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Ostéonécroses aseptiques, une revue générale des ostéonécroses de la hanche, et au-delà

A review of avascular necrosis, of the hip and beyond.

Luc Pijnenburg1, Renaud Felten1, Rose-Marie Javier1

1
Service de rhumatologie, Centre de Compétence des Maladies Osseuses Rares, Hôpitaux

Universitaires de Strasbourg, Université de Strasbourg, F-67000 Strasbourg, France.

Auteur correspondant :

Luc Pijnenburg

email : luc.pijnenburg@chru-strasbourg.fr

© 2019 published by Elsevier. This manuscript is made available under the Elsevier user license
https://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/
1

Résumé
Les ostéonécroses aseptiques constituent une pathologie fréquente, responsable de douleurs et
d’incapacité fonctionnelle affectant principalement des sujets jeunes. Elles correspondent à
une nécrose osseuse épiphysaire, secondaire à des mécanismes ischémiques et/ou
cytotoxiques. Elles peuvent être unilatérales, bilatérales ou multifocales, témoignant alors du
caractère systémique de leur origine et de l’importance des facteurs généraux impliqués dans
leur survenue. Plus de 75% des ostéonécroses aseptiques concernent la tête fémorale.
L’ostéonécrose aseptique étant irréversible, de nombreux facteurs de risque sont à rechercher,
tels que la corticothérapie, l’éthylisme, la dyslipidémie ou la drépanocytose L’IRM est
l’examen qui permet le diagnostic positif et doit être proposée devant toute douleur
inexpliquée du sujet jeune, avec une radiographie normale. On différencie plusieurs stades
d’ostéonécrose à l’imagerie. Dans les stades précoces (I et II de Arlet et Ficat), sans
effondrement de la surface articulaire, un traitement conservateur est préconisé (mesures
physiques, traitement médicamenteux, traitements chirurgicaux conservateurs tel le forage
décompressif ou les ostéotomies de varisation ou valgisation). Dans les formes plus évoluées
(stades III et IV de Arlet et Ficat, avec un effondrement de la surface articulaire puis arthrose
secondaire) un traitement chirurgical non-conservateur par arthroplastie est la principale
option possible. Il existe cependant des avancées thérapeutiques prometteuses, tel que
l’utilisation des cellules souches mésenchymateuses, qui pourraient à l’avenir améliorer le
mauvais pronostic articulaire des ostéonécroses aseptiques.

Mots-clés : Ostéonécrose ; ostéonécrose aseptique ; ostéonécrose de la tête fémorale

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Abstract
Avascular necrosis is an ischemic or cytotoxic necrosis of epiphyseal bone, responsible for
joint pain, altered life quality and frequently affecting young patients. Avascular necrosis can
be unifocal or multifocal, underlining the possibility of a systemic origin. Avascular necrosis
involves the femoral head in more than 75% of cases. Although avascular necrosis is
irreversible, many risk factors must be sought, including corticosteroid treatment,
hypercholesterolemia, sickle cell disease or alcohol abuse. MRI imaging is the main
exploration for the diagnostic and staging of the disease, and should be performed in
unexplained hip pain in young patients with normal X-rays. In the earlier stages of the disease
(stage I and II of the Arlet and Ficat classification), joint surface is preserved, and
conservative treatment is recommended. In the more advanced stages (III and IV of the Arlet
and Ficat classification), the articular surface collapses and joint arthroplasty is the main
treatment. However, there are some recent therapeutic advances, based on mesenchymal stem
cells, which may contribute, in the future, to improve the bad functional prognosis of the
disease.

Keywords: Osteonecrosis; avascular necrosis; avascular necrosis of the femoral head

3

1. Introduction
Les ostéonécroses aseptiques (ONA) sont des nécroses osseuses localisées aux épiphyses.
Elles surviennent suite à des phénomènes ischémiques locaux ou systémiques, des
phénomènes cytotoxiques ou des phénomènes traumatiques, entraînant la mort cellulaire d’un
compartiment osseux et de son contenant médullaire. Lorsque la région épiphysaire est
touchée, on parle d’ONA. Lorsque les régions métaphyso-diaphysaires sont concernées on
parle d’infarctus osseux [1]. Les infarctus osseux, sont souvent associés aux ONA
multifocales car ils partagent les mêmes facteurs de risque et les mêmes mécanismes
physiopathologiques. Les ONA sont responsables de manifestations cliniques douloureuses,
d’une impotence fonctionnelle, d’un handicap, et donc d’une altération de la qualité de vie. Le
terme d’ « ostéonécrose aseptique » est issu de l’opposition historique avec les ostéonécroses
d’origine infectieuses (ostéomyélites), sans rapport avec les ONA. Les anglo-saxons utilisent
le terme « avascular necrosis», mais qui ne tient compte que de l’origine vasculaire de cette
pathologie, et non d’une toxicité ostéocytaire. Dans cette revue, nous nous intéresserons
spécifiquement aux ONA. Ce terme d’ « ostéonécrose » est souvent utilisé pour désigner
plusieurs autres pathologies osseuses qui ne sont pas dues aux mêmes mécanismes
physiopathologiques et qui sont source de confusion. Ainsi, les ONA ne doivent pas être
confondues avec les ostéoradionécroses induites par radiothérapie, les ostéochimionécroses
mandibulaires induites par les traitements anti-resorbeurs osseux, les « ostéonécroses »
vertébrales décrites au cours des fractures vertébrales (avec un phénomène de vide intra-
vertébral) ou encore les ostéchondrites (notamment des condyles fémoraux).

2. Épidémiologie
L’incidence exacte des ONA est mal connue en raison de leur caractère pauci-symptomatique
ou asymptomatique. L’incidence annuelle des ONA de la tête fémorale (ONTF) est la mieux
connue (site d’atteinte privilégié représentant plus de 75% des cas d’ONA [2]), et touche entre
1,4 et 3,0 personnes /100 000 habitants et par an au Royaume-Uni [2]. Aux USA, 30 000
nouveaux patients sont diagnostiqués chaque année et les ONTF seraient à l’origine de la pose
de 10% des prothèses totales de hanches [3]. Les ONA sont fréquemment bilatérales (70%),
voire multifocales [4], touchant simultanément de multiples localisations épiphysaires du
squelette. Les ONA, surviennent chez des patients jeunes, généralement entre 20 et 50 ans [3].

3. Physiopathologie et évolution
4

Les ONA se caractérisent par la nécrose d’un secteur osseux, entraînant la dégénérescence des
cellules qui composent la trame osseuse et son contenant médullaire. La nécrose des
ostéocytes (80% des cellules de la trame osseuse), qui sont des barorécepteurs permettant
l’adaptation de l’os à la pression, explique l’altération de la résistance mécanique de la zone
nécrosée. Le réseau trabéculaire spongieux est initialement conservé, d’où la normalité initiale
des radiographies. Les ONA sont une entité à part entière, différente de la nécrose
histologique qui peut accompagner divers états pathologiques osseux. La physiopathologie
des ONA n’est que partiellement élucidée, du fait de l’absence de modèle animal fiable et
reproductible [5]. Les ONA sont le plus souvent la conséquence d’un phénomène initial
ischémique (Tableau 1) :
soit par une lésion vasculaire traumatique
o fracture (notamment du col fémoral)
o luxation articulaire
soit par une obstruction intra-vasculaire
o des micro-embols lipidiques
o des micro-embols gazeux
o un état d’hypercoagulabilité,
soit par une compression extra-vasculaire
o par élévation de la pression intramédullaire.

Les ONA touchent les épiphyses, en raison de la vulnérabilité vasculaire de cette région
anatomique, dépendant d’une vascularisation terminale, en particulier pour l’extrémité
proximale du fémur. Les épiphyses ont un contenu riche en moelle graisseuse, participant au
phénomène d’hyperpression intra-médullaire responsable d’une compression extra-vasculaire.
L’origine vasculaire ischémique des ONA n’est pas exclusive : certains agents ont une
cytotoxicité directe sur les ostéocytes et ostéoblastes épiphysaires (tel que l’alcool ou la
corticothérapie), et altèrent la capacité de différenciation des cellules souches
mésenchymateuses [6]. Certains terrains génétiques pourraient prédisposer aux ONA,
notamment en fonction de certains polymorphismes de gènes codant pour le collagène de type
II, ou de polymorphismes modulant la toxicité osseuse de la corticothérapie.

Quelques jours à quelques semaines après le phénomène de nécrose ischémique du tissu

osseux initial, un tissu de granulation calcifié va circonscrire la lésion nécrotique et former
une interface entre l’os mort et l’os sain, visible en imagerie, témoignant d’une tentative
5

inefficace de réparation osseuse et de revascularisation. Il n’y a pas remodelage osseux en

l’absence de vitalité cellulaire, responsable de la perte de ses propriétés mécaniques. Si
l’ONA est suffisamment étendue et en zone portante, une fracture sous-chondrale peut
survenir, responsable d’un effondrement de l’épiphyse, notamment pour les articulations
portantes, et si l’ONA est étendue [7]. Cette fracture sous-chondrale est parfois
symptomatique, mais peut également rester indolore. Lorsque l’intégrité de la surface
articulaire est compromise, une dégénérescence du cartilage sus-jacent survient, entraînant
une arthrose secondaire précoce et sévère, responsable d’une symptomatologie douloureuse
invalidante, limitant la fonction articulaire.

4. Facteurs de risque
Dans un tiers des ONA, aucune étiologie précise n’est identifiée. Cependant, on connaît
plusieurs facteurs de risque associés à leur survenue (Tableau 2). Ces facteurs de risque
peuvent se cumuler, expliquant l’intrication des mécanismes physiopathologiques impliqués
dans la survenue d’une ONA. Il peut exister des causes locales ou des causes systémiques. La
fréquence des ONA attribuables à chaque facteur de risque n’est pas clairement établie,
notamment pour la corticothérapie, imputée dans 0,6 à 38% des cas selon les séries [8].

a. Le traumatisme
L'ostéonécrose post-traumatique peut survenir après une fracture (6 à 24 mois), après une
luxation, ou après un traumatisme indirect. Elle survient par une lésion vasculaire et concerne
surtout les ONTF[8]. D’autres facteurs s’y ajoutent : un effet tamponnade lié à un hématome,
ou une augmentation des pressions médullaires par modification du positionnement
articulaire.
b. La corticothérapie
La corticothérapie est un des principaux facteurs de risque, en cause dans 0,6 à 38% des ONA
non traumatiques. Les corticoïdes, par voie systémique, peuvent entraîner des ONA,
notamment en cas de fortes doses (bolus), même en cure courte, [9] mais également en cas de
prise prolongée, de doses plus faibles [10,11]. Bien qu’une dose seuil n’ait pas été établie, le
degré d’exposition reste un facteur déterminant dans la survenue d’une ONA [12]. Les cas
d’ONA secondaires aux corticoïdes topiques sont extrêmement rares et ne concernent que des
doses massives appliquées sur l’ensemble du corps. Les corticoïdes ont une toxicité directe
sur les ostéocytes, et favorisent l’adipogénèse intra-médullaire, responsable d’une
augmentation délétère de la pression intra-médullaire.
6

c. Greffes, hémopathies, et néoplasies

Les ONA ont été rapportées chez 2 à 37% des patients ayant bénéficié d’un greffe d’organe
ou de moelle osseuse [13]. La réaction du greffon contre l’hôte et la dose cumulée de
corticoïdes sont les principaux facteurs de risque associés chez ces patients. Il est difficile de
distinguer le rôle propre de la greffe ou de la corticothérapie associée, cependant les nouveaux
immunosuppresseurs tel que le tacrolimus permettraient une diminution de la survenue des
ONA [14]. Les hémopathies (lymphomes, leucémies) et les néoplasies solides (sein, testicule,
poumon, ovaire, colon), ont été également associés à la survenue d’ONA ou d’infarctus
osseux (via leurs traitements anti-néoplasiques associés à la corticothérapie) [15,16].
Cependant l’ONA n’est pas à considérer comme une manifestation paranéoplasique d’un
cancer, et n’implique pas une recherche systématique de primitif.
d. Lupus systémique
Les maladies auto-immunes systémiques, tel que le lupus érythémateux systémique (LES)
sont fortement associées à la survenue des ONA (4% des patients atteint de LES dans
certaines séries) [17,18]. Cette association est en grande partie expliquée par le traitement
composé de corticoïdes systémiques. Cependant il existe indépendamment de la prise de
corticoïdes, un excès de risque d’ONA au cours du lupus. L’existence, chez les patients
lupiques, d’une atteinte articulaire, d’un syndrome cushingoïde, d’une atteinte gastro-
intestinale, d’une hypertension, d’ulcères buccaux, d’une pleurésie, d’une néphropathie,
d’une vascularite, ou d’ un syndrome des anti-phospholipides est associée au risque de
survenue d’une ONA.
e. Thrombophilie et syndrome des antiphospholipides
La survenue d’une ONA est rapporté avec une fréquence élevée (jusqu’à 20%) chez les
malades atteints d’un syndrome des anti-phospholipides [19]. Tout état d’hypercoagulabilité a
été mis en cause dans la survenue des ONA (mutation facteur V Leiden,
hyperhomocystéinémie, déficit en protéine C et S) [5].
f. Drépanocytose
La drépanocytose (par les accès vaso-occlusifs) est une grande pourvoyeuse d’ONA (8 à 40%
des malades) [20]. La falciformation des globules rouges, entraîne une obstruction intra-
vasculaire, responsable d’une ONA ou d’infarctus osseux.
g. Maladie de Gaucher
La maladie de Gaucher est à l’origine d’ONA [21]. Cette sphingolipidose, est une maladie de
surcharge lysosomale, au cours de laquelle 25% des patients présentent des ONA ou des
infarctus osseux. L’infiltration progressive de la moelle osseuse par les cellules de Gaucher
7

provoque une expansion volumique médullaire, augmentant de la pression intra-médullaire à

l’origine des ONA [22].
h. L’éthylisme

L’éthylisme chronique, ou les fortes consommations aiguës, ont été impliqués dans
la survenue d’ ONA, concernant jusqu’à 10 à 40% des patients avec une consommation
éthylique [23]. Une consommation de plus de 400 mL d’alcool par semaine conduit à un
risque 9,8 fois supérieur de développer une ONA par rapport à ceux qui ne boivent pas, ce
risque étant multiplié par 17 chez les individus buvant plus de 1000 mL par semaine [24].
L’alcool contribuerait à un métabolisme lipidique anormal au sein des cellules stromales de la
moelle osseuse, favorisant l'adipogénèse associée à une toxicité ostéocytaire. La raison pour
laquelle de nombreux individus ayant une longue histoire d’éthylisme chronique ne
développeront jamais d’ONA est inconnue, mais récemment l’association entre des
polymorphismes de la méthylène tétrahydrofolate réductase 677 C/T et l’ONTF liée à l’alcool
a été établies [25].
i. Dysbarique (maladie des caissons).
Les ONA ont également été décrites lors des décompressions chez des patients soumis de
manière prolongée à un environnement hyperbare notamment chez les plongeurs ou les
aviateurs (considérée comme une maladie professionnelle) [26]. Le mécanisme serait lié à la
libération, lors de la décompression, de bulles intra- et/ou extravasculaires d'azote dissoutes
lors de l’exposition hyperbare [27].
j. Autres
Un terrain métabolique défavorable, tel que l’hyperlipidémie (Type I et V) ou le diabète [28],
favorise la lipidose intra-médullaire, et est responsable d’une hyperpression médullaire, et
d’une obstruction extra-vasculaire. L’infection par le VIH (facteur de risque propre) et son
traitement [29] (par l’effet péjoratif des inhibiteurs de protéases sur le métabolisme lipidique)
sont également en cause dans la survenue des ONA [30]. Le tabagisme est associé à un risque
relatif environ égal à 4 pour la survenue d’ONA[24]. Il faut noter que certains états
physiologiques, tel que la grossesse (effet hormonal, hypercoagulabilité de la grossesse et
stase veineuse) [31] sont à l’origine d’ONA. Des états pathologiques, tel que la
cystostéatonecrose (au cours de la pancréatite ou du cancer du pancréas) sont également à
risque d’ONA et d’infarctus osseux, par l’action des enzymes pancréatiques anormalement
libérées sur les lipides intra-médullaires.
8

5. Manifestations cliniques
Le moment où la nécrose d’un fragment d’épiphyse s’établit n’est en général pas
symptomatique [32], même si certains patients ressentent une douleur lors de l’administration
de fortes doses de corticoïdes. Dans la majorité des cas, la symptomatologie ne survient qu’à
distance du mécanisme ischémique initial. Parfois même, l’ONA reste totalement
asymptomatique, et sa découverte peut être fortuite, au décours d’ examens réalisés pour
d’autres indications. Lorsqu’elle est symptomatique, une ONA se manifeste par des douleurs
d’horaire mécanique de l’articulation concernée, avec une limitation des amplitudes
articulaires, responsable d’une impotence fonctionnelle. L’articulation est parfois le siège
d’un épanchement mécanique. Pour l’ONTF, il s’agit de douleurs du pli inguinal ou de la
région fessière, avec parfois une irradiation vers la cuisse et le genou.
Les autres localisations habituelles sont la tête humérale, les condyles fémoraux, l'extrémité
proximale du tibia, le talus, le calcanéus [5]. Il existe des nécroses avasculaires de forme
particulières, d’origine micro-traumatique, pouvant toucher l’os naviculaire (maladie de
Köhler), la tête du premier métatarsien (maladie de Freiberg) ou le semi lunaire (maladie de
Kienbock) et qui sont à différentier des ONA systémiques touchant les grosses articulations. Il
s’agit d’entités d’origine microtraumatique dont les facteurs de risques diffèrent des ONA
systémiques. Au moment du diagnostic d’une ONA, il existe une atteinte bilatérale ou
multifocale dans 75% des cas [4]. Les ONA peuvent également affecter le squelette axial tel
que les vertèbres et ne doivent pas être confondues avec des pseudarthroses de fractures
vertébrales [33]. Les ONA et les infarctus osseux sont fréquemment associés chez un même
patient, puisque des facteurs de risque sont communs [1]. Les ONA sont de révélation tardive
lorsque les douleurs apparaissent à distance de la survenue de l’ONA, au moment de la
fracture sous-chondrale. En se fondant sur les situations où le facteur déclenchant est bien
identifié (ONA dysbarique, ONA post traumatique, corticothérapie), le diagnostic d’ONA
peut être fait entre le premier mois et un an après l’exposition au facteur de risque (en général
dans les 6 mois) [5] et nécessite souvent la réalisation d’une IRM. La douleur de la fracture
sous-chondrale peut alors être prolongée et aggravée avec l’apparition des lésions d’arthrose
secondaire. Cette arthropathie secondaire est responsable du mauvais pronostic fonctionnel
des malades ayant une ONA, notamment celles touchant les articulations portantes chez des
sujets jeunes.

6. Imagerie
a. Radiographie et scanner
9

La radiographie peut être normale initialement, et peut même le rester durant plusieurs mois
après la survenue de l’ONA. La sensibilité de cet examen dépend de l’articulation concernée,
de la taille de la zone nécrosée et de l’expérience du radiologue. La radiographie peut montrer
des anomalies non spécifiques, tel que des plages de condensations ou d’hyperclartés au sein
de l’épiphyse. Parfois, la zone nécrosée est visiblement circonscrite par une bande de
condensation, permettant le diagnostic positif (Figure 1). En cas d’ONA déjà évoluée, il existe
une fine clarté sous-chondrale dite « en coquille d’œuf », déformant l’aspect normal de la
surface articulaire et correspondant à une fracture sous-chondrale, parfois responsable d’une
perte de sphéricité ou d’un méplat de la tête fémorale. L’évolution dans le temps se fait
fréquemment vers de l’arthrose secondaire, plus tardive (associant des signes non spécifiques,
tel un pincement focal de l’interligne, des ostéophytes, des géodes et une condensation sous
chondrale). La classification radiologique de Arlet et Ficat [34,35], détaille les différents
stades radiographiques des ONTF (Tableau 3), les classant en quatre stades, permettant de
déterminer le type de traitement (en fonction de la présence ou non d’un effondrement de la
tête fémorale). Le stade I correspond à une radiographie normale, le stade II correspond à une
ostéopénie, ostéosclérose localisée, circonscrivant la lésion, sans effondrement de la tête
fémorale. Le stade III correspond à l’effondrement (aplatissement de la tête fémorale) et le
stade IV est celui de coxarthrose secondaire. Cette classification est parfois utilisée par
extension pour les autres localisations d’ONA, les stades évolutifs étant analogues à ceux
décrits pour la tête fémorale. La tomodensitométrie (TDM), parfois pratiquée en raison de
son accessibilité par rapport à l’IRM, montre les mêmes lésions que la radiographie, mais de
manière plus détaillée (Figure 2). Son intérêt réside dans la capacité à mieux identifier les
fractures sous-chondrales et les débuts d’effondrement de l’épiphyse [36]. Il existe d’autres
classifications, telles que celles de Steinberg [37] et ARCO [38], moins fréquemment utilisées
que celle d’Arlet et Ficat qui est d’usage plis simple.
b. Imagerie par résonance magnétique (IRM).
Qu’elle soit de découverte fortuite, ou en lien avec une symptomatologie douloureuse,
l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’exploration clé, combinant la meilleure
sensibilité (99%) et spécificité (99%) pour le diagnostic [39]. Le signe caractéristique est le
liseré péri-nécrotique, circonscrivant entièrement la lésion. Ce liseré apparaît en hyposignal en
pondération T1 et comme un double liseré en hyposignal adjacent à un hypersignal en
pondération T2 ou STIR (Figures 3, 4 et 5) [40]. La zone nécrosée peut initialement garder un
signal graisseux normal, puis plus tardivement avoir un signal plus hétérogène, en hyposignal.
De manière non spécifique, un épanchement articulaire et un œdème médullaire (hypersignal
10

T2) péri-lésionnel peuvent-être observés au stade très précoce. L’IRM permet le diagnostic le
plus précoce et doit être demandée devant toute suspicion d’ostéonécrose chez des patients à
radiographie normale. Un des principaux diagnostics différentiels est la fracture sous-
chondrale par insuffisance osseuse caractérisée par l’absence de foyer de nécrose ou de liseré
perinécrotique, avec présence de stries hypointenses sous-chondrales entourées d’une réaction
œdémateuse, typiquement dans la zone de contrainte mécanique maximale (antéro-supérieure
de la tête fémorale). L’autre diagnostic différentiel est l’algodystrophie (syndrome douloureux
régional complexe de type I) surtout caractérisée par un œdème magnétique diffus de la
moelle osseuse, moucheté en région épiphysaire, et pouvant également se compliquer de
micro fractures.
c. Scintigraphie osseuse
99m
La scintigraphie osseuse au Tc, aspécifique, peut montrer une zone en cocarde, avec une
hyperfixation peri-lésionnelle, entourant une zone hypofixante, témoignant de la tentative de
réparation (Figure 5). Son intérêt réside dans la possibilité d’identifier en un seul examen
d’autres localisations d’ONA récentes ou semi-récentes sur l’ensemble du squelette, mais elle
reste moins sensible que l’IRM [41]. L’IRM corps entier est l’option idéale pour rechercher
toutes les localisations, mais est souvent limitée par son accessibilité. Pour les ONA anciennes
(non évolutives), plusieurs années après le phénomène initial de survenue, il n’y a plus
d’hyperfixation en scintigraphie [42].

7. Démarche diagnostique (Figure 6)

Le diagnostic positif fait rarement débat depuis l’avènement de l’IRM. Le plus souvent la
découverte est fortuite, au décours d’examens d’imagerie réalisés pour d’autres raisons.
Devant des douleurs articulaires inexpliqués, à radiographies normales, chez des sujets jeunes,
une IRM articulaire doit rapidement être envisagée. En effet c’est la seule exploration qui peut
faire précocement le diagnostic positif d’ONA, et potentiellement permettre d’éviter la
survenue d’une fracture sous-chondrale, notamment à la hanche, en mettant en place
précocement un traitement conservateur.
A l’exception des ONA post-traumatiques, ou un facteur causal local est bien identifié, le
diagnostic d’une ONA doit faire réaliser un « bilan d’extension », pour déterminer son
caractère unifocal ou multifocal. Une atteinte multifocale est évocatrice d’une cause générale
provoquant les ONA. On parle alors volontiers d’ONA « systémiques ». Un bilan étiologique
doit alors être réalisé car même si une ONA est asymptomatique ou ancienne, elle peut être le
signe d’une pathologie systémique qu’il faut diagnostiquer. Le bilan minimal doit comporter
11

un interrogatoire exhaustif et un examen clinique, recherchant une corticothérapie, un

éthylisme, la pratique de plongée ou une exposition à un environnement hyperbare, un
tabagisme, un antécédent de greffe, de cancer, d’hémopathie, de chimiothérapie, de
thrombose, de lupus ou de drépanocytose. Il faut rechercher d’éventuelles prises cachées de
corticoïdes, dans le cadre de médecine parallèle ou avec des galéniques différentes
(dermocorticoïdes forts et corticoïdes inhalés à dose massive) [43]. Les examens
complémentaires ne sont pas nécessaires en cas de corticothérapie forte dose ou en présence
d’un facteur causal clairement identifié. Les examens complémentaires doivent être orientés
selon les données de l’examen clinique et l’interrogatoire, comporter, en cas de suspicion, la
recherche d’une thrombophilie, d’un syndrome des antiphospholipides, d’un lupus
systémique, d’une grossesse, d’une dyslipidémie, d’une infection par le VIH, d’une
pancréatite. En cas d’organomégalie et de cytopénies, il faudra penser à une étiologie plus
rare, comme la maladie de Gaucher (dosage de la Beta-glucocérebrosidase)

8. Évolution naturelle et pronostic

En l’absence de traitement, l’évolution naturelle des ONA est une fracture sous-chondrale,
puis une déformation de la surface articulaire (effondrement) irréversible, responsable d’un
pronostic articulaire péjoratif. Ceci est particulièrement vrai pour les articulations portantes,
telle que la hanche. Si ce collapsus de la surface articulaire survient, il a généralement lieu
dans les deux ans suivant le diagnostic des ONA [5]. Entre 32 et 79% des ONTF aboutissent à
un effondrement de la surface articulaire [5,44]. La possibilité de régression d’une ONA
constituée reste débattue. Certains auteurs évoquent une possibilité d’amélioration de
l’atteinte à l’IRM (régression de la zone de nécrose), mais uniquement pour les ONA de petite
taille [45]. Tout l’enjeu d’une ONA dépend de l’évolution de la surface articulaire, en
fonction de la survenue ou non d’une fracture sous-chondrale. Lorsque l’ONA est
asymptomatique, de petite taille (<15% de l’épiphyse), située dans une zone non portante, et
en l’absence d’œdème médullaire en IRM, elle peut rester stable (stade I ou II d’Arlet et
Ficat), et ne pas aboutir à la fracture sous-chondrale pourvoyeuse d’arthrose secondaire [7,46–
48].

9. Prise en charge et traitement

Les ONA peuvent toucher un grand nombre de sites, néanmoins le site le plus touché est la
tête fémorale (75% des ONA). Les ONTF sont celles qui exposent le plus à une impotence
fonctionnelle, un handicap et une altération de la qualité de vie. L’évolution et le traitement
12

des ONTF sont les plus étudiés. Le traitement des autres localisations ne repose sur aucun
consensus et est adapté au cas par cas, par analogie avec le traitement des ONTF.
9. 1. Traitement médical
a. Traitement non médicamenteux
i. Décharge
Lorsque les patients sont symptomatiques, et pour les stades peu avancés (I et II de Arlet et
Ficat), en l’absence d’effondrement de la tête fémorale, une décharge de l’articulation est
souvent recommandée pour une durée de 6 à 8 semaines, même en l’absence de données
robustes dans la littérature confirmant son efficacité pour prévenir l’effondrement articulaire
[49]. Il faut souligner la difficulté pour les patients d’observer une décharge complète,
notamment en cas d’atteinte asymptomatique ou en cas d’atteinte bilatérale.
ii. Autres méthodes physiques
D’autres méthodes physiques ont été employées dans le traitement des ONA, tel que
l’utilisation de champs magnétiques pulsés, des ondes de choc extracorporelles ou encore
paradoxalement le caisson hyperbare. Bien que certaines études mettent en avant des résultats
suggérant la régression des ONA par ces procédés, [50] leur faible qualité méthodologique
empêche de tirer une conclusion formelle sur le bénéfice de ces traitements. Ces thérapies ont
pour but de favoriser la revascularisation du fragment nécrosé. A défaut d’être suffisantes,
elles ne semblent pas néfastes lorsqu’elles sont utilisées en complément des autres
traitements.
b. Traitement médicamenteux
i. Éviter la récidive.
Les ONA sont fréquemment bilatérales ou multifocales. Ces ONA multiples semblent
apparaître simultanément, lors de l’exposition à un même facteur de risque. Des ONA d’âge
différents sont rarement rapportés (0,3%) [51]. Il faut donc retenir que, soumis à un facteur de
risque, un patient développera l’ensemble de ses ONA dans les six mois, et que la survenue de
nouvelles atteintes au-delà de ce délai reste possible mais peu fréquente. C’est la raison pour
laquelle la prévention de la récidive reste un objectif thérapeutique. Puisqu’un des
mécanismes physiopathologiques des ONA repose sur une origine ischémique, des
traitements anticoagulants, antiagrégants, et hypolipémiants ont été essayés dans des modèles
animaux d’ONA avec un certain succès [52,53]. Les essais randomisés ouverts chez l’homme
n’ont pas montré d’effet significatif de la warfarine pour prévenir la survenue d’ONA ni sur la
douleur des ONA, chez des patients lupiques sous corticothérapie. L’enoxaparine, dans une
étude ouverte de faible effectif, pourrait prévenir l’aggravation radiologique et diminuer le
13

recours au traitement chirurgical des ONA. Cependant ces traitements n’ont pas démontré leur
capacité à réduire la zone de nécrose. Il n’y a pas de preuve suffisante, en l’absence d’essais
randomisés bien menés, permettant de recommander l’anticoagulation systématique devant
une ONA [54]. L’anticoagulation demeure indiquée en cas de thrombophilie sous-jacente
nécessitant de toute façon une anticoagulation. Il n’y a pas de preuve solide de l’effet des
antiagrégants [55]. Les traitement hypolipémiants (statines) semblent réduire le nombre
d’ONA dans des études animales, et chez l’homme uniquement dans des études sans groupe
contrôle, empêchant toute conclusion fiable [56–58]. Néanmoins, un traitement
hypolipémiant, doit être proposé selon les recommandations en vigueur en cas de
dyslipidémie avérée pour la prévention du risque cardiovasculaire global.
ii. Éviter l’effondrement et la douleur
Dans les modèles animaux, le zolédronate et l’ibandronate intraveineux et l’alendronate oral
semblent prévenir l’effondrement de la tête fémorale, tant en prévention primaire (survenue
de l’ONA) que secondaire, après la survenue de l’ONA [59]. Les bisphosphonates,
principalement l’alendronate, ont également été testés chez l’homme pour la prévention de
l‘effondrement articulaire dans l’ONTF, mais les essais ont abouti à des résultats
contradictoires, avec des niveaux de preuve faibles (faibles effectifs, absence de groupe
contrôle) [60,61]. Les données actuelles, fondées sur les essais randomisés contrôlés avec
l’alendronate, le zoledronate, ou le pamidronate ne permettent pas à ce jour de recommander
ces traitements dans l’ONA [62]. Il est possible que les bisphosphonates confèrent un effet
antalgique, en agissant sur la composante douloureuse de la fracture sous-chondrale, lorsque
celle-ci survient.
9. 2. Traitement chirurgical
a. Conservateur
Le forage cervico-céphalique (Figure 7), développé pour les ONTF, a pour but de diminuer la
douleur et diminuer l‘hyperpression intra-médullaire responsable de la compression vasculaire
extrinsèque. Il ne peut être réalisé qu’avant tout effondrement de la surface articulaire (Stade I
et II de Arlet et Ficat), puisque son objectif est de prévenir la survenue de cet effondrement.
Le forage décompressif a montré une efficacité supérieure au traitement conservateur simple,
mais uniquement sur des études anciennes non randomisées de faible effectif et avec de
nombreux biais (les auteurs ne tenaient pas compte de la taille de la lésion initiale, pourtant un
des principaux facteurs pronostiques) [63]. Ces résultats ne se sont pas confirmés dans des
études plus récentes, avec moins de biais méthodologiques [64,65]. Des forages peuvent
14

également être réalisés pour la tête humérale, les condyles fémoraux ou le talus, mais sont peu
réalisés en pratique.
Cette technique a par la suite été améliorée en ajoutant un de greffon osseux vascularisé [66]
ou de molécules ostéo-inductrices tel que BMP2 ou BMP7, mais celles-ci complexifient la
prise en charge chirurgicale, sans étude comparative randomisée pouvant confirmer son
efficacité. Plusieurs auteurs soutiennent que l’injection de cellules souches
mésenchymateuses, issues de moelle osseuse autologue, pourraient apporter des facteurs de
croissance et des composants cellulaires capables de régénérer et revasculariser le fragment
nécrosé. Cette thérapie, innovante et prometteuse, pourrait prévenir l’effondrement de la tête
fémorale [67]. Cependant le coût de cette technique et l’absence de haut niveau de preuve
d’efficacité, est responsable de sa faible utilisation en pratique clinique courante. Des études
de grand envergure devront confirmer le réel bénéfice de ces traitements, sur le risque
d’effondrement de la tête fémorale, la douleur ou la fonction articulaire.
Une autre approche chirurgicale est l’ostéotomie de décharge, dont le but est de modifier les
contraintes architecturales sur la surface articulaire en regard de la nécrose, en déplaçant la
zone articulaire portante [68]. Cette technique dépend de la localisation de l’ONA au sein de
l’épiphyse et n’est possible qu’en cas de lésion de petite taille. Elle ne doit pas être proposée à
tous les patients, mais son avantage est de pouvoir être utilisée, même en cas de début
d’effondrement de la surface articulaire.
b. Non conservateur
Les ONA à un stade avancé (stade III et IV d’Arlet et Ficat, correspondant à un effondrement
de la tête fémorale constitué et/ ou présence d’une arthrose secondaire), sont souvent
symptomatiques, et le seul traitement efficace à long terme demeure l’arthroplastie totale. Son
objectif est l’antalgie et la récupération fonctionnelle rapide [46]. Bien que cette technique
concerne principalement les patients ayant déjà un effondrement de la tête fémorale, elle peut
être proposée en première intention chez des patients âgés et très symptomatiques, sans
effondrement de la tête, lorsque la zone de nécrose est très étendue et donc de mauvais
pronostic.
La mise en place d’une prothèse totale de hanche est discutée en fonction de l’âge du patient
en raison de la durée de vie limitée des prothèses (15 à 20 ans). Ceci est d’autant plus gênant
que les patients jeunes et actifs usent plus vite leur prothèse, se luxent plus, et nécessitent plus
de reprises chirurgicales que les patients plus âgées, traités, pour une arthrose primitive.

10. Conclusion
15

Les ONA touchent des patients jeunes, et sont souvent bilatérales ou multifocales. Les
ostéonécroses de la tête fémorale représentent 75% des ONA. Si la corticothérapie reste la
première étiologie, les ONA peuvent être le symptôme d’une maladie systémique sous-
jacente, nécessitant parfois un bilan étiologique exhaustif. Une fois installée, une ONA est
irréversible. Le pronostic articulaire dépend de la taille et de la localisation de la lésion. En
l’absence d’effondrement de la surface articulaire (Stade I et II d’Arlet et Ficat) un traitement
conservateur doit être envisagé, avec un avis chirurgical pour évaluer l’intérêt d’un traitement
chirurgical associé (forage décompressif). En cas d’atteinte structurale importante (Stade III et
IV d’Arlet et Ficat) un avis chirurgical doit être pris, en vue d’une traitement non
conservateur (arthroplastie totale).
16

11. Liens d’intérêt Aucun.

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22

Légendes des figures

Figure 1: (A) Radiographie du bassin chez une femme de 39 ans, greffée rénale, avec un
diagnostic d’ostéonécrose de la tête fémorale gauche, ne montrant aucune anomalie initiale à
la radiographie (stade I de Arlet et Ficat), avec (B) l’apparition d’une image de fracture sous-
chondrale avec effondrement de la tête fémorale gauche après un an d’évolution (Stade III de
Arlet et Ficat).

Figure 2 : Scanner des hanches montrant une ostéonécrose de la tête fémorale gauche avec
fracture sous-chondrale et début d’effondrement de la tête fémorale. La radiographie
correspondait à un stade III de Arlet et Ficat.

Figure 3: IRM des hanches, chez une femme de 60 ans, éthylique chronique, montrant des
ostéonécroses bilatérales des têtes fémorales. La zone nécrosée est circonscrite par un liseré
hyposignal T1. La radiographie montrait un stade II de Arlet et Ficat.

Figure 4 : Ostéonécrose du fémur distal et tibia proximal (atteinte épiphysaire), associé à un

infarctus osseux du tibia proximal (atteinte métaphysaire) en séquence T1 (A) et T2 (B) chez
un patient de 15 ans, après une chimiothérapie pour une leucémie lymphoblastique.

Figure 5 : (A) Scintigraphie osseuse corps entier montrant une ostéonécrose du condyle
fémoral externe gauche, des têtes humérales et (B) IRM du pied droit montrant une
ostéonécrose du médio pied, du talus, calcanéum et du tibia distal, chez un patient de 57 ans,
traité par double autogreffe de moelle pour un myélome multiple. A noter la présence de
prothèses totales de hanche bilatérales (posées pour ONA des têtes fémorales).

Figure 6 : Démarche diagnostique et thérapeutique devant une ostéonécrose aseptique.

Figure 7 : Forage cervico-céphalique de décompression sous radioscopie pour la

prise en charge d’une ostéonécrose de la tête fémorale, stade II de Arlet et Ficat.
23

Tableau 1. Mécanismes physiopathologiques à l’origine des ONA.

Lésion vasculaire traumatique
fracture (ex : au col du fémur, lésion de l’artère circonflexe postérieure)
luxation
micro-traumatismes répétés
Obstruction intravasculaire
micro-embols lipidiques (éthylisme, dyslipidémie, corticothérapie)
micro-embols gazeux (ONA dysbariques)
état d’hypercoagulabilité/ thrombose (drépanocytose, thrombophilie)
Compression extravasculaire (élévation de la pression intramédullaire)
hypertrophie adipocytaire
œdème intra-médullaire
prolifération cellulaire intra-médullaire (histiocytes dans la maladie de
Gaucher)
hémorragie intra-médullaire
Cytotoxité directe sur les ostéocytes
éthylisme aigu ou chronique
corticothérapie
chimiothérapie anticancéreuse
24

Tableau 2. Facteurs de risques associés à la survenue des ONA

25

Iatrogène
corticothérapie
greffe d’organe, greffe de moelle hématopoïétique
chimiothérapie anticancéreuse
Hématologique
maladie de Gaucher
drépanocytose
Métabolique
hyperlipidémie
éthylisme
tabagisme
pancréatite
diabète
Maladie auto-immune systémique
lupus érythémateux systémique
syndrome des anti-phospholipides
Autres
grossesse
VIH
dysbarique
thrombophilie
26

Tableau 3. Classification radiographique de Arlet et Ficat.

Stade 1 A ce stade les radiographies sont normales. L’IRM montre à ce stade un
oedème osseux aspécifique et/ou une un liseré en hyposignal T1 et T2
définissant la zone d’ostéonécrose

Stade 2 Ostéopénie (zone nécrotique déminéralisée) ou ostéosclérose (zone de

condensation périphérique) délimitant l’ONA, sans effondrement de la tête
qui reste sphérique
Stade 3 Effondrement de la tête, perte de la sphéricité (fracture sous-chondrale avec
aspect en coquille d’oeuf)
Stade 4 Coxarthrose secondaire, pincement articulaire, aspect hétérogène et
condensé de la tête fémorale.