CAT DEVANT UNE GROSSE JAMBE ROUGE AIGUE

I- INTRODUCTION :
- La grosse jambe rouge aigue réalise un tableau clinique d’installation rapide maximum en 48h,
associant un placard érythémateux assez limité, parfois extensif, uni ou bilatéral, associé souvent
à un œdème pouvant s’accompagner de signes infectieux.
- Ce tableau représente un motif fréquent de consultation.
- Les étiologies sont multiples et diverses et le diagnostic est principalement basé sur les données
de l’anamnèse et l’examen clinique.

II- DIAGNOSTIC POSITIF :

1) Interrogatoire :
- Date et mode de début : brutal ou insidieux.
- Modalités évolutives : extension rapide ou lente.
- Prodromes : frissons, douleur locale.
- ATCD chirurgicaux sur le membre concerné : osseux, vasculaire, présence d’un corps étranger.
- ATCD récent d’une pathologie du pied ou la jambe : douleur, prurit interorteil, traumatisme,
grattage, arthralgies, entorse, tendinite de la cheville.
- Notion de piqûre ou morsure d’animal.
- Maladie associée : diabète, insuffisance veineuse (UDJ), rhumatisme, alcoolisme chronique.
- Traitement instauré : antibiothérapie générale ; ttt topique ; AINS
- Signes subjectifs locaux variables : brûlure locale+++, tension douloureuse si œdème important,
prurit, douleur avec aggravation lors de la position déclive.

2) Examen clinique :
- Signes généraux : fièvre, AEG, signes de choc toxi-infectieux (cyanose, hypotension).
- Siège uni ou bilatérale des lésions.
- Nature des lésions élémentaires cutanées et leur étendue:
 érythème rouge vif associé à un œdème dépressible, parfois ferme avec perte du
ballotement du mollet et une palpation douloureuse.
 Vésicules et/ou bulles.
 Rechercher la présence de lésions de nécroses superficielles ou profondes.
- Douleur à la dorsiflexion du pied doit faire évoquer une thrombose veineuse profonde.
- Bonne limitation des lésions cutanées et leur étendue : érysipèle+++.
- Porte d’entrée : IIO, UDJ, plaie traumatique, excoriation, lésions de grattage, piqûre d’insecte.
- Signes neurologiques : hypo ou anesthésie superficielle.
- Signes d’insuffisance veineuse chronique : œdème vespéral, varices, troubles trophiques.
- Palpations des pouls périphériques : pédieux et tibial post.
- Signes régionaux : lymphangite, ADP inflammatoire inguinale homolatérale.
- Mobilité articulaire est conservée : épanchement réactionnel rare.

3) Signes de gravité : → Suspicion d’une fasciite nécrosante.

- Signes généraux :
 Fièvre > 39° persistante sous ATB ; AEG  Tachypnée, tachycardie.
 Désorientation avec confusion.  Oligurie, hypotension, pâleur.
- Signes locaux :
 Douleur locale intense.  Nécrose cutanée, hypoesthésie
 Œdème induré.  Cyanose livédoide distale,
 Bulles hémorragiques + purpura ecchymotique.  Crépitations ; Odeur fétide
- Autres facteurs :
 Comorbidité (diabète, obésité, maladie cardio-vasculaire),
 contexte sociale : SDF.
 Le rôle aggravant des AINS est suspectée sans jamais être prouvé → arrêter par précaution.

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 4) Examens complémentaires :
- Bilan de1er intention :
 prélèvement bactériologique des lésions de jambe avec effraction cutanée, IIO,
 NFS, CRP, ASLO (2 dosage à 15j d’intervalle).
 Si suspicion de thrombose veineuse : D-dimères, écho doppler.
- En présence de signes de gravité :
 dosage des enzymes musculaires, ionogramme sanguin,
 pH et GDS,
 bilan d’hémostase (CIVD)
 hémocultures.
 Radiographie des parties molles : présence ou absence de production d’air.
 échographie des parties molles : à la recherche d’abcès profond
 IRM : si tableau évocateur de fasciite nécrosante.

III- ETIOLOGIES :
A- Erysipèle : 1e diagnostic de grosse jambe rouge aigue.
- Dermo-hypodermite aigue bactérienne à streptocoque β hémolytique groupe A
- Adulte > 40ans.
- Fact. favorisant locaux : insuff. veineuse et/ou lymphatique (œdème), porte d’entrée (IIO, UDJ).
- FF généraux : obésité (diabète et éthylisme chronique n’ont pas été démontré comme FDR).
- Le début est brutal avec une fièvre élevée (39 – 40°) des frissons et un malaise général.
- En quelques heures apparaît le placard inflammatoire, rouge, chaud, douloureux, bien délimité.
La présence d’un bourrelet périphérique est inconstante.
- Non traité, il peut localement s’étendre en 24 à 48 heures, avec parfois des décollements
bulleux superficiels liés à l’intensité de l’œdème + purpura, mais sans nécrose.
- Des ADP inflammatoires régionales sont fréquemment présentes ± lymphangite homolatérale.
- Une porte d’entrée est décelable cliniquement dans 2/3 des cas.
- Des formes bullo-hémorragiques peuvent être observées parfois difficile à distinguer d’une fasciite
nécrosante ou d’une dermo-hypodermite nécrosante.
- Les complications locales (10% des cas) : abcès, nécrose cutanée superficielle, plus rarement
évolution secondaire vers une dermo-hypodermite nécrosante.
- Complications ostéo-articulaires : bursite, algodystrophie, tendinite, ostéo-arthrite.
- Complications systémiques : très rares : septicémie, GNA, endocardite.
- L’évolution sous ttt : apyrexie en 48 – 72 h ; régression plus lente du placard cutané avec un
desquamation secondaire.
- Les récidives surviennent dans 20 % des cas, surtout chez des patients avec un terrain
d’insuffisance veineuse et/ou lymphatique chronique, et souvent avec la réapparition ou la
persistance de la porte d’entrée.
- Examens complémentaires : pas nécessaires dans la forme typique et en l’absence de signes
de comorbidité :
 Recherche de la bactérie dans les lésions d’érysipèle et dans la porte d’entrée n’a qu’un
intérêt épidémiologique.
 NFS : hyperleucocytose à PNN.
 Sd inflammatoire biologique : VS = 80, CRP> 100mg/l.
 Ascension des ASLO sur 2 prélèvements à 15j d’intervalle.
 hémoculture : faible rentabilité.
- Diagnostics différentiels :
 Etiologies infectieuses :
 cellulite à haemophilus influenzae,  inflammation par contiguité d’une ostéomyélite
 érysipéloide (maladie du Rouget du porc), ou d’une bursite,
 pasteurellose d’inoculation,  le zona au début,
 fasciite ou dermo-hypodermite nécrosante.

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  Etiologie non infectieuses :
 les thromboses veineuses,  les cellulites à eosinophiles,
 le syndrome des compartiments (loge),  les placards inflammatoires de la maladie
 l’eczéma aigu, périodique,
 dermohypodermites aigues de stase,  les hypodermites nodulaires de jambe,
 dermatoses neutrophiliques (SS, PG),  les hématomes disséquants de la
dermatoporose
 certaines métastases carcinomateuses ;
- la stratégie thérapeutique comprend :
 En l’absence de signes de gravité :
 Repos au lit avec surélévation des jambes.
 Amoxicilline per os (3 à 4,5 g/j) est prescrite en ambulatoire pendant 15j.
 En cas d’allergie à la pénicilline : la pristinamycine (pyostacyne 3g/j) ou
roxithromycine (Rulid : 150 mg 2x/j).
 Le malade sera revu dans les 48h pour s’assurer de la bonne évolution.
 En présence de signes de gravité :
 L’hospitalisation
 pénicilline G (12 à 20 millions d’UI/j) ou amoxicilline (3 à 6 g/j) en IV jusqu’à
l’apyrexie.
 relais par voie orale péni V 3 à 6 M/j en 3 prises ou amoxicilline 3 à 4,5 g/j en 3
prises jusqu'à disparition des signes locaux (10 à 20j).
 En cas d’allergie, la vancomycine et la clindamycine sont une alternative.
 Le traitement anticoagulant systématique (curatif ou préventif) n’est indiqué que
chez les patients ayant des FDR thromboembolique avérés (obésité, insuffisance
veineuse, antécédents de maladie thrombo-embolique, grossesse, post-partum,
contraception orale, anomalie de la coagulation).
 En cas d’érysipèle bullo-hemorragique : une courte corticothérapie orale
adjuvante peut être discutée.
 Les complications locales (abcès et/ou nécrose) peuvent nécessiter un geste
chirurgical limité, souvent au lit du malade et sous simple anesthésie locale.
 La porte d’entrée doit être traitée ;
- La prévention secondaire comprend :
 le ttt des portes d’entrée (intertrigo, ulcération) et des troubles circulatoires (drainage
lymphatique, contention veineuse) associés à une hygiène cutanée rigoureuse.
 Une antibioprophylaxie par benzathine pénicilline (Extencilline : 2,4 millions UI IM toutes
les 3 semaines), penicilline A (Oracilline : 2 à 4 millions UI/j per os), érythromycine (250 à
500 mg, 2 fois/j) ou pristinamycine (1g/j) est à discuter en fonction du risque et du nombre
de récidives. La durée de cette antibioprophylaxie est arbitraire (entre 6 et 12 mois).

B- Dermo-hypodermites bactériennes non nécrosantes

- Elles sont aussi (et à tort) appelées cellulites infectieuses dans la littérature anglo-saxonne.
- Anatomiquement, elles correspondent à une infection plus profonde que celle de l’érysipèle :
sa diffusion vers la profondeur de l’hypoderme se fait localement à partir du derme superficiel ou
par voie hématogène.
- Elles se distinguent cliniquement de l’érysipèle par une délimitation moins nette du placard
inflammatoire par rapport à la peau saine.
- Les complications locales (abcès, nécrose...) sont plus fréquentes et l’évolution plus
prolongée que dans l’érysipèle.
- De nombreux germes peuvent être isolés : streptocoques, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Campylobacter jejuni, Acinetobacter calcoae, Bacteroides fragilis, E. Coli, pneumocoque,
Proprionibacterium acnes, Haemophilus influenzae, Pasteurella multilocidae...
- La prise en charge thérapeutique est la même que celle de l’érysipèle (adapter l’ATB par la
suite en fonction de l’ATBG).

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 C- Fasciite nécrosante :
- Cette dermo-hypodermite bactérienne nécrosante est une urgence vitale qui impose une PEC
médicochirurgicale rapide en USI.
- L’infection provoque une nécrose de l’hypoderme et de l’aponévrose superficielle sous-jacente et
secondairement du derme.
- Son incidence augmente avec l’âge.
- Le streptocoque du groupe A est le germe le plus fréquemment impliqué. De nombreuses
autres bactéries peuvent etre associées au Streptocoque pyogène : streptocoque du groupe B (S.
agalactiae) et G, S. aureus (SAMS et SAMR), BGN (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus,
Serratia) et BGP (Clostridium perfringens), bactéries anaérobies (Aeromonas hydrophylia,
Peptostreptococcus), etc.
- FF locaux : œdème chronique par stase veineuse ou lymphatique ; artériopathies des MI
(retrouvées dans 1/3 des cas).
- FF généraux : diabète ; infection par le VIH ; hémopathie ; cancer ; ttt immunosuppresseur ;
alcoolisme ; le rôle déclenchant ou aggravant de la prise d’AINS est suspecté, mais non
démontré.
- L’aspect clinique caractéristique est celui d’une grosse jambe rouge aiguë avec des lésions
nécrotiques (bulles hémorragiques, placards escarrotiques ou livédoïdes) ; l’inflammation
apparaît plus profonde et l’érythème est moins bien délimité.
- le tableau clinique peut être celui d’une dermo-hypodermite subaigu n’évoluant pas de façon
rapidement favorable sous antibiothérapie adaptée (début initial simulant un érysipèle).
- Certains signes locaux doivent faire évoquer le diagnostic de fasciite ou de dermo-hypodermite
nécrosante :
 Précocement : le caractère hyperalgique, l’œdème induré, les bulles hémorragiques,
 plus tardivement : une cyanose, un livédo grisâtre, des ulcérations nécrotiques, une
hypo-esthésie cutanée, une crépitation ou une odeur fétide.
- Les signes généraux (fièvre > 39 ◦C voire hypothérmie, hypotension, pâleur, confusion, oligurie)
témoignent de la sévérité du sepsis et s’aggravent rapidement en quelques heures.
- Examens complémentaires : seront réalisés en urgence dès l’hospitalisation pour évaluer le
retentissement général, préparer l’intervention chirurgicale et surtout préciser le germe en cause.
 NFS : anémie, hyperleucocytose, thrombppénie,
 CRP élevée,
 fonction rénale : urée augmentée
 hyperglycémie, hypoalbumonémie, hypocalcémie
 bilan d’hémostase : CIVD
 Une élévation franche des CPK témoigne d’une myonécrose associée.
 Les hémocultures, faites systématiquement, sont positives dans plus de 1/3 des cas.
 Les prélèvements bactériologiques à l’aiguille (liquide de bulle, écoulement purulent)
ou en peropératoire (tissu nécrotique) permettent un diagnostic microbiologique.
 Des biopsies cutanées profondes, en pré- ou en peropératoire, confirment le diagnostic
de dermo-hypodermite ou de fasciitenécrosante.
 Si l’état du patient le permet, des radiographies standard des tissus mous sont faites à
la recherche de la présence de gaz.
 Une IRM peut être utile en cas de doute diagnostique ou pour guider le traitement
chirurgical.
- La mortalité de la fasciite nécrosante est toujours élevée entre 30 et 50 %.
- La morbidité est importante : hospitalisation longue (>1mois), séquelles locorégionales majeures
(amputation dans plus de 5% des cas).

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- Stratégie thérapeutique : c’est une urgence médico-chirurgicale !!!.
 Mesures de réanimation : traitement du choc hypovolémique et septique, ventilation
assistée, corriger le déficit nutritionnel et les désordres éléctrolyiques, ttt anticoagulant
efficace…
 la chirurgie est l’élément clé du traitement : Une excision de toutes les zones dévitalisées
et nécrotiques doit être faite sous anesthésie générale.
 le traitement antibiotique n’est qu’un adjuvant du traitement chirurgical : il est peu
efficace du fait de l’ischémie locale des tissus atteints. Il a pour objectif de limiter la
progression de l’infection et sa dissémination hématogène.
On utilise une pénicilline à large spectre associée à une aminoside et un nitro-
imidazolé ; l’ATBthérapie sera adaptée ensuite en fonction des données de l’ATBG.
 la chirurgie de reconstruction n’est envisageable qu’une fois que l’infection est
totalement éradiquée. L’utilisation de procédé du type VAC (vacuum assisted closure)
peut permettre d’accélérer la cicatrisation.
 Les autres mesures :
 Une rééducation musculaire et articulaire précoce conditionne le pronostic
fonctionnel.
 Un apport alimentaire riche et équilibré est un facteur essentiel pour favoriser la
cicatrisation
 Oxygénothérapie hyperbare : peut améliorer le pronostic dans certains cas.
 Prévention : lutter contre les FDR (correction d’une hyperglycémie par
insulinothérapie)…

D- Autres auses infectieuses :

- S’il existe une notion de morsure animale (chat, chien), une pasteurellose d’inoculation doit être
évoquée. Le tableau de dermo-hypodermite infectieuse est présent. Une échographie est utile
pour dépister une collection musculaire ou hypodermique qui devra être opérée.
- Le rouget du porc peut être suspecté devant une plaie érythémateuse au pourtour oedématié
lors de blessures par un os de porc, de mouton, surtout d’arêtes de poisson ou de crustacés pour
les jambes.
- La pénicilline A (amoxicilline) est l’antibiotique de référence, per os ou en IV, à la dose de 3 g par
jour. Les macrolides ou la pristinamycine peuvent être utilisés en cas d’allergie aux beta-
lactamines.

E- Les dermo-hypodermites inflammatoires sur insuffisance veineuse:

- L’insuffisance veineuse chronique évolue progressivement avec des altérations cutanées visibles.
- Des télangiectasies et des varices réticulaires sont présentes au début. Les varices deviennent
plus marquées et s’accompagnent d’un œdème. Ensuite apparaissent des troubles trophiques
(pigmentation ou dermatite ocre, atrophie blanche et dermatoliposclérose). L’ulcération constitue
le dernier stade.
- Sur ce terrain peuvent apparaître des poussées inflammatoires, simulant un érysipèle lorsqu’elles
sont unilatérales. Ces poussées sont particulièrement douloureuses.

F- Autres dermo-hypodermites inflammatoires

- Elles sont différentes. Il s’agit :
 soit d’un tableau de panniculite qui associe des lésions nodulaires et des plaques
inflammatoires hypodermiques, qui siège plutôt aux cuisses, à l’abdomen, aux bras, et qui
peut s’intégrer dans un contexte systémique,
 soit de lésions nodulaires des MI faisant discuter un érythème noueux.

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 G- Eczéma
- L’eczéma est une dermatose immuno-allergique due à une hypersensibilité à un allergène de
contact.
- Il est caractérisé cliniquement par un prurit, des vésicules sur base inflammatoire, et une bordure
émiéttée. Il est localisé à la région de contact avec l’allergène.
- Des eczémas de jambe se voient chez des malades traités pour des ulcères. L’eczéma
prédomine à la région périulcéreuse mais peut s’étendre donnant une grosse jambe rouge
suintante.
- Les allergènes les plus fréquemment rencontrés sont la lanoline, les ATB locaux, les
conservateurs, l’hydrocortisone, les antiseptiques, les AINS locaux (une photosensibilisation peut
se surajouter)...
- une exploration allergologique par tests épicutanés est nécessaire.
- Un eczéma, sans allergène démontré, est souvent observé sur un terrain d’insuffisance veineuse
chronique (dermatite de stase, eczéma variqueux). Le mécanisme n’est pas connu. Dans ces
cas, la dermatose de type eczéma est localisée aux 2 jambes.
- Traitement d’un eczéma : éviction de l’allergène supposé + dermocorticoides.

H- Thrombose veineuse
- La thrombose veineuse profonde donne un érythème moins net voire absent, un tableau moins
brutal que l’érysipèle : œdème ou empâtement d’un MI ; douleurs à la palpation du mollet et lors
de la flexion forcée du pied. Le diagnostic suspecté cliniquement, est confirmé par l’échodoppler.
- La thrombose veineuse superficielle est plus facile à diagnostiquer. Elle est linéaire et un
cordon ou des nodules inflammatoires superficiels sont palpés.
- Le ttt repose sur les anticoagulants + contention élastique.

I- Autres causes
- Lors de photodermatoses, une symptomatologie de type coup de soleil est rarement limitée aux
seules jambes. Ceci est le plus souvent du à une phototoxicité locale après application d’un
topique photosensibilisant.
- Le syndrome des loges correspond à un œdème musculaire mis en tension dans le fascia par
un exercice physique violent. L’aspect inflammatoire simulant un érysipèle est exceptionnel.

Conclusion :
- Le tableau de grosse jambe rouge aigue est fréquent, les causes possibles sont nombreuses et
variées.
- L’érysipèle est l première cause rencontrée.
- Devant un tableau atypique, il faut savoir diagnostiquer une éventuelle fasciite nécrosante qui est
une urgence médico-chirurgicale.

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