LES SYNDROMES FEBRILES AIGUS ET PROLONGES

La fièvre :
• Définie par l’augmentation de la température centrale au-delà de 37,5°C le matin et 37,8°C le soir, alors que le sujet est au
repos depuis plus d’un quart d’heure, et à jeun depuis plus de deux heures.
• Symptôme le + fréquent des maladies infectieuses
• Elle n’est pas toujours synonyme d’infection
• Température normale dans certaines toxi-infections
• Hypothermie dans le choc septique à Bacilles grams négatifs
LES SYNDROMES FEBRILES PROLONGES super qe il faut apprendre la totalite
 Définition :
C’est une fièvre >38,3°C, constatée à plusieurs reprises pendant 3 semaines ou plus, et dont l’étiologie n’est pas connue après
une enquête clinique et des examens de routine.

 Démarche diagnostique :
est dictée par la connaissance des principales étiologies. Un interrogatoire minutieux, un examen clinique détaille et des
examens complémentaires cibles permettent en général de poser le diagnostic.

Interrogatoire Examens complémentaires :

– Caractéristiques de la fièvre:
•Mode d’installation:
– Aigu
– Progressif
– Insidieux
• Importance de la fièvre:
– Fébricule: <38,5°C
– Fièvre modérée: 38,5°C a 39°C
– Fièvre élevée: 39°C a 40°C
– Hyperthermie majeure: >40°C •Courbe de
température –Terrain:
• Age et origine ethnique, ATCD (P+F) et de
l’entourage;
• Prise médicamenteuse et état vaccinal
• Mode de vie (toxicomanie, comportement
sexuel…), profession
• Habitudes alimentaires, Contact avec des animaux;
•Séjour récent a l’étranger, ou en zones d’endémie; –
Signes associés:
• Signes généraux: sueurs, frissons, douleurs,… •Point –
d’appel infectieux: toux, diarrhée, brûlures
mictionnelles,
• Symptômes fugaces précédant ou accompagnant la
fièvre, notamment des signes cutanés;
• Apprécier le retentissement sur l’état général
(asthénie, anorexie, amaigrissement:
Examen clinique :
1. Examens de première intention:
– L’hémogramme avec sa grande valeur d’orientation
– VS, CRP, fibrinogène, électrophorèse des protéines
– Le bilan hépatique et rénal
– Hémoculture: au moment des pics fébriles, a répéter
– L’étude cytobactériologique des urines; protéinurie
– Bilan phtysiologique (BK dans les crachats + IDR)
– Radiographie du thorax
– Radiographie des sinus et panoramique dentaire –
Abdomen sans préparation – Echographie abdominale.
2. Examens de deuxième intention:
– Bilan immunologique
– Bilan thyroïdien
– Sérologies virales, bactériennes et parasitaires
– Ponction lombaire et ponction sternale
– TDM thoraco-abdomino-pelvienne
– Echographie cardiaque trans-thoracique – Doppler
veineux des membres inférieurs 3. Examens de troisième
intention:
Echographie cardiaque trans-œsophagienne;
– L’exploration des organes creux (endoscopie
digestive)
– Urographie intraveineuse
– Fibroscopie bronchique
– Histologie: orientée ou a l’aveugle:
• Biopsie ostéo-médullaire
• Biopsie de l’artère temporale
• Ponction biopsie du foie
• Biopsie musculaire…
– Examens scintigraphiques…
– S’assurer de la réalité de la fièvre:
• Prise de température après 20min de repos
• Prendre en compte les variations physiologiques –Préciser les caractères de la fièvre et tracer sa courbe –
Retentissement sur l’état général:
• Altération de l’état général: perte de poids à préciser;
• Signes de déshydratation;
• Apprécier les fonctions vitales: pression artérielle, fréquence cardiaque et respiratoire
– Rechercher une porte d’entrée: cutanée, ORL, touchers pelviens..
– Rechercher des signes physiques d’une atteinte viscérale
– Cinq éléments a ne pas oublier+++:1.Examen de la nuque, 2.Auscultation cardiaque, 3.Prise de la pression
artérielle, 4.Examen abdominal, 5.Examen cutanéo-muqueux

 Etiologies :
Causes infectieuses (40%): Causes dysimmunitaires (10%):
•Infections bactériennes: • Connectivites (Lupus systémique, Sharp, Sd sec…)
– Tuberculose; • Vascularites systémiques (PAN,…)
– Endocardite; • Maladie périodique
– Typhoïde, Brucellose, Yersiniose, maladie de Lyme, • Maladie de Still
Rickettsiose, … • Maladie de Horton
– Thrombophlébite suppurée (formes subaigues); – • Maladies granulomateuses… Autres causes (10%):
Foyers suppures et infection d’un organe creux; –Foyers • Fièvre médicamenteuse (ATB, antihypertenseurs…….)
infectieux ORL et dentaires chroniques. • Fièvre professionnelle
• Infections virales: CMV, EBV, HIV,… • Fièvre endocrinienne
• Infections parasitaires: Amibiase hépatique, • Maladie thrombo-embolique
Toxoplasmose, Paludisme, Leishmaniose, • Fièvre factice (pathomimie)
• Infections mycosiques (sujet immunodéprimé) Causes Fièvre inexpliquée: dans environ 10% des cas, la
néoplasiques (20%): fièvre prolongée reste inexpliquée.
• Hémopathies malignes:lymphomes (hodgkiniens ou non),
leucémies, …
• Tumeurs solides: rein, tube digestif, fois, ovaire…

 Conduite à tenir :
- Apprécier la tolérance de la fièvre: des mesures urgentes peuvent être parfois nécessaires
- Un interrogatoire et un examen clinique complet peuvent apporter des signes d’orientation, dans ce cas l’enquête
étiologique est relativement simple
- En absence de signes d’orientation< fièvre nue > on procédera au bilan initial
- L’absence d’orientationjustifie la réalisation d’examens de deuxième Intention puis de troisième intention
- Si pas de diagnostic retenu, on peut proposer soit une surveillance régulière (si l’état du patient le permet), ou discuter un
traitement d’épreuve
 Les syndromes septicémiques
DEFINITION-INTERET :
- Bactériémie: passage transitoire d’un micro-organisme dans le sang
- SRIS: « syndrome de réponse inflammatoire systémique » à une agression, se définit par la présence d’au
moins 2 des symptômes suivants:
o Température: >38,3°C ou <36°C o Fréquence cardiaque: >90batt/min
o Fréquence respiratoire: >20/min ou PaCO2<32 mmHg en air ambiant o
Leucocytes >12000/mm3 ou <4000/mm3 ou plus de 10% de cellules immatures.
- Sépsis: SRIS associé à une infection confirmée
- Sépsis grâve: sépsis + au moins une dysfonction d’organe ou une hypotension artérielle
- Choc septique: sépsis grâve associé à une hypotension persistante malgré une expansion volumique bien
conduite et nécessite l’emploi d’agents vasopresseurs.
DEFINITION :
- La septicémie est une infection générale due à des décharges massives et répétées dans le sang de
bactéries pathogènes issues d'un foyer septique.
- Les signes généraux graves sont dus aux embolies microbiennes, à l'action des toxines et des produits de
dégradation cellulaire, laissant au 2°plan le foyer infectieux initial. INTERÊT :
 Fréquence élevée en milieu hospitalier
 Mise en jeu du pronostic vital
 Résistance aux antibiotiques
 La gravité est représentée par le choc endotoxinique
 Pronostic dépend de la nature du germe et du
 LES MENINGITES INFECTIEUSES DE L’ADULTE
INTRODUCTION-DEFINITION
 Méningite: inflammation des méninges en réponse a une agression externe d’origine
infectieuse Origine virale le plus souvent: Pronostic favorable Méningite bactérienne:
- problème de sante publique
- Grave et de mortalité élevée
- Séquelles
- Urgence diagnostique et
thérapeutique (le temps est

compté)
ANATOMIE
PHYSIOPATHOLOGIE
 Trois mécanismes d’atteinte du LCR par un agent Conséquences: pathogène: -
Inflammation
- Par voie hématogène: bactériémie ou virémie - Œdème cérébral
- Par contiguïté: la bactérie passe des cavités ORL vers - Lésions cérébrales avec séquelles
neurologiques les méninges (brèche ostéo- méningée congénitale ou La diffusion des ATB est favorisée
par l’inflammation
acquise) méningée
- Par inoculation directe accidentelle (traumatisme, chirurgie)
DIAGNOSTIC POSITIF :
A. SIGNES CLINIQUES : Type de description « La
Méningite aigue de l’adulte non compliquée »
qe dc clinique
1. LE SYNDROME MENINGÉ: 2. SYNDROME INFECTIEUX: fièvre 39-40° avec frisson
Signes fonctionnels: 3. LE SYNDROME ENCEPHALITIQUE:
• Céphalées: sx le plus constant et le plus précoce ensemble de manifestations cliniques en rapport avec
- Intenses, diffuses, violentes l’inflammation de l’encéphale. Peut être isolé (encéphalite)
- Permanentes avec paroxysme - Exagérée par le bruit, ou associé au syndrome méningé (méningo-encéphalite): •
la lumière Troubles de la conscience: de la simple somnolence au
• Vomissements: coma profond
- Précoces, faciles, en jet • Syndrome confusionnel et des troubles
comportementaux • Signes de focalisation: déficit moteur,
- Provoqués par le changement de position
paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens, aphasie,
• Photophobie:
mouvements anormaux (tremblement, myoclonies)
• Constipation: inconstante • Crises épileptiques partielles (simples ou complexes)
Signes physiques et généralisées, pouvant aller jusqu’à l’état de mal
a. Raideur méningée: • Troubles neurovégétatifs: irrégularité du pouls, de la
 Attitude du sujet couché en chien de fusil (dos tourné pression artérielle et de la température, en faveur d’une
à la lumière, tête en arrière, membres demi-fléchis) souffrance du tronc cérébral
 Raideur de la nuque: Toute tentative de la flexion
4. SIGNES DE GRAVITÉ: à rechercher
progressive de la tête entraine une résistance invincible
et douloureuse - Purpura extensif
b. Manœuvres: confirment la raideur méningée - Troubles de la conscience
 Signe de Kernig: impossibilité de fléchir les cuisses sans - Signes de localisation neurologiques
fléchir les genoux, lorsqu’on élève les deux membres
 inférieurs du malade couche
 Signe de Brudzinski: flexion involontaire des membres
inférieurs à la flexion forcée de la nuque
c. Autres: hyperesthésie cutanée diffuse
- Signes de souffrance du tronc cérébral
- Convulsion
- Instabilité hémodynamique (état de choc..)
L’identification des critères cliniques de gravité est impérative
car leur présence doit conduire à une hospitalisation du
patient en soins intensifs ou réanimation .

Formes cliniques
• NOUVEAU NÉ ET NOURRISSON: signes atypiques, hypothermie, troubles
digestifs, convulsion, hypotonie…
• SUJET ÂGÉ: céphalée banale, Sd méningé inconstant • FORMES
SYMPTOMATIQUES:
- Rhombencéphalite: atteinte de plusieurs paires crâniennes)
- Forme comateuse - Forme convulsive
- Forme psychiatrique: trouble du comportement, délire, confusion….

B. SIGNES PARACLINIQUES
LA PONCTION LOMBAIRE (PL) +++: BILAN BIOLOGIQUE:
 Confirme le diagnostic et doit être faite en urgence  NFS: Hyperleucocytose a PNN, Plaquettes ?
avant ATB  CRP élevée
 Le Fond d’œil ne doit pas retarder la PL  Troubles de coagulation  Ionogramme
 Précédée d’un scanner cérébral si: hypertension sanguin, glycémie  Hémocultures ++....
intracrânienne HTIC, signes de focalisation, convulsion
et troubles de la conscience: risque
d’engagementContre-indications: Signes
neurologiques en foyer, HTIC, infections au point
d’injection, troubles de l’hémostase, spondylodiscite
infectieuse

PONCTION LOMBAIRE :
Techniques et limites
• Malade couché sur le côté ou assis courbé en avant
• L'espace L4-L5 se repère sous une ligne horizontale rejoignant les deux crêtes iliaques
• Les règles d'asepsie doivent être respectées
• La ponction se fait dans un plan sagittal et médian selon une direction légèrement ascendante (30°) entre les
apophyses épineuses.
• Après avoir franchi la résistance du ligament vertébral postérieur, l'aiguille à mandrin pénètre dans le cul-de-sac
(sensation d'une seconde résistance). Le liquide est prélève, puis l'aiguille est retirée d'un coup sec.
• Limites: difficultés techniques pour réaliser la PL, ponction blanche, ponction hémorragique (traumatique)
• Complications: décharge électrique, hématome rachidien, syndrome post-PL (hypotension du LCR par écoulement lié
à une brèche méningée)
 Analyse et aspectsModalités
de prélèvements:
On prélève 3 tubes: cytologie, biochimie, bactériologie avec
transport rapide au laboratoire. Etude bactériologique:
Examen direct + recherche d’Ag solubles (méningocoque A et C,
pneumocoque, hémophilus influenzae), PCR .. LCR normal:
 Aspect macroscopique: clair (eau de roche), normotendu
 Etude cytologique: moins de 5 GB/mm3
 Etude biochimique: - protéinorachie <0,40g/l
- glucorachie >50% de la glycémie
Etude bactériologique: ex direct, culture, antibiogramme
LCR anormal (En cas de méningite):
 Aspect clair: méningite a liquide clair (lymphocytaire)
 Aspect trouble (eau de riz) ou franchement purulent:
méningite purulente ou bactérienne
 Aspect hémorragique: rarement

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
HÉMORRAGIE MÉNINGÉE: MÉNINGISME:
- Début brutal, fièvre retardée - Tableau clinique de méningite non compliquée, mais le
- LCR sanglant, incoagulable et uniformément teinte dans LCR est normal
les différents tubes - Fréquent chez l’enfant: en cas de virose, angine,
- En cas de doute: mise en culture systématiquement pneumopathie

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE: AU TERME DE L’ENQUÊTE:
- Age: enfant ou adulte deux situations:
- Antécédents: brèche ostéo-méningée, chirurgie de la base du - Méningite purulente (bactérienne)
crâne, alcoolisme, splénectomie, terrain immunodéprimé, traitement - Méningite à liquide clair
immunosuppresseur, foyer infectieux sinus, poumon
- Contexte épidémiologique: séjour en zone tropicale, notion de
contage - Mode de début: brutal ou progressif - Examen clinique:
purpura, otorrhée…. - Données de la ponction lombaire

1. LES MENINGITES A LIQUIDE CLAIR :

A. Méningites lymphocytaires hypoglycorachiques
1. Méningite tuberculeuse:
Contexte épidémiologique: immunodéprimé, éthylique
Clinique:
- Début progressif, fièvre modérée, AEG
- Polymorphisme, fréquence des F atypiques, peu de signes méningés
- Des signes de méningite basilaire (atteinte des paires crâniennes III, VI et plus rarement VII) sont fréquents et évocateurs
Para clinique:
- PL: hypoglycorachie, hyperprotéinorachie, prédominance lymphocytaire, BK rarement isolé à l’ex direct, la culture
confirme le Dc à posteriori. Recherche du génome bactérien par PCR plus rapide
- L’ex du FO recherche les tubercules miliaires de BOUCHUT
2. Autres:
 M. listeria: dans sa F. à liquide
clair  M. à cryptococcus neoformans:
- Evoquée chez le sujet infecté par le VIH au stade du SIDA - LCR à réaction cellulaire minime ou absente.
- Les signes d’hypertension intra- crânienne sont fréquents,
- Le diagnostic repose sur la mise en évidence de levures à la coloration à l’encre de Chine, et la positivité de
l’antigène cryptocoque
B. Méningites lymphocytaires normoglycorachiques:
1. Méningites lymphocytaires aigues virales: la + fréquente 2. Méningites lymphocytaires subaiguës et chroniques:
 Clinique: Sd méningé franc, céphalées intenses, pas de  Maladie de lyme:
signes neurologiques, état général conserve Provoque une méningo- encéphalite d’évolution plutôt
 LCR: lymphocytes rarement > à 500/mm3, chronique, apparaissant en phase secondaire de la maladie
hyperprotéinorachie modérée, glycorachie normale  Syphilis
 Dc étiologique: faisceau d’arguments, principaux virus: - Au stade de syphilis tertiaire, la méningite est purement
- Virus de l’immunodéficience humaine : au stade de biologique associée à une paralysie générale ou
la primo-infection myéloradiculaire, tabès
- Oreillons: isolée ou associé aux autres atteintes - Au stade de syphilis secondaire, la méningite peut être
- Échovirus: angine, éruption cutanée symptomatique, d’évolution subaigüë, isolée ou associée
à des signes neurologiques
- Coxsackie virus (A ou B) : myalgies, douleur
abdominale - Recherche de signes cutanés
- Méningo-encéphalite herpétique: complication - Diagnostic: positivité de la sérologie VDRL et TPHA dans le
grave de l’HSV sang et LCR
Brucellose
• Clinique: Sd méningée + signes
encéphalitiques (troubles mnésiques, - Souvent purement biologique (l’hyperprotéinorachie) et
comportement, convulsion, coma le tableau est celui d’une atteinte myéloradiculaire ou
encéphalitique
• LCR: lymphocytose, hyperprotéinorachie; PCR
HSV 1 et 2 confirme le Dc - Le diagnostic repose sur la sérologie (IF indirecte,Wright).
• EEG: ondes lentes fronto-temporales,
• Imagerie (IRM et TDM) hypodensité fronto-
temporales
Toute méningo encéphalite à liquide clair doit être
considérée comme d’origine herpétique et traitée en
urgence jusqu’à preuve du contraire
C. Autres méningites lymphocytaires
1. M. de la leptospirose: 2. M. du paludisme aigu grave:
 Dc facile: Contexte évocateur (égoutiers, contact avec les  Évoquée en cas de séjour en zone tropicale
rats,)  Clinique: coma fébrile avec signes méninges
 Méningite aiguë s’associe à un tableau  LCR: lymphocytose modérée
d’hépatonéphrite, purpura, Sd hémorragique.  Dc : frottis + goutte épaisse
 Méningite peut être isolée; des myalgies intenses et
diffuses et une thrombopénie sont des signes évocateurs
de cette affection
 Le dc repose sur le dépistage précoce par la recherche de
l’Ag dans les urines ou par le sérodiagnostic de Martin et
Petit

EVOLUTION-COMPLICATIONS
A. Evolution: B. Complications:
1. Spontanée: 1. Tardives:
- M. Bactérienne: décès - Hydrocéphalie par cloisonnement - Encéphalopathie
- M. virale: guérison, séquelles à type de surdité dans la M. post méningitique 2. Précoces:
ourlienne - Encéphalite
2. Sous traitement: - Purpura fulminans: méningocoque, rarement
- Toutes causes bactériennes confondues: pneumocoque - Syndrome de Schwartz- Bartter par
* Mortalité: 20% sécrétion inappropriée d’ADH
- Abcès ou empyème cérébral: déficit moteur, HTIC
* Séquelles: 30%
- Thrombophlébite cérébrale: crise convulsive……
- Méningocoque: mortalité: 5%; 20% si PF; séquelles: 5%
- Hydrocéphalie aigue
- Pneumocoque: mortalité: 30%; séquelles: 20-30%
- Ventriculite, labyrinthite, névrite crânienne
- Listeria: mortalité: 30%; séquelles: 30%
- Syndrome septicémique avec collapsus, CIVD
-Tuberculose: mortalité: 50%; séquelles: 50%

C. Séquelles:
- Détérioration intellectuelle, séquelles mnésiques, Troubles du comportement, Retard psychomoteur chez l’enfant,
Comitialité
- Cécité, Surdité, Séquelles motrices
- Hydrocéphalie, Déficits endocriniens d’origine hypothalamo-hypophysaire (diabète insipide)

TABLEAU DISTINCTIF ENTRE UNE MÉNINGITE PURULENTE ET UNE MÉNINGITE À LIQUIDE CLAIR

CONCLUSION
- Affection gravissime
- Evoquée devant : fièvre+ Sd méningé
- Urgence diagnostique et thérapeutique
- La ponction lombaire: geste essentiel
- Connaitre les formes graves
- Connaitre le traitement probabiliste
- Insister sur la prévention
 LA BRUCELLOSE qe :EPIDEMIO+TABLEAU CILINIQUE ET PARAC
INTRODUCTION
• Maladie infectieuse animale transmise accidentellement à l’homme (anthropozoonose) due à des coccobacilles gram(-) du
genre brucella, bacille intracellulaire.
EPIDEMIOLOGIE :QE
 La brucellose est quasi mondiale
 La lutte contre la maladie animale a permis son éradication dans différents pays: Europe du nord, Amérique du nord….
 Sévie en zone d’endémie très active dans le pourtour méditerranéen.
A-AGENT CAUSAL B-RESERVOIR C-CONTAMINATION
3 espèces de Brucella sont incriminées Les animaux constituent le réservoir DIRECTE: oLa voie cutanéo-
en pathologie humaine: exclusif du germe: muqueuse: par contact de produits
1. B. Melitensis (ovins et caprins)  Chez l'animal, la brucellose est souvent d'avortement, plus rarement de viande
2. B. Abortus bovis (bovins) cliniquement inapparente, responsable ou de viscères. oLes voies
3. B. Abortus suis(porcs) d'une atteinte de l'appareil génital conjonctivales et respiratoires:
dont l'expression exceptionnelles.
dominante est l'avortement
Ce sont de très petits coccobacilles à
Gram négatif, immobiles, non  Elle atteint les caprins, les ovins, les MALADIE PROFESSIONNELLE
sporulés, aérobies, parfois anaérobies bovins et les porcins (vétérinaires, éleveurs,
(nécessitant une teneur du milieu en  Dans sa forme latente, la bactérie est agriculteurs, bergers, employés
CO2) excrétée dans le lait des vaches et d'abattoirs, laborantins)
chèvres constituant alors une source ola manipulation du vaccin vivantreste
de contamination de l'homme par voie une source possible de contamination.
digestive INDIRECTE: consommation de lait ou
produits laitiers non pasteurisés

MANIFESTATIONS CLINIQUES
A.LA BRUCELLOSE AIGUË SEPTICÉMIQUE:
1.Forme habituelle: « FIÈVRE SUDORO-ALGIQUE »
a. Incubation : 2-3 semaines Enfin des oscillations descendantes pendant 5 j. Plusieurs ondes
b. Début : peuvent se succéder, séparées par une période intercalaire
 Signes fonctionnels: insidieux, marqués par un apyrétique malaise général, des arthromyalgies, une asthénie
NB : la fièvre peut revêtir d'autres aspects (plateau, pseudo
 Signes physiques: parfois adénopathies et état sub- palustre….)
fébrile. - Sueurs : souvent nocturnes, très abondantes, d'odeur paille
c. Phase d'état : FIÈVRE SUDORO-ALGIQUE mouillée caractéristique
« TRIADE: fièvre+sueurs+douleurs » - Douleurs : difficiles à localiser, d'intensité variable, mobiles et
Signes fonctionnels: fugaces
- Fièvre ondulante: typiquement avec des périodes Signes physiques: fébriles de 10-15j. Des oscillations
ascendantes Splénomégalie, parfois hépatomégalie : 25 à 40% des cas pouvant atteindre 39°-40°C pendant 5 j,
suivies Adénopathies périphériques: grande valeur d'oscillations stationnaires pendant 2 à 5 j. Pas de perte
pondérale: bon état général

2. Formes cliniques de la forme septicémique :

a. Formes pseudo- typhoïdiques: F. en plateau, S. abdominaux
b. Formes subaiguës poly viscérales malignes: peu fréquentes, sujets tarés
– Syndrome infectieux + +
– Localisations viscérales diverses :
» Endocardite ulcéro- végétante;
» Hépatite nécrotique aiguë; »
Oligurie.
c. Formes frustes: ( Zones endémiques): négligées
 B- LA BRUCELLOSE SUBAIGUE FOCALISÉE :
 Elle peut apparaître d’emblée ou succéder à une - Rx : élargissement de l’interligne -
brucellose aiguë Evolution : favorable le plus souvent
 Peut en constituer la première manifestation. Plusieurs c. les autres atteintes: Hanche : Coxite simulant une Coxalgie,
atteintes: Polyarthrite, ostéite (rare)
1. La forme ostéo-articulaire: la plus fréquente (Rachis +++, - Neurologiques: méningite, méningo-encéphalite,
Bassin+++) myéloradiculite
a. La spondylodiscite: - Cardiaques : endocardite (++), rarement péricardite,
- Douleur lombaire, rachidienne ou myocardite, phlébite
radiculaire. - Signes radiologiques sont - glandulaires : orchite : souvent unilatérale
tardifs: Pincement discal, géodes avec - hépato-splénique: spléno-hépatite hémorragique
ostéophytose (exceptionnelle), hépatite granulomateuse
- Evolution : abcès- compression médullaire - Respiratoire: pneumopathie, pleurésie
b. la sacroiliite unilatérale: - Douleur fessière,
sciatique
C. BRUCELLOSE CHRONIQUE: « PATRAQUERIE BRUCELLIENNE »
Symptomatologie subjective liée à une hypersensibilité retardée aux toxines produites par brucella, dominée par:
- Une asthénie physique, psychique et sexuelle - Un déséquilibre à l’effort
- Des douleurs musculaires, ostéo-articulaires, une névralgie - Symptômes cutanés: érythème noueux, urticaire,
- Des sueurs au moindre effort, fébricule, céphalées, malaise eczéma …

DIAGNOSTIC POSITIF
A.ARGUMENTS CLINIQUES :
 Interrogatoire : profession
exposée
 Clinique: fièvre sudoro-algique
associée à une localisation
viscérale
B.EXAMENS BIOLOGIQUES :
 D’orientation: hémogramme (leuco neutropénie habituelle)
Syndrome inflammatoire franc
 De certitude:
Hémoculture + + +
• Prélèvement en période fébrile
• Mise en culture sur milieu aérobie, atmosphère riche en CO2 « milieu de Castenada »
• Hémoculture conservée : poussée lente (10 jours)
• Milieu de culture Bactec: plus rapide (6jours)
Les autres prélèvements: Liquide synovial; L .C .R; Pus; gg…

C. ARGUMENTS SÉROLOGIQUES:
1.SÉRODIAGNOSTIC DE WRIGHT: « technique de référence » 5. IDR À LA MÉLITINE DE BURNETT : réaction
 Mise en évidence surtout d’Ac agglutinants IgM d’hypersensibilité retardée
(suspension de germes tués)  Doit être pratiquée après le prélèvement pour un séro-
 Positif vers 15° jours, le taux exigé est de 1/80e, élévation du diagnostic.
taux à deux examens successifs Diminue en 4-7 mois.  Injection de 0,1 ml de filtrat de culture de Brucella (face
 Faux négatifs (Ac bloquants) et faux positifs (tularémie, antérieure de l’avant- bras)
yersiniose)  Lecture :48H + Tard → érythème ou induration; Intérêt
2. RÉACTION DE FIXATION DU COMPLÉMENT : plus dans B. chroniques.
spécifique, positive pendant plusieurs mois 6. LA PCR (POLYMERASE CHAIN REACTION): Sensible et
3. RÉACTION AU ROSE BENGALE (test à l’Ag tamponné): spécifique
utilisée pour le dépistage rapide: sensible, positive plus  Détection de l’ADN de brucella
tardivement et reste longtemps  Intérêt dans le suivi et la détection précoce des rechutes
4. IMMUNOFLUORESCENCE INDIRECTE (ELISA): révèle et et en cas d’ATB à la phase aiguë.
quantifie les AC: plus sensible et spécifique
 Les Ig M (infection récente ou en cours), Ig G (contact ancien)
 La persistance des IgA après guérison: foyer quiescent
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A. LES FORMES AIGUËS : SYNDROME FÉBRILE
On discutera:
 Une tuberculose
 Une affection néoplasique
 Une hémopathie
 Une septicémie
A. LES FORMES FOCALISÉES:
 Les formes ostéoarticulaires (spondylodiscite, sacro-iliite
et neuro-méningées) feront discuter la tuberculose

CONCLUSION
- Maladie infectieuse, accidentellement humaine
- Évoquée : fièvre sudoro- algique
- Localisations viscérales multiples
- Aucun critère de guérison
- Prophylaxie +++
 LES BORRELIOSES – MALADIE DE LYME

CLINIQUE
Phase primaire: érythème chronique migrant
- Débute 3 à 30 j après inoculation ÉRYTHÈME CHRONIQUE MIGRANT
- Siège aux MI, tronc, MS
- Petite macule ou papule rouge, centrée par le point de piqûre
- Évolution centrifuge 20 à 30 cm de diamètre, bordure plus érythémateuse
que le centre, non prurigineuse avec adénopathie
- S G: fébricule, céphalées, arthralgies
- Disparaît en 3 à 4 semaines
- Pathognomonique
Phase secondaire: qq sem ou mois
* Signes généraux: asthénie, pas de fièvre* Signes oculaires: conjonctivite, uvéite, panophtalmie
* Signes cutanés: ECM multiples avec cécité, névrite optique
* Signes articulaires: * Signes neurologiques: révélateurs
- Arthralgies: précoce - Méningo-radiculite sensitive: dermatome de la
- Arthrites: + tardive, mono ou oligoarthrite des piqûre. Douleur intense, radiculaire avec paresthésie,
grosses articulations. Poussées brèves et rémissions crampe; paroxysme nocturne; résistantes au TT
* Signes cardiaques: - Atteintes motrices périphériques isolées
- Myocardite: tr de conduction BAV, IC - Atteinte des nerfs crâniens: facial++
- Péricardite - Atteintes centrales: + rare
- Atteinte méningée: M. lymphocytaire
Phase tertiaire: mois ou années après piqûre
* Manifestations cutanées:
- Acrodermatite chronique atrophiante: infiltration
inflammatoire de la peau, évolue vers une atrophie cutanée
- Le lymphocytome cutané bénin:nodules de couleur rouge
violette.
Non spécifique, siège: lobule de l’oreille, péri-aréolaire, scrotum

* Signes articulaires: mono ou oligo- arthrite des grosses articulations *

Signes neurologiques:atteinte médullaire et/ou cérébrales: pseudo-
sclérose en plaque, démence, PN sensitives axonales * Autres:
- cardiaque: cardiomyopathie dilatée chronique Acrodermatite chronique lymphocytome cutané
atrophiante bénin
- Sd de fatigue chronique

DIAGNOSTIC
• Clinique +++ - AC dans le LCR = atteinte du SNC
• Biologie: non spécifique ; VS < 30 /1h, NFS normale • PCR et culture ne sont pas utilisés en routine
• Sérologie: ELISA première, confirmation par Western Blot si +
- faux positifs: AC contre tréponème, leptospires
- Faux négatifs: stade primaire
 LEPTOSPIROSE ICTERO-HEMORRAGIQUE

CLINIQUE
I- TYPE DE DESCRIPTION:
Forme typique: Hépatonéphrite à rechute fébrile DE GARNIER ET REILLY
 PHASE D’INCUBATION: 6 à 14 jours, silencieuse
 PHASE D’INVASION « PHASE PRÉ- ICTÉRIQUE »: sépticémique, brutale, dure 3 à7 j
- Sepsis: frissons, fièvre > 39°c, hypotension, SMG, épistaxis
- Syndrome pseudo-grippal et algique: myalgies, arthralgies, céphalées
-Signes cutanéo-muqueux: rash cutané ou éruption morbilliforme, suffusion conjonctivale, herpès labial -
Syndrome méningé: inconstant
PHASE D’ÉTAT « PHASE ICTÉRIQUE »: corrélée à l’apparition  Atteinte digestive: HMG, SMG, ADP,
des Ig M hydrocholecyste
Atteinte hépatique: 70 % des cas  Atteinte cutanée: éruption non spécifique
- Ictère flamboyant, urines foncées, selles inconstamment  Manifestations hémorragiques: mineures
décolorées. épistaxis, gingivorragies, purpura
- Hépatomégalie douloureuse  Syndrome fébrile: la fièvre régresse avec
- BC augmentée, transaminases peu élevées, TP normal l’apparition de l’ictère avec apyrexie au 10 ème
 Atteinte rénale: « néphrite tubulo-interstitielle » jour
Protéinurie,leucocyturie, hématurie, IRn aiguë oligo- anurique  PHASE DE RECHUTE FÉBRILE: 38 à 39 °c, évoque
nécessitant parfois l’hémodialyse le Dc
 Atteinte neurologique: méningite à liquide  PHASE DE CONVALESCENCE: à partir de 20ème j,
clair,prédominance lymphocytaire ou mixte, protéinorachie asthénie importante, sans séquelles
modérée, glycorachie normale
 Atteinte musculaire: myalgies, rhabdomyolyse
 Atteinte pulmonaire: toux, hémoptysie

II- FORMES CLINIQUES:

F. symptomatique:
- Forme ictérique
- Forme anictérique: méningée pure, fébrile pure, rénale pure..
F. compliquée:
• Syndrome hémorragique majeur: hémoptysie, hématémèse…
• Atteinte pulmonaire:
- Syndrome de détresse respiratoire aigue: cause de décès
+++ - Toux, expectoration, hémoptysie..
- Rx: opacités floconneuses ou infiltrats mal systématisés
• Atteinte cardiaque: Hypotension artérielle, Myocardite,
traduction électrique: mauvais pronostic
• Atteinte oculaire: Uvéite, choriorétinite, iridocyclite

DIAGNOSTIC POSITIF :
 ELÉMENTS D’ORIENTATION:  ELÉMENTS DE CERTITUDE:
 Clinique:+++ Mise en évidence du leptospire: Examen direct + culture
 Hémogramme: - 5 premiers jours: sang et LCR
- Hyperleucocytose à prédominance de PNN(75%) - A partir du 12ème jour: urines
- Thrombopénie (60%) - Entre le 6ème j et 12ème jour: phase muette
- Anémie: plurifactorielle Sérologies: les AC apparaissent vers 10- 12ème jours-
 Biochimie: Créatinine ↑, Dépistage rapide: macro agglutination sur lame ou ELISA
hyperbilirubinémie, cytolyse modérée, élévation des détecte les Ig M à partir du 8ème jour
CPK et de la CRP, leucocyturie - Réaction de Martin et Pettit: de référence, détermine le
 LCR: clair, lymphocytaire, sérotype, seuil de positivité 1/100 - PCR dans les liquides
protéinorachie modérée biologiques
PRINCIPES DU TRAITEMENT :
• TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE: • TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE:
ère
- Pénicilline G: 1 intention, 100 000 U/kg/j en 4 perfusions - Rééquilibration hydro- électrolytique
(6 à 10 MU/j) en IV. - Transfusion
N.B: Réaction de Jarisch- Herxheimer++ - Vitamine K si TP bas
- Ampicilline: 1g/6h en perfusion - Hémodialyse
- Doxycycline: 200 mg/j per os en cas d’allergie à la pénicilline - Assistance ventilatoire
; durée du traitement 10jours, parfois plus si forme grave
(oculaire…)
 LES RICKETTSIOSES
FIÈVRE BOUTONNEUSE MÉDITERRANÉENNE
EPIDEMIOLOGIE
Agent causal: Rickettsia conorii 4 sous espèces:conorii, israelensis, caspia,
indicaRéservoir et transmission: Tique brune du chien: vecteur (Rhipicephalus
sanguineus) Répartition géographique:
- Endémique dans le pourtour Méditerranéen
- poussées épidémiques estivales
- Maladie urbaine et pei-urbaine
- Aucun cas en Amérique
CLINIQUE
 Incubation: 6 jours, asymptomatique
 Début: Syndrome général
- Fièvre à 39°c
- Céphalées violentes
- Algies diffuses
- Examen: escarre d’inoculation+++
indolore (tâche noire) + gg
BIOLOGIE :
 Thrombopénie, leucopénie puis hyper
PNN
 VS élevée
 Transaminases et LDH élevées
 Hypocalcémie et hyponatrémie
 Hypoprotidémie et élévation de la
créatinine
EVOLUTION-PRONOSTIC
 Fausse réputation de bénignité
 2,5% de décès parmi les malades
hospitalisés
 Formes malignes: 5 à 6 % des cas
 Terrain: âgés, alcooliques, déficit en G6PD
 Atteinte polyviscérale mortelle dans 50%
 Traitement précoce → Favorable
PATHOGENIE
• B. injectée par la tique, doit rester
attachée 20 h, Piqûre indolore
• Multiplication dans les C.
endothéliales
• Conséquences:
- Vascularite
- Bactériémie
Période d’état: en 3 à 5 j
 Signes généraux: FIÈVRE +++
- Asthénie
- Amaigrissement: 10% du poids +++
- Hypotension
 Signes cutanéo-muqueux: éruption maculopapuleuse, généralisée,
épargnant le visage, nodulaire, purpurique aux MI, conjonctivite
unilatérale
 Manifestations extracutanées: intensité variable
- Insuffisance rénale (6%)
- Hépato- splénomégalie
- Hémorragies digestives par ulcérations
- Neurologiques: méningite lymphocytaire, Sd confusionnel, coma,
crises convulsives,
- Cardio-vasculaires: myocardite (11%), MTEV - Toux, avec
dyspnée
DIAGNOSTIC
- Arguments cliniques et épidémiologiques++
- Sérologie: IFI (Immunofluorescence indirecte), 2 prélèvements à 7
ou 10j d’intervalle: *POSITIF si ≥ 1/128
*Séro- conversion: IgM ou ↑ du titre d’ AC +++
- Diagnostic directe: centres spécialisés : - Biopsies de l’escarre, IF
directe
- isolement + culture cellulaire
- Biologie moléculaire
TRAITEMENT PROPHYLAXIE
• CHEZ L’ADULTE:  Éviter les piqûres de tique
- Doxycycline 200 mg/j pdt 5 à 7 j  Dépistage chez l’enfant en période
- estivale
Fluoroquinolones(ciprofloxacine)  Retirer la tique et désinfection locale
pdt 5 j  Antibioprophylaxie non
• CHEZ L’ENFANT ET FEMME recommandée
ENCEINTE:  Surveillance clinique
- Josamycine 50 mg/kg/j (8 jours)
 LE TETANOS CHEZ L’ADULTE
DIAGNOSTIC POSITIF :A- CLINIQUE :
1. INCUBATION: 2. INVASION: 3. PHASE D’ÉTAT: « LE TÉTANOS GÉNÉRALISÉ »
3j – 3sem, en moyenne 7  TRISMUS: - CONTRACTURES GÉNÉRALISÉES permanentes
j La porte d’entrée: non 1er symptôme, contracture des masséters avec renforcements paroxystiques
retrouvée dans 20% des cas; bloquant l’ouverture de la bouche Les spasmes et les contractures évoluent en
la blessure peut être minime  CONTRACTURES MUSCULAIRES: descendant:
comme une piqûre, une otite - Faciès sardonique: accentuation o Mâchoires: trismus
moyenne, un accouchement, des rides, sourcils froncés, réduction des o Face: faciès ou rire «sardonique» o Cou:
un avortement ou une fentes palpébrales, lèvres serrées - tête en hyper extension o Muscles rachidiens:
Dysphagie par contracture des muscles OPISTHOTONOS o Membres supérieurs en
morsure animale sont des
du pharynx flexion, poings fermés o Membres inférieurs en
portes d’entrée rares mais
- Contractures des muscles extension o Muscles larynx et thoraciques:
possibles. difficultés respiratoires, asphyxie
peauciers du cou
B- ARGUMENTS DU Ils sont déclenchés par divers stimuli, très
DIAGNOSTIC puissants, ils peuvent causer des fractures
- Fièvre: absente habituellement (sauf complications) et des lésions musculo-ligamentaires graves
- TROUBLES NEUROVÉGÉTATIFS: dans les
- Diagnostic purement clinique: TRISMUS
formes les + sévères (pronostic)
- Aucun examen de laboratoire n’est requis
- Absence de vaccination

TRAITENENT:
 VACCINATION :
CHEZ L’ENFANT
La vaccination est obligatoire. Elle est généralement associée à : - la
diphtérie et la polio (vaccin DTP) ou à - la diphtérie, la
coqueluche, et la polio (vaccin DT Coq Polio).
• 3 primo injections : à 3 mois, à 4 mois, à 5 mois
• Rappels: à 12 - 18 mois, à 6 ans, à 11 ans, puis tous les 10 ans (21 ans,...)
ACCIDENTS D’EXPOSITION AU SANG
CAT DEVANT UN CAS D’AES :QE
Soins immédiats
 Nettoyage immédiat plaie: eau + savon
 Rinçage abondant
 Désinfection: trempage ≥ 5min solution chlorée (Dakin ou
eau Javel 12° diluée au 1/10) ou à défaut dans alcool
70° ou polyvidone iodée (solution dermique)
 Ne pas faire saigner la plaie
 Si projection sur muqueuses: rinçage abondant au sérum
physiologique ou à défaut à l’eau pendant au mois 5 min
Déclaration de l’accident professionnel
APPRÉCIATION DU RISQUE:faite par un médecin
réfèrent lors d’une consultation précoce et permet de poser
l’indication d’une chimioprophylaxie. Ce risque dépend:
 Délai entre exposition et consultation
- court pour personnel santé
- plus important après exposition sur voie publique ou
profession sans rapport avec soin
CHEZ L'ADULTE
Normalement, les rappels ont lieu tous les 10
ans. Si le rappel a été oublié, il peut être
nécessaire de recommencer la vaccination
complète:
• 2 primo injections à 6 semaines - 1 mois
d'intervalle
• Rappels: après 1 an, puis tous les 10
ans./.
 Sévérité de l’exposition
- risque élevé en cas de piqûre profonde avec une
aiguille de gros calibre,
- moyen en cas de coupure légère avec un bistouri,
- faible en cas de simple érosion épidermique avec
une aiguille pleine
- projections cutanéo-muqueuses: risque faible
 Nature du liquide biologique responsable: seul le sang
ou des liquides biologiques contenant du sang ont été à
l’origine de cas prouvés de contaminations
professionnelles par le VIH.
 Du statut sérologique du patient source (Ac anti HVC, Ac
anti HIV, Ag HBs)
 Du statut clinique de la personne source: (si infection
VIH connue: ttt antérieur, niveau immunitaire et charge
virale)
 LE SYNDROME MONONUCLEOSIQUE
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
ÉTIOLOGIES:

 Mononucléose infectieuse
 Infection à cytomégalovirus
 Primo-infection à VIH
 Toxoplasmose
 Autres: syphilis, hépatite virale, rubéole,
médicament

 La mononucléose infectieuse :
 C’est la forme clinique symptomatique de la primo-infection par l’Epstein-Barr-Virus (EBV)
 EBV: virus du groupe herpès, cofacteur de Tumeur de Burkitt et Kc nasopharynx Transmission:
- Direct salivaire (mdie du baiser, mdie des fiancés)
- Exceptionnellement par transfusion sanguine

DIAGNOSTIC CLINIQUE:
A. FORME TYPIQUE: B. FORMES CLINIQUES:
 Incubation: 4 à 6 semaines  Cardiaque: péricardite, myocardite, trouble ECG
 Invasion: progressive, céphalées, fébricule, asthénie  Neurologique: encéphalite, méningite aigue
 Phase d’état: 4 signes ++ lymphocytaire,
- Fièvre: modérée à 38°c  polyradiculonévrite, myélite transverse
- Angine: érythémato-pultacée bilatérale+ purpura  Respiratoire: infiltrat interstitiel pulmonaire, œdème
pétéchial du voile du palais pharyngé
- Adénopathies: cervicales, occipitales, mobiles,  Digestive: ulcérations, formes pseudo-appendiculaires,
symétriques, parfois diffuses rupture de rate
- Splénomégalie: modérée, inconstante (50% des cas)  Rénale: hématurie, glomérulonéphrite, Sd néphrotique
- Exanthème morbilliforme spontanée du tronc et  Ophtalmologique: œdème palpébral
racine des membres ou post ampicilline  Hépatique: biologique, parfois ictérique
 Hématologique: anémie hémolytique, purpura
thrombopénique
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:
BILAN D’ORIENTATION:
- Hémogramme: Syndrome mononucléosique au frottis
- Cytolyse hépatique modérée
BILAN DE CONFIRMATION: SÉROLOGIE
- MNI test: agglutination sur lame d’hématies du cheval. Diagnostic rapide mais faux positifs (Ac hétérophiles) -
Réaction de Paul Bunnell Davidsohn: ne se fait plus
- Recherche d’Ac spécifiques (anti EBV):+++
• IgM anti VCA (viral capsid Ag): sensible et spécifique: précoce et bref (<3 mois) IgG anti VCA: persistent à vie;
• anti EBNA(Epstein Barr Nuclear Ag)à partir du 2è-3è sem
• Ac anti EA (Early Ag)
Primo-infection= IgM anti VCA + et anti EBNA –
ÉVOLUTION: affection bénigne, favorable 2 à 3 sem, immunité définitive, pas de rechute
COMPLICATIONS mortelles exceptionnelles:
- Rupture de rate
- Méningo-encéphalite
- Myocardite TRAITEMENT:
 Forme non compliquée: repos, antipyrétiques
 Forme compliquée d’oedème pharyngé, d’anémie hémolytique: corticothérapie 1 mg/kg/j pdt 10 jours
 LA RAGE
DIAGNOSTIC POSITIF :
I. CLINIQUE
A. INCUBATION: B. PRODROMES:
15jours à 1 an voir plus. Variable selon: - Signes non spécifiques: fièvre, céphalées, malaise,
- Le siège: de la lésion (+/- proche du SN) asthénie anorexie, nausée, vomissement, douleurs
- Gravité:nombre et profondeur des lésions pharyngées
- La Zone très innervée - Douleurs et pruritau niveau de la morsure +++ En
- La dose de virus inoculée rapport avec une multiplication virale dans la racine
ganglionnaire dorsale du nerf sensitif correspondant à la
zone de morsure
C.PERIODE D’ETAT ≪ PHASE ENCEPHALITIQUE ≫:
1. Rage furieuse ou spastique : 2. Rage muette ou paralytique :
 Excitation psychomotrice majeure  Paralysie ascendante: Syndrome de Guillain- Barré
 Contracture, agitation, agressivité, hallucination  Paralysie complète
 photophobie  Coma
 Fièvre supérieure à 40°  Décès en une semaine
 Troubles respiratoires et de la conduction cardiaque
 Hypotension orthostatique
 HYDROPHOBIE: salivation et spasmes musculaire à la
déglutition
 AEROPHOBIE
II. PARACLINIQUE:
PRELEVEMENTS DE SALIVE, CORNEE, PEAU, LIQUIDE CEPHALORACHIDIEN AUTOPSIE:
MISE EN EVIDENCE DU VIRUS : - Corpuscules de Negri++ dans
- Culture cellulaire l’encéphale
- Immunofluorescence (Ag. de nucléocapside) - PCR sur salive

TRAITEMENT :

A- TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE:
CONDUITE A TENIR APRES UNE MORSURE: CONDUITE A TENIR POUR LA RAGE
1. Soins locaux: 1) Siège de la morsure (près du cerveau), interposition du
- Lavage abondant à l’eau savonneuse vêtement
- Désinfection : ammonium quaternaire 2) Espèce d’animal : sauvage, domestique
- Parage, suture si nécessaire 3) Région d’enzootie animale : mais un chien peut voyager,
2. Vérifier la prévention du tétanos animaux importés de l’étranger
3. Antibiotherapie(quasi) systématique : Augmentin, 4) Comportement de l’animal++- Morsure «logique»
Cyclines (staphylo, strepto, anaérobies, Pasteurella) - Attaque délibérée sans raison
5) Vaccination de l’animal
6) Devenir de l’animal: - Disparu, inconnu
- Mort
- Mis en examen vétérinaire (obligatoire)
J0, J7, J14
B- TRAITEMENT SPECIFIQUE
 Aucun antiviral n’est efficace  2 schémas vaccinaux :
 Course de vitesse pour immuniser le mordu: - J 0 + J 3 + J 7 + J 14 + J 28 (si IgIV, si immunodépr)
immunoglobulines spécifiques : 20 UI/kg J 0: 2 doses + J 7 + J 28
- si morsure grave et très suspecte + vaccin → Animal disparu = vaccination complète
vaccination seulement si simple suspicion → Animal mort = débuter vaccin (cf résultat autopsie)
→ Animal suspect (et surveillé)= commencer vaccin et stop à J14
si animal RAS
C- PROPHYLAXIE:
 Lutte contre la rage animale: Destruction, stérilisation, vaccination +++ 
Vaccination préventive:
 Pour les professionnels exposés : vétérinaires, agents de fourrière, forestiers…:
- Vaccin: J0 –J 7 –J 28
- Rappel à 1 an et tous les 5 ans
 Pour les voyageurs en zone d’enzootie canine =J 0 + J7 et J28 puis rappel à 1
an./.