SHIGELLOSE

Dr. Bruce WEMBULUA SHINGA

D.E.S – SMIT/ CHNU FANN

08-03-2019
 OBJECTIFS

1. Décrire les aspects cliniques et paracliniques de 3

complications de la shigellose à S. dysenteriae.

2. Discuter 4 diagnostics différentiels devant un syndrome

dysentérique aigu.

3. Décrire le mécanisme de résistance des shigelles aux

antibiotiques.

4. Proposer un traitement curatif devant une dysenterie bacillaire

selon les nouvelles recommandations des sociétés savantes.

2
 PLAN
(Signes-Diagnostic-Traitement)

1. Généralités 3. Diagnostic
1.1 Définition 3.1 Diagnostic positif
1.2 Intérêt 3.2 Diagnostic différentiel
1.3 Rappels 3.3 Diagnostic étiologique

4. Traitement
2. Signes
a. Traitement curatif
2.1 TDD: Forme dysentérique
b. Traitement préventif
aiguë non compliquée de
l’enfant à Shigella dysenteriae
2.2 Formes cliniques 5. Conclusion
3
1- GENERALITES

4
 1- GENERALITES

1.1 Définition

Shigellose ou dysenterie bacillaire: Infection intestinale aiguë

endémo-épidémique très contagieuse due à des bacilles à Gram-
négatif du genre Shigella.

4 espèces:

- Shigella dysenteriae - Shigella boydii

- Shigella flexneri - Shigella sonnei

5
 1- GENERALITES
1.2 Intérêt
1.2.1 Epidémiologique
 Majeur problème de santé publique: Maladie du péril fécal

– 269 millions des personnes atteintes dans le monde

– 266 millions (98%): Pays à ressource faible et moyen

27% enfants de moins de 5 ans

– Shigella dysenteriae type I: Epidémie+++

 Emergence: Shigellose sexuellement transmise (MSM).

6
Gobal Burden of Disease , Lancet 2018
 1- GENERALITES
1.2.2 Pronostique
 Mortalité élevée: Enfants et sujets âgées

 SHU: - Mortalité 2 à 3%, Létalité 35%

- 1ère cause d’IRA organique <3 ans Mayer et al., 2012.

1.2.3 Diagnostique et thérapeutique

 TDR sur les selles
 Résistance: Menace Nvlles interventions++ WHO, 2017
 Vaccins S. Flexneri et S. sonnei en essai clinique
7
 1- GENERALITES
1.3 Rappels
1.3.1 Historique

“Dysentery is one of the four great epidemic diseases of the

world. In the tropics, it destroys more life than cholera, and it
has been more fatal to armies than powder and shot.”

Sir William Osler,1892

in Kotloff et al. 2017

8
 1- GENERALITES
1.3 Rappels
1.3.1 Historique
- 1896: Epidémie au japon, Kiyoshi Shiga isole B. dysenteriae

-Sur 40 ans: 3 germes identifiés par Flexner, Sonne et Boyd

-1903-04: 2 types de toxines par Conradi et Todd

-Epidémies++: 1 guerre M, 93-94 Gd Lac, 1998 Côte ivoire,…

-2016: Origine serait en Europe depuis le 18è S (PCR)

Kotloff et al. 2017

9
 1- GENERALITES
1.3 Rappels
1.3.2 Epidémiologique

10
Lancet Infect Dis 2018; 18: 1229–40

Shigellose: 1ère dysenterie, 2ème aqueuse, 1-2% diarrhées

retour de voyage (Pays développés) Liu J at al. 2016, Shah N et al. 2009

Mortalité 55,5% entre 1990 et 2016

-2ème maladie diarrhéique +meurtrière au monde en 2016

-212 438 décès: 13,2% mortalité globale liée aux diarrhées.

-63 713 décès (30%): Moins de 5 ans

46 % en Afrique de l’Ouest, Senegal: 844 décès

11
Lancet Infect Dis 2018; 18: 1229–40

12
- Shigellose MST depuis les années 1970 chez le MSM

- Flambée à S. flexneri serotype 3a RU depuis 2009

- Fréquence des souches résistantes à l’azithromycin et la

ciprofloxacine chez –MSM-HIV à travers le monde
- Souches S. sonnei sécrétrices de BLSE au RU Mook P et al.
2016

- Menace: Propagation des ces souches dans la

population générale par transmission conventionnelle. 13
 RECHAUFFEMENT CLIMATIQUE -
MALADIES INFECTIEUSES
Fonte desdes
Tropicalisation glaces polaires
zones tempérées

14
Adapté: Caminade et al 2014, Liu et al 2019
Science of the Total Environment 650 (2019) 2980–2986

15
 1. GENERALITES
1.3.3 Physiopathologie
Facteurs de virulence: Inoculum faible: 10 – 100bct

Gènes de virulence codé par le plasmide

Protéine IcsA: invasion épithéliale

Production des toxines:

- Entérotoxine: S. flexneri +++; Shiga - like toxin 1 et 2

- Shiga toxine: S. dysenteriae
- Endotoxine (LPS): Shigella spp
16
1.3.3 Physiopathologie

17
Adapté Tarr 2005, Mattock et al 2017
 1- GENERALITES
1.3.3 Physiopathologie: Arthrite réactionnelle

18
2. SIGNES

19
 DIAGNOSTIC POSITIF
2.1 TDD: Forme dysentérique aiguë non compliquée de l’ enfant à
Shigella dysenteriae

2.1.1 Incubation

Elle est courte: 1 à 8 jrs.

2.1.2 Phase de début: Brutal
 Signes généraux:
 Fièvre 38 – 39°C + Céphalées

 Malaise généralisé

 Anorexie

 Asthénie physique

20
 DIAGNOSTIC POSITIF

2.1 TDD: Forme dysentérique aiguë non compliquée de

l’enfant à Shigella dysenteriae
2.1.2 Phase de début: Brutal
 Signes fonctionnels:

 Douleur abdominale diffuse

 Vomissements

 Diarrhée hydrique: 2 à 3 jours

21
 DIAGNOSTIC POSITIF

2.1.3 Phase d’état: au bout de 24 à 72h

 Signes généraux:

 Persistants et aggravés

 Fièvre: 39 – 40°C

 Altération de l’état général

 Déshydratation modérée à sévère

22
 DIAGNOSTIC POSITIF

2.1.3 Phase d’état: au bout de 24 à 72h

 Signes fonctionnels:

Syndrome dysentérique
 Epreintes avec "faux-besoins".

 Ténesmes

 Diarrhée permanente (…100 selles/24h): Afécales ou

glairo-sanglantes et purulentes voire franchement
hémorragiques ("crâchats dysentériques" )
23
 DIAGNOSTIC POSITIF

2.1.3 Phase d’état: au bout de 24 à 72h

 Signes physiques:

 Sensibilité abdominale diffuse prédominant aux fosses

iliaques.
 Toucher rectal:

- Prolapsus rectal

- Douloureux

- Ramène des selles glairo-sanglantes

24
 DIAGNOSTIC POSITIF

2.1.4 Signes paracliniques

2.1.4.1 Eléments d’orientation

 SBINS

- Hémogramme: Hyperleucocytose à PNN, anémie

- CRP positive
- Hypergammaglobulinémie
- Procalcitonine : significative dans les colites
ulcéreuses (Karagoz et al, 2014) 25
 DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.4.1 Eléments d’orientation
Rectosigmoïdoscopie

-Douloureuse: Si bactériologie des selles non contributive

-Muqueuse œdématiée, inflammatoire, exsudat muco-purulent

+ hémorragies, ulcérations par endroit
 Biopsies: bactériologie, parasitologie et histologie.

 Echo ou TDM/IRM: Epaississement colique, infiltration de

la graisse péri colique, adénopathie profonde… Non SP
26
 DIAGNOSTIC POSITIF

Fig. Rectosigmoïdoscopie montrant une colite ulcéro-purulente au

cours d’une Shigellose. www.gastrointestinalatlas.com 27
 Diagnostic and Interventional Imaging (2014)

Fig. TDM abdominale montrant des signes indirects d’une colite

infectieuse: Paroi colique épaisse, adénopathies profondes
28
 DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.4 Signes paracliniques

2.1.4.2 Eléments de certitude

 Culture et antibiogramme: Gold standard

- Coproculture: Selles fraichement émises ou par

écouvillonnage rectal: isole le germe
- Hémoculture: Systématique
 Sérologie: Ac tardive, R(x) croisée +++

 PCR: + sensible et détection des gènes de résistance.

29
 DIAGNOSTIC POSITIF
2. 1. 5. Evolution
Eléments de surveillance :

Cliniques :
 Constantes: Diurèse +++
 Etat d’hydratation, les muqueuses
 Aspect, Nbr et consistance des selles
 Caractère de la douleur abdominale
 Examen physique complet: Abdomen +++

30
 DIAGNOSTIC POSITIF
2. 1. 5. Evolution
Eléments de surveillance :

 Paracliniques

 Hémogramme

 Ionogramme sanguin

 Procalcitonine

 Hémocultures

 Coprocultures
31
 2. SIGNES

 Modalités évolutives

 Favorable:

 Guérison avec régression des signes en 1 semaine et

élimination des shigelles jusqu’à 1 à 4 semaines. Après
 Pas de portage chronique

 Défavorable :
- Complications (Cfr formes cliniques)
- Décès rare surtout chez les sujets fragilisés
32
 2. SIGNES

 Eléments de mauvais pronostic

 Jeune âge

 Nombre de selle avant l’admission

 Hyponatrémie

 Convulsions

 Altération de la conscience

 L’immunodépression: Malnutrition, infection à VIH

Kotloff et al. 2017
33
 2. SIGNES
2.2 Formes cliniques

2.2.1 Formes symptomatiques

 Formes frustres : diarrhée aiguë banale, EG conservé.

 Formes cholériformes:

- Diarrhée aqueuse abondante et déshydratation sévère

 Formes graves ou suraiguës:

-Syndrome infectieux majeur,

-Emissions innombrables, déshydratation sévère et

-Troubles psychiatriques ou neurologiques (convulsions)

34
 2. SIGNES
2.2 Formes cliniques

2.2.2 Formes selon le terrain

Adulte jeune

-Moins fréquent

-Symptomatologie similaire

-Formes grave rare

Sujet âgé: Déshydratation +++, décompensation des tares

Immunodéprimés (PVVIH, malnutries): Formes graves +++

Femme enceinte: MFIU, MAP, transmission trans - placentaire

35
 2. SIGNES
2.2.3 Formes compliquées

Complications aiguës
Mégacôlon toxique: Colite aigue toxique compliquée d’une paralysie
de la musculature lisse intestinale.
-Tableau de choc septique

-Déshydration avec troubles hydro électrolytiques

-Douleur + ballonnement abdominal

-Hyperleucocytose

-Imagerie abdominale: Mégacôlon

36
 2. SIGNES

Complications aiguës
Mégacôlon toxique: Critère diagnostique (Jalan et al. 1969)

-Radiographie: Mégacôlon (> 6cm colon transverse)

- Au moins 1 de ces élts:
- Fièvre > 38,5°C
- Tachycardie: > 120 bat/min
- Hyperleucocytose: > 10 000/mm3
- Au moins 1 de ces élts:
- Troubles neurologiques
- Déshydratation,
- Trouble électrolyte ou hypotension 37
 Septicémie: 4,1%; létalité 21%, immunodépression ++

- Déshydration sévère

- Douleur abdominale intense ou iléus

- Agitation ou Léthargie

- Hyperleucocytose, Thrombocytopénie 20%

- IRA 26% de cas, SHU dans 6% de cas

- Réaction leucemoide 22% de cas

38
 2. SIGNES

Complications aiguës
SHU: STEC (O157:H7), S. dysanteriae type 1

Fig. Histoire naturelle du SHU (Tarr et al. 2005) 39

 2. SIGNES (16)
Complications aiguës
 SHU: <3 ans +++

-Anémie hémolytique de type mécanique: Schizocytes

-Thrombopénie sévère: sd hémorragique

-Insuffisance rénale

-Autres selon l’extension de la toxine:

Atteinte digestive: colite hémorragique, Pancréatite aigue,…

Atteinte neurologique: convulsion, coma, signes focaux etc.

Mauvais pronostic: Létalité 35% Mayer et al., 2012.

40
 2. SIGNES
Autres complications aiguës
Troubles métabolique: surtout chez l’enfant

-Hypoglycémie

-Troubles hydro-électrolytiques: Hyponatrémie sévère +++

Perforation digestives avec péritonite.

Occlusion intestinale

Prolapsus rectale

Encéphalopathie « Ekiri syndrome »: Dysenterie + Troubles

hydro-électrolytiques + crises convulsives
41
42
 2. SIGNES
2.2.3 Formes compliquées

Complications chroniques
Malnutrition

Synd de Fiessinger Leroy Reiter: HLA B27, S. flexneri ++

- Arthrite réactionnelle aseptique,

- Conjonctivite

- Urétrite .
Colopathie fonctionnelle: Risque 4% (Kotloff et al, 2015)
43
 2. SIGNES
2.2 Formes cliniques

2.2.3 Formes selon les germes et topographiques

S. flexneri, sonnei, boydii: Tableau moins graves

-Diarrhée aiguë liquidienne dans un contexte fébrile.

Localisations extra-intestinales: rares avec topographies et germes

variés dans la littérature.
-Vaginites: +++ fille pré pubertaire

-Infections urinaires

-Méningites, ostéomyélites, abcès spléniques,…

44
 Fillette de 9 ans

 Leucorrhée purulentes avec prurit vulvaire //2 mois

 ATCD: Pas de notion d’abus sexuel

 Examen: Lésions de grattage vulvaire, muqueuse

vulvovaginale érythémateuse avec issue de sécrétions
purulentes, nauséabondes mélangées au sang.

45
 PV: Pleiocytose à PNN, isolement d’ E. coli
(contamination??)
 PV2 J5: S. Flexneri

 PV3: S. flexneri + ATBgram

 Coproculture patient et famille (-)

 Bonne évolution sous CTX, culture contrôle (-)

46
 2. SIGNES
2.2 Formes cliniques

2.2.4 Formes Associées

Shigellose + Amibiase

-Tableau de sepsis sévère: Fièvre 40° et AEG rapide

-Choc septique

-Abdomen aigue chirurgical: Perforation

Shigellose + Choléra

-Facteurs additifs de déshydratation

RCH + Shigellose, etc. 47

3. DIAGNOSTIC

48
 3. DIAGNOSTIC

3.1 Diagnostic positif

3.1.1 Arguments épidémiologiques

 Séjour en zone d’endémie ou d’épidémie

 Mauvaise hygiène

 Ingestion d’aliments contaminés (fruits sauvage, viandes…)

3.1.2 Arguments cliniques

Syndrome dysentérique aigue fébrile.

AEG

49
 3. DIAGNOSTIC
3.1.3 Arguments paracliniques d’orientation
 Syndrome inflammatoire biologique non spécifique

 Rectosigmoïdoscopie : Muqueuse inflammatoire, ulcéreuse

et sécrétions glairo – sanguinolente et purulente.
 Echographie/TDM/IRM: Epaississement colique,
infiltration de la graisse péri colique, adénopathie
profondes satellites
 Anapath: Nécrose épithéliale, exulcérations, abcès
cryptiques, PNN+++ chorion
50
 3. DIAGNOSTIC

3.1.4 Arguments paracliniques de certitude

 Directs

ECB ou PCR des produits biologiques: Selles +++, écouvillon

rectal (3 prvlt obligatoire), sang, LCR, Urine, PV, du pus, pièce
de biopsie, à la recherche des shigelles

Examen des selles: Dans 1h à T° amb. ou 3h si conservé à 4°C

-Macroscopie: Glaires, mucus, ou sang

-Microscopie: PNN++, Bacille gram –

51
 3. DIAGNOSTIC

 Directs

Examen des selles:

Culture:
- Milieux sélectif (Hektoen et shigelle-salmonelle) à 37°C

- Identification sur milieux urée - indole, Kligler-Hajna

- Identification biochimique sur galeries,

- Sérogroupage (sérums Pasteur), Antibiogramme.

 TDR
52
3. DIAGNOSTIC

53
 L’Institut Pasteur: TDR de Shigella spp., de Shigella
flexneri 2a, de Shigella sonnei et de Shigella dysenteriae 1.
 L’industrialisation de ces tests est en cours

54
55
 3. DIAGNOSTIC

3.1.4 Arguments paracliniques de certitude

 Indirects

- Sérologie: 8 -10 ème jr, séroprévalence dans la

population +++, Bcp de réactions croisées avec d’autres
entérobactéries.

- Réaction d’agglutination sur sérum: Sd de Reiter

56
 3. DIAGNOSTIC
3.2 Diagnostic différentiel: Sd dysentérique
Causes bactériennes Terrain/Clinique
Enfants ++, Contexte TIAC,
Colite à ECEI, ECEH Sd dysentérique +/-fébrile,
SHU.
Contexte de TIAC, Terrain
Salmonellose mineure VIH, Sd dysentérique fébrile,
Diarrhée aqueuse ++
Causes parasitaires Terrain/Clinique
Amibiase intestinale Sd dysentérique non fébrile
Dermatite cercarienne
Bilharziose intestinale Fièvre de SAFARI
Sd dysentérique non fébrile
Paraclinique
RCS: colite ulcéreuse
Coproculture et hémoculture :
Bacille gram – mobile
Coproculture et hémoculture :
Bacille gram - mobile
Paraclinique
SIBNS (-)
RCS: Ulcération en coup
d’ongle
Selles KOAP: E. histolytica
NFS: Hyper éosinophilie
RCS: Colite ulcéreuse
Anapath: Nodules bilharziens
EDS: Œufs de bilharzies 57
 3. DIAGNOSTIC
3.2 Diagnostic différentiel: Sd dysentérique
PVVIH, CD4<50, douleur
RCS: Colite ulcéreuse
Colite à CMV abdominale, diarrhée glairo-
PCR biopsie: CMV
sanguinolente chronique
Contexte épidémique, Sd Sérologies: Positives
FHV grippal puis Sd Microscopie électronique et
hémorragique PCR: Isolement du germe

Causes non infectieuses Terrain/Clinique Paraclinique

RCS: Muqueuse rouge, fragile,

Rare en zone tropicale, saignant au contact
RCUH, maladie de
diarrhée sanglante chronique Anapath: Inflam. superficielle,
Crohn
en poussée rémission. lésions parcellaires, Architecture
des cryptes conservée,
RCS: Masse bourgeonnante ou
Sujet âgés, constipations ++
ulcérée saignant facilement au
Cancer resctocolique rectorragie, AEG, TR
contact
masse rectale
Anapath: cellules tumorale 58
 3. DIAGNOSTIC

3.2 Diagnostic différentiel: Diarrhée hydrique

Causes Terrain/Clinique Paraclinique

Contexte d’épidémie, Sd
cholériforme non fébrile selle
Choléra d’aspect eau de riz, odeur de Coproculture: Vibrio cholerae
poisson frais, vomissement,
Déshydratation ++

Contexte de TIAC,
Coproculture: germe
ETEC vomissement, sd cholériforme
+/- fièvre, Déshydratation

59
 3. DIAGNOSTIC
3.3 Diagnostic Étiologique
3.3.1 Germes
Bacilles à Gram -, courts immobiles de 2 à 3 µm de long sur 0.5
à 0.7 de large
Température optimale de croissance : 37°C en milieu aérobie
Famille : Entérobacteriaceae
Genre : Shigella
- Groupe A : S. dysenteriae (14 sérotypes)
- Groupe B : S. flexneri (15 sérotypes)
- Groupe C: S. boydii (19 sérotypes)
- Groupe D (1 sérotypes): S. sonnei
(Kotloff et al, 2015)
60
 3. DIAGNOSTIC

Shigella: Bacille à Gram - Shigella: bacille court microscopie électronique

https://www.google.com/search?rlz=1C1S 61
 3. DIAGNOSTIC

3.3 Diagnostic Étiologique

Transmission :
Féco-orale+++
 Directe par manuportage
 Indirecte : Eaux et aliments souillés par les déjections;
par des mouches

Autres
 Transmission sexuelle (MSM)
 Transmission verticale
62
 3. DIAGNOSTIC
3.3 Diagnostic Étiologique

3.3.2 Réservoir : Essentiellement humain

3.3.2 Terrain :
Enfant < 5ans +++

Malnutrition

Adultes 20% de cas

 PVVIH

 Autres type d’immunodépression

63
4. TRAITEMENT

64
 4. TRAITEMENT

4.1 Curatif
4.1.1 But

– Eradiquer l’agent pathogène

– Améliorer les symptômes

– Prévenir et/ou traiter les complications

65
 4. TRAITEMENT

4.1.2 Moyens
Moyens étiologiques : Antibiotiques
Quinolones :
-Ciprofloxacine(cp, Inj)  : Enfant:15mg/kg/j
Adulte: 500 mg x 2/jour
-Ofloxacine: 200 mg x 2/jour
 C3G :
-Ceftriaxone: 50 à 100 mg/kg/jour en IM ou IV
Macrolides:
-Azithromycine: Enfant:10mg/kg,
Adulte:500 mg/jour
66
 4. TRAITEMENT

4.1.2 Moyens
Moyens étiologiques : Antibiotiques
B-lactamines :
-A:picilline (cp, Inj)  : Enfant:100 mg/kg/j
Adulte: 3g/Jr
-Pivmecillinam PO : 20mg/Kg en 4 prises/jour
 Autres
-Cotrimoxazole,
-Tétracycline,
-Chloramphénicol

67
 4. TRAITEMENT

4.1. 2 Moyens
Moyens symptomatiques :

Réhydratation: SRO ou Ringer Lactate

- Antipyrétiques

- Antalgiques, Antispasmodiques
-Moyens de réanimation

-Chirurgie

-Antidiarrhéiques sont contre-indiqués

68
Atsebaha Gebrekidan Kahsay* and Saravanan Muthupandian

69
Antibiotiques %
Tétracycline 95
Chloramphénicol 61
Cotrimoxazole 52
Aminopénicillines 55
Quinolones 1

Fig. Profil de résistance des souches de Shigella flexneri vis-à-vis des antibiotiques testés

70
71
 4. TRAITEMENT

 Facteurs de risque d’acquisition des souches résistantes.

- Infection à VIH: 5 fois plus de risque (54% vs. 19%, p<0.0001)

Murray et al 2013

- MSM: 7 fois plus de risque (57% vs. 13%, p<0.0001)

- Voyage international 7 derniers jours: 9x (61% vs. 12%, p<0.01)

- Race asiatique ou notion de voyage récent en Asie

Wong et al 2010

72
4. TRAITEMENT

4.1.3 Indications

73
Conclusion: Pas de prevue suffisante pour changer ces recommandations
74
75
 4. TRAITEMENT
2. Indications
SHU
ATBpie: Controversé jusqu’à l’épidémie en Allemagne 2011

 Anti C5: Eculizumab

 Autres: - Anticoagulation??

- Analogues récepteurs aux Stx ou Ac anti Stx

- Corticothérapie, Transfusion, Réa

 Mégacôlon toxique: Chirurgie+ REA+ ATB

Fig. Epidémie allemande de 2011: Durée portage E. coli O104:H4. (Nietzsche et al.
2012) 76
 4. TRAITEMENT
4.2 Préventif
Lutte contre le péril fécale

-Mesures d’hygiène collective et individuelle

-Déclaration obligatoire: n°11a

-Isolement entérique strict :

 Chambre seule, si possible

 Désinfection des selles, Lavage des mains

 Dépistage et traitement des porteurs

  77
 4. TRAITEMENT

4.2 Prévention
Vaccin : A différents niveaux d’essai clinique
Vaccin tué orale S. flexneri: Phase I

Vaccin conjugué S. sonnei: Efficace chez l’adulte, faible

chez < 3 ans

Tetravalent O-Ps-rEPA: Bioconjugé flexneri 2b,

efficace, Phase 1(LimmaTech/GSK)
78
CONCLUSION

79
 CONCLUSION

 Maladie du péril fécal fréquente en milieu tropical

 Morbi-mortalité importante chez les enfants < 5 ans

 De plus en plus émergence de souches résistantes à certains

antibiotiques (MSM)

 Prévention repose sur la lutte contre les mains sales et

l’amélioration des conditions de vie des populations

80
 BIBLIOGRAPHIE
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Merci de votre attention

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