FACULTÉ DE MÉDECINE D’ORAN

ANNE UNIVERSITAIRE 2018/2019

E N D O C R I N O L O G I E

Ca
DYSCALCEMIES
++

BENGHANI M
ENDOCRINOLOGIE-DIABETOLOGIE
EHU ORAN
 FACULTÉ DE MÉDECINE D’ORAN
ANNE UNIVERSITAIRE 2018/2019
E N D O C R I N O L O G I E

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
HYPERCALCEMIE HYPOCALCEMIE
DYSCALCEMIES
DEFINITION
CLINIQUE
DEFINITION
CLINIQUE
ETIOLOGIES ETIOLOGIES
HYPERPARATHYROÏDIE HYPOPARATHYROÏDIE
AUTRES AUTRES
TRAITEMENT TRAITEMENT
DYSCALCEMIES

Ca P ++
 DYSCALCEMIES

• Ca et P  principaux constituants
de l’os
• Même système régulateur:
 entrées/sorties
 minéralisation optimale du squelette
 homéostasie phosphocalcique
 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
Rôle:

- Minéralisation osseuse
- Conduction nerveuse
- Contraction musculaire
- Coagulation
- La différenciation cellulaire
- Message hormonal
- Sécrétion hormonale
 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
Sel minéral le plus abondant dans l’organisme
• 99% localisé dans le cristal d’hydroxyapatite
du squelette
• Dans le plasma, il se présente sous
différentes formes:
- 40% à 45% lié à des protéines: albumine+++
- 5% à10% lié à des anions

- 50 % : calcium ionisé Ca++

 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM

• Seule la calcémie ionisée est régulée et sa

concentration plasmatique est maintenue
dans les limites très étroites.
• La balance calcique  3 organes:
 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
• Repas: calcémie ↑ transitoirement
 (calcémie à jeun).

• A jeun:
 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
• Il existe donc :
- un système régulé: calcium ionisé, dont la stabilité
dépend de l’équilibre entre les débits d’entrée et de sortie
du calcium dans le LEC.

- un système de stockage: le squelette

- un système régulant: PTH et 1,25(OH)VitD, qui

corrige les variations de la calcémie détectées par le
CaSR.
 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
Régulation:
Parathormone (PTH)
• Sécrétée par les parathyroïdes
• Effets :
• Hypercalcémiante
• Hypophosphatémiante
 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
Régulation:
Vitamine D
• Prohormone
• Activation: 2 hydroxylations :
• Foie  25OHD.
• Rein 1,25(OH)₂D forme active ou
Calcitriol (stimulée par PTH,
hypophosphatémie, faibles apports
alimentaires en calcium)
• Rôle : augmentation de l’absorption
intestinale du calcium
DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
Calcémie normale :
2.20-2.60mmol/l.
88-104mg/l
NB: Calcémie en mmol/l X 40  Calcémie en mg/l
 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
Calcémie corrigée

Cacorr.[mg/l] = Catot.[mg/l]+0,8(40-alb. [g/l])

Cacorr.[mmol/l] = Catot.[mmol/l]+0,02(40-alb. [g/l])

Ca++ corr. : calcémie corrigée
Ca++
tot: calcémie mesurée
alb. : albuminémie
 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
Bilan calcique
Indications du bilan phosphocalcique:
 Systématique.
 Devant toute affection sévère en cours (cardiaque,
rénale, infectieuse, néoplasique)
 Affection osseuses ou rhumatologiques
 Signes cliniques de dyscalcémie.
 Affection endocrinienne auto-immune et/ou
pourvoyeuse de dyscalcémie.
 Tumeur endocrine faisant partie de la néoplasie
endocrinienne multiple.
 DYSCALCEMIES
LE CALCIUM
Bilan calcique
Service:
Nom du médecin:
1 Date:
Service:
Nom du médecin:
Nom :
2 Date:

Nom :
Prénoms:
Prénoms:
Age:
Age:
ORDONNANCE ORDONNANCE

Calcémie
Calcémie A jeun A jeun
Phosphatémie
Phosphatémie
n Sans garrot Sans
Albuminémie garrot
Albuminémie SVP
Magnésémie En
25OH vitamine D même
PTH temps
Créatinine SVP
Calciurie
 Ca ++
HYPERCALCEMIES
 HYPERCALCEMIES

Définition

2,63 mmol/l
Ca≥105mg/l
sur plusieurs dosages successifs.
 HYPERCALCEMIES

Clinique
Signes généraux

AAA
•asthénie
• anorexie
•amaigrissement
 HYPERCALCEMIES

Clinique
Signes digestifs
•nausées/vomissements,
• constipation,
•douleurs abdominales
•rarement ulcère, pancréatite
chronique.
 HYPERCALCEMIES

Clinique
Signes rénaux
• Syndrome polyuropolydipsique
• coliques néphrétiques par lithiase
calcique,
•néphrocalcinose évoluant vers l’IRC.
 HYPERCALCEMIES

Clinique
Signes articulaires

•arthralgies par
chondrocalcinose.
 HYPERCALCEMIES

Clinique
Signes neuropsychiques
•syndrome dépressif,
•troubles de la
concentration/mémoire
•désorientation temporo-spatiale.
 HYPERCALCEMIES

Clinique
Signes cardiovasculaires
•HTA,
•réduction de l’intervalle QT à
l’ECG.
• Bradycardie /arythmie.
 HYPERCALCEMIES

Clinique
Crise hypercalcémique aiguë:
affection grave définie par une calcémie ≥3.75mmol/l
150
soit mg/l:

 Obnubilation /coma.
 Vomissements, douleurs abdominales parfois
pseudo chirurgicales.
 Déshydratation sévère .
 IRÄ.
 Risque de fibrillation ventriculaire.
 HYPERCALCEMIES

Étiologies

I. HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE
II. HYPERCALCEMIE TUMORALE
III. ENDOCRINIENNE
IV. AUTRES :
1. GRANULOMATOSE
2. IATROGENE
3. IMMOBILISATION
V. HYPERCALCEMIE HYPOCALCIURIQUE
FAMILIALE
 HYPERCALCEMIES

Étiologies
HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE
Cause la plus fréquente d’hypercalcémie.
Production excessive (inappropriée) de
PTH).
Due à:
•Soit un adénome unique/multiple ou
hyperplasie diffuses des 4 parathyroïdes,
•Ou; carcinome parathyroïdien.
 HYPERCALCEMIES

Étiologies
HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE
Clinique:
•Asymptômatique.
•Un ou plusieurs éléments du Sd
d’hypercalcémie avec
• signes osseux à type de douleurs
mécaniques diffuses ou ostéite
fibrokystique avec tumeurs osseuses et
fractures spontanées.
 HYPERCALCEMIES

Étiologies
HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE
Clinique:
•L’HPT peut être un élément d’une
néoplasie endocrinienne multiple NEM:
TYPE I : HPT, adénome hypophysaire,
tumeur endocrine du pancréas.
TYPE II : HPT, cancer médullaire de la
thyroïde (CMT), phéochromocytome.
 HYPERCALCEMIES

Étiologies
HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE
Biologie :
•Hypercalcémie
•Hypophosphatémie
•Hypercalciurie
•hyperphosphaturie
 HYPERCALCEMIES

Étiologies
HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE
Biologie :
•Hypercalcémie/hyperPTHémie
 HYPERCALCEMIES

Étiologies
HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE
Localisation :
•Échographie cervicale.
•TDM cervicale +/- IRM
•Scintigraphie parathyroïdienne.
 HYPERCALCEMIES

Étiologies
HYPERCALCEMIES TUMORALES
•Métastases osseuses: ostéolyse
ostéoclastique (Kc rein, prostate, utérus,
ovaire…)
•Localisation osseuse des hémopathies
•Hypercalcémie paranéoplasique
 HYPERCALCEMIES

Étiologies
•Granulomatoses : hypercalcémie,
hypercalciurie, phosphorémie N ou ↑,PTH
basse.(sarcoïdose, TBC,)
•Hypercalcémies iatrogènes: intoxication à la
vitD, vit A. Thiazidiques, lithium.
•Sd des buveurs de lait et d’alcalins.
•Immobilisation prolongée: ↘de
l’ostéosynthèse, ↗ de la calciurie.
 HYPERCALCEMIES

Étiologies
•Endocrinopathies :
• Hyperthyroïdie
• Insuffisance surrénalienne
• Phéochromocytome
• Acromégalie
 HYPERCALCEMIES

Étiologies
HYPERCALCEMIE HYPOCALCIURIQUE FAMILIALE

•Maladie génétique rarissime.

•Anomalie génétique du récepteur au calcium
au niveau de la parathyroïde.
•Hypercalcémie modérée-calciurie basse.
 HYPERCALCEMIES

Traitement
•Symptomatique : pour des calcémies >
120mg/l,
 Réhydratation : SSI , 3-4l/24h
+surveillance TA et fonction cardiaque
(ECG+++).
Hypocalcémiants:
Biphosphonates
Calcitonine
Corticoïdes
 HYPERCALCEMIES

Traitement
Hypercalcémie majeure
• Hospitalisation en réanimation
• Réhydratation massive et induction
d’une calciurèse par le furosémide.
 HYPERCALCEMIES

Traitement
TRT de fond :
 HPT1re : chirurgie + anat-path .
 HPT paranéoplasique: TRT de la
néoplasie primitive.
 Granulomatoses: corticothérapie.
 Iatrogènes : arrêt de l’intoxication.
 Hypercalcemie hypocalciurique
familiale: pas de traitement
 Ca ++
HYPOCALCEMIES
 HYPOCALCEMIES

Définition

2,1 mmol/l
Ca< 85 mg/l
 HYPOCALCEMIES

Clinique

Hyperexcitabilité neuromusculaire
 HYPOCALCEMIES

Clinique
Manifestations neuromusculaires
Tétanie:
• Paresthésies (mains, extrémités, péribuccales)
• Fasciculations
• Crampes ( main d’accoucheur)
• Spasme carpopédal, laryngospasme
 HYPOCALCEMIES

Clinique
Manifestations neuromusculaires
Tétanie:
Manœuvre de Trousseau
 HYPOCALCEMIES

Clinique
Manifestations neuromusculaires
Tétanie:
Signe de Chvostek
 HYPOCALCEMIES

Clinique
Manifestations neuromusculaires
Convulsions
Œdéme papillaire ± HIC
Manifestations psychiatriques:
• Instabilité émotionnelle
• Anxiété
• Dépression
• Hallucinations, confusion
• Psychose
 HYPOCALCEMIES

Clinique
Manifestations cutanées
Peau sèche
Chute de cheveux
Ongles cassants
Eczema
Hyperpigmentation
 HYPOCALCEMIES

Clinique
Manifestations cardiaques
ECG: allongement du QT
Diminution de la contractilité
myocardique
 HYPOCALCEMIES

Clinique
Manifestations ophtalmologiques
Cataracte bilatérale
 HYPOCALCEMIES

Clinique
Diagnostic différentiel

- Alcalose (potassium bas)

- Hypomagnésémie
- Spasmophilie
 HYPOCALCEMIES

Étiologies

I. HYPOPARATHYROÏDIESPTH 
II. PSEUDOHYPOPARATHYROÏDIES
III. DEFICIT EN VITAMINE D
IV. AUTRES PTH ↑
 HYPOCALCEMIES

Étiologies
I. HYPOPARATHYROÏDIES:
Hypocalcémie
Hyperphosphatémie
PTH normale ou basse
 HYPOCALCEMIES

Étiologies
I. HYPOPARATHYROÏDIES:
1. Congénitales:
a. Syndrome de Di GEORGE: dysgénésie
parathyroïdienne, aplasie thymique,,
dysmorphie faciale, malformations
cardiaque, retard mental.
b. Agénésies, dysgénésies, mutations et
syndromes génétiques
c. Hypocalcémie hypercalciurique familiale
 HYPOCALCEMIES

Étiologies
I. HYPOPARATHYROÏDIES:
2. Acquises:
a. Post chirurgicales (thyroïdectomie,
parathyroïdectomie)
b. Post radiques
c. Auto-immunes
d. Infiltratives
e. Hypomagnésémie
 HYPOCALCEMIES

Étiologies
II. PSEUDOHYPOPARATHYROÏDIES:
HYPOCALCEMIE-HYPERPHOSPHATEMIE
PTH élevée
résistance à l’action de la PTH
 HYPOCALCEMIES

Étiologies
III. DEFICIT EN VITAMINE D: (ou ses
métabolites)
• Apport alimentaire insuffisant
• Malabsorption
• Diminution de la 1-α-hydroxylation
(insuffisance rénale chronique)
• Diminution de la 25-hydroxylation hépatique
(cirrhose)
 HYPOCALCEMIES

Étiologies
IV. AUTRES:
• Maladie coeliaque
• Transfusions massives
• Acidose lactiques
• Hyperphosphatémie
• Rhabdomyolyse
• Pancréatite
 HYPOCALCEMIES

Traitement
Hypocalcémie aiguë symptomatique:
urgence+++
Perfusion de gluconate de calcium ou chlorure
de calcium (ampoules dilués dans du sérum
glucosé):
Une ou 2 ampoules de gluconate de calcium
dans 50 ou 100 cc de sérum glucosé à
passer en 10 minutes, puis, 10 ampoules
dans 900cc de sérum glucosé à débit de
50cc/heure.
 HYPOCALCEMIES

Traitement
Hypocalcémie aiguë symptomatique:
urgence+++
Calcémie/2h
Ajustement du débit de perfusion en fonction de la
calcémie
Supplémentation en magnésium si
hypomagnesémie
 HYPOCALCEMIES

Traitement
En dehors de l’urgence
Calcium peros : Calcium Sandoz®,
Calperos®500-1500mg/j
Vitamine D3 ou 1-α-OHVitD3 (un-
alfa®) (IRC)
Ca++
MERCI