COMPLICATIONS AIGUES

DU DIABETE

Dr. M. GHARNOUTI
Hôpital militaire régional universitaire d’Oran
17/05/2023
ACIDOCETOSE
DIABETIQUE
INTRODUCTION

🠶 L’acidocétose est une complication aigue du diabète.

🠶 C’est un désordre métabolique qui traduit une carence profonde en insuline (absolue ou

relative) associée à une augmentation des hormones de la contre régulation (glucagon,

cortisol, GH et catécholamines).

🠶 L’acidocétose est fréquente au diagnostic de DT1 et peut être responsable de mortalité et

de morbidité, due surtout à un œdème cérébral.

INTERET DE LA QUESTION

❖ Mode de révélation fréquente du DT1 (nourrisson ).

❖ Urgence métabolique tant sur le plan diagnostique que thérapeutique.

❖ Motif fréquent d’admission aux urgences et en unité de soins intensifs.

❖ Cause la plus fréquente de décès liés au DT1 chez l’enfant.

❖ Prise en charge difficile.

❖ Complications graves : œdème cérébral.

❖ Prévention +++
DEFINITION

Critères biologiques: Critères cliniques :

- Hyperglycémie > 11 mmol/l

- Déshydratation ≥ 5 %
- Glycosurie > 55 mmol/l
- +/- Vomissements
- Cétonurie
- +/- Somnolence
- PH < 7,3
- bicarbonate < 15 mmol/ l

- hyperglycémie > 11 mmol/l ou 2,5 g/l

- pH veineux < 7,30 ou RA < 15 mmol/l
- cétonémie et cétonurie
PHYSIOPATHOLOGIE
Carence en insuline
Excès hormones de contre régulation

Néoglucogenèse protéolyse
lipolyse : AGL
Glycogénolyse AA cétoniques
cétogenèse
Utilisation périphérique alanine

AcAc et BOHB
hyperglycémie

hyperosmolarité glycosurie hyper cétonémie

Diurèse osmotique cétonurie Acidose métabolique

Déshydratation
intracellulaire
Polyurie Perte de Na+ vomissement polypnée
Soif intense
Déshydratation Hyperaldostéronisme
polydipsie extracellulaire
Perte de K+ Sortie de K+
DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique
🠶 Polyurie.
🠶 Polydipsie.
🠶 Nausées.
🠶 Vomissements.
🠶 Amaigrissement.
🠶 Douleurs abdominales : ≠ abdomen chirurgical ?
🠶 Polypnée ample de type Kusmaull.
🠶 Odeur cétonique de l’haleine.
🠶 Signes de déshydratation globale.
🠶 +/- somnolence ou coma.
DIAGNOSTIC POSITIF
Biologique
🠶 Hyperglycémie > 11 mmol/l ( 2,5 g/l )
🠶 Glycosurie et cétonurie
🠶 Concentration sanguine des BOHB si disponible
🠶 Gazométrie : acidose métabolique : - PH < 7,30 - RA <15

🠶 Ionogramme : Na , K, Cl, RA
- Na+ variable : Na+ c = Na+ m + (0,3 x glycémie mmol/l)
- K+ variable : K+ c = Km – 6 x (7, 40 – PH )
DIAGNOSTIC POSITIF

Autres anomalies biologiques :

🠶 Urée élevé

🠶 FNS: GB élevée

🠶 Élévation des cytokines inflammatoires

🠶 Hyperamylasémie et hyerlipasémie ( 40 % da l’ACD de l’enfant et 40 à 80 % de l’ACD de

l’adulte )

🠶 HbA1c
Classification de l’acidocétose

🠶 Légère : 7,20 < pH < 7,30 ou RA < 15 mmol/l

🠶 Modéré : 7,20 < pH < 7,30 ou RA <10 mmol/l

🠶 Sévère : pH < 7,10 ou RA < 5 mmol/l

Facteurs déclenchants

🠶 Mode de révélation du DT1

🠶 Enfant avec mauvais contrôle métabolique et ATCDs d’AC
🠶 Période péri pubertaire
🠶 Omission des injections de l’ insuline
🠶 Problèmes psychiques et familiaux
🠶 Infections
🠶 Médicaments : corticoïdes
🠶 Panne de la pompe à insuline
Diagnostic différentiel
Diabétique connu
🠶 Coma hyperosmolaire :(syndrome hyper glycémique hyperosmolaire)
🠶 Coma hypoglycémique
Diabétique inconnu
🠶 Traumatisme crânien
🠶 Encéphalite
🠶 Intoxication salicylée
Chez le NRS
🠶 Bronchiolite
🠶 Déshydratation avec diurèse conservée
Pièges de diagnostic différentiel
🠶 Bandelette urinaire
🠶 Cétose de jeune
PRISE EN CHARGE

🠶 Restaurer la volémie

🠶 Corriger la carence en insuline

🠶 Traiter le facteur déclenchant

PRISE EN CHARGE
Les examens d’urgence
Clinique :

🠶 Poids

🠶 TA

🠶 sévérité de la déshydratation

🠶 signes de choc

🠶 État de conscience

🠶 Dyspnée

🠶 ECG
PRISE EN CHARGE
Les examens d’urgence
Biologie

🠶 Glycémie veineuse et capillaire

🠶 Chimie des urines (recueil des urines en évitant le sondage.

🠶 Gaz du sang

🠶 Ionogramme sanguin
PRISE EN CHARGE
Critères de gravité
🠶 Enfant < 5 ans

🠶 Coma, trouble de la conscience

🠶 Déshydratation sévère avec hyperglycémie majeure, collapsus,

insuffisance rénale

🠶 Acidose métabolique sévère : PH < 7,10 ou RA < 5 mmol/l

🠶 Troubles électrolytiques : hypoK+ , hypoNa+, hypoPhosph;

🠶 Troubles du rythme
 PRISE EN CHARGE

🠶 Hospitalisation, abord veineux, position de sécurité, tête latérale surtout si l'enfant vomit.
🠶 Réhydratation :
🠶 Si collapsus :
SSI à 0,9 % = 20 ml/kg/30min ( sans dépasser 500 ml par remplissage )

🠶 Pas de sérum bicarbonaté.

 PRISE EN CHARGE
🠶 Réhydratation :
🠶 En absence de collapsus
⮚ H0/H1-H2
▪ Prudente et lente
▪ SSI 0,9 % + Kcl à 10 % : 2 g/l ( 15- 20 cc / 500 cc ) en l’absence
d’anurie et de signe d’ hyperkaliémie (ECG)
🠶 Si on n'a pas encore la natrémie : donner : SSI 10cc/Kg/h
🠶 Débit de perfusion fonction de la :
Natrémie corrigée (Na c) : Na mesurée + (1,6 x glycémie gr/l)
ou Na mesurée + (0,3 x glycémie mmol/l)
Na+c seuil > 138 135-138 <135
Débit (ml/kg/h) 10 8 5-6
Réhydratation 2

⮚ Si la G > 30 mmol/l ( 5 g/l ) le SS peut être poursuivie jusqu’à H4

⮚ De H2- H24 : SG à 5 ou 10 % (3 l/m²) + électrolytes
Électrolytes :

électrolytes Na+ K+ Ca++ Mg+

Quantité 70-100 meq/l 40-50 meq/l 5ml/500 cc 5ml/500 cc
PRISE EN CHARGE
L’insulinothérapie

🠶 0,1UI /kg/h (ou 0,05/kg/h si poids < 15Kg) à la seringue électrique

par un autre abord veineux après la 1ère heure de perfusion.

🠶 Préparation de l’insuline : Diluer 0,5 ml d'insuline (50UI) dans 49,5

ml SSI

🠶 50 ml = 50 UI

🠶 1ml = 1UI
PRISE EN CHARGE
L’insulinothérapie
Débuter 1 à 2 h après le début de réhydratation , après correction de l’hypoK +
🠶 Perfusion continue par voie veineuse d’insuline ordinaire
🠶 Bolus d’insuline non recommandés
Objectif
🠶 Faire baisser la glycémie de 3-4 mmol /l / h ( 0,5-0,7g/l/h )
🠶 Maintenir la glycémie entre 12-15 mmol/l(2,2-2,7g/l/h) pendant les 12 ère h
( ne pas descendre au dessous de 11 mmol/l = 2g/l avant la 12ème h )
Surveillance
⮚ Si G < 8 mmol/l augmenter la concentration du SG à 10 %
⮚ Si G > 15 mmol/l ( 2,70 g/l ) augmenter la perfusion d’insuline de 25 %

Dose : 0,1 u/kg/h

certains recommandent 0,05 u/kg/h en particulier pour les plus jeunes patients et en
cas d’acidose sévère
Surveillance clinique et biologique

Clinique Biologique

- surveillance horaire des signes vitaux : - glycémie capillaire horaire

FC, FR, TA
- électrolytes, glycémie veineuse, urée ,
- surveillance horaire de l’état Ca+, Mg+, phosphore, hématocrite, gaz
neurologique à la recherche de signes du sang toutes les 2 h pendant les 12
d’œdème cérébral premières h
- Surveillance horaire des entrées et des - cétonurie ou sanguine des
sorties
B-OHB chaque 2h jusqu’à la
- ECG initial et H4 négativation
COMPLICATIONS
🠶 Œdème cérébral
🠶 Hypoglycémie et hypokaliémie:
Eviter par une surveillance attentive et par l’adaptation des débits de perfusion
🠶 Pneumonie d’inhalation :
Eviter par une sonde nasogastrique
🠶 Autres :
- hémorragie cérébrale
- thrombose veineuse cérébrale
- arythmie cardiaque
- septicémie et autres infections
- pneumomédiastin
- œdème et embolie pulmonaires
 PREVENTION
🠶 La prévention primaire ou secondaire de l’ACD par les médecins reste probablement le
meilleur moyen de diminuer la mortalité associée au DT1 de l’enfant
🠶 Dans l’ACD récurrente :
✔ Insister sur l’éducation et les modalités de surveillance
✔ Reconnaitre une ACD débutante
✔ Savoir la corriger :
- Supplément d’insuline rapide toutes les 4 h
- Avec les injections habituelles
🠶 Chez les enfants sous pompe à insuline la prévention de l’ACD demande une éducation
attentive et un algorithme spécifique pour la surveillance de la glycémie et la cétonémie
🠶 Psychothérapie chez les adolescents
CONCLUSION
• L’acidocétose est une complication sévère du diabète de l’enfant,
et constitue une urgence médicale

• C’est une complication qui ne devrait plus se voir surtout chez le

diabétique connu grâce à une bonne éducation des enfants et des
parents et un soutien psychologique des adolescents.

• Elle est grave par ses complications notamment l’œdème cérébral

qui peut mettre en jeu le pronostic vital

• Une meilleure information des médecins, des enfants et de leurs

parents par des campagnes de prévention est nécessaire .
•Intérêt du dépistage du DT1 avant l’AC.
L’HYPOGLYCEMIE
INTRODUCTION

🠶 Fréquentes et quasiment inévitables

🠶 Exceptionnellement dangereuses

🠶 Souvent impressionnantes

🠶 Frustrantes: gène sociale

🠶 Facteur limitant de toute insulinothérapie se voulant optimisée

 PHYSIO PATHOLOGIE ?

Glycémie↘
(< 50mg/dl)
Hypoglycémie

Sécrétion d’insuline
Sécrétion de ↘ Sécrétion des
glucagon↗ catécholamines
Puis s’arrête

Sujet normal
 PHYSIO PATHOLOGIE ?

Glycémie↘
(< 60mg/dl)
Hypoglycémie

taux insuliniques Sécrétion des

Sécrétion de reste ↗ catécholamines
glucagon↘
altérées

Sujet diabétique
LES CAUSES DES HYPOGLYCEMIES

•Repas ou collations insuffisants ou sautés

•Exercice physique non programmé
•Repas insuffisamment glucidique
•Erreur dans la réalisation d’injection d’insuline (lypodystrophies)
•Repas trop retardés par rapport à l’injection
•Schéma insulinique comportant trop d’insuline rapide
•Objectifs glycémiques trop ambitieux / la prise en charge globale
•Adaptation des doses trop brutale voire inappropriée
•Méconnaissance des symptômes
•Injection occulte chez l’adolescent
 SYMPTOMATOLOGIE(1)

1. HYPOGLYCEMIES:
🠶 Signes dysautonomiques: sueur; palpitation; tremblement;
faim.
🠶 Signes neuro glucopeniques: troubles de la concentration;
difficulté à parler incoordination motrice; sensation
d’ébriété; diplopie
🠶 Signes non spécifiques: fatigue brutale; céphalées;
nausées; paresthésies péribuccales; troubles de la vision
🠶 Existe: nervosité; irritabilité; sensation de froid; angoisse;
agressivité; accès de rire ou de pleurs pâleur; yeux fixes…
 SYMPTOMATOLOGIE(2)

2. LE COMA HYPOGLYCEMIQUE:
installation rapide
précédé ou non par des symptômes
prostration puis perte de connaissance
signes d’irritation pyramidale; tachycardie; sueur; convulsion
parfois manifestations focalisées
 MESURE D’URGENCE

🠶 Le re sucrage:
malade conscient
apport glucidique immédiat 0.3gr/kg
5 gr/20kg ou 2morceaux de sucre/20Kg de poids corporel
glycémie de contrôle 10-15mn
🠶 l’injection de glucagon
réservée à l’hypoglycémie avec perte de connaissance (coma
hypoglycémique)
voie sous cutanée ou IM
0.5mg : poids <25Kg 1mg : poids >25Kg
ou 10- 30mcg/kg de poids
 DANGEREUSE???

1. MORTALITE:
responsabilité non démontré
glycémie post mortem difficile à doser

2.ACCIDENTS ET TRAUMATISMES:
ralentissements des réactions donc ↘ des
performances au cours des tests de conduite
 DANGEREUSE???

3.HYPOGLYCEMIE ET MICROANGIOPATHIE RETINIENNE :

hypoglycémie =
↗ du flux sanguin rétinien
↘ de la pression intra oculaire

🠶 Rétinopathie : aggravation des lésions

HYPOGLYCÉMIE ET QUALITE DE VIE

🠶 Une nuisance
🠶 Un désagrément
🠶 Une distraction au cours de l’activité
🠶 Angoisse
🠶 Evitement social ou sexuel
🠶 Frustration
🠶 Agressivité; culpabilité
🠶 dépendance
HYPOGLYCEMIE ET RISQUES COGNITIFS

A. Détérioration progressive irréversible avec encéphalopathie

post hypoglycémique chronique après hypoglycémie sévères et
répétée:
🠶 Clinique:
Détérioration intellectuelle
lenteur d’idéation
troubles auditifs infra cliniques

🠶 Radiologiquement:
atrophie corticale surtout frontale 40%
HYPOGLYCEMIE ET RISQUES COGNITIFS

B. Hypoglycémie même mineur et troubles cognitifs aigus:

🠶 pendant et justes après épisode hypoglycémique

🠶 s’associe à un syndrome de modification des seuils et de la

réponse contre régulatrice par mal adaptation cérébrale
aggravant ainsi le risque hypoglycémique
 HYPOGLYCEMIE/NOURRISSON

🠶 Fréquentes

🠶 Imprévisibilité du comportement alimentaire et de l’activité physique

🠶 Optimisation du contrôle métabolique(↘HbA1C de 1 %; ↗ l’incidence

de 21 %

🠶 Immaturité du système rétrocontrôle

🠶 Haute sensibilité à l’insuline

 HYPOGLYCEMIE/NOURRISSON

🠶 Nocturnes et asymptomatiques
🠶 Aggravées :
sécrétion faible de GH matinale
↘ de la contre régulation normale pendant le sommeil profond
🠶 Sévères et prolongées
🠶 Convulsions troubles de la conscience
🠶 Angoisse familiale: syndrome de peur d’hypoglycémie
🠶 Séquelles neuropsychiques irréversibles :
épilepsie durable
troubles neurocognitifs: conception;↘ du QI, verbal, de l’attention, mémorisation,
raisonnement
 PREVENTION

renforcement de l’éducation :

🠶 Connaitre et faire connaitre les symptômes

🠶 Connaitre et faire connaitre la bonne technique de resucrage
🠶 Respect des autres volets des objectifs thérapeutiques :
éducation- ACG-surveillance…
🠶 Auto contrôle glycémique 4 à 6 fois/j
🠶 Réduire le risque d’hypoglycémie nocturne : glycémie ≥1.5gr/dl
🠶 Respects des règles diététiques
🠶 Tenir compte de l’exercice physique
🠶 Bonne injection d’insuline
🠶 Pompe à insuline
 PREVENTION

🠶 Les malades et leurs parents doivent avoir contact avec le médecin traitant

🠶 Les enfants diabétiques doivent porter avec eux cartes de malade diabétique

🠶 Si l’hypoglycémie est fréquente et inexpliquée: maladie cœliaque- maladie d’Addison

🠶 Glucagon; source de glucose; glucomètre facilement accessible

 CONCLUSION

🠶 Les hypoglycémies est une conséquence fréquente et inévitable devant

toute insulinothérapie se voulant être optimisée

🠶 Le meilleur moyen de l’éviter étant une prévention ; en identifiant les

sujets à risque avec renforcement de l’éducation

🠶 La pompe à insuline couplée à un dispositif de lecture continue de

glucose reste l’un des moyen les plus efficaces