MENINGITES ET

MENINGOENCEPHALITES AIGUES A
LCR CLAIR chez l’adulte
immunocompétent

Pr B. NOUASRIA
Service des Maladies infectieuses
CHU de Bejaia
14 /04 / 2020
OBJECTIFS

II. Diagnostiquer une méningite ou une ME

infectieuse.
II. Identifier les situations d'urgence et
planifier leur prise en charge.
III. Argumenter l'attitude thérapeutique et
planifier le suivi du patient.
Infections bactériennes, parasitaires et virales
du système nerveux central

Peuvent toucher :
les méninges : méningites
le parenchyme cérébral
- abcès du cerveau
- encéphalites : sont en général associées
à une méningite et réalisent une
méningo-encéphalite.
1- Méningites aigues
lymphocytaires
normoglycorachiques
 Méningites Aigues Lymphocytaires
Normoglycorachiques
Etiologie :
essentiellement virales se rencontrant le plus souvent chez
l’enfant et l’adulte de jeune
Allure bénigne, syndrome méningé intense
Début brutal, fièvre élevée, myalgies, rash, signes digestifs…
Absence de signes neurologiques centraux écartant une
méningoencéphalite
 Recherche d’une primo-infection VIH en cas de facteurs de
risque PCR ARN VIH et Antigénémie p24
 Méningites Aigues Lymphocytaires
Normoglycorachiques
 Entérovirus : 90% des cas PCR entérovirus dans le
LCS
 Virus ourlien: paramyxovirus responsable des
Oreillons ( parotidite)
 VZV varicelle /zona, HSV 1 et 2 , CMV ,EBV

 Quelques bactéries peuvent aussi être impliquées:

- Syphilis
- Lyme
- Leptospirose ….
 Méningites Aigues Lymphocytaires
Normoglycorachiques
Traitement :
Uniquement symptomatique dans la plupart des
cas
-Primo-infection VIH : traitement antirétroviral
-Méningite à HSV sans encéphalite : acyclovir
(intérêt?)
Méningo-encéphalites (ME)
à LCR clair
 INTRODUCTION
Encéphalites d’origine bactérienne, virale et
parasitaire fréquemment associées à une méningite
surtout lymphocytaire d’où le terme usuel de ME à
liquide clair. C’est une urgence infectieuse
Les ME au cours de l’infection VIH et les ME à LCR
purulent ne seront pas envisagées dans cette mise
au point.
Agents infectieux responsables nombreux
 Définition
 Méningo-encéphalite (ME) à LCR clair :
Processus inflammatoire de l’encéphale et des
méninges souvent infectieuse
 Atteinte directe cérébro-méningée par l’agent
infectieux ou indirecte par un mécanisme
immunitaire (post infectieuse)
 ME d’origine non infectieuses: maladies de
système ou cancer
 Définition
ME à LCR clair : Diagnostic souvent
difficile malgré l’interrogatoire, la clinique
,les résultats du LCR , le scanner et/ou
l’IRM.
 60% des ME: pas de diagnostic étiologique
(France)
En Algérie :Aucune donnée épidémiologique
- Endémie tuberculeuse +++ localisation neuro méningée
- Biologie moléculaire (PCR..) en attente!!
En pratique:

éliminer d’abord un trouble métabolique (hypoglycémie,

hyponatrémie hypercalcémie..)
 ne pas laisser évoluer les rares infections qui peuvent
bénéficier d’un traitement spécifique efficace
 nous passerons en revue, en premier, ,les ME bactériennes
tuberculeuses , listériennes et la ME herpétique .Les autres
étiologies curables mais anecdotiques seront également
abordées (Brucellose, Lyme, Paludisme grave à PF…)
 Signes de gravité

 Purpura extensif  purpura fulminans

 Troubles profonds de la conscience SG < 11
 Signes de localisation neurologique
 Signes de souffrance du tronc cérébral
 Signes de choc
 Saignement spontané.
ME infectieuses: Principales étiologies

BACTERIENNES:
-BK +++
-LISTERIA MONOCYTOGENES+++
-BRUCELLA ++
-LEPTOSPIRES ++
-BORRELIA
-TREPONEMES
-MYCOPLASMA, CHLAMYDIA
-LEGIONELLA
-RICKETTSIA
-PYOGENES…
ME infectieuses: Principales étiologies
 VIRALES:
-HSV 1++ ou 2, VZV, CMV, EBV,
-Entérovirus,
-Virus de la rougeole, de la rubéole, des
oreillons, de la grippe, de la rage, des fièvres
hémorragiques,
-VIH
-Arbovirus (West Nile..),
-Chorioméningite lymphocytaire …
ME infectieuses:Principales étiologies

PARASITAIRES:
-PLASMODIUM FALCIPARUM ++
-CRYPTOCOCUS NEOFORMANS ( VIH ) +++
-TOXOPLASMA GONDII ( VIH )
-TRYPANOSOMA
-TOXOCARA
 Diagnostic positif de la ME
 Manifestations cliniques:

- Syndrome infectieux : fièvre habituelle, myalgies

céphalées, vomissements, signes propres à l’agent infectieux ,
raideur de la nuque souvent peu marqué

- Troubles constants du comportement :

Obnubilation => coma profond précédé de troubles du
comportement ,troubles mnésiques
Profondeur et durée du coma : Pronostic
- Crises convulsives de types divers ++

- Signes déficitaires variés ( hémiplégie, paralysie des nerfs

crâniens ,myélite, mouvements anormaux )
Diagnostic positif

Toute confusion fébrile et/ou anomalies

neurologiques d’origine centrale fébrile
doivent évoquer une méningoencéphalite

formes atypiques!!! Intermédiaires possibles

Diagnostic différentiel

-troubles métaboliques aigus

- accident vasculaire cérébral
-méningites carcinomateuses
-vascularites systémiques
-thrombophlébites cérébrales
-suppurations intracrâniennes
-état de mal comitial
-endocardite infectieuse
-pathologie psychiatrique
Arguments du diagnostic

Diagnostic du site de l’infection

-1 Ponction lombaire en l’absence de Contre
indications
permet d’éliminer une méningite purulente
=> Pléiocytose avec lymphocytose > 5 él/mm 3
Hyperprotéinorachie modérée mais inconstante
normo ou hypoglycorachie .
 Position assise ou
allongée sur le côté
(genoux repliés sur le
ventre et menton
rentré dans la
poitrine). Entre la 4ème
et la 5ème vertèbre
lombaire.
s

Risque= engagement
L'engagement cérébral se
produit quand une zone
lésionnelle déplace les structures
normales du cerveau
Réalisation PL : urgente SAUF
Contre-indications:
• anomalie connue de l'hémostase OU SUSPICION
• traitement anticoagulant efficace
• signes d’engagement ( mydriase unilatérale hoquet, troubles
ventilatoires , mouvement d’enroulement, instabilité
hémodynamique)
• Infection SPD
• Risque élevé d'engagement cérébral, à savoir :
• signes de localisation neurologique
• troubles de vigilance (Glasgow ≤ 11)
• épilepsie focale ou généralisée (épilepsie hémi-corporelle
avant l'âge de 5 ans)
ces situations imposant une imagerie (TDM).
Méningite purulente - Méningite à liquide clair
...

LCR clair LCR trouble

Prédominance
lymphocytes Prédominance PNN Méningite purulente
Pas de prise Prise d’ATB récente ATB en Urgence
d’ATB
Début de Méningite ?
Méningite ou ME Méningite décapitée ?
à liquide clair
LCR hémorragique
Bilan diagnostique et traitement
des urgences
Diagnostic de l’infection du site
2- Imagerie du SNC cérébral systématique

a- Scanner : URGENT
ne doit pas retarder la PL sauf Contre-indications
il permet d’ éliminer certains diagnostics
souvent normal au début .
Après quelques jours 
 Hypodensité focale, temporale ou d’un autre siège,
en cas de ME Herpétique,
 Hypodensité de la substance blanche en cas de ME
post infectieuse
 Imagerie du SNC

b- IRM
(T1, T2 avec séquences Flair, diffusion et
séquences vasculaires sans et avec injection de
gadolinium)
A faire en 1ère intention plus sensible 
les anomalies apparaissent plus précocement
que le scanner
Diagnostic de l’infection du site

3- Electroencéphalogramme EEG
Anomalies non spécifiques
Ralentissement de l’activité électrique cérébrale
Ondes lambda ou delta amples remplacent l’activité de
fond
Aspect de décharges d’ondes lentes :évocateur de ME
Herpétique
Des décharges épileptiques se voient dans 1/3 des cas
Diagnostic étiologique

En pratique:
le problème essentiel est d’évoquer et de
traiter en urgence
les ME, tuberculeuses , listériennes et
herpétiques
et donc d’en faire le diagnostic le plus tôt
possible
1- Méningo-encéphalite tuberculeuse

 A évoquer en premier en Algérie compte tenu de

l’endémie.
 Évolution subaiguë : début progressif
 contexte fébrile ou subfébrile, sueurs
 notion de contage.
 Sujet âgé, Immunodéprimé VIH
 Céphalées et troubles du comportement raideur
méningée, atteinte basilaire (paralysie oculomotrice,
faciale.. Hémiplégie ) troubles neuropsychiatriques
Méningo-encéphalite tuberculeuse

 Altération progressive de l’état général

 LCS : Hypercytose modérée à prédominance
lymphocytaire, protéinorachie >1 g/l et
hypoglycorachie inconstante (50% des cas)
 Hyponatrémie, leucopénie
 BK rarement retrouvé à l’examen direct du LCR
PCR BK dans le LCS
 Culture (+) en 4 semaines
Méningo-encéphalite tuberculeuse

 Rx Thorax : rechercher une seconde localisation

(miliaire, pleurésie,TEP..)

Scanner cérébral:
arachnoïdite de la base, une hydrocéphalie, des
hypodensités d’origine ischémique.

 Traitement : RHZE +corticothérapie

 2- Méningo-encéphalite à Listeria
monocytogenes
 Bacille gram (+) présent dans l’environnement
 Contamination digestive : fromages non pasteurisés
crudités

 Facteurs prédisposants: sujet âgé > 60 ans

Immunodépression et grossesse, alcoolisme
 Sujets immunocompétents (1/ 3 des cas)
 Rhombencéphalite ( tronc cérébral) avec paralysie des
nerfs crâniens caractéristique
Méningo-encéphalite à Listeria
LCS:
 Hypercytose variable typiquement panachée
( polynucléaires et lymphocytes à proportion égale)
mais parfois purulent ou à prédominance
lymphocytaire
 hyperprotéinorachie
 hypoglycorachie ++
 Examen direct du LCR souvent négatif
 Hémocultures ++ (60% des cas)
Méningo-encéphalite à Listeria
 Scanner cérébral montre rarement des anomalies
 IRM : micro-abcès au niveau du tronc cérébral
 Traitement : Ampicilline ou amoxicilline 200mg/kg/j
+ Gentamycine 21 j
 cotrimoxazole en monothérapie en cas d’allergie
 Pas de transmission interhumaine
 Prévention: règles d’hygiène alimentaire chez les
sujets à risque et contrôle sanitaire des aliments
3- Méningo-encéphalite Herpétique
 A évoquer systématiquement devant toute
encéphalite avec méningite lymphocytaire

 Primo-infection ou réactivation du virus herpes

simplex de type 1 le plus souvent dans la substance
grise cérébrale avec nécrose neuronale associée à
des lésions inflammatoires prédominants dans les
lobes frontaux et temporaux

 Début brutal
Méningo-encéphalite herpétique

Atteinte fronto-temporale:
anosmie , hallucinations olfactives, auditives ou gustatives
une aphasie, des troubles du comportement
En faveur de ce diagnostic:
- Fièvre à 39°C à 41°
- troubles du comportement avec hallucinations
troubles mnésiques,
- crises convulsives répétées
Méningo-encéphalite Herpétique
 LCS en l’absence de CI :
réaction lymphocytaire < à 500 él/mm3
hyperprotéinorachie modérée < à 2,5g/l
Glycorachie normale

- Scanner cérébral normal au début :

lésions hypodenses fronto-temporales uni ou
bilatérales prenant +/- le contraste avec œdème
péri lésionnel .
- IRM plus sensible et précoce
Méningo-encéphalite herpétique mortelle
sans traitement: Nécrose hémorragique
Méningo-encéphalite Herpétique
-EEG : pointes +ondes lentes pseudopériodiques temporales
pouvant précéder les lésions TDM
-Virologie :
mise en évidence du génome HSV par PCR dans le LCS
examen de référence
Évolution: sans Trt décès 70% des cas séquelles
neuropsychiatriques graves

Pronostic/Précocité du Trt à débuter en urgence

devant toute suspicion clinique
Aciclovir (Zovirax) 15 mg/kg toutes les 8 h 21 jours
4- Méningo-encéphalite à Brucella

 Atteinte neuro méningée : (cours)

Phase secondaire de la maladie après une phase de
fièvre ondulante sudoro-algique
-Hémocultures négatives
-Culture du LCR négative
-Sérodiagnostic de Wright
-Sérologie en immunofluorescence indirecte
5- Méningo-encéphalite à leptospira
interrogans
 Anthropozoonose bactérienne évoquée devant un
contexte professionnel particulier ou une baignade
en eau douce
 Atteinte méningo-encéphalitique souvent isolée
 Signes évocateurs souvent absents
 Hyperleucocytose à polynucléaires++
 LCR lymphocytaire normoglycorachique
 Dg cultures sang, urines, LCR. PCR
Méningo-encéphalite à leptospira
interrogans
 Test de dépistage ELISA.
Seuil de positivité 1/400.
 Test de confirmation : test de microagglutination
(MAT). (Ex réaction d’agglutination de Martin et
Pettit
6- Méningo-encéphalite à Coxiella

 Coxiella burnetti : agent de la fièvre Q transmis par

contact avec des animaux domestiques piqûre de
tiques par inhalation de poussières infectées de lait
non pasteurisé
 Mécanisme immunologique ?
 Cérébellite ou forme pseudo herpétique
 Dg :Sérologie et PCR
 Trt :doxycycline
7- ME et maladies des griffes du chat

 Bartonella ou Rochalimaea-haenselae
 ME avec crises convulsives fréquentes
 Notion de contact avec un chat et adénopathies dans
les 1 à 6 semaines
 Confirmation par la sérologie
 Intérêt des ATB ? Cotrimoxazole,rifampicine
ciprofloxacine
 8- ME et Rickettsioses

 Rickettsia conorii transmise par les tiques

 Fièvre boutonneuse méditerranéenne : FBM
 Manifestation cutanées et tache noire ou escarre de
d’inoculation évocatrices
 Dg: Ac sériques et la PCR dans le sang et le LCR
 Trt : doxycycline ou fluoroquinolone
9- ME et Maladie de LYME

Encéphalite aigue rare à distance de la

contamination après la phase I
 Vascularite du SNC
 Notion de piqûre de tique et ECM
 Cœxistence d’une atteinte radiculaire et du VII
 Dg : sérologie dans le sang et le LCS
 LCS lymphocytaire normoglycorachique
 Trt: Amoxicilline
10- ME et Fièvre typhoïde

 L’encéphalite aigue peut dominer le tableau clinique

 Épidémiologie
 Hémocultures,coproculture, mœlle osseuse
Sérodiagnostic de Widal
 Trt : cotrimoxazole, amoxicilline …+ corticoïdes.
11- ME ET SYPHILIS

 Antécédents d’ IST
 Atteintes des paires crâniennes
 Confirmation par TPHA, VDRL dans le LCR
 PCR et VDRL sensibilité insuffisante
 Trt :Pénicilline G
 Penser à l’infection à VIH ++ au cours de la primo-
infection.
Encéphalite à VIH :manifestation tardive de
l’infection (Trithérapie ARV dans les 2 cas)
 12- ME et Mycoplasme
 Mycoplama pneumoniae :
le plus souvent impliqué dans les ME avec atteinte
respiratoire qui précède les manifestations neurologiques
de 10 j en moyenne

Dg: hémolyse, agglutinines froides, Coombs (+)

sérologie et PCR pour confirmer
Trt : doxycycline
13- Méningo-encéphalites virales
 ME à VZV: associée à la varicelle
-précoce avant l’éruption
-tardive après plusieurs semaines
Atteinte cérébelleuse++évocatrice
Trt :Aciclovir

 ME à VZV :associée au zona 1 à 2 semaines après

l’éruption ou inaugurale
Facteurs de risque: âge avancé et zona extensif
Trt : Aciclovir
Méningo-encéphalites virales
 ME à EBV :
complications neurologiques de la MNI:
polymorphes, phase aigue +
Cérébellite associée à une atteinte du SN
périphérique (polyradiculonévrite,paralysie faciale)
évocatrice
Sd mononucléosique,cytolyse hépatique, MNI test
Dg: Ac anti VCA et PCR
Trt : pronostic bon
 ME et Rougeole :encéphalite aigue post éruptive 3 à
6j après et panencéphalite S S
Méningo-encéphalites virales
 ME et Rubéole:
survient 2 à 4j après l’éruption
Dg: sérologie
Pronostic réservé
Guérison habituelle
 ME et Adénovirus : certains sérotypes
responsables d’épidémies chez l’adulte jeune
pronostic favorable
 ME et Entérovirus : échovirus et coxsackie
 ME et virus rabique (Rage)
Méningo-encéphalites virales
 ME et Arboviroses :transmis par des insectes
hématophages
 ME et Arénavirus :fièvres hémorragiques et
chorioméningite lymphocytaire
contact avec un rongeur
arthralgies ,exanthème, parotidites,atteinte respiratoire,
leucopénie thrombopénie
Dg sérologique
 ME et myxovirus: au début des oreillons, au cours
des grippes
Méningo-encéphalites virales

 Fièvre de West Nile (flavivirus) virus du Nil

occidental
(note du 30/03/2016 du MSP/DP relative à la
réactivation du dispositif de surveillance et d’alerte
de la F de WN)
Signalement de tout cas suspect de ME présumée virale
survenant entre le 15 /04 et le 30/11/2016 (âge 05
ans et plus)
Vecteurs : Culex (oiseaux migateurs)
14- Méningo-encéphalites parasitaires

Paludisme grave,
Trypanosomiase,…

notion de séjour dans un pays d’endémie

Méningo-encéphalites parasitaires

ME à cryptocoque
Souvent inaugurale dans l’infection à VIH
Symptomatologie fruste souvent céphalées raideur méningée
absente souvent
LCR cellularité faible moins de 10 éléments/mm3
hyperproteinorachie et hypoglycorachie modérées
Cryptocoque mis en évidence à l’examen direct au MO après
coloration à l’encre de chine ou en culture et présence de l’Ag
cryptococcique dans le sang les urines et le LCR . Trt
Amphotéricine B
ME: Démarche Diagnostique
 connaître les diagnostics les plus fréquents
 Arguments épidémiologiques (notion de
contage,séjour en zone d’endémie, contact animaux,
piqûre de tiques…)
 Mode de début ,durée d’évolution
 Nature de l’atteinte neurologique:clinique et
données de l’imagerie TDM ET IRM
 Résultats de PL LCR+
 Signes cliniques extra neurologiques
 ME :
prise en charge initiale
Décider de l’orientation ou non dans un
service de réanimation .( indication d’une
ventilation assistée .. )
Malades : Crises convulsives
Troubles de la vigilance, HIC
Troubles respiratoires rythme
respiratoire, dyspnée ,encombrement…
Troubles hémodynamiques: TA
marbrures ,tachycardie
 ME :
prise en charge initiale
Éliminer les diagnostics différentiels
nécessitant un traitement immédiat
(méningite purulente, paludisme grave) ou
une prise en charge spécifique (Abcès )
Recueillir en même temps les éléments
orientant vers le diagnostic de ME
Examen clé = PL
HIC ou signes de localisation TDM ou IRM
avant la PL
 ME :
prise en charge initiale et démarche en
première intention
Interrogatoire et examen clinique
 Orientation diagnostique possible
PL :Hypercytose à prédominance
lymphocytaire ou panachée
hypoglycorachique  ME tuberculeuse ou à
listeria
normoglycorachique  ME herpétique
TDM ++ PCR HSV sur le LCR
 ME :
prise en charge initiale et démarche
TDM: Dg différentiel  thrombophlébite
cérébrale, abcès, AVC ,tumeur cérébrale...
TDM normale au stade précoce de ME
IRM : si possible plus sensible
EEG : pas d’anomalies spécifiques
- aspect évocateur de MEH
- épilepsie
 ME :
prise en charge initiale et démarche
 Télé thorax : pneumopathie, miliaire adénopathies
médiastinales (TBC ou sarcoïdose)
 Bilan sanguin adapté au contexte
-Hémocultures (listériose)
-FNS :SD mononucléosique (EBV CMV VIH), hyper
éosinophilie (Parasitose)
-ionogramme sanguin => hypo natrémie
- IRA (leptospirose,légionellose,rickettsioses)
- Cytolyse hépatique (EBV,CMV..)
 Frottis: PF séjour en zone d’endémie palustre
 ME :
prise en charge initiale et démarche en
deuxième intention
Bilan étiologique approfondi :
- PL à reprendre nouvelle PCR HSV et
CMV,EBV, VZV entérovirus…
- Bilan à la recherche d’une maladie de
système ( Ac antinucléaires…)
- IRM ( 2ème)
- Biopsie cérébrale à discuter (neuro
sarcoïdose)
 TRAITEMENT 1

En pratique : dans notre contexte actuel

RHZE +Corticoïdes + ampicilline + gentamycine
devant des arguments en faveur de la TBC ou
de la listériose
Acyclovir si suspicion de MEH précocement
 Association des 3 traitements parfois
 Fluoroquinolones si signes respiratoires
(legionelle mycoplasme, chlamydia)
 TRAITEMENT 2
Mesures symptomatiques :
 Lutte contre l’encombrement bronchique
 Traitement d’une défaillance circulatoire
 Traitement de l’hyperthermie
 Traitement anticonvulsivant
 traitement de l’œdème cérébral
 Ventilation assistée
 Équilibre hydro électrolytique ,énergétique
 Prévention des escarres
 CONCLUSION

Malgré les progrès de la Biologie Moléculaire

(PCR) que nous n’avons pas encore, l’étiologie
des ME reste souvent inconnue.
Leur évolution peut être spontanément
favorable mais peut être mortelle ou à l’origine
de lourdes séquelles neurologiques.
En pratique, ,nous devons avant tout évoquer la
tuberculose,la listériose et enfin la ME herpétique
dans le cadre de l’urgence
 ME non infectieuses
LCS lymphocytaire
 Angéites primitives du SNC : biopsie
cérébrale/méningée
 Vascularites du SNC au cours des maladies
systémiques
LEAD, Sjögren, PAN, Churg et Strauss,
Wegener,
 Behçet (30-40%)
 Sarcoidose
 .Histiocytoses
 ME non infectieuses
 Médicamenteuses (LCR: plutôt des PN)
 AINS ++
 Antibiotiques (cotrimoxazole)
 Immunoglobulines
 Tumorales: recherche de cellules malignes dans le
LCR
 Vascularites cérébrales
Acute disseminated encephalomyelitis
(ADEM)
 Après infection virale ou d’allure virale ou vaccination
 Sujets jeunes
 Mécanisme « immunologique »
 IRM: atteinte diffuse prédominant dans la substance
blanche
 Moindre fréquence (par rapport à la ME infectieuse) de
la fièvre
 Plus grande fréquence (par rapport à la ME infectieuse)
de:
 - Troubles oculaires
 - Atteinte périphérique associée