CHAPITRE

6
Anesthésie d’un patient souffrant
d’insuffisance hépatocellulaire
et/ou d’hypertension portale
Guy Armando, Olivier Perus, Marc Raucoules-Aimé
Abréviations (février 2003)

ADH : hormone antidiurétique Sommaire

AG : anesthésie générale
ALR: anesthésie locorégionale
BPCO : bronchopneumopathie chronique
INTRODUCTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
obstructive RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
CIVD : coagulation intravasculaire disséminée PRISE EN CHARGE PRÉANESTHÉSIQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
DPS : dérivations portosystémiques PRISE EN CHARGE PERANESTHÉSIQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
DSH : débit sanguin hépatique CONCLUSION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
E : coefficient d’extraction hépatique
ECG : électrocardiogramme
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.

γ-GT : gamma-glutamyl-transférases
HEA : hydroxyéthylamidons
HTAP : hypertension artérielle pulmonaire
HTP : hypertension portale
IHC : insuffisance hépatocellulaire
OAP : œdème aigu pulmonaire
t-PA : activateur tissulaire du plasminogène
TCA : temps de céphaline activé
TIPPS : technique de dérivation
postosystémique intrahépatique
(acronyme de « transjugular intrahepatic
portosystemic stent shunt »)
TP : taux de prothrombine
Vd : volume de distribution

Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale 1
6 VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain

Introduction
L’anesthésie du patient porteur d’une insuffisance hépatocellulaire, aiguë ou chronique, et/ou d’une hypertension portale augmente de façon
significative la mortalité et la morbidité postopératoires [1]. La prise en charge anesthésique de ces patients doit commencer dès la consulta-
tion d’anesthésie afin d’évaluer le risque opératoire et d’optimiser la préparation des patients. L’insuffisance hépatocellulaire (IHC), isolée ou
associée à l’hypertension portale, retentit sur de nombreux organes autres que le foie. Elle justifie un bilan préopératoire complet en dehors
de la pathologie hépatique et une surveillance peropératoire étroite par un monitorage adapté. En peropératoire, l’anesthésie aura deux
objectifs : ne pas aggraver la maladie hépatique préexistante et prévenir les complications postopératoires.
Nous traiterons dans ce chapitre essentiellement de l’IHC chronique et de l’hypertension portale qui se rencontrent dans les hépatites chroni-
ques, qu’elles soient virales, médicamenteuses, auto-immunes et en particulier dans les cirrhoses, quelle que soient leurs causes (virale,
biliaire, alcoolique...).

Rappels physiopathologiques marquées selon la sévérité de la maladie hépatique et son étiologie,

sont principalement cardiovasculaires, pulmonaires, rénales, hémato-
logiques, et nutritionnelles.
DÉFINITIONS
L’insuffisance hépatocellulaire désigne l’ensemble des manifes- RÉPERCUSSIONS DE L’INSUFFISANCE
tations cliniques et biologiques en rapport avec une diminution des HÉPATOCELLULAIRE ET DE L’HYPERTENSION
fonctions hépatocytaires. Elle résulte de la diminution des fonctions PORTALE
de synthèse et d’épuration des hépatocytes associée à une altération

de l’excrétion biliaire de ces derniers [2].
L’hypertension portale (HTP) est définie par une élévation de la
pression portale telle que la différence de pression entre le territoire
porte et le territoire cave dépasse 5 mmHg. Elle est due à un bloc
intrahépatique sinusoïdal associé à une augmentation du débit
splanchnique [3].
L’augmentation de pression dans le système porte est
responsable :
– d’un hypersplénisme, cause d’anémie, de leucopénie et de
thrombopénie ;
– d’anastomoses portocaves spontanées et de l’apparition de varices
œsophagiennes et gastriques, ainsi que d’une circulation collaté-
rale visible sur la paroi abdominale.
Les conséquences de l’HTP sont multiples :
– diminution du débit sanguin hépatique modifiant l’élimination de
certains médicaments ;
– survenue d’hémorragies digestives par rupture de varices œsopha-
giennes ou gastriques ;
– apparition d’une hypertension artérielle pulmonaire.
Ces deux syndromes des maladies chroniques du foie, insuffisance
hépatocellulaire et hypertension portale, ont des répercussions systé-
miques dont il faut tenir compte dans le bilan préopératoire et pour la
prise en charge périopératoire. Ces répercussions, plus ou moins
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
■ Répercussions cardiovasculaires
Les modifications cardiocirculatoires induites par l’IHC, souvent
résumées sous l’appellation de « syndrome d’hypercinésie
circulatoire », sont caractérisées par une vasodilatation systémique et
surtout splanchnique, une diminution de la pression artérielle et une
augmentation du débit cardiaque.
Cette vasodilatation est liée à l’HTP, à l’IHC elle-même, mais, le plus
souvent, à la conjonction des deux phénomènes. En effet, une hyper-
tension portale, rapidement associée au développement de veines
collatérales portosystémiques, est liée à l’IHC, non seulement dans les
maladies chroniques du foie, mais aussi dans les hépatites aiguës ful-
minantes [4].
● Vasodilatations artérielles systémique et splanchnique
Cette vasodilatation [5] est caractérisée par :
– une élévation de la résistance vasculaire du système porte :
cette résistance vasculaire porte peut varier en fonction des cir-
constances physiologiques ou d’interventions pharmacologiques
(endothéline-1, donneurs de monoxyde d’azote ou antagonistes
respectifs [6], prostaglandines) ;
– le développement de collatérales portosystémiques : elles
peuvent drainer jusqu’à 90 % du sang porte, sans toutefois per-
mettre la normalisation de la pression porte [7] ;

2 Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale

– une vasodilatation systémique et surtout splanchnique : elle
est liée à une production accrue de médiateurs de la vasodilatation
et contribue au maintien de l’HTP. Ainsi, les débits sanguins intesti-
nal, gastrique, pancréatique et splénique sont augmentés de 30 à
70 % au cours de la cirrhose.
Il en résulte :
– une augmentation du débit cardiaque et une diminution des résis-
tances vasculaires systémiques d’autant plus importantes que l’IHC
est plus marquée [8] ;
– des modifications de l’hémodynamique rénale qui sont précoces et
corrélées au degré d’IHC [9]. Il en résulte une vasoconstriction
intense de la corticale rénale avec diminution du débit de filtration
glomérulaire et du débit sanguin rénal.
● Variations de la volémie et de la compliance systémique
Le volume sanguin circulant total est augmenté, d’autant plus que
l’IHC est plus marquée. La séquestration splanchnique (« pooling »)
participe à cette élévation du volume circulant. En revanche, les varia-
tions du volume sanguin central (cavités cardiaques, poumon) sont
discutées. Alors que le volume pourrait être normal chez les cirrho-
tiques compensés [10], il pourrait être diminué chez les cirrhotiques
décompensés [11]. La compliance vasculaire systémique, considéra-
blement augmentée chez les cirrhotiques, est corrélée au degré d’IHC
[12, 13]. Ainsi, la perfusion d’un même volume induira une variation
de pression veineuse centrale environ trois fois moins importante
chez le patient porteur d’une IHC sévère.
● Anomalie de la réactivité vasculaire systémique[14]
La réactivité vasculaire systémique est anormale en raison d’altéra-
tions fonctionnelles du système nerveux végétatif. Cette incapacité
d’adaptation vasomotrice impose une surveillance hémodynamique
peropératoire étroite, surtout en cas de baisse du débit cardiaque ou
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d’administration d’agents vasomoteurs.
● Anomalie de la perfusion tissulaire
Les malades atteints de cirrhose sévère présentent une différence
artérioveineuse en oxygène et une consommation d’oxygène systé-
mique plus basses, ainsi qu’une lactatémie plus élevée que les autres
[15, 16]. Cette hypoxie tissulaire pourrait être liée à une limitation des
capacités d’extraction tissulaire de l’oxygène, elle-même secondaire à
l’existence de shunts artérioveineux fonctionnels ou anatomiques.
● Cardiomyopathie
Une dilatation des cavités cardiaques associée à une hypertrophie
myocardique et à des anomalies de l’ultrastructure des cardiomyo-
cytes a été mise en évidence chez des patients cirrhotiques [17]. Des
anomalies électrocardiographiques, comprenant un allongement du
segment Q-T ont été rapportées récemment [18] : ces altérations sont
à mettre en relation avec les anomalies de la fonction des canaux cal-
ciques et potassiques [19]. Il a également été observé une désensibili-
sation des récepteurs β-adrénergiques chez des rats cirrhotiques [20].
Par ailleurs, l’état hypercinétique et l’augmentation du volume san-
guin total contribuent à la genèse de cette cardiomyopathie [21, 22].
En cas de cirrhose alcoolique associée, la présence d’une cardiomyo-
pathie éthylique peut accentuer le risque opératoire.
Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 6
Répercussions cardiovasculaires
de la cirrhose hépatique
• « Hypercinésie circulatoire » associant :
– une vasodilatation systémique et surtout splanchnique ;
– une diminution de la pression artérielle ;
– et une augmentation du débit cardiaque.
• Forte séquestration sanguine splanchnique (« pooling ») et aug-
mentation de la compliance vasculaire systémique.
• Tendance à l’hypovolémie sévère en cas de cirrhose décompen-
sée avec augmentation de la différence artérioveineuse en oxy-
gène et de la lactatémie, associées à une diminution de la
consommation d’oxygène.
• Évolution vers une dilatation des cavités cardiaques par cardio-
myopathie de causes multiples : rechercher systématiquement
une atteinte cardiaque en préopératoire.
■ Répercussions pulmonaires
Les anomalies des échanges gazeux sont fréquentes au cours des
cirrhoses, bien que sans lien étroit avec la sévérité de l’IHC. En dehors
de lésions spécifiques, propres à certaines pathologies, la constata-
tion d’une hypoxémie est banale [23, 24]. L’atteinte pulmonaire se
traduit par une hypoxémie-hypocapnie chez 15 à 45 % des patients
cirrhotiques [1]. L’hypoxémie relève de plusieurs mécanismes [1, 25].
● Syndrome hépatopulmonaire
L’existence d’un syndrome hépatopulmonaire se définit par la
coexistence d’une hypertension portale, d’un élargissement du gra-
dient alvéolo-artériel et de dilatations vasculaires pulmonaires [26]. Il
est suspecté cliniquement chez un malade souffrant de dyspnée, sou-
vent avec orthopnée, et la présence d’angiomes stellaires. La préva-
lence de ce syndrome croît avec le degré d’IHC : la prévalence d’une
hypoxémie significative (inférieure à 80 mmHg) en l’absence d’autre
cause que le syndrome hépatopulmonaire, est de l’ordre de 7 % chez
les malades atteints de cirrhose de grade Child A, de 15 % en cas de
grade Child B, de près de 30 % en cas de grade Child C [8].
Le mécanisme de ce syndrome est étroitement lié à la diminution
des résistances vasculaires pulmonaires observées chez les cirrho-
tiques. La traduction anatomique de cette diminution de la résistance
est l’existence de dilatations capillaires pulmonaires. Le mécanisme
principal de ce syndrome est un trouble de « diffusion-perfusion » : la
diffusion de l’oxygène à l’intérieur du capillaire dilaté est limitée par le
calibre de ce vaisseau et la vitesse de circulation des globules rouges
qui le traversent.
À côté des dilatations vasculaires, on peut observer des shunts
anatomiques vrais, artérioveineux ou portopulmonaires, qui sont
responsables d’une hypoxémie réfractaire à l’épreuve d’hyperoxie.
Leur importance n’est pas corrélée à la sévérité de l’IHC. Le syndrome
hépatopulmonaire est suspecté cliniquement chez un malade pré-
sentant une dyspnée, souvent avec orthopnée et la présence d’angio-
mes stellaires. La scintigraphie au technétium permet de chiffrer le
pourcentage du shunt. L’épreuve de ventilation en 100 % d’O2
permet aussi une estimation du shunt et a un intérêt pronostique. Le
seul traitement reconnu du syndrome hépatopulmonaire repose sur
la transplantation hépatique [27].
3
6 VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
● Hypertension artérielle pulmonaire
Considérée comme une complication de l’hypertension portale,
l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) s’oppose au syndrome
hépatopulmonaire par sa fréquence, son mécanisme et sa relation à
l’IHC. L’HTAP apparemment primitive, en relation avec l’hypertension
portale, est un diagnostic d’exclusion, retenu seulement lorsque les
autres causes d’HTAP ont été exclues. Les critères hémodynamiques
retenus sont l’association d’une pression artérielle pulmonaire
moyenne ≥ 25 mmHg, avec une pression pulmonaire capillaire
< 13 mmHg.
La prévalence de l’HTAP chez les cirrhotiques a été évaluée à 2 %
par des études prospectives [7]. Elle avait largement été sous-estimée
jusque-là car plus de la moitié des patients sont asymptomatiques.
L’HTAP peut être associée à l’hypertension portale en l’absence de
cirrhose [28] et semble être une complication tardive de l’hyperten-
sion portale. De ce fait, elle est généralement reconnue plusieurs
années après l’hypertension portale, chez les malades qui ne sont pas
décédés d’insuffisance hépatocellulaire. Ainsi, le degré d’HTAP n’est
pas corrélé au degré d’IHC, à la pression portale ni au débit de la cir-
culation collatérale portosystémique, mais plutôt à la durée d’évolu-
tion de l’hypertension portale. Les mécanismes de constitution de
l’HTAP au cours de l’hypertension portale ne sont pas connus mais
mettent probablement en jeu un trouble de la régulation de l’équilibre
entre vasoconstricteurs et vasodilatateurs (en particulier endothé-
line-1 et monoxyde d’azote). La transplantation hépatique pose des
problèmes particuliers chez ces patients en raison du risque opéra-
toire et postopératoire. Des cas de régression lente d’une HTAP pré-
opératoire ont été observés après transplantation hépatique [29].
● Phénomènes de restriction mécanique à la respiration
Ils participent aussi aux anomalies pulmonaires. L’ascite abondante
gêne la mécanique ventilatoire et les échanges gazeux. Présents
dans 10 % des cas, les épanchements pleuraux ont les mêmes
conséquences.
● Modifications du rapport ventilation/perfusion
Plus rares, les modifications du rapport ventilation/perfusion
entraînent une hypoxémie qui pourra être corrigée par l’oxygéno-
thérapie.
● Déviation vers la droite de la courbe
de dissociation de l’oxyhémoglobine
L’existence d’une bronchopneumopathie chronique obstructive
par tabagisme souvent associé aggrave ces anomalies et augmente le
risque de détresse respiratoire.
■ Répercussions rénales et métaboliques
● Rétention hydrosodée
L’insuffisance rénale complique fréquemment la cirrhose, même
modérée [1]. Elle s’exprime par divers tableaux clinicobiologiques
dont le pronostic n’est pas le même. La manifestation clinique la plus
fréquente est la rétention hydrosodée qui se traduit par des œdèmes
4 Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
Répercussions ventilatoires de la cirrhose
• Gravité du syndrome hépatopulmonaire caractérisé par la
coexistence d’une hypertension portale, d’un élargissement du
gradient alvéolo-artériel et de dilatations vasculaires pulmonaires.
• Il peut également exister des shunts anatomiques vrais, artério-
veineux ou portopulmonaires, qui sont responsables d’hypoxé-
mie réfractaire.
• Le seul traitement reconnu de ce syndrome repose sur la trans-
plantation hépatique.
• Le diagnostic, trop souvent tardif, de l’HTAP est difficile. Il est
défini par l’association d’une pression artérielle pulmonaire
moyenne ≥ 25 mmHg, avec une pression pulmonaire capillaire
< 13 mmHg.
• L’HTAP est directement liée à la durée d’évolution de l’hyperten-
sion portale et peut exister en l’absence de cirrhose. Sa prévalence
est évaluée à 2 %. Une amélioration peut être obtenue après
transplantation hépatique.
• L’hypoxémie est relativement fréquente, le plus souvent s’amé-
liorant sous oxygénothérapie. Elle est due soit à des causes méca-
niques (ascite abondante, épanchements pleuraux), soit à des
anomalies du rapport ventilation-perfusion.
• L’importance du bilan respiratoire préopératoire est à souligner.
associés à une hyponatrémie avec natriurèse basse. Le mécanisme
exact de ces troubles reste mal connu, mais de nombreux facteurs
semblent impliqués :
– baisse du débit de filtration glomérulaire et du débit rénal ;
– activation du système rénine-angiotensine ;
– augmentation de la réabsorption ionique tubulaire ;
– redistribution du débit rénal de la corticale vers la médullaire ;
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
– variations de sécrétions hormonales diverses [1].
● Syndrome hépatorénal
L’IHC sévère, et surtout celle d’origine éthylique, ou la présence
d’une HTP, peuvent se compliquer tardivement d’un syndrome
hépatorénal. L’insuffisance rénale est de type fonctionnel ; elle
est réfractaire au remplissage et s’associe à une hypotension
artérielle, une encéphalopathie hépatique, une hypercréatinémie,
une hyponatrémie et une oligurie avec natriurèse basse. Son
évolution est irréversible, ne répondant à aucun traitement, et
aboutissant à une mortalité de 90 à 100 %. Des améliorations
temporaires ont pu être obtenues avec des dérivés de la
vasopressine [30], la réalisation d’une anastomose portocave et la
transplantation hépatique. Son mécanisme de survenue, encore
mal connu, ferait intervenir une vasoconstriction rénale marquée,
conduisant à une réduction du débit sanguin rénal et de la filtration
glomérulaire, sans anomalie rénale morphologique [31]. De
nombreux évènements pré et peropératoires favorisent et augmen-
tent la survenue de toutes ces complications rénales : hypovolémie,
hypotension artérielle, hémorragie, sepsis, utilisation abusive de
diurétiques… L’hypokaliémie et l’hypomagnésémie sont fréquentes
à cause des diurétiques, de l’alcalose métabolique et de l’hyperaldos-
téronisme.

Répercussions rénales et métaboliques
de la cirrhose
L’anesthésiste doit porter une attention toute particulière à la
fonction rénale pour trois raisons :
– l’intensité de la rétention hydrosodée et de l’atteinte fonction-
nelle rénale constitue un élément indirect d’évaluation de la fonc-
tion hépatocellulaire ;
– un syndrome hépatorénal témoigne toujours d’une défaillance
hépatique sévère et il est souvent déclenché par un évènement
périopératoire (stress, infections, hémorragies…) ;
– la sensibilité particulière des cirrhotiques à l’insuffisance rénale
d’origine iatrogène (produits de contraste, aminosides…) doit
toujours être gardée en mémoire.
■ Répercussions hématologiques
L’IHC et/ou l’HTP peuvent être à l’origine de troubles de l’hémos-
tase primaire, de la coagulation et de la fibrinolyse. Ces troubles sont
d’autant plus intenses que la fonction hépatique est altérée et qu’il
existe une HTP. Ils se caractérisent par :
– une diminution de la plupart des facteurs de coagulation en
particulier du fibrinogène, de la prothrombine (facteur II), de la
proconvertine, la pro-accélérine, du facteur X et IX et du facteur V
dont la diminution est assez bien corrélée au degré d’IHC. Il en
résulte une chute du TP ;
– une thrombopénie par hypersplénisme ou par défaut de produc-
tion médullaire, retrouvée dans 30 à 80 % des cas ;
– une thrombopathie avec allongement du temps de saignement
en cas d’IHC sévère [32, 33] ;
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
– une susceptibilité au développement d’une coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD) en cas de complication infec-
tieuse ou d’insuffisance circulatoire [34] ;
– une tendance à l’accélération de la fibrinolyse ;
– une augmentation de l’activateur tissulaire du plasmino-
gène (t-PA) pouvant résulter d’une activation de la coagulation
[35], ou des modifications circulatoires induites par l’HTP [36] ;
– une diminution de l’activité de l’inhibiteur spécifique rapide
du t-PA (PAI-1) synthétisé par le foie. Cette diminution est
d’autant plus importante que l’IHC est sévère [35].
■ Répercussions nutritionnelles et infectieuses
La dénutrition est fréquente, notamment au cours des IHC sévères.
Elle est souvent aggravée par un alcoolisme persistant ou par une
ascite responsable de nausées et vomissement. Elle favorise la
dépression des défenses immunitaires et la sensibilité aux infections.
La malnutrition protidique est, en général, d’autant plus sévère que la
fonction hépatocellulaire est altérée.
Les infections chez les patients porteurs d’une IHC ou d’une HTP
sont également fréquentes et source de mortalité élevée. La suscepti-
bilité aux infections peut être en relation avec des anomalies de
l’hémodynamique splanchnique [37].
Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 6
■ Autres atteintes
Troubles neuropsychiques dans le cadre de l’encéphalopathie
hépatique dont la gravité est classiquement classée en 4 stades. Elle
constitue le reflet de la gravité de l’HIC.
Ascite : témoin de la rétention hydrosodée, elle est en rapport
direct avec l’IHC. L’HTP est une condition nécessaire, mais non suffi-
sante, à son développement [38]. Elle peut être à l’origine de compli-
cations respiratoires par le biais des épanchements pleuraux
associés, ou d’une hyponatrémie évoluant dans le cadre d’un syn-
drome hépatorénal. Sur le plan physiopathologique, la formation de
l’ascite est imparfaitement connue. Deux théories classiques s’oppo-
sent [38] :
– la première théorie classique de défaut de remplissage sup-
pose que l’HTP sinusoïdale est responsable d’une sécrétion du sys-
tème lymphatique supérieure à sa résorption. Il en résulte un
déséquilibre des forces de Starling dans le territoire portal à l’ori-
gine de la formation d’ascite. Cette ascite entraîne une
« hypovolémie efficace », elle-même à l’origine de la rétention
hydrosodée ;
– la théorie de l’excès de débit voit dans la formation de l’ascite un
évènement secondaire, consécutif à une rétention hydrosodée pri-
maire (des récepteurs intrahépatiques seraient incriminés) directe-
ment dépendante de l’IHC.
Récemment, une troisième théorie qui réunit les arguments des
deux premières a été proposée [39]. Cette théorie de la vasodilata-
tion artérielle périphérique fait de la vasodilatation artérielle
caractéristique du cirrhotique le désordre primaire. Initialement
splanchnique, elle induit une réduction du volume sanguin artériel
efficace, entraînant des mécanismes compensateurs (activation des
systèmes vasoconstricteurs endogènes, du système rénine-angioten-
sine, libération d’ADH…). Il s’ensuit une vasoconstriction rénale et
une rétention hydrosodée dont la résultante est une augmentation
du volume sanguin circulant et, à plus ou moins long terme, la for-
mation d’ascite. Ces mécanismes compensateurs, initialement effica-
ces, connaissent une faillite progressive au fur et à mesure que la
Autres répercussions cliniques
et biologiques de la cirrhose
• Troubles neuropsychiques dans le cadre de l’encéphalopathie
hépatique qui reflète la gravité de l’insuffisance hépatocellulaire.
• Ascite : témoin de l’IHC, son mécanisme de survenue est impar-
faitement connu. Elle peut être responsable de complications res-
piratoires par les épanchements pleuraux associés ou d’une
hyponatrémie évoluant dans le cadre d’un syndrome hépatorénal.
• Anémie : secondaire à un défaut de production médullaire et/ou
une hémolyse accrue.
• Hypoalbuminémie : dont les causes sont diverses.
• Ictère à bilirubine conjuguée : reflet de l’altération de l’excrétion
de bilirubine, la conjugaison restant conservée.
• Troubles gastro-intestinaux à type d’hémorragies digestives par
rupture de varices œsophagiennes ou de nausées et vomisse-
ments augmentant le risque d’inhalation.
5
6 VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
maladie hépatique progresse ; la vasoconstriction rénale et la réten-
tion hydrosodée s’intensifient, conduisant au stade ultime représenté
par l’ascite réfractaire et le syndrome hépatorénal.
L’anémie est fréquente au cours des IHC. Elle est en partie liée à
un défaut de production médullaire, mais aussi à une hémolyse
accrue.
L’hypoalbuminémie reflète assez bien le degré d’une IHC
chronique mais peut relever d’autres causes.
L’ictère à bilirubine conjuguée reflète l’altération de l’excrétion
de bilirubine, la conjugaison restant assez bien conservée.
Des troubles gastro-intestinaux à type d’hémorragies digestives
par rupture de varices œsophagiennes, d’ulcère peptique ou de
nausées et vomissements augmentent le risque d’inhalation.
Prise en charge préanesthésique
Elle débute par la consultation d’anesthésie qui est primordiale et
qui a deux objectifs : évaluer le risque opératoire et optimiser la pré-
paration du patient afin de prévenir les complications post-
opératoires.
RISQUE OPÉRATOIRE
Le risque opératoire n’a été bien évalué qu’en chirurgie abdomi-
nale réglée où la mortalité postopératoire globale du patient cirrho-
tique est élevée, de 20 à 30 % [21, 40, 41]. Plus récemment, Sirinek et
coll. [42] ont rapporté des chiffres plus bas (7 %), expliqués par une
meilleure correction préopératoire des troubles de la coagulation.
Plusieurs études mettent en évidence une différence majeure dans la
mortalité entre les grades A et B de Child d’une part, et C d’autre part
[40-44]. Dans ce dernier groupe, la mortalité globale est souvent
proche de 50 % en chirurgie abdominale. La morbidité postopéra-
toire est également élevée : 30 à 50 % des cas [1, 21, 22, 40, 41, 42]. Les
complications postopératoires les plus fréquentes sont surtout les
complications septiques, hémorragiques et les défaillances cardio-
respiratoires, hépatiques et rénales [22].
Le risque opératoire dépend de trois éléments : la sévérité de l’IHC,
ses répercussions extrahépatiques et le type d’intervention chirurgi-
cale. L’évaluation préopératoire de ces patients doit donc porter sur
ces trois éléments.
■ Évaluation de la gravité
de l’insuffisance hépatique cellulaire
L’évaluation de la gravité de l’IHC est difficile car le foie a de larges
réserves fonctionnelles et, de ce fait, les manifestations cliniques et
biologiques de la maladie peuvent ne devenir patentes qu’à un stade
avancé de celle-ci. C’est en 1964 que Child et Turcotte [45] ont décrit,
pour la première fois, les principaux facteurs hépatiques prédictifs du
risque opératoire chez les patients cirrhotiques bénéficiant d’une
dérivation portocave. De nombreuses études ont tenté, depuis, de
déterminer le(s) paramètre(s) le(s) plus précis d’évaluation du degré
de gravité de la cirrhose. L’hétérogénéité des différents travaux rend
compte de l’absence de consensus [40, 41, 43]. Aucun signe clinique
de décompensation hépatique pris isolément ne permet de préjuger
du risque opératoire, sauf peut-être l’existence d’une ascite [46].
6 Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
● Tableau 1 Classification de Child et Pugh [47]
Critères Score = 1 Score = 2 Score = 3
Bilirubine < 20 20-30 > 30
(mg/L)+
Albumine (g/L) > 35 30-35 < 30
Ascite absente modérée sévère
Encéphalopa- absente grades 1 et 2 grades 3 et 4
thie
Temps de > 70 50-70 < 50
prothrombine
(%)
Mortalité observée en fonction du score obtenu :
Classe A = 5-6 points = 5 % de mortalité
Classe B = 7-9 points = 10 % de mortalité
Classe C = 10-15 points = > 50 % de mortalité
Cependant, si plusieurs de ces signes s’associent, le risque opératoire
augmente. Il en est de même pour les signes biologiques d’IHC, sauf
pour les troubles de la coagulation. La sévérité des anomalies pré-
opératoires de la coagulation conditionne largement la survie post-
opératoire du patient cirrhotique [1, 46].
Au total, actuellement, les deux classifications les plus utilisées
pour l’évaluation préopératoire sont la classification de Child, et sur-
tout celle de Pugh [47] (Tableau 1) qui garde sa valeur prédictive
même pour des interventions autres que les dérivations portocaves à
propos desquelles elle avait été établie. En chirurgie réglée, le risque
opératoire semble acceptable pour les patients de classe A. Il est plus
difficile à apprécier pour ceux de la classe B, où le facteur le plus pré-
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
dictif le plus pertinent semble être la persistance d’un TP inférieur à
50 %, malgré l’administration de vitamine K. L’indication opératoire
pour un patient de classe C semble déraisonnable comparée au
risque encouru [21].
■ Évaluation des répercussions extrahépatiques de l’IHC
et de l’HTP
Cardiovasculaires : l’évaluation du statut cardiovasculaire est
difficile mais doit être complète. La consultation d’un cardiologue est
recommandée en cas de signe d’appel. L’échocardiographie apprécie
la fonction myocardique ; elle est utile en cas de cardiomyopathie
surajoutée, surtout en présence d’éthylisme. En revanche, elle est
normale si les troubles de contractilité sont absents à l’état basal et
n’apparaissent qu’au cours des modifications de pré- et de
postcharge, en phase peropératoire [1].
Pulmonaires : il faut rechercher une atteinte pulmonaire avec
hypoxémie-hypocapnie. L’association fréquente d’une broncho-
pneumopathie chronique obstructive (BPCO) sur un terrain
éthylo-tabagique nécessitera des explorations fonctionnelles respira-
toires.
Rénales : l’exploration de la fonction rénale est indispensable, car
elle conditionne largement le pronostic et, en partie, le choix des
thérapeutiques de toute la période per- et postopératoire.

■ Évaluation en fonction du type de chirurgie
La nature de l’acte opératoire, bien plus que l’anesthésie, condi-
tionne très largement le risque opératoire du patient porteur d’une
IHC sévère et/ou d’une HTP [41, 48, 49]. Lorsque l’intervention est
réalisée en urgence, ce risque est multiplié par 4 ou 5 [41, 42]. La mor-
talité postopératoire est de 45-60 % contre 10 % pour la chirurgie
réglée [21, 40, 41]. En France, en 1993, la mortalité postopératoire
était de 22 % pour la chirurgie abdominale en urgence contre 12 %
pour la même chirurgie réglée [46]. En dehors de l’urgence, la chirur-
gie du patient cirrhotique, longtemps dominée par le traitement de
l’HTP et ses complications, fait place principalement à la cholécystec-
tomie, la chirurgie pariétale (hernie ombilicale), et à la chirurgie de la
pathologie ulcéreuse.
Une récente méta-analyse a mis en évidence une grande disparité
de la mortalité et de la morbidité en fonction de l’acte chirurgical [50].
Globalement, le risque opératoire en chirurgie abdominale extra-
hépatique chez le patient cirrhotique est d’autant plus élevé que l’acte
opératoire est majeur, que l’ouverture du tube digestif et/ou
l’exploration de la voie biliaire principale sont nécessaires, que le
champ opératoire est proche du foie, que la chirurgie est hémorragi-
que, et qu’il existe une ascite.
En ce qui concerne la chirurgie hépatique, les deux grandes causes
d’intervention hépatique sont la chirurgie pour adénocarcinome et la
transplantation hépatique.
L’hypovolémie pré- et postopératoire et le caractère hémorragique
de ces interventions, contribuent aux nombreuses complications per-
et postopératoires : insuffisance rénale, décompensation cardiaque,
ascite infectée ou non, encéphalopathie hépatique...
Pour conclure sur le risque opératoire, il est important de noter
qu’aucune étude n’a évalué ce risque en fonction des différentes tech-
niques anesthésiques.
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
BILAN, PRÉPARATION DU PATIENT
ET PRÉVENTION DES COMPLICATIONS
POSTOPÉRATOIRES
Le bilan préopératoire découle des données de la consultation pré-
anesthésique. Il a pour but de détecter et de quantifier la sévérité des
troubles engendrés par l’IHC et/ou l’HPT. À partir de ce bilan s’effec-
tuera la préparation du patient, de manière à corriger les différents fac-
teurs de risque et, ainsi, prévenir l’apparition des complications
postopératoires. Si celle-ci est soigneuse, elle permettra de réduire la
mortalité et la morbidité de l’intervention, quelle qu’elle soit [42].
■ Bilan hépatique
Le bilan hépatique comprend :
– un bilan de coagulation : au minimum TP, TCA, numération des
plaquettes [1, 25]. En cas de chirurgie majeure, le bilan sera com-
plété par le dosage du fibrinogène, des facteurs de coagulation et
la recherche d’une CIVD. Si la thrombopénie est inférieure
100 000/mm3, le temps de saignement doit être contrôlé. Si le TP
est inférieur à 50-60 %, la correction s’effectue par administration
parentérale de vitamine K dans les 24 à 48 heures préopératoires.
Si le traitement est insuffisant ou l’acte urgent, la préparation du
patient fait appel aux plasmas viro-inactivés. Les transfusions pla-
Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 6
quettaires sont indiquées en cas de thrombopénie inférieure à
50 000/mm3 et/ou d’allongement du temps de saignement ;
– le dosage des transaminases permet la recherche systématique
d’une cytolyse qui conduit à reporter l’intervention si celle-ci est
majeure, car elle traduit l’existence d’un facteur inflammatoire
d’agressivité [46] ;
– le dosage de la bilirubine, des γ-GT, des phosphatases alcali-
nes et 5’nucléotidiques contribue au diagnostic d’ictère par
cholestase ;
– une fibroscopie digestive haute peut être effectuée à la recher-
che de varices œsophagiennes.
Il est recommandé d’obtenir un assèchement de l’ascite par restric-
tion hydrosodée et administration de diurétiques. On peut avoir
recours, parfois, à une paracentèse, plus ou moins importante, en cas
d’ascite abondante. Cependant, il ne faut pas oublier de compenser
les pertes par de l’albumine sinon la détérioration hémodynamique et
rénale peut être préjudiciable.
■ Bilan cardiorespiratoire
Le bilan cardiorespiratoire comportera au minimum un ECG, une
radiographie pulmonaire et une gazométrie artérielle. S’il existe
une insuffisance cardiaque patente ou préexistante, le bilan sera
complété par une échocardiographie et/ou une épreuve d’effort.
L’exploration fonctionnelle respiratoire est nécessaire en cas de
BPCO associée ou d’ascite importante à la recherche d’un syndrome
restrictif.
■ Bilans rénal, métabolique et nutritionnel
Le bilan rénal comportera un ionogramme sanguin et urinaire
à la recherche de troubles hydroélectrolytiques. L’hyponatrémie avec
œdèmes nécessite une restriction hydrosodée. L’administration de
diurétiques doit être prudente et ne pas entraîner une hypovolémie
efficace. La correction d’une hypokaliémie par recharge potassique
s’impose en préopératoire car le patient s’expose à des troubles du
rythme peropératoires et à la survenue d’une encéphalopathie hépa-
tique.
L’évaluation de la fonction rénale se fait par le dosage de la
créatinine plasmatique et urinaire et le ionogramme urinaire. La sur-
venue d’une insuffisance rénale postopératoire est prévenue par la
correction d’une hypovolémie. Les médicaments néphrotoxiques ne
seront utilisés que s’ils sont irremplaçables [22].
L’état nutritionnel est principalement évalué sur la concentration
plasmatique d’albumine et de globuline. En cas de dénutrition sévère,
le patient sera préparé par un régime hypercalorique, hyperproti-
dique et polyvitaminé. Les perfusions d’albumine ne sont indiquées
que si l’albuminémie est très basse (< 30 g/L).
En dehors du contexte chirurgical, il a été montré qu’un support
nutritionnel entéral entraîne une diminution de la mortalité hospita-
lière à cours terme, une augmentation de l’albuminémie et une amé-
lioration du score de Pugh [51].
■ Bilan hématologique
La numération formule sanguine recherche une anémie ou une
hyperleucocytose en rapport avec une HTP ou une hyperleucocytose
7
6 VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
témoin d’une infection bactérienne latente. S’il y a hyperleucocytose,
le bilan sera complété par des hémocultures, un examen cytobacté-
riologique des urines et, au moindre doute, la mise en culture d’une
ascite.
■ Prévention des hémorragies digestives et des infections
De nombreux auteurs préconisent la prévention systématique des
hémorragies digestives par ulcère [1, 22]. Le risque accru de pneumo-
pathies nosocomiales ferait préférer les agents n’alcalinisant pas le
contenu gastrique (sucralfate) aux antiacides ou inhibiteurs de la
sécrétion acide qui sont, en plus, inducteurs enzymatiques [1].
Une infection doit être systématiquement recherchée et traitée, en
particulier en cas d’infection du liquide d’ascite (utilisation d’agents
diffusant bien dans le liquide d’ascite : céphalosporine de 3e généra-
tion, fluoroquinolones [52]). Une antibiothérapie préventive est
indiquée en cas d’hémorragies digestives chez les patients cirrho-
tiques de grade C de Child-Pugh et en cas de récidive hémorragique
[53]. En cas de scléroses de varices œsophagiennes en urgence, une
antibioprophylaxie ciblée sur les germes digestifs est indiquée [54].
L’antibioprophylaxie préventive pour les scléroses est discutée,
mais la fréquence des inhalations motive la prophylaxie vis-à-vis des
germes digestifs. Pour le reste des actes chirurgicaux, il n’y a pas
d’antibioprophylaxie spécifique du cirrhotique. Enfin, il ne faut pas
oublier d’adapter les doses et d’éviter, si possible, les antibiotiques
potentiellement néphrotoxiques tels les aminosides et la vancomy-
cine.
Contre-indications à la chirurgie
chez le cirrhotique
• Au terme de la consultation d’anesthésie et à l’exclusion de
l’urgence, l’anesthésiste doit pouvoir déceler les contre-indica-
tions représentées par :
– l’hépatite aiguë ;
– l’hépatite chronique en décompensation aiguë ;
– la persistance des troubles de coagulation majeurs (TP < 50 %)
malgré un traitement adapté par vitamine K ;
– l’appartenance à la classe C de Child-Pugh.
Prise en charge peranesthésique
En période peropératoire, le rôle de l’anesthésiste consiste à :
– choisir la technique anesthésique et les agents anesthésiques
appropriés ;
– éviter la majoration des répercussions extra-hépatiques de l’IHC
et/ou de l’HTP en maintenant l’oxygénation tissulaire globale et
régionale grâce à un monitorage adapté ;
– prévenir les complications postopératoires par une réanimation
per- et postopératoire adaptée.
CHOIX DE L’ANESTHÉSIE
Le choix de la technique d’anesthésie sera adapté à l’acte opéra-
toire. Aucune technique anesthésique n’est, à proprement parler,
8 Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
contre-indiquée chez le patient cirrhotique et l’indication d’une anes-
thésie générale (AG) ou d’une anesthésie locorégionale (ALR) dépend,
comme toujours, en premier lieu de la nature de l’intervention [21].
Cependant l’ALR est bien souvent contre-indiquée, non pas à cause
de la maladie hépatique, mais à cause des troubles de la coagulation
consécutifs à la cirrhose. De ce fait, les techniques les plus fréquem-
ment proposées sont les techniques d’AG [55]. Idéalement, le choix
des agents anesthésiques portera sur :
– ceux susceptibles de ne pas aggraver la maladie hépatique par
anoxie ou hypoxie hépatocytaire consécutive à une baisse du débit
hépatique ou par phénomène de toxicité propre ;
– ceux dont la durée d’action et les effets sont les moins perturbés
par la cirrhose, de manière à éviter tout surdosage ou retard de
réveil.
Nous ne reviendrons pas sur les bases physiologiques concernant
la circulation hépatique ni la pharmacologie des agents anesthési-
ques traités dans d’autres chapitres de l’ouvrage (sections
« Physiologie » et « Pharmacologie »).
■ Prémédication
L’utilisation d’anxiolytiques, sédatifs ou morphiniques en prémédi-
cation peut entraîner des troubles importants de la vigilance dus aux
conséquences pharmacocinétiques et pharmacodynamiques de
l’IHC.
L’utilité de la prémédication doit donc être pesée en regard des
conséquences potentiellement néfastes qu’elle peut avoir, en particu-
lier chez les malades ayant une cirrhose sévère (grades B et C de
Child-Pugh). Elle est inutile et dangereuse chez les patients sujets à
des épisodes d’encéphalopathie.
Si une prémédication est jugée utile chez un patient cirrhotique
compensé, il faut tenir compte des différentes formes de biotrans-
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
formation. Les biotransformations de phase II (notamment gluco-
ronoconjugaison) sont en général plus tardives que les
biotransformations de phase I. Ainsi, la clairance des benzodiazépi-
nes détoxifiées principalement par biotransformation de phase II,
comme le lorazépam, est relativement préservée en cas de cirrhose
[56, 57] alors qu’elle est très altérée pour d’autres types de benzodia-
zépines [58].
■ Induction anesthésique
Une séquence d’induction rapide et intubation trachéale est con-
seillée en cas d’ascite volumineuse, de façon à prévenir le risque
d’inhalation du contenu gastrique par incompétence du sphincter du
bas œsophage. Ces précautions de protection des voies aériennes
sont impératives en cas de procédure endoscopique en situation
d’hémorragie digestive haute.
■ Choix des agents anesthésiques
Le principal mode d’élimination de la plupart des agents anesthési-
ques est une biotransformation libérant des métabolites inactifs. Il est
logique de s’attendre à ce que la pharmacocinétique de ces agents
soit modifiée chez les patients ayant une IHC. La pharmacocinétique

de la plupart des agents anesthésiques a été évaluée chez les patients
ayant une IHC et notamment une cirrhose. Cependant, les résultats
des études sont parfois discordants, voire contradictoires. Ceci est dû
au fait que les patients étudiés n’ont pas toujours le même degré
d’atteinte hépatique et que la plupart des cirrhotiques ne sont pas
opérés à un stade ultime de leur maladie.
● Barbituriques
Tous les barbituriques sont métabolisés par des réactions de
phase I, aboutissant à un métabolite hydrosoluble. Les barbituriques
à coefficient d’extraction hépatique (E) faible, du type thiopental, sont
très liposolubles et fortement liés aux protéines plasmatiques. En cas
de cirrhose compensée, leur demi-vie d’élimination est modérément
augmentée et leur fraction libre l’est également. Ainsi, la clairance
plasmatique varie peu. Si la cirrhose est décompensée, la demi-vie
d’élimination est allongée et les effets prolongés [59]. La cirrhose,
quelle que soit sa gravité, entraîne des modifications pharmacodyna-
miques de tous les barbituriques avec amplification des effets. Ceci
est dû à l’augmentation de la fraction libre plasmatique, mais aussi à
une sensibilité accrue du système nerveux central [59].
En pratique donc, quel que soit le barbiturique, il est forte-
ment conseillé de diminuer les doses initiales et d’apprécier la
susceptibilité clinique individuelle de chaque patient.
● Benzodiazépines
Les benzodiazépines à E faible sont celles dont le métabolisme est
le plus intensément altéré par la cirrhose [58, 60]. L’augmentation de
leur demi-vie d’élimination, de leur volume de distribution (Vd) ainsi
que l’élimination retardée de leurs métabolites actifs conduisent à des
effets prolongés. Dans le cas de molécules fortement liées aux protéi-
nes plasmatiques, l’élévation de la fraction libre entraîne également
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
une amplification des effets. Il est donc nécessaire de diminuer les
doses de deux à trois fois et leur rythme d’administration surtout
après utilisation prolongée. Les benzodiazépines à E élevé comme le
midazolam ont des paramètres pharmacocinétiques peu modifiés
par la cirrhose compensée, si elles sont administrées en dose unique
ou orale [61]. En cas d’administration IV répétée et quelle que soit la
gravité de la cirrhose, les effets sont à la fois amplifiés et prolongés
avec des doses moindres et des temps de réveil toujours allongés par
rapport au sujet sain [62].
Les benzodiazépines à biotransformation en réaction de phase II
ont un métabolisme non modifié chez le patient cirrhotique même
sévère [57, 58].
L’utilisation des benzodiazépines en pratique courante ne
semble donc pas recommandée chez le patient cirrhotique.
● Propofol et étomidate
La cirrhose modérée n’entraîne pas de modification pharmacoci-
nétique significative du propofol, que celui-ci soit administré en injec-
tion unique ou en perfusion continue [63, 64]. Chez le cirrhotique,
l’étomidate en perfusion continue est contre-indiqué car sa clairance
hépatique diminue et sa demi-vie d’élimination augmente considéra-
blement [65]. Cet agent se conduit de plus comme un inhibiteur enzy-
matique sur le cytochrome P450.
Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 6
● Morphiniques
Chez le cirrhotique compensé, la pharmacocinétique de la mor-
phine (coefficient d’extraction E élevé) est comparable au sujet sain.
En revanche, si la cirrhose est décompensée, les effets de la mor-
phine sont prolongés du fait d’un allongement de sa demi-vie
d’élimination [66]. Il est donc conseillé, dans ces situations, d’espacer
les intervalles de réinjections de 1,5 à 2 fois. De plus, il existe une
hypersensibilité du système nerveux central par augmentation de la
liaison aux récepteurs opioïdes, et donc une majoration des effets de
la morphine [66].
Le métabolisme de la péthidine (Dolosal®) et de la pentazocine
(Fortal®) est fortement perturbé avec allongement de la demi-vie
d’élimination et augmentation de la biodisponibilité.
Les paramètres pharmacocinétiques du fentanyl chez le cirrho-
tique compensé sont comparables à ceux du sujet sain [67]. Ainsi, le
fentanyl est un agent pouvant être utilisé en toute sécurité dans cette
pathologie, sauf si l’IHC est sévère. Son élimination peut également
être perturbée si on l’administre avec de la cimétidine qui se lie au
cytochrome P450 et diminue le débit sanguin hépatique.
Les modifications pharmacocinétiques de l’alfentanil chez le
patient cirrhotique sont importantes : augmentation de la demi-vie
d’élimination par réduction de la clairance hépatique intrinsèque et
du débit hépatique, mais aussi augmentation importante de la frac-
tion libre [68]. On peut donc craindre des effets prolongés et exacer-
bés, incitant au moins à proposer une adaptation posologique.
Le sufentanil, agent à E élevé, présente une pharmacocinétique
non modifiée dans la cirrhose compensée [69].
Le rémifentanil, qui possède un métabolisme différent des autres
morphiniques (hydrolyse par des estérases plasmatiques et tissu-
laires [70]), présente également une pharmacocinétique non modifiée.
En revanche, il existe une sensibilité accrue avec risque de dépression
respiratoire qui reste cependant très théorique en pratique clinique
du fait de la courte durée d’action de ce morphinique.
● Curares
Succinylcholine : malgré une dégradation par les cholinestérases
plasmatiques hépatiques, la succinylcholine a un métabolisme peu
perturbé par la cirrhose lorsqu’elle est administrée en bolus unique.
En revanche, son utilisation en perfusion continue est fortement
déconseillée à cause d’effets prolongés [1, 49].
Pancuronium : c’est une molécule hydrosoluble faiblement liée
aux protéines plasmatiques. La cirrhose a pour conséquences phar-
macocinétiques d’allonger sa demi-vie d’élimination de 50 % et
d’augmenter son volume de distribution (Vd) [71]. Ceci se traduit clini-
quement par un phénomène de résistance (augmentation de la dose
active 50 et diminution de la vitesse d’installation du bloc), et un
allongement important des effets.
Vécuronium : sa pharmacocinétique dépend de la dose
administrée ; pour une dose de 0,1 mg/kg, sa durée d’action est rac-
courcie par rapport au sujet normal car la récupération du bloc
neuromusculaire est concomitante de la phase de distribution et le
Vd est augmenté [72, 73] ; lorsque la dose est de 1,5 mg/kg, sa durée
d’action est comparable à celle du sujet normal, car le retentissement
de l’élévation du Vd est compensé par la diminution de la clairance
hépatique intrinsèque ; à partir de 0,2 mg/kg ou dans les cirrhoses
9
6 VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
sévères, les effets sont prolongés car totalement dépendants de la
demi-vie d’élimination qui est augmentée de 60 % [73, 74].
Atracurium : il semble être l’agent de choix car il n’est pas méta-
bolisé par le foie, mais par la voie d’Hoffman et les pseudocholinesté-
rases plasmatiques. Chez les cirrhotiques, sa demi-vie d’élimination
n’est pas modifiée, donc ses effets ne sont pas prolongés [75].
Comparé au sujet normal, il existe cependant une résistance due à
l’augmentation du Vd qui se traduit cliniquement, pour une dose
donnée, par un bloc neuromusculaire moins profond, d’installation
plus lente et d’une durée moins longue [72, 75]. Il est important aussi
de considérer l’évolution du principal métabolite actif de l’atracurium,
la laudanosine, qui possède, elle aussi, des propriétés myorelaxantes.
La pharmacocinétique de l’atracurium chez le cirrhotique reste
controversée : augmentation du Vd et de la demi-vie d’élimination
sans modification de la clairance hépatique pour certains [75], dimi-
nution de la clairance pour d’autres [76].
L’atracurium constitue donc le curare de choix pour le
patient cirrhotique. La même remarque s’applique à son iso-
mère, le cisatracurium.
Rocuronium : la durée d’action du rocuronium au cours de la cir-
rhose est prolongée du fait d’un allongement de plus de 50 % de sa
demi-vie d’élimination et d’une augmentation de son Vd [77]. La
durée d’installation du bloc est allongée ou peu modifiée selon les
travaux [72, 78].
Mivacurium : le mivacurium est dégradé par la pseudocholinesté-
rase plasmatique. L’activité de cette enzyme est diminuée chez les
cirrhotiques, ce qui explique que la durée d’action du mivacurium soit
prolongée chez ces patients [79, 80]. Le délai d’installation de la cura-
risation n’est pas modifié.
● Halogénés
Le problème de l’hépatotoxicité des agents anesthésiques est cen-
tré sur les halogénés qui ont fait l’objet de nombreuses études. Théo-
riquement, ces agents peuvent induire une toxicité hépatique par
deux mécanismes :
– indirect, par anoxie tissulaire en diminuant le débit et l’oxygénation
hépatiques ;
– direct, par toxicité propre de certains métabolites.
La majorité des travaux a été réalisée sur des foies sains et les
résultats ont été extrapolés aux foies cirrhotiques.
Halothane : Parmi tous les halogénés, c’est l’halothane qui pos-
sède le potentiel hépatotoxique le plus développé [81]. Il peut induire
deux types d’atteintes hépatiques, très différentes sur le plan pronos-
tique. La première, bénigne et fréquente, se traduit par une élévation
postopératoire transitoire et modérée des enzymes hépatiques. La
seconde, exceptionnelle, se manifeste par une hépatite aiguë sévère
survenant surtout chez la femme obèse et après exposition répétée
[82-85]. Le mécanisme exact de l’hépatotoxicité de l’halothane reste
controversé : il s’agit probablement d’une cause d’origine multifacto-
rielle, à la fois métabolique et immunologique, liée à la formation d’un
métabolite principal, l’acide trifluoroacétique. Chez l’animal avec cir-
rhose, l’halothane serait plus toxique que sur foie sain [86].
Enflurane : il est moins hépatotoxique que l’halothane car sa
métabolisation par le foie est moindre (environ 2 % contre 20 % pour
l’halothane) et sa liposolubilité est plus faible. Cependant, en 1986,
10 Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
Eger recensait 15 hépatites par toxicité de l’enflurane [87]. Ainsi, tous
les auteurs s’accordent sur le principe d’une exclusion de l’enflurane
au même titre que l’halothane, chaque fois qu’une réaction suspecte
est notée dans les antécédents anesthésiques [88].
Isoflurane : c’est un isomère de l’enflurane et son métabolisme
par le foie est de l’ordre de 0,2 %. Même s’il n’a été responsable
d’hépatites aiguës qu’exceptionnellement, son hépatotoxicité n’est
pas nulle en raison de la production de métabolites pouvant se
comporter comme des haptènes [89].
Desflurane : c’est l’halogéné qui a le plus faible métabolisme
hépatique (0,01 %). Il est donc potentiellement moins hépatotoxique
que les autres halogénés.
Sévoflurane : le métabolisme du sévoflurane se distingue des
autres halogénés par l’absence de formation de l’acide trifluoroacé-
tique [90]. Ainsi, il semblerait dépourvu de toute hépatoxicité, mais
des dysfonctions hépatiques après administration de sévoflurane ont
été rapportées sans qu’une relation de cause à effet ait pu être établie
avec le métabolisme de ce dernier [91, 92].
Choix de la technique
et des agents anesthésiques chez le cirrhotique
• L’ALR n’a une place chez le patient cirrhotique qu’en l’absence
de troubles de l’hémostase.
• La prémédication à l’aide de benzodiazépines doit être évitée ou,
si elle est jugée nécessaire, fera appel aux benzodiazépines dont la
biotransformation est de type II (lorazépam, oxazépam, témazé-
pam, flunitrazépam ).
• Les morphiniques et le propofol ont des effets peu modifiés par
la cirrhose sauf en cas d’atteinte sévère.
• Le thiopental doit être administré par titration car sa pharmaco-
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
cinétique est modifiée par l’IHC.
• L’atracurium et le cisatracurium semblent être les curares de
choix car ils sont peu modifiés par l’IHC.
• L’halothane ne doit pas être administré aux patients cirrhotiques
du fait de son potentiel hépatoxique.
• À cause du risque de sensibilité croisée, l’enflurane et l’isoflurane
doivent être évités à chaque fois qu’il existe un antécédent de
réaction à l’halothane ou une administration d’halogéné datant de
moins de 28 jours.
• Les modifications pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
observées chez les cirrhotiques sont difficiles à évaluer précisé-
ment. Le maniement des agents anesthésiques doit s’effectuer
avec prudence, en pratiquant une titration de leurs effets. Une sur-
veillance accrue de leur intensité et de leur durée est nécessaire.
RÉANIMATION PEROPÉRATOIRE
■ Monitorage
En dehors du choix de la technique anesthésique, les objectifs de
l’anesthésiste face à un patient cirrhotique seront :
– d’optimiser les fonctions hépatiques et extrahépatiques en mainte-
nant l’oxygénation tissulaire ;

– de surveiller par des examens complémentaires la survenue
d’éventuelles complications surtout hémorragiques par troubles de
la coagulation ;
– de surveiller et évaluer les effets cliniques des agents anesthésiques
qui peuvent être considérablement modifiés par la maladie.
Tout cela est possible grâce à un monitorage clinicobiologique
peropératoire, dont l’importance dépend de la sévérité de la cirrhose
mais surtout du type de chirurgie [25].
Monitorage et surveillance biologique
• Monitorage des interventions mineures
– électrocardioscope ;
– pression artérielle non sanglante ;
– oxymètre de pouls : SaO2 ;
– capnographe : FECO2.
• Monitorage des interventions majeures
– pression artérielle sanglante ;
– pression veineuse centrale ± pression capillaire pulmonaire
(Swan-Ganz) ;
– température ;
– diurèse horaire ;
– système de perfusion rapide avec au moins un gros cathéter
périphérique ou un désilet brachial ou fémoral ;
– moniteur de la curarisation.
• Surveillance biologique pour les interventions majeures
– ionogramme sanguin : K, Ca ;
– gaz du sang ;
– hémoglobine, hématocrite ;
– numération des plaquettes ;
– TP, TCA, ± fibrine, PDF, facteurs de coagulation.
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
■ Remplissage et transfusion
En chirurgie périphérique ou mineure, les apports hydroélectrolyti-
ques de base ne doivent pas différer par rapport au sujet sain, mais il
faut éviter une inflation hydrosodée postopératoire.
En cas de laparotomie ou de thoracotomie, le problème est diffé-
rent. Il existe, en cas d’HTP, une transsudation péritonéale perma-
nente et une vasodilatation veineuse, sources de difficultés
chirurgicales et de saignements. Ainsi, les pertes sanguines et les
transfusions sont des facteurs clairement associés à une morta-
lité/morbidité accrue [40-42, 46, 96]. Ainsi, une attention particulière
doit être portée à l’hypovolémie et il est inutile d’instituer une restric-
tion hydrosodée préventive de l’ascite postopératoire.
Les apports doivent donc être guidés par la quantification des
pertes, les données biologiques et surtout par les indicateurs de
l’hypovolémie. Le schéma de compensation des pertes sanguines et
liquidiennes fait appel aux cristalloïdes, aux substituts colloïdaux du
plasma et aux produits sanguins.
Les solutions d’hydroxyéthylamidons doivent être utilisées avec
prudence en raison du risque potentiel d’altérations de l’hémostase.
Les données existantes chez le sujet sain sont contradictoires, nulles
pour certains, purement biologiques ou associées à un risque
Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 6
hémorragique augmenté pour d’autres [97]. Chez le cirrhotique, les
conséquences sont inconnues : les altérations potentielles de la coa-
gulation liées aux HEA sont à prendre en compte dès lors qu’il existe
déjà des anomalies de l’hémostase, de la coagulation et de la lyse du
caillot.
Le traitement des saignements microvasculaires, en relation avec
des désordres toujours complexes de l’hémostase, est mal codifié.
L’habitude la plus répandue répond au souci de maintenir les seuils
minimaux de facteurs hémostatiques habituellement recommandés
dans le domaine de la transfusion massive (TP > 35-40 %,
plaquettes > 50 000/mm3, fibrinogène > 0,8-1 g/L). L’apport de fac-
teurs déficients est assuré par la transfusion de plasma et de concen-
trés plaquettaires. L’utilisation d’antifibrinolytiques (aprotinine) peut
être indiquée en cas de saignement anormal avec signes biologiques
de fibrinolyse.
En chirurgie abdominale, la diminution pharmacologique de la
pression portale par la vasopressine ou ses analogues a été utilisée
pour réduire les pertes sanguines [42, 98]. Le rapport bénéfice/risque
n’ayant été pas évalué, cette approche ne peut être actuellement
recommandée.
■ Préservation du débit sanguin hépatique (DSH)
Le maintien de conditions d’oxygénation hépatique satisfaisantes
revêt une importance particulière et doit être une préoccupation
constante. Plusieurs éléments sont susceptibles d’altérer le DSH en
phase peropératoire mais le principal déterminant est l’acte chirurgi-
cal lui-même [99]. C’est essentiellement lors d’interventions de chirur-
gie abdominale sus-mésocolique que s’observent les réductions les
plus marquées du DSH. D’autres facteurs de réduction de DSH sont
contrôlables par l’anesthésiste :
– contrôle hémodynamique : prévention de toute chute du débit car-
diaque et de toute hypotension artérielle prolongée car le débit
sanguin splanchnique est étroitement lié à ce dernier [100] ;
– paramètres de ventilation : le DSH diminue sous l’effet de la venti-
lation en pression positive, surtout si elle s’accompagne d’une
pression expiratoire positive (PEP) [100-102] ;
– contrôle de l’hémostase : l’hémorragie avec hypovolémie sévère de
plus de 30 % diminue le DSH [103]. Pour une hypotension compa-
rable, l’oxygénation hépatique est moins bonne lorsque l’hypoten-
sion est consécutive à une hémorragie plutôt qu’à l’administration
de produits anesthésiques [93].
RÉANIMATION POSTOPÉRATOIRE
Les complications postopératoires pouvant survenir chez l’IHC
sont nombreuses et graves. Elles jouent un rôle déterminant dans le
pronostic [94, 95]. De plus, les perturbations hémodynamiques qui
risquent de survenir vont avoir des conséquences délétères sur le
débit sanguin hépatique pouvant à terme conduire à une détériora-
tion de la fonction hépatocytaire.
■ Infections
Garrisson [41] a souligné que l’infection est la première cause de
mortalité postopératoire du cirrhotique. Même en l’absence d’inter-
vention chirurgicale, l’incidence des complications septiques est de
11
6 VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
46 % [104]. Pour un diagnostic d’admission identique, le cirrhotique a
quatre fois plus de risques de développer une infection nosocomiale
que le patient à foie sain [104]. Ces infections sont dues, en majorité,
à des bactéries à Gram négatif d’origine le plus souvent digestive
endogène.
■ Décompensation ascitique postopératoire
Elle est fréquente et à l’origine de nombreux problèmes, en particu-
lier après chirurgie digestive [105, 106].
Son traitement fait appel aux diurétiques (spironolactones, diuré-
tiques de l’anse) et à la ponction d’ascite évacuatrice avec éventuelle-
ment compensation des pertes. Le risque majeur est de provoquer
une hypovolémie avec pour conséquences des troubles métaboli-
ques, une aggravation de l’insuffisance rénale et la défaillance hépati-
que avec encéphalopathie.
De plus, lorsqu’il existe une surinfection d’ascite après chirurgie
digestive, le problème est alors de différencier une surinfection
« spontanée » d’une péritonite postopératoire. L’analyse du liquide
d’ascite peut aider à répondre à cette question [107].
Principales causes de décompensation ascitique
postopératoire
• Cardiovasculaires
– diminution du retour veineux par compression de la VCI ;
– compression du ventricule droit par ascension diaphragmatique ;
– augmentation de la postcharge ;
– réduction des débits splanchniques.
• Rénales
– réduction du débit sanguin rénal ;
– réduction de la filtration glomérulaire.
• Pulmonaires
– augmentations des pressions intrathoraciques ;
– diminution des volumes pulmonaires ;
– diminution de la compliance totale ;
– ventilation des zones proclives.
• Autres
– augmentation de la pression portale ;
– anorexie ;
– hernies ombilicales et inguinales.
■ Hémorragies
Dans les suites d’une intervention, le risque hémorragique est par-
ticulièrement élevé chez l’IHC où se trouvent associées :
– des perturbations de l’hémostase ;
– des affections chirurgicales susceptibles de saigner.
L’origine du saignement doit toujours être recherchée. Cela peut
être un défaut d’hémostase chirurgical, même s‘il existe d’importantes
perturbations de la crase sanguine. De plus, la persistance de
l’hémorragie ne fait qu’accentuer les perturbations de l’hémostase, du
fait de l’inévitable dilution et de la réduction des possibilités de syn-
thèse hépatique endogène.
12 Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
Parmi les hémorragies non chirurgicales, les hémorragies digesti-
ves sont les plus fréquentes.
La rupture de varices œsophagiennes représente la cause de mort
de la moitié des cirrhotiques. Leur prise en charge impose une réani-
mation symptomatique et l’identification du site de l’hémorragie. La
correction de l’hypovolémie évite la survenue d’une insuffisance
rénale, mais l’augmentation de la pression portale est directement
proportionnelle à la volémie. L’endoscopie doit être effectuée le plus
tôt possible après correction de l’hypovolémie.
■ Thérapeutiques médicamenteuses de la rupture de varices
œsophagiennes
Plusieurs médicaments sont utilisés dans le traitement des ruptures
de varices œsophagiennes [95, 108]. La vasopressine réduit la pres-
sion portale par vasoconstriction splanchnique. En France, la terli-
pressine (Glypressine) est employée par voie intraveineuse. La
somatostatine agit également par réduction du flux portal. Elle a peu
d’effets hémodynamiques systémiques. Son efficacité semble compa-
rable à celle de la vasopressine.
■ Syndrome hépatorénal
Ce syndrome associe oligurie et réduction de la natriurèse. Les
données expérimentales montrent une réduction « paradoxale » glo-
bale du débit sanguin rénal, surtout cortical. Son traitement est limité :
– correction de l’hypovolémie ;
– emploi de dopamine à faibles doses ;
– traitement étiologique par anastomose portocave et transplanta-
tion hépatique.
Le pronostic de cette complication est défavorable dans la majorité
des cas.
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
■ Troubles de la conscience : encéphalopathie hépatique
L’encéphalopathie hépatique peut survenir en postopératoire car
les facteurs déclenchants sont nombreux : hémorragie digestive,
déshydratation, agents sédatifs, sepsis, constipation, anastomose
portocave… À la différence du coma hépatique de l’IHC aiguë,
l’encéphalopathie portocave ne s’accompagne pas d’œdème cérébral
et est réversible si le traitement étiologique est instauré.
Le traitement est fondé sur trois éléments :
– arrêt du facteur déclenchant ;
– contrôle des voies aériennes et prévention de l’inhalation ;
– arrêt de l’absorption intestinale de métabolites azotés. Le lactulose
induit une acidification du contenu digestif, un blocage de la pullu-
lation bactérienne et de l’absorption d’azote.
■ Ictères postopératoires
La survenue d’ictères en postopératoire est fréquente et doit
imposer une démarche étiologique rigoureuse et ne pas se contenter
du diagnostic de décompensation ictéro-ascitique. La démarche dia-
gnostique impose un examen clinique, un bilan biologique et une
échographie abdominale. Les causes sont multiples : hémolyse,
résorption d’hématome, cholestase posthépatique, complication de la
chirurgie, sepsis, exceptionnelle hépatite aux halogénés.

■ Troubles métaboliques
Les perturbations métaboliques sont fréquentes et parfois de trai-
tement difficile, une part importante de celles-ci étant d’origine iatro-
gène [94, 95] :
– hyponatrémie : le plus souvent par dilution dans le cadre d’un
hypervasopressinisme ou bien par déplétion, dans le cadre de
diarrhées profuses ou par excès de diurétiques ;
– hypokaliémie : secondaire aux pertes digestives et rénales
(diurétiques) ;
– anomalie de l’équilibre acidobasique : avec souvent une alca-
lose mixte à la fois respiratoire (hyperventilation hypoxique) et
métabolique (hypokaliémie, vomissements, hypovolémie) ;
– hypomagnésémie secondaire aux diurétiques de l’anse ;
– hypercalcémie à un stade avancé de la cirrhose.
■ Prise en charge nutritionnelle
On admet que l’apport nutritionnel calorique quotidien du cirrho-
tique doit être limité à 2000 kcal. L’apport protéique initial ne doit pas
dépasser 0,6 g/kg. Il peut ensuite être augmenté par paliers jusqu’à
1,5 g/kg.
Dans la mesure du possible, l’alimentation entérale doit être réin-
troduite le plus tôt possible car elle évite la translocation bactérienne
et la cholestase de jeûne. L’apport d’oligo-éléments et de vitamines
(groupe B, folates) sera systématique.
INTERVENTIONS CHIRURGICALES SPÉCIFIQUES
Elles concernent essentiellement le traitement de l’hypertension
portale.
■ Dérivations portosystémiques (DPS)
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
Elles ont pour but de réduire la pression portale, de prévenir les
hémorragies variqueuses ou de traiter une ascite réfractaire.
On en distingue deux types principaux :
– DPS extrahépatiques : il en existe plusieurs formes. Les DPS tota-
les (anastomose portocave, terminolatérale ou latérolatérale et
mésentéricocave) réduisent la pression portale mais aussi le débit
hépatique : l’encéphalopathie postopératoire est fréquente. C’est
pour cette raison qu’ont été développées les DPS sélectives (anas-
tomoses splénorénales). Les indications ont diminué avec l’appari-
tion des traitements médicamenteux de l’HTP, de la sclérothérapie
des varices œsophagiennes, de la transplantation hépatique et des
shunts portosystémiques intrahépatiques mis par voie
transjugulaire ;
– DPS intrahépatiques : c’est une technique de radiologie interven-
tionnelle dénommée TIPPS (transjugular intrahepatic portosyste-
mic stent shunt) [109]. Cette technique, longue, est souvent
effectuée sous anesthésie générale ou sous sédation. Elle s’accom-
pagne dans 1 à 2 % de cas de complications aiguës fatales : septi-
cémie, œdème pulmonaire aigu, hémopéritoine, hémobilie… [110].
Elle consiste en une mise en communication des veines sus-hépa-
tiques avec un territoire veineux dépendant de la veine porte, ce qui
entraîne une augmentation brutale du retour veineux, source par-
fois d’œdèmes aigus pulmonaires [111].
Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 6
■ Dérivations péritonéoveineuses
Elles sont destinées à traiter des ascites réfractaires chez des
cirrhotiques ayant une IHC modérée sans antécédent d’hémorragie
variqueuse. Il s’agit le plus souvent d’une dérivation péritonéojugu-
laire avec une valve unidirectionnelle de type Le Veen, qui permet le
passage du liquide d’ascite dans le secteur vasculaire. Il existe des
complications à type de surcharge volémique avec œdème pulmo-
naire, coagulopathie de consommation, embolie gazeuse et infec-
tion… [112, 113].
Conclusion
Du fait des multiples fonctions assurées par le foie, l’anesthésie
d’un patient porteur d’une IHC et/ou d’une HTP est un véritable défi.
La prise en charge de ces patients doit donc commencer en phase
préopératoire par une évaluation en consultation préanesthésique,
gardant à l’esprit la grande susceptibilité de ces patients à la patholo-
gie iatrogène, et une préparation hépatique et extrahépatique minu-
tieuses. Théoriquement, le choix de l’anesthésie doit porter sur des
agents non hépatotoxiques, ne diminuant pas le débit et l’oxygéna-
tion hépatique. Ces agents « idéaux » n’existent pas et le choix est
d’autant plus difficile qu’il n’existe aucun moyen de prédire les effets
de la maladie sur la pharmacologie des médicaments. Ainsi, quel que
soit l’agent choisi, il faut toujours réduire les doses administrées par
rapport au sujet normal et en surveiller les effets cliniques. Enfin, la
prise en charge peropératoire ne doit pas se cantonner à choisir la
technique anesthésique, mais il faut aussi optimiser les moyens de
monitorage en fonction de l’importance de l’acte opératoire.
Bibliographie
[1] Brown BR Jr. Anesthesia in hepatic and biliary tract disease. In: Brown Jr BR,
ed. Philadelphia, FA Davis Company, 1988:300 p.
[2] Benhamou JP, Erlinger S. Maladies du foie et des voies biliaires. Paris, Flam-
marion Médecine-Sciences, 1995:20-35.
[3] Barange K, Rousseau H, Vinel JP. Anastomose portosystémique intrahépa-
tique et traitement de l’hypertension portale. Gastrenterol Clin Biol
1996;20:674-88.
[4] Valla D, Flejou JF, Bernuau J, Rueff B, Salzmann JL, Benhamou JP. Portal
hypertension and ascites in acute hepatitis: clinicalhemodynamic and histo-
logical correlations. Hepatology 1989;10:482-7.
[5] Groszmann RJ. Hyperdinamic circulation of liver disease 40 years later:
pathophysiology and clinical consequences. Hepatology 1994;20:1359-63.
[6] Rockey D. The cellular pathogenesis of portal hypertension: stellate cell
contractility, endothelin, and nitric oxide. Hepatology 1997;25:2-5.
[7] Hadengue A, Lee SS, Moreau R, Braillon A. Beneficial hemodynamic effect of
ketanserin in patients with cirrhosis: possible role of serotoninergic mecha-
nisms in portal hypertension. Hepatology 1987;7:644-7.
[8] Vachiery F, Moreau R, Hadengue A, et al. Hypoxemia in patients with cirrho-
sis: relationship with liver failure and hemodynamic alterations. J Hepatol
1997;27:492-5.
[9] Moreau R, Gaudin C, Hadengue A, et al. Renal hemodynamics in patients
with cirrhosis: relationship with ascites and liver failure. Nephron
1993;65:359-63.
13
6 VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
[10] Wong F, Liu P, Tobe S, Morali G, Blendis L. Central blood volume in cir-
rhosis: measurement with radionuclide angiography. Hepatology
1994;19:312-21.
[11] Henriksen JH, Bendtsen F, Sorensen TI, Stadeager C, Ring-Larsen H.
Reduced central blood volume in cirrhosis. Gastroenterology
1989;97:1506-13.
[12] Hadengue A, Moreau R, Gaudin C, Bacq Y, Champigneulle B, Lebrec D. Total
effective vascular compliance in patients with cirrhosis: a study of the
response to acute blood volume expansion. Hepatology 1992;15:809-81.
[13] Möller S, Bendtsen F, Henriksen JH. Effect of volume expansion on systemic
hemodynamics and central and arterial blood volume in cirrhosis. Gastro-
enterology 1995;109:1917-25.
[14] Ring-Larsen H, Hesse B, Henriksen JH, Christensen NJ. Sympathetic nervous
activity and renal and systemic hemodynamics in cirrhosis: plasma nore-
pinephrine concentration, hepaticextraction, and renal release. Hepatology
1982;2:304-10.
[15] Moreau R, Braillon A, Roulot D, Hadengue A, Gaudin Y, Sicot C, Lebrec D.
Tissue hypoxia and hepatocellular insuffisiency in patients with cirrhosis.
Gastroenterol Clin Biol 1989;13:978-83.
[16] Moreau R, Lee SS, Soupison T, Roche-Sicot J, Sicot C. Abnormal tissue oxy-
genation in patients with cirrhosis and liver failure. J Hepatol 1988;7:98-105.
[17] Lunseth JH, Olmstead EG, Forks G, Abboud F. A study of heart disease in
one hundred eight hospitalized patients dying with portal cirrhosis. Arch
Intern Med 1958;102:405-13.
[18] Calandra S, Raimondo MF, Trevisani F, et al. Prolonged Q-T interval in cir-
rhosis: relationship with etiology and severity of liver disease. Hepatology
1995;22:67A.
[19] Moreau R, Komeichi H, Kirstetter P, et al. Effects of glibenclamide on sys-
temic and splanchnic haemodynamics in conscious rats. Br J Pharmacol
1994;112:649-53.
[20] Lee SS, Marty J, Mantz J, Samain E, Braillon A, Lebrec D. Desensitization of
myocardial β-adrenergic receptors in cirrhotic rats. Hepatology
1990;12:481-5.
[21] Doffoel M, Ananna A, Dupeyron JP. Facteurs de risque dans la chirurgie
abdominale chez les malades ayant une affection aiguë ou chronique du
foie. In : Belghitti J, Gillet M, eds. La chirurgie digestive chez le cirrhotique.
Monographies de l’Association Française de chirurgie. Paris, Springer
Verlag, 1993:1-14.
[22] Valla DC. Complications postopératoires chez les malades atteints de cir-
rhose. In : Belghitti J, Gillet M, eds. La chirurgie digestive chez le cirrhotique.
Monographies de l’Association Française de chirurgie. Paris, Springer
Verlag, 1993:41-52.
[23] Krowka MJ, Cortese DA. Pulmonary aspects of chronic liver disease and
liver transplantation. Mayo Clin Proc 1985;60:407-18.
[24] Agusti AGN, Bosch J, Rodriguez-Roisin R. The lung in patients with cirrhosis.
J Hepatol 1990;10:251-7.
[25] Browne DRG. Anaesthesia in impaired liver function. Curr Anaesth Crit Care
1990;1:220-7.
[26] Krowka MJ, Dickson ER, Cortese DA. Hepatopulmonary syndrome. Chest
1993;104:515-21.
[27] Krowka MJ. Clinical management of hepatopulmonary syndrome. Semin
Liver Dis 1993;13:414-22.
[28] Woolf D, Voigt MD, Jaskiewiccz K, Kalla AA. Pulmonary hypertension asso-
ciated with non-cirrhotic portal hypertension in systemic lupus erythemato-
sus. Postgrad Med J 1994;70:41-3.
[29] Levy MT, Torzillo P, Bookallil M, Sheil AG, McCaughan GW. Case report:
delayed resolution of severe pulmonary hypertension after isolated liver
transplantation in a patient with cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol
1996;11:734-7.
[30] Evrard P, Ruedin P, Installe E, Suter P. Low-dose ornipressin improves renal
function in the hepatorenal syndrome. Crit Care Med 1994;22:363-6.
14 Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
[31] Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al. Definition and diagnostic critria of
refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology
1996;23:164-75.
[32] Thomas DF, Ream J, Stuart K. Platelet aggregation in patients with Laennec’s
cirrhosis of the liver. N Engl J Med 1967;276:1344-8.
[33] Forrest EH, Dillon JF, Campbell TJ, Newsome PNG, Hayes PC. Platelet basal
cytosolic calcium: the influence of plasma factors in cirrhosis. J Hepatol
1996;25:312-5.
[34] Carr JM. Disseminated intravascular coagulation in cirrhosis. Hepatology
1989;10:103-10.
[35] Violi F, Ferro D, Basili S, et al. Hyperfibrinolysis resulting from clotting activa-
tion in patients with different degrees of cirrhosis. Hepatology
1993;17:78-83.
[36] LasierraJ, Barrao F, Cena G, Aza MJ, Morandeira MJ. Changes of the fibri-
nolytic system in liver dysfunction: role of portal hypertension. Thrombosis
Res 1992;67:15-21.
[37] Saydjani R, Burthinzer GI, Townsend CM. Bacterial translocation and its rela-
tionship to visceral blood flow, gut mucosal ornithine decarboxylase activity
and DNA in guinea pigs. J Trauma 1991;31:639-49.
[38] Bichet D. Les anomalies de l’excrétion de l’eau et du sodium par le rein au
cours de cirrhose décompensée. Gastrenterol Clin Biol 1985;9:829-35.
[39] Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, Epstein M, Henriksen JH, Rodes J. Peri-
pheral arterial vasodilatation hypothesis: a proposal for the initiation of
renal sodiumand water retention in cirrhosis. Hepatology 1988;8:1151-7.
[40] Doberneck RC, Sterling WA, Allison DC. Morbidity and mortality after
operation in nonbleeding cirrhotic patients. Am J Surg 1983;146:306-9.
[41] Garrisson RN, Cryer HM, Howard DA, Polk HC. Classification of risks factors
for abdominal operations in patients with hepatic cirrhosis. Ann Surg
1984;199:648-55.
[42] Sirinek KR, Burk RR, Brown M, levine BA. Improving survival in patients with
cirrhosis undergoing major abdominal operations. Arch Surg
1987;122:271-3.
[43] Aranha GV, Greenlee HB. Intra-abdominal surgery in patients wiyh
advanced cirrhosis. Arch Surg 1986;121:275-7.
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
[44] Jakab F, Rath Z, Sugar I, Lednicky G, Faller J. Complications following major
abdominal surgery in cirrhoyic patients. Hepato-Gastroenterology
1993;40:176-9.
[45] Child CG, Turcotte JF. The liver and portal hypertension. In: CG Child. Major
problems in clinical surgery. Vol 1. Philadelphia, WB Saunders Co, 1964:185.
[46] Belghitti J. La chirurgie digestive chez le cirrhotique : résultats globaux. In :
Belghitti J, Gillet M, eds La chirurgie digestive chez le cirrhotique. Mono-
graphies de l’Association Française de chirurgie. Paris, Springer Verlag,
1993:15-39.
[47] Pugh RNH, Murray-Lyon IM, Dawson JL. Transection of the oesophagus
for bleeding oesophageal varices. Br J Surg 1973;60:646-9.
[48] Clarke RST, Doggart JR, Lavery T. Changes in liver function after different
types of surgery. Br J Anaesth 1976;48:119-27.
[49] Debaene B, Goldfarb G. Quels agents anesthésiques chez les patients
atteints de cirrhose ? Actuar 1993;23:7-11.
[50] Ziser A, Plevak DJ. Morbidity and mortality in cirrhotic patients undergoing
anesthesia and surgery. Opin Anaesthesiol 2001;14:707-11.
[51] Cabre E, Gonzales-Huix F, Abad-Lacruz A. Effects of total enteral nutrition
on the short-term outcome of severely malnourished cirrhotics. Gastro-
enterology 1990;98:715-20.
[52] Westphal JF, Brogard JM. Clinical pharmacokinetics of newer antibacterial
agents in liver disease. Clin Pharmackinet 1993;24:46-58.
[53] Pauwels A, Mostefa-Kara N, Debenes B, et al. Systemic antibiotic prophy-
laxis after gastrintestinal hemorrhage in cirrhotic patients with a high risk of
infection. Hepatology 1996;24:802-6.

[54] Bac DJ, De Marie S, Siersema, et al. Post-sclerotherapy bacterial peritonitis: a
complication of sclerotherapy or of variceal bleeding? Am J Gastroenterol
1994;89:859-62.
[55] Goldfarb G, Debaene B. Anesthésie-réanimation de la cirrhose. In : MAPAR,
ed. Communications scientifiques. Paris, MAPAR, 1992:167-76.
[56] Kraus JW, Desmond PV, Marshall JP, Johnson RF, Schenker F, Wilkinson GR.
Effects of aging and liver disease on diposition of lorazepam. Clin Pharma-
col Ther 1978;24;411-9.
[57] Ochs HR, Greeblatt DJ, Verburg-Ochset B, et al. Temazepam clearance in
patients with cirrhosis. Anesthesiology 1983;59:123-6.
[58] Antoni M, Botta-Fridlund D, Bourlière M, et al. Benzodiazépines et affections
hépatiques. Devenir pharmacocinétique et effets pharmacodynamiques.
Gastroentérol Clin Biol 1990;14:492-500.
[59] Pandele G, Chaux F, Salvadori C, et al. Thiopental pharmacokinetics in
patients with cirrhosis. Anesthesiology 1983;59:123-6.
[60] Harvengt C. L’utilisation des médicaments de la préanesthésie et de
l’anesthésie générale chez l’insuffisant hépatique. Acta Gastroenterol Belg
1988;51:106-10.
[61] Trouvin JN, Farinotti R, Haberer JP, et al. Pharmacokinetics of midazolam in
anaesthetized cirrhotic patients 1988. Br J Anaesth 1988;60:762-7.
[62] Bryssine B, Boulétreau P, et al. Utilisation du midazolam chez le cirrhotique
candidat à la chirurgie viscérale. Cah Anesthesiol 1987;35:255-9.
[63] Servin F, Cockshott ID, Farinotti R, et al. Pharmacokinetics of propofol infu-
sions in patients with cirrhosis. Br J Anaesth 1990;65:177-83.
[64] Servin F, Desmonts JM, Haberer JP, et al. Pharmacokinetics and protein
binding of propofol in patients with cirrhosis. Anesthesiology
1988;69:887-91.
[65] Bonnardot JP, Levron JC, Deslauriers M, et al. Pharmacocinétique de l’éto-
midate en perfusion continue chez le patient cirrhotique. Ann Fr Anesth
Reanim 1991;10:443-9.
[66] Mazoit JX, Sandouk P, Zetlaoui P, et al. Pharmacokinetics of unchanged
morphine in normal and cirrhotic subjects. Anesth Analg 1987;66:293-8.
[67] Haberer JP, Schoeffler P, Couderc E, et al. Fentanyl pharmacokinetics in
anaesthetized patients with cirrhosis. Br J Anaesth 1982;54:1267-70.
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.
[68] Ferrier C, Marty J, Bouffard Y, et al. Alfentanil pharmacokinetics in patients
with cirrhosis. Anesthesiology 1985;62:480-4.
[69] Chauvin M, Ferrier C, Haberer JP, et al. Sufentanil pharmacokinetics in
patients with cirrhosis. Anesth Analg 1989;68:1-4.
[70] Tegerder I, Lotsch J, Geisslinger G, et al. Pharmacokinetics of opïoids in liver
disease. Clin Pharmacokinet 1999;37:17-40.
[71] Duvaldestin P, Agoston S, Henzel D, et al. Pancuronium pharmacokinetics in
patients with liver cirrhosis. Br J Anaesth 1978;50:1131-6.
[72] Bell CF, Hunter JM, Jones RS, et al. Use of atracurium and vecuronium in
patients with œsophageal varices. Br J Anaesth 1985;57:160-8.
[73] Hunter JM, Parker CJR, Bell CE, et al. The use of different doses of vecuro-
nium in patients with liver dysfunction. Br J Anaesth 1985;59:758-64.
[74] Lebrault C, Berger JL, D’Hollander AA, et al. Pharmacokinetics and
pharmacodynamics of vecuronium in patients with cirrhosis. Anesthesio-
logy 1985;62:601-5.
[75] Parker CJR, Hunter JM. Pharmacokinetics of atracurium and laudanosine in
patients with hepatic cirrhosis. Br J Anaesth 1989;62:177-83.
[76] Pittet JF, Tassonyi E, Schopfer P, et al. Plasma concentrations of laudanosine,
but not atracurium are increased during anhepatic phase of orthotopic liver
transplantation in pigs. Anesthesiology 1990;72:145-52.
[77] Khalil N, D’Honneur G, De Hys C, et al. Pharmacodynamics of rocuronium in
patients with cirrhosis. Anesthesiology 1992;77:A934.
[78] Magorian T, Wood P, Caldwell JE, et al. Pharmacokinetics, onset, and dura-
tion of action of rocuronium in humains: normal vs hepatic dysfunction.
Anesthesiology 1991;75:A1069.
Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 6
[79] Cook DR, Freeman JA, Lai A, et al. Pharmacokinetics of mivacurium in nor-
mal patients and in those with hepatic or renal failure. Br J Anaesth
1992;69:580-5.
[80] Head-Rapson AG, Devlin JC, Parker CJR, et al. Pharmacokinetics of the three
isomers of mivacurium and pharmacodynamics of the chiral mixture in
hepatic cirrhosis. Br J Anaesth 1994;73:613-8.
[81] Goldfarb G, Rogier E, Gebauer C, et al. Comparative effects of halothane and
isoflurane anesthesia on the ultrastructure of human hepatic cells. Anesth
Analg 1989;69:491-5.
[82] Brown BR, Gandolfi AJ. Adverse effects of volatile anaesthetics. Br J Anaesth
1987;59:14-23.
[83] Cousins MJ. Facteurs étiologiques de l’hépatotoxicité de l’halothane. Cah
Anesthesiol 1987;35(suppl):7-14.
[84] Elliott RH, Strunin L. Hepatotoxicity of volatile anaesthetics. Br J Anaesth
1993;70:339-43.
[85] Neuberger J, Williams R. Halothane hepatitis. Dig Dis Sci 1988;6:52-64.
[86] Baden JM, Serra M, et al. Halothane metabolism in cirrhotic rats. Anesthesi-
ology 1987;67:660-4.
[87] Eger EI, Smuckler EA, Ferrel LD, et al. Is enflurane hepatotoxic? Anesth Analg
1986;65:21-30.
[88] Paull JD, Fortune DW. Hepatotoxicity and death following two enflurane
anesthetics. Anaesthesia 1987;42:1191-6.
[89] Mallédant Y, Tanguy M, Leroux A, et al. Hépatites postopératoires et
anesthésiques halogénés. In: Desmonts JM, ed. Complications de l’anesthé-
sie. Paris, Masson, 1992:97-107.
[90] Green WB, Eckerson ML, Depa R, et al. Covalent binding of oxydative
metabolites to hepatic protein not detectable after exposure to sevoflurane
or desflurane. Anesthesiology 1994;81:A437.
[91] Watanabe K, Hatakenaka S, Ikemune K, et al. A case of suspected liver dys-
function induced by sevoflurane anesthesia. Masui 1993;42:902-5.
[92] Kharasch ED. Inhalation anesthetic toxicity, current controversies. ASA
annual Refresher Course Lectures San Diego 1997;85:1154-63.
[93] Vollmar B, Conzen PF, Kerner T, et al. Bloos flow and tissue oxygen pres-
sures of liver and pancreas in rats: effects of volatile anesthetics and of
hémorrhage. Anesth Analg 1992;75:421-30.
[94] Tewes P. Liver disease, including postoperative hepatic dysfunction, In:
Tewes P. (ed): Perioperative management 1990:404-16.
[95] Wendon J, Williams R. Management of patients with liver disease on the
intensive care unit. Baillière’s Clinical Anesthesiology 1992;6:291-305.
[96] Tanabe G, Sakamoto M, Akasawa K, et al. Intaoperative risk factors associ-
ated with hepatic resection. Br J Surg 1995;84:1262-5.
[97] Warren BB, Durieux ME. Hydroxyethyl starchl: safe or not. Anesth Analg
1997;84:206-12.
[98] Daloze PM, Arnoux R, Corman J, et al. Vasopressin use in humain liver
transplantation. Transplan Proc 1987;19:2424-6.
[99] Gelman S. Disturbances in hepatic blood flow during anesthesia and sur-
gery. Arch Surg 1976;111:881-3.
[100] Gelman S. Effects of anesthetics on splanchnic circulation. In: Cardiovascular
actions of anesthetics and drugs used in anesthesia. Bâle, Altura, Havely Eds,
Karger, 1986;2:126-61.
[101] Ichai C, Philip F, Dolisi C, et al. Effets de la pression expiratoire positive sur
les débits cardiaque et hépatique plasmatique estimés au cours de la venti-
lation contrôlée chez l’homme. Ann Fr Anesth Reanim 1988;7:452-8.
[102] Matuschak GM, Pinsky MR, Rogers MR, et al. Effects of positive end-expira-
tory pressure on hepatic flow and performance. J Appl Physiol
1987;62:1377-87.
[103] Seyde WC, Longnecker DE. Anesthetic influences on regional hemo-
dynamics in normal and hemorrhaged rats. Anesthesiology
1984;61:686-98.
15
6 VII – 6 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
[104] Wyke RJ. Problems of bacterial infection in patients with liver disease. Gut
1987;28:623-41.
[105] Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R, et al. Cardiovascular, pulmonary and renal
effects of massively increased intraabdominal pressure in critically ill
patients. Critical Care Medecine 1989;17:118-21.
[106] Hawker F. The liver Critical care management. London, Saunders, London,
1993.
[107] Akriviadis EA, Runyon BA. Utility of an algorithm in differentiating spontane-
ous from secondary bacterial peritinitis. Gastroenterology 1990;98:127-33.
[108] Burroughs AK. Somatostatin and octreotid for variceal bleeding. J Hepatol
1992;13:1-4.
16 Chapitre 6 – Anesthésie d’un patient souffrant d’insuffisance hépatocellulaire et/ou d’hypertension portale
[109] Rössle M, Haag K, Ochs A, et al. The transjugular intrahepatic portosystemic
stent-shunt procedure for variceal bleeding. N Engl J Med 1994;330:165-71.
[110] Yonker-Sell AE, Conolly LA. Mortality during transjugular intrahepatic
portosystemic shunt placement. Anesthesiology 1996;84:231-3.
[111] Shiffman ML, Jeffers L, Hoofnagle JH, et al. The role of transjugular intrahe-
patic portosystemic shunt for treatment of portal hypertension and its com-
plications: a conference sponsored by the National Digestive Disease
Advisory Board. Hepatology 1995;22:1591-7.
[112] Moskovitz M. The peritoneovenous shunt: expectations and reality. Am J
Gastroenterol 1990;85:917-29.
[113] Le Veen HH, Ip M, Ahmed N, et al. Coagulopathy post peritoneovenous
shunt. Ann Surg 1987;203:305-11.
© Groupe Liaisons SA, février 2003. La photocopie non autorisée est un délit.