Journal de Traumatologie du Sport (2017) 34, 227—239

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FORMATION MÉDICALE CONTINUE

Ostéochondrite disséquante de la patella

Osteochondritis dissecans of the patella

L. Vilcoq ∗, S. Besch

Hôpitaux de Saint-Maurice, 14, rue du Val-d’Osne, 94110 Saint-Maurice, France

Résumé L’ostéochondrite disséquante (OCD) est définie comme étant une altération localisée
de la trophicité du tissu osseux épiphysaire et du cartilage en regard, pouvant amener à la libé-
ration d’un défect ostéo-cartilagineux au sein de l’articulation. Elle touche préférentiellement
les adolescents masculins sportifs. L’atteinte des condyles fémoraux est la plus fréquente ; la
localisation patellaire est rare. Son développement précis est encore inconnu aujourd’hui, bien
que des microtraumatismes répétés associés à des lésions vasculaires soient fortement suspec-
tés dans sa genèse. L’OCD de la patella peut intéresser aussi bien les enfants que les adultes.
La forme juvénile évolue le plus souvent spontanément de manière favorable, contrairement à
la forme adulte. La maladie évolue progressivement. Les signes cliniques sont aspécifiques. Ils
varient suivant le stade évolutif. Initialement on retrouve des gonalgies d’horaire mécanique,
majorées à l’effort, associées à des épisodes de gonflement articulaire. À un stade plus avancé,
la libération du défect ostéo-cartilagineux entraîne des épisodes de blocage du genou associés à
des gonalgies et à des épanchements à répétition. L’examen complémentaire de 1ère intention
est la radiographie de genou. Cet examen facilement réalisable permet de visualiser la lésion
ainsi que d’éliminer les nombreux diagnostics différentiels. On distingue trois stades radiolo-
giques selon l’aspect lésionnel : le stade I correspond à une lacune ostéochondrale, le stade II
à un nodule ostéochondral et le stade III à un nodule partiellement ou complètement détaché.
L’IRM sera demandée en cas de stades II et III. Une prise en charge conservatrice est proposée
en cas de stade I ou certains stades II du sujet jeune. L’arrêt des sollicitations excessives du
genou est nécessaire pour une durée d’au moins trois mois. Un traitement chirurgical se discute
pour les formes adultes ainsi que pour certains stades II et les stades III juvéniles.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : louis.vilcoq@gmail.com (L. Vilcoq).

http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.09.004
0762-915X/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
228
Rappels sur l’ostéochondrite
Historique
L’OCD a été décrite pour la 1re fois au XVIe siècle par
Ambroise Paré [1], après l’ablation d’un corps étranger
au niveau du genou [2,3]. Broca, au XIXe siècle, émet
l’hypothèse que la présence d’un corps étranger dans une
articulation serait secondaire à une nécrose de ce dernier.
König introduit le terme d’ostéochondrite disséquante en
1887 [3]. Pour lui, l’OCD est associée à un processus inflam-
matoire [3]. Cette hypothèse est aujourd’hui écartée.
La première localisation patellaire a été décrite par Rom-
bold en 1936 [4]. Depuis, moins de 200 cas ont été rapportés
dans la littérature.
Épidémiologie
L’OCD n’est pas une pathologie rarissime (5 à 21 pour 100
000 personnes) [5]. Elle est responsable de 0,01 % à 4 % des
gonalgies [6—10]. Elle survient entre 10 et 20 ans dans 70 %
des cas [11].
Les genoux constituent la localisation la plus fréquente
(75 %) [3].
L’atteinte des condyles fémoraux est largement majo-
ritaire ; la localisation patellaire est beaucoup plus rare.
D’autres sites peuvent être touchés, isolément ou simul-
tanément : le talus, le capitellum, la tête fémorale, le
poignet.
La prévalence de l’atteinte patellaire varie entre 0,09 et
0,15 % selon les études [7,12,13]. Sur les 30 000 genoux opé-
rés par Schwartz, une OCD de la patella a été constatée dans
31 cas (soit 0,15 %) [12]. Choi, sur 20 000 IRM de genoux
douloureux effectuées, n’a retrouvé que 18 cas d’OCD de la
patella (soit 0,09 %) [13].
Une atteinte de la ligne médiane est retrouvée dans 74 %
des cas ; l’atteinte supérieure est présente dans 15 % ; le
reste des localisations est minoritaire [12] (Fig. 1).
L’OCD touche deux populations distinctes qui se diffé-
rencient par le statut du cartilage de croissance : juvénile
(présent) ou adulte (cicatrisé).
Figure 1. Distribution des atteintes patellaires sur une vue pos-
térieure de patella gauche [12].
L. Vilcoq, S. Besch
La distinction est importante car ces deux formes pré-
sentent des caractéristiques distinctes, notamment sur le
potentiel de cicatrisation spontanée.
L’OCD juvénile est deux fois plus fréquente chez le garçon
que chez la fille [15]. L’âge moyen de survenue varie entre
11,3 et 13,4 ans [16]. Elle se rencontre davantage chez
l’enfant sportif [5]. Une atteinte bilatérale est présente
chez 30 à 40 % des sujets [17]. L’évolution spontanée est
de bien meilleur pronostic que chez l’adulte.
Chez ce dernier, l’OCD est habituellement le résultat
d’une guérison incomplète d’une forme juvénile passée
inaperçue. L’âge d’apparition des symptômes varie de 17 à
36 ans, mais des révélations plus tardives sont possibles [18].
Étiopathogénie
L’OCD est définie comme une altération localisée de la tro-
phicité du tissu osseux épiphysaire et du cartilage articulaire
en regard pouvant aller, en l’absence de cicatrisation, vers
la nécrose et la libération d’un fragment ostéochondral [19].
De nombreuses hypothèses ont été évoquées sans
qu’aucune n’ait pu être unanimement validée. Le seul fac-
teur de risque prouvé est une activité physique soutenue
dans le cadre de l’OCD juvénile [20].
Traumatique
Des traumatismes répétés pourraient jouer un rôle dans
le développement de l’OCD juvénile [3]. Pour Fairbanks,
la rotation interne du plateau tibial externe est source
de microtraumatismes répétés au niveau du condyle fémo-
ral interne, responsables du développement d’OCD juvénile
locale [21], mais cette théorie n’explique pas les autres
localisations.
Mizuta [22] rapporte une série de six patients âgés de
six à 12 ans, opérés d’une méniscectomie totale latérale
dans le cadre d’un ménisque discoïde. L’évaluation pré- et
peropératoire ne retrouvait aucun signe d’OCD. À 50 mois
de l’intervention, tous les enfants (tous sportifs depuis au
moins deux ans) ont développé une OCD du condyle fémoral
externe.
Cahill rapporte 204 patients atteints d’OCD secondaire
à une fracture de fatigue, sans autre traumatisme retrouvé
[23].
Pour Flynn, les microtraumatismes [24] provoquent un
stress sur le cartilage et une fracture de contrainte au niveau
de l’os sous-chondral. Si les charges mécaniques perdurent,
la consolidation devient impossible, une nécrose locale se
produit, puis une fragmentation de la zone et une séparation
de son socle.
Vasculaire
La fragilité de la vascularisation terminale de la zone épiphy-
saire a été incriminée par Enneking [25]. L’os sous-chondral
est vascularisé par une arcade artérielle terminale (tout
comme le système gastro-intestinal), avec des anastomoses
de mauvaise qualité aux artérioles environnantes.
L’artère épiphysaire et ses nombreuses branches forment
des arcades qui vascularisent la zone sous-chondrale. Chez
un enfant ayant une croissance rapide, des épisodes macro
ou microtraumatiques répétés perturbent l’apport san-
guin sous-chondral, à l’origine d’une possible ischémie
Ostéochondrite disséquante de la patella
osseuse [15,22]. La croissance des bourgeons vasculaires et
mésenchymateux provoquent ensuite la résorption de l’os
nécrotique, et un tissu de granulation se forme à l’interface
de l’os viable et nécrotique. En cas de traumatismes répé-
tés, une fracture du cartilage articulaire sus-jacent se
produit, libérant potentiellement un fragment ostéochon-
dral dans l’articulation.
Inflammatoire
Koenig avait émis l’hypothèse qu’une inflammation de
l’os sous-chondral et du cartilage était responsable d’une
nécrose spontanée [26]. Il avait donc choisi le terme adéquat
d’OCD. Des études histologiques ultérieures ont démontré
l’absence de cellules inflammatoires au sein de la zone
atteinte. L’hypothèse de Koenig a donc été écartée, mais
le terme est resté.
Analyse histologique
Une analyse histologique précise permettrait de mieux
comprendre les modifications cellulaires entraînant
l’apparition de l’OCD, et donc d’orienter les recherches de
manière plus précise pour appréhender sa physiopathologie
exacte.
Shea a effectué une revue de la littérature sur l’approche
histologique des OCD de la trochlée et des condyles fémo-
raux. [26]. Seuls 11 travaux publiés s’y sont intéressés. Shea
a soulevé trois questions :
• l’ostéonécrose est-elle présente systématiquement?
Sept études retrouvent de l’ostéonécrose sous-
chondrale ; deux n’en retrouvent pas.
• le cartilage est-il sain ?
Cinq études retrouvent du cartilage sain et dégénéra-
tif en regard de la zone pathologique, deux du cartilage
dégénératif et quatre du cartilage sain.
• y a-t-il une étiologie proposée dans ces études ?
Cinq travaux proposent un mécanisme traumatique,
notamment Uozomi après avoir retrouvé une fissure sous-
chondrale sur l’ensemble des biopsies pratiquées [27]. Il
attribue cette fissure à un stress sous-chondral dû a des
microtraumatismes répétés.
Pour autant, aucune étude n’arrive par l’histologie à
expliciter clairement la physiopathologie de l’OCD.
Génétique
La plupart des cas sont sporadiques, mais des formes fami-
liales soulèvent la question d’un gène prédisposant au
développement de l’OCD. Pour autant, ces formes familiales
sont rares ; elles associent une petite taille constitution-
nelle, des OCD multiples et des ostéoarthrites précoces
[9,27—31].
Dans une famille Suédoise, composée de 53 individus,
15 sujets atteints de ce syndrome ont été recensés. Stat-
tin et son équipe ont effectué une analyse du génome de
cette fratrie. Une mutation du gène ACAN sur le chromo-
some 15 a été retrouvée. Ce gène est responsable d’une
modification des aggrecans, molécule largement distribuée
au sein du cartilage [31]. Sa transmission se fait sur un mode
autosomique dominant.
229
Des protocoles de recherches complémentaires sont en
cours pour étayer cette hypothèse.
Gornitsky a effectué une étude rétrospective [6] de plus
de 500 patients atteint d’OCD à la recherche d’autres cas
familiaux. Dans cette série, 14 % des patients avaient un
antécédent familial d’OCD. Malheureusement, cette étude
présente plus de 400 perdus de vue, empêchant de conclure
à tout lien de causalité.
Messages clés
• L’ostéochondrite n’est pas une pathologie rare. C’est
la localisation patellaire qui n’est pas fréquente.
• Il faut distinguer les formes juvénile et adulte ; elles
se différencient en fonction de la fermeture ou non
du cartilage de croissance.
• L’étiologie est encore inconnue, bien que des
troubles de la vascularisation en lien avec des
microtraumatismes répétés soient fortement
suspectés.
Rappels sur la patella
Développement de la patella
La patella est l’os sésamoïde le plus volumineux de
l’organisme. Sa constitution est entièrement cartilagineuse
les trois premières années de la vie (et donc radiotranspa-
rente).
Son ossification évolue en 4 étapes (Fig. 2) :
Floculaire (4-6 ans) ; semi-lunaire (7 ans) ; parallélo-
gramme (10 ans) ; puis croissance en épaisseur (12 ans)
[39].
À l’âge adulte, la patella est plate en proximale, tri-
angulaire en distale, avec une surface antérieure convexe.
La surface articulaire postérieure est angulée, formant une
facette articulaire médiale et une facette latérale plus
large. Les facettes s’articulent respectivement avec les sur-
faces trochléaires médiale et latérale.
On retrouve de nombreuses modifications de l’anatomie
de cet os, responsables d’un panel important de pathologies.
Plusieurs classifications sont retrouvées dans la littérature.
Variations inter-individuelles et leurs
classifications
SAUPE : centres d’ossifications secondaires
À l’adolescence, 23 % de la population générale présentent
des centres d’ossification secondaires de la patella [32].
Normalement, ils fusionnent avec le centre d’ossification
primaire avant la fin de la croissance.
La non-fusion aboutit à la formation d’une patella bipar-
tita. Gruber décrit le premier cas en 1883 [34].
La patella bipartita concerne 2 % de la population géné-
rale, avec une prédominance masculine [44]. Elle peut être
bilatérale dans 40 % des cas. Si le fragment est double on
parle alors de patella tripartita.
230
Figure 2. Développement de la patella. Radiographies du Dr. Vial publiées avec son aimable accord [33].
Figure 3. Classification de Saupe (schéma d’une patella droite
vue de face).
Cette variation anatomique est le plus souvent asympto-
matique (64 %) mais elle peut être responsable de douleurs
fémoro-patellaires (36 %) [35].
Saupe, en 1921, en a proposé une classification [33]
(Fig. 3) :
Type I supérolatéral : 75 % des variations.
Type II latéral : 20 % des variations.
Type III inférieur : 5 % des variations.
WIBERG : dysplasie patellaire
La classification de Wiberg [32] (Fig. 4) présente des aspects
dysplasiques de patella à l’âge adulte.
L. Vilcoq, S. Besch
Le Type I retrouve une facette médiale concave en arrière
(10 %).
Le Type II une facette médiale concave en arrière et
courte (60 %).
Le Type III une facette médiale convexe en arrière et
courte (25 %).
Ces morphologies prédisposent à une instabilité patel-
laire et peuvent engendrer un syndrome fémoro-patellaire
douloureux, une instabilité patellaire potentielle ou objec-
tivée [32].
MALDAGUE et MALGHEM : bascule et
translation latérale
Cette classification [32] étudie la bascule patellaire par des
clichés de profil faits à 30◦ de flexion du genou (Fig. 5).
Le profil normal retrouve une facette latérale (FL) en avant
de la crête patellaire (CP). Ces deux dernières sont superpo-
sées lors d’une bascule modérée. Lorsque la facette latérale
passe en arrière de la crête, la bascule est dite marquée
[32].
Ces anomalies prédisposent également à des épisodes
d’instabilité ou de luxation.
WINTER-BARAISTER Dysmorphology Database
(WBDD) : agénesie et hypoplasies
Il existe plus de 35 entités dysmorphiques répertoriées [32].
La plus fréquente est le « Nail Patella Sd ». Cette mala-
die autosomique dominante, d’une fréquence de 1/50000,
Ostéochondrite disséquante de la patella
Figure 4. Classification de Wiberg.
Figure 5. Classification de Maldague et Malghem. Nor-
mal/modéré/marqué.
comprend une dysplasie unguéale, des patellas de petites
tailles ou absentes ainsi qu’une dysplasie des coudes et des
ailes iliaques associées [32].
Vascularisation
Le réseau vasculaire artériel s’effectue grâce à une anasto-
mose de cinq artères géniculées (suprême, supéro-médiale,
supéro-latérale, inféro-latérale et inféro-médiale) et de
l’artère récurrente tibiale antérieure (Fig. 6). Elles forment
un réseau péri-patellaire en forme d’anneau [36].
Seule l’artère géniculée supérieure a une origine variable
selon les individus (artère fémorale superficielle 76 %, artère
poplitée 34 %) [36,37]. L’artère géniculée suprême trouve
son origine au niveau de l’artère fémorale superficielle alors
que l’artère poplitée donne naissance aux artères géniculées
supéro-latérale, inféro-latérale et inféro-médiale. L’artère
récurrente tibiale antérieure naît de l’artère tibiale anté-
rieure [36].
Les portions supérieures (artère géniculée médio- et
latéro-supérieures) et inférieures (artère géniculée médio-
et latéro-inférieures) s’anastomosent sur les bords médial
et latéral de la patella à l’intérieur du rétinaculum [37]. Ce
réseau péri-patellaire en forme d’anneau pénètre la capsule
puis la synoviale avant d’aller vasculariser les bords médiaux
et latéraux de la patella.
Les branches obliques supérieure et inférieure de ce
réseau deviennent superficielles et traversent la fine couche
de tissu pré-patellaire avant de pénétrer la partie antéro-
médiane de la patella donnant le réseau prépatellaire [37].
La vascularisation intra-osseuse de la patella est donc
divisée en deux systèmes principaux, le système radial
(anastomoses médiale, latérale et inférieure péri-
patellaire) et le système dorsal (réseau prépatellaire)
[37].
Des analyses en IRM ont montré que les artères du
pôle inferieur péri-patellaire (système radial) étaient domi-
nantes chez 100 % des sujets [37], 80 % sur le bord
inféro-médial contre 20 % en inféro-latéral.
Une meilleure connaissance de la vascularisation de
la patella permet de mieux comprendre les mécanismes
231
ischémiques potentiellement responsables de nécrose sous-
chondrale.
Messages clés
• La patella est cartilagineuse à la naissance. Son
ossification débute à l’âge de 4 ans pour se terminer
à l’adolescence lors de la fermeture du cartilage de
croissance.
• Les variations anatomiques sont multiples et
fréquentes, tant lors de la croissance (centres
d’ossifications secondaires) qu’à l’âge adulte
(dysplasie patellaire). Ces variations peuvent être à
l’origine de syndrome fémoro-patellaire.
• La patella est vascularisée par un double réseau
artériel en arcade. Cette vascularisation est
terminale avec peu d’anastomoses.
Ostéochondrite de la patella
Diagnostic clinique
Le manque de spécificité des symptômes et des signes cli-
niques rend problématique la démarche diagnostique. Or, un
dépistage précoce réduit la morbidité de l’OCD.
L’interrogatoire minutieux est une étape fondamen-
tale du diagnostic ; ce dernier précède toujours l’examen
physique. Il retrouve l’apparition de gonalgies d’horaire
mécanique, survenant lors de la pratique sportive. Les dou-
leurs sont uni-, voire bilatérales, s’il existe une atteinte
simultanée des deux patellas. Ces douleurs sont chroniques
et évoluent sur plusieurs mois.
Dans certains cas, les douleurs peuvent survenir brutale-
ment, avec ou sans antécédents, après un traumatisme aigu.
Celui-ci révèle les douleurs en lien avec l’OCD et suit une
évolution chronique. En cas d’atteinte sévère avec libéra-
tion d’un fragment ostéochondral au sein de l’articulation,
une sensation de corps étranger dans le genou peut être
retrouvée.
L’examen physique programmé du genou permet de
rechercher un faisceau d’arguments en faveur d’une OCD
de la patella, ainsi que d’écarter les autres diagnostics dif-
férentiels.
Les symptômes rencontrés dépendent du stade et de la
gravité de l’atteinte.
Une lésion précoce est associée à une symptomatologie
pauvre et inconstante. Douleur et gonflement articulaires
sont intermittents et accentués par l’effort ou l’activité
physique. Les différents tests fonctionnels tels que la
marche sur les talons, sur les pointes, l’appui et/ou le
squat unipodal peuvent être sensibles, voire douloureux.
232 L. Vilcoq, S. Besch

Figure 6. Vascularisation de la Patella [41], publiée avec l’aimable accord de l’éditeur Elsevier.

Les manœuvres recherchant une chondropathie fémoro-

patellaire peuvent également être algiques. Les amplitudes
articulaires fémoro-patellaire et fémoro-tibiale sont conser-
vées. Seule, la flexion du genou peut être limitée en cas
d’épanchement important.
Une atteinte plus sévère retrouve des signes physiques
plus prononcés. Le gonflement articulaire est plus important
et perdure plus longtemps que dans les formes précoces.
Les gonalgies sont plus intenses et limitent l’activité spor-
tive ainsi que celles de la vie quotidienne. Les tests en
charge sont douloureux. La présence d’un fragment libre
dans l’articulation apporte un signe capital : le blocage de
l’extension du genou [20,38]. Ce dernier doit systématique-
ment faire rechercher une OCD.
L’atrophie du quadriceps est un bon signe pour rensei-
gner sur la durée d’évolution de la maladie [22]. Plus la
souffrance de l’articulation fémoro-patellaire est ancienne,
plus cette amyotrophie est importante.
L’âge du patient étant déterminant dans le choix théra-
peutique, il est important d’évoquer le diagnostic devant
toute gonalgie s’accentuant à l’effort chez l’adolescent ou
le jeune adulte, ainsi que devant un blocage du genou uni-
Figure 7. Classification de Bedouelle pour l’OCD fémorale.
ou bilatéral.

Messages clés Elles permettent de caractériser la lésion, localisation et

• L’OCD de la patella doit être éliminée devant
toute gonalgie, s’accentuant ou non à l’effort chez
l’adolescent ou le jeune adulte.
• Un blocage du genou à l’extension chez le sujet jeune
est très évocateur du diagnostic.
Imagerie
Radiographie standard
Les radiographies du genou sont indispensables en cas de
suspicion d’OCD patellaire. Elles comprennent des inci-
dences de face, de profil et un défilé fémoro-patellaire.
étendue, et de déterminer la nécessité ou non d’étoffer le
bilan par d’autres examens.
Contrairement à l’OCD des condyles fémoraux (classifi-
cation de Cahill et Berg qui sépare la partie inférieure du
fémur en cinq parties), aucune classification n’existe pour
localiser les lésions patellaires [39].
Pour caractériser le stade évolutif, la classification radio-
logique de Bedouelle est la plus utilisée (Fig. 7). Elle
comporte quatre stades [40,41] :
• Le stade 1 correspond à une image lacunaire claire, bien
délimitée (1a), comportant parfois des petites calcifica-
tions à l’intérieur (1b).
• Le stade 2 correspond à la présence d’un nodule plus
ou moins condensé avec un liseré périphérique (2a) ; si
le nodule apparaît en retrait de la patella cela évoque
Ostéochondrite disséquante de la patella
Figure 8. Radiographie du genou gauche face et profil, chez un
enfant de 10 ans, OCD patellaire stade 3.
une fissuration de la patella (2b). Il est parfois extrême-
ment difficile de différencier les stades 2a et 2b sur des
radiographies simples.
• Le stade 3 correspond à une image en grelot signant
l’ouverture du cartilage.
• Le stade 4 est représenté par un fragment libre détaché
dans l’articulation avec une niche vide.
Des études épidémiologiques [14] corrélées à cette clas-
sification historique de l’OCD ont permis de montrer que
80 % des atteintes juvéniles se répartissent entre le stade Ia
et IIb de Bedouelle, alors que chez l’adulte, 66 % des cas se
trouvent à des stades plus évolués, entre IIb et IV[14].
Devant la grande difficulté à différencier les stades radio-
logiques, la SOFCOT, sous l’égide de Lefort et Moyen, a
proposé une nouvelle classification radiologique se basant
sur les anomalies de la trame osseuse, sans se prononcer sur
la vitalité du cartilage [3]. Cette classification a l’avantage
d’être plus simple d’utilisation car celle de Bedouelle pose
parfois quelques problèmes, notamment pour faire la dis-
tinction entre les stades 1a-1b et 2a-2b, même pour des
observateurs avertis [14].
Cette nouvelle classification est spécifique à l’OCD des
condyles fémoraux mais pourrait être extrapolable à l’OCD
de la patella :
• Le stade 1 est défini par la présence d’une lacune simple,
calcifiée ou non. Il correspond aux stades 1a et 1b de
Bedouelle.
• Le stade 2 retrouve un nodule dense en place dans sa niche
ostéochondrale. Il correspond aux stades 2a, 2b et 3 de
Bedouelle. À ce stade, le cartilage articulaire peut être
atteint. Il conviendra de le confirmer par une imagerie
complémentaire.
• Le stade 3 retrouve un nodule partiellement détaché ou
totalement intra-articulaire. La niche est vide (Fig. 8).
À partir de ces trois stades, la prescription d’une nouvelle
imagerie ainsi que la prise en charge thérapeutique qui en
découle sont différentes [14] :
• une OCD juvénile de stade 1 est considérée comme
d’évolution favorable. Elle ne requiert pas d’autre ima-
gerie complémentaire en première intention. Des clichés
radiologiques de contrôle seront demandés à distance
(3 à 6 mois) conjointement avec une surveillance clinique
233
régulière. Le rythme de surveillance s’adaptera ensuite à
l’évolution ;
• une OCD juvénile de stade 1 d’évolution défavorable, un
stade 2 ou 3 ou une OCD de l’adulte nécessitent une ima-
gerie complémentaire afin d’adapter la prise en charge
thérapeutique. Le traitement sera fonction de l’atteinte
du cartilage, de la vitalité du fragment et de sa stabilité.
Examen de seconde intention
L’IRM
Il s’agit de l’examen de référence en seconde intention dans
le cadre de l’OCD juvénile stade 2 et 3 ainsi que dans la
forme adulte [14].
Vipaola a proposé une classification IRM des lésions [42]
(Fig. 9).
• Stade 1 : épaississement du cartilage articulaire ; diminu-
tion du signal osseux en T2 ;
• Stade 2 : brèche dans la surface articulaire ; diminution
du signal osseux en T2 avec une zone de tissus fibreux
entourant l’OCD ;
• Stade 3 : séparation du cartilage ; augmentation du signal
en T2 en arrière du fragment témoignant de la présence
de liquide synovial ;
• Stade 4 : corps étranger libre.
Les séquences standard explorent l’articulation en géné-
ral, mais le radiologue dispose de nombreuses séquences
spécifiques au cartilage car étant riche en protons, une ana-
lyse fine de ce dernier à l’IRM est possible [14].
Les paramètres impliqués dans le pronostic et le choix
thérapeutique sont étudiés : aspect du cartilage, état de
l’interface os épiphysaire-fragment, vitalité du fragment,
cartilage épiphysaire de croissance résiduel et plaque de
croissance [14,43—47].
La séquence écho de gradient T2 avec saturation de la
graisse permet d’analyser tous ces paramètres. L’étude de
la vitalité du fragment nécessite le recours à une séquence
T1 avec injection de gadolinium pour mettre en évidence la
perfusion ou non de celui-ci [14] :
• cartilage en surface : son atteinte constitue un élé-
ment défavorable, son analyse est donc indispensable. En
regard d’une OCD sous-chondrale, le cartilage peut être
épaissi, sombre et hétérogène. C’est le premier signe de
souffrance cartilagineuse correspondant à l’œdème chon-
dral ;
• interface os épiphysaire-fragment : une modification de
l’interface os épiphysaire-fragment fait craindre une
organisation de la lésion [14,44]. Aussi, l’absence de
modification de signal au niveau du fond de la niche
constitue un élément favorable en faveur d’une réinté-
gration du fragment. En revanche, s’il existe un liseré
d’hypersignal correspondant à un tissu de granulation,
associé ou non à des microkystes, le pronostic évolutif
est plus sombre [14,43—45] ;
• la vitalité du fragment est un élément capital. On étudie
le signal du fragment par rapport à l’os épiphysaire sain :
s’il est identique ou supérieur, le fragment est perfusé
donc viable. Si, au contraire, le signal diminue ou devient
noir, le fragment évolue vers la nécrose ;
• le cartilage épiphysaire résiduel et la plaque de crois-
sance : la situation est différente en fonction de la
population analysée, juvénile ou adulte. La présence d’un
234
Figure 9. IRM du genou gauche chez un enfant de 10 ans, OCD patellaire stade 3.
Figure 10. Arthro-IRM montrant la diffusion dans les couches
superficielle du cartilage patellaire [48].
cartilage de croissance ouvert est un facteur favorable
seulement si on est à plus d’un an de sa fermeture [46]. La
présence ou non d’un cartilage épiphysaire résiduel four-
nit des informations sur la plaque de croissance (fermée
ou ouverte) ; s’il reste du cartilage épiphysaire, la ferme-
ture de la plaque n’est pas immédiate. L’écho de gradient
T2 avec saturation de la graisse visualise de façon directe
la plaque de croissance et la séparation entre cartilage
épiphysaire et cartilage, sous la forme d’un fin liseré gris
entre les deux couches de cartilage. La séquence T1 avec
injection de gadolinium et saturation de la graisse met en
évidence la zone hypervasculaire située immédiatement
au contact des cartilages de croissance.
L’arthro-IRM
L’injection intra-articulaire de gadolinium est intéressante
lorsque l’on souhaite visualiser plus finement la surface car-
tilagineuse (Fig. 10). Cette situation se rencontre dans le
cadre d’une OCD chez l’adulte.
L’arthroscanner
Il permet d’étudier le cartilage de manière indirecte en
visualisant son épaisseur et sa régularité. Si le cartilage
est atteint, cet examen identifie un fragment partiellement
détaché ou complètement libre dans l’articulation, et visua-
lise le fond de la niche avec une image dite « en clapet ».
Cependant, cet examen ne renseigne pas sur la vitalité du
fragment et est donc insuffisant pour orienter la décision
L. Vilcoq, S. Besch
thérapeutique. Il n’est donc pas recommandé d’effectuer
un arthro-TDM en seconde intention dans le cadre de l’OCD
de la patella [14].
Messages clés
• La radiographie standard est l’examen de première
intention. Elle permet de poser le diagnostic. En
fonction du stade lésionnel, se discute l’indication
d’un second examen.
• L’IRM est l’examen de référence de seconde
intention. Elle permet, entre autres, d’analyser
la vitalité du fragment. Les séquences pondérées
T2 associées à une séquence avec injection de
gadolinium sont suffisantes dans la majorité des cas.
• L’arthro-IRM permet une analyse plus fine de la
surface articulaire, mais cet examen est plus invasif.
Diagnostics différentiels à l’imagerie
Défect dorsal de la patella (DDP)
D’étiologie également incertaine, il s’agit d’une lésion
bénigne ayant une prévalence entre 0,3 et 1 %. Elle peut
être bilatérale dans 1/3 des cas [49] (Fig. 11—13).
Elle se présente à l’imagerie sous forme d’une lacune
sous-chondrale supéro-latérale cerclée d’un liseré de sclé-
rose (1 à 2 cm). Le cartilage articulaire est normal en regard.
Le diagnostic différentiel se fait à l’IRM : les séquences
T2 et STIR retrouvent un hypersignal sous-chondral avec res-
pect du cartilage [50].
L’absence de fragment osseux au sein de l’articulation
est un bon argument pour évoquer un DDP.
Le plus souvent asymptomatique, cette lésion peut don-
ner lieu à des douleurs fémoro-patellaires. La prise en
charge est initialement médicale avec une réduction de
l’activité physique. En cas d’échec, un geste chirurgical peut
être proposée. Différentes techniques sont retrouvées dans
la littérature (curetage, greffe osseuse ou libération rétina-
culaire [50—53].
La chirurgie est également recommandée si l’imagerie
est incapable d’éliminer formellement une pathologie tumo-
rale.
Ostéochondrite disséquante de la patella
Figure 11. Radiographie de face d’une DDP gauche chez une fille
de 17 ans.
Figure 12. Radiographie de 3/4 d’une DDP gauche chez une fille
de 17 ans.
Chondroblastome
Les tumeurs de la patella sont très rares et bénignes dans la
majorité des cas (90 %) (Fig. 14).
Le chondroblastome est la seconde tumeur la plus fré-
quente au niveau de la patella (16 %), derrière les tumeurs
à grandes cellules [54—56] ; il s’agit d’une tumeur maligne ;
2 % des chondroblastomes se localisent au niveau de la
patella. Ils surviennent entre 10 et 25 ans. La clinique est
non spécifique et est dominée par des gonalgies chroniques.
Les lésions croissent lentement avec le temps sans
aucune régression.
La radiographie retrouve une géode aux contours géo-
graphiques avec un liseré de condensation, inconstamment
des calcifications de la matrice cartilagineuse, une rup-
ture de la corticale et une extension possible aux parties
molles.
L’IRM en séquence T1 retrouve un hyposignal ou
intermédiaire de la lésion. Les séquences T2 et STIR
235
Figure 13. IRM du genou gauche chez une fille de 17 ans avec un
DDP.
(Rx et IRM appartenant au Dr. Vial avec son aimable accord).
Figure 14. Radiographie genou de face d’un chondroblastome
patellaire, publiée avec l’aimable accord du Dr. Vial [57].
retrouvent un signal hyperintense caractéristique de la
lésion avec une large plage hyperintense œdémateuse
péri-lésionnelle.
La prise en charge est chirurgicale, dans un pre-
mier temps pour confirmer le diagnostic sur une biopsie,
puis secondairement pour l’exérèse de la tumeur. Un
bilan radiologique de surveillance doit être effectué en
postopératoire.
Fracture traumatique ostéochondrale
Il s’agit de l’atteinte la plus fréquente de l’appareil exten-
seur. Un macrotraumatisme par choc direct est le plus
souvent retrouvé.
L’ostéome ostéoïde
De révélation tardive à l’imagerie standard, on l’évoquera
de principe devant une symptomatologie à prédominance
nocturne initialement. L’IRM et le scanner sont souvent
indispensables pour les visualiser.
236
Messages clés
• Les diagnostics différentiels de l’OCD de la patella
sont discutés sur l’imagerie. (radiographie et IRM).
• Tout doute diagnostique avec le chondroblastome
doit amener à une prise en charge chirurgicale pour
confirmer, ou infirmer, cette tumeur maligne.
Traitement
Modalités
Traitement non chirurgical
Pour Cahill, en 1995, 50 % des OCD cicatrisent de manière
spontanée dans un délai de 10 à 18 mois [23]. Il propo-
sait donc simplement l’arrêt de la sollicitation excessive du
genou. Les modalités n’étaient pas standardisées (type et
durée d’immobilisations, avec ou sans appui autorisé). Cette
option thérapeutique est recommandée en 1ère intention
dans le cas de l’OCD juvénile de stade 1 (lacune radiologique
avec surface articulaire intacte) [3].
Auparavant, les auteurs considérant l’OCD comme une
fracture ostéochondrale, une immobilisation stricte asso-
ciée à une décharge complète étaient préconisées.
Aujourd’hui, les auteurs recommandent au contraire la
poursuite de mouvements continus, nécessaires pour la
santé du cartilage [5,39]. La suppression de l’appui ralen-
tirait la réparation du cartilage par manque de stimulation
des chondrocytes. De plus, Hughston a démontré les effets
négatifs d’une immobilisation prolongée (atrophie quadri-
cipitale, rigidité, limitation des amplitudes articulaires,
dégradation cartilagineuse) [39].
La prise en charge non chirurgicale a été standardisée
par Kocher [38]. Elle se déroule en trois phases :
• immobilisation avec appui partiel autorisé sous couvert
de béquilles pendant 4 à 6 semaines. Le plâtre doit être
discuté si on est confronté à un enfant hyperactif ou bien
si la pathologie est hyperalgique ;
• l’immobilisation est levée et l’appui total est autorisé
après disparition complète des douleurs. Une rééduca-
tion est alors prescrite avec mobilisation active du genou
et renforcement moteur des fléchisseurs et extenseurs
du genou, tout en respectant la règle de la non-douleur.
La pratique sportive est toujours contre-indiquée durant
cette phase. Cette étape dure six semaines ;
• la dernière phase est débutée si cliniquement il n’existe
aucune douleur et que le bilan radiographique retrouve
des arguments en faveur d’une cicatrisation de la lésion
initiale. Elle ne s’effectue qu’après trois mois minimum
de repos sportif strict. On introduit la reprise progres-
sive de la course, des sauts ainsi que des tests d’aptitude
sportive spécifiques à chaque activité. L’absence de dou-
leur est naturellement nécessaire à la reprise complète
du sport.
La récidive des symptômes n’impose pas impérativement
une prise en charge chirurgicale ; le traitement non invasif
peut être reconduit. La résolution complète des symptômes
est longue et demande de la patience. Une frustration liée
au manque d’activité sportive s’installe régulièrement, et il
est absolument indispensable de l’identifier et de commu-
niquer sur les risques d’une reprise sportive trop précoce.
L. Vilcoq, S. Besch
Chez l’adulte, ce protocole doit être proposé en première
intention mais l’évolution vers une cicatrisation spontanée
après la fermeture de l’épiphyse est beaucoup plus rare
[3,5].
Traitement chirurgical
Les objectifs de la chirurgie sont de retrouver une surface
articulaire stable en comblant les congruences, en fixant les
fragments instables et en réparant les défects ostéochon-
draux.
Chez l’enfant n’ayant pas terminé sa croissance, les
techniques doivent s’adapter pour ne pas perturber le déve-
loppement osseux.
La chirurgie doit être proposée aux patients n’ayant pas
répondu au traitement conservateur ou à ceux présentant
d’emblée une lésion instable ou détachée.
Plusieurs techniques sont recensées.
Perforations antérograde ou transchondrales
Il s’agit de la technique chirurgicale la plus réalisée. Le
principe est de favoriser la revascularisation de l’os sous-
chondral, siège de la lésion, permettant ainsi l’initiation
des phénomènes de résorption-formation conduisant à la
consolidation du fragment. Des perforations multiples (5 à
10) de 1,2 à 1,5 mm de diamètre sont réalisées à travers
le cartilage articulaire, en regard de la lésion, vers l’os
sous-chondral [3]. Les perforations doivent saigner en fin
d’intervention. Kramer, dans sa série portant sur 29 genoux
opérés (12 atteintes patellaires), retrouvait une disparition
complète de la douleur ou une légère douleur persistance
dans 96 % des cas. Le sport a été repris dans 85 % des cas
[58].
Greffes autologues ostéochondrales en mosaïque
Les greffes ostéochondrales en mosaïque s’adresse aux
OCD avec un fragment partiellement détaché, voire libéré.
Les défects ostéo-cartilagineux sont comblés grâce à des
autogreffes prises en zone saine (trochlée ou échancrure
inter-condylienne), juxtaposées les unes à côté des autres.
Cette technique s’est montrée efficace pour l’OCD des
condyles fémoraux et patellaires [60—62].
Hangody a traité plus de 800 OCD de cette manière
avec des résultats intéressants, notamment chez des spor-
tifs dont 64 % ont retrouvé leur niveau antérieur sans douleur
[60—62].
Visona [59] a opéré six patients atteints d’OCD de la
patella avec cette technique. Il a permis une nette amélio-
ration du score IKCD (37,2 vs 66,28) sur un recul de 26 mois.
La reconstruction de la congruence articulaire était satisfai-
sante chez 5 des 6 patients.
Chadli a également opéré sept patients atteints d’OCD
de la patella de stades III et IV (classification radiologique
de Bedouelle) via cette technique. Le score IKCD est passé
de 49,9 à 86,5 en postopératoire [63].
Fixation des lésions instables par dispositif bio-
absorbable
Mateva et Borwn sont à l’origine de cette technique au
niveau patellaire. Il s’agit d’effectuer une arthroscopie afin
d’évaluer pleinement la stabilité du fragment libre. Si ce
dernier est supérieur à 1 cm et instable, l’épinglage est indi-
qué. À noter que les corps étrangers complètement détachés
de la patella sont réséqués [64,65].
Ostéochondrite disséquante de la patella 237

OCD Juvénile
Rx Systématique

STADE 1 STADE 2 STADE 3

Lacune ostéo-chondrale Nodule ostéo-chondrale Nodule partiellement
détaché ou intra-
articulaire

Traitement conservateur IRM

6 mois IRM
Réévaluation tous les 3
mois

Evolution Evolution Fragment Fragment Fragment Chirurgie

favorable défavorable stable bonne vitalité Instable
Cicatrisation IRM Perte de Stable Perte de
obtenue réévaluation vitalité Vitalité
Suivi Clinique du stade Clapet
et Rx régulier Cartilagineux

Traitement
conservateur
6 mois
Rx IRM à 6
mois Chirurgie

Figure 15. Algorithme décisionnel devant une OCD patellaire juvénile.

Thérapie cellulaire • Les atteintes de stade 1 dans l’OCD juvénile

La thérapie à base de cellules englobe l’implantation
de chondrocytes autologues (ICA) et de cellules souches
mésenchymateuses dérivées de moelle osseuse (ICSM) pour
combler le défect cartilagineux [66].
Des chondrocytes autologues cultivés ex vivo et soumis au
procédé de dédifférenciation puis de redifférenciation sur
une période de trois à quatre semaines sont injectés dans le
défect. Ils permettent d’obtenir une réparation du cartilage
hyaline-like après leur auto-transplantation. Le périoste,
en plus de son rôle de couvercle, permet la nutrition des
chondrocytes transplantés par le liquide synovial. Il pour-
rait aussi jouer un rôle de stimulateur de leur division et
de leur croissance clonale, en libérant certains facteurs de
croissance.
Bryon [67] a évalué 23 patients atteints d’OCD de la
patella ayant eu une ICA ou une ICSM. L’ensemble des
scores d’évaluation clinique utilisés (IKCD, Tegner-Lysholm,
Lysholm-Gillquist) a retrouvé une amélioration de la fonc-
tion du genou (l’IKDC est passé en moyenne de 45 à 75, le
Lysholm-Gillquist de 50 à 70) à 2 ans d’évolution.
Indications thérapeutiques
La prise en charge thérapeutique se base sur le stade de la
lésion et le caractère juvénile ou adulte du patient (Fig. 15) :
sont majoritairement d’évolution favorable. Un
traitement conservateur est préconisé avec une
surveillance radiographique et clinique régu-
lière tous les 3 mois. Deux évolutions sont alors
possibles :
◦ La 1re , favorable. Une prise en charge non chirurgi-
cale avec le schéma thérapeutique de Kocher, décrit
précédemment, devra être proposé,
◦ La 2nde , défavorable. Le genou reste symptomatique,
les radiographies sont stables ou d’évolution nodulaire.
Dans ce cas, il faut réaliser une IRM afin de réévaluer
le stade lésionnel,
• Dans les atteintes de stade 2 juvénile ou les stades
1 d’évolution défavorable, une IRM doit être demandée
pour analyser l’état du cartilage. Trois situations se pré-
sentent alors :
◦ Si le cartilage est viable, l’intégration avec cicatri-
sation est certainement possible [3]. Un traitement
conservateur doit être proposé,
◦ Si le nodule est nécrosé (microkyste dans la niche,
signal sous chélate de gadolinium différent de
l’épiphyse) le potentiel de cicatrisation spontanée est
faible. Une prise en charge chirurgicale doit être pro-
posée,
238
◦ S’il existe un fragment instable avec un clapet cartila-
gineux, une prise en charge chirurgicale avec fixation
par dispositif bio-absorbable est préconisée,
• Dans le cadre des stades 3, une IRM doit là aussi être faite.
Une prise en charge chirurgicale doit être proposée.
Conclusion
L’OCD de la patella est une pathologie rare. Du fait
des risques de complications au long cours (gonarthrose
précoce, douleurs chroniques) elle doit être évoquée de
principe devant toute gonalgie ou blocage chez l’enfant et
l’adulte jeune (notamment le sportif).
Un bilan d’imagerie adapté doit pouvoir évaluer son
potentiel de cicatrisation.
À partir de celui-ci, une prise en charge conservatrice ou
chirurgicale sera proposée.
Dans tous les cas, la surveillance et la réévaluation
régulière constituent la pierre angulaire du traitement afin
d’obtenir, si possible, la guérison et/ou d’éviter la survenue
d’une arthrose précoce.
Déclaration de liens d’intérêts
L. Vilcoq déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
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