61- HYPOTHYROÏDIES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Ensemble des manifestations clinico-biologiques conséquences d’une sécrétion
insuffisante d’hormones thyroïdiennes

I.2- Intérêt
 2 types: périphérique et centrale
 Existence de forme infraclinique appelée formes infracliniques de Basténie
 Possibilité de complications cardiovasculaire et neurologique
 Traitement hormonal substitutif à vie
 Prévention par la prise de l’iode

II- SIGNES

II.1- TDD: Hypothyroïdie périphérique de la femme ménopausée

II.1.1- Début

 Insidieux, long, progressif, marqué par

 Asthénie d’intensité progressive physique ou psychique
 Prise de poids injustifiée
 Constipation chronique opiniâtre
 Des signes neurosensoriels: céphalées, vertiges, acouphène, flou visuel,
bourdonnement d’oreille
 Le diagnostic qui doit être posé à ce stade est souvent tardif

II.1.2- Période d’état

 Tableau clinique associe

 Signes d’hypométabolisme
o Ralentissement global
 Physique: lenteur, limitation des activités, asthénie physique
 Psychique: asthénie intellectuelle, somnolence, apathie, syndrome
dépressif (désintérêt)
o Diminution de la température centrale: frilosité, perte de la sudation
o Constipation: par ralentissement du transit
o Troubles cardiovasculaires: bradycardie, assourdissement des BDC,
tendance à l’hypotension artérielle

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 o Troubles neuromusculaires: diminution de la force musculaire, crampes,
myalgies, ralentissement des réflexes
 Signes cutanéo-muqueux et phanériens
o Infiltration cutanée et sous-cutanée:
 Peau sèche, écailleuse, teint cireux avec érythrocyanose des lèvres et
des pommettes
 Visage arrondi, en pleine lune: bouffi, nez épaté, paupières gonflées,
lèvres épaisses avec un air hébété, figé, mimique pauvre, visage
inexpressif
 Faux œdème élastique comblant le creux sus claviculaires et axillaires
 Mains, pieds, doigts boudinés
 Présence de masses musculaires tendues, sensibles, lentes à se
décontracter, parfois masse pseudo-lipomateuse
 Paresthésies des doigts dues à l’infiltration du canal carpien
 Prise de poids due à l’infiltration
o Infiltration muqueuse
 Hypoacousie, macroglossie, ronflements, hypertrophie gingivale
 Infiltration laryngée et des cordes vocales: voix rauque, dysarthrie (ces
troubles joints au ralentissement donnent une voix particulière,
pouvant faire le diagnostic même au téléphone !!!)
o Troubles des phanères
 Cheveux secs, clairsemés
 Sourcils raréfiés et dépilées, pilosité pubienne peu fournie
 Caries dentaires multiples*
 Ongles cassants
 Examen clinique complet: orientation étiologique
 Examen de la thyroïde: variable selon l’étiologie, recherchera
o La présence ou non de la thyroïde, l’existence d’atrophie
o L’existence d’un goitre qu’il faudra caractériser éventuellement (diffus ou
nodulaire, consistance, caractère compressif, mobilité)
 Examen des autres appareils

II.1.3- Paraclinique

 Orientation: conséquences de l’infiltration et de l’hypométabolisme

 Hémogramme: anémie modérée de tout type
 Hypercholestérolémie parfois hypertriglycéridémie
 Ionogramme sanguin: hyponatrémie de dilution
 Augmentation des enzymes musculaires: LDH, CPK, Adolase
 Confirmation:
 TSHus très augmentée: meilleur examen de dépistage
 T4 libre diminuée, dosage T3 libre (peu d’intérêt)

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II.1.4- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Clinique: Poids, pouls, TA, infiltration, examen cardiaque et complet

 Paraclinique: cholestérol, TSHus (ultrasensible), ionogramme sanguin

II.1.3.2- Modalités évolutives: ne se conçoit que sous traitement

 Sous traitement hormonal substitutif à dose normale et bien prise, l’évolution est
favorable mais traitement à vie
 Cependant l’évolution peut être émaillée de complications
 Complications cardio-vasculaires
o Cœur myxœdémateux: il se manifeste par
 Troubles de conduction: se traduit par une arythmie auscultatoire et
l’ECG montre un bloc de branche ou BAV
 Insuffisance coronarienne+++: se manifestant par une ischémie
myocardique démasquée par l’hormonothérapie
 Péricardite et myocardite myxœdémateuses: bien tolérées
o HTA: modérée, systolo-diastolique
 Complications neurologiques: coma myxœdémateux
o Facteurs déclenchants: froid, infection intercurrente, trauma, barbituriques
o Tableau
 Coma calme ± profond d’installation progressive sans SLN
 Bradycardie, hypotension artérielle, hypothermie centrale sévère,
bradypnée avec pause respiratoire
 Dilution sévère avec hyponatrémie majeure, parfois hypoglycémie,
cortisol ↑, TSHus très élevé
o Devant ce tableau: CAT en urgence
 Hospitalisation, SNG, VVP de gros calibre, O2 au masque ou
intubation, SU
 Réchauffement progressif, restriction hydrique
 Démarrer corticothérapie et hormonothérapie
 Apnées du sommeil
o Fréquentes, se manifestent par des ronflements, éveils en sursaut,
somnolence et asthénie diurne
o Elles disparaissent souvent sous traitement substitutif mais comportent un
risque de mort subite

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques

 Formes pauci-symptomatiques: Chaque signe clinique du syndrome d’hypométabolisme

ou d’infiltration cutanéo-muqueuse peut réaliser une forme clinique

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  Formes asymptomatiques: encore appelées formes infracliniques (de Basténie)
caractérisées par un taux de TSH discrètement élevé avec des taux de T3 et T4 dans les
limites de la normale

II.2.2- Formes topographiques

 Hyperthyroïdie périphérique: notre TDD

 Hyperthyroïdie centrale ou secondaire:
 S’intègre dans le tableau de l’insuffisance anté hypophysaire
 Hypothyroïdie modérée et peu bruyante, sans infiltration cutanéo-muqueuse:
« hypothyroïdie à peau fine »
 Biologie: T4L diminué contraste avec un taux bas de TSHus ou normal

II.2.3- Formes selon le terrain

 Nné: dépistage systématique de l’hypothyroïdie néonatale, y penser devant

 Ictère physiologique anormalement prolongé
 Raucité de la voix
 Respiration bruyante, trouble de la déglutition contrastant avec une prise de poids,
constipation
 Nourrisson de 2 mois à 1 an
 Enfant hypotonique avec persistance de la chevelure de la naissance
 Retard staturo-pondéral, retard psychomoteur
 Au-delà de 1 an: donne un nanisme dysharmonieux, crétinisme
 Femme en activité génital: aménorrhée secondaire avec test de grossesse (-)
 Homme: même tableau avec baisse de la libido
 Sujet âgé: risque coronarien au démarrage du traitement

II.2.4- Formes associées

 Hypothyroïdie périphérique + ICS périphérique = syndrome de Schmidt

 Avec la maladie de Biermer
 Avec un diabète de type 1

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Clinique: syndrome d’hypométabolisme + infiltration cutanéo-muqueuse
 Biologique: dosage TSHus et hormones thyroïdiennes

III.2- Diagnostic différentiel

 Syndrome néphrotique: œdème de type rénal avec hypercholestérolémie,
hypoalbuminémie ˂ 30 g/l, hypoprotidémie ˂ 60 g/l et Pu de 24h ˃ 3 g/l

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  Insuffisance rénale chronique: bradycardie, anémie, bouffissure matinale du visage,
élévation urée et créat, baisse de la clairance, écho rénale montre une mauvaise
différenciation cortico-médullaire

III.3- Diagnostic étiologique

III.3.1- Hypothyroïdie périphérique

 Thyréopathies auto-immunes
 Thyroïdite auto-immune atrophique
 Thyroïdite de Hashimoto
 Tumeur ligneuse de Riedel*
 Causes iatrogènes
 Thyroïdectomie, irradiation
 Surdosage en ATS
 Certains médicaments à base d’iode (Amiodarone, lithium)
 Causes congénitales
 Athyréose
 Trouble de l’hormonogenèse thyroïdienne
 Goitre endémique: par carence en iode

III.3.2- Hypothyroïdie centrale

 Maladie de Sheehan: nécrose vaisseaux de l’hypophyse survenant dans le post-partum

immédiat lié à une importante hémorragie de la délivrance
 Adénome ou tumeur hypophysaire: autres tumeurs cérébrales
 Infiltration de l’hypophyse par phénomène inflammatoire

IV- TRAITEMENT

IV.1- Buts
 Corriger le déficit hormonal
 Eviter et/ou traiter les complications
 Traiter la cause si possible

IV.2- Moyens
 Mesures hygiéno-diététiques
 Education thérapeutique
 Restriction hydrique
 Moyens médicaux
 Hormones thyroïdiennes de synthèse
o L-Thyroxine (LT4)
 Lévothyrox®: cp à 25, 50, 75, 100, 150 µg

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 L-Thyroxine®: cp à 100 µg, gouttes (1goutte = 5 µg), ampoules

injectables à 200 µg
o L-Tri-iodothyronine (LT3): Cynomel® cp à 25 µg mal toléré
o LT3 + LT4: Euthyral®: considéré comme sans intérêt
 Adjuvants
o Rééquilibration hydro-électrolytique: SSI, NaCl, KCl
o Oxygénothérapie
o Corticoïdes (hydrocortisone), ATB
o Béta-bloquants

IV.3- Indications

 Principe: le traitement est à vie et doit être prudent, progressif avec surveillance clinique
et paraclinique et éducation thérapeutique
 En pratique:
 Hypothyroïdie périphérique
o Hypothyroïdie modérée:
 Dose initiale de 50 µg/j
 Augmentation par paliers de 25 µg/mois jusqu’à obtention d’une TSH
normale
o Hypothyroïdie sévère: hospitalisation + hydrocortisone puis hormones
thyroïdiennes
o Hypothyroïdie induite
 Suppression de l’induction ou réadaptation des doses si ttt par ATS
 Hypothyroïdie centrale: insuffisance thyréotrope
o Débuter correction par déficit corticotrope
o Ensuite hormone thyroïdienne par palier
o Traitement déficit somatotrope si enfant
o Traitement du déficit gonadotrope
 Hypothyroïdie du sujet âgé et/ou atteint d’insuffisance coronaire
o Posologie initiale faible: 12.5 ou 25 µg de T4 avec hospitalisation pour
surveillance quotidienne: clinique et ECG
o Augmentation lente par paliers de 12.5 ou 25 µg/mois; le but n’est pas
d’obtenir une TSH normale mais une T4L la plus normale
 Hypothyroïdie de l’enfant: urgence
o Débuter par 10 µg/kg (gouttes)
o Doses à adapter en fonction des résultats des dosages hormonaux
 Coma myxœdémateux
o Hospitalisation + mesures d’urgence + antibiothérapie en cas de foyer
infectieux + hydrocortisone IV
o T4: posologies fortes 500 à 1000 µg de T4 en IV, relayés par 100 à 200 µg/j
par NSG

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IV.4- Surveillance

 Surveillance essentiellement clinique au début: poids, sthénie, tolérance coronarienne,

ECG systématique avant chaque augmentation de doses chez les sujets fragiles
 Dosages de TSH et de T4L toutes les 4 à 6 semaines tant que la posologie définitive
n’est pas établie
 Une fois le traitement d’entretien établi: dosage annuel de TSH (ou de T4L s’il a été
décidé de ne pas normaliser la TSH)

V- CONCLUSION

Bibliographie

 Cours DCEM2 Endocrinologie, Dr M. KA CISSE: Hypothyroïdies Avril 2010

 Cours personnels d’internes: Dr Modou Ndiaye, Dr F.B Sall / H.DEME

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