Hypertension

 Intracrânienne                                        Dr  KHECHFOUD  Hassan  

 

Hypertension intracranienne
1.   INTRODUCTION - DÉFINITION

L’HIC est définie par l’existence d’une pression intracrânienne supérieure à 15 mm Hg de

façon durable dans l'enceinte crânienne normalement inextensible.

La corrélation entre les symptômes clinique de l’HIC et l’augmentation de la pression

intracrânienne a débuté par les travaux de Janny et Lundberg en 1950,
Actuellement les travaux scientifiques ont permet de préciser la physiopathologie et de
codifier les étapes thérapeutiques de l’HIC.

2.   OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES :
-   Faire le diagnostic précoce de cette pathologie fréquente a symptomatologie évocatrice.
-   Prise en charge rapide, pour préserver le pronostic fonctionnel de la vision et le pronostic vital.
-   Choisir le traitement adapté et efficace.

3.   RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE:

La boite crânienne est une enceinte osseuse non extensible. À l’intérieur, se trouvent les
hémisphères cérébraux, le tronc cérébral et le cervelet. Cette partie de névraxe est creusée par le
système ventriculaire formé par les ventricules latéraux qui communiquent avec le troisième ventricule
par le biais des trous de MONRO. Le troisième ventricule communique par l’aqueduc de SYLVIUS
avec le quatrième ventricule, ce dernier communique avec les espaces sous arachnoïdiens via le trou
de MAGENDI et LUSCHKA. Le névraxe occupe 70 à 80% de la boite crânienne.
Le LCR secrété par le plexus choroïdes de la partie postérieure du plancher des VL, le toit du
V3 et les parois latérales du V4, coule de VL vers le V3 puis dans le V4 pour sortir dans les espaces
sous arachnoïdiens et se résorber dans les granulations du PACCHIONI concentrées de part et d’autre
du sinus longitudinal supérieur.
Par un phénomène de diffusion obéissant au gradient de la pression oncotique et
hydrostatique, le LCR rejoint le flux du sang veineux.
Le liquide cérébro-spinal reparti en 23 ml dans les ventricules et 37 ml dans les espaces sous
arachnoïdiens cérébraux.
Un équilibre est assuré entre sécrétion et résorption avec un débit moyen de 0,35ml/min
(sécrétion = résorption)
Le volume sanguin est de 32 à 58 ml pour un cerveau de 1400 gr.

4.   PHYSIOPATOLOGIE
Il existe schématiquement
Ø   03secteurs : Ø   03 causes principales :
-   Parenchyme : neurones, cellules gliales -   Processus tumoral.
-   Vasculaire : artères, veines, capillaires -   hématome, turgescence,...
-   Liquidien : LCR -   hydrocéphalie, œdème cérébral

La stabilité de la PIC est assurée par l’équilibre entre le volume des 3 secteurs selon la loi de
Kelly-Monro (volume cérébral + volume sanguin + volume LCR=constante)
La pression intracrânienne dans les situations normales varie entre 5 et 15 mm Hg
Dans les situations physiologiques, la PIC peut augmenter
transitoirement lors de la systole cardiaque, des mouvements
respiratoires et des manœuvres de Valsalva ; cela est expliqué par
les ondes de Mayer.
L’augmentation de la PIC est compensée dans la première
phase puis décompensée rapidement pour des petits néo-
volumes, ceci est illustré par la courbe de Langfield. L’index
pression -volume est de 25 mm Hg (Fig 1)

Fig1  

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La pression de perfusion cérébrale (PPc) dépend de la différence entre pression artérielle moyenne
(PAM) et la pression intracrânienne (PIC) expliquant le phénomène de Cushing. (PPc = PAM – PIC)

5.   ETUDE CLINIQUE :

Quelle que soit l’étiologie de l’HIC, la symptomatologie clinique évolue en deux phases :

Au cours de la première phase dite compensée, la symptomatologie est dominée par des
céphalées accompagnées de vomissement et des troubles visuels

Les céphalées : fréquentes de siège occipital ou retro-orbitaire voir en casque apparaissent volontiers
en fin de nuits ou le matin au réveil, intenses et intermittentes avec tendance à l’aggravation et non
soulagées par le traitement antalgique. À leurs acmés, sont soulagés par des vomissements.

Vomissements en jet accompagnent souvent ces céphalées, sans nausées, faciles en fusée. Ils peuvent
être au premier plan notamment chez l’enfant évoquant un tableau clinique digestif trompeur.

Les troubles visuels : signe clinique fréquent, il s’agit d’une impression de flou visuel ou de
brouillard devant les yeux survenant par crise, une baisse de l’acuité visuelle ou une véritable éclipse
amaurotique (impression furtive obscurcissante) . Une diplopie par atteinte du nerf moteur oculaire
externe est fréquente mais sans valeur localisatrice.

Le fond d’œil : montre une papille de stase à des stades différents selon la durée de l’évolution de
l’HIC. Au début un œdème papillaire (papille à bords flous) puis une dilatation des veines (veines en
flammèches) et en fin une atrophie optique (bords nets en cachet d’aspirine) évoluant vers la cécité
définitive.
Un fond d’œil normal n’élimine pas un syndrome d’HIC

A la phase décompensée, des signes de souffrance cérébrale apparaissent

-   Les troubles de la vigilance et de la conscience avec baisse de l’attention, somnolence,
obnubilation, apathie, torpeur.
-   Coma.
-   Troubles neurovégétatifs

L’examen clinique recherche les signes d’engagement :

-   Cervicalgies, torticolis, attitude en opistotonos.
-   Bradycardie, tension artérielle instable, hyperthermie, trouble du rythme et de la fréquence respiratoire
(respiration de cheyenne stocks).
-   Des signes neurologiques de focalisation, la présence ou l’absence de crises convulsives.

6.   ÉVOLUTION :
Quelle soit lente ou aiguë, en l’absence de traitement, l’HIC entraîne :
•   Une cécité bilatérale définitive avec atrophie optique,
•   Un risque d’engagement :
o   Engagement temporal : passage de la cinquième circonvolution temporale dans le
foramen de Pacchioni qui se manifeste par une mydriase homolatérale, troubles de la
conscience, hypertonie de décérébration uni ou bilatérale.
o   Engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital provoquant des
cervicalgies, torticolis, raideur de la nuque, bradycardie, bradypnée, variation
thermique, crises toniques postérieures de JACKSON
o   Engagement sous falciforme : passage de gyrus cingulaire sous la faux de cerveaux. Il
est sans sémiologie spécifique.
o   Engagement central : écrasement de tronc cérébral engendrant des troubles de la
vigilance
•   À tout moment il existe un risque vital et la mort peut survenir.

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7.   EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

La ponction lombaire est formellement proscrite car il y a un risque de provoquer ou

d’aggraver un engagement
La radiographie standard du crane peut montrer des signes indirects de souffrance
cérébrale en objectivant les empreintes digitiformes et l’érosion des clinoïdes antérieures dans le
syndrome d’hypertension intracrânienne chronique voir la disjonction des sutures chez l’enfant.
La TDM cérébrale (scanner) pose le diagnostic rapide d’une hydrocéphalie, d’un processus
expansif intracrânien et d’une hémorragie ou hématome avec précision de son siège et volume
Les engagements du parenchyme cérébral à travers les différents trous peuvent être mis en
évidence.
IRM cérébrale confirme les éléments objectivés sur le scanner et permet une meilleure étude
dans les trois plans (axial, coronal et sagittal)
Le monitorage manométrique de la pression intracrânienne confirme l’élévation de celle-
ci et permet de juger l’efficacité du traitement.
Le doppler trans-crânien permet d’apprécier la perfusion cérébrale et son suivi facile.

8.   ÉTIOLOGIES :
Traumatique : hématome extradurale ou sous durale, contusion hémorragique.
Tumorale : processus expansifs intracrâniens et œdème péri-lésionnel.
Vasculaire : hématome intra parenchymateux, thrombose veineuse.
Hydrocéphalie : malformative ou secondaire a une compression des voies d’écoulement de
LCR par une tumeur ou complication d’une méningite ou d’une hémorragie méningée.
Infectieuse : abcès cérébral, empyème et Ecchyinoccocus cérébrale (kyste hydatique …ect)
Métabolique – Toxique : par œdème cytotoxique ou vasogénique.
Cryptogénétique (idiopathique)

9.   TRAITEMENT : Le traitement dépend de ou des étiologies, doit être instauré

rapidement pour préserver le pronostic vital et fonctionnel.
Traitement médical :
-   Traitement antalgique pour calmer la douleur.
-   Position en demi-assise avec tète surélevé à 30° avec libération du cou pour améliorer le
retour veineux.
-   Maintenir une PAM correcte (140 mm Hg) pour assurer une bonne perfusion cérébrale.
-   Correction des trouble hydro électrolytiques.
-   Traitement de l’œdème par les corticoïdes et le Mannitol à 20° ou le glycérol.
-   Si le malade est comateux une intubation et ventilation assistée sont impératives.
Traitement chirurgical :
-   Traitement d’une hydrocéphalie par dérivation interne (DVP, DVA) ou externe (DVE) voir
ventriculo-cisterno-stomie (VCS)
-   Exérèse chirurgicale d’un processus expansif
-   Évacuation d’un hématome.
-   Volet décompressif au cours des HIC réfractaire au traitement médical

10.   CONCLUSION : l’Hypertension intracrânienne pathologie fréquente, définie par

une pression intracrânienne supérieure à 15 mm Hg durable, de diagnostic facile cependant le
pronostic fonctionnel et vital peut être mis en jeu. c’est une urgence thérapeutique.

Bibliographie
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