35b- INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Diminution progressive et irréversible de la filtration glomérulaire en rapport avec une
réduction permanente et définitive du nombre de néphrons fonctionnels

I.2- Intérêt
 Affection fréquente, terme ultime de toutes les néphropathies
 Grave pouvant mettre en jeu le PV par ses complications
 Polymorphisme clinique
 Etiologies multiples dominées par le diabète et HTA
 Difficultés d’accès à l’EER

II- DIAGNOSTIC

II.1- Diagnostic positif

II.1.1- Clinique

 Syndrome d’urémie chronique: non spécifique, apparait au stade tardif

 Signes digestifs
o Fœtor urémique (haleine odeur urine), langue saburrale dépapillée gardant
l’empreinte des dents, hoquet tenace
o Anorexie non sélective, nausées, vomissements
 Signes cardio-vasculaires
o HTA de sévérité variable (signes de Dieulafoy)
o Signes d’IVG mais pouvant être globale
o Péricardite: sèche avec douleur et frottement péricardique mais il peut s’agir
d’une péricardite avec épanchement donnant un assourdissement des BDC:
on dit que la péricardite sonne le glas de l’urémique
 Signes hématologiques
o Syndrome anémique: pâleur des muqueuses, souffles fonctionnels…
o Epistaxis, gingivorragie
 Signes ostéo-articulaires: douleurs osseuses diffuses, arthralgies
 Signes cutanéo-phanériens
o Peau sèche, fine avec perte de son élasticité
o Prurit avec lésions de grattage
o Cheveux secs, cassants

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  Signes endocriniens
o Hyperparathyroïdie secondaire
o Troubles gonadiques
 Femme: dysménorrhée, aménorrhée
 Homme: dysfonctionnement érectile, gynécomastie
 Signes neuro-musculaires
o Crampes musculaires, crises tétaniformes voire convulsions tonico-cloniques
o Somnolence, difficulté d’attention et de concentration
 Signes généraux: asthénie physique et psychique, amaigrissement, rarement OMI

II.1.2- Paraclinique

 Biologie:
 Urée et créatinine élevées, clairance < 90 ml/min
 NFS: anémie normochrome normocytaire
 Calcémie basse, phosphorémie augmentée, PTH augmentée
 Gaz du sang, bicarbonates: variables
 K, Na: variables
 Echographie: reins sont diminués de taille avec une mauvaise différenciation cortico-
médullaire (sauf dans diabète, HIVAN, amylose, PKR)

 Classification de l’insuffisance rénale chronique: 5 stades (NKF)

- Stade I: maladie rénale sans IR: DFG > 90 ml/min avec anomalies biologiques
permanentes (protéinurie) et/ou échographiques
- Stade 2: IR latente: 60 ml/min < DFG < 90 ml/min, créatininémie normale ou
subnormale
- Stade 3: IR patente compensée: 30 ml/mn < DFG < 60 ml/min
- Stade 4: IR patente décompensée: DFG < 30 ml/min, anémie, hyperparathyroïdisme…
imposant la préparation à l’E.E.R
- Stade 5: IRT dépendante de l’EER: DFG < 15-10 ml/min; environ 600 µmol créatinine
→ pouvant évoluer vers le coma urémique (mal de Bright)

II.2- Diagnostic de gravité

 Encéphalopathie hypertensive: grave, pouvant engager le PV
 Clinique: HTA sévère, céphalées intenses, vomissements, confusion, rétinopathie
 CAT en urgence: VV de gros calibre, baisse progressive TA par Nicardipine IV
 Œdème aigu du poumon
 Clinique: dyspnée de décubitus, toux productive ramenant une expectoration
blanchâtre ou rose saumonée, des râles crépitants en marée montante à
l’auscultation
 Rx: opacités péri-hilaires en aile de papillon
 CAT en urgence

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 o VVP, O2, furosémide en IV pour dépléter en l’absence d’obstacle ou EER
o Drainage par sonde urétérale ou néphrostomie si obstacle
 Poussée d’IRA sur fond chronique
 Aggravation rapide de l’altération de la FR pouvant aller jusqu’à l’anurie
 CAT en urgence:
o VVP de gros calibre
o Furosémide en l’absence d’obstruction ou EER
o Drainage par sonde urétérale ou néphrostomie en cas d’obstacle
 Acidose métabolique
 Clinique: polypnée ample en 4 temps, régulière de type Küssmaul
 Biologie: GDS: pH ˂ 7,38; HCO3- ˂ 22 mmol/l, trou anionique
 CAT en urgence: VV de gros calibre, bicarbonates en IV, EER
 Hyperkaliémie
 Clinique: peut être asymptomatique ou se manifester par des palpitations,
fatigabilité musculaire, paresthésies des extrémités ou une paralysie flasque
ascendante
 Ionogramme sanguin: K+ ˃ 5 meq/l
 ECG: ondes T amples, pointues, ↑ espace PR, élargissement QRS, bradycardie
 Evolution: risque de tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
 CAT en urgence: donner du gluconate de calcium puis correction de la kaliémie
par Kayexalate ou insuline
 Coma urémique
 Clinique: coma d’installation progressive, agité sans SLN avec myosis et dyspnée
de Cheynes Stokes (…)
 CAT en urgence: EER
 Hémorragies digestives
 Clinique: hématémèse ou méléna
 CAT: VVP, O2, bilan en urgence NFS, GSRH, TP, TCK, remplissage par
macromolécules ou mieux transfuser, faire TR, pancarte de surveillance
 Anémie sévère
 Syndrome anémique
 CAT: EPO ou à défaut transfusion isogroupe isorhésus

II.3- Diagnostic différentiel: Insuffisance rénale aigue

 Pas d’antécédents de néphropathie connue: fonction rénale antérieurement normale
 Mode de début brutal
 Biologie: calcémie et phosphorémie normales, pas d’anémie
 Echographie: reins sont de taille normale et bien différenciés

II.4- Diagnostic étiologique

II.4.1- Enquête étiologique

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  Interrogatoire: précise
 État civil, mode d’installation
 Notion de manifestations rénales antérieures, de prise médicamenteuse
néphrotoxique au long cours, HTA ou diabète mal suivi
 Signes fonctionnels
 Examen physique:
 Examen général: apprécie EG, constantes (TA, poids, diurèse, T°, FR), OMI…
 Examen physique recherche un gros rein, souffle sur les axes vasculaires, signes
extra-rénaux de maladie systémique
 Bandelettes urinaires: à la recherche de Hu, Pu, leucocyturie
 Paraclinique
 Biologie:
o Sang: EPS, NFS, AgHBs, glycémie, Ac anti DNA
o Urines: Pu, ECBU, HLM
 Echo: taille des reins, différenciation, contours
 PBR + étude histologique

II.4.2- Etiologies

II.4.2.1- Causes secondaires

 HTA:
 Ancienne, sévère, résistante au traitement
 Retentissement viscéral: oculaire, cérébral, cardiaque
 Pu faible ou nulle, absence Hu microscopique
 Echo: reins de petites tailles symétriques
 Diabète
 Fortement suspecté devant: diabète ancien, microalbuminurie ou ↑Pu, HTA,
rétinopathie diabétique
 PBR pose le diagnostic
 Lupus:
 Contexte: femme jeune avec fièvre au long cours, polyarthralgies, érythème en
vespertilio
 Ac anti DNA natifs (+), PBR pose le diagnostic
 Amylose,…

II.4.2.2- Causes primitives

 Glomérulonéphrite chronique
 Suspectée devant protéinurie, hématurie, œdèmes, HTA
 Causes: syndrome néphrotique
 Néphropathies tubulo-interstitielles chroniques
 Suspectées devant: polyurie, absence HTA et œdèmes, perte de sel, leucocyturie
sans germe, ATCD
 Causes

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 o Pyélonéphrite chronique, lithiase, RVU, obstacle cervical, uropathie
malformative, tuberculose urinaire
o Toxiques (Li, Pb…), médicamenteux (néphropathie des analgésiques)
o Métaboliques: hypercalcémie, hyperoxalurie, cysturie…
o Granulomatoses: sarcoïdoses, maladie de Gougerot Sjögren
 Néphropathies vasculaires
 Suspectées devant: HTA sévère, hématurie
 Causes: vascularites rénales, HTA réno-vasculaire

II.4.2.3- Causes congénitales

 Polykystose rénale: maladie héréditaire, écho pose le diagnostic

 Néphronophtise
 Syndrome d’Alport: surdité de perception
 Syndromes néphrotiques congénitaux
 Drépanocytose surtout SS

III- TRAITEMENT

III.1- Buts
 Ralentir la progression de l’IRC
 Eviter les complications
 Obtenir une bonne qualité de vie

III.2- Moyens
 Mesures hygiéno-diététiques
 Restriction protidique: régime de 0,8 mg/kg/j de protéine
 Apport sodé normal sauf si HTA mal contrôlée
 Apport hydrique: en quantité suffisante pour favoriser une polyurie osmotique
 Apport potassique à surveiller, eau de vichy
 Moyens symptomatiques
 Contrôle tensionnel
o Toutes les classes à l’exception des diurétiques épargneurs de K+; IEC+++
o Objectif TA: 120/75 mmHg
 Correction des troubles phosphocalciques
o Supplémentation en Ca++: 1 à 3 g/j au cours des repas
o Chélateur du phosphate: éviter gel d’Al
o Vitamine D: à utiliser si supplémentation en calcium ne corrige pas
l’hypocalcémie
 Correction de l’hyperkaliémie: nécessaire si K+ > 5,5 mEq/l; en dehors des MHD
o Résines échangeuses d’ions (Kayexalate), insuline + SG30%

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 o Urgence: gluconate de calcium
 Correction acidose métabolique: objectif réserve alcaline > 22 mmol/L:
bicarbonate de sodium: 1 à 3 g/j
 Traitement anémie: transfusion avec culot globulaire en urgence, supplémentation
en fer, acide folique et vitamine B12
 Epuration extra-rénale: hémodialyse, dialyse péritonéale
 Chirurgie: transplantation rénale
 Moyens étiologiques: si possible

III.3- Indications
 Type 1 et 2:
 Néphroprotection (MHD)
 Correction des facteurs décompensation
 Traitement étiologique
 Type 3: Néphroprotection, éducation
 Type 4:
 MHD
 Correction anémie
 Préparation à l’EER et à la transplantation rénale
 Type 5: EER ou transplantation

III.4- Prévention
 Prévention primaire
 Suppression des facteurs d’induction de néphropathies chroniques
 Surveillance diabète, dépister et traitement par IEC
 Dépistage traitement HTA
 Dépistage et traitement des néphropathies
 Prévention secondaire: si découverte au stade IRC: lutter contre les facteurs de
progression

IV- CONCLUSION
 IRC véritable problème de SP dont PEC crève les budgets familiaux et nationaux
 D’où l’intérêt de sa prévention par le dépistage et le traitement de ces causes principales
 Une fois installée, les mesures thérapeutiques ne pourront au mieux que ralentir son
évolution

Bibliographie

 Cours DCEM4 Nephrologie Pr. Boucar DIOUF: Insuffisance rénale chronique 2012
 Cours peronnel internat Dr M. NDIAYE, Dr F.B SALL/H.DEME

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