Affections de parathyroïdes

Rappels anatomiques
Rappels histologiques
Rappels physiologiques
David J. Terris, William S. Duke. Thyroid and Parathyroid Diseases Medical and Surgical Management, Second Edition (2016)
Le CaSR
• Se trouve en abondance à la surface de la glande
parathyroïde normale
• Aussi dans les tubules rénaux, la moelle osseuse,
les ostéoclastes, le tissu mammaire, les cellules
parafolliculaires de la thyroïde et les cellules G de
la muqueuse gastrique.
Le CaSR
• Les cellules adénomateuses présentent une
concentration réduite de récepteurs de détection
du calcium par rapport aux cellules normales et
ont des points de consigne modifiés, ce qui permet
une production inappropriée de PTH malgré des
taux de calcium sérique normaux ou élevés.
Rôles spécifiques du CaSR dans les segments du néphron.
• Le CaSR est exprimé dans:
• la membrane apicale du tubule proximal (PT), où il régule la synthèse du
1,25D et l'excrétion du phosphate (Pi) ;
• la membrane basolatérale de la branche corticale épaisse ascendante
(TAL) de l’anse de Henle, et les membranes apicale et basolatérale du
tubule contourné distal (DCT), où il régule la réabsorption du Ca2+ ;
• les membranes apicale et basolatérale du canal collecteur (CD), où elle
régule l'excrétion de H+ et d'eau ;
• et l'appareil juxtaglomérulaire (JGA), où elle régule la sécrétion de rénine
Hannan FM, Kallay E, Chang W, Brandi
ML, Thakker RV. The calcium-sensing
receptor in physiology and in
calcitropic and noncalcitropic
diseases. Nat Rev Endocrinol. 2018
Dec;15(1):33-51.
Résultats de laboratoire dans les troubles du Ca
Ca PTH Maladie PO4 25-(OH)D 1,25-(OH)2D
↑ ↑↑ Hyperparathyroïdie (1° et 3°) ↓ ↓ à nl nl à ↑
↑ ou nl Hypercalcémie hypocalciurique familiale ↓ var nl
↓ Malignité var var Var
Excès en vitamine D ↑ ↑ nl à ↑
Syndrome de buveurs de lait, thiazides var var Var
↑ renouvellement osseux nl à ↑ var nl
↓ ↑↑ Pseudohypoparathyroïdie ↑ var ↓
↑ Déficit en vitamine D ↓ ↓↓ nl/↓
IRC (Hyperparathyroïdie secondaire) Nl à ↑ Var ↓

var Séquestration calcique aiguë var Var Var

↓ Hypoparathyroïdie ↑ var ↓ à nl
Pièges dans la mesure du calcium
• Le Ca physiologiquement actif est libre ou ionisé (ICa).
• Le Ca sérique reflète le calcium total (lié + non lié) et
influencé par l'albumine(principale protéine liant le Ca)
• Ca corrigé (mg/dL) = Ca mesuré (mg/dL) + {0,8 × [4 -
albumine (g/dL)]}
Pièges dans la mesure du calcium
• L'alcalose entraîne la fixation d'une plus grande
quantité de Ca à l'albumine ( Ca total peut être normal
mais le ICa ↓
• Le mieux est de mesurer directement le Ica (mais la
précision dépend du laboratoire)
Hyperparathyroïdie primaire
Manifestations cliniques
• Le spectre clinique de l’hyperparathyroïdie
implique de nombreux systèmes organiques
• Les manifestations rénales sont les 2è plus
fréquentes (chez 20 à 30 % de ces patients)
Manifestations cliniques
La néphrolithiase
• La PTH:  absorption rénale du Ca, excrétion du
phosphore et l'activité de la 1α-Hydroxylase.
• La 1α-Hydroxylase convertit la vitamine D en sa forme
active  absorption intestinale du Ca. Le Ca filtré > Ca
absorbé  hypercalciurie et prédisposition aux calculs
calciques
• L'hyperparathyroïdie   DFG et une légère acidose
métabolique
Manifestations cliniques
La néphrocalcinose = complication rare.
• Calcification du système tubulaire rénal et du parenchyme, qui
peut être observée sur une radiographie simple.
Manifestations squelettiques
• Sont les plus fréquentes lorsque la douleur osseuse est prise en
compte
• Ostéite fibro-kystique, les tumeurs de Brown et les fractures sont
des entités qui accompagnaient souvent l'hyperparathyroïdie
dans le passé.
• Grâce à une détection plus précoce, ces
symptômes sont souvent remplacés par une
ostéopénie ou une déminéralisation osseuse
généralisée et des douleurs osseuses.
• L'ostéopénie  un taux de fractures supérieur à
celui des témoins.
• La perte osseuse généralisée n'est pas bien visible
sur les radiographies mais peut être identifiée
précocement grâce à l'ostéodensitométrie.
• L'absorptiométrie biphotonique à rayons X (DMO)
est utilisée pour évaluer la densité osseuse
(généralement rapportée pour le rachis lombaire, le
col du fémur et le radius distal).
• L’HPT  densité osseuse (DO) os cortical > os
trabéculaire  radius distal plus touché.
• La DO est rapportée sous la forme d'un T-score
(écart-type par rapport à la normale). Un T-score de
- 2,5 (définit le début de l'ostéoporose) est souvent
utilisé comme indication d'une intervention
chirurgicale sur les parathyroïdes.
• Les symptômes gastro-intestinaux sont moins
spécifiques mais font partie du tableau clinique de
l'HPT.
• Pancréatite, ulcère gastroduodénal, constipation,
nausées et vomissements ont tous été décrits
• Le RGO est le plus souvent rapporté, bien qu'aucun
mécanisme clair n'ait été démontré.
• Autres symptômes "somatiques, non spécifiques:
dépression, altération de la cognition, fatigue,
malaise, troubles du sommeil et irritabilité 
importance d'une anamnèse neuropsychiatrique
complète (ces symptômes s'améliorent après la
correction de l’HPT).
Mise au point
• L’HPTP peut être diagnostiquée à l'aide d'un taux
de Ca et de PTH sériques, d'un taux de Ca et de
créatinine urinaires sur 24 heures et d'une
anamnèse adéquate.
• Si albumine sérique normale, le Calcium total est
préférable et plus fiable que le Ca ionisé.
Mise au point
• Les tests qui mesurent la PTH intacte,
biologiquement active, sont préférables aux
anciennes méthodes qui mesurent de PTH.
• Un taux élevé de Ca en présence de taux élevés de
PTH permet de diagnostiquer une
hyperparathyroïdie primaire.
• Quelques exceptions: les thiazidiques et l'excès de
lithium  des résultats similaires à l’HPTP (doivent
être recherchés dans les antécédents du patient).
• L'excrétion urinaire de Ca et de Cr sur 24h est
importante dans l'évaluation de l’HPT.
• Ces résultats permettent d'exclure la possibilité
d'une maladie rare connue sous le nom
d'hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF)
• Le Cau et la Cru peuvent également aider à
déterminer le pronostic car le Cau >400 mg/24 h est
associé à  des complications rénales.
• On peut aussi doser la vitamine D, qui peut aider à
évaluer l'élévation persistante des taux de PTH
après l'opération et à identifier les patients
présentant un risque d'HPT secondaire et
d'hypocalcémie postopératoire.
• Tous les patients chez qui les données de
laboratoire ont permis de diagnostiquer une
hyperparathyroïdie primaire doivent subir une DMO
pour évaluer la densité minérale osseuse. Cela
permettra de déterminer le degré d'ostéopénie
secondaire et le risque de fracture imminente.
• Toute néphrolithiase avec calculs calciques, des
fractures pathologiques ou une ostéoporose
importante doit faire l'objet d'un bilan
d'hyperparathyroïdie avec un dosage de la
calcémie et de la PTH afin d'exclure l’HPTP.
Traitement
Plusieurs médicaments ciblent les effets de l’HPT
sans pourtant traiter le problème sous-jacent
• Les bisphosphonates  la densité minérale
osseuse, sans effet significatif sur les taux de PTH.
• Les œstrogènes peuvent stabiliser la perte osseuse
chez les femmes ménopausées.
• Le furosémide peut aider à  le Ca sérique de
manière aiguë.
Traitement
• Les calcimimétiques exercent une rétroaction
négative sur les récepteurs calciques des
parathyroïdes et peuvent réduire la production de
PTH.
Ex. le cinacalcet réduit les taux de PTH et
normalise le calcium sérique.
• Les calcimimétiques sont toutefois moins
efficaces que le traitement de référence qui est la
parathyroïdectomie
Traitement
• L’HPTP pris en charge médicalement nécessite un
suivi:
Dosage semestriel du Ca sérique, dosage
annuel de la Cr sérique, ODM annuelle.
• Les symptômes "somatiques" associés peuvent ne
pas disparaître avec le traitement médicamenteux,
et les patients doivent supporter le coût d'une
pharmacothérapie chronique.
Traitement
• le coût du suivi après plusieurs années de
traitement médical de l'hyperparathyroïdie primaire
est supérieur au coût d'une intervention
chirurgicale réussie.
• La prise en charge chirurgicale considérée comme
curative dans 95 à 98 % des cas, avec des taux de
complication de 1 à 2 % dans des mains
expérimentées.
• D’où il vaut mieux recourir à la chirurgie
Traitement
Indications de parathyroïdectomie
• Calcium sérique >1 mg/dL au-dessus de la
normale
• Âge < 50 ans
• Clairance de la créatinine < 60
Traitement
• Ostéoporose T-score <-2,5 déviation standard
(avant-bras)
• Trouble psychoneurologique sévère
• Mauvaise observance
• Complications rénales: Néphrocalcinose
Hyperparathyroïdie secondaire
• Hypocalcémie/carence en vit. D   des taux de
PTH  HPT secondaire
• Cause classique = IRC avec altérations de la vit D,
du phosphore et du calcium
• IRC  une diminution des taux de 1,25-
dihydroxyvitamine D, une hyperphosphatémie et
une hypocalcémie.
• La  de fonction rénale s'accompagne d'une perte
de la 1 α-Hydroxylase  des taux de vitamine D
active (1,25-dihydroxyvitamine D) surtout si DFG <
à 60 ml/min
• Des  significatives du taux de PTH apparaissent
plus tard dans la progression (DFG =à 30 ml/min),
• Une hyperphosphatémie significative se produit
avec un DFG de 20 ml/min ou moins.
•  phosphore et l'hypocalcémie résultant de la  de
la vit D augmentent encore la sécrétion de PTH.
•  de la PTH est appropriée au début et sert à 
l'excrétion du phosphate et l'absorption du calcium
dans les reins et à contrebalancer le dérèglement
métabolique
• Plus tard lorsque la fraction filtrée du phosphate ,
la capacité de la PTH à  l'excrétion de phosphate
est saturée, et le phosphate libéré des os à la suite
d'une PTH élevée exacerbe l'hyperphosphatémie.
• La stimulation chronique entraîne une hyperplasie
des glandes parathyroïdes.
• Histologie des glandes réséquées chez les patients
atteints d’HPT secondaire: hyperplasie nodulaire et
diffuse.
• On note aussi une  de l'expression du CaSR dans
les deux types d'hyperplasie (nodulaire>diffuse)
• La  du CaSR entraîne une  du rétrocontrôle négatif
 les taux de PTH restent élevés lorsque les taux de
calcium sont normaux ou élevés.
Symptômes et signes
• Historiquement : ostéodystrophie rénale, avec des
fractures spontanées, des douleurs osseuses, des
lésions osseuses radiographiques et des
calcifications extrasquelettiques.
• Actuellement, comme dans le cas de l’HPTP, les
patients se présentent souvent avant l'apparition
de tout symptôme significatif.
Symptômes et signes
• La calciphylaxie, la calcification des artères
coronaires et les troubles psychoneurologiques
sont des manifestations plus graves observées
dans l'hyperparathyroïdie secondaire.
• Calciphylaxie et calcification des artères
coronaires sont associées à un produit calcium-
phosphore élevé (>70  risque accru d’AVC ou de
décès).
Calciphylaxie
• Artériopathie urémique calcifiante
• Physiopathologie : calcification de la média dans
les vaisseaux sanguins dermiques de taille petite à
moyenne et dans la graisse SC
→ ischémie et nécrose de la peau avec lésions
douloureuses
• Facteurs de risque : IRT, > , DS, déficit en vit K,
obésité, warfarine, traumatisme local,
thrombophilie, etc.
• Dx : bx cutanée, mais limites ; scintigraphie
osseuse utilisée pour appuyer le dx.
• Rx : ↓ facteurs de risque, soins de la
plaie/débridement chirurgical, prise en charge
hyperPTH, arrêter vit D, Ca, & warfarine (DOAC ok).
Contrôle de la douleur, soins palliatifs, ? thiosulfate
de Na.
• Pronostic : 60% de mortalité à 1 an chez les
patients atteints d'IRT.
• L’HPT secondaire est un diagnostic basé sur le
tableau clinique et les dérèglements
métaboliques.
• Hypocalcémie et PTH élevée = HPT secondaire.
• Si phosphorémie également élevée étiologie=IRC
• Si phosphore bas, envisager d'autres anomalies,
telles qu'une carence en vitamine D
• La carence en vitamine D est une cause de plus en
plus fréquente d'hyperparathyroïdie secondaire en
raison de la diminution de l'exposition au soleil et
du vieillissement de la population
• La prévention = meilleur traitement de l’HPT en cas
d’IRC.
 Prise en charge agressive de  phosphore au
début de la progression de l’IR et le remplacement
adéquat de la vitamine D
• Régimes pauvres en phosphore, médicaments liant
le phosphore et empêchant l'absorption entérale
peuvent réduire l'hyperphosphatémie.
• La recommandation actuelle: chélateurs du
phosphore contenant du Ca tant que le produit
PxCa est < à 55 mg2/mL2
• Si le produit > 55, ou si le taux de calcium sérique >
à 10,2 mg/dL sevelamer qui ne contient ni Ca ni
Al
 but: maintenir le produit PxCa < 70 mg2/mL2 (au-
delà de ce niveau: calcification des artères
coronaires et la calciphylaxie)
• La vit D ou ses analogues peuvent être administrés
pour  la PTH.
• Elle peut agir sur la parathyroïde pour réduire la
PTH, mais elle peut avoir l'effet indésirable d’ le
Ca et le P sériques.
• les préparations de vitamine D (par exemple, le
calcitriol) ne sont recommandées que lorsque le
taux de phosphore est <6 mg/mL.
• Les nouveaux analogues de la vitD  la PTH sans
effets indésirables
Ex. paricalcitol (comparé au calcitriol) moins
d'épisodes d'hyperCa et une  plus rapide de la PTH
• Les calcimimétiques (ex. cinacalcet): prometteurs
parce qu'ils peuvent supprimer les glandes
parathyroïdes.
Indications actuellement acceptées pour la
chirurgie dans l’HPTS
• échec du traitement médical
• produits calcium-phosphore > 70 malgré
l'intervention médicale
• Ca sérique > 11 mg/dL,
• PTH sérique > 800 pg/mL,
• maladie osseuse grave,
• transplantation rénale anticipée
• Parathyroïdectomie subtotale= excision de 3 ou 3 et1/2
glandes
• Parathyroïdectomie totale= excision de 4 glandes et
autotransplantation de l’une d’entre elles dans le muscle
sternocléidomastoïdien du cou ou dans le muscle
brachioradialis de l'avant-bras non dominant ou non
tuméfié
• Cryoconservation envisagée lors de la réalisation de l'une
ou l'autre de ces procédures pour les cas
d'hypoparathyroïdie.
Hyperparathyroïdie tertiaire
(HPTT)
• L'HPT tertiaire résulte de la progression de l’HPTS
• Dans l'HPT tertiaire, les taux de PTH, de calcium, et de
phosphore sont élevés.
• Rare en dehors d'une IRC.
• Différence entre l’HPTS et HPTT, dans l’HPTT, les glandes
sont devenues autonomes ( poursuite des troubles
électrolytiques malgré la correction de l'affection rénale
sous-jacente)
Ex. : patient souffrant d’IRC et d'hyperparathyroïdie
transplantation rénale, cependant persistance d’HPT.
• Indications de prévention et de traitement similaires à celles
de l’HPTS
Hypercalcémie hypocalciurique
familiale (FHH)
• Mutation inactivante du gène du récepteur-
détecteur du Ca(FHH1), Gα11 (FHH2), AP2S1
(FHH3) → ↑ Ca set point ; ± légère ↑ PTH
• Forme acquise due à un autoanticorps contre un
récepteur de détection du Ca (rare)
• FECa [(24-h UCa/serum Ca) / (24-h UCr/serum Cr)]
<0,01
Hypercalcémie
Etiologies
Hyperparathyroïdie (HPT)
• 1° : adénome (85%), hyperplasie (15-20% ; spont.
vs. Multiple Endocrine Neoplasia 1/2A), carcinome
(<1%), médicaments (Lithium → ↑ PTH)
• 3° : après une hyperparathyroïdie 2° de longue date
comme dans l'insu isance rénale →
développement d'un nodule autonome,
nécessitant une intervention chirurgicale
Hypercalcémie hypocalciurique familiale (FHH)
• Mutation inactivante du gène du récepteur-
détecteur du Ca(FHH1), Gα11 (FHH2), AP2S1
(FHH3) → ↑ Ca set point ; ± légère ↑ PTH
• Forme acquise due à un autoanticorps contre un
récepteur de détection du Ca (rare)
• FECa [(24-h UCa/serum Ca) / (24-h UCr/serum Cr)]
<0,01
Malignité
• PTH related Peptide (PTHrP) → ↑ humorale de Ca
due à la malignité (p. ex. cancers des cellules
squameuses, du rein, du sein, de la vessie)
• Cytokines → ↑ activité des ostéoclastes (p. ex.
cancer hématologique)
• ↑ 1,25-(OH)2D (par exemple, lymphomes rares)
• Ostéolyse locale (p. ex. cancer du sein, myélome)
Excès de vitamine D
• Granulomes (sarcoïdose, Tuberculose,
histoplasmose, GPA) → ↑ 1-OHase → ↑1,25-(OH)2D.
• Intoxication à la vitamine D.
↑ turnover osseux
• Hyperthyroïdie
• immobilisation + maladie de Paget
• vitamine A
Divers
• Thiazides
• Antiacides à base de Ca ou consommation massive
de produits laitiers (syndrome de buveurs de lait) ;
• Insuffisance surrénalienne

Parmi les patients présentant une hypercalcémie :

45 % ont un cancer, 25 % une HPT 1°, 10 % une IRC →
HPT 3°.
Manifestations cliniques
("os, pierres, gémissements abdominaux et gémissements psychiques")
• Crise hypercalcémique (généralement lorsque Ca
>13-15) : polyurie, déshydratation, altération de la
conscience
Ca toxique pour les tubules rénaux → bloque
l'activité de l'ADH, provoque la vasoconstriction et ↓
GFR → polyurie mais réabsorption du Ca → ↑ Ca
sérique → ↑ néphrotoxicité et troubles du SNC
• Ostéopénie, fractures et ostéite fibrosante
(observée dans les cas d'hyperparathyroïdie
sévère) → ↑ activité des ostéoclastes → kystes,
nodules fibreux, aspect poivre et sel à la
radiographie
• Néphrolithiase, néphrocalcinose, DI
néphrogénique
• Douleurs abdominales, anorexie, nausées,
vomissements, constipation, pancréatite, ulcère
gastro-duodenal
• Fatigue, faiblesse, dépression, confusion, coma, ↓
reflexes tendineux profonds, intervalle QT court

1° HPT : 80% asx, 20% néphrolithiase, ostéoporose,

etc.
Manifestations cliniques
("os, pierres, gémissements abdominaux et gémissements psychiques")
• L'hyperparathyroïdie (HPT) et les tumeurs malignes
sont à l'origine de 90 % des cas de Ca ↑
• l'HPT est plus probable si asymptomatique ou
chronicité ;
• la malignité (généralement manifeste) plus probable
si aiguë ou symptomatique
• Ca, alb, ICa, PTH (peut être normal de façon
inappropriée dans HPT 1° & HHF), PO4↑ ou PTH nl
élevée : rapport Ca/Cr clairance <0,01 → HHF

• ↓ PTH : ✓ PTHrP, phosphatase alcaline, &

recherche de malignité (ex : CT, mammographie,
EPPS/EPPU) et ✓ vit D : ↑ 25-(OH)D →
médicaments; ↑ 1,25-(OH)2D → granulome (✓ CXR,
ACE, exclure lymphome)
Traitement
• Solution saline normale(4-6 L/j): natriurèse → ↑
excrétion rénale de Ca
• Furosémide: à utiliser avec prudence, uniquement
en cas de surcharge volumique
• Bisphosphonates: délai d’action 1-2 jours; ils
inhibent les ostéoclastes, utiles en cas de
malignité ; prudence en cas d’IR; risque
d'ostéonécrose de la mâchoire ; surveiller
l'hypocalcémie
• Calcitonine: agit en quelques heures, durée
d’action ~48 heures, ttt de transition, développe
rapidement une tachyphylaxie
• Glucocorticoïdes: utile dans certains cancers,
maladies granulomateuses et intoxication à la
vitamine D
• Denosumab: anticorps monoclonal contre RANKL;
typiquement utilisé dans l'hyperCa due au cancer ;
non éliminé par voie rénale
• Hémodialyse: action en quelques minutes et
pendant le traitement. On y recourt si les autres
mesures sont inefficaces ou contre-indiquées
Traitement de l'HPT 1° asymptomatique
• Chirurgie si : âge <50 ans ; Ca sérique >1 mg/dL >
limite supérieure de la normale ; ClCr <60 mL/min,
score T DEXA <-2,5
• Si la chirurgie est refusée/différée, possibilité de
prescription de cinacalcet (↓ Ca & PTH mais peut ne
pas ↑ la densité minérale osseuse (DMO))
• Si le patient n'est pas encore candidat à la chirurgie :
✓ Ca et Cr sériques chaque année et DMO tous les 2
ans
Hypocalcémie
Etiologies
Etiologies
• Hypoparathyroïdie iatrogène (s/p thyroïdectomie,
rarement après parathyroïdectomie) ; sporadique ;
familiale (APS1, mutations du récepteur activateur
de la détection du Ca ; Maladie de Wilson,
hémochromatose ; hypoMg (↓ sécrétion et e et) ;
auto-anticoprs du récepteur activateur de Ca
Etiologies
• Pseudohypoparathyroïdie 1a, 1b et 1c : résistance
des organes cibles à la PTH ( ↑ PTH sérique)
1a & 1c : anomalies squelettiques, petite taille &
retard de développement
1b : sans caractéristiques supplémentaires
Pseudopseudohypoparathyroïdie = mutation 1a
héritée du père, pas d'anomalie hormonale
• Déficit en vitamine D ou résistance: Privation
nutritionnelle/de soleil ; maladie gastro-
intestinale/malabsorption des graisses ;
médicaments (anticonvulsivants, rifampicine,
kétoconazole, 5-FU/leucovorine); génétique (1α-
hydroxylase, mutations du VDR). Déficit plus
fréquent
• Insu isance rénale chronique ↓ production de
1,25-(OH)2D en raison d'un taux élevé de FGF23, ↑
PO4 suite à la ↓ de la clairance
• Accélération de la formation osseuse nette
• Postparathyroïdectomie, maladie de Paget,
métastases ostéoblastiques,
Séquestration du calcium,
Pancréatite, excès de citrate (après transfusions
sanguines),
↑↑ aiguë de PO4 (IRA, rhabdomyolyse, lyse
tumorale),
bisphosphonates
Manifestations cliniques
Irritabilité neuromusculaire :
• paresthésies péribuccales, crampes, spasmes
carpiens
• Trousseau (gonflement du brassard de tension
artérielle ≥3 min → spasme du carpe)
• Chvostek (tapotement du nerf facial →
contraction des muscles faciaux)
• laryngospasme ;
Manifestations cliniques
• Irritabilité, dépression, psychose, crises
d'épilepsie, ↑ QT
• Rachitisme et/ou ostéomalacie : ↓ vit D chronique
→ ↓ Ca, ↓ PO4 → ↓ minéralisation des os/cartilages,
retard de croissance, douleurs osseuses, faiblesse
musculaire
Manifestations cliniques
Ostéodystrophie rénale :
• ostéomalacie [↓ minéralisation des os due à ↓ Ca
et 1,25-(OH)2D] & ostéite fibreuse cystique (due à
↑PTH),
• maladie osseuse adynamique ou ostéodystrophie
urémique mixte
• diagnostic par biopsie osseuse
Examens paracliniques
• Calcium, albumine, ICa, PTH, 25-(OH)D, 1,25-(OH)
2D (si insuffisance rénale ou rachitisme), Cr, Mg,
PO4, ϕalcaline, Uca
Traitement
Gravement symptomatique
• Gluconate de Ca (1-2 g IV sur 20 min) + Ca oral +
calcitriol (met des heures à agir) ± Mg (50-100
mEq/j) ; 10% de CaCl2 dans les codes ou par CVL
• Envisager le calcium gouttes ou PO car l'effet du
bolus IV ne dure généralement que quelques
heures
 Traitement
Chronique (en fonction de l'étiologie)
• Ca oral (1-3 g/j ; le citrate est mieux absorbé que le
carbonate, surtout en cas d'achlorhydrie ou de
traitement par IPP) et typiquement calcitriol (0,25-2
mcg/j), et supplémentation en vit. D.
• Envisager un thiazide pour ↓ du Ca urinaire ou de la
PTH recombinante 1-84 (si hypoparathyroïdie)
Insuffisance rénale chronique
• chélateur(s) de phosphate, Ca oral, calcitriol ou
analogue