CHAPITRE

1
Anesthésie du patient
polytraumatisé
Pierre Carli, Caroline Télion

Sommaire
Abréviations INTRODUCTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
ACTH : hormone corticotrope hypophysaire ÉVALUATION DE LA GRAVITÉ DU POLYTRAUMATISME . . . . . . . . . . 2
AIS : Abreviated Injury Score ANESTHÉSIE-RÉANIMATION À LA PHASE PRÉHOSPITALIÈRE . . . . . . 3
ASCOT : A Severity Characterisation Of ANESTHÉSIE-RÉANIMATION À LA PHASE HOSPITALIÈRE . . . . . . . . . 8
Trauma
PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE IMMÉDIATE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
ETO : échographie transœsophagienne
ETT : échographie transthoracique PARTICULARITÉS EN FONCTION DU TERRAIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
GCS : Glasgow Coma Score CONCLUSION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
ISS : Injury Trauma Score
MTOS : Major Trauma Outcome Study
PaCO2 : pression partielle artérielle
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

en oxygène
PAM : pression artérielle moyenne
PAS : pression artérielle systolique
PETCO2 : pression télé-expiratoire de CO2
PIC : pression intracrânienne
PNI : pression artérielle non invasive
PPC : pression de perfusion cérébrale
RAI : recherche d’agglutinines irrégulières
RCP : réanimation cardiopulmonaire
RTS : Revised Trauma Score
SAMU : service d’aide médicale d’urgence
SMUR : service mobile d’urgence
et de réanimation
SaO2 : saturation artérielle en oxygène
SpO2 : oxymétrie pulsée
TRISS : Anagramme composé avec les lettres
des scores qui le composent : RTS , ISS

Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé 1

1 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications

Introduction
Le polytraumatisé est un blessé présentant au moins deux lésions dont l’une peut engager le pronostic vital à plus ou moins court terme.
En France, le ramassage et le traitement initial des polytraumatisés bénéficient d’une médicalisation précoce[1] , assurée par les équipes de
réanimation préhospitalière des SAMU-SMUR dont l’intervention vise à une stabilisation des détresses vitales pour permettre au blessé
d’atteindre dans de bonnes conditions l’hôpital le mieux adapté à son état [2]. De la phase préhospitalière à la phase postopératoire, les
anesthésistes réanimateurs sont impliqués dans la prise en charge de ces patients. Les conditions de réalisation d’une anesthésie chez un
patient polytraumatisé sont délicates. En effet, l’anamnèse et l’évaluation clinique restent fréquemment imprécises. L’urgence impose le
plus souvent, que ce soit en milieu préhospitalier ou intrahospitalier, l’anesthésie d’un patient instable ou stabilisé provisoirement dont le
bilan lésionnel est inachevé.

Évaluation de la gravité
du polytraumatisme
FACTEURS PRONOSTIQUES
Les accidents représentent globalement la 4e cause de mortalité en
France et aux États-Unis, après les maladies cardiovasculaires, les
cancers et les pathologies cérébrovasculaires, mais ils arrivent en tête
chez les sujets de 1 à 35 ans. En Europe, les accidents de la voie publi-
que, générant en France 9 000 décès par an, sont les principaux res-
où ils sont très utilisés pour le triage dans les pays anglo-saxons. En
effet, une évaluation chiffrée dès ce stade permet d’estimer la gravité
du tableau et, en conséquence, de décider d’orienter ou non le patient
vers un « Trauma Center ». En France, où la prise en charge préhospi-
talière est médicalisée, l’intérêt d’un tel outil de triage est plus limité ;
– les scores anatomiques décrivent les lésions de la victime et en
conséquence ne peuvent être calculés qu’a posteriori, en analysant le
dossier ou le rapport d’autopsie. Le chef de file de ces scores est
l’Abreviated Injury Score (AIS) qui a été modifié à plusieurs reprises
depuis 1970 [5]. Ce score permet de classer par ordre de gravité les
lésions de six régions déterminées du corps. À l’aide d’un dictionnaire

ponsables de traumatismes. Leur incidence annuelle est de 363 pour
100 000 habitants, avec 15 décès immédiats pour 100 000 habitants
[3].
L’analyse précise des circonstances de l’accident permet d’établir
une première approche de la gravité potentielle du traumatisme. Le
type d’impact, la violence du choc, l’origine du traumatisme condi-
tionnent l’extension et la gravité des lésions. Par exemple, toute décé-
lération brutale doit faire suspecter un traumatisme du rachis, et un
choc thoracique direct doit faire rechercher des lésions pulmonaires,
cardiaques et aortiques.
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
descriptif, on cote les lésions de chaque territoire de 1 à 6, 6 dési-
gnant par convention une lésion mortelle d’emblée. L’AIS, qui s’appli-
que à des traumatismes fermés et pénétrants, est bien corrélé à la
mortalité, à condition de tenir compte de l’âge de la victime. À partir
de l’AIS, il est facile de calculer l’Injury Trauma Score (ISS) qui est la
somme des carrés des AIS des trois lésions principales du blessé [6].
Les scores anatomiques servent principalement à classer les blessés
dans des groupes de gravité équivalente, ce qui est fondamental pour
les étudier. Ils s’intègrent aussi dans les outils d’évaluation de la qua-
lité et du pronostic ;

SCORES DE GRAVITÉ ● Tableau 1 Paramètres du « Revised Trauma Score » (RTS).

De très nombreux scores ont été proposés pour tenter d’évaluer la Adapté d’après Champion et coll. [4]
gravité des polytraumatismes. Ils sont très utilisés dans les pays
Score Pression artérielle Fréquence Cotation « C »
anglo-saxons, mais moins en France. Schématiquement, on peut de Glasgow systolique respiratoire
distinguer : (mmHg) (c/min)
– les scores physiologiques, souvent très simples, qui se réfèrent à 13-15 > 89 10-29 4
des paramètres cliniques et sont bien corrélés à la mortalité. Parmi les
plus connus, il faut citer le Revised Trauma Score (RTS) (Tableau 1) [4] 9-12 76-89 > 29 3
et le score de Glasgow (Glasgow Coma Score, GCS) qui est mondia- 6-8 50-75 6-9 2
lement utilisé dans le bilan des traumatismes crâniens (Tableau 2). La
4-5 1-49 1-5 1
simplicité de ces scores et la faible variabilité interindividuelle du
recueil permettent de les utiliser dès la prise en charge préhospitalière 3 0 0 0

2 Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé


● Tableau 2 Échelle de coma de Glasgow
Ouverture des yeux « Y » :
Spontanée
À la stimulation verbale
À la stimulation douloureuse
Absence
Réponse verbale « V » :
Cohérente
Confuse
Mots inappropriés
Sons incompréhensibles
Aucune
Meilleure réponse motrice « M » :
À la commande
Orientée vers le stimulus
Flexion rapide et non orientée
Mouvements de décortication
Mouvements de décérébration
Aucun
Le score de Glasgow porte sur la meilleure réponse du blessé et additionne
les 3 composantes Y + V+ M. Il est compris entre 3 et 15.
– l’évaluation du pronostic. La méthode TRISS, qui combine les don-
nées du RTS et de l’ISS, permet de calculer statistiquement les pro-
babilités de survie des patients [7]. Elle a été appliquée à une
cohorte très importante de blessés au cours de l’étude MTOS
(Major Trauma Outcome Study), menée en Amérique du Nord, en
Grande Bretagne et en Italie. Elle permet de comparer le pronostic
entre différents patients, mais aussi entre les hôpitaux qui prennent
les patients en charge. Le TRISS est donc très employé comme outil
d’audit et d’évaluation de la qualité dans le système de soins anglo-
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saxon. Le TRISS, comme les scores qui sont à sa base, notamment
l’AIS et l’ISS, a des limitations importantes qui amènent à analyser
individuellement le cas de chaque patient, quand le pronostic est
apparemment aberrant. Les principaux griefs que l’on peut for-
muler à son encontre sont la limitation des lésions à 3, et donc
l’absence de prise en compte de lésions secondaires, ainsi que la
faible intégration de l’âge de la victime. D’autres scores tels que
l’ASCOT (A Severity Characterisation Of Trauma) ont été déve-
loppés pour pallier ces défauts, mais le TRISS reste la méthode de
loin la plus employée.
Évaluation de la gravité du polytraumatisme
• Les détresses vitales et les lésions présentes chez le polytrau-
matisé se potentialisent.
• Le mécanisme lésionnel et le contexte accidentel doivent être
systématiquement recherchés, afin d’orienter la recherche de cer-
taines lésions.
• Le score de Glasgow permet une évaluation précise et repro-
ductible de l’état neurologique.
• Le RTS objective précisément la conjonction des détresses res-
piratoire, hémodynamique et neurologique, le TRISS est la
méthode de référence pour analyser le pronostic.
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications 1
Anesthésie-réanimation
4
à la phase préhospitalière
3
2 PRISE EN CHARGE INITIALE
1
DES DÉTRESSES VITALES
5 Les premières secondes auprès du blessé permettent de reconnaî-
4 tre une détresse vitale et de la traiter immédiatement [8, 9], ce qui n’est
3 pas toujours facile, notamment chez le blessé incarcéré. Au besoin,
2 on effectue sa désincarcération, sous le contrôle du médecin du
1
SMUR, étape parfois longue et difficile. À ce stade, et quelles que
soient les circonstances, il faut vérifier et contrôler la liberté des voies
6 aériennes, l’oxygénation et l’hémodynamique.
5
4
3 ■ Détresses ventilatoires
2
1 Les causes de détresses respiratoires peuvent être multiples chez le
polytraumatisé : atteinte centrale, obstruction des voies aériennes,
lésion pleuropulmonaire (Tableau 3). Le contact verbal avec le patient
permet de contrôler la liberté des voies aériennes supérieures. Si le
patient est inconscient ou s’il présente une fracture importante du
massif facial, il doit impérativement être intubé, après aspiration ou
extraction manuelle, sous contrôle de la vue, du sang ou de tout
corps étranger présent dans la cavité oropharyngée. L’inspection ini-
tiale note la fréquence respiratoire, l’amplitude des mouvements ven-
tilatoires, la présence d’un tirage ou de mouvements anormaux du
thorax. La cyanose est un signe tardif chez le patient anémique. Une
distension thoracique anormale peut nécessiter un geste de sauve-
tage, la décompression d’urgence par une ponction à l’aiguille d’un
pneumothorax suffocant. Cette distension peut être soit directement
imputable au traumatisme, soit favorisée par la mise en route d’une
ventilation mécanique.
■ Détresses circulatoires
Il faut rechercher immédiatement le pouls carotidien, chez tout
patient inconscient ou quand la pression artérielle est imprenable. La
première cause de détresse circulatoire chez le polytraumatisé est
l’hypovolémie (Tableau 4), qui peut induire un arrêt cardiorespiratoire
se traduisant le plus fréquemment par un rythme sans pouls. La réa-
nimation cardiopulmonaire (RCP) est inefficace en l’absence de traite-
ment étiologique. À l’inverse, dans les lésions médullaires, la réponse
à la RCP est rapide, avec un faible remplissage. Toute hémorragie
extériorisée doit être contrôlée par la compression directe d’un tronc
artériel ou par un pansement compressif.
● Tableau 3 Principales causes de détresse respiratoire
Traumatisme crânien avec coma profond
Obstruction des VAS : corps étranger, fracture du pharynx
Pneumothorax ou hémopneumothorax
Traumatisme pariétal étendu
3
1 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
● Tableau 4 Principales causes de détresse circulatoire
Hypovolémie, hémorragie
Pneumothorax suffocant
Contusion myocardique
Infarctus du myocarde
Épanchement péricardique compressif (tamponade)
Embolisation
Lésions médullaires hautes
● Tableau 5 Indications de l’intubation trachéale
Score de Glasgow ≤ 8
États de choc
Obstruction des voies aériennes
États d’agitation nécessitant une sédation
Hypoxie
Arrêt cardiorespiratoire
■ Détresses neurologiques
Cliniquement, on ne peut évaluer précisément l’état neurologique
d’un traumatisé que si la ventilation et la circulation sont contrôlées.
Signalés par une agitation, des troubles de conscience pouvant appa-
raître après un intervalle libre ou par un coma susceptible de s’aggra-
ver rapidement ; il faut en évaluer la profondeur grâce à l’échelle
numérique de Glasgow. Des facteurs autres que le traumatisme crâ-
nien peuvent induire un coma (intoxication éthylique aiguë, hypoten-
sion, hypoxie) et doivent être systématiquement recherchés.
■ Désordres métaboliques
Le traumatisme, la perfusion de solutés non réchauffés, les condi-
tions climatiques sont source d’hypothermie qu’il est indispensable
de limiter. L’hypothermie peut en effet altérer l’hémodynamique,
l’hémostase et provoquer des désordres immunitaires. Un choc
hémorragique est responsable d’une acidose métabolique, secon-
daire à la souffrance tissulaire. Cette acidose diminue la contractilité
myocardique, la vasoconstriction et l’efficacité des catécholamines. Il
faut donc, impérativement, corriger l’acidose et traiter l’état de choc, et
non injecter des bicarbonates.
MONITORAGE
Un monitorage de la respiration, de la fréquence cardiaque, de la
pression artérielle non invasive (PNI) et de l’oxymétrie pulsée (SpO2)
doit être mis en place le plus rapidement possible. Il permet de dépis-
ter toute aggravation brutale et de surveiller l’efficacité des traite-
ments entrepris. Les variations de la pression artérielle et de la
fréquence cardiaque ne reflètent pas que la volémie, et peuvent en
particulier être liées à la douleur. Quoi qu’il en soit, le monitorage de
4 Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
la pression artérielle, surtout de sa valeur moyenne, reste une moda-
lité efficace de surveillance de l’état hémodynamique du patient trau-
matisé. En effet, Velmahos et coll. démontrent la bonne corrélation
entre la PNI et l’index cardiaque mesurés chez le patient traumatisé
[10]. L’oxymétrie pulsée peut être gênée par la vasoconstriction
secondaire à l’état de choc ou à l’hypothermie.
La capnographie et la capnométrie (PETCO2) sont utiles pour la
vérification de la bonne position de la sonde d’intubation [11]. Elles se
révèlent indispensables à l’adaptation de la ventilation mécanique
chez le polytraumatisé ayant une instabilité hémodynamique [12].
Chez le traumatisé crânien, il faut de plus assurer une légère hyper-
ventilation (PETCO2 = 30 mmHg). Une baisse brutale de la PETCO2, en
l’absence de modification ventilatoire, peut témoigner d’un collapsus
brutal.
INTUBATION TRACHÉALE
■ Intubation trachéale en urgence
Le contrôle des voies aériennes est indispensable pour améliorer
les échanges gazeux et les protéger de l’inhalation bronchique. L’intu-
bation chez le patient traumatisé répond à un critère d’urgence et de
réanimation, ne permettant pas une anamnèse ou un examen clini-
que précis. Les indications de l’intubation trachéale sont exposées
dans le tableau 5. La préoxygénation doit être systématique avant
toute tentative d’intubation. La méthode de référence est la ventilation
spontanée au masque facial. Parfois insuffisante ou totalement ineffi-
cace, la ventilation manuelle au masque expose au risque d’inhalation
bronchique.
Le polytraumatisé est un patient à l’estomac plein et, le trauma-
tisme perturbant la motricité digestive, il est impossible de prédire le
moment de la vacuité digestive [13]. De plus, outre le traumatisme lui-
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
même, l’ingestion d’alcool ou de médicaments, le choc, la douleur et
l’anxiété peuvent majorer le ralentissement de la vidange gastrique.
L’augmentation de la pression intra-abdominale est directement
transmise à l’estomac et, normalement, il n’existe aucun gradient de
pression entre ces deux structures. Le sphincter inférieur de l’œso-
phage évite en situation habituelle les régurgitations, mais de nom-
breux médicaments diminuent son tonus. Expérimentalement,
Tournadre a pu démontrer que la succinylcholine, associée soit au
propofol soit au thiopental, augmentait la pression du sphincter infé-
rieur de l’œsophage [14]. De nombreuses études ont retrouvé une
corrélation entre un taux élevé de pneumopathie d’inhalation et la
réalisation d’une induction anesthésique en urgence. En 1973, Came-
ron rapportait une mortalité parallèle au nombre de lobes pulmo-
naires atteints (41 % pour un lobe atteint, 90 % pour deux lobes ou
plus). La régurgitation comporte l’inhalation de débris alimentaires,
de sang, d’os ou de liquide gastrique. Les particules de petite taille
induisent de petits collapsus pulmonaires, et les volumineuses des
obstructions pulmonaires complètes. L’inhalation de liquide gastrique
[15] génère des brûlures chimiques des voies aériennes dont l’impor-
tance dépend à la fois du degré d’acidité et du volume inhalé. Les ris-
ques deviennent importants à partir d’une inhalation de 0,4 mL/kg à
un pH < 2,5 [16]. Afin de limiter les effets délétères des inhalations, il
est indispensable de disposer d’un aspirateur de mucosités relié à des
sondes de gros calibre [14, 16]. Dans l’urgence qui caractérise la prise
 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
en charge des traumatisés, il est impossible de tamponner l’acidité
gastrique [17] : délai d’action des anti-H2 trop important, ingestion de
citrate de sodium impossible. L’aspiration du contenu gastrique par
une sonde, introduite par voie orale en cas de traumatisme de la face
ou de traumatisme crânien suspecté, n’assure pas la vacuité complète
de l’estomac et diminue la compétence du sphincter inférieur de
l’œsophage. On peut néanmoins recourir à deux techniques efficaces
pour prévenir les régurgitations : l’intubation vigile ou la pression sur
le cartilage cricoïde (manœuvre de Sellick).
Pour l’intubation vigile, il faut que le patient assimile la parole. Cette
intubation nécessite soit une anesthésie locale (des muqueuses, de la
base de la langue, de l’épiglotte et des cordes vocales) soit un bloc du
nerf laryngé supérieur. Ce dernier ne fait pas disparaître le réflexe de
toux mais empêche la fermeture de la glotte en cas de régurgitations.
L’intubation vigile peut être réalisée par voie orale ou nasale. La pre-
mière est très inconfortable pour le patient, et la deuxième peut induire
une lésion de la tache vasculaire, occasionnant un saignement risquant
d’aggraver la détresse respiratoire. Cette dernière voie est contre-
indiquée quand on suspecte un traumatisme de la base du crâne.
L’induction à séquence rapide est indissociable de la pression sur
le cricoïde pour protéger des régurgitations. La pression cricoïdienne,
redécrite par Sellick en 1961 [18], est la technique la plus efficace pour
prévenir les régurgitations. Chez l’adulte, pour protéger 50 % des
patients, elle nécessite une force de 4,5 kg [19]. Pour être efficace et ne
pas gêner l’intubation, cette manœuvre doit être parfaitement réa-
lisée. La pression ne doit s’exercer que sur le cartilage cricoïde et non
sur la thyroïde ou l’ensemble du larynx. Elle doit être maintenue
jusqu’à la fin de l’intubation, après que le ballonnet ait été gonflé et
que la bonne position de la sonde ait été vérifiée. Cette manœuvre est
contre-indiquée quand on suspecte une lésion du rachis cervical
(fracture ou luxation) ou une fracture du larynx.
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
■ Intubation difficile
L’incidence de l’intubation difficile est très variable en médecine
préhospitalière et dépend avant tout de la façon dont on la définit. En
France, elle varie de 4 à 11 % lors de la première tentative, et de 2 à
3 % après trois tentatives (soit une valeur proche de celle du bloc
opératoire) [20-23]. L’intubation difficile est habituellement due à une
difficulté voire à l’impossibilité de visualiser l’orifice glottique. En
médecine préhospitalière, la plupart des difficultés rencontrées sont
imputables à une mauvaise technique, mais il existe des intubations
difficiles vraies [24]. En urgence, on ne peut habituellement pas
rechercher les critères objectifs d’intubation difficile auxquels on se
réfère lors d’anesthésies programmées (ouverture de bouche, score
de Mallanpati, distance thyromentonnière), mais certaines particula-
rités anatomiques doivent rendre prudent : cou court, incisives supé-
rieures proéminentes, micromandibulie (Tableau 6). À ces critères
anatomiques s’ajoutent des facteurs dépendant de la pathologie, des
conditions de prise en charge ou des facteurs environnementaux.
Le respect de l’axe tête-cou-tronc, l’immobilisation du rachis cervi-
cal par un collier cervical rigide en cas de traumatisme crânien rend
l’exposition de la glotte difficile [25]. Un traumatisme facial, par la pré-
sence de sang, de débris intrabuccaux ou par une mobilité des maxil-
laires, peut gêner l’intubation. Mais Vijayakumar, dans une étude
récente portant sur 160 patients, n’a pas constaté de majoration de
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
1
difficultés d’intubation [26]. Une sédation insuffisante et/ou le non-
emploi de succinylcholine en milieu préhospitalier [27] augmentent le
nombre d’échecs.
On a proposé de nombreuses techniques pour pallier les difficultés
d’intubation. Un point important pour faire face à des difficultés est
de demander de l’aide, mais il ne faut pas non plus faire preuve
d’acharnement et se rappeler que le premier but est de maintenir une
oxygénation efficace.
En médecine préhospitalière, une intubation peut s’avérer difficile
en raison de mauvaises conditions d’installation du patient ou du
médecin. La position amendée de Jackson facilite la visualisation de la
glotte, mais elle est contre-indiquée si on suspecte un traumatisme du
rachis. L’intubation rétromolaire est indiquée en cas de macroglossie,
quand l’ouverture de bouche est limitée ou si le rachis doit être immo-
bilisé. Chez le patient couché sur le sol, l’abord trachéal peut être faci-
lité si l’opérateur se place en décubitus latéral gauche [28].
L’utilisation de lames de forme et de calibre différents peut faciliter
l’exposition de la glotte. Deux laryngoscopes peuvent ici s’avérer
utiles par rapport au classique laryngoscope de Macintosh, y compris
en présence de lésions du rachis cervical : le laryngoscope de Bullard
[29] et celui de Mac Coy [30].
Un long guide lumineux souple, que l’on introduit dans la sonde
d’intubation et qui permet une transillumination trachéale, peut être
utilisé lorsque la glotte est insuffisamment exposée.
Le Trachlight comporte un manche réutilisable et un guide jetable.
La sonde d’intubation est solidement attachée au manche. Ce dispo-
sitif spécifique est simple d’utilisation mais nécessite un apprentis-
sage [31].
Le masque laryngé est facile et rapide à mettre en place, sans
mobilisation du rachis et sans laryngoscopie [32-36]. Son inconvé-
nient majeur est l’absence de protection des voies aériennes. On a
parfois préconisé une intubation au travers d’un masque laryngé
[37, 38], mais elle est loin d’être facile et ne permet chez l’adulte que
l’introduction d’une sonde d’intubation de calibre 6,5. De plus, on
risque au cours de la manœuvre de mobiliser le masque laryngé. Afin
de faciliter cette intubation, un masque laryngé modifié a été conçu :
le Fastrach.
Le COPA ressemble à une canule de Guédel munie d’un ballonnet.
Facile d’emploi, il ne constitue qu’un moyen de sauvetage car il
n’assure aucune protection des voies aériennes.
● Tableau 6 Facteurs influençant la réalisation d’une intubation
orotrachéale chez le traumatisé
Immobilisation cervicale, maintien de l’axe tête-cou-tronc
Cou court
Incisives proéminentes
Rétrognatisme ou micromandibulie
Traumatisme facial
Traumatisme du larynx
Insuffisance de sédation et/ou absence de curarisation
5
1 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
L’intubation transtrachéale rétrograde est une technique simple et
facile. Elle nécessite un kit spécifique qui permet de ponctionner la
membrane intercricothyroïdienne. Le guide métallique, introduit au
travers de l’aiguille, est orienté vers la bouche, puis la sonde d’intuba-
tion est introduite sur le guide.
Dans la ventilation transtrachéale percutanée, on introduit un
cathéter court au niveau de la membrane intercricothyroïdienne.
Cette technique est une solution d’attente, de sauvetage. En effet, elle
ne permet qu’une oxygénation et non une réelle ventilation.
La cricothyroïdotomie percutanée ou la coniotomie sont des
méthodes simples d’emploi mais il faut parfaitement connaître l’ana-
tomie et la technique afin d’éviter des complications dramatiques. La
trachéotomie chirurgicale n’a aucune indication en médecine pré-
hospitalière.
PRISE EN CHARGE HÉMODYNAMIQUE
■ Remplissage vasculaire
L’hypovolémie secondaire à une hémorragie extériorisée ou non,
est la première cause de désordre hémodynamique chez le polytrau-
matisé. La compensation de cette hypovolémie nécessite un apport
rapide de solutés, imposant deux abords veineux périphériques avec
des cathéters courts de gros calibre (14 ou 16 G). En raison de la
vasoconstriction, il faut choisir les veines céphalique et basilique au
pli du coude, la veine saphène interne ou la veine fémorale. En cas
d’échec, il faut recourir à un abord veineux central (jugulaire interne,
sous-clavière) qui ne constitue pas une voie de remplissage. Long à
poser, il nécessite une parfaite maîtrise de la technique afin de limiter
les risques iatrogènes (hématome, pneumothorax, hémopneumo-
thorax). La voie intra-osseuse, utilisée chez l’enfant car de réalisation
simple, permet en revanche un remplissage rapide dans un espace
jamais collabé. Le but de la réanimation hémodynamique préhospi-
talière est de maintenir une pression de perfusion satisfaisante per-
mettant le transport vers l’hôpital. Cette pression de perfusion
dépend des lésions présentes ou présumées. S’il s’agit d’une lésion
unique, un certain degré d’hypotension est facilement supporté
(pression artérielle systolique à 80 mmHg en l’absence de trauma-
tisme crânien). À l’inverse, chez le traumatisé crânien atteint de lésions
multiples, toute hypotension artérielle peut considérablement
aggraver l’atteinte cérébrale. Il faut dans ce cas maintenir une pres-
sion artérielle systolique de 110 à 120 mmHg. Cette attitude, prônée
par les équipes préhospitalières européennes, est très décriée par les
tenants du « scoop and run » (traduction littérale : jeter un coup d’œil
et courir). Ces derniers, en se fondant sur des études expérimentales
utilisant un modèle d’hémorragie non contrôlée, considèrent que le
remplissage vasculaire est inutile et dangereux avant le contrôle
chirurgical de l’hémorragie. Le principal argument des opposants à
tout remplissage vasculaire au cours des hémorragies est que l’aug-
mentation de la pression artérielle est une source d’augmentation du
saignement. De plus, l’hémodilution induite par le remplissage vas-
culaire provoque des troubles de la coagulation qui pérennisent le
saignement. Ces données expérimentales sont toutefois difficiles à
transposer en clinique. Une seule étude randomisée, incluant des
patients ayant une hypotension secondaire à un traumatisme péné-
trant du thorax, a rapporté des effets négatifs du remplissage vas-
6 Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
culaire sur le pronostic et la morbidité postopératoire [39]. Ainsi, le
pronostic était plus favorable chez les patients qui ne recevaient
aucun remplissage à la phase préhospitalière et à la phase préopéra-
toire par rapport aux réanimations classiques. Mais cette étude
souffre de nombreux biais : les traitements complémentaires, les
lésions associées et les causes de la mortalité n’étaient pas précisés ;
le protocole n’a bien souvent pas été respecté ; le remplissage
du groupe témoin équivalait à quelques centaines de mL de cristal-
loïdes ; enfin, l’analyse statistique est discutable [40].
Le remplissage vasculaire est effectué par des cristalloïdes, des col-
loïdes ou les deux. Rien ne permet d’affirmer la supériorité d’une de
ces solutions. En effet, des méta-analyses ont récemment rapporté la
supériorité des colloïdes, et en particulier de l’albumine, mais elles
portaient sur de faibles effectifs, d’âges et de pathologies différentes
[41, 42]. Les cristalloïdes isotoniques diffusent rapidement dans le
tissu interstitiel et procurent une expansion volémique de 30 % envi-
ron. Ils sont dépourvus d’effet anaphylactique. Les colloïdes ont un
pouvoir oncotique et une durée d’expansion volémique qui dépen-
dent des caractéristiques physiques de chaque solution, mais tou-
jours supérieurs aux cristalloïdes iso-osmotiques. Les gélatines
peuvent induire des réactions anaphylactoïdes, et les hydroxyéthyl-
amidons des troubles de l’hémostase, par altération des fonctions
plaquettaires.
Les cristalloïdes hypertoniques et des solutés transporteurs d’oxy-
gène ont été proposés. Bien que prometteurs, ils sont encore à l’étude
et leur utilisation n’est pas généralisée [43].
Le remplissage vasculaire rapide et prolongé induit une hémodilu-
tion responsable de troubles de l’hémostase et d’une diminution du
transport de l’oxygène, ce qui aggrave l’ischémie tissulaire, surtout si
la volémie n’est pas correctement compensée. Une non-réponse au
remplissage rapide après une perfusion d’un équivalent de 2 000 mL
de cristalloïdes environ, témoigne d’une hémorragie particulièrement
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
active et souligne l’urgence de l’hémostase chirurgicale. L’efficacité du
remplissage vasculaire est suivie sur la disparition des signes de choc
et la stabilisation de la pression artérielle. La réalisation d’un micro-
hématocrite ou d’une analyse rapide de l’hémoglobine permet d’éva-
luer le degré d’hémodilution [44].
■ Oxygénothérapie
Le choc hémorragique induit une hypoperfusion tissulaire entraî-
nant une inadéquation entre les apports et les besoins en O2. Il faut
donc administrer de l’oxygène, soit à haute concentration par un
masque facial, soit par une intubation et une ventilation mécanique.
■ Vasoconstricteurs
À la phase initiale du choc hémorragique, les médicaments vaso-
actifs (dopamine, adrénaline) peuvent permettre de maintenir la pres-
sion artérielle et la pression de perfusion des organes lésés, en
attendant que le remplissage vasculaire fasse son effet. Aucune étude
n’a mis en évidence leur efficacité en termes de mortalité ou de mor-
bidité dans ces circonstances, mais l’administration d’adrénaline peut
s’avérer nécessaire en cas de collapsus brutal lors de la manipulation
du patient hypovolémique, lors de l’induction d’une anesthésie géné-
rale ou lors d’un syndrome de levée brutale d’une compression.
 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
■ Pantalon antichoc
Le pantalon antichoc est constitué de trois compartiments distincts
(abdomen et membres inférieurs) raccordés chacun à un manomètre
et à une pompe permettant l’insufflation d’air. La pose du pantalon
antichoc a des effets hémodynamiques et hémostatiques par
compression du système vasculaire et par des stimulations neurohor-
monales secondaires aux modifications cardiovasculaires. Chez le
patient hypovolémique, le système capacitif est réduit. En effet, dans le
choc hémorragique, il existe spontanément une veinoconstriction
intense qui limite l’action du pantalon antichoc. La compression du
système artériel sous-diaphragmatique équivaut à un véritable clamp
aortique partiel responsable d’une augmentation de la postcharge
[45], et d‘une redistribution vasculaire. Ces effets n’apparaissent que
pour des pressions de gonflage de 60 à 80 mmHg pouvant générer
une ischémie des membres inférieurs. Le gonflage du compartiment
abdominal refoule les coupoles diaphragmatiques vers le haut [46],
ce qui impose une ventilation contrôlée chez le patient traumatisé en
choc hémorragique [47]. Mais, malgré la ventilation assistée, Fellahi a
mis en évidence une diminution de la ventilation, de la compliance
pulmonaire et de la fraction d’éjection du ventricule gauche [48]. Le
pantalon antichoc est donc réservé aux chocs hémorragiques sévères
réfractaires au remplissage vasculaire [49], aux fractures du bassin et
aux saignements rétropéritonéaux [50]. Il ne faut pas l’utiliser à titre
systématique chez tous les blessés hypovolémiques où il ne procure
aucun bénéfice en terme de survie. Il est contre-indiqué en cas de
grossesse ou de traumatisme du thorax.
■ Autotransfusion
L’autotransfusion n’est possible qu’en cas d’hémothorax drainé,
circonstance rencontrée surtout dans les traumatismes pénétrants du
thorax. En médecine d’urgence, la pose d’un drain thoracique impose
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
qu’il soit relié à un système de recueil spécifique. Ce type d’autotrans-
fusion est efficace sur le plan de l’hémodynamique et procure une
sécurité transfusionnelle. Le risque majeur est infectieux. Dans les
hémothorax gravissimes, l’autotransfusion peut permettre d’amener
le blessé jusqu’à l’hôpital.
SÉDATION ET ANALGÉSIE
La sédation en préhospitalier doit être systématique si on envisage
une intubation endotrachéale, afin d’en faciliter sa réalisation, à
l’exception du patient en arrêt cardiaque (Tableau 7) [51]. Des dou-
leurs multiples, intenses, mal calmées par les antalgiques de niveau 3
peuvent imposer l’utilisation d’hypnotiques. En médecine préhospita-
lière, il faut choisir des agents de grande rapidité d’action et ayant peu
de retentissement sur l’hémodynamique et la ventilation. Pour la
sédation, le midazolam est la benzodiazépine la plus adaptée au
contexte de l’urgence, en raison de sa brève demi-vie. Sa relation
dose-effet permet de moduler la sédation. À doses anesthésiques
toutefois, il provoque une vasodilatation intense responsable d’hypo-
tension artérielle. Les propriétés pharmacologiques de la kétamine
sont intéressantes pour la sédation préhospitalière. Une dose de 2 à
3 mg/kg permet une intubation endotrachéale, et une dose de 0,2 à
0,3 mg/kg induit une sédation sans dépression de la ventilation.
L’étomidate a une action hypnotique rapide qui persiste 15 minutes.
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
1
Sa bonne tolérance hémodynamique permet de le recommander
dans toute hypovolémie sévère ou dans les défaillances cardiaques.
L’intubation est plus facile avec les techniques en séquence rapide
associant un hypnotique d’action rapide, un curare d’action brève et
la manœuvre de Sellick qu’avec un hypnotique seul. Parmi les myo-
relaxants, seul le suxaméthonium est indiqué pour l’intubation d’un
patient à l’estomac plein, après l’administration de l’hypnotique.
L’analgésie repose sur la morphine chez le patient ne nécessitant
pas d’hypnotique. Elle s’utilise en bolus intraveineux de 1 à 4 mg
séparés par des intervalles de 5 à 7 minutes. Les agonistes morphini-
ques partiels ont un effet plafond rapide et des effets secondaires
équivalents à ceux de la morphine. Quand la ventilation est contrôlée,
on utilise habituellement le sufentanil et le fentanyl, avec leur sur-
veillance et monitorage propres.
La réalisation d’une analgésie ou d’une sédation peut s’avérer
nécessaire au cours d’une désincarcération. La notion d’incarcé-
ration implique forcément un choc violent, avec des risques de
lésions multiples. Les difficultés d’accès aux voies aériennes et
veineuses peuvent aggraver la situation. Il faut immédiatement
intuber le patient sous anesthésie générale, avec une séquence
rapide. Si on souhaite conserver une ventilation spontanée (pas
d’indication d’intubation, accès aux voies aériennes impossible),
l’objectif est de maintenir un niveau d’analgésie et/ou de séda-
tion acceptable pour attendre la fin de l’extraction sans aggraver
l’état du patient. L’analgésie reposera sur la morphine admi-
nistrée par titration. Si l’analgésie est insuffisante, on peut assurer
une sédation complémentaire en surveillant étroitement les
paramètres hémodynamiques et ventilatoires. Les antagonistes
des morphiniques et des benzodiazépines (naloxone, flumazénil)
doivent être immédiatement disponibles.
● Tableau 7 Protocole d’anesthésie recommandé par la conférence
d’experts. SFAR (septembre 1999) [51]
- Équipement prêt à l’emploi et vérifié :
Matériel de ventilation et d’aspiration
Monitorage cardiovasculaire, oxymétrie et capnographie
Techniques alternatives à la laryngoscopie directe
- Préoxygénation en FIO2 = 1 (durée = 3 minutes)
- Sédation dans le cadre d’une induction à séquence rapide :
Étomidate (Hypnomidate) : 0,3 à 0,5 mg/kg en IVL immédiate-
ment suivi par suxaméthonium (Célocurine) 1 mg/kg IVL
Manœuvre de Sellick
Intubation endotrachéale
- La sédation en entretien doit débuter le plus rapidement possible
- Intubation vigile
Lidocaïne entre 2 à 5 % de proche en proche
- Complément pour intubation vigile :
Midazolam : 1 mg par 1 mg associé ou non à
Morphine : 2 mg par 2 mg
7
1 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE
■ Anesthésie rachidienne
Nécessitant asepsie rigoureuse et normovolémie, les techniques
d’anesthésie rachidienne n’ont aucune place en pratique préhospita-
lière.
■ Blocs tronculaires
Les blocs tronculaires représentent ici la solution idéale, permettant
une analgésie efficace sans retentissement hémodynamique ni venti-
latoire. Mais ils sont en pratique très peu employés, car ils nécessitent
une expérience importante et parfois des installations non réalisables
en pratique préhospitalière.
On recourt à un bloc fémoral [52, 53] pour l’analgésie d’un trauma-
tisme fémoral. De réalisation simple, il ne nécessite ni recherche de
paresthésies ni neurostimulateur. Sur un patient en décubitus dorsal,
on palpe l’artère fémorale sous une ligne joignant l’épine iliaque
antérosupérieure et le pubis, puis on ponctionne la peau perpendi-
culairement, 1 cm en dehors de l’artère. Une aiguille de 22 Gauge est
insérée sur une profondeur d’environ 4 cm et elle permet l’injection
de 20 mL de lidocaïne non adrénalinée qui procure une analgésie de
45 à 60 minutes. Méconnu mais efficace, le bloc iliofascial a été
récemment utilisé avec succès en médecine préhospitalière [54].
Le bloc du plexus brachial est réalisé par voie axillaire sur un
patient en décubitus dorsal, bras en adduction à 90°. L’artère axillaire
est repérée avec trois doigts sur son trajet. La répartition des diffé-
rents nerfs (radial, cubital, médian, musculocutané) autour de l’artère
nécessite plusieurs ponctions. L’utilisation d’un neurostimulateur faci-
lite la réalisation de ce bloc. Les blocs par voie sus-claviculaire sont à
proscrire, car trop risqués dans ce contexte.
Prise en charge initiale des détresses vitales
• Au stade initial de la prise en charge d’un traumatisé, quelles
que soient les circonstances, il faut vérifier et contrôler la liberté
des voies aériennes, l’oxygénation et l’hémodynamique.
• Les causes de détresses respiratoires peuvent être multiples
chez le polytraumatisé : atteinte centrale, obstruction des voies
aériennes, lésion pleuropulmonaire.
• La première cause de détresse circulatoire chez le polytrauma-
tisé est l’hypovolémie.
• Un monitorage de la respiration, de la fréquence cardiaque, non
invasif de la pression artérielle et de l’oxymétrie pulsée doit être
mis en place le plus rapidement possible.
• La pression cricoïdienne est la technique la plus efficace pour
prévenir les régurgitations lors de l’intubation.
• L’hypotension relève d’un remplissage vasculaire, d’une oxygé-
nation et éventuellement de vasoconstricteurs.
• La sédation en préhospitalier doit être systématique si on envi-
sage une intubation endotrachéale.
• L’analgésie repose sur la morphine chez le patient ne nécessi-
tant pas d’hypnotique.
8 Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
Anesthésie-réanimation
à la phase hospitalière
La prise en charge préhospitalière médicalisée du polytraumatisé
facilite l’orientation du patient. Elle limite le délai diagnostique et per-
met la continuité des soins.
STRATÉGIE À L’ADMISSION
L’admission d’un patient répond à deux impératifs : nécessité de
faire face à une urgence thérapeutique en cas de détresse vitale et
obligation de diagnostiquer toutes les lésions en cause [55]. Ces deux
impératifs sont parfois antinomiques chez le polytraumatisé, pour
des raisons conceptuelles, matérielles ou géographiques, mais l’éva-
luation des lésions et la thérapeutique initiale sont intriquées et indis-
sociables.
Le plus souvent, grâce au système des SAMU-SMUR, on dispose à
l’arrivée à l’hôpital d’un premier bilan clinique et un traitement permet-
tant de préserver les fonctions vitales a déjà été entrepris. À l’admis-
sion, on est en général confronté à trois types de présentations :
– il persiste une détresse circulatoire, ventilatoire et/ou neurologique. Le
bilan est alors réduit au minimum (groupe sanguin, RAI, radiographie de
thorax, échographie abdominale). Son but est de découvrir la ou les
lésions responsables afin de les traiter au plus vite. Le pronostic dépend
pour beaucoup de la rapidité des explorations. Si la lésion responsable
est unique, évidente et nécessite une sanction chirurgicale, il faut
adresser directement ce patient en salle d’opération, où seront effec-
tuées les explorations échographiques et la détermination du groupe
sanguin. L’hypovolémie est la principale responsable de ces tableaux ;
– la prise en charge initiale du patient a permis de le stabiliser. Sous
la surveillance de l’anesthésiste réanimateur, on peut alors effectuer
les explorations complémentaires systématiques (Tableau 8) qui per-
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
mettent de détecter les lésions responsables des détresses mais aussi
de mettre en évidence des lésions latentes. Ainsi, le scanner cérébral
doit être systématique chez tout patient devant bénéficier d’une anes-
thésie générale et ayant présenté un traumatisme crânien, même
mineur. Les autres examens complémentaires sont réalisés en fonc-
tion des circonstances de l’accident ou du tableau clinique (radiogra-
phie de membres, scanner thoracique ou abdominal, artériographie) ;
– le patient ne présente aucune détresse mais le mécanisme lésion-
nel peut faire craindre l’existence de lésions potentiellement graves
(défenestré de grande hauteur, passager d’un véhicule où les autres
occupants sont décédés, etc.). Dans ce cas, même quand l’examen cli-
● Tableau 8 Explorations complémentaires systématiques à effectuer
chez le patient polytraumatisé stabilisé
Groupe , RAI
Numération sanguine et plaquettes, hémostase
Bilan biologique
Gaz du sang
Ionogramme sanguin, urée, créatinine
Radiographie de thorax (face)
Radiographie de rachis cervical, dorsal et lombaire
Bilan anatomique Radiographie de bassin
Échographie abdominopelvienne
Scanner cérébral
 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
nique initial et les examens systématiques sont normaux, le patient
doit être hospitalisé pour surveillance.
Le patient est pris en charge par une équipe pluridisciplinaire où
l’anesthésiste réanimateur, les chirurgiens et le radiologue associent
leurs compétences. Contrairement aux États-Unis, où le « Trauma
Surgeon » est le chef d’équipe, il n’est pas rare, en France, que ce rôle
soit dévolu à l’anesthésiste réanimateur.
PRISE EN CHARGE PRÉOPÉRATOIRE
■ Bilan lésionnel
Sur un patient stabilisé et monitoré, un bilan lésionnel complet per-
met de hiérarchiser les lésions et les traitements à entreprendre. La
réalisation de ces examens est basée avant tout sur les constatations
cliniques. Le diagnostic de lésions cérébrales repose sur le scanner
qui doit être systématique en cas de troubles de conscience ou de
traumatisme crânien, même mineur, quand une anesthésie générale
est envisagée. Le scanner permet de diagnostiquer la plupart des
lésions endocrâniennes. Tout patient présentant un traumatisme crâ-
nien avec troubles de conscience doit être considéré comme ayant un
traumatisme du rachis, jusqu’à preuve du contraire [56]. La gravité
des lésions du rachis réside dans le risque de lésions médullaires,
lésions dont le diagnostic peut être impossible chez le patient coma-
teux. Le rachis doit rester immobilisé jusqu’à ce qu’on soit assuré de
son intégrité. Des clichés de profil du rachis cervical sont systéma-
tiques. Le traitement des lésions rachidiennes est prioritaire si la
lésion est instable ou comporte des manifestations neurologiques.
La radiographie de thorax est systématique, dès l’arrivée du patient.
Elle permet de mettre en évidence à la fois des lésions osseuses,
parenchymateuses, pleurales ou diaphragmatiques pouvant conduire
à une sanction thérapeutique immédiate. Parfois insuffisante, elle
pourra être complétée par un scanner thoracique qui permettra de
préciser l’étendue de lésions déjà dépistées ou d’en découvrir
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
d’autres. Tout traumatisme du thorax impose la réalisation systéma-
tique d’un électrocardiogramme, à la recherche de troubles de la
conduction ou de la repolarisation pouvant évoquer une contusion
myocardique. Ce bilan pourra être complété par une échocardio-
graphie qui permettra de confirmer un diagnostic lésionnel ou de
rechercher l’étiologie de troubles hémodynamiques.
Une douleur abdominale, un trouble de conscience ou des perturba-
tions hémodynamiques doivent faire effectuer une échographie abdo-
minopelvienne afin de rechercher des épanchements intra-abdominaux
dont l’étendue et l’étiologie pourront être confirmées par un scanner. Il
faut systématiquement rechercher des lésions rénales par une urogra-
phie intraveineuse, éventuellement réalisable au décours d’un scanner.
On effectue en général une radiographie du bassin en cas de choc
violent ou de lésions abdominopelviennes, devant les difficultés du
diagnostic clinique de ces lésions. Des douleurs ou des déformations
des membres doivent être explorées par des radiographies.
■ Monitorage et surveillance
La surveillance du rythme cardiaque peut parfois être faussement
rassurante. En effet, en cas d’hypovolémie, l’arrêt cardiaque se mani-
feste le plus fréquemment par un rythme sans pouls. Il convient donc
de surveiller de façon attentive la pression artérielle moyenne qui
reste un bon reflet de l’hémodynamique. Afin d’améliorer la sur-
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
1
veillance, il est indispensable de disposer rapidement d’une pression
artérielle invasive. De plus, elle facilite la réalisation de prélèvements
biologiques pré-, per- et postopératoires.
L’ECG doit être systématique chez le polytraumatisé. Il permet de
diagnostiquer des anomalies de la repolarisation ou de la conduction
pouvant orienter vers une contusion myocardique. Il sert aussi de
référence et de comparaison, permettant de dépister une souffrance
myocardique sur des ECG ultérieurs.
La volémie et la fonction myocardique sont des paramètres décisifs
chez le polytraumatisé. On peut les explorer de façon non invasive, au
lit du malade, par échographie transœsophagienne (ETO). L’ETO per-
met de distinguer le choc hypovolémique pur du choc cardiogénique,
dont elle précise l’étiologie (dysfonction ventriculaire, contusion myo-
cardique, tamponnade cardiaque). Elle est beaucoup plus utile que
l’échographie transthoracique (ETT) [57], en permettant de porter un
diagnostic et de définir la surveillance per- et postopératoire (fonction
ventriculaire gauche, volémie). La voie œsophagienne permet d’éviter
l’interposition du parenchyme pulmonaire, première cause de difficul-
tés de visualisation. Ces difficultés peuvent encore être majorées par la
pathologie ou le traitement mis en œuvre (traumatisme pariétal, pneu-
momédiastin, sternotomie). L’ETO permet aussi d’explorer la quasi
totalité de l’aorte. Chez le patient intubé et ventilé, on peut l’effectuer
sans difficulté ni contre-indication. Pour les autres patients en revan-
che, après avoir éliminé une lésion du rachis cervical, il faut administrer
une sédation et anesthésier localement le carrefour oropharyngé.
Si l’échocardiographie est irréalisable, il faut recourir à un cathété-
risme artériel pulmonaire (par cathéter de Swan-Ganz), qui permet
d’évaluer le débit cardiaque, les pressions dans l’oreillette droite, dans
l’artère pulmonaire et la saturation en O2 du sang veineux mêlé. Ces
critères permettent théoriquement de poser des diagnostics précis,
mais la difficulté de la pose et les imprécisions des mesures rendent
son emploi très controversé.
Le recueil de la diurèse est un indicateur de la perfusion viscérale
mais aussi de l’hémolyse et de l’intégrité du tractus urinaire. Le son-
dage urinaire est contre-indiqué chez l’homme si on suspecte une
lésion urétrale.
Le monitorage de la température centrale est indispensable dès
l’arrivée du patient, surtout s’il a séjourné en ambiance froide, humide
ou en cas de remplissage massif.
Comme à la phase préhospitalière, les mesures de la saturation en
oxygène et de la PETCO2, bien qu’essentielles, peuvent être difficiles à
interpréter en cas de choc.
■ Voies aériennes et intubation
Le maintien de la liberté des voies aériennes répond aux mêmes
impératifs qu’en préhospitalier. La réalisation de l’intubation endo-
trachéale est soumise aux mêmes contraintes, mais elle s’effectue
souvent dans de meilleures conditions du fait de l’environnement
professionnel (personnel compétent, brancard ou table d’opération
adaptés). En cas d’intubation difficile, on peut recourir aux moyens
décrits à la phase préhospitalière, mais la technique de référence est
l’intubation par fibroscopie. Quand on craint une intubation difficile,
que ce soit en raison de la morphologie du patient ou d’une patholo-
gie sous-jacente connue, on peut utiliser cette technique en première
intention. Elle devient plus hasardeuse lorsque des tentatives d’intu-
9
1 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
bation ont fait saigner une glotte devenue œdémateuse ou lorsqu’il
existe un saignement buccopharyngé. La voie nasotrachéale, classi-
quement employée, ne peut être utilisée qu’après avoir formellement
éliminé une lésion de la base du crâne.
■ Détresse circulatoire
La poursuite d’un remplissage vasculaire est parfois nécessaire afin
de maintenir l’hémodynamique. La pose de voies veineuses supplé-
mentaires dès l’arrivée du patient peut s’avérer indispensable mais
parfois difficile, du fait de la vasoconstriction secondaire à l’hypovolé-
mie et à l’hypothermie. Le débit de perfusion par une voie veineuse
dépend de plusieurs facteurs : taille du cathéter intraveineux, pression
régnant dans la veine et viscosité du soluté de remplissage. Quand le
remplissage se fait par un système simple utilisant la pesanteur, le
débit dépend du diamètre du cathéter. L’adjonction d’accélérateurs de
perfusion à galets permet un débit constant et élevé.
Le rétablissement de la volémie est la première urgence, mais il faut
également maintenir une masse globulaire équivalente à une hémo-
globinémie comprise entre 8 à 10 g/100 mL. La sécurité transfusion-
nelle impose l’apport d’une transfusion isogroupe, isorhésus. En
urgence, l’attente de ce sang peut faire courir un risque vital. Il faut
alors, après réalisation d’un prélèvement pour groupe sanguin, trans-
fuser le patient en culots globulaires O négatif s’il s’agit d’une femme
et O positif s’il s’agit d’un homme.
L’apport massif de solutés induit des complications spécifiques
s’intriquant à la pathologie initiale. Les troubles de l’hémostase sont
le plus souvent dus à la dilution des facteurs de la coagulation et des
plaquettes. Leur traitement repose sur l’administration de plasma
frais congelé et de concentrés plaquettaires. La survie des patients ne
semble pas être corrélée à l’importance de la transfusion mais plus à
la gravité de la pathologie et à la qualité de sa prise en charge [58, 59].
Des transfusions importantes induisent une hypothermie, une aci-
dose, une hyperkaliémie, une hypocalcémie [60, 61].
En fonction des résultats des examens complémentaires et de
l’évolution du patient au cours de la réanimation, on peut classer les
lésions par ordre de priorité thérapeutique, puis intervenir chirurgica-
lement, le plus souvent en un temps, au besoin avec plusieurs équi-
pes spécialisées.
Prise en charge hospitalière préopératoire
• L’admission d’un patient répond à deux impératifs : nécessité de
faire face à une urgence thérapeutique en cas de détresse vitale et
obligation de diagnostiquer toutes les lésions en cause.
• Chez un patient stabilisé et monitoré, un bilan lésionnel complet
permet de hiérarchiser les lésions et les traitements à entreprendre.
• Tout patient présentant un traumatisme crânien avec troubles
de conscience doit être considéré comme ayant un traumatisme
du rachis, jusqu’à preuve du contraire.
• Le monitorage du rythme cardiaque doit se doubler de celui de
la pression artérielle.
• L’échographie transœsophagienne permet de monitorer la volé-
mie et la fonction cardiaque.
• Le rétablissement de la volémie est la première urgence, mais il
faut également maintenir une masse globulaire équivalente à une
hémoglobinémie comprise entre 8 à 10 g/100 mL.
10
PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE
La prise en charge peropératoire du polytraumatisé repose avant
tout sur la poursuite des traitements entrepris depuis la phase
préhospitalière. Ces patients peuvent subir des interventions très
diverses, de la chirurgie de sauvetage (thoracotomie ou laparotomie
d’hémostase, décompression d’un hématome intracrânien) à la
réduction d’une fracture périphérique.
■ Monitorage
Le monitorage mis en place initialement est vérifié et maintenu. De
nouveaux appareils de monitorage du rythme cardiaque permettent
de détecter une ischémie myocardique, sous réserve d’utiliser au
moins la dérivation DII et de monitorer le segment ST. L’ischémie
myocardique peut être évoquée soit devant un sous-décalage hori-
zontal, ascendant ou descendant, soit devant un sus-décalage. On ne
peut porter le diagnostic d’ischémie myocardique que si les modifica-
tions du segment ST durent plus de 20 secondes [62].
La réalisation de microhématocrites et la détermination du groupe
sanguin au chevet du malade sont les seuls résultats biologiques
dont nous pouvons, en pratique disposer instantanément au bloc
opératoire à l’heure actuelle. La généralisation des minilaboratoires
portables permettra également de disposer des gaz du sang, du
ionogramme sanguin et de l’hémogramme.
■ Induction anesthésique
Les anesthésiques utilisés pour l’induction anesthésique doivent
permettre une perte de conscience rapide sans induire de perturba-
tion hémodynamique. En effet, l’induction anesthésique peut démas-
quer une hypovolémie, induisant une hypotension auparavant
compensée par une vasoconstriction sympathique. Aucun agent
n’apparaît ici comme idéal ; ainsi, on peut utiliser les barbituriques, la
kétamine, les benzodiazépines et l’étomidate [63], à condition de maî-
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
triser parfaitement leurs maniements.
● Barbituriques
Le thiopental est l’agent de référence pour une anesthésie à
séquence rapide. La profondeur de l’anesthésie est atteinte en 30 à
60 secondes, coïncidant avec le pic d’action du suxaméthonium. Lors
de l’attaque de Pearl Harbor, l’utilisation de fortes doses de thiopental
chez les blessés hypovolémiques, a occasionné de profondes hypo-
volémies et des arrêts cardiorespiratoires [64]. Plus l’injection est
rapide, plus le risque d’effets hémodynamiques est important. La res-
tauration de la volémie avant l’induction et l’injection de petites doses
de thiopental autorisent son emploi chez le patient traumatisé.
● Kétamine
L’administration intraveineuse de kétamine à la dose de 2 mg/kg
induit une perte de conscience en moins d’une minute. Ses effets car-
diovasculaires chez le sujet sain sont doubles : action vasodilatatrice
directe sur les vaisseaux et effets sympathomimétiques dépendant de
l’augmentation de la sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline. En
cas de choc prolongé, une insuffisance de sécrétion des catécholami-
nes peut démasquer l’effet vasodilatateur [65]. Une étude expérimen-
tale chez les singes hypovolémiques démontre la rapidité de la
réaction sympathique à l’hypovolémie. La stimulation exogène du
système sympathique par l’injection de kétamine semble participer
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
efficacement au traitement de cette hypovolémie (en adjonction au
remplissage) [66]. La kétamine a été rendue responsable d’une aug-
mentation de la pression intracrânienne chez le patient normovolé-
mique, mais des études expérimentales récentes démontrent que ces
augmentations semblent plus corrélées à l’augmentation de la PaCO2
[67-69] qu’à la kétamine elle-même. En cas d’hypovolémie, la stabilité
hémodynamique induite par la kétamine préserve cette perfusion
cérébrale.
● Benzodiazépines (midazolam)
L’activité des benzodiazépines dépend de leur dose. Le midazolam
agit plus lentement que la kétamine ou le thiopental. À la dose de
0,3 mg/kg IV, son délai d’action est compris entre 15 à 60 s [70]. La
diminution de la pression artérielle secondaire à l’injection de mida-
zolam est identique, que le sujet soit normo- ou hypovolémique [71].
De plus, le midazolam diminue les résistances vasculaires systé-
miques, ce qui peut abaisser le débit cardiaque en l’absence de méca-
nismes compensateurs [72]. L’emploi du midazolam chez le patient
hypovolémique nécessite donc un remplissage préalable et une
réduction des doses.
● Étomidate
Pour obtenir une induction rapide, la posologie utile de l’étomidate
est de 0,25 mg/kg. Il est exclusivement métabolisé par le foie, et toute
diminution du débit hépatique ralentit sa vitesse d’élimination. Il
confère une stabilité hémodynamique, que le patient soit normo- ou
hypovolémique. On peut donc le recommander en cas de choc, mais
il inhibe la sécrétion de corticoïdes, diminue la réponse à l’ACTH et le
taux d’aldostérone [73]. Chez le traumatisé, cet effet, qui apparaît dès
la première injection d’étomidate, peut se révéler particulièrement
néfaste [74-76] mais les manifestations d’insuffisance surrénalienne
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
ne surviennent que pour des perfusions prolongées. Cet effet indési-
rable est parfaitement corrigé par un traitement substitutif, et permet
d’utiliser l’étomidate en toute sécurité.
● Propofol
À la dose de 2,5 mg/kg, le propofol procure une perte de cons-
cience en moyenne en 35 secondes. Son injection rapide dans une
veine périphérique est douloureuse. Les effets hémodynamiques du
propofol sont plus importants que ceux du thiopental chez les
patients ASA I et II. Le propofol diminue notablement les résistances
vasculaires systémiques, avec hypotension artérielle, ce qui rend cet
agent difficilement utilisable chez le patient hypovolémique [77].
● Morphiniques
En séquence d’induction habituelle, le fentanyl ou le sufentanil
sont administrés quelques minutes avant l’intubation afin d’en limiter
les effets hémodynamiques, mais une telle pratique est dangereuse
en médecine d’urgence. Le choc hypovolémique modifie la pharma-
cocinétique des morphiniques (augmentation des concentrations
plasmatiques, diminution de la distribution et de l’excrétion rénale)
[78, 79]. Des doses de 5 μg/kg de fentanyl ou de 1 à 2 μg/kg de
sufentanil peuvent induire une rigidité thoracique, une hypotension
artérielle et des mouvements tonicocloniques [80]. Chez le patient
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
1
hypovolémique, il faut réduire les doses de morphiniques de façon à
obtenir une analgésie suffisante sans majorer les effets hémodyna-
miques des hypnotiques.
● Myorelaxants
Le suxaméthonium est le curare de référence dans l’induction à
séquence rapide. À la dose de 1 mg/kg, son délai d’action est d’envi-
ron 60 secondes et sa durée d’action de 4 à 8 minutes. Il peut provo-
quer des fasciculations et une augmentation du tonus intragastrique,
ce qui a poussé les auteurs anglo-saxons à préconiser une précurari-
sation par de faibles doses de curares non dépolarisants. Or, cette
précurarisation peut être responsable, à elle seule, d’une dépression
des réflexes oropharyngés. Il semble que l’on puisse s’en dispenser
sans inconvénient, et cela permet d’éviter de retarder l’intubation [81].
Expérimentalement, on a pu montrer qu’il augmentait la pression
intracrânienne, mais les études chez l’homme sont controversées. On
recommande le suxaméthonium [26] chez le traumatisé crânien, car il
facilite l’intubation. Aucun des curares dépolarisants ne permet
d’obtenir les mêmes conditions d’intubation [82]. Le rocuronium, à la
dose de 1 mg/kg, est le seul myorelaxant offrant le même délai d’intu-
bation mais la curarisation dure de 50 à 60 minutes [83, 84].
■ Entretien
Pour l’entretien de l’anesthésie, il est indispensable de choisir des
agents ayant un minimum de retentissement physiologique. On
recourt le plus souvent à une anesthésie balancée. Avec les halo-
génés, on peut effectuer une titration dont la modulation dépend du
type de chirurgie et de l’état du patient. Cependant, tous ces agents
diminuent la contractilité myocardique et les résistances vasculaires
systémiques. L’isoflurane, le desflurane, le sévoflurane semblent avoir
des effets similaires. Le protoxyde d’azote doit être évité. Il induit une
dépression myocardique, mais les études expérimentales démontrant
son action sur la contractilité myocardique sont controversées
[85, 86]. Très diffusible, il risque de provoquer une distension gazeuse
des cavités naturelles ou artificielles, pouvant démasquer brutalement
un pneumothorax ou une embolie gazeuse. Enfin, il limite les possibi-
lités d’apport d’oxygène.
Les morphiniques sont fréquemment utilisés pour l’entretien de
l’anesthésie chez le polytraumatisé. Ils réduisent les effets hémodyna-
miques liés à la chirurgie. Il faut en diminuer les doses (sufentanil,
fentanyl, alfentanil) en cas d’hypovolémie. L’analgésie est assurée par
une perfusion continue dont on peut ajuster le débit en fonction du
type d’intervention et de l’hémodynamique. Le rémifentanil possède
des propriétés pharmacocinétiques théoriquement intéressantes :
délai et durée d’action brefs et prévisibles, et relation dose-effet
étroite. Mais on ne connaît pas encore les effets de cet agent dans
l’hypovolémie.
Les myorelaxants sont administrés sous couvert d’un monitorage
de la curarisation. Tous les curares non dépolarisants peuvent être
utilisés en relais du suxaméthonium. Seuls les antécédents du patient
guident le choix.
■ Complications
L’anesthésie d’un polytraumatisé présentant de multiples lésions
est une anesthésie à risque, grevée de complications parfois vitales.
11
1 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
Nous n’aborderons pas les complications directement liées à la chi-
rurgie. La principale complication est l’arrêt cardiaque, le plus souvent
secondaire à une hypovolémie. Dû à un « désamorçage », il survient
en général au décours immédiat de l’incision chirurgicale. On peut le
détecter rapidement par palpation du pouls carotidien (fréquence
élevée des rythmes sans pouls). Son traitement repose sur un rem-
plissage massif et sur les algorithmes habituels de l’arrêt cardiaque au
bloc opératoire.
Le polytraumatisé présente à la fois une coagulopathie de dilution
et de consommation. Il existe donc fréquemment un saignement dif-
fus et incontrôlable auquel peut s’ajouter une microthrombose dif-
fuse. La biologie met en évidence un taux de plaquettes effondré, un
taux de fibrinogène inférieur à 1 g/L et la présence de produits de
dégradation de la fibrine. La première étape du traitement repose, si
possible, sur la correction de l’étiologie. Ensuite, il faut perfuser des
plaquettes, du plasma frais congelé et des cryoprécipités, sans atten-
dre les résultats des prélèvements biologiques. Il faut maintenir un
taux de plaquettes supérieur à 100 000 et un taux de fibrinogène à
2 g/L.
L’hypothermie est la complication la plus fréquente chez le poly-
traumatisé. Elle réduit le métabolisme de base de 8 % (pour chaque
degré Celsius perdu, la consommation d’oxygène est certes dimi-
nuée), mais cet effet bénéfique est négligeable par rapport à ses effets
indésirables. En effet, l’hypothermie augmente la viscosité sanguine,
diminue le volume plasmatique, altère la fonction plaquettaire et pro-
voque des troubles du rythme cardiaque. Si la température est
inférieure à 30 °C, la dépression de l’automatisme cardiaque
s’accompagne d’une hyperexcitabilité [87]. Le polytraumatisé étant un
malade fragile, il faut avant tout prévenir toute hypothermie, en main-
tenant une température ambiante chaude et en utilisant des liquides
de perfusion ou de lavage réchauffés, ainsi qu’une couverture chauf-
fante (type Bair Hugger).
Prise en charge peropératoire
• Les anesthésiques utilisés pour l’induction anesthésique doivent
permettre une perte de conscience rapide sans induire de pertur-
bation hémodynamique.
• Pour l’entretien de l’anesthésie, il faut choisir les agents ayant le
moins de répercussions physiologiques.
• La principale complication peropératoire est l’arrêt cardiaque, le
plus souvent secondaire à une hypovolémie.
• Le polytraumatisé étant un malade fragile, il faut prévenir toute
hypothermie.
Période postopératoire immédiate
La prise en charge postopératoire du polytraumatisé dépend de la
gravité des lésions, de la durée de la chirurgie et de l’état antérieur du
patient. Une des principales préoccupations en postopératoire est la
lésion non détectée lors du bilan lésionnel effectué en urgence. Ce
risque est d’autant plus grand que le blessé présentait initialement
une détresse vitale, ce qui a limité le nombre d’examens complémen-
taires effectués à l’arrivée. Dès que les fonctions vitales sont contrô-
12
lées, que les principales lésions sont traitées et que les examens
effectués préalablement sont attentivement revus, on peut décider
d’investigations supplémentaires afin de dépister des lésions secon-
daires. Une lésion oubliée (du rachis, des membres par exemple) peut
se révéler secondairement par une complication grave ou être à l’ori-
gine de séquelles aux lourdes implications médicolégales.
Ainsi, après vérification de l’anamnèse du patient et de la correction
des lésions reconnues, on peut décider d’une extubation quand l’état
de conscience et la température sont normaux, l’hémodynamique
stable et la fonction ventilatoire satisfaisante. Si à l’inverse, il faut
maintenir l’intubation, la ventilation et la sédation, la première
complication postopératoire est l’infection pulmonaire, favorisée par
la présence d’un traumatisme thoracique [88]. Dès l’arrivée en salle de
réveil ou en réanimation, outre la poursuite du monitorage aupara-
vant mis en place, il faut effectuer une radiographie du thorax et un
dosage des gaz du sang. La radiographie contrôle la position de la
sonde d’intubation et de la voie veineuse centrale et recherche un
épanchement pleural ou une atteinte parenchymateuse, et les gaz du
sang permettent d’ajuster les paramètres ventilatoires.
L’insuffisance rénale est fréquente au décours d’un traumatisme.
Initialement fonctionnelle, elle peut devenir organique quand une
hypovolémie persiste, et surtout en présence d’un syndrome sep-
tique, d’une rhabdomyolyse, d’injections répétées de produits de
contraste ou de surdosages en antibiotiques. Il faut impérativement la
prévenir en corrigeant rapidement toute hypovolémie, que l’on peut
dépister par la quantification de la diurèse et la surveillance des iono-
grammes sanguins et urinaires.
L’infection sur cathéter est à redouter chez le polytraumatisé. Son
traitement est avant tout préventif. La première mesure consiste en
l’ablation ou le remplacement de tous les cathéters posés en extra-
hospitalier, dans les 24 heures suivant l’admission.
Le syndrome de défaillance multiviscérale est la complication la
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
plus redoutable chez le polytraumatisé. Il est corrélé à la fois à la gra-
vité du traumatisme et à la durée du choc hémorragique. La libération
d’endotoxines est un phénomène fréquent et précoce au décours des
polytraumatismes, et Pfeiffer a rapporté 100 % de décès quand leur
taux dépassait 12 pg/mL [89]. L’atteinte respiratoire est la plus fré-
quente, la plus précoce et la plus grave [90]. Le traitement de ce syn-
drome est avant tout préventif, comportant un contrôle précoce de
l’hémodynamique et de l’oxygénation.
Prise en charge postopératoire
• Une des principales préoccupations en postopératoire est la
lésion non détectée lors du bilan lésionnel effectué en urgence.
• En postopératoire, après la vérification de l’anamnèse et le trai-
tement des lésions reconnues, une extubation peut être envisagée.
• Elle impose une normalisation de l’état de conscience et de la
température, une stabilité hémodynamique et une fonction venti-
latoire satisfaisante.
• Il faut impérativement prévenir le passage d’une insuffisance
rénale fonctionnelle à une insuffisance rénale organique en corri-
geant rapidement toute hypovolémie.
• Le syndrome de défaillance multiviscérale est la complication la
plus redoutable chez le polytraumatisé.
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
Particularités en fonction du terrain
Nous décrirons ici certaines spécificités liées soit à l’état antérieur
du patient soit à l’association de diverses lésions. Mais il ne faut pas
oublier que l’essentiel est de respecter avant tout les règles de survie.
ANESTHÉSIE DU TRAUMATISÉ CRÂNIEN
Un traumatisme crânien chez un polytraumatisé impose un exa-
men clinique minutieux et répété. Une altération de la conscience
rend l’interrogatoire impossible, mais n’est pas synonyme d’atteinte
neurologique, pouvant en particulier être secondaire à une hypovolé-
mie ou à une hypoxie. Dans ce cas les troubles de conscience s’atté-
nuent ou disparaissent avec leur correction.
Dès la prise en charge préhospitalière, il faut s’attacher à maintenir
une pression de perfusion cérébrale supérieure à 70 mmHg. En
l’absence de monitorage, cela équivaut à maintenir une PAM supé-
rieure à 90 mmHg ou une PAS inférieure à 120 mmHg. On choisit les
solutés de remplissage en fonction de leur osmolarité. Parmi les cris-
talloïdes, l’osmolarité du chlorure de sodium à 0,9 % est de
300 mOsm/kg ; celle du Ringer-lactate est de 255 mOsm/kg et ce
soluté doit être évité. Parmi les colloïdes, les hydoxyéthylamidons
seraient les solutés de choix mais leurs effets secondaires rendent
leur emploi de plus en plus controversé. Il faut corriger au plus vite
toute hypotension par une expansion volémique et, si nécessaire, par
l’adjonction de catécholamines.
De même, l’hypoxie (< 65 mmHg), l’hypercapnie (> 45 mmHg)
mais aussi l’hypocapnie profonde (< 25 mmHg) sont délétères chez
le traumatisé crânien. Le contrôle des voies aériennes et de la venti-
lation est indispensable pour tout patient présentant un score de
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
Glasgow inférieur à 8 ou une détresse ventilatoire ne permettant pas
une hématose correcte. Il faut, chez tout traumatisé crânien, suspec-
ter une lésion du rachis cervical [91]. Ainsi, on effectue une induction
à séquence rapide sans utiliser la manœuvre de Sellick (risque de
déplacement du rachis cervical), mais en maintenant la stabilisation
en ligne. Elle nécessite trois intervenants : un premier qui maintient le
rachis dans l’axe, un deuxième qui comprime le cricoïde et un troi-
sième qui réalise l’intubation orotrachéale. La ventilation contrôlée
doit procurer une SaO2 ≥ 98 % et une PaCO2 entre 35 et 37 mmHg
(soit une PETCO2 entre 30 et 32 mmHg en l’absence d’anomalies
du gradient alvéolocapillaire secondaire au traumatisme). L’agent
d’induction de choix doit avoir une action rapide et ne pas modifier,
ou modérément, la pression artérielle et la pression de perfusion
cérébrale (PPC). On préfère donc généralement l’étomidate, surtout
quand l’hémodynamique est précaire. Le suxaméthonium a long-
temps été contre-indiqué chez le traumatisé crânien, mais des
études récentes ont démontré qu’il n’avait pas de retentissement sur
la pression intracrânienne (PIC) ni sur la PPC [92, 93]. De plus, toute
difficulté d’intubation liée à une sédation insuffisante risque
d’induire des variations hémodynamiques et une hypoxie suscep-
tibles d’élever la PIC. Les morphiniques atténuent les conséquences
des stimulus douloureux. Lors de l’induction, on ne peut pas les uti-
liser en cas de syndrome hémorragique. Lors de l’entretien de l’anal-
gésie, le fentanyl, le sufentanil ou l’alfentanil, même s’ils peuvent faire
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
1
varier la PIC et la PPC, ne provoquent pas d’ischémie cérébrale [94].
La curarisation ne sera poursuivie que si la sédation s’avère insuffi-
sante.
Le pronostic des traumatismes crâniens est corrélé à la précocité et
à l’efficacité du traitement de toute détresse ventilatoire ou hémo-
dynamique. Ainsi, dès l’admission, un contrôle clinique et biologique
des paramètres ventilatoires et hémodynamiques s’impose.
Outre la surveillance habituelle, chez un patient correctement
sédaté, perfusé et ventilé, il faut mesurer la PIC en continu chez tout
traumatisé présentant un score de Glasgow ≤ 8. Le scanner, même
s’il n’est pas un critère suffisant pour décider de monitorer la PIC, a
ici une valeur d’orientation car certaines images font évoquer une
hypertension intracrânienne : diminution de la visibilité des citernes
peripédonculaires, déviation de la ligne médiane de plus de 3 mm
ou hémorragie sous-arachnoïdienne [95]. Toute hypertension intra-
crânienne (PIC > 25 mmHg) doit être traitée, soit étiologiquement
(cause métabolique ou cérébrale), soit par des solutions osmotiques
ou des diurétiques, soit encore par un drainage ventriculaire
externe.
Chez ces patients, quel que soit le type de chirurgie, l’anesthésie
repose le plus souvent sur la poursuite de la sédation entreprise en
préhospitalier ou dans l’unité d’accueil. Une légère augmentation
des doses d’anesthésiques et d’analgésiques est parfois utile, ainsi
qu’une curarisation. Le premier médicament utilisé est le midazolam,
dont on limite les effets hémodynamiques en l’administrant en per-
fusion continue à doses croissantes. Le propofol abaisse la PIC, mais
il faut l’utiliser avec prudence en raison de ses effets hémodynami-
ques puissants. Les barbituriques, longtemps recommandés comme
protecteurs cérébraux, n’ont jamais réellement fait preuve de leur
efficacité. Au cours des administrations prolongées, ils s’accumulent
dans le tissu graisseux, avec risque de relargage et donc d’hypo-
tension artérielle grave. L’étomidate procure une bonne stabilité
hémodynamique mais il peut au long cours inhiber la fonction cor-
ticosurrénalienne. Les halogénés élèvent la PIC et sont donc contre-
indiqués.
Particularités chez le traumatisé crânien
• Dès la prise en charge préhospitalière des traumatisés crâniens,
il faut s’attacher à maintenir une pression de perfusion cérébrale
supérieure à 70 mmHg. En l’absence de monitorage, cela équivaut
à maintenir une PAM supérieure à 90 mmHg ou une PAS infé-
rieure à 120 mmHg.
• Le contrôle des voies aériennes et de la ventilation est indispen-
sable pour tout patient présentant un score de Glasgow inférieur
à 8 ou une détresse ventilatoire ne permettant pas une hématose
correcte.
• L’hypoxie (< 65 mmHg), l’hypercapnie (> 45 mmHg) mais aussi
l’hypocapnie profonde (< 25 mmHg) sont délétères chez le trau-
matisé crânien.
• Outre la surveillance habituelle, chez un patient correctement
sédaté, perfusé et ventilé, il faut mesurer la PIC en continu chez
tout traumatisé présentant un score de Glasgow ≤ 8.
13
1 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
ANESTHÉSIE DE LA FEMME ENCEINTE
Les traumatismes graves sont la première cause de mortalité
non liée à la grossesse chez la femme enceinte [96, 97]. Les trau-
matismes fermés abdominaux sont les plus fréquents en Europe,
et la rupture de la rate est la lésion hémorragique la plus
commune chez la femme enceinte. La rupture utérine est rare
avant 3 mois de grossesse, car l’utérus est bien protégé par le
bassin, mais les décollements placentaires sont en revanche fré-
quents. L’incidence des décollements est de 2 à 4 % dans les trau-
matismes mineurs et de 20 à 50 % dans les traumatismes majeurs.
Ils s’accompagnent de 20 à 35 % de mortalité fœtale et de 1 % de
mortalité maternelle [98].
■ Phase préhospitalière
En préhospitalier, une fois les détresses vitales prises en charge, il
faut toujours rechercher une grossesse chez toute femme en période
d’activité génitale, mais ce diagnostic peut être difficile, en particulier
lors du premier trimestre de grossesse. Il faut l’évoquer devant toute
hémorragie vaginale. Un toucher vaginal prudent et la recherche de
contractions utérines complètent l’examen maternel. La recherche du
rythme cardiaque fœtal est le plus souvent difficile.
La consommation d’oxygène au repos est augmentée de 20 %
pendant la grossesse. Le fœtus étant très sensible à l’hypoxie
maternelle, l’oxygénothérapie doit être précoce. Les indications
d’intubation et de ventilation sont les mêmes qu’en l’absence de
grossesse. Le risque de vomissements et d’inhalation est majoré
chez la femme enceinte, car la vidange gastrique est ralentie. Il faut
toujours prévoir une intubation difficile chez la femme enceinte, en
raison de l’œdème muqueux qui diminue la taille de la filière
laryngotrachéale. Il est indispensable d’utiliser des sondes d’intu-
bation de petit calibre (6,5 ou 7) et de toujours prévoir des sondes
plus petites.
Le remplissage vasculaire doit être débuté précocement. Les col-
loïdes sont déconseillés chez la femme enceinte, du fait des risques
d’anaphylaxie [43]. Les recommandations de consensus préconisent
les cristalloïdes pour les hémorragies modérées et l’albumine à 4 %
pour les hypovolémies sévères. Mais, en pratique, l’albumine est rare-
ment disponible en préhospitalier et le risque anaphylactique devient
relatif si le remplissage revêt un caractère vital pour la mère. La pré-
vention du syndrome cave doit être précoce et permanente, y
compris au bloc opératoire et jusqu’à l’extraction fœtale. La patiente
doit être couchée systématiquement en décubitus latéral gauche
pour limiter les perturbations hémodynamiques de la compression
aortocave. Si le décubitus latéral gauche est impossible, il faut sur-
élever la hanche droite avec un drap roulé ou récliner manuellement
l’utérus vers la gauche. Il faut éviter les vasoconstricteurs qui indui-
sent une vasoconstriction placentaire diffuse et importante et détour-
nent tout ou partie de la circulation fœtale vers la mère. On peut
cependant être amené à les utiliser pour un sauvetage maternel, si les
autres traitements sont inefficaces [99]. L’adrénaline est alors le médi-
cament de choix.
L’induction et l’entretien anesthésique (monitorage, anesthési-
ques) répondent aux mêmes règles que pour tout adulte polytrau-
matisé.
14
■ Phase hospitalière
À l’hôpital, il faut vérifier et poursuivre l’oxygénation et la ventila-
tion. Le remplissage et la nécessité de transfusion répondent aux
mêmes règles que pour tout adulte. L’irradiation secondaire au bilan
radiologique peut être responsable d’une cancérogenèse quel que
soit l’âge, le stade de la grossesse, et peut provoquer une mort fœtale
avant l’implantation de l’œuf ou une microcéphalie entre la 2e et la
15e semaine de grossesse. La dose totale nécessaire pour un bilan
radiologique chez le polytraumatisé est comprise entre 1 et 15 mGy.
Chez l’animal, on a calculé un seuil de 50 à 100 mGy pour qu’un ris-
que de malformations fœtales apparaisse. En urgence, il faut effectuer
les examens radiologiques indispensables, mais en revanche essayer
de protéger si possible l’abdomen maternel. Au bilan prévu chez tout
traumatisé, il faut systématiquement adjoindre une échographie
abdominopelvienne et un enregistrement des bruits cardiaques
fœtaux.
Une laparotomie diagnostique ou thérapeutique n’impose pas
l’extraction fœtale. L’extraction fœtale en urgence est indiquée en cas
de rupture utérine, de lésions vasculaires utérines, de sauvetage
maternel devant une hémorragie non contrôlée ou en cas de souf-
france fœtale. La viabilité fœtale dépend de l’âge gestationnel (supé-
rieur à 26 semaines) et de la précocité du diagnostic de souffrance
fœtale (rythme cardiaque fœtal).
Enfin, il faut se rappeler que même si la vie du fœtus est intimement
liée à celle de sa mère, cette dernière est toujours prioritaire sur
l’enfant. Ainsi tous les traitements utiles pour la survie de la partu-
riente doivent être utilisés et même dans des cas extrêmes si cela se
fait au détriment de l’enfant.
Particularités chez la femme enceinte
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
• L’incidence des décollements placentaires est de 2 à 4 % dans
les traumatismes mineurs et de 20 à 50 % dans les traumatismes
majeurs.
• Le fœtus étant très sensible à l’hypoxie maternelle, l’oxygéno-
thérapie doit être précoce.
• Il faut éviter les vasoconstricteurs qui induisent une vaso-
constriction placentaire diffuse et importante et détournent tout
ou partie de la circulation fœtale vers la mère, mais on peut être
amené à les utiliser pour sauver la vie de la mère.
ANESTHÉSIE DE L’ENFANT
Les accidents de la voie publique représentent la première cause de
mortalité chez l’enfant de plus d’un an. Chez l’enfant polytraumatisé,
la lésion prédominante est neurologique. L’objectif initial repose,
comme chez l’adulte, sur le maintien d’une hémodynamique et d’une
ventilation efficaces. La désobstruction des voies aériennes (ouver-
ture de bouche, aspirations endobuccales, pose d’une canule de
Guédel) doit être systématique. En effet, tout corps étranger ou inha-
lation minime peut facilement obstruer les voies aériennes chez
l’enfant, cette obstruction étant facilitée par les caractéristiques anato-
miques propres à cet âge. Les indications d’intubation et de ventila-
tion sont identiques à celle de l’adulte. L’intubation s’effectue par voie
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
orotrachéale, avec des sondes de calibre adapté à l’enfant. Le risque
de distension gastrique, majeur chez l’enfant, impose un drainage
gastrique efficace, posé immédiatement après l’intubation. La sonde
gastrique est introduite par voie orale en cas de traumatisme crânien
et/ou facial. Les règles de prise en charge (monitorage, examens
complémentaires) sont, dès la phase préhospitalière, identiques à
celles de l’adulte.
L’induction anesthésique utilise principalement le midazolam
dont la demi-vie est plus courte que chez l’adulte, du fait de l’aug-
mentation du volume de distribution et de la clairance de la créati-
nine. La kétamine permet, comme chez l’adulte, de maintenir une
hémodynamique stable. L’hypersécrétion salivaire et bronchique
rend l’administration de parasympatholytiques presque systéma-
tique. La demi-vie d’élimination de l’étomidate est plus courte chez
l’enfant que chez l’adulte. Peu d’études rapportent son utilisation
chez l’enfant, et il reste classiquement contre-indiqué avant l’âge de
2 ans. La demi-vie d’élimination du thiopental est augmentée chez
le nouveau-né, du fait de l’immaturité hépatique. Cet agent a les
mêmes effets hémodynamiques chez l’enfant et l’adulte. L’induction
à séquence rapide nécessite l’utilisation de suxaméthomium, dont la
posologie doit être augmentée chez le nourrisson (2 mg/kg au lieu
de 1 mg/kg) en raison de l’augmentation de son volume de distri-
bution. On ne note habituellement pas de fasciculations chez
l’enfant de moins de 4 ans. Une bradycardie sinusale, plus fré-
quente que chez l’adulte, justifie pour certains l’utilisation systéma-
tique d’atropine. La pharmacocinétique du fentanyl dépend de l’âge.
Sa demi-vie d’élimination est plus élevée chez le nouveau-né que
chez l’enfant et l’adulte. Ses effets hémodynamiques sont plus
faibles que chez l’adulte, mais son emploi chez l’enfant hypo-
volémique doit rester prudent.
D’autant plus fréquente et d’installation plus rapide que
l’enfant est petit, l’hypothermie est la principale complication à
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
redouter et impose un monitorage précoce. Cette tendance à
l’hypothermie s’explique par l’importance de la surface corporelle
rapportée au poids et par l’immaturité du système de thermo-
régulation. Elle perturbe les débits sanguins locaux et périphé-
riques, aggravant les conséquences délétères des perturbations
hémodynamiques, et complique la prise en charge. Son traite-
ment est avant tout préventif, commençant sur les lieux mêmes
de l’accident.
Particularités chez l’enfant
• Chez l’enfant polytraumatisé, la lésion prédominante est cranio-
cérébrale.
• La désobstruction des voies aériennes (ouverture de la bouche,
aspirations endobuccales, pose d’une canule de Guédel) doit être
systématique.
• Le risque de distension gastrique, majeur chez l’enfant, impose
un drainage gastrique efficace, posé immédiatement après l’intu-
bation.
• L’hypothermie est la principale complication à redouter chez
l’enfant et impose un monitorage précoce.
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
1
Conclusion
La prise en charge du polytraumatisé est complexe. Débutée à la
phase préhospitalière, elle vise essentiellement à stabiliser les fonc-
tions vitales, facilitant l’accueil hospitalier, l’évaluation des lésions et la
prise en charge opératoire immédiate des lésions prioritaires. C’est de
l’efficacité de cette prise en charge initiale que dépend pour une
grande part le pronostic des blessés à court et à moyen termes. En
France, contrairement aux pays anglo-saxons, le rôle joué par l’anes-
thésiste réanimateur est majeur et ne se limite pas à l’anesthésie et à
la réanimation peropératoire. C’est dès le terrain que l’anesthésiste-
réanimateur prend en charge le blessé et son action se prolonge
aussi au cours de la phase postopératoire. Ainsi, il assure la conti-
nuité des soins et la transmission des informations diagnostiques
recueillies. Bien souvent, c’est donc l’anesthésiste réanimateur qui
coordonne l’équipe multidisciplinaire médicochirurgicale dont les
compétences sont nécessaires à la prise en charge du blessé.
Bibliographie
[1] Carli P, Barrot P. Réanimation préhospitalière des polytraumatisés. In :
Samii K, ed. Anesthésie Réanimation Chirurgicale. Paris, Flammarion Méde-
cine Sciences, 1995:1578-82.
[2] Carli P, Jannière D. Organisation des SAMU et des SMUR et de la réanima-
tion préhospitalière. In : Samii K, ed. Anesthésie Réanimation Chirurgicale.
Paris, Flammarion Médecine Sciences, 1995:1697-700.
[3] Dabadie P, Sztark F, Mazieres J. Epidémiologie et mécanismes des lésions
traumatiques du thorax. JEPU. Paris, Arnette, 1995:165-77.
[4] Champion HR, Socco WJ, Copes WS, Gann DS, Gennarelli TA. A revision of
the Trauma Score. J Trauma 1989;29:623-9.
[5] Copes WS, Champion HR, Sacco WJ, Lawnick MM, Keast SL, Bain LW. The
Injury Score Revised. J Trauma 1988;28:69-76.
[6] Baker SP, O’Neil B. The Injury Severity Score: an update. J Trauma
1976;16:882-5.
[7] Boyd CR, Tolson MA, Copes WS. Evaluation trauma care: the TRISS Method.
J Trauma 1987;27:370-8.
[8] Krettek C, Simon RG, Tscherne H. Management priorities in patients with
polytrauma. Langerbecks Arch Surg 1998;383:220-7.
[9] Carli P, Télion C. Prise en charge préhospitalière des traumatisés graves. In:
Beydon L, Carli P, Riou B, eds. Les traumatismes sévères. Paris, Arnette, à
paraître 2000.
[10] Velmahos GC, Wo CC, Demetriades D, Shoemaker WC. Early continuous
non invasive haemodynamic monitoring after severe blunt trauma. Injury
1999;30:209-14.
[11] Helm M, Hauke J, Sauermuller G, Lampl L, Bock KH. Quality of emergency
ventilation. A prospective study of trauma patients. Unfallchirurg
1999;102:34-53.
[12] Helm M, Lampl L, Mutzbauer T, Bock KH. Semiquantitative capnometry
helpful verification of tube position in trauma patients? Unfallchirurg
1996;99:11-6.
[13] Zaricznyj B, Rockwood CA Jr, O’Donaghue DH, Ridings GR. Relationship
between trauma to the extremities and stomach motility. J Trauma
1977;17:920-30.
[14] Tournade JP, Barclay M, Bouletrau P, Chassard D. Lower oesophageal
sphincter tone increases after induction of anaesthesia in pigs with full
stomach. Can J Anaesth 1998;45:479-82.
[15] Mendelson CL. The aspiration of stomach contents into the lungs during
obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1946;52:191-204.
[16] Roberts RB, Shirley MA. Reducing the risk of acid aspiration during cesarean
section. Anesth Analg 1974;53:859-68.
15
1 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
[17] Rowe TF. Acute gastric aspiration: prevention and treatment. Semin Perinatol
1997;21:313-9.
[18] Sellick BA. Cricoide pressure to control regurgitation of stomach contents
during induction of anesthesia. Lancet 1961;2:404-6.
[19] Wraight WJ, Chamney AR, Howells TH. The determination of an effective cri-
coid pressure. Anesthesia 1983;38:461-6.
[20] Adnet F, Bernot B, Lapostolle F, Lapandry C. Intubation difficile en milieu
préhospitalier, Médecine d’urgence. In: SFAR, ed. Conférences d’actualisation
1999. 41e Congrès national d’anesthésie et de réanimation. Paris, Elsevier,
1999:35-47.
[21] Société Française d’Anesthésie Réanimation. Intubation difficile. Conférence
d’experts. Ann Fr Anesth Reanim 1996;15:207-14.
[22] Orliaguet G, Tartière S, Lejay M, Carli P. A prospective evaluation of orotra-
cheal intubation by emergency medical services physicians. JEUR
1997;1:27-32.
[23] Facon A, Petit L, Vanden Eede R. Aide à l’intubation. Médecine d’urgence. In :
SFAR, ed. 37e congrès national d’anesthésie réanimation. Paris, Elsevier,
1995:97-105.
[24] Goldstein P, Menu H, Adriansen C, Garrigue R, Van Laer V, Facon A. Quels
accès des voies aériennes en cas d’intubation difficile dans le cadre de la
réanimation préhospitalière ? Médecine d’urgence. In : SFAR, ed. 41e congrès
national d’anesthésie réanimation. Paris, Elsevier, 1999:49-62.
[25] Walls RM. Management of the difficult airway in the trauma patient. Emerg
Med Clin North Am 1998;16:45-61.
[26] Vijayakumar E, Bosscher H, Renzi FP, Baker S, Heard SO. The use of neu-
romuscular blocking agents in the emergency department to facilitate tra-
cheal intubation in the trauma patient: help or hindrance? J Crit Care
1998;13:1-6.
[27] Wayne MA, Friedland E. Prehospital use of succinylcholine: a 20 year review.
Prehospital Emergency Care 1999;3:107-9.
[28] Adnet F, Lapostolle F, Hennequin B, Vergne M, Leclercq M, Fleury M. Opti-
misation de l’exposition de la glotte lors de l’intubation orotrachéale d’un
patient au sol. Ann Fr Anesth Reanim 1996;15:RO89,794 (abstract).
[29] Watts AD, Geld AW, Bach DB, Pelz DM. Comparaison of the Bullard and
Macintosh laryngoscopes for endotracheal intubation of patients with a
potential cervical spine injury. Anesthesiology 1997;87:1335-42.
[30] Laurent SC, de Melo AE, Alexander Williams JM. The use of the Mac Coy
laryngoscope in patients with simulated cervical spine injuries. Anaesthesia
1996;51:74-5.
[31] King HK, Huntington C, Wooten DJ. Translaryngeal guided intubation in an
uncooperative patient with maxillofacial injury. J Trauma 1994;36:885-6.
[32] Dickinson M, Curry P. Training for the use of the laryngeal mask in emer-
gency and resuscitation situations. Resuscitation 1994;28:111-3.
[33] Martin PD, Cyna AM, Hunter WA, et al. Training nursing staff in airway
management for resuscitation: a clinical comparison of the mask and laryn-
geal mask. Anesthesia 1993;48:33-7.
[34] Martin SE, Oschner MG, Jarman RH, Agudelo WE, Davis FE. Use of the
laryngeal mask airway in air transport when intubation fails. J Trauma
1999;47:352-7.
[35] Aye T, Milne B. Use of the laryngeal mask prior to definitive intubation in a
difficult airway: a case report. J Emerg Med 1995;13:711-4.
[36] Sasada MP, Gabbott DA. The role of the laryngeal mask airway in the pre-
hospital care. Resuscitation 1994;28:97-102.
[37] Wong JK, Tongier WK, Armbruster SC, White PF. Use of the intubating laryn-
geal mask airway to facilitate awake orotracheal intubation in patients with
cervical spine. J Clin Anesth 1999;11:346-8.
[38] Parr MJ, Gregory M, Baskett PJ. The intubating laryngeal mask. Use in failed
and difficult intubation. Anesthesia 1998;53:343-8.
[39] Bickell W, Wall M, Peepe P, et al. Immediate versus delayed fluid resuscita-
tion for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med
1994;331:1105-9.
[40] Carli P, de la Cousssaye JE, Riou B. In response, letter. N Engl J Med
1995;332:682.
[41] Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administra-
tion in critically ill patients: systematic review of randomised controlled trials.
Br Med J 1998;317:235-40.
16
[42] Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloids or crystalloid solu-
tion in critically ill patients; a systematic review of randomised trials. Br
Med J 1998;316:961-4.
[43] Agence nationale pour le développement de l’évaluation médicale
(ANDEM). Remplissage vasculaire au cours des hypovolémies relatives ou
absolues. 1997:1-192.
[44] Carli P, Vigue B, Riou B. Haematocrit on admission of trauma patients. JEUR
1990;3:23-6.
[45] Rubal BJ, Geer MR, Bickell WH. Effects of pneumatic antishock garment
inflation in normovolemic subjects. J Appl Physiol 1989;67:339-45.
[46] Riou B, Lazard T, Barriot P. Le pantalon antichoc. In : Barriot P, Riou B, eds.
Le choc hémorragique. Collection d’anesthésie réanimation. Paris, Masson,
1991:85-101.
[47] Barriot P, Riou B, Viars P. High versus low inflation pressures of MAST in
severe hemorrhagic hypovolemia. JEUR 1988;1:117-20.
[48] Fellahi JL, Valtier B, Beauchet A, Bourdarias JP, Jardin F. Hemodynamic
effects of medical antishock trousers during mechanical ventilation. Can J
Anaesth 1999;46:423-8.
[49] Cayten CG, Berendt BM, Byrne DW, Murphy JG, Moy FH. A study of pneu-
matic antishock garments in severely hypotensive trauma patients. J Trauma
1993;34:728-33.
[50] Connolly B, Gerlinger T, Pitcher JD. Complete masking of severe open book
pelvic fracture by a pneumatic antishock garment. J Trauma 1999;46:340-2.
[51] Société Française d’Anesthésie Réanimation. Modalités de la sédation et/ou
de l’analgésie en situation extra-hospitalière. Conférences d’experts.
41e Congrès national d’anesthésie réanimation, Paris, SFAR, 1999.
[52] Barriot P, Riou B. Femoral nerve block in the management of fractures of
femoral shaft. JEUR 1988;1:21-4.
[53] Hertgen P, Fuilla C, Michel A. Habitudes thérapeutiques en analgésie et
sédation préhospitalière. Ann Fr Anesth Reanim 1997;16:R248,724 (abstract).
[54] Gros T, Hatterer E, Plasse C, de la Coussaye JE. Bloc iliofacial en médecine
préhospitalière. Ann Fr Anesth Reanim 1999;18:282-3.
[55] Carli P. Evaluation initiale du blessé et définition d’une structure hospitalière
d’accueil. Les traumatismes graves. JEPU. Paris, Arnette, 1987:31-42.
[56] O’Malley KF, Ross SE. The incidence of injury to the cervical spine in patients
with craniocerebral injury. J Trauma 1988;28:1476-8.
[57] Brooks SW, Youg JC, Cmolik B, et al. The use of transoesophageal echogra-
phy in the evaluation of chest trauma. J Trauma 1992;32:761-8.
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
[58] Cinat ME, Wallace WC, Natanski F, et al. Improved survival following mas-
sive transfusion in patients who have undergone trauma. Arch Surg
1999;134:964-8.
[59] Cosgriff N, Moore EE, Sauaia A, Kenny-Moynihan M, Burch JM, Galloway B.
Predicting life-threatening coagulopathy in the massively transfused trauma
patient: hypothermia and acidoses revised. J Trauma 1997;42:857-62.
[60] Blumenthal SR, Williams TC, Barbee RW, Watts JA, Gordon BE. Effects of cit-
rated whole blood transfusion in response to hemorrhage. Lab Anim Sci
1999;49:411-7.
[61] Robb WJ. Massive transfusion in trauma. AACN Clin Issues 1999;10:69-84.
[62] Baron JF, Coriat P. Monitorage cardio-vasculaire spécifique de l’opéré à
risque. In : Coriat P, ed. Contraintes circulatoires et risque cardiaque de
l’anesthésie. Anesthésie réanimation d’aujourd’hui. Paris, Arnette, 1997:149-
58.
[63] Baskett PJ. The trauma anesthesia/critical care specialist in the field. Crit Care
Clin 1990;6:13-24.
[64] Halford FJ. A critique of intravenous anesthesia in war surgery. Anesthesio-
logy 1943;4:67-9.
[65] Waxman K, Shoemaker WC, Liffman M. Cardiovascular effects of anesthesic
induction with ketamine. Anesth Analg 1980;59:355-8.
[66] Chernow B, Lake CR, Barton M, et al. Sympathetic nervous system sensitivity
to hemorrhagic hypotension in the subhuman primate. J Trauma
1984;24:229-32.
[67] Pfenninger E, Ahnefeld FW, Grunert A. Intracranial pressure during ketamine
administration with spontaneous respiration. An animal experimental
model. Anesthesist 1985;34:191-6.
[68] Pfenninger E, Grunert A, Bowdler I, Kilian J. The effect of ketamine on intra-
cranial pressure during haemorrhagic shock under the conditions of both
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
 V – 1 – Gestion des situations critiques et des complications
spontaneous breathing and controlled ventilation. Acta Neurochir
1985;78:113-8.
[69] Klose R, Hartung HJ, Kotsch R, Walz T. Experimental studies on the intracra-
nial pressure by ketamine in haemorrhagic shock. Anaesthesist 1982;31:33-8.
[70] White PF. Comparative evaluation of intravenous agents for rapid sequence
induction thiopental, ketamine and midazolam. Anesthesiology 1982;57:
279-84.
[71] Adams P, Gelman S, Reves JG, et al. Midazolam pharmacology and pharma-
cocinetics during acute hypovolemia. Anesthesiology 1985;63:140-6.
[72] Gelman S, Reves JG, Harris D. Circulatory responses to midazolam anesthe-
sia: emphasis on canine splanchnic circulation. Anesth Analg 1983;62:135-9.
[73] Fraser R, Watt I, Gray CE, Ledingham IM, Lever AF. The effect of etomidate
on adrenocortical function in dogs before and during hemorrhagic shock.
Endocrinology 1984;115:2266-70.
[74] Fragen RJ, Shanks CA, Molteni A, Avram M. Effects of etomidate on hormo-
nal responses to surgical stress. Anesthesiology 1984;61:652-6.
[75] Wagner RL, White PF. Etomidate inhibits adrenocortical fonction in surgical
patients. Anesthesiology 1984;61:647-51.
[76] Wagner RL, White PF, Klein P. Inhibition of adrenal steroidogenesis by the
anesthetic etomidate. N Engl J Med 1984;310:1415-21.
[77] Petit P. Use of diprivan for prehospital emergencies. Ann Fr Anesth Reanim
1994;13:643-6.
[78] Egan TD, Kuramkote S, Gong G, Zhang J, McJames SW, Bailey PL. Fentanyl
pharmacocinetics in hemorrhagic shock: a porcine model. Anesthesiology
1999;91:156-66.
[79] De Paepe P, Belpaire FM, Rosseel MT, Buylaert WA. The influence of hemor-
rhagic shock on the pharmacokinetics and the analgesic effect of morphine
in the rat. Fundam Clin Pharmacol 1998;12:624-30.
[80] Bowdle TA. Myoclonus following sufentanil without EEG seizure activity.
Anesthesiology 1987;67:593-5.
[81] Adnet F, Hennequin B, Lapandry C. Induction anesthésique en séquence
rapide pour l’intubation trachéale préhospitalière. Ann Fr Anesth Reanim
1998;17:688-98.
[82] Fuentes de Frutos AL, Muriel Villoria C, Romo Cortina MT. Conditions of
intubation and neuromuscular block induced by mivacurium: comparison
with succinylcholine. Rev Esp Anestesiol Reanim 1999;46:143-8.
[83] McCourt KC, Salmela L, Mirakhur RK, et al. Comparison of rocuronium and
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
suxamethonium for use during rapid sequence induction of anaesthesia.
Anaesthesia 1998;53:867-71.
Chapitre 1 – Anesthésie du patient polytraumatisé
1
[84] Mazurek AJ, Rae B, Hann S, Kim JI, Castro B, Cote CJ. Rocuronium versus
succinylcholine: are they equally effective during rapid sequence induction
of anesthesia? Anesth Analg 1998;87:1259-62.
[85] Cason BA, Mazer CD, Demas KA, Hickey RF. Nitrous oxide does not worsen
ischemic left ventricular dysfunction in the pig. Anesthesiology 1987;67:A46.
[86] Nathan HJ. Nitrous oxide worsens myocardial ischemia in isoflurane anes-
thetised dogs. Anesthesiology 1988;68:407-15.
[87] Jolly BT, Ghezzi KT. Accidental hypothermia. Emerg Med Clin North Am
1992;10:311-27.
[88] Snider M. Adult respiratory distress syndrome in the trauma patient. Crit
Care Clin 1990;6:103-10.
[89] Pfeiffer L, Ehrhardt N, Kretzschmar M, Urbaschek R, Schubert K, Schirr-
meister W. Endotoxinemia and multiple organ failure after polytrauma.
Anaesthesiol Reanim 1996;21:91-6.
[90] Regel G, Grotz M, Weltner T, Sturm JA, Tscherne H. Pattern of organ failure
following severe trauma. World J Surg 1996;20:422-9.
[91] Hills MW, Deane SA. Head injury and facial injury: is there an increase risk
of cervical spine injury? J Trauma 1993;34:549-53.
[92] Kovarik WP, Mayberg TS, Lam AM, Mathisers TL, Winn HR. Succinylcholine
does not change intracranial pressure cerebral blood flow velocity, or the
electroencephalogram in patients with neurologic injuries. Anesth Analg
1994;78:469-73.
[93] Brown MM, Parr MJ, Manara AR. The effect of suxamethonium on intracra-
nial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with severe head
injuries following blunt trauma. Eur J Anaesthesia 1996;13:474-7.
[94] Albanese J, Viviand X, Potie F, Rey M, Alliez B, Martin C. Sufentanil, fentanyl
and alfentanil in head trauma patients: a study on cerebral hemodynamics.
Crit Care Med 1999;27:407-11.
[95] Eisenberg HM, Gary HE, Aldrich EF, et al. Initial CT findings in 753 patients
with severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank.
J Neuro Surg 1990;73:688-98.
[96] Fildes J, Reed L, Jones N, Martin M, Barrett J. Trauma: the leading cause of
maternal death. J Trauma 1992;32:643-5.
[97] Henderson SO, Mallon WK. Trauma in pregnancy. Emerg Med Clin North
Am 1998;16:209-28.
[98] Ramanathan S, Porges RM. Anesthetic care of the injured pregnant patient.
In: Capan L, Miller SM, Turndorf H, eds. Trauma anesthesia and intensive
care. Philadelphia, JB Lippincott, 1991:599-628.
[99] Pearlman MD, Tintinalli JE, Lorenz RP. Blunt trauma during pregnancy.
N Engl J Med 1990;323:1609-13.
17