Complications aigues du diabète

Dr Belhadj
HMRUO
Plan
• Acidocétose diabétique
• Coma hperosmolaire
• Hypoglycémie chez le diabétique
• Acidose lactique
 Acidocétose diabétique

• La cétoacidose diabétique représente l’une des complications aiguës

les plus sérieuses du diabète. Elle survient le plus souvent au cours du
diabète de type 1 et peut, dans un certain nombre de cas, constituer
le mode d’entrée dans la maladie (dans 15 % à 67 % des cas) .
• Cependant, il est possible de l’observer au cours du diabète de type 2.
• La mortalité liée à cette complication apparaît relativement stable
depuis les années 1970, elle est inférieure à 5% dans la majorité des
pays développés , bien que son incidence annuelle tend à augmenter

• Chez les patients présentant un diabète établi, la fréquence de

survenue d’un épisode de cétoacidose est de l’ordre de 1 à 10 %
patients/années .

• Le pronostic lié à cette pathologie dépend de la capacité du patient à

réagir devant une hyperglycémie aiguë et de la rapidité d’instauration
du traitement qui repose sur l’association d’une insulinothérapie,
d’une réhydratation et d’une correction des troubles
hydroélectrolytiques (surtout du potassium).
• Communément appelée « acidocétose », le terme de « cétoacidose »
semble toutefois plus approprié, puisque d’un point de vue
physiopathologique, la cétose précède l’apparition de l’acidose.
L’emploi de « coma acidocétosique », apparaît, quant à lui, le plus
souvent inadapté, le coma ne s’observant que dans moins de 10 %
des cas. Ce terme reste néanmoins attribué aux formes sévères de la
maladie
 Physiopathologie de l’acidocétose
Les hormones de contre
Carence insulinique
régulation

lipolyse Néoglucogenèse et Acides

protéolyse
glycogénolyse aminés

Acides gras
hyperglycémie

cétogenèse Glycosurie
déshydratation
Diurèse osmotique

cétonémie
acidose
 Circonstance de survenue d’acidocétose
Carence insulinique absolue
• acidocétose révélatrice
• arrêt accidentel de l’insulinothérapie
• arrêt volontaire de l’insulinothérapie
• cause médicamenteuse(pentamidine, hydantoine,tacrolimus….)
Carence insulinique relative: dose d’insuline inadaptée en cas de maladie intercurrente
• Infections
• Infractus du myocardes et accidents vasculaires
• Traumatismes
• Chirurgie
• Grossesse non surveillée
• Causes médicamenteuses: CTC, B-mimétiques
• Désordres endocriniens: hyperthyroïdie, phéochromocytome, hypercorticisme
 clinique
Phase de cétose simple:
-symptômes liés à l’hyperglycémie; SPUPD, les crampes nocturnes,
troubles visuels, leurs intensité est plus au moins importante selon
l’ancienneté et l’importance de l’hyperglycémie.
-les symptômes liés à la cétose simple avec des troubles digestifs à type
de douleurs abdominales, nausées, anoréxie
-une haleine à l’odeur caractéristique d’acétone

À ce stade, un diabétique bien éduqué, réalisant une auto-surveillance glycémique et urinaire adéquate, peut
lui-même , grâce à des gestes simples, éviter l’aggravation de cette cétose vers l’acidocétose.
• Phase d’acidocétose:
Aux signes de cétose simple qui se majorent, vont s’ajouter les symptômes liés
à l’acidose métabolique, réalisant ainsi la triade hyperglycémie-cétose-acidose.
-la dyspnée type Kussmaul en 4 temps.
-les troubles de la conscience.
-les signes digestifs se majorent, avec nausées, vomissements et douleurs
abdominal.
-la déshydratation est favorisé par une compensation insuffisante de la diurèse
osmotique.
-l’hypothermie est classique, favorisée par l’acidose et la vasodilatation
périphérique. Elle peut masquer un syndrome infectieux
Critères diagnostiques biologiques de cétoacidose

• Hyperglycémie (> 2,55 g/l).

• Cétonémie (> 5 mmol/l).
• Glycosurie ++++.
• Cétonurie ++ à ++++.
• Taux de bicarbonates abaissé (< 18 mmol/l).
• pH artériel inférieur à 7,30
Critères biologiques de l’acidocétose sévère:
• bicarbonate<10 mEq/l
• Acidose majeur ph<7
• osmolalité>330 mOsm/kg
• Kaliémie initiale <3,3mEq/l
Diagnostic différentiel de l’acidocetose
Acidocétose Acidocétose Décompensation Acidose lactique
diabétique alcoolique hypersomolaire

Circonstances de Notions d’épisodes Alcoolisme DT2, patient Pathologie

survenue anterieurs chronique agé,facteur hypoxique
declenchant

glycémie 2 à 6 g/l Variable >6 g/l

acétonémie +++ Variable Absente Absente
PH Bas Bas Normal Bas
Trou anionique Corps β hydroxybutérate++ Normal Lactates+++
cétonique(±lactates) +

déshydratation Modérée Absente Sévère modérée

 Traitement de l’acidocétose
Les principes de traitement de l’acidocétose repose sur;
-la restauration de la volémie
-la correction de la carence insulinique
-la correction de l’acidocétose
-la correction des désordres électrolytiques
-le traitement du facteur déclenchant.
Pour cela une hospitalisation est nécessaire pour une prise en charge
adaptée, elle sera faites en réanimation lorsqu'en plus des facteurs
biologiques de sévérité suscités s’y associe;
-des troubles de la conscience avec coma profond
-défaillance cardiovasculaire
Dans les autres cas une hospitalisation en service de diabétologie est
possible
 Complications de la
cétoacidose
Liées au traitement:
-Hypoglycémie Évolutives:
-Hypokaliémie - infections +++
-Œdème cérébral - thromboses vasculaires
-Détresse respiratoire aigue - pancréatite aiguë
-hypophosphporémie - gastrite hémorragique
-acidose hyperchlorémique - mouvements anormaux

Grossesse:
- mort fœtale in utero
-Prématurité
- mort maternelle
 Prévention
• L’éducation représente une étape fondamentale dans la prise en
charge du patient diabétique, et doit être réalisée précocement dans
l’évolution de la maladie afin de limiter au mieux la survenue des
complications.
• Le programme éducatif s’applique essentiellement aux patients
diabétiques de type 1 et repose sur trois étapes :
1- ne jamais arrêter l’insulinothérapie même s’il existe des difficultés
pour s’alimenter (gastroentérite, etc.). ne jamais arrêter le débit de
base (pour ceux traités par pompe) ou l’analogue lent de l’insuline ;
2-reconnaître les différentes manifestations cliniques de la cétoacidose,
afin de réaliser un diagnostic précoce ;
3-connaître les modifications de traitement à réaliser pour corriger le
déséquilibre métabolique
Une surveillance accrue de la glycémie capillaire et de la cétonémie doit être
envisagée dans les situations susceptibles de favoriser la survenue de la
cétoacidose :
• épisodes d’hyperglycémies (soif, polyurie, polydipsie)
• pathologies intercurrentes (infections, traumatisme, intervention
chirurgicale)
• grossesse
• insulinothérapie par pompe sous-cutanée (la survenue d’un
dysfonctionnement de la pompe implique pour le patient d’utiliser un schéma
de substitution par injection souscutanée conventionnelle jusqu’à résolution
complète de l’épisode d’hyperglycémie et/ou de cétose).
• Les récidives de cétoacidose constituent un problème majeur et
concernent surtout les sujets jeunes.
• L’inobservance thérapeutique en représente le principal facteur
déclenchant. Afin de réduire cette incidence, il semble que
l’éducation, le suivi psychologique et la surveillance de
l’administration du traitement insulinique par un adulte constituent
des solutions potentielles.
 Le coma hyperosmolaire
Le coma hyperosmolaire constitue une forme grave de décompensation
du diabète sucré.
Sa définition est celle d’un syndrome clinicobiologique associant :
• une hyperglycémie supérieure ou égale à 6 g/l (33 mmol/l) ;
• une osmolalité plasmatique supérieure ou égale à 320 – 350
mOsm/kg selon les critères retenus par les auteurs ;
• l’absence d’acidose (pH supérieur ou égal à 7,30, HCO3 - > 15 mEq/l)
et de cétonémie (corps cétoniques < 5 mmol/l) notables.
• En l’absence d’étude prospective, il existe peu de données fiables sur
l’incidence du coma hyperosmolaire.

• La mortalité au cours du coma hyperosmolaire est élevée et, si au

cours des 25 dernières années elle semble avoir diminué de près de
60 % à environ 15 % , c’est probablement le résultat d’un diagnostic
plus précoce et d’une meilleure prise en charge de la réanimation
hydroélectrolytique et des pathologies associées.
Les sujets prédisposés à cette complication sont donc les personnes :
• avec un diabète de type 2 méconnu (30 à 50 %) ou négligé
• sous antidiabétiques oraux plus que sous insuline
• ne pouvant pas « ressentir, exprimer ou satisfaire » leur soif :
personnes âgées, aux capacités physiques et mentales diminuées,
rendant l’apport hydrique dépendant d’une tierce personne
Facteurs déclenchant
-Infections aiguës 32 à 60 %
- pneumopathies
- infections de l’appareil urinaire
- sepsis à Gram
- Accident vasculaire cérébral
- Infarctus du myocarde
- Infarctus mésentérique
- Pancréatite aiguë
- Occlusion digestive
- Hématome sous-dural
Physiopathologie
 Clinique
• précédé d’une longue phase d’installation de plusieurs jours, au
cours desquels vont se développer progressivement
hyperglycémie, polyurie osmotique et déshydratation.

• Sur plusieurs jours, le patient évolue d’une asthénie

progressivement intense vers un état de torpeur parallèlement
à l’aggravation de la déshydratation dont témoigne la perte
pondérale rapide.
Stade de coma hyperosmolaire installé
Signes neurologiques
C’est une altération constante, parfois profonde, de la conscience dans
un tableau de déshydratation globale chez une personne âgée.
Il s’agit le plus souvent d’un état stuporeux qui, en l’absence de
diagnostic, évolue rapidement vers un coma profond de mauvais
pronostic.
La sévérité des troubles de la conscience est corrélée avec
l’hyperosmolalité
(leur présence avec une osmolarité calculée inférieure à 350 mOsm/l
doit faire rechercher une autre pathologie, en particulier neurologique)
Les troubles neurologiques focaux ne sont pas rares, essentiellement
crises convulsives partielles ou généralisées ; leur survenue est un
facteur de complications et de mauvais pronostic.
Déshydratation globale
Elle est souvent impressionnante ; la notion d’une perte de poids importante
de plus de 5 kg est la règle, traduisant une déshydratation intracellulaire qui
est au premier plan.
Il y a fréquemment une hyperthermie.
La déshydratation extracellulaire (pli cutané, hypotonie des globes
oculaires...) est constante, et même sévère, dans plus de 50 % des cas , et
elle constitue le principal facteur de gravité à court terme.
-L’hypotension artérielle, parfois aggravée par la poursuite d’une
thérapeutique antihypertensive, peut évoluer rapidement et brutalement
vers un collapsus cardiovasculaire puis un état de choc.
-Contrairement à l’acidocétose, on ne retrouve pas ici de signes d’acidose
métabolique, pas de dyspnée de Kussmaul.
Polyurie et absence de cétose
C’est une polyurie osmotique qui contraste avec l’état de
déshydratation du patient.
Longtemps conservée, elle ne cesse qu’avec la survenue du collapsus.
La réalisation d’une bandelette urinaire objective la glycosurie massive
et l’absence de cétose notable (inférieure à une croix).
 Diagnostic biologique
• une hyperglycémie supérieure ou égale à 6 g/l (33 mmol/l) ;
• l’absence d’acidose (pH supérieur ou égal à 7,30, HCO3 - > 15 mEq/l)
et de cétonémie (corps cétoniques < 5 mmol/l) notables.

• L’osmolalité est élevée, supérieure ou égale à 320 mOsm/kg pour une

normale inférieure à 290 mOsm/kg.
-Elle est calculée à partir de la glycémie et de la natrémie : osmolarité
(mOsm/l) = (Na [mEq/l] + 13)×2+ glycémie (mmol/l)
• Une insuffisance rénale est retrouvée de façon constante, au moins
fonctionnelle, conséquence de la contraction volémique avec
augmentation de la créatininémie, et encore plus, de l’urée sanguine.
• La kaliémie est variable, mais là aussi il existe toujours une déplétion
potassique par pertes urinaires, même si la kaliémie est élevée. Le
potassium est également véhiculé du secteur intracellulaire vers le
secteur extracellulaire parallèlement au flux osmotique hydrique.
• Il n’existe pas, en revanche, d’acidose métabolique sévère
Evolution et complications
Naturelles
• Collapsus
• Déplétion potassique
• Infections: en plus des infections à l’orrigine du syndrome, surviennet des
infections de décubitus et des infections pulmonaires liées aux troubles de la
conscience
• Complications thromboemboliques
• Des obstructions canalaires dues à l’epaississement des secretions entrainant des
bouchons muqueux(au niveau bronchiques responsables d’atélectasies, au
niveau pancreatique responsables des quelques cas de pancréatite aigue
secondaire, ainsi qu’au niveau des glandes salivaires)
Iatrogènes
• Collapsus
• Œdème cérébral
• Déplétion potassique
• Infections
• Hypoglycémie
• Hémolyse intravasculaire peut se voir en cas de réhydratation en trop
grandes quantité de solutés hypotoniques
Pronostic
• Le pronostic d’ensemble reste sombre même si la mortalité semble
être passée de plus de 50 % il y a 20 ans , à près de 15 à 20 % dans les
séries les plus récentes . La gravité tient en grande partie à l’âge et au
terrain souvent fragilisé des patients, ainsi qu’à la cause déclenchante
• Après la phase aiguë, les décès surviennent plus par complications
infectieuses ou thromboemboliques.
Traitement
• Réhydratation avec correction dans les 8 premières heures de 50% de la
perte liquidienne estimée
• Correction des troubles électrolytique
• Insulinothérapie en IVD
• Mesures générales :
 Examen clinique au début, recherche de collapsus
 Électrocardiogramme
 Prise de tension artérielle, du pouls, mesure de la diurèse toutes les heures
 Sonde urinaire, sonde nasogastrique en cas de troubles de la conscience
 Mesure de la pression veineuse centrale chez les patients ayant des antécédents de
décompensation cardiaque pour améliorer le remplissage
• Surveillance biologique
Calcul ou mesure initiale de l’osmolalité
Ionogramme sanguin toutes les 4 heures, avec calcul ou mesure de
l’osmolalité plasmatique
 Mesure de la glycémie capillaire toutes les heures
Prévention
• Prise en compte du risque du coma hyperosmolaire: Il faut prendre en
compte ce risque devant toute affection médicale ou chirurgicale chez le sujet
diabétique de plus de 50 ans et réaliser systématiquement une glycémie chez
les autres, permettant le diagnostic d’un diabète méconnu susceptible
d’évoluer à cette occasion vers cette complication.
• Information des patients et de leurs proches: Il faut éduquer les patients, les
soignants et les familles à être vigilants en de telles circonstances et veiller à
ce que l’apport en boissons soit assuré et les besoins compensés.
• La prévention impose aussi une réflexion par rapport au choix thérapeutique
dans le diabète du sujet âgé et doit faire systématiquement remplacer un
traitement oral devenant inefficace par une insulinothérapie adaptée
Hypoglycémie
 Hypoglycémie
Quand parler d’hypoglycémie?
• Quand s’associe un malaise évocateur et une glycémie ≤0.6g/l
-les hypoglycémies modéré
-les hypoglycémies sévères définit par le besoin d’une tires personne
pour un re-sucrage oral, ou la survenue d’un coma, de convulsions, d’une
hospitalisation, ou encore la nécessité d’injection du glucagon
Hypoglycémies sévères chez le diabétique sous insuline :

 20 à 30 % des patients présentent une hypoglycémie sévère

 10 % présentent un coma hypoglycémique ou une crise comitiale provoquée
par l’hypoglycémie
 Moins de 1 % décèdent d’un coma hypoglycémique mais le pourcentage est
plus élevé si personne vivant seule, ressentant mal les hypoglycémies, avec
insuffisance rénale terminale ou présentant une intoxication alcoolique
Hypoglycémies sévères provoquées par les sulfamides hypoglycémiants

 Incidence annuelle : 0.20 ‰

 75 % surviennent après 65 ans
 5 à 10 % de décès
 5 à 10 % de séquelles cérébrales
 Mécanismes de l’hypoglycémie
• Chez le sujet diabétique traité par insuline les taux d’insuline restent élevés
contrairement au sujet saint chez qui la sécrétion d’insuline décroit puis s’arrete
lorsque la glycémie baisse. Ainsi la première ligne de défense contre l’hypoglycémie
disparait
• La deuxième ligne de défense est la sécrétion de glucagon, cette dernière par un
mécanisme encore mal expliqué, diminue avec les années de diabète
• La troisième ligne de défense est la sécrétion de catécholamines, celle-ci est aussi
altéré typiquement dans le diabète de longue durée, elle est à la fois retardé(secreté
pour des taux de glycémies plus bas que la normal) et réduite en volume
La réponse cathécholaminergique atténuée est un marqueur de la réponse atténuée
du système nerveux sympathique principale cause de mauvaise perception de
l’hypoglycémie, car se sont les signes neurovégétatifs qui permettent au sujet
d’identifier l’hypoglycémie et de mettre en train un comportement correctif
 Les causes les plus fréquentes
d’hypoglycémies
• Repas ou collations insuffisants ou sautés
• Exercice physique non programmé ou avec une mauvaise adaptation
des doses d’insuline
• Injection au niveau des zones de lipodystrophies
• Objectifs glycémique trop ambitieux
• Prise de médicaments qui potentialisent les hypoglycémies; IEC, B
bloquant non cardioséléctifs
• Non respect des contres indications de prescription pour les SHG
Facteurs favorisants des hypoglycémies chez
les patients diabétiques
• Niveau socioéconomique bas
• Vieillissement
• Statut du diabète: ancienneté de diabète, HBA1C
• Statut cognitif et fonctions supérieurs
• Co morbidité
• Défaillance d’organes ayant un effet sur la clearance de l’insuline ou
des antidiabétiques oraux
• Déficit du système neuro-autonome
Les symptômes de l’hypoglycémie
• Les signes adrénergiques:
sueurs, palpitations, tremblements, faim
au totaleneuroglucopéniques:
• Signes une symptomatologie trèsdepolymorphe
troubles mais souvent
la concentration,difficultes à
stéréotypée
parler, incoordination chezdiplopie
motrice, un même malade
• Signes non spécifiques: fatigue brutale, céphalées, nausées,
paresthésies péribuccales, troubles de la vision
• Le coma hypoglycémique: perte de connaissance avec signes
d’irritation pyramidales, tachycardies, sueurs, souvent crises
convulsives, parfois manifestations focalisées
Diagnostic de l’hypoglycemie
• Le diagnostique repose sur la glycémie capillaire faite par le malade,
mais ne dois jamais retarder le resucrage
Traitement de l’hypoglycémie
• TRT: Hypoglycémies mineures: 2-3 morceaux de sucre ou 1 petit verre
de jus de fruit.
• Un apport adapté en sucres d’absorption lente est ensuite préconisé
pour maintenir une normoglycémie.
• COMA HYPOGLYCEMIQUE CHEZ UN PATIENT SOUS INSULINE

• Perfusion sérum glucosé à 30 % (3 à 4 ampoules de 20 ml) par voie

intraveineuse stricte et lente, puis relais par perfusion de sérum
glucosé à 10 % sous surveillance médicale.
 OU 1 ampoule de Glucagon IM ou SC au besoin répétée 10 minutes
après (DT1++)
COMA HYPOGLYCEMIQUE SOUS SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT
• nécessite le recours à une perfusion de sérum glucosé
sur au moins 24 heures. Ceci est lié à l’action prolongée de ces
médicaments.
• L’utilisation du glucagon peut aggraver l’insulinosécrétion.
• Pour ces raisons il est préférable, si cela est possible, de
recourir au sérum glucosé.
Consequences des hypoglycémies
• Altération de la qualité de vie des patients
• Morbimortalité élevée
• Agravation de la rétinopathie
• Le coup élevé des hospitalisations dues aux hypoglycémie
 Prévention
• Le meilleur traitement reste la prévention par:
-une prise en charge individualisé du patient diabétique
-le respect des contres indications de prescription
-éducations diététique et thérapeutique du patient
-éducation du patient par rapport aux symptômes d’hypoglycémie et
des étapes du resucrage pour une prise en charge rapide et juste
 Acidose lactique
• Le lactate est un sous produit normal du métabolisme du glucose et des
acides aminés.
• Il existe deux principaux types d’acidose lactique:
-acidose lactique de type A: La forme la plus sévère, survient lorsque
l’acide lactique est produit en excès dans un tissus ischémique pendant une
hypoperfusion tissulaire globale en choc hypovolémique, cardiogénique ou
septique
-acidose lactique de type B: se développe dans des états de
perfusion tissulaire normale, et est moins inquiétante. Les causes
comprennent une hypoxie tissulaire locale et certains médicaments dont le
métabolisme peut être diminué en raison d’une insuffisance hépatique
clinique
Prodromes:
• Asthénie, crampes
• Douleurs abdominales ou thoracique pseudoangineuse
Phase d’état:
• Tachycardie, polypnée intense
• Troubles de la conscience
• Collapsus et troubles du rythme
Diagnostique biologique
• Mesure des gazs du sang artériel PH<7.35
• Lactatémie>54 mg/dl
• Hyperkaliémie
traitement
• Traitement de la cause est primordiale
• Mesure de réanimation: préservation ou la restauration de l’état
hémodynamique et de la fonction ventilatoire
l’alcalinisation par BS n’est pas indiquée sauf pour des pH très bas (pH < 7)

La dialyse permettant à la fois d’éliminer l’acide lactique en excès, le biguanide

responsable, et de contrôler la volémie
• Décès dans plus de 50 % -80% de cas

• PREVENTION :

• Respect des CI des biguanides

• Arrêt des biguanides avant l’anesthésie générale ou une exploration

radiologique avec injection et 2 jours après , et devant tout état
d’hypoxie
 Conclusion
-Les hypoglycémies, le coma acidocétosique, le coma hyperosmolaire ± l’acidose
lactique sont les 04 complications métaboliques aiguës du diabète.

-Ce sont des situations à connaître et à redouter en présence d'un sujet diabétique

-La démarche diagnostique doit être rigoureuse du fait d'une urgence

thérapeutique, différente selon l'étiologie.

-Il faudrait garder à l'esprit l'importance de la prévention par une information claire
donnée au patient concernant les risques, les signes annonciateurs et la conduite
à tenir.