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Kystes osseux : kyste osseux
essentiel et kyste osseux
anévrysmal
Bonecysts: simple bone cyst and aneurismal
bone cyst
E. MASCARD
Résumé
Le kyste osseux essentiel (KOE) et le kyste osseux anévrysmal (KOA)
sont des lésions osseuses lytiques, bénignes, rencontrées le plus
souvent chez l'enfant et l'adolescent. Le KOE est une lésion, kys-
tique, à contenu liquidien pouvant être unicamérale ou partielle-
ment cloisonnée. Le KOA peut toucher tous les os de l'organisme,
mais le plus souvent la métaphyse des os longs. Ses localisations
préférentielles sont l'humérus proximal puis le fémur proximal.
Le KOA est une lésion expansive et hémorragique qui dans sa
forme habituelle présente une translocation caractéristique. Les
KOA secondaires représentent 30 % des cas, correspondent à
une lésion réactionnelle qui se développe sur une autre lésion
osseuse généralement bénigne. Le KOA est une lésion métaphy-
saire excentrée, soufflante à contenu liquidien souvent multilo-
culée qui peut toucher tous les os de l'organisme. En IRM l'aspect
de niveaux liquides est évocateur. Le diagnostic différentiel entre
KOE et KOA est important car leur pronostic et leur traitement
sont différents. L'évolution du KOE se fait spontanément vers la
guérison entre l'adolescence et l'âge adulte. Le principal risque
du KOE est celui de fracture. Son traitement peut se résumer à
l'injection intrakystique de corticoïdes dans les formes non mena-
çantes. En cas de risque de fracture notamment au col fémoral,
le traitement peut nécessiter un curetage et un comblement avec
une greffe ou un substitut osseux associé à une ostéosynthèse. Le
KOA est une lésion potentiellement plus agressive qui présente
un risque de destruction osseuse. Le diagnostic doit toujours être
confirmé par biopsie après IRM en repérant les zones charnues
car un ostéosarcome télangiectasique peut prendre l'aspect d'un
KOA. Le traitement peut se faire par sclérothérapie intrakystique
à l'alcool. En cas de risque fracturaire, ou sur une localisation ver-
tébrale, un traitement chirurgical éventuellement précédé d'une
embolisation peut être nécessaire. Le risque de transformation
maligne des kystes osseux est anecdotique.
Mots clés : Kyste essentiel des os. - Kyste anévrysmal. - Tumeur
osseuse. - Curetage. - Biopsie.
Conférences d'enseignement 2014
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E. Mascard
Abstract
Simple bone cyst or unicameral bone cyst (UBC) and aneurysmal
bone cyst (ABC) are lytic benign bone lesions, usually encoun­
tered in children and adolescent. UBC is a cystic lesion liquid
filled, unicameral or partially separated. UBC can involve all
skeleton but usually the long bone metaphysis and primarily
proximal humerus and femur. The classic ABC is an expansive
and haemorrhagic tumour with a caracteristic translocation.
Secondary ABC represents 30% of ABC and have no transloca­
tion. It is developed in reaction to another lesion, usually benign.
ABC aremetaphyseal, excentrated, bulging, containing liquid,
and may develop in all bones of the skeleton. In MRI, the liquid
level image is usual. It is mandatory to distinguish ABC from
UBC, because their evolution and treatment are different. UBC
spontaneously disappear between adolescence and adulthood.
The main concern in UBC is the risk of pathologic fracture. UBC
could be cured by cortico-steroid injections. When there is a risk
of fracture, especially in the femoral neck, surgery with curet­
tage, filling with bone substitute or graft and osteosynthe­
sis are recommended. ABC are more aggressive lesions with a
risk of bone destruction. The diagnosis must be assessed by a
biopsy because a telangiectasic sarcoma can mimic an ABC.
Sclerotherapy with alcohol is an effective treatment. In spinal
ABC and in aggressive lesions with a risk of fracture, surgical
treatment should be preferred, after a pre operative emboliza­
tion. The risk for malignant transformation is very low, excepted
in case of radiotherapy.
Key words: Simple bone cyst. - Unicameral bone cyst. - Aneurysmal
bone cyst. - Bone tumor. - Curettage. - Biopsy.
172 E. MASCARD
Introduction
Le kyste osseux essentiel et le kyste osseux anévrysmal
sont des lésions bénignes rencontrées le plus souvent
chez l'enfant et l'adolescent. Le diagnostic différen-
tiel de ces deux lésions est important car elles peuvent
mimer dans certains cas une tumeur maligne et que
leur traitement est différent. Nous ne parlerons pas
des kystes sous-chondraux rencontrés dans l'arthrose
ni des lésions kystiques des maxillaires ou des kystes
anévrysmaux des parties molles.
Kyste osseux essentiel
ou kyste solitaire des os
Le kyste osseux essentiel (KOE) est une lésion lytique,
bénigne, kystique, à contenu liquidien pouvant être
unicamérale ou partiellement cloisonnée.
Épidémiologie
Les kystes essentiels sont des lésions très fréquentes. Il
existe une prédominance masculine de 2 ou 3 pour un.
Environ 85 % des patients sont dans leur deuxième
décennie [1–4]. Les kystes essentiels sont habituelle-
ment uniques.
Localisations
Les KOE touchent préférentiellement les os longs,
et en premier lieu l'humérus proximal puis le fémur
proximal, ces deux localisations représentant plus
de 80 % des cas [1–4]. D'autres localisations sont
plus rares (tibia proximal ou diaphysaire, humérus
diaphysaire ou distal, fémur diaphysaire ou distal,
fibula, avant-bras), voire exceptionnelles : métacar-
piens, phalanges, os du carpe, os du pied, scapula,
mandibule. Les lésions de l'os iliaque, des côtes et
du radius touchent surtout le grand adolescent ou
l'adulte [1, 2, 5].
Les KOE du calcanéum sont parfois révélés par des
douleurs, une fissuration ou une véritable fracture.
Ces lésions ne doivent pas être confondues avec les
pseudo-kystes du calcanéum qui sont une image trian-
gulaire liée à la raréfaction des travées osseuses du
spongieux. L'imagerie permet de les différencier : le
scanner en montrant la paroi du kyste condensée et
l'IRM en montrant le contenu liquidien de la lésion
[3, 6].
Les images résiduelles de kyste chez l'adulte, diaphy-
saires, sont liées à la migration du kyste avec la crois-
sance [2, 3]. Des kystes essentiels post-traumatiques
peuvent apparaître après fracture des deux os de
l'avant-bras [2, 7]. Le KOE peut se compliquer d'un
kyste anévrysmal secondaire. Il y a quelques cas rap-
portés de patients ayant eu deux KOE simultanés.
Étiologie et pathogénie
Le KOE semble plus une lésion dysplasique ou réac-
tionnelle qu'une réelle tumeur. Il apparaîtrait en rai-
son d'un trouble de la circulation veineuse dans le
tissu spongieux. La résorption osseuse serait due à
l'obturation du réseau veineux entraînant une aug-
mentation de pression et à un taux élevé de protéines
de l'inflammation dans le liquide intrakystique [2–4].
D'exceptionnelles anomalies cytogénétiques ont été
décrites mais restent isolées [1].
Symptomatologie clinique
Les KOE n'ont souvent aucun retentissement clinique.
Les lésions du col fémoral sont parfois découvertes de
façon fortuite, par exemple sur une radiographie de
rachis, et les lésions du calcanéum lors d'une radio-
graphie faite en urgence pour traumatisme de la
cheville.
La fracture est le mode de révélation le plus habituel
des KOE : fracture spontanée de l'humérus supérieur,
et post-traumatique au col fémoral. Parfois, il s'agit
d'une fissuration du kyste qui entraîne des douleurs ou
une boiterie [3, 4].
Examens complémentaires
En radiographie standard, le KOE est développé essen-
tiellement dans la métaphyse des os longs (90–95 %),
juxtaphysaire, radiotransparent, modérément expan-
sif, bien limité, centré, de forme allongée dans l'axe
longitudinal de l'os, le plus souvent uniloculé, avec
des marges finement ostéocerclées et un amincisse-
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ment cortical en regard (figure 14.1). Dans quelques
rares cas, il est diaphysaire, large, multiloculé et légè-
rement expansif [4]. En cas de facture, on peut voir
un petit fragment osseux déclive qui a migré grâce
au contenu liquidien du kyste (figure 14.2) [3]. Ce
signe du « fallen fragment » est considéré par certains
comme pathognomonique [2]. De même, la visualisa-
tion d'une bulle de gaz migrée vers le haut, ou signe du
« rising bubble », serait également en faveur d'un KOE
[8]. L'aspect du KOE est souvent caractéristique et ne
nécessite pas d'exploration complémentaire.
Le scanner montre une lésion à parois fines, souvent
pseudo-septée (figure 14.3) et peut montrer une fis-
suration du kyste. Son principal intérêt est d'évaluer
l'épaisseur des parois du kyste et le risque fracturaire
 Kystes osseux : kyste osseux essentiel et kyste osseux anévrysmal 173

A B C
Figure 14.1. A. Aspect radiographique de KOE du col fémoral. B et C. IRM coupe coronale : aspect intermédiaire ou en hyposignal
T1 et en hypersignal intense T2, homogène, témoignant du contenu exclusivement liquidien de la lésion.

Figure 14.3. KOE de l'os iliaque révélé par des douleurs sacro-
iliaques chez une fille de 16 ans. Aspect TDM.

La scintigraphie osseuse [4] et la tomographie par

émission de positrons sont inutiles : il peut exister une
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normo- ou une hypofixation en cas de kyste non com-

Figure 14.2. Fracture d'un KOE de l'os iliaque chez une fille de
16 ans. Multiples fragments de corticale dans le kyste.
potentiel. Il peut être utilisé pour évaluer l'extension
de la lésion dans une région complexe, comme le
rachis ou le bassin [2].
L'imagerie par résonance magnétique (IRM)
confirme la nature kystique de la lésion en montrant
un signal liquidien (figure 14.1B, C). Un niveau liquide
est rarement retrouvé. Après injection de gadolinium,
la périphérie du kyste et les septums éventuels peuvent
se rehausser. Un KOE fracturé peut être le siège de
niveaux liquides et présenter des rehaussements
pseudo-nodulaires [2].
pliqué et une hyperfixation en cas de fracture.
La kystographie fait déjà partie du traitement
(figure 14.4B). L'injection de produit de contraste peut
montrer des parois intrakystiques, un éventuel contin-
gent tissulaire et l'importance du drainage veineux [2, 9].
Diagnostic différentiel
Le principal diagnostic différentiel est le kyste osseux
anévrysmal [4, 10]. D'autres lésions comme la dys-
plasie fibreuse, le fibrome non ossifiant, le granulome
éosinophile, l'enchondrome ou le fibrome chondro-
myxoïde peuvent dans certaines formes faire discuter
un KOE [2, 4].
174 E. MASCARD

A B C
Figure 14.4. A. KOE du tibia chez un enfant de 3 ans. B. Kystographie montrant une opacification complète. C. Aspect radiogra-
phique 3 ans après traitement par une injection d'acétate de méthylprednisolone (Prednisone®).

Anatomie pathologique
Le KOE est classé dans le chapitre des tumeurs bénignes
de nature néoplasique indéterminée. Macroscopique-
ment, la cavité du KOE peut être remplie d'un liquide
clair, jaunâtre, ou hémorragique en cas de fracture.
Histologiquement, cette cavité est tapissée par une
fine membrane fibreuse, pouvant contenir une subs-
tance osseuse immature, calcifiée, floconneuse, cémen-
tiforme. En cas de fracture, la présentation se modifie
et mime celle d'un KOA. La membrane fibreuse s'épais-
sit, devient cellulaire, avec une réaction fibroblastique,
des cellules géantes de type ostéoclastique, des élé-
ments cellulaires inflammatoires, est le siège de dépôts
d'hémosidérine et de cholestérol [1].

Histoire naturelle
Le KOE se développe dans la métaphyse des os longs,
puis avec la croissance (figure 14.5), migre dans la
diaphyse et finit habituellement par se combler et
s'ossifier [4]. Il est exceptionnel de retrouver des KOE
chez l'adulte, ce qui plaide pour une guérison spon-
tanée. Le KOE n'a pas de tendance particulière à se
transformer en lésion maligne [2, 3].
Des troubles de croissance peuvent survenir quand
le kyste traverse la plaque de croissance et s'étend
vers l'épiphyse. Ces inégalités de longueur ou dévia-
tions axiales peuvent survenir spontanément ou être
la complication des traitements [3]. L'atteinte épiphy-
saire est mieux analysée sur l'IRM que les radiogra-
phies [2].
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Figure 14.5. Radiographie d'un KOE de l'humérus avec migra-
tion diaphysaire. Brochage pour fracture pathologique chez un
garçon de 14 ans.
La principale complication est la fracture qui peut
faire évoluer le kyste vers la guérison, dans 15 % des
cas. Des éléments cliniques comme les douleurs, le
jeune âge, les localisations humérales supérieures, et
des éléments radiologiques comme la progression de
la cavité avec le temps, sa distance d'avec la physe,
 Kystes osseux : kyste osseux essentiel et kyste osseux anévrysmal
le caractère multiloculaire des lésions, ou la récidive
rapide après un premier traitement, sont des témoins
de l'activité du kyste et du risque de fracture [2–4,
11, 12]. Cette agressivité est difficile à évaluer à un
moment donné. Il a été montré que les critères comme
l'épaisseur de corticale restante, le diamètre du kyste
rapporté au diamètre de l'os, l'index kystique (qui est
calculé en divisant la surface du kyste par le carré du
diamètre de la diaphyse) étaient peu spécifiques, peu
reproductibles et que la radiographie ne donnait pas
une évaluation tridimensionnelle fiable contrairement
au scanner [2, 13].
Traitement
La principale indication de traitement des KOE est le
risque de fracture [3, 4, 10]. Aucun traitement ne per-
met à coup sûr d'obtenir la guérison, hormis la résec-
tion large qui n'est bien entendu pas indiquée. Toutes les
autres méthodes ont un taux d'échec d'au moins 10 à
plus de 30 %. Il paraît donc logique de proposer d'abord
les techniques les moins agressives, éventuellement asso-
ciées à une ostéosynthèse préventive. La gravité des
complications potentielles après fracture du col fémo-
ral, nécrose, coxa vara résiduelle et le risque de nouvelle
fracture, incitent à proposer un traitement chirurgical
lors de la découverte d'une lésion du col fémoral et ce
d'autant plus s'il y a déjà eu une fracture [2–4, 11, 12].
Scaglietti a proposé de traiter les KOE par injection
d'acétate de méthylprednisolone [4, 14]. Le kyste est
ponctionné avec deux aiguilles, le liquide est aspiré,
puis la cavité est opacifiée avec un produit de contraste
radiologique permettant en théorie si le liquide est clair
(possible dans certains KOA) et l'opacification com-
plète, sans septumde faire la distinction avec un KOA
(figure 14.4B). Le drainage veineux visible lors de la
kystographie serait pronostique, les kystes sans retour
veineux consolidant mieux après injection [9]. Wright
a montré dans une étude randomisée que l'injection de
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corticoïdes donnait de meilleurs résultats que l'injec-
tion de moelle osseuse [15]. Des publications récentes
remettent cette vieille technique à l'honneur du fait de
sa simplicité, son faible coût et d'un taux de succès
acceptable. En de réponse incomplète à une première
injection, il est habituel de répéter le traitement encore
une à deux fois [2, 3, 12, 15, 16].
Les publications sur les injections intrakystiques iso-
lées de poudre d'os déminéralisée, de moelle osseuse,
de substituts sont contradictoires [2, 17]. Ces produits
sont plutôt à retenir comme adjuvants au curetage.
On a proposé de traiter les KOE par décompression
ou drainage en perforant leur parois ou en les faisant
communiquer avec la cavité médullaire [2, 18, 19].
175
Canavese et al. ont montré que le curetage endolé-
sionnel percutané, sans aucun comblement ni injec-
tion, donnait de meilleurs résultats que les injections
isolées [17]. Il faut cureter systématiquement les
parois, les perforer pour faire communiquer le kyste
avec la cavité médullaire, le produit de curetage étant
aspiré pour examen anatomopathologique. Ce cure-
tage peut, dans certaines localisations, se faire sous
contrôle endoscopique.
L'association du curetage, de la décompression,
du comblement par substitut osseux, à l'injection de
moelle osseuse ou de poudre d'os déminéralisée per-
mettrait d'obtenir une nette amélioration des taux de
guérison en une seule procédure [2, 5]. Il ne paraît pas
possible de conseiller l'un ou l'autre des moyens de
comblement. La cautérisation électrique ou chimique
des parois du kyste ne semble pas utile. La greffe
iliaque autologue ne paraît pas supérieure aux autres
méthodes. L'association à ces techniques d'un drai-
nage par vis perforée ou broche est un élément d'ap-
point [18, 19]. L'embrochage a par ailleurs un effet
de protection mécanique [2, 18]. L'utilisation de Bone
Morphogenic Protein (BMP) doit être évitée car elle
n'apporte pas de bénéfice et peut entraîner des compli-
cations : réaction inflammatoire et doute sur un pos-
sible rôle carcinogène [20].
Dans les lésions du col fémoral, l'ostéosynthèse doit
être adaptée à l'âge du patient, préservant la physe et
permettant la poursuite de la croissance chez l'enfant
[4, 13].
En pratique, deux cas différents se présentent : soit la
fracture est l'événement qui amène au diagnostic, soit
le kyste a été découvert fortuitement. Dans les deux
cas, il faut éliminer un KOA ou une tumeur maligne.
En cas de fracture, un traitement orthopédique per-
met la consolidation de la fracture et parfois l'ossifi-
cation du kyste. Ensuite, le kyste lui-même sera traité
après consolidation de la fracture s'il n'a pas eu ten-
dance spontanément à se combler. Pour les lésions
du col fémoral, qui présentent en cas de fracture un
risque de complication important, et pour les fractures
itératives des autres os, notamment l'humérus, une
intervention comprenant curetage, décompression par
pénétration médullaire, comblement avec un substitut
osseux et ostéosynthèse paraît donner les meilleures
chances de succès.
En cas de KOE non fracturé, peu menaçant d'un
point de vue mécanique, principalement au membre
supérieur, le traitement peut reposer sur la ponction et
l'injection de corticoïdes, voire la simple surveillance
clinique et radiologique jusqu'à la fin de la croissance
en fonction des demandes du patient et du contexte
familial.
176 E. MASCARD
Kyste osseux anévrysmal
ou anévrysmatique
Le kyste osseux anévrysmal (KOA) est une lésion
bénigne, ostéolytique, expansive et hémorragique.
Il existe plusieurs formes de kystes anévrysmaux, la
forme habituelle ou kyste primitif dit classique, les
kystes secondaires ou associés à une autre lésion, les
kystes anévrysmaux solides ou granulomes répara-
teurs à cellules géantes et les kystes anévrysmaux des
parties molles.
Étiologie et pathogénie
Le KOA est de nature et d'histogénèse encore mal
connues, classé dans les tumeurs de nature indéter-
minée, de malignité intermédiaire, localement agres-
sives [21]. On a longtemps pensé que les KOA étaient
causés par des hémorragies intra-osseuses ou sous-
périostées, dues à une anomalie de circulation vei-
neuse. Ces hémorragies expliqueraient l'activation des
ostéoclastes, la résorption osseuse et les remaniements
locaux. Cette théorie n'est plus retenue pour les KOA
primitifs qui présentent des réarrangements de l'onco-
gène USP6, situé sur le chromosome 17, mais elle reste
plausible dans les KOA secondaires, qui n'ont pas de
translocation [21].
Épidémiologie
Le KOA est plus rare que le KOE et se retrouve chez
0,14 individus pour 100 000 par an. Il existerait
peut-être une légère prédominance féminine. On peut
rencontrer des KOA à tout âge, mais la plupart des
patients sont dans leur deuxième décennie et 75 à
90 % des cas surviennent avant 20 ans. Le KOA est
plus rare après 30 ans et devient exceptionnel après
50. Les KOA sont habituellement uniques [10, 21,
22].
Localisations
Les KOA peuvent toucher tout le squelette mais
atteignent préférentiellement les os longs, dans 67 %
des cas, puis le rachis (15 %) et le pelvis (9 %). La
lésion atteint surtout la métaphyse, et les os les plus
touchés sont fémur distal, tibia, humérus et fibula.
Le KOA atteint habituellement l'arc postérieur des
vertèbres, surtout lombaires puis cervicales et enfin
thoraciques. Les lésions pelviennes touchent plutôt le
cadre obturateur et seraient périphériques au cartilage
triradié [23].
Formes particulières
Les KOA secondaires représentent 30 % des cas [10,
21, 23] et sont réactionnels à une autre lésion comme
une tumeur à cellules géantes, un chondroblastome,
un ostéoblastome, un fibrome chondromyxoïde,
une dysplasie fibreuse ou un fibrome non ossifiant.
Parfois, le KOA paraît au premier plan et masque la
lésion causale qu'il faut rechercher. Plus rarement, les
KOA secondaires peuvent être associés à des tumeurs
malignes primitives (ostéosarcomes) ou métastatiques.
Il ne faut donc plus les appeler KOA secondaires mais
les désigner sous le nom de la lésion causale primitive
« avec remaniements anévrysmatiques ou modifica-
tions kystiques et hémorragiques » [21].
Les kystes anévrysmaux solides ou granulomes répa-
rateurs à cellules géantes représentent moins de 10 %
des KOA. En imagerie et macroscopiquement il s'agit
de lésions pleines, contenant un tissu friable avec des
foyers hémorragiques. Ces formes sont de bon pronos-
tic, avec très peu de récidives après traitement [23].
Les kystes anévrysmaux des parties molles sont des
lésions exceptionnelles. Quelques cas apparemment
fortuits de patients ayant eu plusieurs KOA de façon
successive et des cas de jumeaux ayant eu des KOA ont
été rapportés.
Symptomatologie clinique
Les KOA sont souvent révélés par des douleurs, parfois
par une tuméfaction, et plus rarement par une fracture
[10, 22, 23]. Les symptômes peuvent apparaître ou
s'aggraver pendant la grossesse [10, 23]. Les lésions
rachidiennes peuvent se révéler par des douleurs, un
torticolis, une scoliose raide et douloureuse, plus rare-
ment par une masse, une fracture ou des symptômes
neurologiques [10, 24].
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Examens complémentaires
En radiographie standard, le KOA est une lésion
excentrée, ostéolytique, expansive parfois trabécu-
lée, contenant des cavités kystiques à cloisons fines
(figure 14.6). Les limites internes sont bien définies,
avec ou sans anneau de sclérose osseuse, et la corti-
cale est soufflée ou ballonisée. La perte des contours
corticaux ou une extension apparente dans les parties
molles peuvent simuler une lésion maligne et indiquent
une forme agressive (figure 14.7A, B). Une localisa-
tion centrale est plus fréquemment observée dans les
os courts des mains et des pieds (figure 14.8A) [10,
23]. Les lésions vertébrales (figure 14.9) sont dévelop-
pées dans l'arc postérieur ou à la fois dans le corps et
 Kystes osseux : kyste osseux essentiel et kyste osseux anévrysmal 177

A B C
Figure 14.6. A. Radiographie de poignet d'un KOA de la métaphyse distale de l'ulna. Volumineuse lésion ostéolytique expansive,
excentrée avec effraction corticale. B. IRM coupe axiale T2 : lésion multikystique cloisonnée, siège de nombreux niveaux liquides.
C. IRM coupe sagittale T1 après injection de gadolinium : rehaussement de la périphérie du kyste et des cloisons.
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A B
Figure 14.7. A, B. KOA du col fémoral chez un garçon de 4 ans. Évolution destructrice en 9 mois ayant fait craindre un ostéosarcome
télangiectasique.

l'arc postérieur [10, 24]. Souvent, les radiographies ne
permettent pas de faire le diagnostic et une imagerie
complémentaire s'avère nécessaire [10, 22].
La tomodensitométrie est moins sensible que l'IRM
et ne montre les niveaux liquides que dans un tiers des
cas. Dans des régions complexes comme le rachis et le
pelvis, le scanner permet d'obtenir une cartographie
lésionnelle, de préciser le risque de fracture et d'appré-
cier le comblement du kyste après traitement [10, 13].
L'IRM est l'examen de choix en complément des
radiographies. L'aspect typique est celui d'une lésion
expansive, lobulée ou avec des septums. De multiples
niveaux liquides peuvent être détectés sur les séquences
axiales pondérées T2, après mise au repos du patient.
Ils ne sont pas spécifiques mais sont très évocateurs
(figure 14.6B). L'injection de gadolinium objective
un rehaussement des parois des kystes et des septums
internes (figure 14.6C). Les KOA primitifs peuvent
178 E. MASCARD
A B
Figure 14.8. A. KOA de forme solide du premier métatarsien chez un garçon de 9 ans. B. Évolution spontanément favorable après
biopsie.
Figure 14.9. KOA de la première vertèbre thoracique révélé par
une paralysie ulnaire de la main droite. Aspect en IRM montrant
la lésion de l'arc postérieur et la fracture du corps vertébral.
contenir une composante tissulaire solide qui doit
aussi faire évoquer l'ostéosarcome télangiectasique et
le KOA secondaire [10, 22].
La scintigraphie osseuse habituellement inutile mon-
trerait une hyperfixation, parfois une hypofixation cen-
trale, non spécifique. Elle peut aider à localiser une lésion
douloureuse notamment rachidienne chez l'enfant.
La kystographie peut faire partie du traitement
quand on s'est orienté vers une sclérothérapie ou
que l'on a évoqué un KOE. L'injection de produit de
contraste peut montrer des parois intrakystiques, un
éventuel contingent tissulaire à biopsier et l'impor-
tance du drainage veineux. Selon les localisations kys-
tiques et l'organisation des services, l'injection peut se
faire sous simple contrôle scopique (au bloc opératoire
ou en radiologie interventionnelle) ou TDM.
L'artériographie n'a pas de valeur diagnostique. Elle
peut être faite comme première étape d'une emboli-
sation. Elle montre un blush diffus et prolongé, sans
ou avec de rares vaisseaux afférents, sans shunts
artério-veineux.
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La biopsie, indispensable au diagnostic de KOA, peut
être réalisée au trocart ou de préférence chirurgicale-
ment, voire consister en un curetage biopsique (curo-
psy). Elle permet d'abord d'éliminer un ostéosarcome
télangiectasique et de différencier formellement KOA
et KOE. Si le diagnostic de KOE peut être quasi cer-
tain après ponction de liquide clair et opacification
complète d'une cavité vide à la kystographie, à l'in-
verse, une ponction ramenant un liquide clair peut
correspondre à un KOA, qui ne sera pas complète-
ment opacifié. Lorsque la ponction ramène un liquide
sanglant, il peut toujours s'agir d'un KOE surtout
 Kystes osseux : kyste osseux essentiel et kyste osseux anévrysmal
après un traumatisme ou même de l'association KOE
et KOA. La biopsie sera orientée vers une zone tis-
sulaire par l'imagerie. La biopsie de certaines lésions
notamment rachidiennes peut être très hémorragique
ce que l'on peut prévenir par une embolisation préa-
lable [10, 23].
Macroscopiquement, le KOA, est constitué de mul-
tiples cavités anastomotiques de quelques millimètres
à 2 cm de diamètre, contenant du sang non coagulé et,
dans les lésions anciennes, un liquide séreux ou séro-
sanglant. Ces cavités sont délimitées par des septa tis-
sulaires qui s'ossifient progressivement dans les lésions
anciennes. En périphérie, la corticale est amincie ou
a totalement disparu, alors remplacée par une fine
coque d'ostéogenèse périostée en coquille d'œuf [21].
Histologiquement, les cavités sont dépourvues de
revêtement endothélial et sont remplies de sang. Elles
sont délimitées par des septa fibreux, renfermant des
fibroblastes, des éléments inflammatoires lympho-­
histiocytaires, des sidérophages et des cellules géantes
de type ostéoclastiques. À la phase initiale, l'activité
mitotique peut être importante, mais sans mitose
anormale. Aucune fibre musculaire lisse, ni élastique
n'est retrouvée. Une ostéogenèse réactionnelle appa-
raît au sein des septa immature, faite d'un fin réseau
d'ostéoïde « tressé », en « dentelle », ou de travées plus
matures. Dans plus d'un tiers des cas, une matrice fibro-
chondroïde fortement calcifiée, basophile est présente.
Dans la variante dite « solide » du KOA, les cavités
sanguines sont limitées. La composante cellulaire est
en revanche la même que celle observée au sein du
KOA de forme classique [21].
Diagnostic différentiel
Le KOE et le KOA touchent la même population,
les mêmes localisations (humérus proximal, fémur
proximal), peuvent prendre un aspect comparable,
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et l'aspect du liquide n'est pas spécifique à la ponc-
tion ce qui rend leur diagnostic parfois difficile [10,
22]. Dans certains cas, les deux lésions sont asso-
ciées. Habituellement, le KOA est plus excentré sur
la métaphyse, et prend un aspect plus agressif avec
des parois plus soufflées et amincies. La trabécula-
tion est plus marquée dans le KOA. Le KOA évolue
de la diaphyse vers l'épiphyse au contraire du kyste
essentiel. Le diagnostic différentiel est difficile à faire
entre un KOA primitif et un KOE traumatisé. En
microscopie, les territoires de substance floconneuse
cémentiforme sont plus caractéristiques du KOE. Les
zones fibrochondroides en voie de calcification, d'as-
pect bleuté, seraient pathognomoniques du KOA. En
l'absence de l'une ou l'autre de ces caractéristiques,
179
le diagnostic différentiel est difficile dans un contexte
de fracture, et la meilleure aide est la confrontation
radioclinique [21].
L'ostéosarcome télangiectasique doit systématique-
ment être recherché et la biopsie est indispensable
avant de traiter tout KOA [10, 22]. L'aspect est parfois
très trompeur et le diagnostic histologique difficile. Le
diagnostic différentiel repose sur la mise en évidence,
en faveur d'un ostéosarcome, de cellules et de mitoses
atypiques, ainsi que d'une matrice ostéoïde plus irré-
gulière. Ces éléments doivent être recherchés sur l'en-
semble du matériel biopsique. On peut s'aider de la
biologie moléculaire qui montre le réarrangement de
USP6 par FISH (hybridation in situ par fluorescence)
dans le KOA primitif [21].
La tumeur à cellules géantes (TCG) ne se voit quasi-
ment jamais avant fermeture des cartilages de croissance
et atteint plutôt la zone épiphyso-métaphysaire des os
longs. C'est parfois les seuls éléments qui différencient
le KOA de la TCG. Une forte expression de P63 est plus
souvent associée à la TCG qu'au KOA [21].
Le granulome éosinophile, l'ostéoblastome ou une
tumeur maligne peuvent être confondus avec un KOA
dans les localisations rachidiennes et seule la biopsie
permet de faire le diagnostic.
Fibrome non ossifiant (FNO) et KOA de forme solide
pourraient selon certains auteurs être assez proches.
Même si le FNO a un aspect soufflant et excentré sur
la métaphyse des os longs, il s'agit d'une lésion généra-
lement asymptomatique et d'aspect plein en IRM pour
laquelle il est rarement utile de faire une biopsie.
Le KOA solide ne peut pas être distingué morphologi-
quement d'un granulome réparateur à cellules géantes,
ni d'une tumeur brune de l'hyperparathyroïdie.
Histoire naturelle
Le KOA est une lésion qui, quoique bénigne, peut
laisser des séquelles graves. Le diagnostic et le trai-
tement doivent donc être rapides. Le KOA a une
évolutivité extrêmement variable et on a décrit trois
types de formes : quiescente, active et agressive.
Certains évoluent spontanément, ou après simple
biopsie, vers la guérison (figure 14.8A, B) [10].
Dans d'autres cas, le kyste peut être très agressif,
détruisant complètement une extrémité osseuse, fai-
sant craindre une tumeur maligne (figure 14.7A, B).
L'évolution se fait en trois ou quatre phases :
ostéolyse avec destruction corticale et soulèvement
du périoste, réaction périostée avec une bordure
d'ossification néoformée donnant un aspect ballo-
nisé à l'os, stabilisation avec apparition de septa,
puis cicatrisation avec calcification, ossification
180 E. MASCARD
et remodelage variables. Après guérison, l'os peut
reprendre un aspect normal, mais souvent persistent
des géodes non évolutives.
Le KOA ne se transforme pas en lésion maligne, sauf
en cas d'irradiation [22, 23]. De rares cas de tumeurs
malignes ont été décrits sur le site de KOA traités plu-
sieurs années avant [10, 22].
Plus souvent que dans le KOE, des troubles de crois-
sance peuvent entraîner des inégalités de longueur ou
des déviations axiales, quand le KOA traverse la plaque
de croissance, spontanément ou après traitement.
Certaines formes rachidiennes peuvent entraîner des
complications neurologiques, soit du fait de la crois-
sance tumorale, soit après fracture.
La plupart des KOA guérissent après traitement et
la majorité des récidives locales se voient chez l'enfant,
dans les formes agressives et dans les lésions centrales.
Traitement
Une fois le diagnostic établi avec certitude, nous avons
l'habitude, si possible, d'attendre 4 à 6 semaines après
la biopsie avant de traiter les KOA, pour permettre
à l'orifice de trépanation de se combler et parfois au
kyste d'involuer [22].
Aucune thérapeutique ne permet à coup sûr d'obte-
nir la guérison, hormis la résection large. Les autres
méthodes ont un taux d'échec d'au moins 15 à 30 %,
ce qui amène à proposer d'abord les techniques les
moins agressives, éventuellement associées à une
ostéosynthèse en cas de fragilité majeure [10, 22].
La radiothérapie est efficace, mais le risque de trans-
formation maligne en limite l'usage à quelques cas abso-
lument exceptionnels, comme les lésions rachidiennes
récidivantes non accessibles à un autre traitement [23].
L'embolisation seule permet de traiter certains KOA,
notamment du rachis et du sacrum. Elle doit parfois
être répétée. Elle nécessite l'existence de vaisseaux
afférents, et n'est pas sans risque, comme l'ischémie
accidentelle d'organes viscéraux ou de la moelle épi-
nière [25]. L'embolisation préopératoire est utile pour
diminuer le risque hémorragique dans les KOA du
rachis, du sacrum ou du pelvis [10, 22, 24].
L'injection d'acétate de méthylprednisolone doit être
évitée car elle entraîne parfois une aggravation des
lésions [10, 22].
Les injections intrakystiques isolées de poudre d'os
déminéralisée, de moelle osseuse, de Calcitonine, de
substituts injectables, de doxycycline ont des résultats
contradictoires et nécessitent parfois un nombre élevé
de procédures [10, 22, 26, 27].
L'injection intrakystique d'Ethibloc® a donné de 70 à
94 % de guérison [28]. L'Ethibloc® n'est plus dispo-
nible et d'autres techniques se sont montrées moins
dangereuses [22, 28, 29]. Varshney a publié en 2010
une étude randomisée qui a montré que la sclérothé-
rapie au polidocanol (Aetoxysclérol®) apportait des
taux de guérison comparables à la chirurgie au prix de
complications moindres [27]. Trois injections étaient
en moyenne nécessaires (figure 14.10A, B, C).
L'alcool absolu a également une bonne efficacité
thérapeutique au prix d'un taux minime de compli-
cations. Il peut nécessiter des injections répétées, si le
kyste reste insuffisamment comblé [29]. C'est la tech-
nique que nous privilégions actuellement du fait de sa
simplicité, de son innocuité et de son efficacité.
Simm et al. ont réussi à faire recalcifier un KOA
du sacrum résistant à l'embolisation, par perfusions
d'acide zolendronique sans qu'il soit ensuite nécessaire
de l'opérer [30]. Le denozumab a été proposé pour
traiter les KOA en particulier rachidiens. Il n'y a pas
de données sur la durée du traitement et les résultats à
long terme [31].
Le traitement chirurgical a longtemps été le traite-
ment de choix des KOA [10, 22, 23, 27]. La résec-
tion large est garante de l'absence de récidive locale
mais au prix de problèmes de reconstruction et de
complications potentielles non justifiés par la béni-
gnité des KOA. On peut encore être amené à réaliser
une résection marginale dans des formes très expan-
sives. Dans les formes moins agressives, la résection
sous-périostée permet de diminuer le risque de réci-
dive locale par rapport à un simple curetage et la
conservation du périoste favorise la reconstruction.
Quand la tumeur laisse persister une paroi osseuse
continue, le curetage et le comblement par greffe,
ciment ou substitut donnent aussi de bons résultats
avec néanmoins un risque de récidive locale de 10 à
30 %. Le curetage percutané et l'aspiration du kyste
sans comblement donneraient des résultats compa-
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rables à ceux de la résection intralésionnelle. On
peut diminuer le risque de récidive en associant une
cryothérapie au curetage, ou une coagulation à l'Ar-
gon avec un risque majoré de fracture. En cas de
fragilisation majeure ou de fracture, une ostéosyn-
thèse peut se discuter à condition que le diagnostic
soit certain.
Le traitement chirurgical reste préféré par certaines
équipes, mais nous pensons qu'il doit être réservé aux
cas où une sclérothérapie ne peut être effectuée du fait
de la localisation, ou dans les formes les plus agres-
sives où il est parfois le seul possible.
 Kystes osseux : kyste osseux essentiel et kyste osseux anévrysmal 181

A B

Figure 14.10. A, B, C. KOA du fond du cotyle chez un garçon de 12 ans. Image de scanner lors de l'injection d'Ethibloc®. Radiographie
standard au diagnostic. Évolution favorable 4 ans après sclérothérapie.

Conclusion Déclaration de conflit d'intérêt : aucun.

KOE et KOA sont des lésions bénignes fréquentes, Références

qui touchent des populations semblables et dont les
Les contraintes éditoriales nous ont obligé à limiter les références
aspects cliniques et radiologiques sont proches. Leur
aux publications récentes. Des bibliographies plus complètes
diagnostic différentiel est parfois difficile mais il est pourront être trouvées dans les articles de Docquier et Cahuzac
nécessaire car leur traitement est différent. Les compli- pour le KOE et de Cottalorda et Docquier pour le KOA [2, 3,
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cations du KOE sont surtout les fractures. Les compli-
cations du KOA sont plutôt au potentiel ostéolytique
des lésions et au retentissement sur la croissance. Dans
le KOA, une biopsie est indispensable pour éliminer
un sarcome télangiectasique. Dans les deux formes de
kystes, en l'absence de menace fracturaire, on privilé-
giera les traitements pas injections per cutanées. Sinon,
une ostéosynthèse sera nécessaire.
Remerciements
L'auteur remercie le Professeur Anne Gomez-Brouchet
anatomopathologiste au CHU de Toulouse et le
Docteur Karen Lambot, radiologue à l'hôpital Necker
pour leur participation à la rédaction de la conférence.
10, 22].
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