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I- INTRODUCTION
I.1- Définition
Elle est purement biologique, associant:
Une protéinurie des 24h ˃ 3 g/24h chez l’adulte ou 50 mg/kg/j chez l’enfant
Une hypoprotidémie < 60 g/l
Une hypoalbuminémie < 30 g/l
I.2- Intérêt
Syndrome relativement fréquent dans notre pratique quotidienne, pathognomonique
d’une atteinte glomérulaire
Grave pouvant mettre en jeu le PV par ses complications notamment infectieuses et liées
à la rétention hydrosodée
2 entités cliniques et biologiques importantes à distinguer: syndrome néphrotique pur et
impur
Les étiologies sont multiples dominées chez l’adulte par les SN secondaires et chez
l’enfant les SN primitif
Pronostic est fonction de la réponse au traitement
II- DIAGNOSTIC
Prise de poids
Bouffissure matinale du visage
OMI
II.1.2- Paraclinique
II.1.2.1- Biologie
Dans le sang
Hypoprotidémie < 60 g/l
Hypoalbuminémie < 30 g/l
Dans les urines
Pu 24h: nécessite de collecter les urines pendant 24h montre une Pu ˃ 3g/24h ou
50 mg/kg/j chez l’enfant
Thrombophlébite des MI
Elle se manifeste par une douleur brutale du MI, unilatéral + IFR associée à une
fièvre et un pouls grimpant de Mahler; elle est confirmée par l’écho
Elle peut évoluer vers une embolie pulmonaire rapidement mortelle
o Avec une douleur thoracique brutale; angioscanner pose le diagnostic
o Nécessite une anticoagulation en urgence
II.4.1.1- Interrogatoire
Etat civil
Terrain: rechercher diabète, drépanocytose, maladie systémique, affection néoplasique
Examen général: état conscience, d’hydratation, l’état des conjonctives, mesure des
OMI, prise du poids, diurèse, aspect des urines, prise TA, T°, FC, FR, BU
Examen des appareils: complet
Echographie rénale: montre des reins globuleux d’échostructure normale
Histologie: pas obligatoire chez l’enfant
Microscopie optique
o Prolifération endocapillaire diffuse et exsudative
o Infiltrat de cellules inflammatoires
o Humps: Dépôts éosinophiles en bosse sur le versant externe de la MBG
Immunofluorescence: dépôts d’IgG et C3 le long des parois capillaires et dans le
mésangium
II.1.4- Evolution
Clinique: œdèmes, poids, diurèse et aspect des urines, TA, BU, examen complet
Paraclinique: urée, créatinine, ionogramme sanguin, PU 24h
La GNA est une maladie auto-involutive: la rémission est la règle avec restitution ad
integrum du rein marqué par la reprise de la diurèse, la fonte des œdèmes, la
normalisation de la TA sont rapidement obtenus; la disparition de la Pu et de l’hématurie
est beaucoup plus tardive sous traitement
Des complications sont possibles
Des troubles hydro-électrolytiques sévères à type d’hyperkaliémie ou d’hyponatrémie
nécessitant une rééquilibration hydro-électrolytique en urgence
Œdème aigue du poumon
Il se manifeste par une dyspnée de décubitus, une toux quinteuse productive ramenant
une expectoration mousseuse, rose saumonée, des râles crépitants en marée montante à
l’auscultation et des opacités péri-hilaires en aile de papillon à la Rx thorax de face
Devant ce tableau, il faut dépléter en urgence avec du furosémide
Œdème cérébral: se manifeste par des convulsions non fébriles d’où l’intérêt de prendre
la tension artérielle chez tout enfant présentant une convulsion non fébrile
Encéphalopathie hypertensive:
Pauci-symptomatiques: elles se traduisent par une protéinurie isolée ou une HTA isolée
ou une hématurie isolée
Forme suraiguë:
Elle se traduit par une oligo-anurie persistante avec une IR sévère pouvant donner
une GN rapidement progressive
C’est une urgence néphrologique nécessitant une relance de la diurèse
III- DIAGNOSTIC
IV- TRAITEMENT
IV.1.2- Moyens
Mesures hygiéno-diététiques
Repos au début, puis levée précoce
Surélévation du membre
Régime pauvre en vitamine K au besoin
Médicaments
Anticoagulants:
o HBPM: 0,1 ml/kg x 2 /j en SC
Effets secondaires: hémorragie, thrombopénie induite
Surveillance: plaquettes x 2 / semaine
o Antivitamines K: à débuter dès le 1er jour*
Sintrom: 0,4 mg: 1cp/j, contrôle de l’INR dans 48-72 heures
Palier par ¼ de cp et contrôle 48-72h après chaque ajustement
(objectif: INR 2-3)
Chevauchement au moins 5 jours, jusqu’à la dose d’équilibre de
l’AVK
Surveillance INR, NFS
o Thrombolytiques: Streptokinase, urokinase
o Les nouveaux anticoagulants oraux (NACO)
Dagigatran (Pradaxa®), Rivaroxaban (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®)
Pas de surveillance biologique, pas encore d’antidote ++
Antalgiques: paracétamol, AINS local et oral *
Les moyens instrumentaux
Compression élastique
o Bande pour compression élastique
o Bas pour compression élastique
Filtre cave
Les moyens chirurgicaux: thrombectomie veineuse, embolectomie
IV.1.3- Indications
V- CONCLUSION
Affection fréquente et grave nécessitant un diagnostic précoce et un ttt rapide, approprié
permettant une guérison sans séquelles
Prévention: passe par la lutte contre les facteurs de risque
Bibliographie