LES MÉNINGITES

PURULENTES / À LIQUIDE CLAIR

Dr kouiad belkadi ahmed

Maitre assistante en Infectiologie / Service d’infectiologie – CHU Oran
 Objectifs pédagogiques
◻ Décrire le syndrome méningé et le syndrome
encéphalitique.
◻ Interpréter les résultats du LCS.
◻ Identifier les germes responsables des méningites
purulentes.
◻ Citer les arguments d’orientation étiologique et les
outils du diagnostic étiologique.
◻ Citer les différentes complications aigues et tardives.
◻ Prendre en charge en fonction de l’étiologie.
 Définition-généralités
◻Une méningite est une inflammation des méninges et du LCR, se traduisant
cliniquement par un syndrome méningé fébrile essentiellement par un syndrome
méningé fébrile.
◻La forme méningo-encéphalite est définie par L’infection du LCR, des méninges et

du parenchyme cérébral s’exprimant par un syndrome méningé associé à des

troubles de la vigilance, des troubles des fonctions supérieures et des signes
neurologiques de localisation constituant une forme plus grave.
◻Il s’agit d’une urgence médicale.

◻Le diagnostic est confirmée par la ponction lombaire qui est l’examen clé du

diagnostic.
◻Les causes virales sont de loin les plus fréquentes cependant les méningites

bactériennes sont habituellement plus graves, Elles peuvent être aussi, rarement,
parasitaire ou fongiques sur terrains immunodéprimés ou non infectieuses.
◻Les méningites purulentes = bactériennes sont redoutables pouvant mettre en jeu le

pronostic vital ou entrainant des séquelles neuropsychiques cependant le pronostic

est amélioré par une prise en charge précoce (antibiothérapie ± corticoïdes).
◻Les méningites sont à déclaration obligatoire.
Rappel anatomophysiologique
Rappel anatomophysiologique
LCS = LCR :
Aspect : « eau de roche »

Cytologie: 0-4 lymphocytes/mm3

Protéines: < 50 mg /dl

Glucose: 50-75% de la glycémie

Clinique

fonctionnel
◻ Syndrome méningé
physique

◻ Syndrome infectieux: fièvre, signes

d’accompagnement selon l’origine étiologique.
 Le syndrome méningé
◻ Fonctionnel: Trépied méningitique
1. Céphalées:
- le signe plus constant, le plus précoce et le plus évocateur.
- intenses, diffuses en casque avec irradiation occipitale, continues avec
des paroxysmes, insomniantes, exagérées par le bruit (phonophobie)
et la lumière (photophobie), non calmées par les antalgiques
habituels.
2. Vomissements:
- Faciles en jet (de type neurologique), sans rapport avec les repas.
- précoces mais plus inconstants, provoqués par le changements de
position.
3. constipation: inconstante parfois remplacée par des diarrhées.
 Le syndrome méningé
◻ Physique:
1. La raideur méningée:
- Contracture de défense des muscles para-vertébraux ( en rapport avec la douleur secondaire
à l’inflammation des méninges).
- Douloureuse, permanente, parfois évidente avec attitude en « chien de fusil ».
- Elle est recherchée par la flexion progressive de la tète qui entraine une résistance invincible
et douloureuse : raideur de la nuque.
2. Signe de kernig:
- Le malade étant en décubitus dorsal, La flexion des cuisses est limitée et fait apparaitre une
flexion invincible des genoux.
3. Signe de brudzinski:
- La flexion de la nuque fait apparaitre une flexion involontaire des membres inferieurs
- Le malade en décubitus dorsal, la flexion de l’un des membres entraine la flexion du

membre controlatéral s’il était en extension et une extension s’il était en flexion.

N.B: classiquement malade en position de « chien de fusil ».

◻ Signes d’accompagnement:
- Hyperesthésie cutanée.
- Raie méningitique de Trousseau (trouble vasomoteur :
raie blanche puis rouge).
- ROT vifs.
- Rachialgies.

Tout syndrome méningé fébrile doit conduire à

une PL sans délai → urgence médicale.
 Cas particuliers
❑ Nourrisson et nouveau né:
- Céphalées exprimées par des cris, des gémissements, le refus de boire.
- Vomissement avec ou sans diarrhées état de déshydratation.
- À l’examen physique :
* La nuque est plutôt molle.
* Tension de la fontanelle antérieure en dehors des cris.
* Un plafonnement des regards parfois des crises convulsives.
→ Ponction lombaire
❑ Formes frustes, atténuées par une antibiothérapie intercurrente.
❑ Formes atypique : tableau psychiatrique (sujet âgé), céphalées fébriles isolées, …
 Le syndrome encéphalitique
◻ Le syndrome encéphalitique est l’ensemble des signes clinique résultant de
l’inflammation de l’encéphale et traduisant l’encéphalite.

◻ Il peut s’associer à un syndrome méningé réalisant une méningo-encéphalite.

⮚ Il constitue en lui-même un facteur de gravité et comporte :

- Troubles de conscience : Altération de la vigilance allant de la simple somnolence,
obnubilation, confusion au coma profond.
- Crises convulsives focalisées ou généralisées, parfois un état de mal convulsif.
- Signes de focalisation : mono ou hémiplégie, paralysie des nerfs crâniens (troubles
oculaires, auditifs, de la déglutition, paralysie faciale…), ataxie cérébelleuse,
mouvements anormaux (tremblement, myoclonies), troubles du langage (dysarthrie,
manque de mots, aphasie).
- Troubles du comportement et psychiatriques (hallucinations auditives, olfactives ou
visuelles, délires, troubles mnésiques, ...)
- Troubles sensitifs
- Troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la TA, de la température.
 La ponction lombaire PL
◻Examen clé à réaliser en urgence.
◻Permet de confirmer la méningite.

◻Apporte les arguments en faveur de l’étiologie.

Contre-indications à la PL d’emblée:
▪ Anomalie de l’hémostase.

▪ instabilité hémodynamique.

▪ Signes d’engagement cérébral : mydriase unilatérale, hoquet,

troubles ventilatoires, mouvements d’enroulement.

▪ infection au site de la PL.
Indication e l’imagerie devant la PL

◻ Troubles de la vigilance (Glascow< 11).

◻ Signes neurologiques de localisation.
◻ Crises convulsives récente ou en cours,
généralisées ou focalisées après l’âge de 5 ans.
Technique de la PL
 Etude du LCS
◻ Aspect macroscopique: Eau de roche, Purulent, trouble (eau de riz), xanthochromique (jaune citrin),
hémorragique.
◻ Pression: normotendu, hypertendu, hypotendu.

◻ Étude cytologique: (pléiocytose) = numération des leucocytes

> 10 → PL positive
+ MGG (May-Grunwald-Giesma) : PNN, Lym
> 50% PNN (bactérienne)
> 50% Lym (virus, BK, Listeria..)
50% PNN 50% Lym = panaché (listeria, début ou décapitée)
◻ Étude biochimique:

- Glycorrachie: hypoglycorrachie si la glycorrachie est < 50-60% de la glycémie veineuse concomitante.

normoglycorrachie si la glycorrachie est > 50-60% de la glycémie veineuse concomitante
- Proteinorrachie: hyperproteinorrachie si > 0.50 g/l
normoproteinorrachie si entre 0.15-0.50 g/l
◻ Étude bactériologique: Coloration de Gram : G+, G-, examen direct, culture + antibiogramme

◻ Recherche d’Antigène solubles : pneumocoque, méningocoque, haemophilus influenzae…

◻ PCR: virus, bactéries, …

◻ Étude mycosique: examen direct et culture (coloration à l’encre de chine pour le cryptocoque)

◻ Autres: dosage de l’interféron, lactates, CEA, recherche de cellules malignes .

 Incidents de la PL
◻ Piqure d’une racine nerveuse entrainant une décharge
électrique simple brève sans conséquences.
◻ PL blanche (le LCR ne s’écoule pas): DSH,
compression de la moelle épinière sus-jacente.
◻ LCR hémorragique en cas de ponction traumatique
ou hémorragie méningée: épreuve des 3 tubes.
◻ Impossibilité de réaliser la PL: scoliose, calcification
du ligament inter-épineux.
◻ Syndrome post-PL.
 Signes de gravité devant une méningite

▪ Purpura extensif.
▪ Troubles graves de conscience avec Glasgow ≤ 8.
▪ Signes de localisation neurologique.
▪ Signes de souffrance du tronc cérébral.
▪ État de mal convulsif.
▪ Instabilité hémodynamique .

→ hospitalisation dans une unité de soins

intensifs
Diagnostic différentiel du Sd méningé

◻ Hémorragie méningée: LCR hémorragique

(épreuve des 3 tubes).
◻ Méningisme : LCR normal.
 Orientation étiologique
❖ L’interrogatoire : minutieux
- Mode d’installation du syndrome méningé: brutal, progressif…
- Signes d’accompagnement, ATCD pathologique, traumatisme crânien…
- Cas similaires, contage tuberculeux, Contact animalier…
- Prise d’antibiotique…
❖ L’examen clinique: complet
- l’état de conscience, l’état hémodynamique, convulsions, signes cutanés (purpura+++) ,
porte d’entrée , signes neurologiques, HPM-SPM, ADP, signes respiratoires….
❖ Examens paracliniques:
- La PL: l’étude du LCR
- Hémocultures
- NFS
- CRP
- Procalcitonine
- Autres : microbiologiques, radiologiques, sérologiques, électriques..
Orientation étiologique
Méningites purulentes
→ Généralités
◻Extrême urgence médicale et thérapeutique
◻Leur début est extrêmement brutal.

◻La symptomatologie commence par un frisson solennel, puis survient

une ascension thermique rapide à 39-40°c associée à une altération de l’état

général et asthénie et installation d’un syndrome méningé.
◻Trois bactéries sont responsables de 90% des méningites purulentes chez l’adulte

et l’enfant :
- Pneumocoque (Streptococcus pneumoniae)
- Méningocoque (Neisseria meningitidis)
- Listeria monocytogenes
◻La constatation d’un LCR purulent → mise en route immédiate du traitement qui

repose sur des antibiotiques traversant la barrière hématoméningée.

ƒ
 Méningites bactériennes:
→ voies d ’invasion

◻ Voie hématogène
typique des méningocoques
◻ Propagation par contiguïté, à partir d’un foyer ORL
typique des pneumocoques
◻ Propagation par une brèche dure-mérienne
méningites post-traumatiques : pneumocoques
méningites post-neurochirurgicales
 Méningite à méningocoque: MCS
→ Epidémio-physiopathologie:

◻
ƒ5-50
% de la population sont porteurs asymptomatiques (colonisation) de méningocoque au
niveau du nasopharynx.La durée de portage est très variable (quelque jours à quelques mois).
◻Plusieurs sérotypes: A, B, C, W135, X, Y…

◻La méningite à Neisseria meningitidis ou Méningite Cérebro-Spinale est plus fréquente chez

l’enfant et l’adolescent, responsable d’épidémies en collectivités surtout hivernale (endémo-

épidémique).
◻La contamination est interhumaine directe (la bactérie ne survit pas dans le milieu extérieur) et

survient lors d’une exposition proche et prolongée aux sécrétions oropharyngées contaminantes
Dans l’immense majorité des cas, la contamination d’une personne n’entraîne qu’une simple
colonisation du nasopharynx. Exceptionnellement, pour des raisons diverses, le méningocoque
dissémine par voie hématogène jusqu’aux méninges.
◻Facteurs favorisant la bactériémie:

Premier contact (pas d’immunité).

virulence de la souche.
susceptibilité individuelle; Déficits de facteurs du complément.
lésions de la muqueuse respiratoire notamment post-grippales.
 Méningite à méningocoque
→ Clinique – évolution :
◻ Incubation 1 à 3 jours, Début brutal.
◻ Syndrome méningé. Porte d’entrée: rhinopharyngite
◻ S’accompagnant de : « SHARP » = SPM, Herpes labial, Arthralgies, Rush : Purpura pétéchial
d’intensité variable au niveau des extrémités et de l’abdomen.
◻ Syndrome infectieux : fièvre constante d’intensité variable, tachycardie, Malaise général, frissons,
langue sèche.
◻ Parfois: modification de la conscience de la simple obnubilation au coma profond, convulsion,
troubles végétatifs liés à l’encéphalite (rare).
◻ L’examen direct et la culture du LCR montrent une cocci GRAM négatif en « Grain de café ».
◻ L’évolution sans traitement se fait vers les complications et la mort. Sous traitement l’évolution est
favorable, cependant peut être défavorable émaillée de complications avec 10% à 15% de décès dans
le cas d’un purpura fulminans ou choc endotoxinique.
◻ Complications:
- Infectieuses: abcès cérébral, empyème, arthrite septique précoce.
- Mécaniques: cloisonnement méningé, hypotension intracrânienne, hypertension intracrânienne,
hydrocéphalie.
- Immunologique: arthrite tardive, péricardite.
- Séquelles neuropsychique.
 Méningite à méningocoque
→ Traitement:

◻ Hospitalisation- isolement, antibiothérapie en urgence

◻ Traitement curatif: consensus national
Amoxicilline ou Ampicilline (1ère intention): 200 mg/kg en 6*/j en IVD pendant 8 à 10 jours.
Alternatives:
- C3G (cefotaxime): 200mg/kg en 4 IVD (200-300 mg/kg en 4 IVDchez l’enfant) ou la
ceftriaxone 70-100mg/kg en 2 */j IVL.
- Thiamphénicol en cas d’llergie aux Bétalactamines
◻ Traitement symptomatique: PE, repos, apport hydro-électrolytique, antalgique-
antipyrétique, antiémétiques, anti-convulsivants si convulsions, soins intensifs si formes
graves.
◻ Prophylactique:
• Déclaration obligatoire.
◻ Vaccination (Tétravalent A, C, Y, W135, bivalent B+C, ..)
• Chimioprophylaxie (entourage) : repose sur l’administration de la spiramycine
(Rovamycine).
Méningite à Pneumocoque
→ Epidémio-physiopathologie:

◻ La bactérie diffuse le plus souvent par contiguïté à partir

d’un foyer ORL (sinusite, otite, mastoïdite), ou d’un
portage oropharyngé chez les sujets porteurs d’une
brèche ostéo-méningée. Parfois, elle diffuse par voie
hématogène à partir d’un foyer profond (poumon).
◻ Pas de transmission interhumaine.
◻ Grave, Plus fréquente chez l’adulte.
◻ Mortalité élevée (enfants <2ans, vieillards).
◻ Responsable de la plus part des méningites récidivantes
en présence de facteurs favorisants.
 Méningite à Pneumocoque
→ Clinique -évolution:
◻ début brutal
◻ syndrome méningé fébrile associé volontiers à des troubles neurologiques et de la
conscience allant de l’obnubilation au coma profond, des convulsions ou troubles
végétatifs liés à l’encéphalite.
◻ Terrains favorisant: VIH, éthylisme, splénectomie, drépanocytose.
◻ La porte d’entrée: ORL, post-traumatisme crânien ou pulmonaire.
◻ l’examens direct du LCR et la culture montrent un diplocoque, disposé en chainette en «
flamme de bougie» GRAM(+).
◻ Évolution favorable sous traitement pouvant être émaillée de complications. Mortalité
dans 30% des cas!

◻ Complications:
- Infectieuses: abcès cérébral, empyème, arthrite septique précoce.
- Mécaniques: cloisonnement méningé, hypotension intracrânienne, hypertension
intracrânienne, hydrocéphalie.
- Séquelles neuropsychique: Séquelles neurologiques focales, surdité..
 Méningite à Pneumocoque
→ Traitement:
◻ Curatif:
- C3G (céfotaxime): 200mg/kg en 4 IVD (200-300 mg/kg en 4 IVDchez l’enfant) ou la ceftriaxone
70-100mg/kg en 2 */j IVL.
- Si PSDP: Pneumocoque à Sensibilité Diminuée à la Pénicilline : vancomycine 60mg/kg/j en
perfusion continue.
- Si allergie aux b-lactamines: thiamphénicol.
- Durée: 15-21 jours.
+ Corticothérapie de 4 jours: Dexaméthasone
Enf: 0.15 mg/kg chaque 6h
Adult: 10 mg chaque 6h en IVD.
◻ Symptomatique: repos, hydratation, antipyrétique-antalgique, anti-convulsivants, traitement de la
porte d’entrée +++. Traitement d’HIC, traitement chirurgical des brèches ostéoméningée,
mastoïdite..
◻ Vaccination chez les sujets à risque par Le vaccin antipneumococcique polyosidique à 23 valences
(Pneumo 23).
◻ Déclaration obligatoire
Méningite à Haemophilus influenzae
→ Epidémio-physiopathologie

◻ Grave.
◻ Atteint surtout chez le nourrisson ou plus tard jusqu’à l’âge de 5 ans.
◻ Elle est d’installation insidieuse (progressive et calme).
◻ La Porte d’entrée est rhinopharyngée.
◻ LCR louche avec la présence de BGN intra ou extra cellulaires

◻ Traitement: (germe résistant à l’Ampicilline)

C3G (céfotaxime): 200mg/kg en 4 IVD (200-300 mg/kg en 4 IVDchez l’enfant) ou la
ceftriaxone 70-100mg/kg en 2 */j IVL
+ Corticothérapie de 4 jours: Dexaméthasone
Enf: 0.15 mg/kg chaque 6h
Adult: 10 mg chaque 6h en IVD.

Durée: 21 jours.
▪ Déclaration obligatoire.
Autres causes de méningites purulentes

(5% des méningites purulentes)

⮚ Listéria monocytogènes: rarement en cause. Elle atteint surtout les

immunodéprimés et elle donne un tableau de méningite purulente avec

rhombencéphalite.

⮚ Streptocoque du groupe B: apanage des nouveau-nés, contamination par la

filière génitale lors de l’accouchement favorisée par la RPM.

⮚ Staphylocoque: localisation secondaire d’un sepsis ou d’une spondylodiscite

staphylococcique ou iatrogène suite à une PL septique ou une
neurochirurgie.

⮚ BGN: localisation secondaire d’un sepsis ou post-neurochirurgie, nouveau-

né.
Méningites à liquide clair
◻ Leurs étiologies sont multiples : bactériennes ,
virales ,parasitaires , mycosiques et non infectieuses.
◻ Les causes virales sont relativement les plus fréquentes.
◻ Les causes herpétiques, tuberculeuses et listériennes
sont redoutables de par leur gravité pouvant mettre en
jeu le pronostic vital et/ou fonctionnel. constituent des
urgences diagnostiques et thérapeutiques.
◻ Elles sont à déclaration obligatoires.
 Méningites virales
◻Elles sont fréquentes, volontiers épidémiques ou saisonnières.
◻Bénignes en dehors de la méningo-encéphalite herpétique.

◻l’infection virale des muqueuses respiratoires ou intestinales est suivie d’une

multiplication virale dans les amygdales ou le tissu lymphatique intestinal, La

dissémination vers le SNC se fait par voie hématogène.
◻Leur début est brutal avec un syndrome méningé fébrile et un état général conservé.

(rarement associées à des manifestations neurologiques ex : coma, convulsion, paralysie

des paires crâniennes réalisant la méningo-encéphalite).
◻La ponction lombaire révèle un LCR clair avec réaction Lymphocytaire, une légère

augmentation de la protéinorachie et une glycorachie normale.

◻Il s’agit de : Entérovirus, coxachies virus, myxo et Paramyxovirus, virus ourlien,

adénovirus, VIH (primo-infection), varicelle, rougeole, rubéole...

◻Le traitement est symptomatique à l’exception de celle du au VIH (traitement

antirétrovirale).
 Méningo-encéphalite herpétique
◻ Elle est due au virus HSV1 ‘Herpes simplex I’.
◻ Urgence thérapeutique, Grave, morbi-mortalité élevée.
◻ Elle entraîne une nécrose hémorragique temporo-frontale.
◻ Elle se manifeste par un syndrome méningé fébrile associé à des signes
encéphalitique notamment les hallucinations, aphasie et anosmie.
◻ La TDM montre des zones hypodenses avec réaction œdémateuse temporo-
frontale importante.
◻ L’examen cytologique après ponction lombaire montre une prédominance
Lymphocytaire, normoglycorrachie, hyperproteinorrachie modérée. La PCR
HSV du LCR confirme le diagnostic.
◻ Le dosage de l’interféron dans le LCR peut orienter le diagnostic.
◻ EEG : ondes lentes périodiques temprales évocatrices.
◻ Le traitement : Aciclovir :10 mg/kg/jour toutes les 8 heures pendant 10 à 14
jours.
 Méningite tuberculeuse
◻ C’est la complication d’une miliaire tuberculeuse, d’une tuberculose
ganglionnaire, génitale, osseuse ou de la primo-infection chez l’enfant;
favorisée par une immunodépression ou immunosuppresseurs/corticothérapie
au long cours, sujet âgé...
◻ Elle est souvent d’évolution subaiguë et progressive et son pronostic est
réservé (mortalité, séquelles neurologiques)
◻ Le tableau clinique est fait d’un syndrome méningé de début insidieux (parfois
brutal) parfois résumé à des céphalées fébriles associées à des signes neuro-
psychiatriques (ex : délires aigus, hallucinations, troubles du sommeil, troubles
du comportement et de l’humeur, signes de localisation…).
Classiquement s’y associe l’atteinte des nerfs oculomoteurs, signes d’HIC et des
signes d’imprégnation tuberculeuse: fièvre au long cours, sueurs nocturnes,
anorexie et amaigrissement. Une notion de contage tuberculeux doit être
recherchée.
 Méningite tuberculeuse
◻ La ponction lombaire révèle un LCR clair ou jaune citrin
légèrement hypertendu avec pléiocytose variable à prédominance
Lymphocytaire, hyperprotéinorrachique, hypoglycorrachique.
◻ L’examen direct après suspicion d’une tuberculose révèle des

Bacilles Acido-Alcoolo-Résistants ‘BAAR’.

◻ La culture du LCR est faite sur milieu de Lowenstein Jensen pour

affirmer l’existence de BK.

◻ L’examen du fond d’œil doit être effectué pouvant montrer des

tubercules de Bouchut.
◻ La radiographie pulmonaire doit être effectuée en urgence à la

recherche d’une éventuelle miliaire ou d’images évocatrices + IDRt

+ 3 BK dans les crachats (tubage gastrique) et les urines.
◻ Complications et séquelles neuropsychiques.
 Méningite tuberculeuse
▪ Le traitement doit être mis en route en urgence repose
essentiellement sur la quadrithérapie antituberculeuse:
RHZE pendant 2 mois / RH pendant 7 à 10 mois.
Rifampicine (R) + isoniazide (H) + Pyrazinamide (Z) +
Ethambutol (E).
L’Ethambutol est remplacé par la streptomycine chez les enfant
de moins de 15 kg.
▪ une corticothérapie est associée pendant 10-15 jours puis

dégression progressive.
▪ Déclaration obligatoire.

▪ Dépistage familier.
 Méningite listérienne
◻ Due à Listéria monocytogènes, un BGN qui touche les sujets immunodéprimés
(Sujets âgés, femme enceinte, sujet immunodéprimés proprement dits…).
◻ l’envahissement du système nerveux central se fait par voie hématogène à

partir du tube digestif. En cas d’encéphalite, les lésions prédominent au niveau

du tronc cérébral (rhombencéphalite).
◻ Typiquement, le tableau clinique est celui d’une méningo-encéphalite avec

atteinte des paires crâniennes (rhombencéphalite: atteinte du tronc cérébral).

◻ Le LCR est clair à prédominance Lym ou PNN, il peut être panaché; normo ou

hypoglycorrachique, hyperproteinorrachique.
◻ L’examen direct , la cultures du LCR et des hémocultures affirme la listériose.

◻ Le traitement est une bithérapie qui associe:

Amoxicilline: 200mg/kg/j en IV + Aminoside: 3mg/kg/j ( 7jr)

Durée: 3 semaines.
 Autres méningites à LCR clair
◻ Méningite bactérienne décapitée par une antibiothérapie préalable: prédominance PNN ou
lym (méningocoue, pneumocoque, …).
◻ Méningite bactérienne à son début (MCS): prédominance PNN
◻ Méningites réactionnelle (Abcès cérébral, mastoïdite, thrombophlébite ).
◻ Neuropaludisme.
◻ Méningite de la leptospirose.
◻ méningite brucellienne.
◻ Méningites dues à des spirochètes
Méningite de la maladie de Lyme: lymphocytaire
Méningite syphilitique
◻ Méningite à Cryoptococcus neoformens (cryptocoque): patients immunodéprimés, sidéens.
◻ Méningo-encéphalite amibienne, typhoidienne, reckettsia, legionella, coxiela burnetti, la
rage…
◻ Causes non infectieuses: Méningites inflammatoires (systémiques), Méningites
néoplasiques (carcinomateuses).