Les ostéoporoses

Pr. K. NASSAR
Service de rhumatologie - CHU Ibn Rochd
Faculté de Médecine et de Pharmacie - Casablanca

Le 08 et le 15-03-2023.
 Objectifs pédagogiques
1. Connaître la définition de l’ostéoporose.
2. Comprendre les mécanismes du remodelage osseux.
3. Connaitre les principaux facteurs de risque de l’ostéoporose.
4. Connaître l’intérêt et les indications de l’ostéodensitométrie.

5. Savoir poser le diagnostic.

6. Différencier l’ostéoporose primitive de l’ostéoporose secondaire.

7.Connaitre les différentes formes cliniques.

8. Différencier une fracture vertébrale bénigne d’une FV maligne.

9. Connaitre les principes thérapeutiques.

 Rappels
• L’os : structure en perpétuel renouvellement (remodelage osseux).
• Le tissu osseux : L’os cortical et l’os trabéculaire.

• Squelette: rigide, juxtaposition de 220 os et constitue 15% du poids

du corps.

• 5 fonctions:
- Locomotion : Action de se mouvoir, de se déplacer d'un lieu vers un autre.
- Protection: Le plus résistant de l’organisme.
- Stock des minéraux.
- Formation hématopoïétique.
- Régulation de l’énergie.
 Rappels anatomiques

• Os longs (des membres): diaphyse

épiphyse
métaphyse
• Os courts (carpe, tarse …)

• Os plats (bassin, omoplate, crâne, sternum …)

 Cycle de formation osseuse

• De la naissance à l'âge de 18-20 ans:

75% de la masse osseuse se construit progressivement jusqu’à
une quantité maximale (pic de masse osseuse).

• Phase de plateau: dure 10 ans en moyenne.

• Troisième phase: Perte osseuse.

Ciné=que de l’os
 Signes cliniques pathologiques

• Douleur osseuse
Mécanique ou inflammatoire
• Tuméfaction osseuse
• Déformation osseuse
• Fracture
 Terminologies
- Ostéalgie: Douleur osseuse.
- Ostéopathies: Pathologies de l’os.
- Ostéite: inflammation de l’os, d’origine infectieuse ou
rhumatismale.
- Ostéolyse : Destruction osseuse.
- Lacune: image claire au sein de l’os correspond à la lyse
osseuse.
- Érosion: lyse osseuse au niveau des contours.
Erosion-phalange-distale

Lacunes osseuses-crâne

Déformation osseuse
Les ostéoporoses
 I- Introduction
Ostéoporose : une question de quantité et de qualité osseuse
Maladie diffuse du squelette caractérisée par une
DIMINUTION de la RESISTANCE OSSEUSE qui augmente le risque de fracture
OMS (1994), NIH (2000)

Risque de chute

Densité osseuse Qualité osseuse

diminuée altérée

Ostéoporose
Risque de fracture
 Résistance osseuse
Architecture osseuse :
• Dimension (volume) + géométrie os (+connec?vité trabéculaire)

20% du tissu osseux sont renouvelés chaque année

Normal Ostéoporose
 Ostéoporose : maladie silencieuse

FACTEUR DE RISQUE MALADIE EXPRESSION CLINIQUE

Hypercholestérolémie Athérosclérose Infarctus du myocarde

Hypertension Hypertension Paralysie

artérielle

Hyperuricémie Goutte Arthrite

DMO BASSE OSTEOPOROSE FRACTURE

DMO = densité minérale osseuse

 II- Epidémiologie
• Maladie très fréquente: 30 -40% des femmes après la
ménopause.

• Après 50 ans: 1 femme sur 2 et 1 homme sur 5 auront une

fracture ostéoporoLque au cours de leur vie
– ce qui témoigne de la fréquence de ceGe maladie.

• L‘incidence des fractures: augmente de façon exponenLelle à

parLr de 50 ans.
 L’importance à prendre en charge l’ostéoporose
40

Incidence des fractures après 50 ans

Incidence annuelle de Fr
(pour 1 000 patientes)
30
Vertèbres
Poignet
Fémur
20

10

à
Fr Pouteau-Colles

50 55 60 65 70 75 80

Âge (années)
Données issues d’une population américaine
(4 349 personnes année entre 1985 et 1995)
Fracture prévalente est un facteur de risque de survenue des
fractures incidentes avec risque de « cascade fracturaire »

=> Mauvais pronosFc

Classification des fractures ostéoporotiques

Majeures Mineures
- Vertèbre - Poignet
- Extrémité supérieure fémur ESF - Métatarsien
- Extrémité supérieure humérus
- Fémur distal Autres sauf :
- Tibia proximal - Os de la face et crâne
- Bassin - Rachis cervical
- 3 côtes simultanées - Doigts et orteils

Identifier les sujets les plus à risque

 III- Physiopathologie

Remodelage osseux

Résorption Formation
 III- Physiopathologie

Ostéoporose: Résorption > Formation

Perte osseuse

Ostéoporose
Voie RANK-RANKL
 III- Physiopathologie

Régulateurs poten^els du remodelage osseux

(intermittente)
 IV- Étiologies des ostéoporoses
A. Ostéoporose primitive :

Type I Type II
Post ménopausique: Sénile:
Vers 70 ans
50-60 ans
2 sexes
Touche surtout l’os Os Cortical
trabéculaire Perte lente: 0,7%par an
(rachis et poignet)
èFracture du col fémoral
Perte osseuse rapide: 3-5% par an
Risque de: FV, pouteau-colles ¯ absorp. Ca et vitD

Liée à une carence en œstrogènes ¯ ostéoformation

 Ménopause
Carence oestrogénique

de la production des cytokines (IL1, IL6, TNF) Inhibi?on de l’apoptose des ostéoclastes
par monocytes et/ou ostéoblastes

Stimulation de la différenciation de la durée de vie de l’ostéoclaste

ostéoclastique

du nombre d ’ostéoclastes actifs Perforation plus importante des travées Os

de la résorption osseuse
Modification de l’architecture
trabéculaire
Perte osseuse

L’ostéoporose post-ménopausique : perte osseuse ACCELÉRÉE survenant

après la ménopause par chute du taux d’œstrogènes
B. Ostéoporoses secondaires:
§ OP Cortisonique
§ Endogène : Cushing
§ Exogène : Corticoïde +++
§ Autres endocrinopathies
§ Hypogonadismes
§ Hyperthyroidie,
Hyperparathyroïdie
§ Diabète
§ Hypercalciurie
idiopathique
§ OP d’immobilisation
§ Insuffisance rénale
chronique
§ Rhumatismes
inflammatoires chroniques:
PR, SpA, …
§ Toxique et médicaments
§ Alcoolisme chronique
§ Tabac, anticonvulsivants,
hormones thyroïdiennes,
Héparine, anti-aromatases,
analogues LH-RH
§ Autres
§ Mastocytose systémique
§ Ostéogenèse imparfaite
§ Anorexie mentale
§ Hémochromatose
§ Hépatopathies chroniques
§ Entérocolopathies
 V- Diagnostic de l’ostéoporose
Type de description :ostéoporose post-ménopausique
A- Circonstances de découverte :
• DMO basse, demandée devant la présence d’un facteur de
risque de l’ostéoporose.

• Diminu^on de la taille ou présence d’une hypercyphose

dorsale.

• Fracture vertébrale : révélée par une douleur intense

dorsale ou lombaire d’appariLon brutale , spontanée ou
suite à un traumaLsme minine.

• Autres fractures survenues après un traumaLsme minime.

 B. Interrogatoire
1- Facteurs de risque:
Savoir rechercher les principaux facteurs de risque d’OP :
§ Âge avancé.
§ Ménopause précoce.
§ Aménorrhée primaire ou IIaire
§ Maigreur (IMC <19kg/m2).
§ Habitudes toxiques : alcoolisme, tabagisme.
§ Sédentarité.
§ ATCD d’alitement prolongé.
§ ATCD familiaux de fracture ostéoporotique.
§ ATCD d’endocrinopathie ou de traitement prolongé inducteurs
d’ostéoporose.
§ ATCD de traitement corticoïdes à forte dose ou prolongé
(> 7,5 mg/j de prednisone ou équivalent pendant plus de 3 mois).
§ ATCD d ’anorexie mentale.
§ Faible apport en calcium, carence en vitamine D.
§ Mauvaise acquisition du capital osseux maximal.
§ Facteur génétique..
2- Chercher les FDRs
de chute

ÉVALUER RISQUE DE CHUTE

• GET UP and GO TEST
• TIME UP and GO TEST
• Épreuve chronométrée
C. Signes cliniques

§ L’ostéoporose est asymptomatique.

§ Sa symptomatologie est liée à sa complication:
la fracture.

§ Survenue d’une fracture en l’absence de

traumatisme majeur.

§ Exp : Rachialgies signalant des FV

A noter que les fractures vertébrales sont asymptomatiques dans

2/3 des cas
 1. Rachialgies
- Rachialgies vives au moment de la fracture.

- Rachialgies chroniques
après l’épisode fracturaire.
2. DéformaFons

Cyphose dorsale Principale déformation

= cyphose dorsale
Ou

DiminuLon de la taille

Dorsalgies

Problèmes respiratoires
et digestifs
3- Examen physique complet :
– Inspec9on :
• DiminuZon de la taille, raccourcissement du tronc.
• Hypercyphose dorsale, plis cutanés dorsaux (signe du sapin).
• Raccourcissement de la distance xyphoïde-pubis.

– Palpa9on :
• Douleur à la pression des épineuses rachidiennes.
• Raideur rachidienne avec contracture musculaire en périodes
aiguës.
• Absence de tuméfacZon osseuse.

– Rechercher des signes évocateurs d’endocrinopathie :

Hyperthyroïdie, Cushing, insuffisance gonadique, acromégalie…

– Anomalie de la peau/muqueuse : pigmentaZon

(hémochromatose), urZcaire (mastocytose), scléroZques bleues
(Lobstein).

– Recherche des signes en rapport avec une fracture.

D. Signes radiologiques
1- Radiographie standard
• Incidence :en foncLon de la localisaLon des signes cliniques.

a - RX rachis lombaire (F+P), + dorsal (F+P) :

Indications :
• Âge > 70 ans.
• Rachialgies avec ou sans désaxation rachidienne.
• Antécédent de fracture vertébrale.
• Maladie avec risque de fracture vertébrale.
• Perte de taille (4 cm versus la taille déclarée à l’âge adulte jeune) et
2 cm par rapport à la taille documentée.
 Hypertransparence diffuse
(Quand la perte osseuse est de 30 %)

§ Homogène.
§ Travées aux vertèbres (vertèbre peignée)
avec au début respect des corMcales
(liseré de deuil).

S’il s’agit d’une fracture vertébrale è il faut analyser :

• Localisa^on.
• Importance (index de Génant).
• Type = cunéiforme, biconcave, en galeWe.
• Recherche des signes de bénignité.
Degré et type d’une FV : Classification de Génant

cunéiforme Biconcave En galebe

Grade I
<25%

Grade II
25- 40%

grade III
> 40%
 Critères de différenciation FVB/FVM
En faveur de la bénignité En faveur de la malignité

1. Fractures multiples. 1. Fracture unique.

2. Siège lombaire et à la 2. Siège au dessus de D4.

charnière dorsolombaire
3. Déminéralisation hétérogène.
3. Déminéralisation diffuse
homogène.
4. Ostéolyse ou condensation
4. Aspect symétrique de face. non expliquée par la fracture.

5. Respect des corticales. 5. Fracture asymétrique de face.

6. Arc postérieur respecté. 6. Effacement des corticales.
7. Respect des parties molles.
7. Ostéolyse de l’arc postérieur
(pédicules +++).
8. Vide intrasomatique.
Votre interprétation?
FV malignes
 b- Les autres radiographies standard:

L’indicaLon est guidée par le contexte clinique

• chute du sujet de sa hauteur (trauma minime àFr de basse énergie)

Fracture du poignet
Fracture du col fémoral
 2- les autres imageries du rachis:
- Radiographie est performante, mais en cas de doute :
• sur la nature de la FV ou signes neurologiques ou contexte…
à demander une IRM du rachis.

- Si suspicion d’une fracture difficile à identifier par les RX dans le cas

par exemple des côtes et sacrum
à Scintigraphie osseuse, TDM.

- VFA (vertebral fracture assessment) : outil d’évaluation des FV

moins d’irradiation, bonnes sensibilité et spécificité, mais moins de
précision que la RX.
Morphométrie par X-ray en // du DEXA

VFA Vertebral Fracture Assessment

 E. Ostéodensitométrie biphotonique à rayon-X
(DXA)
- Avènement en 1987.
- Technique de référence pour le diagnosYc de l’ostéoporose densitométrique.
- Mesure la quanYté du minéral osseux (HydoxyapaYte).
- Le logiciel reconnait les contours osseux, calcule la surface (cm2),
puis le contenu minéral osseux (g) et enfin déduit la DMO: masse surfacique (g/cm2)

Détecteurs

Sources à rayons x
E. Ostéodensitométrie biphotonique
Absorptiométrie biphotonique à rayon-X (DXA)
 Définition ostéodensitométrique de
l’ostéoporose (OMS 1994)

Comparaison par rapport à la moyenne de sujets

adultes jeunes ( T score )

§ T score > -1 DS: DMO normale

§ -2,5 £ T £ -1: ostéopénie
§ T £ -2,5: ostéoporose
§ T £ -2,5 et fracture: ostéoporose sévère
 Absorptiométrie biphotonique à rayon-X (DXA)

Indications de la DXA
Pour un 1er examen dans la population générale quels que soient l’âge et le sexe
• Confirmation radiologique d’une déminéralisation osseuse diffuse ou d’une
fracture vertébrale sans contexte traumatique ni tumoral évident.
• ATCD personnel de fracture périphérique survenue sans traumatisme majeur.
• Pathologie ou traitement inducteur d’ostéoporose :
• Corticothérapie pour une durée ≥ 3 mois consécutifs et à dose > 7,5 mg/j.
• Hypogonadisme prolongé.
• Endocrinopathies: Hyperthyroïdie , hypercorticisme, hyperparathyroïdie…

Chez la femme ménopausée :

• Antécédent de fracture du col fémoral chez un parent au I er degré.
• Indice de masse corporelle < 19 kg/m2.
• Ménopause avant 40 ans quelle qu’en soit la cause.
Au milieu du traitement et si décision de l’arrêter.
F- Autres techniques de mesure de la résistance osseuse
1- Tomographie quantitative computérisée (QCT).
2- Ultrasonographie quantitative (QUS).
3- Radiogrammétrie (DXR).
4- IRM…

(DXR)

(QUS)

(QCT)
5- Explorations de la qualité osseuse :

• La microarchitecture trabéculaire (Trabecular bone score ou TBS).

• Autres moyens d’imagerie sont utilisés à cet effet : le scanner pQCT et
HR-pQCT, la micro-IRM …

(microIRM) (TBS)
(HR-pQCT)
 G. Bilan biologique de routine: Normal
• L’orientaLon dg repose sur les données de l’interrogatoire et de
l’examen clinique
– sachant que 10-20% des ostéoporoses de la post-ménopause sont IIaires

• Ces examens biologiques sont par définiMon normaux dans l’OTP Ive
• But: Rechercher une ostéopathie maligne, métabolique, OTP IIaire

Le bilan à demander en première intention:

• calcémie, phosphorémie, protidémie, créatinémie, phosphatases
alcalines, taux de 25-hydroxy-vit D2-3, calciurie des 24 heures, NFS,
VS, CRP, EPP.
Puis en fonction des éléments cliniques et des résultats d’un 1er bilan
• PTH (int), TSH, Cortisol libre urinaire de 24h.
VI- Autres formes cliniques
 A- l’ostéoporose sénile
• Fracture du col de fémur :
– Est le siège de prédilecMon.
– Est une complicaMon sévère.
– Elle survient autour de 75-80 ans.

• Mortalité et morbidité suite à une fracture: plus élevées.

• LuFe contre les chutes est une priorité.

• Reprise d’ac9vité physique après une fracture: doit être la plus

précoce possible.

• Apport régulier en vit D et en calcium.

• Traitement de l’ostéoporose.
 B- Ostéoporose masculine :
• Secondaire dans 50 % des cas.
• Facteurs de risque :
– primiZve :terrain généZque.
– ou secondaire : corZsonique , alcoolique , tabagisme, hypogonadisme,
malnutriZon, maladies hépaZques chroniques, dysthyroïdie, PR,
immobilisaZon.

• Moins fréquente que l’ostéoporose post ménopausique:

– le capital osseux est supérieur de 30% par rapport à la femme.
– Elle reste néanmoins fréquente : 1 homme sur 5 après 50 ans.

• Fréquence élevée de la fracture de l’extrémité supérieure du fémur.

• Taux de mortalité est plus élevé que chez la femme.

 C- Ostéoporose cortisonique
• Elle peut être symptomaLque.

• La plus sévère des ostéoporoses car les fractures peuvent décompenser

l’affecMon moMvant la corMcothérapie.

• La toxicité osseuse dépend de la dose de la corMcothérapie et de la

durée du traitement (èdiminuZon de la formaZon osseuse, fuite rénale du
Ca, myopathie..).

• Les corMcoïdes locaux ou inhalés : moins incriminés mais non dénués de

toxicité.

• Tout malade devant avoir une corMcothérapie à une dose > 7.5 mg/j
d’équivalent de prednisone pendant plus de 3 mois doit être traité.

• Calcium et vitamine D doivent lui être systémaMquement associés car la

corMsone diminue leur absorpMon.
 D- Autres formes cliniques
• Ostéoporose en péri-ménopause.

• Ostéoporoses secondaires:
– Fréquentes, à rechercher systémaMquement devant toute
ostéoporose.
– Elles consMtuent :
50- 60% des ostéoporoses de l’♂.
45% des ostéoporoses des ♀ en pré et péri-ménopause.
20% des ostéoporoses des ♀ ménopausées.

• Ostéoporose juvénile (secondaire, généLque, idiopathique).

 VII- Diagnostic différentiel
A. Éliminer une ostéopathie maligne:
Myélome et cancers métastatiques osseux

Arguments pour éliminer une ostéopathie maligne :

§ Absence d’ATCD de cancer et d’hémopathie.

§ Caractéristique mécanique des douleurs.
§ Conservation de l’état général.
§ Normalité de l’examen clinique et de la biologie.
§ Aspect radiologique rassurant.
B. Éliminer une autre ostéopathie fragilisante

1- L’ostéodystrophie rénale:
dépistée par la créatininémie, Ca, ph, et la PTH.

2- L’hyperparathyroïdie primitive:
Ca élevée, PTH élevée, hypophosphorémie.

3- L’ostéomalacie:
bilan phosphocalcique, 25 OH Vit D.
 En résumé: pour retenir une
ostéoporose Ive, il faut éliminer :
• Ostéopathies déminéralisantes malignes
- Myélome, néoplasies mammaires et autres avec métastatases

• Ostéopathies déminéralisantes bénignes, d’origine métabolique

- Hyperparathyroidie, ostéomalacie, ostéodystrophie rénale

• Ostéoporoses dites secondaires

– TRTS : anti-aromatases et analogues LH-RH; IPP...
– Cortisone ++
– Polyarthrite rhumatoïde hors cortisone ++
• Autres rhumatismes inflammatoires
– MICI, maladie coeliaque
– Anorexie …
– thyroïde (hyper), mastocytose..
VIII- Traitement
 VIII- Prévention et traitement

Absence
Ostéoporose établie
d’ostéoporose Ostéoporose
non fracturaire
avec fracture
Traitement
des fractures

Objectifs :
§ Optimiser le pic de
masse osseuse. Objectifs : Objectifs :
§ Prévenir la perte
Prévenir la 1ère § Traiter une ostéoporose
osseuse à la fracturaire.
fracture
ménopause.
ostéoporotique § Pour éviter la survenue de
§ Dépister et contrôler
par un ttt nouvelles fractures.
les facteurs de
risque.
 Traitement
§ Action sur les facteurs de risque.
§ Calcium ± Vitamine D.
§ Traitement anti-ostéoporotique.
§ Activité physique.

Formation Résorption
Mixte
§ Strontium § Bisphosphonates.
• PTH
§ Anti-cathépsine § Ac anti RANK L.
- Tériparatide 20Ug/j.
(Odanacatib)
- Abaloparatide. § Estradiol (THS).
• Anti-sclérostine
- Romosozumab. § SERM.
 A- Supplémenta9on en Ca :
• Apport journalier souhaité= 1g/j.
– Donner du Ca si apport alimentaire < 800 mg/24h
(quesMonnaire alimentaire).

• Si on ne peut faire changer les habitudes alimentaires:

– Le dosage de la calcémie est u=le.

B- Vitamine D
• Les valeurs de 25 (OH)D2-3 normales admises : entre 30-80
nanog/ml (75-200 Nmol/l)
– besoins quotidiens : 800-1200 UI/j.
 B- Supplémenta=on en vitamine D
Indications du dosage :
Si ostéoporose, maladie favorisant l’ostéoporose, si mise en route d’un traitement,
si chutes à répétition…

moyenne
 B- Supplémenta=on en vitamine D
Recommanda?ons de la Société Marocaine de Rhumatologie pour le traitement
de l’hypovitaminose D chez l’adulte

• Vitamine D3 (cholécalciférol ), ampoule:

• D-cure: 25 000, 50 000, 100 000 UI.
• Uvedose :100 000 UI.
• Vitamine D3 BON :200 000 UI.
C. Les médicaments antiostéoclastiques

§ Traitement hormonal substitutif: si troubles

climatériques.
§ Bisphosphonates:+++
§ Alendronate (cp 70mg/semaine).
§ Risédronate (cp 35 mg/semaine).
§ Ibandronate (cp 150 mg/mois).
§ Acide zolédronique: ACLASTA* (5 mg en IV/an).
§ SERM (selective estrogen receptor modulator)
Raloxifène: EVISTA*++.

§ Ac anti RANK Ligand: DENOSUMAB (60 mg en sous-

cutanée tous les 6 mois).
D. Les médicaments ostéoformateurs

Frac^on de la parathormone (PTH)

• TériparaLde 20 ug/80 ml (1inj/j pendant 18 mois).
• AbaloparaLde.

E- Les médicaments à action mixtes

1- An^-cathepsine:
• OdanacaLb (inhibe la résorpLon osseuse et mainLen la
formaLon osseuse) .
2- An^-scléros^ne
Romosozumab (SLmule la formaLon osseuse et réduit la
resorpLon).
F - Mécanisme d’ac=on des trt an=-OTP

Jacques P. Brown. Endocrinol Metab 2021;36:544-552.

1- IndicaFons thérapeuFques:

Recommandations françaises
 Evalua^on du risque de fracture
L’ouFl FRAX établi par l’OMS et IOF

- But: quantifier le risque absolu de fracture à 10 ans à l’échelon

individuel.
(fractures majeures et fracture de hanche)

- Valable chez l’homme et la femme > 50 ans

- Les facteurs de risque retenus (12 items)

- Peut être consulter en ligne

:http://www.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=54

- Peut être utilisé avec ou sans densitométrie osseuse fémorale

 L’ou^l FRAX établi par l’OMS et IOF

- INUTILE quand l’indication de traiter est évidente :

- antécédent de fracture sévère , Tscore £-3 à l’un des 2 sites

- UTILE dans les autres situations :

- fractures non sévères , - T >-3

Risque des femmes de même âge ayant fait une fracture

Risque de fracture
majeure à 10 ans (%)
40 Seuil d’intervention
35 thérapeutique
30
Traiter quand risque : 25
20
-FESF :3% 15
-Fr majeure: 20% 10
5
0
50 55 60 65 70 75 80 85 90 Age (années)
RecommandaZons
africaines pour le
traitement de
l’ostéoporose
 2- Durée du traitement
Durée des études Durée
cliniques contre des études de suivi
placebo
Alendronate 5 ans 10 ans
Risédronate 5 ans 7 ans
Ibandronate 3 ans 3 ans
Acide zolédronique 3 ans 9 ans
Raloxifène 4 ans 8 ans

Tériparatide, 18 mois 24 mois

abaloparatide
Denosumab 3 à 5 ans 10 ans
Romosozumab 1 an
 3- Suivi sous traitement:
Ø Evaluation à 3mois puis 6 mois:

- Clinique : Tolérance du traitement, persistance trt, survenue de Fr

- Biologique : Possibilité au cours des traitements inhibant la résorption osseuse de

doser un marqueur de résorption (CTX sériques) au 6ème mois de traitement
- Résultat attendu: dans les normes de l’adulte jeune.

Ø Réévaluation du traitement après 2-3 ans et à la fin de la séquence

thérapeutique :
• - Clinique
• - DMO
• ± Evaluation morphologique du rachis

Ø Arrêt ou la poursuite d’un traitement (le même ou un autre) dépend

des résultats de la réévaluation.
 4- Interruption du traitement à la fin de la
séquence thérapeutique
Dans les condi\ons suivantes :

- pas de fracture sous traitement

- pas de nouveaux facteurs de risque
- pas de diminution significative de la DMO
® vérifier l’absence de perte osseuse (diminution>0,03g/cm2 de DMO)

- en cas de fracture sévère initiale:T-score en fin de séquence >-2,5 au site

fémoral

- Réévaluation recommandée 1 à 2 ans après l’interruption du traitement

 5- Interruption du traitement avant la fin de la
séquence thérapeutique

Dans les conditions suivantes :

Ø si effets secondaires.

Ø si inefficacité thérapeu\que :

- En cas de fractures, après avoir éliminer : défaut de persistance, autres

ostéopathies, traumaZsme, prise de médicaments…

- Biologique : le plus faible changement des CTX sg < 30%.

- DMO (perte osseuse, diminuZon >0,03g/cm2 de DMO).

 Prise en charge des fractures

Vertébrales Périphériques

En cas de fracture complète

Vertébroplastie et déplacée

Cyphoplastie - FESF:
réduction et ostéosynthèse par clou cervico-diaphysaire (clou
gamma)
à fixation verticale stable donnant le droit à la rééducation et
à l’appui précoce.

- Poignet :
embrochage –> mobilisation précoce

Le rôle de la rééducation physique est primordial pour éviter de nouvelles

chutes, à l’origine des fractures.
cimentoplastie
 10 messages clés
1. L’ostéoporose est fréquente.
2. Maladie qui diminue l’espérance de vie (surtt sicomorbiditésenplus).
3. Non traitée, elle coûte plus cher en complications / morbi-mortalité.
4. Gravité est liée à la survenue de fractures.
5. Le sujet âgé est souvent carencé en calcium et/ou en vit D.
6. De l’importance de la DMO et connaissance des facteurs de risque.
7. Le FRAX est intéressant sous certaines conditions.
8. Traiter une ostéopénie s’évalue en fonction des facteurs de risques.
9. L’information éclairée est indispensable pourl’observancedutraitement.
10. L’enjeudelapriseencharge: diagnosticpositifetletraitementprécoce.