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37- SYNDROME NEPHROTIQUE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Elle est purement biologique, associant:
 Une protéinurie des 24h ˃ 3 g/24h chez l’adulte ou 50 mg/kg/j chez l’enfant
 Une hypoprotidémie < 60 g/l
 Une hypoalbuminémie < 30 g/l

I.2- Intérêt
 Syndrome relativement fréquent dans notre pratique quotidienne, pathognomonique
d’une atteinte glomérulaire
 Grave pouvant mettre en jeu le PV par ses complications notamment infectieuses et liées
à la rétention hydrosodée
 2 entités cliniques et biologiques importantes à distinguer: syndrome néphrotique pur et
impur
 Les étiologies sont multiples dominées chez l’adulte par les SN secondaires et chez
l’enfant les SN primitif
 Pronostic est fonction de la réponse au traitement

II- DIAGNOSTIC

II.1- Diagnostic positif


II.1.1- Clinique

II.1.1.1- Signes fonctionnels

 Prise de poids
 Bouffissure matinale du visage
 OMI

II.1.1.2- Signes généraux

 L’état général est souvent conservé


 La prise du poids comparée au poids antérieur révèle une prise de poids

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II.1.1.3- Signes physiques

 L’examen physique retrouve des œdèmes superficiels, bilatéraux, symétriques,


indolores, mous, prenant le godet, déclives, siégeant le matin à la face qui est bouffie, le
soir aux membres inférieurs
 L’examen des BU montre une protéinurie ˃ 3 croix
 L’examen doit être complet

II.1.2- Paraclinique

II.1.2.1- Biologie

 Dans le sang
 Hypoprotidémie < 60 g/l
 Hypoalbuminémie < 30 g/l
 Dans les urines
 Pu 24h: nécessite de collecter les urines pendant 24h montre une Pu ˃ 3g/24h ou
50 mg/kg/j chez l’enfant

II.2- Diagnostic de gravité


II.2.1- Complications liées à la surcharge

 Œdème des séreuses donnant


 Pleurésie avec abolition des vibrations vocales, matité hydrique et abolition du
murmure vésiculaire; la Rx thorax confirme le diagnostic
 Ascite avec une matité déclive, signe du flot (+) et l’échographie abdominale
confirme le diagnostic
 Hydrocèle
 Parfois généralisé, réalisant un état d’anasarque avec hydropéricarde, hydarthrose
 Œdèmes viscéraux
 Œdème pulmonaire donnant un OAP avec dyspnée de décubitus, sueurs froides
profuses, râles crépitants en marée montante et la Rx thorax montre une opacité en
aile de papillon
 Œdème cérébral
o Il se manifeste par un syndrome HIC ou crise convulsive
o Nécessite une déplétion en urgence

II.2.2- Complications thrombo-emboliques

 Thrombophlébite des MI
 Elle se manifeste par une douleur brutale du MI, unilatéral + IFR associée à une
fièvre et un pouls grimpant de Mahler; elle est confirmée par l’écho
 Elle peut évoluer vers une embolie pulmonaire rapidement mortelle
o Avec une douleur thoracique brutale; angioscanner pose le diagnostic
o Nécessite une anticoagulation en urgence

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 Thrombose rénale
 Donnant une IRA
 Prévention de la thrombose: HBPM 0,4 en S/C par jour pendant 5 jours quand
l’albumine est < 20 g/l

II.2.3- Complications infectieuses

 La péritonite primitive est la plus fréquente


 Elle se manifeste par une douleur abdominale intense en coup de poignard, un
syndrome infectieux, un cri de l’ombilic et un cri du Douglas
 Elle est le plus souvent due au pneumocoque; autres germes possibles (E. Coli,
Streptocoque, H. influenzae)
 ATB en urgence
 Autres infections: méningites, pneumopathies, cellulites

II.2.4- Autres complications

 Anémie: hémogramme pose le diagnostic


 Retard staturo-pondéral chez l’enfant
 Hyperlipidémie (cholestérol surtout, hypertriglycéridémie)

II.3- Diagnostic différentiel: essentiellement avec les autres types d’œdème


 Syndrome néphritique: d’installation brutale avec œdème, HTA sévère et Pu < 2 g/24h,
hématurie
 Œdèmes de type cardiaque
 Ce sont des œdèmes d’effort apparaissant le soir après une journée d’effort sans
bouffissure matinale du visage associées à une hépatomégalie sensible, ferme, bord
mousse avec RHJ
 L’échographie abdominale montre une dilatation des veines sus hépatiques
 Œdème d’hépatopathie chronique
 L’ascite précède l’œdème sans bouffissure matinale du visage
 donnant un aspect caractéristique de véritable « tonneau sur membre grêle »
 Œdème de dénutrition: bilatéral, ferme, indolore, déclives, prenant le godet, débutant à la
région prétibiale, remontant en extension aux pieds, chevilles, jambes en chaussette puis
dos de la main, bras et parfois face donnant un aspect caractéristique de visage lunaire

II.4- Diagnostic étiologique

II.4.1- Enquête étiologique

II.4.1.1- Interrogatoire

 Etat civil
 Terrain: rechercher diabète, drépanocytose, maladie systémique, affection néoplasique

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 Antécédents: infection récente, prise médicamenteuse, comportement sexuel à risque,
antécédents familiaux de néphropathie
 Histoire de l’œdème: mode d’installation, l’existence d’épisode antérieure et précise les
signes d’accompagnement

II.4.1.2- Examen physique

 Examen général: état conscience, d’hydratation, l’état des conjonctives, mesure des
OMI, prise du poids, diurèse, aspect des urines, prise TA, T°, FC, FR, BU
 Examen des appareils: complet


 Echographie rénale: montre des reins globuleux d’échostructure normale
 Histologie: pas obligatoire chez l’enfant
 Microscopie optique
o Prolifération endocapillaire diffuse et exsudative
o Infiltrat de cellules inflammatoires
o Humps: Dépôts éosinophiles en bosse sur le versant externe de la MBG
 Immunofluorescence: dépôts d’IgG et C3 le long des parois capillaires et dans le
mésangium

II.1.4- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Clinique: œdèmes, poids, diurèse et aspect des urines, TA, BU, examen complet
 Paraclinique: urée, créatinine, ionogramme sanguin, PU 24h

II.1.3.2- Modalités évolutives

 La GNA est une maladie auto-involutive: la rémission est la règle avec restitution ad
integrum du rein marqué par la reprise de la diurèse, la fonte des œdèmes, la
normalisation de la TA sont rapidement obtenus; la disparition de la Pu et de l’hématurie
est beaucoup plus tardive sous traitement
 Des complications sont possibles
Des troubles hydro-électrolytiques sévères à type d’hyperkaliémie ou d’hyponatrémie
nécessitant une rééquilibration hydro-électrolytique en urgence
Œdème aigue du poumon
Il se manifeste par une dyspnée de décubitus, une toux quinteuse productive ramenant
une expectoration mousseuse, rose saumonée, des râles crépitants en marée montante à
l’auscultation et des opacités péri-hilaires en aile de papillon à la Rx thorax de face
Devant ce tableau, il faut dépléter en urgence avec du furosémide
Œdème cérébral: se manifeste par des convulsions non fébriles d’où l’intérêt de prendre
la tension artérielle chez tout enfant présentant une convulsion non fébrile
Encéphalopathie hypertensive:

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Elle est grave et peut mettre en jeu le PV
Elle se manifeste par: une HTA, des céphalées intenses, une confusion, des
vomissements et une rétinopathie hypertensive au fond d’œil
Devant ce tableau il faut baisser la TA progressivement par les antihypertenseurs
IRC

II.2- Formes cliniques


II.2.1- Formes symptomatiques

 Pauci-symptomatiques: elles se traduisent par une protéinurie isolée ou une HTA isolée
ou une hématurie isolée
 Forme suraiguë:
 Elle se traduit par une oligo-anurie persistante avec une IR sévère pouvant donner
une GN rapidement progressive
 C’est une urgence néphrologique nécessitant une relance de la diurèse

II.2.2- Formes selon le terrain

 Forme de l’adulte: la PBR est systématique


 Elle est de plus en plus rencontrée du fait de la toxicomanie et de l’éthylisme
 Elle est due le plus souvent au staphylocoque, au BGN et aux maladies générales
 Forme du sujet âgé: elle est grave, souvent révélée par une OAP; PBR est systématique
 Forme du grand enfant: elle est fréquente et souvent post-streptococcique

II.2.3- Formes selon l’agent pathogène

 Staphylocoque, BGN sont souvent observé chez l’adulte


 VIH: elle est devenue de plus en plus fréquente du fait de la pandémie du VIH
 Autres: paludisme, VHB, VVZ

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif


 Epidémiologique: fréquence dans les PVD, notion d’infection ORL ou cutanée avec IL
 Clinique: syndrome néphritique aigu brutal
 Paraclinique: IRA, Pu, hypocomplémentémie surtout C3, Hu

III.2- Diagnostic différentiel


 Il se fera essentiellement avec les autres causes d’œdème
 Syndrome néphrotique: œdèmes d’installation progressive avec une Pu ˃ 3g/24h
ou ˃50mg/kg, hypoalbuminémie < 30g/l, Hypoprotidémie < 60g/l

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 Œdèmes de type cardiaque: ce sont des œdèmes d’effort sans bouffissure matinale
du visage, une hépatomégalie sensible avec RHJ; écho-cœur pose le diagnostic
 Œdèmes d’hépatopathie chronique: l’œdème sans bouffissure du visage est
précédé d’une ascite donnant un aspect caractéristique de « véritable tonneau sur
membres grêles »
 Œdèmes de dénutrition: ils débutent dans la région prétibiale, remontant en
extension aux pieds, chevilles, jambe en chaussette, puis dos de la main, bras et
parfois face donnant un aspect caractéristique de visage lunaire
 Devant l’hématurie: il faut éliminer
 Une bilharziose urogénitale: Dtic confirmé par la mise en évidence d’œufs de
Bilharzie dans les urines
 Tuberculose urogénitale
 Devant l’HTA: il faut éliminer les autres causes rénales et extra-rénales

III.3- Diagnostic étiologique


 GNA post-infectieuse
 GNA post streptococcique est l’étiologie infectieuse la plus fréquente
o Germe: streptocoque β-hémolytique du groupe A
o Porte d’entrée: cutanée est la plus fréquente par impétigo, gale surinfectée,
pyoderma, angine…
o Terrain: l’enfant est un terrain de prédilection mais existe néanmoins chez
l’adulte
 Autres germes:
o Bactériens: Pneumocoque, staphylocoque, Salmonelle, BGN
o Viraux: VVZ, VHB, VIH
o Parasitaire: Plasmodium
 GNA membrano-proliférative
 Hypocomplémentémie + présence C3 Nef (nephritic factor)
 PBR: prolifération endocapillaire exsudative ou non et des lésions des parois
capillaires
 Glomérulopathie à dépôts d’IgA
 Maladie générale
 LED
o Signes cutanés + signes articulaires
o Diagnostic aidé par la présence d’AC anti-DNA natif
 Cryoglobulinémies mixte
 Vascularite à ANCA etc…

IV- TRAITEMENT

IV.1- Traitement curatif


IV.1.1- Buts

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 Soulager le patient
 Reperméabiliser les vaisseaux
 Eviter les complications et les récidives

IV.1.2- Moyens

 Mesures hygiéno-diététiques
 Repos au début, puis levée précoce
 Surélévation du membre
 Régime pauvre en vitamine K au besoin
 Médicaments
 Anticoagulants:
o HBPM: 0,1 ml/kg x 2 /j en SC
 Effets secondaires: hémorragie, thrombopénie induite
 Surveillance: plaquettes x 2 / semaine
o Antivitamines K: à débuter dès le 1er jour*
 Sintrom: 0,4 mg: 1cp/j, contrôle de l’INR dans 48-72 heures
 Palier par ¼ de cp et contrôle 48-72h après chaque ajustement
(objectif: INR 2-3)
 Chevauchement au moins 5 jours, jusqu’à la dose d’équilibre de
l’AVK
 Surveillance INR, NFS
o Thrombolytiques: Streptokinase, urokinase
o Les nouveaux anticoagulants oraux (NACO)
 Dagigatran (Pradaxa®), Rivaroxaban (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®)
 Pas de surveillance biologique, pas encore d’antidote ++
 Antalgiques: paracétamol, AINS local et oral *
 Les moyens instrumentaux
 Compression élastique
o Bande pour compression élastique
o Bas pour compression élastique
 Filtre cave
 Les moyens chirurgicaux: thrombectomie veineuse, embolectomie

IV.1.3- Indications

 Thrombophlébite non compliquée


 MHD + contention
 Héparine, relais AVK pendant 3 à 6 mois
 Phlébite bleue ischémique de Grégoire: Thrombectomie
 Embolie pulmonaire
 O2: 6l / min
 Héparine puis AVK pdt 6 mois
 Thrombolyse si embolie massive

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 TVP proximale et CI aux anticoagulants, extension du thrombus malgré ttt anticoagulant
bien conduit: Filtre Cave
 Maladie post-phlébitique: veinotonique, contention élastique, ttt chirurgical des varices,
soins d’ulcère de jambe
 Thrombophlébite superficielle: surélévation des membres, antalgique local, appliquer
compresses humides
 Traitement étiologique

IV.2- Traitement préventif


 Lever précoce après chirurgie
 Mobilisation et surélévation des membres si alitement prolongé
 Contention veineuse élastique si varices
 Héparinothérapie à dose préventive: 0,4 ml/j si FDR

V- CONCLUSION
 Affection fréquente et grave nécessitant un diagnostic précoce et un ttt rapide, approprié
permettant une guérison sans séquelles
 Prévention: passe par la lutte contre les facteurs de risque

Bibliographie

 Cours DCEM2 Cardiologie HALD Dr Malick BODIAN: Thrombophlébites 2013


 Cours conférence internat 2012

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