Psoriasis

Prof. Ag. Bayaki SAKA

Introduction: Objectifs

 définir psoriasis
 décrire 3 caractéristiques cliniques d’une plaque
psoriasique typique
 décrire 2 signes histologiques d’un psoriasis vulgaire
 citer 3 diagnostics différentiels à évoquer devant un
psoriasis
 énoncer les principes du traitement d’un psoriasis
 Introduction: définition

 maladie inflammatoire chronique à expression principalement

cutanée et articulaire, se manifestant cliniquement par des
lésions érythématosquameuses et histologiquement par une
hyperkératose parakératosique
Introduction: intérêt
 Diagnostic : polymorphisme clinique, quel que soit la forme
clinique, présence de lésions érythématosquameuses. VPP de
21% (Mahé et al 1996).

 Thérapeutique : grand arsenal thérapeutique, le traitement

vise des rémissions prolongées et non des guérisons. Le
psoriasis et le mélanome sont les deux domaines de la
dermatologie où les recherches en matière de traitement sont
très importantes (actualités sur les biothérapies).

 Pronostic : affection chronique et désespérante qui altère la

qualité de vie des patients.
Introduction: généralités
Epidémiologie 
Fréquence : affection fréquente, 1 à 2% de la population
mondiale. Mais cette fréquence varie selon les races et les
régions. Ainsi le psoriasis est plus fréquent chez les
Caucasiens (3 à 4%), et rare en Afrique à cause du gradient
solaire 
le psoriasis est rencontré à tout âge mais, il est plus
fréquent chez l'adulte que chez l'enfant. Légère
prédominance masculine
 Introduction: Pathogénie
 terrain prédisposé + facteurs étiologiques → activation des
lymphocytes TCD4+. Les lymphocytes activés vont se
différencier en profil Th1 et Th 17. Puis afflux de cytokines
inflammatoires et cellules inflammatoires (lymphocytes/PNN) →
1- renouvellement épidermique accéléré (turnover accéléré) : 2 à 4
jours au lieu de 28 jours
 hyperprolifération kératinocytaire → hyperkératose et
hyperacanthose
 troubles de différenciation terminale (défaut de maturation des
couches superficielles → absence de granuleuse et parakératose
 et cliniquement des squames
Introduction: Pathogénie

2- vasodilation (inflammation) → érythème, infiltrat

inflammatoire riche en lymphocytes.
3- perméabilité accrue des parois vasculaires → exocytose
de PNN → microabcès à PNN dans la couche cornée ou
des pustules de Kogoj-lapière dans la couche épineuse.
4- troubles du métabolisme de la Vit D : photothérapie et
dérivés de la Vit D.
Signes

TDD : psoriasis en plaque ou psoriasis vulgaire

 Clinique
- SF : absence de SF, pas de prurit, pas de douleur. Absence
de prurit ou de douleur explique le retard de consultation
dans notre contexte ; mais possibilité de prurit

- SG : examen général est pauvre (pas d’AEG, ni fièvre).

Signes
Signes cutanés
Inspection :
tache ou plaque érythématosquameuse, polycyclique, de taille
variable. Notons que le psoriasis est l’une des dermatoses où
l’érythème est rouge ou rosé sur peau noire.
la couche squameuse peut être épaisse ou au contraire décapée
laissant apparaître partiellement l’érythème sous-jacent.
surtout actives à leur périphérie, elles peuvent s’étendre en prenant
une forme annulaire avec ébauche de guérison centrale.
recherche phénomène de Koebner (nouvelles lésions aux sites de
traumatismes).
Signes
Grattage
entraîne le blanchiment de la lésion.
sous la curette, les squames se détachent sous forme de
copeaux blanchâtres successifs : elles sont épaisses, grasses,
abondantes (signe de la tache de bougie).
après détachement, on observe une pellicule brillante, lisse
et rouge.
décollement de la pellicule en bloc, présence de fines
gouttes de sang à l’endroit où les vaisseaux sont exposés, au
sommet des papilles dermiques (Rosée sanglante
d’Auspitz).
 Signes
 Ces éléments sont multiples, symétriques, siégeant aux zones
exposées aux frottements et aux traumatismes physiques : faces
d’extension des membres (coudes et bord cubital de l’avant-bras,
genoux, jambes, régions lombosacrées, cuir chevelu, ongles,
paumes et plantes) : ce sont les zones bastions.

 Au visage, les lésions réalisent le sébopsoriasis. Aux paumes et

plantes, on recherchera une KPP. Au cuir chevelu, il réalise une
fausse teigne amiantacée. Le cheveu est sain et traverse la
squame sans la soulever. Aux ongles : dépressions ponctuées
cupuliformes (ongles en dé à coudre). Le psoriasis peut être
diffus : psoriasis universalis
Signes

Signes muqueux 

glossite marginale exfoliatrice ;

lésions lichénoïdes des muqueuses jugales et gingivales.

 Paraclinique: Histologie
Epiderme 
hyperkératose parakératosique ;
absence ou réduction épaisseur de la couche granuleuse au-dessus
des papilles dermiques ;
hyperacanthose hyperplasique avec amincissement au-dessus des
papilles dermiques ;
élongation des crêtes épidermiques, aux extrémités épaissies en
massues, qui se prolongent profondément dans le derme
papillaire (pattes d’éléphant);
exocytose de lymphocytes T et de PNN qui forment des pustules de
Kogoj-Lapière dans la couche épineuse et quelques microabcès de
Munro-Sabouraud.
Paraclinique: Histologie
Derme
élargissement des papilles dermiques en doigts de gant
(papillomatose) et en regard desquels toit aminci ;
papilles sont le siège d’une vasodilatation ; infiltrat
inflammatoire du derme moyen.
Evolution/Pronostic
 Evolution : évolution spontanée par poussées. A chaque
poussée, extension des anciennes plaques et survenue de
nouvelles. En général évolution chronique, récidivante et
désespérante. Sous traitement, rémissions fréquentes et
durables. Mais les récidives restent fréquentes. La sévérité
du psoriasis s’évalue selon la surface corporelle atteinte (1
paume = 1%) et par le score PASI (importance érythème,
desquamation et infiltration). Ce score varie de 0 à 72.
Psoriasis sévère : surface atteinte est supérieure à 10%
et/ou PASI supérieur à 10.
 Formes cliniques
Formes graves 
Psoriasis érythrodermique : survient d’emblée ou aggravation d’un
psoriasis en plaques (médicaments, infections). Erythème confluent,
desquamation touchant plus de 90% de la surface corporelle, évolution
prolongée. Erythrodermie sèche à grandes squames.
Rhumatisme psoriasique 
oatteinte périphérique : oligo ou monoarthrite (atteinte MCP, IPP);
polyarthrite (atteinte des IP distales, peu ou pas destructrice, facteur
rhumatoïde négatif);
oatteinte axiale : rhumatisme axial (atteinte vertébrale et sacro-iliaque ;
association significative avec HLA B27). Clinique : douleurs rachis
lombaire ; douleurs fessières

 Formes cliniques

Psoriasis pustuleux : apparition d’emblée, ou déclenché par

médicaments. On distingue le pso pustuleux palmoplantaire,
et le pso pustuleux généralisé dit de Von Zumbusch (début
brutal avec AEG, fièvre, placards rouges vifs, et le malade est
recouvert de pustules superficielles non folliculaires,
amicrobiennes) ; histologie : beaucoup d’abcès de Munro-
Sabouraud
 Formes cliniques
Formes topographiques 
Psoriasis inversé : dans les plis (zones non bastions) et est peu
squameux, très érythémateux et nettement séparé de la peau
avoisinante.
Formes selon le terrain
Psoriasis au cours du VIH 
sa fréquence : Pitché et al, 2,6% de PVVIH versus 4% dans celle de
Ly et al.
survenue à un âge jeune (Mahé, 1996 : pso de l’adulte jeune (VPP,
21%).
fréquence de formes généralisées (Psoriasis universalis)
résistance aux traitements conventionnels
Formes cliniques
Psoriasis de l’enfant :
peut succéder à une infection streptococcique rhinopharyngée
souvent localisé à la zone du siège (appelé psoriasis des langes
ou Napkin psoriasis
en gouttes (guttata) ou en points (punctata)

Pso associé au syndrome métabolique chez les patients présentant

une forme sévère de psoriasis
syndrome métabolique : obésité abdominale, HTA, anomalies
de la glycémie à jeun, hypertriglycéridémie, réduction du HDL-
cholestérol.
Diagnostic

Diagnostic positif 
Evoqué devant des lésions érythématosquameuses et tache
de bougie, rosée sanglante ; confirmé par l’histologie : qui
est rarement nécessaire en pratique courante car les patients
viennent tardivement en consultation quand les lésions sont
typiques.
 Diagnostic

Diagnostic différentiel :
Devant une plaque érythématosquameuse
 PRG : infection virale ; finement squameuses, médaillon ;
éruption presque toujours limitée au tronc ; lésions siège au
tronc (disposées dans le sens des plis cutanés et au dos, cela
dessine un sapin de noël) et racine des membres ; évolution
spontanée vers guérison en 6 à 8 semaines
 Eczéma nummulaire : érythème, vésicules, squames,
suintement ; spongiose et exocytose
 Diagnostic
 Lymphomes cutanés :
o initialement : plaques non infiltrées, érythématosquameuses ;
zones cachées de la lumière ; fixité ; prurit et la résistance au
traitement dermocorticoïde.
o ultérieurement : lésions s’infiltrent; des tumeurs cutanées
peuvent alors apparaitre)
o évolution vers une érythrodermie infiltrée.
o histologie : lymphocytes au noyau convoluté montent vers
l’épiderme « épidermotropisme ».
Diagnostic
Devant des lésions pustuleuses  
PEAG : éruption brutal, très fébrile et AEG; notion d’une
prise médicamenteuse surtout antibiotique, 1 à 4 jours
auparavant ; érythème en nappe, scarlatiniforme puis
pustules ; hyperleucocytose à PNN à la NFS : histologie :
pustules sous-cornées.
Diagnostic
Devant des atteintes articulaires  
Spondylarthrite ankylosante : 4 syndromes
syndrome enthésopathique : dans les deux (talalgies plantaires)
syndrome articulaire périphérique : plus important dans le pso
syndrome axial plus important dans les SA: douleurs rachis
lombaire, fessières
syndrome extra articulaire : lésions cutanées au niveau du pso et
signes systémiques pour la SA (diarrhée précède, plaies dans la
bouche).
radio : destructrice pour SA, peu ou pas destructrice pour le pso.
 Diagnostic
Diagnostic étiologique
Enquête étiologique : interrogatoire : pso (famille), prise
médicamenteuse, infection à VIH/rhinopharyngée ; examen
physique : signes d’infection à VIH, IO, AEG, angine ;
paraclinique (SRV).
Etiologies
Facteurs génétiques (gène de susceptibilité) : le pso est une maladie
multigénique (taux de concordance de 60% chez jumeaux
monozygotes). HLA cw6 est le gène de prédisposition.
Facteurs d’environnement : climat, soleil, traumatismes physiques
avec possibilités de Koebner sur stries de grattage concourent à
l’expression du psoriasis chez les sujets prédisposés.
 Diagnostic
 Facteurs infectieux : épisodes infectieux rhinopharyngés
(streptocoque); survenue et aggravation d’un pso au cours d’une
infection VIH
 Médicaments : induction ou aggravation : sels de lithium, IEC,
bétabloquants, antipaludéens de synthèse. La corticothérapie
générale peut entrainer pso érythrodermique ou pustuleux.
 Facteurs psychologiques : le rôle des chocs émotifs et des
traumatismes affectifs dans le déclenchement de la maladie ou la
survenue de poussées est possible.
 Facteurs de gravité : alcool, tabac et infection à VIH sont des
facteurs de gravité et de résistance au traitement ; la surcharge
pondérale est un facteur de résistance au traitement.
Traitement: curatif
Buts
obtenir une rémission prolongée
assurer une meilleure qualité de vie au patient
éviter complications
 Traitement: moyens

Moyens physiques
 Photothérapie : UVA ou UVB ; PUVAthérapie : association
d’un psoralène photo sensibilisant; photothérapie UVB : ne
nécessite pas l’administration de psoralène. CI : antécédents de
cancers cutanés, traitements photosensibilsants ; ES : érythème,
vieillissement cutané, cancers cutanés
Traitement: moyens
Moyens médicaux locaux
dermocorticoïdes : une application est suffisante, effet
réservoir de la couche cornée.
analogues de la Vit D (deux applications par jour) ; Daivonex
association dermocorticoïde et calcipotriol : Daivobet
bains et émollients
kératolytique : Préparation à base d’acide salicylique (2 à
10%) ; ou d’urée (15 à 20%)
 Traitement: moyens
Moyens médicaux généraux
rétinoïdes :
acitrétine, 0,5mg/kg/j, en une prise quotidienne) ; Précautions
(femmes en âge de procréer : contraception efficace) ; CI (grossesse, allaitement) ;
ES (sécheresse cutanéomuqueuse ; risque tératogène)
immunosuppresseurs 

oMéthotrexate (7,5 à 25mg/sem) ; Précautions (femmes en âge de procréer :

contraception efficace) ; CI (grossesse, allaitement, anomalies hémogramme,
insuffisance rénale) ; ES : cytopénie, macrocytose, troubles digestifs, fibrose
hépatique, fibrose pulmonaire)
oCiclosporine : Néoral cp 3 mg/kg/j. Précautions (éviter soleil) ; CI (HTA
incontrôlée, I rénale) ; ES : (néphrotoxicité, hypertension artérielle, hypertrichose)
Biothérapies ou biomédicaments : Etanercept ; adalimumab ; Contraception
efficace.
Traitement: indications
Psoriasis vulgaire
formes modérées ou formes localisées : traitements locaux.
formes généralisées: photothérapie, rétinoïde seuls,
méthotrexate ou ciclosporine ;
Psoriasis pustuleux : rétinoïde, méthotrexate ou ciclosporine
Psoriasis PP : rétinoïde, méthotrexate ; kératolytiques
Psoriasis érythrodermique : bains adoucissants au
méthotréxate (25 à 50 mg/semaine) ou à un rétinoïde
(Acitrétine) 0,5 à 1mg/kg/j).
Traitement: surveillance

Clinique :
 patient : SF (prurit), SG (néant), SP (nombre, taille, apparition
de nouvelles lésions, évaluation de la surface atteinte avec le
PASI pour suivre) ;
 traitement : prise de poids, TA, atrophie cutanée, cancers
cutanés etc.
Paraclinique : NFS, bilan hépatique, lipidique, rénal
 Traitement: préventif
Primaire :
traiter toute infection rhinopharyngée de l’enfant ;
éviter les médicaments inducteurs ;
éviter de contracter l’infection à VIH ;

Secondaire :
éviter corticothérapie générale ;
diagnostic/traitement précoce de l’infection à VIH
diagnostic et traitement précoce des cas.

Tertiaire
lutte contre la stigmatisation devant lésions affichantes du visage
Iconographie