Rhumatologie 2018/2019

OSTEOPOROSE

OBJECTIFS :
 Définir une ostéoporose
 Identifier les facteurs de risque de l’ostéoporose
 Diagnostiquer une ostéoporose
 Reconnaitre les ostéoporoses secondaires
 Comprendre les principes du traitement de l’ostéoporose

I. INTRODUCTION :
 Ostéoporose = « os poreux »
 Anomalie diffuse du squelette caractérisée par une faible masse osseuse et une altération de la
micro-architecture.
 Fragilité osseuse  fractures
 OMS : a défini l’ostéoporose selon le résultat de la DMO : -2.5 DS
 Ostéopathie fragilisante bénigne.
 En général maladie silencieuse se révélant par des fractures, d’où le dépistage initial = DMO chez
les patients à risque.
 2 types :
o Ostéoporose primitive : post-ménopausique la +
fréquente (carence en œstrogène), diagnostic
d’élimination
o Ostéoporose secondaire : médicament :
cortisonique +++

II. EPIDEMIOLOGIE :
 Dans le monde :
- 65 ans : 20% femmes ont une OPPM
- 80 ans : 50% ont une OPPM
- 1 femme sur 2 fait une fracture
 Au Maroc :
- 35% femmes > 50 ans font une OPPM
 Conséquences :
- fracture de l’extrémité supérieure du fémur : 20% de mortalité dans l’année qui suit.
- Alitement, complications de décubitus…
- > 50% : perte de mobilité
 Problème de santé publique : insister sur le dépistage ++
 FDR de l’ostéoporose :
- Facteurs génétiques (hérédité, sexe, ethnie) conditionnent 80% de l’acquisition du pic de la
masse osseuse. Il s’agit d’une prédisposition génétique.
- Facteurs environnementaux : alimentation, activité physique, intoxication alcoolo-
tabagique +++, mauvaise exposition au soleil..
- Au Maroc : multiparité, insuffisance en vitamine D, NSE et culturel bas

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III. RAPPELS HISTOLOGIQUES : tissu osseux :

 TC spécialisé assurant 3 fonctions : mécanique (squelette), métabolique (métabolisme phospho-
calcique), hématopoiétique (MO).
 Architecture :
Os compact ou cortical : diaphyse des os longs
Os spongieux ou trabéculaire : vertèbre et épiphyses.
 Tissu osseux est formé par :
Cellules osseuses élaborent la MEC :
 Ostéoclastes (enzymes de résorption du tissu osseux et minéral),
 Ostéoblastes (4 issues : va devenir cellule bordante, ou ostéocyte, meurt ensuite par
apoptose) : forme l’os ostéoide = protéines formées essentiellement par le collagène I,
phosphorylées  fixation Ca et Vit D.
 Ostéocytes
Matrice EC : trame protéique (collagène I), substance minérale (70% du poids de l’os,
phosphore et Ca)
IV. FORMES CLINIQUES :
1. Ostéoporose primitive :
 Type I : post-ménopausique
 Résorption liée à la carence en œstrogène
 Touche surtout l’os spongieux : fracture rachis, vertèbre, poignet
 Type II : sénile :
 Diminution de l’activité des ostéoblastes et une insuffisance en vitamine D et
calcium.
 2 sexes, à partir de 70 ans, os spongieux et os cortical ++, fracture du col du fémur ++
2. Ostéoporose secondaire :
 Ostéoporose cortisonique : endogène (cushing), exogène (corticoides)
 Ostéoporose des endocrinopathies : diabète, dysthyroidie, hypogonadisme
 Ostéoporose des maladies inflammatoires (toutes) : cytokines pro-inflammatoires activent
l’ostéoclaste, prédisposent à l’immobilisation, l’amyotrophie, le traitement par corticoide
 D’immobilisation
 Toxique et médicamenteuse : aclool, tabac, anti-convulsivant, IPP pendant des années.

V. DIAGNOSTIC CLINIQUE :
 Maladie silencieuse jusqu’à apparition d’une fracture ++, après traumatisme de faible énergie ++
 Tous les sites peuvent être touchés sauf : crâne, os de la face, rachis < D4 (cervicale), mains et
pieds : JAMAIS CONCERNES PAR L’OSTEOPOROSE !
1. Interrogatoire :
 Age, âge de le ménopause, sexe
 Taile, poids, IMC
 Habitudes toxiques et alimentaires
 Prise médicamenteuse : corticoides ++
 Pathologie inductrice : PR, lupus, MICI
 Activité physique
 ATCD personnel ou familial de fracture

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2. Signes fonctionnels :
 Douleur ++ => fracture
 Fracture vertébrale :
o Asymptomatique
o Aigue : douleur brutale handicapante
o Chronique : douleur mécanique
 Fracture périphérique : poignet, ESF (extrémité supérieure du fémur)
 Signes négatifs ++ : absence d’AEG, de fièvre, de déficit neurologique
3. Examen clinique :
 Diminution de taille : taille actuelle par rapport à la taille à 20 ans.
 Cyphose dorsale
 Rapprochement ilio-costale : position penchée en avant, perte du regarde horizontal

VI. PARACLINIQUE :
1. Ostéodensitométrie ++ :
- Mesure de la densité minérale osseuse DMO par absoptiométrie biphotonique à rayon X
- Examen de référence ++ : technique fiable, reproductible, peu irradiante, rapide.
- Sites : rachis lombaire, extrémité supérieure du fémur, extrémité inférieure de l’avant
bras
- Résultats :
 Normale : T score > -1  Ostéoporose : T score < - 2.5
 Ostéopénie : T score (-2.5 ;  Ostéoporose sévère : T score <= - 2.5 +
-1) fracture
2. Radio standard :
- Déminéralisation osseuse diffuse (30% de l’os est déjà perdu)
- Amincissement des corticales des os longs
- Aspect peigné des vertèbres
- Fractures vertébrales
3. Autres moyens :
- TDM quantitative ; IRM ; biopsie osseuse (étude de la micro-architecture osseuse = D.
différentiel)
4. Biologie : diagnostic étiologique : et pour éliminer les dg différentiels . Généralement il revient normal !
- NFS, VS, CRP, EPP
- Ca, phosphore, PAL, calciurie des 24h, 25 OH VitD, PTH
- Hormones thyroidiennes, bilan hormonal, glycémie ++
- Marqueurs de remodelage osseux :
 Formation osseuse : ostéocalcine, PAL totales et osseuses
 Résorption osseuse : pyridinoline, déoxypyridinoline, C et N terminaux du collagène
type I (CTX, NTX).
VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
 Ostéopathie fragilisante bénigne : ostéomalacie, hyperparathyroidie, ostéodystrophie rénale
 Ostéopathie fragilisante maligne : hémopathie, métastase osseuse

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VIII. TRAITEMENT :
1. Objectif : prévenir la survenue de fracture
2. Moyens thérapeutiques :
Mesures générales :
- Apport quotidien suffisant en calcium : 1200 mg/j
- Correction des carences en vitamine D : 25 OH > 30 ng/ml
- Exercice physique régulier en charge
- Prévention des chutes ++ : déambulateur (pour le sujet âge), correction d’une BAV
- Arrête tabac et alcoolisme
- Maintien d’un poids correct et d’un bon IMC
- Traitement étiologique

Traitement médical :
 Traitement anti-résorptifs :
 Biphosphonates :
 Alendronate (Fosamax*)
 Risédronate (Actonel*)
 Acide Zolédronique (Aclasta*)
 Dénosumab
 Traitement ostéoformateur : le Tériparatide
 Mixte : Ralénate de strontium (protos)

Traitement des fractures vertébrales et périphériques

CONCLUSION :
 Ostéoporose maladie osseuse diffuse fréquente
 OPPM forme la plus fréquente: diagnostic d’élimination
 Maladie silencieuse: FRACTURE++
 Dépistage+++
 Traitement bien codifié

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