¶ 22-062-G-10

Kystes des maxillaires

G. Sauveur, L. Ferkdadji, E. Gilbert, M. Mesbah

Les kystes des maxillaires sont des lésions intraosseuses, odontogéniques et non odontogéniques,
possédant une structure histologique particulière caractérisée par la présence d’une enveloppe
épithéliale, kératinisée ou non, et un contenu liquide, semi-liquide ou solide. Ces lésions ne sont pas
toujours faciles à diagnostiquer. En effet, cliniquement les signes évocateurs, en dehors de l’absence de
douleur, apparaissent lorsque les lésions ont atteint un volume important, à un stade d’extériorisation, et
lorsqu’elles modifient la symétrie du visage et/ou des maxillaires, accompagnant souvent des troubles de
l’occlusion liés à des déplacements dentaires. La radiographie est l’examen d’investigation de base pour
les dépister, de façon le plus souvent fortuite. L’accessibilité et la grande fiabilité des procédés d’imagerie
actuels permettent de mieux les identifier, malgré les risques d’erreur liés à la variété et à la diversité des
lésions. L’anatomopathologie reste l’examen incontournable pour confirmer un diagnostic
postopératoire et prévoir, le cas échéant, un suivi pour les cas suspects, en accord avec le principe de
précaution. Sur le plan du traitement, la chirurgie reste de règle. Néanmoins, parfois un traitement
endodontique rigoureux permet la guérison de la lésion, à lui seul ou associé à la chirurgie. Celui-ci va
permettre la conservation de la dent causale, avec une surveillance régulière jusqu’à guérison complète
avérée.
© 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Kyste épithélial ; Kyste gingival ; Kyste parodontal ; Kyste glandulaire ; Kyste sialo-odontogène ;
Kyste d’éruption ; Kyste folliculaire ; Kyste primordial ; Kératokyste odontogénique ; Kyste inflammatoire ;
Kyste radiculaire ; Kyste apical ; Kyste nasopalatin ; Kyste nasolabial ; Kyste glomérulomaxillaire ;
Kyste non épithélial ; Kyste osseux solitaire ; Kyste anévrismal

Plan sont d’emblée malignes, parfois d’évolution plus rapide. Le

diagnostic de ces lésions est essentiellement radiographique. Cet
examen montre par l’image l’aspect polymorphe de ces lésions
¶ Introduction 1
et renseigne sur le volume de celles-ci, leur forme, leurs
¶ Définition 1 contours mono- ou polygéodiques, leur position par rapport aux
¶ Classification 2 dents et autres structures anatomiques, leur opacité qui donne
¶ Diagnostic des lésions kystiques 2
des indications sur l’atteinte des corticales osseuses et dans
certain cas sur leur contenu.
Examen clinique 2
L’examen anatomopathologique apporte la précision, post- et
Examen radiographique 2
parfois peropératoire, sur la nature réelle de la lésion et guide
Analyse anatomopathologique 6
le thérapeute pour le suivi des soins postopératoires.
¶ Différents kystes des maxillaires 7 Devant la multiplicité des lésions, leur caractère parfois
Kystes épithéliaux odontogènes 7 malin, même relativement rare voire exceptionnel, le praticien
Kystes inflammatoires 9 se doit d’épuiser tous les moyens mis à sa disposition afin
Traitement des kystes inflammatoires 12 d’établir un diagnostic, démarche incontournable avant tout
Kystes épithéliaux non odontogènes 17 acte thérapeutique.
Kystes non épithéliaux 18 Quant au traitement des kystes, [1] il est chirurgical. Le
¶ Conclusion 19 traitement non chirurgical défendu par certains trouve peut-
être des indications dans des cas notamment de kyste inflam-
matoire, sachant que la chirurgie est toujours là en cas d’échec.
■ Introduction
Parmi les nombreuses pathologies affectant les maxillaires, on
■ Définition
trouve entre autres les lésions osseuses qui se traduisent par des De nombreuses définitions des kystes ont été proposées ; nous
pertes de substance. Ces pertes de substance d’origines diverses retenons celle de Schear : [2] « un kyste est une cavité patholo-
(kystes, pseudo-kystes, tumeurs, cicatrices...) peuvent pour gique qui présente un contenu liquide, semi-liquide, ou aérique
certaines être bénignes, cliniquement asymptomatiques, et et qui n’est pas créé par l’accumulation de pus. Il est bordé par
évoluer lentement jusqu’à leur découverte fortuite ou à un stade un épithélium qui peut être soit continu soit discontinu ».
avancé de leur évolution. Bien que bénignes, elles peuvent être Cette définition est ancienne, mais elle a le mérite d’être
aussi à l’origine de complications locales ou à distance. D’autres toujours d’actualité pour tous les types de kyste, à des détails

Stomatologie 1
22-062-G-10 ¶ Kystes des maxillaires

histopathologiques et immunohistochimiques près. Cet épithé- Tableau 1.

lium peut en effet être cilié, de type respiratoire ou pavimen- Classification générale des kystes des maxillaires et pseudokystes.
teux, plus ou moins stratifié, et présenter des tendances à la
Dénomination actuelle (OMS) Autre dénomination
kératinisation sous la forme de parakératine ou d’orthokératine.
D’autre part, le développement de la sphère orofaciale étant Kystes épithéliaux Kystes liés à une anomalie du
complexe en raison de la présence des différents types d’ossifi- odontogéniques liés au développement
cation et des organes dentaires, les risques d’inclusion de développement
cellules épithéliales dans les tissus conjonctifs sont importants, Kyste gingival du nouveau-né Perle d’Epstein
créant ainsi une grande variété de kystes. C’est ainsi que l’on Kyste gingival de l’adulte
distingue les kystes odontogènes, ayant un rapport avec l’organe Kératokyste odontogénique Kyste primordial - kyste épidermoïde
dentaire et son évolution, et les kystes non odontogènes qui se Kyste dentigère Kyste folliculaire - kyste corono-
développent indépendamment du germe dentaire, ou d’un dentaire
épithélium lié à la présence de cet organe dentaire. Il existe un
Kyste d’éruption
troisième type de lésions rappelant radiologiquement l’image de
kystes dentaires mais non tapissés par un épithélium, ce sont les Kyste périodontal latéral
pseudo-kystes. Kyste odontogène calcifiant Améloblastome odontogène calcifié
Le contenu kystique peut être liquide, semi-liquide et présen- Kyste glandulaire odontogénique Kyste sialo-odontogénique
ter des caractéristiques propres à chaque type de kyste. À noter Kystes épithéliaux non
que certains d’entre eux peuvent s’infecter, ce qui modifie leurs odontogéniques
aspects cliniques et même radiologiques. La paroi kystique Kyste nasopalatin Kyste du canal nasopalatin - kyste du
présente des caractéristiques spécifiques (hyanilisations juxtaé- canal incisif
pithéliales et calcifications. [3] Il s’agit le plus souvent d’un
Kyste palatin médian–kyste
conjonctif lâche ou à prédominance fibreuse. Cette approche
alvéolaire médian
globale permet de prendre conscience de la nécessité de procé-
der à leur classification et d’étudier leur étiologie. Kyste nasolabial Kyste nasoalvéolaire–kyste du seuil
narinaire

■ Classification Kyste mucoïde du nez - kyste du

plancher vestibulaire nasal
De nombreuses classifications ont été proposées ; les plus Kyste globulomaxillaire Kyste fissuraire - Kyste pré-maxillaire
marquantes remontent aux années 1950 (Pindborg, Schear, Kystes inflammatoires Kystes radiculaires
Kramer...). Cette grande diversité a montré la nécessité d’une Kyste apical
nomenclature internationale, mise en place par l’Organisation
Kyste latéroradiculaire
mondiale de la santé (OMS), avec une mise à jour régulière qui
tient compte des avancées scientifiques (CIMAO). [4] Afin d’aider Kyste résiduel
le lecteur confronté à d’autres terminologies, un tableau mettant Kyste paradentaire Kyste collatéral inflammatoire
en parallèle les anciennes dénominations et la terminologie Kyste marginal postérieur
internationale (OMS) a été dressé (Tableau 1). Kyste vestibulaire mandibulaire
infecté
■ Diagnostic des lésions kystiques Kyste mandibulaire de la bifurcation
D’après le tableau précédent, il y aurait près de 20 types de Kystes non épithéliaux Pseudokystes
kystes et pseudo-kystes des maxillaires. Le caractère malin de Kyste osseux simple Kyste osseux solitaire - kyste
certains d’entre eux et le risque de dégénérescence maligne, traumatique
parfois des plus bénins au départ, oblige le praticien à être Kyste anévrismal Kyste hémorragique
prudent lors de l’établissement de son diagnostic. La difficulté Lacune de Stafne Lacune de la corticale linguale
de ce diagnostic provient des ressemblances, cliniques et mandibulaire
radiographiques, non seulement entre les kystes mais aussi avec
d’autres tumeurs odontogéniques et ostéogéniques, néoplasiques
ou non, ce qui augmente le nombre de lésions à discriminer. • par la palpation d’évaluer une tuméfaction (limites, consis-
En conséquence, l’odontostomatologiste doit connaître ces tance, rapports avec les plans profonds, sensibilité et tempé-
lésions afin de mieux les reconnaître. À part leur découverte rature) ;
fortuite, alors qu’elles sont cliniquement muettes pour la • de vérifier la sensibilité tactile des différents territoires de la
plupart d’entre elles, le praticien dispose de trois types d’exa- face ;
men indissociables. • de vérifier la présence d’une fistule et son contenu.
L’examen endobuccal permet :
Examen clinique • de vérifier l’amplitude d’ouverture de la bouche ;
Cet examen repose sur l’interrogatoire du patient qui porte • de repérer les tuméfactions, d’en apprécier la consistance, le
sur : siège, la présence d’ulcérations avec leurs caractéristiques
• la description des signes subjectifs et les conditions d’appari- cliniques (contour, couleur, saignement) ;
tion des problèmes qui l’amènent à consulter ; • d’explorer une fistule, son trajet, son contenu, l’infiltration
• ses antécédents sur le plan oncologique, notamment carci- des tissus environnants (Fig. 1B et Fig. 2B).
nome du foie, du poumon ... ; Sur le plan dentaire, l’examen endobuccal permet de repérer
• la douleur : ses conditions d’apparition et de sédation ; son les dents nécrosées ou douteuses (reconstitution importante ou
intensité, sa durée, son caractère continu ou intermittent ; les défectueuse, coloration anormale), à l’aide de tests thermiques
troubles neurovégétatifs d’accompagnement ; et électriques, et de repérer les dents mobiles, les déplacements
• les troubles généraux : fièvre, asthénie, amaigrissement ; et les troubles des relations intermaxillaires et de l’occlusion.
• des troubles fonctionnels : troubles d’élocution ; troubles de Cet examen clinique est suivi par des examens complémen-
la déglutition ; troubles de la sensibilité ; troubles des taires : l’examen radiographique et l’analyse anatomo-
articulations (articulation temporomandibulaire, occlusion pathologique.
dentaire) ; apparition de tuméfaction endo- ou exobuccale.
Après l’entretien suit l’examen clinique (inspection, palpa-
tion) ; celui-ci se compose d’un examen exobuccal et d’un
Examen radiographique
examen endobuccal. Les kystes des maxillaires se présentent sous la forme d’une
L’examen exobuccal permet : perte de substance osseuse. Ils peuvent se confondre avec des
• par l’inspection de constater « de visu » certains troubles foyers d’infection aiguë (ostéite) ou chronique (granulome) et
fonctionnels signalés par le patient (Fig. 1A, Fig. 2A et B) ; toutes les autres pathologies tumorales des maxillaires. [5, 6]

2 Stomatologie

Figure 1. Diagnostic clinique du kyste inflammatoire.
A. Tuméfaction exobuccale, génienne haute : phase d’extériorisation.
B. Tuméfaction endobuccale : la palpation montre une fluctuation cir-
conscrite, en l’absence de surinfection ; absence des signes de l’inflam-
mation (chaleur, rougeur, douleur).
C. La ponction ramène un liquide citrin.
D. L’accès chirurgical montre le sac kystique bleuté caractéristique.
E. Cavité osseuse après énucléation, sans curetage.
F. Kyste isolé de la dent. Noter les caractéristiques (cf. Fig.19).
La radiographie donne des renseignements dans deux direc-
tions de l’espace ; l’image obtenue sur un film est une superpo-
sition de structures tridimensionnelles, ce qui signifie qu’on ne
lit pas une radiographie mais qu’on l’interprète, en faisant appel
à deux notions :
• la connaissance de l’anatomie, osseuse et dentaire ;
• la connaissance de l’interprétation de celle-ci, à partir d’un
dégradé de gris, du noir au blanc, [7] sachant que le noir est
caractéristique de l’absence d’obstacle arrêtant les rayons
incidents et correspond au vide, alors que le blanc sur le
cliché correspond à l’image d’un corps radio-opaque aux
rayons X [7, 8]; entre ces deux extrêmes, le dégradé de gris
permet de reconstituer les tissus traversés ; ces tissus étant de
même nature osseuse, la différence d’opacité renseigne sur
leur degré de minéralisation (corticale, os spongieux) ou leur
épaisseur, le plus épais étant le plus radio-opaque (Fig. 3A,
Fig. 4A, Fig. 5A).
Cette anatomie et son interprétation étant connues, toute
image qui vient se superposer est anormale, pathologique ou
non. En fonction du type de radiographie réalisé (rétroalvéo-
Stomatologie
Kystes des maxillaires ¶ 22-062-G-10
Figure 2. Diagnostic clinique de kyste dentigère.
A, B. Enfant de 8 ans, présentant une tuméfaction exobuccale, génienne
haute, soulevant l’aile du nez, sans aucune douleur.
C. Tuméfaction endobuccale (cf. Fig. 1B).
D. Image radiologique typique d’un kyste dentigère sur 22.
E. Radiographie panoramique d’un autre patient présentant un kyste
dentigère sur une 38.
Figure 3. Diagnostic lésion/sinus.
A. Le kyste de la racine palatine de 16 est intrasinusien.
B. L’apex de la racine palatine de 16 est en dehors du sinus ; les apex des
14, 16 et 17 sont hors du sinus. La corticale du sinus ne suit pas le contour
des dents.
laire, occlusal, orthopantomographie, tomographie, tomodensi-
tométrie, imagerie par résonance magnétique [IRM], radio-
graphie des sinus ...), les structures sont vues différemment et
le praticien doit choisir le procédé le plus adapté à ce qu’il
recherche ... Au niveau osseux, il faut retenir que les corticales
apparaissent en blanc (radio-opaque), les cavités naturelles en
noir et bordées par une zone de condensation osseuse, à part les
trous (mentonnier, palatin) (Fig. 3A et B) qui eux ne sont pas
bordés. Au niveau dentaire, les tissus sont au nombre de trois,
3
22-062-G-10 ¶ Kystes des maxillaires
Figure 4. Cas d’un traitement basé sur la perforation de la membrane
(Bashkar).
A. Kyste apical sur une incisive latérale, insuffisamment obturée.
B. Préparation canalaire avec surinstrumentation.
C. Obturation canalaire, sans dépassement.
D. 15 mois après : le kyste est réduit. Deux éventualités sont possibles : la
lésion évolue vers la guérison totale ; la régression est trop lente, la lésion
réduite est curetée.
Figure 5. Kystes oubliés.
A. Kyste inflammatoire avec toutes ses caractéristiques : cette image en
« carafe », caractéristique, prouve qu’il s’agit d’un kyste en baie, car la
membrane interrompue au niveau de la dent reste insérée autour de
l’apex ; la pression du kyste a provoqué l’égression de l’apex résiduel.
Après extraction de cet apex, le kyste peut disparaître, même sans
curetage.
B. Kyste inflammatoire sur 36 non guérie par un traitement endodonti-
que.
C. La 36 a été extraite et, 5 ans plus tard, le kyste a diminué de volume et
a presque disparu : guérison spontanée.
avec une concentration minérale décroissante de l’émail à la
pulpe en passant par la dentine minéralisée et la prédentine. Au
niveau parodontal, nous avons à la surface radiculaire le cément
dont la radio-opacité est proche de celle de la dentine de par
4 Stomatologie
Figure 6. Diagnostic radiologique des kystes.
A. Radiographie d’un secteur sain (radiogramme de référence). On note :
la présence d’un os avec une trabéculation normale ; le trou mentonnier ;
l’image de la dent avec ses trois structures histologiques : émail, dentine et
pulpe ; le parodonte (lamina dura, desmodonte). Ces caractéristiques
doivent se retrouver après la guérison. Au passage, on note une image
anormale : apex résiduel de 85 ?!!
B. Kyste apical (cf. Fig. 19 et 34).
C. Kyste latéroradiculaire au tiers moyen, face mésiale de 45. Noter que la
lamina dura s’écarte de la racine et englobe la lésion.
D. Mise en évidence chirurgicale d’un canal latéral causal, qui sera obturé
a retro.
E. « Kyste oublié » en voie de régression, par rupture de la membrane lors
de l’extraction ou s’agissait-il alors d’un kyste en baie ou en poche.
F. « Kyste oublié », dent extraite sans effraction de la membrane d’un
kyste vrai, à distinguer d’un kyste latéroradiculaire, car au niveau de 44 la
lamina dura et le desmodonte persistent.
son degré de minéralisation, ensuite l’espace desmodontal qui
se matérialise par une ligne noire entourant la dent et contras-
tant avec la lame cribriforme ou lamina dura, contour alvéolaire
apparaissant sous la forme d’une ligne claire enveloppant le
desmodonte. Toute modification de ces deux structures est
anormale ou pathologique.
Pour chaque type de kyste, il y a un ou plusieurs clichés
permettant de mieux l’identifier. [9]
Cliché rétroalvéolaire (Fig. 6B, C)
Il permet déjà :
• d’établir un rapport entre une image radio-claire et les dents
voisines ;
• de vérifier l’intégrité de la lamina dura et du desmodonte ;
• d’établir un rapport entre les cavités naturelles et la cavité
anormale, même lorsque ces images sont superposées, en
modifiant l’incidence (excentrée ou plans parallèles) ; ces
clichés ne permettent pas de distinguer les lésions de plus de
3 cm (Fig. 2D).
 Kystes des maxillaires ¶ 22-062-G-10

Cependant, ce cliché est insuffisant car il offre des images

fantômes, une faible visibilité des corticales, du bord basilaire et
du canal dentaire inférieur lorsque la coupe ne passe pas à son
niveau. [10]

Figure 7.
A. Kyste solitaire.
B. Kyste inflammatoire.
Orthopantomogramme
Ce cliché est une tomoradiographie ; il permet :
• de voir la totalité des deux maxillaires, y compris les fosses
nasales et les sinus, et de la mandibule avec les trajets des
nerfs dentaires et les trous mentonniers (Fig. 7B) ;
• d’évaluer le volume de la lésion, ses limites, ses rapports avec
les structures voisines.
Maxillaire défilé
Technique actuellement moins courante, cette incidence
utilise un film extrabuccal qui permet :
• de voir parfaitement un côté de la mandibule ;
• de visualiser les rapports d’une lésion avec le nerf dentaire
inférieur, le trou mentonnier et le bord basilaire (Fig. 2E et
Fig. 8D).
Incidence de Blondeau
Elle utilise un cliché extrabuccal qui permet :
• d’explorer les sinus de la face et d’aider au diagnostic des
lésions pathologiques propres aux sinus ;
• d’apprécier leurs rapports avec les lésions extrasinusiennes.
Tomodensitométrie
Elle reconstitue la troisième dimension à partir de coupes
axiales et coronales ; elle permet d’évaluer des volumes : ce
procédé en grandeur réelle est utile pour apprécier les résorp-
tions osseuses et dentaires, les ostéoscléroses, les déformations
corticales.
Cette technique présente un inconvénient : elle est inutilisa-
ble chez les porteurs de prothèses maxillofaciales fixes métalli-
ques (prothèse-ostéosynthèse) (Fig. 8C, E, F, Fig. 9,10).
Résonance magnétique nucléaire
Les images obtenues par IRM [5] permettent :
• de mieux différencier les kystes des tumeurs ;
• d’évaluer l’infiltration osseuse et des tissus mous par la lésion.
Cette technique présente un seul inconvénient : elle ne
permet pas de distinguer les tumeurs calcifiées des corticales. [11]
D’une façon générale, on peut dire que les images radioclai-
res, uni- ou polylobées, bien limitées par une lamina dura, sont

Figure 8. Choix de la technique radiolo-

gique.
A. Film occlusal : il a une bonne visibilité, mais
superposition des structures.
B. Orthopantomogramme : la lésion est visible
dans ses rapports avec les structures anatomi-
ques environnantes. Inconvénients : les trous
mentonniers et les canaux dentaires inférieurs
ne sont pas visibles.
C. Tomodensitométrie : l’image est plus pré-
cise grâce aux coupes axiales, coronales et à la
reconstitution 3D. Sur cette image, la coupe
choisie montre sur 36 une lésion kystique qui
refoule le canal dentaire inférieur.
D. Maxillaire défilé : il donne une image de
l’hémi-mandibule et de ses structures, ici le
secteur 3.
E. Incidence coronale : elle montre un kyste
qui provoque l’effraction du plancher des fos-
ses nasales gauches.
F. Incidence axiale : elle montre l’effraction de
la corticale palatine par un kyste apical sur 12.

Stomatologie 5
22-062-G-10 ¶ Kystes des maxillaires

Figure 9. Lésion mandibulaire.

A. Radiographie panoramique dentaire montrant une très volumineuse lésion radioclaire de la région symphysaire étendue de 37 à 47.
B. Cette coupe TDM montre la 33 incluse en position basse et un amincissement majeur du bord basilaire refoulé.
C. Cette coupe TDM axiale montre un net amincissement des corticales, avec une prédominance au niveau vestibulaire.
D, E. Cette coupe TDM coronale montre la 33 incluse ainsi qu’un amincissement important des corticales vestibulaire et linguale et du rebord basilaire.

caractéristiques de kystes et tumeurs odontogéniques bénignes,

et que les images à limites floues sont le signe d’une tumeur
maligne ou d’une lésion inflammatoire odontogénique bénigne
infectée.
Analyse anatomopathologique
Après cette première approche clinique et radiologique,
certains kystes peuvent déjà être identifiés, surtout ceux de la
lignée odontogénique, mais le potentiel de dangerosité de
certaines lésions kystiques est tel que l’examen anatomopatho-
logique devient un complément indispensable. Cet examen
devrait logiquement être réalisé avant l’intervention, mais pour
des raisons de sécurité et de prudence (risque de réactiver le
processus tumoral) cet examen est demandé, ou devrait l’être,
systématiquement après l’intervention.
La demande d’examen anatomopathologique doit être pré-
cise ; elle est rédigée sur un formulaire, où sont consignées des
informations relatives au prélèvement, telles que :
• tout d’abord, la nature de l’examen demandé ;
• la date et le lieu du prélèvement ;
• la description de l’échantillon ;
• la nature du milieu de conservation ;
“ Points essentiels
Intérêts de l’examen anatomopathologique
• Vérifier l’exactitude du diagnostic et permettre de
réintervenir rapidement en cas de nécessité.
• Prévoir d’éventuels risque de dégénérescence.
• Assurer un suivi postopératoire régulier, sur 5 ans ou
plus ; des transformations malignes ont été descellées
après 9 ans sur des lésions réputées bénignes.
• les renseignements cliniques sur la nature de la pathologie ;
• les médicaments administrés avant le prélèvement.
Les résultats détaillés portent sur la nature des tissus exami-
nés, leur structure, leur caractère malin ou bénin. Le plus
souvent, l’anatomopathologiste donne un diagnostic détaillé et
précis de la lésion (important sur le plan de la responsabilité).
Lorsque l’apex de la dent a été prélevé avec la lésion, il peut
être intéressant, sur le plan pédagogique, de vérifier l’intégrité
de la membrane kystique à l’apex. Cette notion peut avoir une

6 Stomatologie

Figure 10. Lésions mandibulaires.
A, B. Panoramique dentaire montrant 38 incluse et une large lésion monogéodique de la branche montante mandibulaire gauche, associée à un volumineux
cémentome.
C. Une coupe TDM en reconstruction dentaire de ce secteur 3 montre que la lésion ne touche pas l’intégrité des corticales.
D. Cette reconstruction montre une lésion monogéodique radioclaire bien limitée, autour de la couronne de 38 incluse.
importance pour le diagnostic des kystes résiduels, de leur
étiologie, et pour comprendre le processus de guérison du
traitement non chirurgical des kystes inflammatoires.
■ Différents kystes des maxillaires
Kystes épithéliaux odontogènes
Ces kystes qui dérivent de l’épithélium odontogénique
peuvent apparaître lors du développement d’une dent ou lors de
remaniement de cet épithélium après éruption.
Trois réservoirs d’épithélium odontogénique sont identifiés ;
ce sont les restes épithéliaux de Malassez, l’épithélium admantin
réduit et les résidus de la lame dentaire. Ce sont les plus
évolutifs parmi les kystes des maxillaires, dont ils représentent
35 % du contingent.
Kyste gingival de l’enfant (perle d’Epstein)
Ces nodules gingivaux blanchâtres ou jaunâtres, de quelques
millimètres, sont issus de la dégénérescence kystique des restes
de la lame dentaire. Ils sont souvent multiples et siègent
habituellement sur la crête gingivale, de la naissance jusqu’à
l’âge de 3 mois. Asymptomatiques, ils disparaissent par exfolia-
tion. Histologiquement, ce kyste rempli de kératine est bordé
par un épithélium malpighien dont l’assise basale est composée
de cellules plates et dont la surface est le siège d’une
parakératose.
Kyste gingival de l’adulte
Le kyste gingival dérive de restes de l’épithélium de l’organe
dentaire, dont Bhaskar [12] a démontré l’existence au sein de
l’épithélium gingival. Son étiologie et sa pathogénie sont encore
débattues : les résidus de la lame dentaire, l’épithélium adman-
tin réduit ou les restes épithéliaux de Malassez seraient
impliqués.
Stomatologie
Kystes des maxillaires ¶ 22-062-G-10
Peu fréquent (0,08 % à 0,5 %), cliniquement il se présente
sous la forme d’un nodule blanchâtre de diamètre rarement
supérieur à 1 cm, situé sur la crête gingivale ou sur le versant
vestibulaire et parfois sur la papille interdentaire. [13]
Sa localisation préférentielle est à la mandibule la région
incisivocanine et prémolaire, et au maxillaire les incisives
latérales et les canines. La moyenne d’âge est de 51 ans, avec
une légère prédominance féminine. [14]
Souvent unilatéral, il peut être aussi bilatéral et multiple.
Il n’est radiologiquement visible que lorsqu’il y a une
résorption de l’os adjacent et peut ainsi mimer un kyste
parodontal latéral.
À l’histologie, le revêtement épithélial du kyste est d’épaisseur
variable : tantôt mince, avec une ou deux couches de cellules
plates ou cubiques ; tantôt épais, malpighien stratifié, reposant
toujours sur une membrane basale rectiligne, sans crête épithé-
liale. L’épithélium renferme parfois des plaques de cellules
fusiformes ou calcifiées, analogues à celles observées dans les
kystes parodontaux latéraux.
Kyste parodontal latéral
Décrit pour la première fois en 1958 par Standish et Shafer,
le kyste parodontal latéral se situe à côté ou entre les racines de
dents vitales et se développe aux dépens des débris de l’épithé-
lium odontogène qui dériveraient des résidus de la lame
dentaire, sans qu’il y ait une quelconque étiologie inflamma-
toire. Extrêmement rare (0,7 % de tous les kystes maxillaires),
sa localisation préférentielle est la région prémolaire mandibu-
laire et la région incisive maxillaire. Il peut se manifester à tout
âge mais a une fréquence maximale au cours de la cinquième
décennie.
De petite taille, d’un diamètre inférieur à 10 mm, il est
souvent asymptomatique et est découvert lors d’un examen
radiologique. Il apparaît sous l’aspect d’une radioclarté ronde ou
7
22-062-G-10 ¶ Kystes des maxillaires
Figure 11. Kyste d’éruption. Cette photographie endobuccale chez
une jeune fille de 11 ans met en évidence, au niveau de 25, un kyste
d’éruption avec ulcération traumatique liée aux dents antagonistes.
ovoïde, uni- ou multiloculaire, bien circonscrite par une fine
coque osseuse, située souvent au tiers supérieur de la racine. Il
n’entraîne qu’exceptionnellement une résorption radiculaire.
Au plan histologique, deux variétés sont décrites : unikystique
(solitaire) ou moins fréquemment polykystique (botryoïde). Leur
revêtement épithélial malpighien non kératinisé comprend de
deux à cinq assises cellulaires, alternant avec des épaississements
en plaques de cellules claires, fusiformes.
Sa croissance, lente dans sa forme unikystique, peut être plus
rapide dans les formes polykystiques. Le traitement consiste en
une énucléation chirurgicale qui permet une guérison sans
récidives (seul deux cas de récidive ont été décrits pour les
formes polykystiques). [15-17]
Kyste glandulaire odontogénique, kyste
sialo-odontogénique
Décrit pour la première fois en 1988 par Gardner, [18] cette
entité n’est pas sans ressembler aux tumeurs mucoépidermoïdes
centrales des maxillaires. [19] Cette lésion, rare, n’a pas de signes
cliniques et radiologiques spécifiques. Elle évolue dans les
régions dentées des maxillaires, avec une préférence pour la
région mandibulaire antérieure. Il y a une légère prédominance
chez le sujet masculin ; elle peut se voir à tout âge, avec une
fréquence augmentée vers la cinquième décennie.
Le revêtement est constitué d’un épithélium pavimenteux
pluristratifié dont les cellules superficielles sont cuboïdes, parfois
ciliées, et à cytoplasme éosinophile. La structure des couches
superficielles confère à la limite endocavitaire un aspect
irrégulier et papilliforme. De petites cavités kystiques à contenu
muqueux, limitées par des cellules cuboïdes, colonisent les
couches profondes de l’épithélium. Les coupes histologiques
montrent par endroit des rubans épithéliaux ainsi que des
cémenticules calcifiés dans l’épaisseur de la poche conjonctive.
Le traitement exige une énucléation complète du kyste et une
surveillance postopératoire sur plusieurs années, justifiée par
l’agressivité de ce type de lésion et par la forte propension à la
récidive. [20]
La nature de ces lésions reste incertaine : pour certains, le
kyste glandulaire odontogène serait une variante des kystes
parodontaux latéraux ; pour d’autres, vu la difficulté de les
distinguer des carcinomes mucoépidermoïdes centraux des
maxillaires, elles représenteraient peut-être l’aspect d’une même
maladie. [21, 22]
Kyste d’éruption
Le kyste d’éruption entoure la couronne d’une dent en
évolution, prête à faire son éruption et située hors de l’os, dans
les tissus mous superficiels (Fig. 11). Il s’observe chez le jeune
enfant, rarement chez l’adulte, avec une préférence pour les
dents temporaires maxillaires.
Son origine est encore débattue : pour certains, il serait dû à
un changement dégénératif de l’épithélium adamantin réduit
ou du remaniement de la lame dentaire ; pour d’autres, il s’agit
d’une accumulation de sang qui dilate l’espace autour de la
couronne dentaire. Récemment la ciclosporine a été mise en
cause comme facteur favorisant l’apparition de kyste d’érup-
tion. [23]
8 Stomatologie
Cliniquement, on constate une voussure bleuâtre, de consis-
tance ferme ou rénitente en regard de la dent. Il n’est pas
détecté radiologiquement car il ne provoque pas de remanie-
ment osseux.
Histologiquement, l’épithélium kystique est pavimenteux
stratifié, non kératinisé ; il y apparaît souvent un infiltrat
inflammatoire chronique, consécutif aux microtraumatismes
occlusaux.
L’attitude thérapeutique est soit l’abstention, soit une simple
incision muqueuse pour dégager la dent.
Kyste folliculaire
Le kyste folliculaire (Fig. 2D) est formé au sein de l’organe de
l’émail d’une dent encore incluse, suite à l’accumulation de
liquide kystique entre la couronne et la paroi formée par les
épithéliums adamantins interne et externe. On observe ce kyste
à tout âge, avec une fréquence plus élevée entre la deuxième et
la quatrième décennie chez l’homme. Le kyste folliculaire
intéresse surtout la troisième molaire mandibulaire, puis la
canine maxillaire et la deuxième prémolaire mandibulaire ; il
reste exceptionnel en denture temporaire. [24]
Ce kyste se développe soit au niveau d’une dent mature
incluse, sans signe clinique d’inflammation décelable, soit à la
suite d’une infection venant d’une dent temporaire.
Selon la situation du kyste, on parle de kyste central, périco-
ronaire, latéral, périradiculaire ou circulaire. Le point commun
de toutes ces formes est l’insertion de la poche kystique à la
limite émail-cément.
Cliniquement, le kyste folliculaire est souvent asymptomati-
que, sauf lors d’infection secondaire, et est souvent diagnostiqué
tardivement, alors que sa croissance est déjà envahissante. La
persistance de dents temporaires, l’absence d’une dent sur
l’arcade, les malpositions de certaines dents, sont des signes qui
doivent faire suspecter la présence d’un kyste folliculaire
(Fig. 2A, B, C, D).
Radiologiquement, on observe une image radioclaire bien
circonscrite, classiquement monogéodique, entourant la cou-
ronne d’une dent incluse (Fig. 10). On peut distinguer quelque-
fois une résorption radiculaire sur les dents adjacentes [25] et la
lésion peut atteindre un volume important, refouler la dent
causale loin de son site normal, évider la majeure partie d’un
maxillaire. [26] Des images évoquant un cloisonnement de la
cavité kystique peuvent fausser le diagnostic différentiel :
confusion avec un améloblastome ou un kératokyste. Une
tomographie est indispensable afin d’évaluer l’expansion du
kyste et de préciser son insertion au collet de la dent incluse.
Souvent solitaire, le kyste folliculaire peut être bilatéral ou
multiple, souvent retrouvé lors de syndromes tels la dysostose
cléidocrânienne, le syndrome de Klippel-Feil ou le syndrome de
Marateaux-Lamy. [27]
Histologiquement, on observe une lumière kystique tapissée
d’un épithélium à deux couches cellulaires. La paroi mince est
constituée d’un tissu conjonctif lâche, pauvre en fibres de
collagène (Fig. 12). La présence d’un épithélium cilié est rare, et
on peut trouver des métaplasies cellulaires caliciformes, des
corps hyalins, des cristaux de cholestérine et quelquefois une
kératinisation des cellules épithéliales de la surface. Le diagnos-
tic histologique avec un améloblastome unikystique peut être
difficile, voire impossible si le fragment à analyser est trop
petit. [28]
La transformation carcinomateuse, quoique exceptionnelle,
doit être prise en compte et imposer l’énucléation complète de
la poche kystique et l’extraction de la dent incluse. [29] La
marsupialisation doit être envisagée en présence d’un kyste
folliculaire sur une canine ou une prémolaire chez un sujet
jeune, afin de permettre l’éruption de la dent causale. Dans ce
cas, un examen anatomopathologique reste indispensable ainsi
qu’un suivi postopératoire jusqu’à la fin de l’éruption de la
dent.
Kératokyste odontogénique
Contrairement à la classification de l’OMS, le kératokyste
odontogénique et le kyste primordial sont étudiés séparément
dans la mesure où le kératokyste odontogénique peut se
développer à distance d’une dent et que le kyste primordial peut
ne pas présenter de kératinisation. [30]

Figure 12. Kyste folliculaire. En périphérie, ce kyste est bordé par un
épithélium pavimenteux non kératinisant mince, composé de 2 à 3 assises
de cellules. Cet épithélium peut contenir en son sein des cellules mucco-
sécrétantes ou ciliées. La paroi kystique est habituellement mince, elle est
constituée d’un stroma conjonctif lâche.
Kératokyste odontogénique
Appelé aussi kyste épidermoïde, ce kyste a été décrit pour la
première fois par Philipsen en 1956 ; il se développe aux dépens
de restes de l’épithélium odontogène inclus dans les maxillaires.
Il est caractérisé par une importante kératinisation de sa bordure
malpighienne, une croissance agressive et une forte propension
à la récidive.
Le kératokyste odontogénique représente 14 % des kystes des
maxillaires, plus fréquent entre les troisième et quatrième
décennies. [31] Ses localisations préférentielles sont la mandibule,
à l’angle et au ramus, et le maxillaire antérieur.
Il peut y avoir une absence de signe clinique, la découverte
est alors fortuite à l’occasion d’un examen radiographique de
routine, ou bien les signes cliniques en rapport avec l’expansion
du kyste et les déplacements dentaires qu’il provoque se
confondent avec les autres tumeurs odontogéniques. Certains
signes inflammatoires peuvent faire suspecter la présence de ce
type de kyste, telle une fistule de laquelle sourd une sécrétion
jaunâtre parsemée de paillettes de cholestérine.
L’image radiologique rencontrée est celle d’une géode mono-
ou polyfocale, homogène, ronde ou ovale, au contour régulier,
net, bien tracé, voire épaissi. Les images polygéodiques pren-
nent un aspect en « bulle de savon ». Le kératokyste peut parfois
prendre la forme d’une vaste géode unique festonnée, défor-
mant les corticales amincies (en particulier l’externe), envahis-
sant chaque segment osseux mais respectant le condyle. Une
dent incluse peut aussi être retrouvée au sein de l’image
kystique et se discuter avec un kyste folliculaire. Le diagnostic
différentiel se fait également avec l’améloblastome.
À l’examen anatomopathologique (Fig. 13), on trouve une
fine capsule conjonctive bordée par un épithélium pavimenteux
kératinisé composé d’environ cinq couches cellulaires. La
couche basale ne montre pas de digitations acanthosiques. La
croissance agressive du kyste peut entraîner la destruction de
l’os environnant et essaimer dans les tissus mous.
Stomatologie
Kystes des maxillaires ¶ 22-062-G-10
Figure 13. Kyste épidermoïde (kératokyste). En bordure, cette lésion
présente un épithélium de type malpighien pluristratifié, de 5 à 9 assises
cellulaires. Son épaisseur est régulière. Cet épithélium se kératinise en
surface, parakératose. La couche basale est régulière. La paroi kystique est
fine, composée de fibres conjonctives plus ou moins régulières.
La propension aux récidives et la toujours possible greffe d’un
carcinome sur la paroi kystique explique toute l’attention que
l’on doit conférer à son traitement, qui va de l’énucléation de
la lésion à la chirurgie osseuse interruptrice lors d’un envahis-
sement d’un maxillaire ou après récidive. [32]
Le kératokyste odontogénique peut se rencontrer dans la
nævomatose basocellulaire (syndrome de Gorlin et Goltz)
(Fig. 14). Ce syndrome, à transmission autosomique dominante,
est caractérisé par une nævomatose basocellulaire qui subit des
transformations carcinomateuses, par des kératokystes multiples
des maxillaires, par des anomalies squelettiques et par des
calcifications cérébrales. Ces kératokystes sont d’apparition
précoce, volumineux et récidivants.
Kyste primordial
Ce kyste, très rare, se développerait par dégénérescence et
apoptose du réticulum étoilé d’un organe de l’émail, avant
calcification de l’émail ou de la dentine. [30] C’est la raison pour
laquelle le kyste primordial est retrouvé à la place d’une dent
normale ou d’une dent surnuméraire, et non en association
avec une dent. Il est découvert le plus souvent entre 20 et
30 ans ; plus fréquent en région postérieure mandibulaire, il
apparaît sur la gencive sous la forme d’un nodule gris ou
bleuâtre. Sa découverte est fréquemment faite lors d’un examen
radiographique de routine ; il se présente sous la forme d’une
image radioclaire bien délimitée, uni- ou polyloculaire. Histolo-
giquement, il est bordé par un épithélium malpighien, dont
l’épaisseur est régulière et faible. Le contour plissé, ondulé, est
très caractéristique. La membrane basale est rectiligne (Fig. 15).
La kératinisation est très fréquente, mais elle ne peut pas être
considérée comme l’élément le plus caractéristique. [2]
Le traitement en est l’énucléation. À la différence du kérato-
kyste, il est moins récidivant. [33]
Kystes inflammatoires
Ces kystes sont le plus souvent dus aux complications
infectieuses des pulpopathies non ou insuffisamment traitées.
Figure 14. Syndrome de Gorlin. La lumière de cette lésion est
bordée par un épithélium pavimenteux non kératinisant. Il peut
être rectiligne ou plissé, composé de plusieurs couches cellulai-
res, comparable au réticulum étoilé. La paroi kystique est mince.
9
22-062-G-10 ¶ Kystes des maxillaires

Figure 17. Kyste inflammatoire (kyste radiculaire).

Figure 15. Kyste primordial. La lumière du kyste est bordée par un

épithélium malpighien stratifié mince tapissé de parakératose. La couche
basale est rectiligne sans crête en saillie dans le conjonctif. La coque
fibreuse, faite de fibres collagènes, renferme quelques cellules inflamma-
toires.

Les germes endocanalaires prolifèrent et agissent en synergie,

libérant des toxines et des enzymes, point de départ d’un
processus inflammatoire et infectieux impliquant des réactions
immunitaires à médiation cellulaire et humorale. [2, 34] La
réponse apicale peut être brutale sous la forme aiguë d’un abcès,
puis évoluer vers une forme chronique ou être d’emblée
chronique (granulome) (Fig. 16). Le passage d’une forme à
l’autre étant possible dans les deux sens. Le granulome peut
dégénérer en kyste suivant un processus diversement pré-
senté. [35, 36] Le mécanisme le plus décrit se compose de trois
phases [3]:
• une phase d’initiation : les cellules épithéliales provenant des
débris de Malassez sont stimulées par des mécanismes divers
tels que les hormones de croissance [37] et les antigènes
bactériens [38];
• une phase de cavitation, où il se forme des cordons épithé-
liaux qui se rejoignent et qui entourent les tissus de granula-
tion, [2] lesquels dégénèrent du fait de leur isolement [39]; la
lyse cellulaire pourrait être due à des phénomènes auto-
immuns ;
• la phase d’expansion ; le mécanisme exact n’est pas connu et
plusieurs hypothèses se présentent : cette expansion serait
due à l’action des pressions osmotique et hydrostatique qui
entraînent la lyse osseuse [40-42] ; la résorption osseuse
pourrait être aussi liée à l’activation de cellules ostéoclasiques
par certains facteurs tels que les prostaglandines, entraînant
ainsi l’expansion.
Dans ces hypothèses, la lyse osseuse pourrait être la consé-
quence de l’expansion [43] ou sa cause (Fig. 1B, C, D).
Figure 18. La paroi du kyste est bordée par un épithélium pluristratifié
de type malpighien. Le tissu conjonctif sous-jacent renferme de nombreu-
ses cellules inflammatoires, notamment des lymphocytes et des plasmo-
cytes. En profondeur, noter la présence de lames osseuses délimitant le
kyste.
Histologie
Le kyste inflammatoire est toujours revêtu d’un épithélium
pavimenteux malpighien non kératinisé, d’épaisseur variable
(Fig. 17). Cette épaisseur est liée au processus inflammatoire : en
effet, si celui-ci est discret, l’épithélium est mince ; si celui-ci est
important, le revêtement présente une hyperplasie avec de
nombreuses invaginations (Fig. 18). Le revêtement épithélial
peut renfermer des cellules à mucus et des cellules cylindriques
de type cilié ; elles peuvent être décelées même à la mandibule,
à distance des sinus, signant ainsi une véritable métaplasie . [44]
Il peut présenter des inclusions de corps hyalins éosinophiles,
les corps de Rushton. [2, 45]
La paroi conjonctive est à prédominance fibreuse et ses
faisceaux de collagène sont intimement mêlés à ceux du
desmodonte. [34] La trame conjonctive sous-épithéliale est en

Figure 16. Granulome réparateur à cellules géantes.

Remarquer l’abondance de fibroblastes et des cellules géantes plurinucléées ressemblant à des ostéoclastes.

10 Stomatologie
 Kystes des maxillaires ¶ 22-062-G-10

relation avec l’œdème qui accompagne l’inflammation [2] et est

envahie par un infiltrat inflammatoire constitué de cellules
(lymphocytes, plasmocytes, des cellules natural killer, des cellules
du système monocyte-macrophage) et d’immunoglobulines (A,
G, M). [38, 39, 46]
La cavité contient un liquide citrin englobant des cristaux de
cholestérol dont l’étiologie est discutée : ils peuvent dériver de
la lyse cellulaire [34, 45] ou avoir une origine extracellulaire par
suite d’une ischémie vasculaire. [2] On y retrouve également des
macrophages, des cellules plurinucléées riches en hémosidérine
(résidu de la lyse d’hématies) ou des macrophages spumeux
chargés de lipides. [34, 45]
Kyste apical et kyste latéroradiculaire
Les germes et leurs toxines venant de l’endodonte emprun-
tent deux issues :
• l’une, apicale, donne le kyste apical ;
• l’autre, latérale, liée à la présence d’un canal latéral ou
iatrogénique en rapport lui-même avec une perforation
réalisée lors d’un traitement endodontique ou lors de la
préparation d’un logement pour un ancrage radiculaire,
donne le kyste latéroradiculaire (Fig. 6C, D).
Ce type de kyste est celui dont on parle le plus et qui reste
encore un sujet de polémique aujourd’hui. Au plan diagnosti-
que, l’impossibilité de distinguer un kyste d’un granulome a
amené les chercheurs à réaliser des statistiques à partir d’exa-
mens anatomopathologiques postopératoires. Les résultats
devaient montrer que le pourcentage de kystes variait de 6 à
55 %. [47] Les 22 auteurs de ces études statistiques, rapportées
par Nair, étaient des plus connus dans les décennies 1960-
1970. Plus tard, d’autres auteurs montrèrent que ce pourcentage
restait inchangé. [2, 34, 48] Enfin, Nair a montré que seuls 15 %
des lésions étaient kystiques .36 Cet auteur suppose que la
variabilité des pourcentages est en rapport avec l’interprétation
des coupes histologiques et surtout avec la réalisation des
coupes. Dans cette même étude, Nair a vérifié l’hypothèse de
Simon [35] qui décrivait deux types de kystes apicaux : Figure 19. Définition du kyste inflammatoire.
• le kyste ouvert ou kyste en baie, où la membrane épithéliale A. Image radiographique d’un kyste sur 24 : lésion radioclaire ; cavité de
est interrompue à l’apex de la dent causale autour duquel il forme arrondie ; la lamina dura s’écarte et englobe la lésion ; le desmo-
vient s’insérer (Fig. 19,20) ; donte disparaît ; l’apex ne présente pas de résorption ; la lésion déplace
• le kyste fermé ou kyste vrai, dont la membrane n’est pas les dents collatérales.
interrompue par la présence de l’apex et est à distance de B. Aspect du kyste, conservé pendant 1 mois dans du formol.
celui-ci. C, D. Une incision pratiquée dans la poche kystique en montre : l’épais-
L’étude de Simon portait sur 35 échantillons de kystes avec seur (coque conjonctive fibreuse et épithélium) ; le volume de la cavité ;
leur apex. Nair reprend l’étude sur 256 échantillons et réalise l’apex non résorbé (astérisque).
des coupes passant par l’axe du foramen, montre que 15 % de
ces lésions sont kystiques, et parmi celles-ci 6 % sont consti-
tuées de kystes en baie et 9 % de kystes vrais.
Kystes résiduels
Ces kystes représentent de 2 à 10 % des kystes dentaires. Leur
nature histochimique rappelle celle des kystes odontogènes
inflammatoires : le contenu liquide, l’épithélium pavimenteux
stratifié de la membrane et la capsule fibreuse collagénique
(Fig. 6F). Ce kyste est généralement retrouvé isolé dans l’os
maxillaire ou mandibulaire, dans un secteur partiellement ou
totalement édenté et centré sur la ligne des apex des dents
extraites, d’où son nom de kyste oublié. Il persiste une contro-
verse quant à son évolution : pour certains, ce kyste peut
évoluer pour son propre compte, [2, 49] pour certains disparaître
progressivement ce que conteste d’autres. [2, 49, 50]
Les hypothèses sont nombreuses pour expliquer leur étiolo-
gie, leur pathogénie et leur évolution. Les observations suivantes
permettent une approche. Figure 20. Kyste inflammatoire (kyste apical).
Certains travaux ont montré qu’il y avait des kystes vrais,
dont la membrane continue était à distance des apex, et des Pour le kyste vrai, si la membrane était à distance de l’apex
kystes ouverts dont la membrane s’interrompait aux apex. [34, 35] et qu’elle n’ait pu être lésée par les manœuvres d’extraction et
Cette réalité permet d’avancer l’hypothèse que l’extraction si a fortiori le kyste n’a pas été cureté, il peut évoluer dans le
d’une dent présentant un kyste ouvert laisse la cavité kystique sens d’un développement autonome jusqu’à sa phase d’extério-
béante, comparable à une sorte de « marsupilisation endoalvéo- risation. Cette évolution est surtout observée chez le patient âgé
laire », qui en décomprimant le kyste le fait régresser. porteur de prothèse amovible, laquelle jouerait le rôle de
Le cas présenté par la radiographie (Fig. 5A) montre l’image stimulus qui favoriserait le développement du kyste. Au
curieuse d’un apex oublié auquel était inséré un kyste en poche. contraire, lorsque ce kyste vrai n’est pas stimulé, on peut assister
L’égression de cet apex, peut-être favorisée par la pression à son involution.
intrakystique, a entraîné avec lui l’insertion épithéliale, donnant Quelle que soit son étiologie, lorsque le kyste oublié gagne en
cette image originale en « carafe ». volume, le traitement est chirurgical.

Stomatologie 11
22-062-G-10 ¶ Kystes des maxillaires

Kyste paradentaire ou kyste collatéral

inflammatoire
Contrairement aux précédents kystes inflammatoires, celui-ci
se rencontre sur des dents vivantes. [51, 52]
Kyste marginal postérieur
Ce kyste se rencontre au collet de la racine distale de la
troisième molaire mandibulaire, partiellement sous-muqueux et
en rapport avec le sac péricoronaire de cette dent atteinte de
péricoronarite. [53]
Kyste mandibulaire de la furcation buccale
Ce kyste se présente chez les enfants aux premières et
deuxièmes molaires mandibulaires avant leur éruption, ces
dents étant vivantes. [54, 55] Il se localise à la furcation, en
position vestibulaire. L’OMS a classé cette lésion dans les kystes
paradentaires, car leur histologie rappelle celle des kystes
radiculaires sur des dents en revanche vivantes. [56, 57] La
classification de ces kystes est encore hésitante, car certains
d’entre eux identifiés comme globulomaxillaires seraient en
réalité des kystes paradentaires inflammatoires, ainsi que le
montre l’analyse anatomopathologique. [58]

Traitement des kystes inflammatoires

Traitement chirurgical et ses conséquences
Figure 21. Traitement chirurgicoendodontique.
Ce chapitre est traité de façon plus complète dans un autre
A. Traitement d’un kyste apical sur 14 avec nécrose de 15. Obturation
fascicule de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale, [1] dans lequel les
endodontique de 14 et de 15, avec un dépassement maladroit sur la 14.
auteurs rappellent que le traitement des kystes est essentielle-
ment chirurgical. Cependant, il faut reconnaître que lorsque les B. Traitement chirurgical : énucléation du kyste après décompression par
kystes sont importants en volume, il se pose alors le problème aspiration afin de mieux le décoller.
de la perte de substance osseuse qui peut avoir des conséquen- C. La cavité osseuse n’est pas curetée, l’excès de pâte a été aspiré.
ces : L’obturation de 15, jugée insuffisante, a été complétée par une obturation
• esthétiques, l’ablation chirurgicale pouvant se manifester a rétro à la Gutta chaude.
comme une mutilation inesthétique par une asymétrie de la D. La cavité osseuse a été comblée (Biocoral 450).
face, surtout si ces pertes intéressent les zones antérieures E. Radiographie de contrôle, après le traitement.
maxillaire ou mandibulaire ;
• fonctionnelles, la réalisation d’une prothèse conventionnelle
pouvant être difficile, voire impossible.
Pour pallier ces pertes de substance, le plus souvent cavitaires,
bien avant l’ère de la chirurgie esthétique, des tentatives de
comblement ont été faites avec des matériaux divers, tel que le
plâtre de Paris (Lebourg, 1950), puis sont venues les greffes.
Homogreffes
Les greffons étaient prélevés sur des cadavres ou des sujets
vivants [59-62]; ces homogreffes sont à nouveau dans l’actualité
avec adjonction de tétracycline et de métronidazole au
greffon. [63]
Autogreffes
Elles sont faites à partir d’os iliaque, pariétal ou mentonnier,
avec des variantes qui associent des techniques odontologiques
à la technique chirurgicale. [64] Ce cas porte sur le traitement
d’un kératokyste, dont le protocole consiste à extraire les dents
jouxtant le kyste, les traiter endodontiquement puis à disséquer
la corticale osseuse suivant le contour du kyste, à cureter le
kyste, à réimplanter les dents et combler la lacune autour des
racines à l’aide de greffons d’origine iliaque ; le volet osseux est
alors replacé et le lambeau suturé.
Toujours dans un traitement de kératokyste, une autre
technique a été décrite dans laquelle une greffe autogène était
associée à des implants suivant un protocole en sept phases. [65]
Hétérogreffes
Elles utilisent des greffons d’origine animale (ovine, bovine
ou porcine), qui sont potentiellement des matériaux à risque de
contamination par des virus ou des prions.
Xénogreffes Figure 22. Traitement chirurgicoendodontique.
De nombreux matériaux ont été proposés (hydroxyapatite, A. Traitement chirurgical d’un kyste sur 21, 22 et 23 : résection osseuse a
phosphate tricalcique, carbonate de calcium) et les techniques minima, énucléation du kyste après décompression et obturation a rétro à
de mise en place largement décrites (Fig. 21, 22). Plus récem- la Gutta de 22.
ment, certains auteurs ont utilisé le verre bioactif comme agent B. Comblement osseux au Biocoral 450.
de liaison entre la surface osseuse et le matériaux de comble- C. Radiographie après traitement.
ment, ici l’hydroxyapatite, dans le but d’améliorer la formation D. Radiographie 2 ans après : régénération osseuse avec une trabécula-
osseuse et la résorption du matériau. [66] Ce même matériau a tion régulière.

12 Stomatologie

été utilisé dans le retraitement d’un kyste idiopathique avec
succès, après une première intervention, sans comblement, qui
avait échoué. [67]
Association allogreffe-autogreffe
Cette association de matériaux et de tissu prélevé permet
d’éviter les prélèvements iliaques au profit des prélèvements
mentonniers, moins importants. Le mélange devient alors
bioactif, par association de facteurs de croissance.
Abstention
La cavité est remplie d’ouate de cellulose biodégradable ou
refermée sur une membrane non résorbable à renfort de titane,
afin d’empêcher l’invagination du lambeau. Une autre techni-
que, quand cela est possible, est la conservation d’un pont
osseux qui assure le rôle de membrane rigide (Fig. 23D, E).
Traitement non chirurgical des kystes
inflammatoires
Avant les années 1950, le diagnostic entre un kyste et un
granulome étant impossible, cliniquement et radiologiquement,
il était admis qu’une lésion d’un diamètre inférieur à 0,5 cm
était un granulome et qu’une lésion d’un diamètre supérieur à
0,5 cm était un kyste. [68] Le traitement d’un kyste était
uniquement chirurgical, mais déjà Marmasse disait qu’il n’était
pas impossible d’envisager le traitement médical d’un kyste. [69]
Puis, des cas de guérison furent rapportés après un traitement
endodontique accompagné d’un dépassement de pâte dans la
lésion, sans expliquer si l’efficacité du traitement était due à
l’action mécanique ou chimique de la pâte.
Stomatologie
Kystes des maxillaires ¶ 22-062-G-10
Figure 23. Traitement chirurgicoendodontique.
A. Kyste sur 21 et 22. Le traitement endodontique a été com-
plété par une obturation a rétro sur 22. Il n’y a pas eu de
comblement car l’exposition du tiers apical des racines était en
deçà de la corticale.
B. Radiographie postopératoire 6 mois après.
C. 12 mois après.
D. Kyste volumineux : il est conseillé de conserver des ponts
osseux pour aider la régénération osseuse.
E. À défaut de membrane renforcée (titane), une éponge hé-
mostatique résorbable (pour les petits kystes) est utilisée.
Figure 24. Traitement non chirurgical des
kystes.
A. Traitement endodontique, étape commune
à toutesles méthodes.
B. Lésion apicale, en rapport avec un canal
latéral, au tiers apical causal, le foramen prin-
cipal n’aboutit pas à l’apex.
C. Cas guéri : noter que la guérison est obte-
nue lorsque le ligament et la lamina dura sont
reconstitués et les trabéculations osseuses nor-
males.
Dans les années 1970, les statistiques montrèrent que l’on
guérissait les lésions apicales, aussi bien kystiques que granulo-
mateuses, par voie endodontique (Fig. 24). Certains auteurs
précisèrent que seuls les kystes ouverts étaient guérissables par
cette voie, alors que les kystes vrais étaient réservés à la
chirurgie. [35, 36]
En 2005, l’attitude reste chirurgicale pour les kystes d’un
diamètre supérieur à 3 cm, de façon à éviter les erreurs de
diagnostic (Fig. 25). D’autres auteurs pensent, avec sagesse, qu’il
vaut mieux commencer par un traitement endodontique,
thérapeutique plus douce, et intervenir chirurgicalement en cas
d’échec ou en cas de régression jugée trop lente du volume de
la lésion. La chirurgie est alors moins délabrante, le kyste ayant
diminué de volume (Fig. 4).
Principes du traitement non chirurgical des kystes
inflammatoires
Le kyste se forme, stimulé par une inflammation provenant
de l’endodonte, à partir du granulome. Le principe de base est
la suppression du foyer endodontique par une obturation du
réseau canalaire étanche (Fig. 24B, C, Fig. 26A).
Le kyste évolue, il augmente de volume sous l’effet de la
pression intrakystique. Le deuxième principe est la décompres-
sion assurée par la mise en place d’un drainage pendant un
temps variable selon les auteurs [70] (Fig. 27).
Le kyste évolue pour son propre compte tant que la mem-
brane épithéliale est intacte. Le troisième principe consiste alors
à percer la membrane épithéliale, [12] mais ceci pour des kystes
de petit volume, car l’apex est à proximité de la membrane
13
22-062-G-10 ¶ Kystes des maxillaires
Figure 26. Traitement chirurgicoendodontique. Kyste volumineux sur
11, 12 et 13.
A. Obturation par voie endodontique de 11. Énucléation du kyste après
décompression et obturation a rétro de 11 et 12, la 13 étant vivante.
B. Comblement osseux et pose d’un treillis de Vicryl®.
C. Radiographie postopératoire.
D. 2 mois après, apparition de l’apex à travers la muqueuse : l’apex était
extracortical et le comblement n’a pas suffi.
épithéliale [71] (Fig. 4). D’autres expériences portant sur 132 cas
de surobturation, jusqu’au centre de la lésion [72, 73] révèlent
112 guérisons (84,4 %) et 20 échecs, dont sept kystes et
13 abcès inflammatoires.
On peut en conclure que la guérison d’un kyste par voie
endodontique requiert trois conditions :
• obturation canalaire, étape incontournable ;
• drainage du kyste (Fig. 28) ;
• perforation de la membrane, par voie endodontique ; cette
étape intéresse certains kystes vrais [71] (Fig. 4B).
14
Figure 25. Traitement chirurgicoendodontique.
A. Kyste apical sur la racine distale de 36.
B. Le traitement endodontique classique est remplacé par une
obturation a rétro, après énucléation du kyste.
C. Obturation à l’amalgame.
D. 1 an après, guérison.
Figure 27. Traitement basé sur la décompression (Friedman-
Quéquiner) : principe de ce traitement non chirurgical, après traitement
endodontique.
A. Trépanation vestibulaire, puis mise en place d’une pièce de Téflon®.
B. 15 jours après, dépose de la pièce de Téflon®.
C. Radiographie après le traitement endodontique.
D. Radiographie 6 mois après, guérison complète (21 et 23 sont encore
vivantes).
Il y a des échecs (Fig. 25D). Les causes de ces échecs sont
diverses ; elles peuvent être d’ordre :
• anatomique : en effet, l’instrument endodontique dépasse
largement l’apex, mais du fait soit de la courbure apicale,
soit de la topographie du foramen principal, l’instrument
passe à côté de la membrane kystique, qu’il ne perfore pas
(Fig. 27) ;
Stomatologie

Figure 28.
A, B. Cause d’échec de la méthode. La cavité kystique E est hors de l’axe
du canal et l’épithélium n’est pas lésé par l’instrumentation endodon-
tique.
• anatomopathologique : la cavité kystique n’est pas toujours
dans l’axe de la dent et l’instrument passe à côté de la cavité,
donc de la membrane ;
• thérapeutique : lorsque l’instrument endodontique pénètre
dans la cavité kystique, sous la pression le liquide kystique
remonte dans le canal ; cette présence de fluide intarissable
ne permet pas d’obtenir l’étanchement de l’endodonte,
condition essentielle d’efficacité d’un traitement endodon-
tique.
En conclusion, la décompression, en assurant le drainage, agit
à deux niveaux : la perforation de la membrane et le drainage
du liquide kystique.
La perforation seule, en revanche, semble suffisante. Compte
tenu de ces éléments, on peut dégager le protocole suivant.
“ Point fort
Protocole de traitement non chirurgical des
kystes inflammatoires
• Réaliser un diagnostic, le plus précis possible, sur la
nature inflammatoire du kyste, d’après les critères vus
précédemment.
• Pratiquer un traitement endodontique efficace sur la ou
les dents concernées par le kyste.
• Réaliser une fine trépanation vestibulaire (fraise ronde
00) :
C directement à travers la muqueuse et l’os, lorsque la
gencive est kératinisée (Fig. 29A) ;
C après avoir réalisé une petite incision vestibulaire de
1 mm, lorsque la gencive est libre, de façon à mettre
la fraise au contact de l’os qui est alors perforé
jusqu’au kyste ;
C lorsque la corticale a disparu, une petite incision
vestibulaire fait ressortir le liquide kystique, preuve
de la perforation de la membrane.
• Surveiller l’évolution du kyste tous les 3 mois (Fig. 26D),
puis une surveillance annuelle est conseillée pendant 5 ans
(Fig. 27C, D, Fig. 29C, D ; pour ces deux cas cliniques,
guérison à 12 mois).
Erreurs à éviter (Fig. 30)
Erreur de diagnostic clinique (cf. supra)
Erreur d’interprétation radiographique (Fig. 31). Les images
anormales, telles les cicatrices fibreuses qui se présentent
Stomatologie
Kystes des maxillaires ¶ 22-062-G-10
Figure 29. Traitement non chirurgical : principe du traitement non
chirurgical, basé sur la perforation de la membrane.
A. Trépanation osseuse à travers la fibromuqueuse.
B. Trépanation osseuse après incision de la muqueuse non kératinisée.
C. Résultat après traitement endodontique et trépanation.
D. 1 an après, guérison complète, 11 et 13 restent encore vivantes.
comme un kyste (volume, forme), mais qui sont spécifiques, ont
pour caractéristiques :
• d’être à distance des apex (Fig. 32D) ;
• d’avoir un aspect radio-opaque très contrasté et arrondi ;
• de présenter un contour de la cavité osseuse régulier, avec
absence de lamina dura et une orientation centrifuge des
trabéculations (soleil radiant ou sun burnt).
Cette image est due à l’absence des deux corticales, surtout
après le traitement chirurgical d’un kyste. Ici la lésion originelle
est guérie (Fig. 32C, D) : la dent causale est entourée d’un
desmodonte et d’une lamina dura réguliers ; entre les deux
muqueuses s’est installé un manchon fibreux. Cliniquement,
cette lésion peut être mise en évidence en traversant les
corticales et les muqueuses à l’aide d’une aiguille sans provo-
quer ni suintement ni douleur à travers le manchon fibreux
(Fig. 32A, B).
Cavité naturelle et kyste. Il ne faut pas confondre les cavités
naturelles avec des lésions kystiques ; cette erreur est plus
fréquente pour les kystes maxillaires (Fig. 31A). En effet,
l’image du kyste odontogène peut se confondre avec l’image du
sinus et certaines images pathologiques d’origine sinusienne
(Fig. 3A).
Aux sinus, on note deux types de lésions [74]:
• des lésions sécrétoires, à partir des glandes à mucus du sinus,
qui obstruées se dilatent et se présentent sous la forme d’un
kyste bordé par un épithélium (kyste antral) ;
• des lésions non sécrétoires provoquées par accumulation de
fluide (sérum) dans la zone subépithéliale ; ce type de lésion
n’est pas bordé par un épithélium mais par une couche de
fibroblastes (mucocèle).
Ce dernier type de kystes envahit la cavité sinusienne et ne
détruit pas l’os maxillaire, hormis un cas décrit par Scheer. [75]
Le diagnostic clinique se fait d’après les résultats de la
ponction, quand celle-ci ramène :
• de l’air, il s’agit du sinus ;
• rien, le contenu est solide ;
• un liquide jaune et du cholestérol, il s’agit d’un kyste apical
résiduel ou autre kyste dentigère ;
15
22-062-G-10 ¶ Kystes des maxillaires
Figure 30. Erreurs à éviter.
A. Traitement d’un kyste volumineux par une obturation endodontique
à la Gutta : ne pas reséquer l’apex, au niveau du pôle basal de la lésion,
en deçà de l’hypomochlion (tiers apical) pour des raisons biomécani-
ques.
B. Situation défavorable : mobilité importante et perte de ces dents à
court terme.
C, D. Il est conseillé de préserver le maximum de longueur à la dent. À
condition que l’apex soit en deçà de la corticale (absence de contact entre
le lambeau et l’apex).
Figure 31. Causes d’erreur de diagnostic radiologique.
A. Sinus procident avec cloisonnement. Les apex des prémolaires (14 et
15) sont limités par une lamina dura et un desmodonte réguliers.
B. Sinus volumineux sans rapports avec 17, avec son desmodonte et sa
lamina dura.
C. Cliché radiographique réalisé avec la technique de Ciezinski, provo-
quant une projection du malaire et un allongement des dents.
D. Cliché réalisé avec la technique des plans parallèles de la même région,
suppression de la projection du malaire, ces images sont en vraie gran-
deur. Le sinus est volumineux, mais les apex des dents ne sont pas antraux,
car les lamina dura et les desmodontes sont visibles.
16
Figure 32. Cicatrices fibreuses.
A. Radiographie 2 ans après le traitement chirurgical d’un kyste. La lésion
a l’aspect d’un kyste oublié mais présente trois caractéristiques d’une
cicatrice fibreuse : le contraste, les bords de la lésion et l’absence de
trabéculations.
B. Preuve clinique de la perforation des deux corticales, vestibulaire et
palatine.
C. Traitement chirurgical d’un kyste sur 22.
D. 1 an après : persistance de la lésion. Il s’agit d’une cicatrice fibreuse par
son aspect et l’absence de rapports entre la dent causale et cette nouvelle
lésion. Le traitement est l’abstention, car il y a guérison.
E. Lésion caractéristique d’une cicatrice fibreuse jouxtant une lésion
apicale sur 12 et 11.
F. Traitement a rétro de 12 et 11 à la Gutta, après dissection des tissus
fibreux reliant les deux muqueuses. Le comblement osseux et la pose
d’une membrane sont nécessaires pour prévenir une récidive.
• du mucus, il s’agit d’un kyste bénin du sinus ;
• du pus, il s’agit d’un kyste infecté ou d’une sinusite ;
• un faux pus, liquide jaune sans odeur, il s’agit d’un
kératokyste.
Pour le diagnostic radiographique (Fig. 33), le cliché de choix
est l’incidence de Blondeau, qui permet une bonne lecture des
différentes structures anatomiques superposées (apex, lésion,
sinus), chacune ayant sa propre nuance de gris : le kyste est plus
radio-opaque que le sinus sain (Fig. 34B) ; le kyste est en rapport
avec au moins une dent nécrosée, la lamina dura s’écarte de la
dent à l’apex pour englober le kyste (Fig. 6B) ; le kyste antral se
présente sous la forme d’un dôme radio-opaque unique accolé
au plancher ou aux parois latérales du sinus, à distinguer des
Stomatologie

Figure 33. Rapport dent/sinus.
A. Coupe coronale passant par les apex et montrant les rapports
dent/sinus.
B. Identification d’une lésion kystique par injection intracanalaire d’une
solution radio-opaque (racine palatine et Lipiodol® ultrafluide).
C. Étendue de la lésion visualisée par le Lipiodol®.
Figure 34. Caractéristiques du kyste inflammatoire.
A. Sur ce prélèvement, on constate que l’apex ne présente pas de
résorption.
B. Sur cette image, le kyste refoule le sinus et respecte la muqueuse
sinusienne.
polypes qui se présentent de la même façon, mais avec le plus
souvent une image multiple ; le kyste antral, contrairement aux
kystes odontogéniques, n’a pas de lamina dura, il épargne les
angles de la cavité sinusienne, qui sont repérables par un
triangle noir. [76]
Erreur de diagnostic avec une lacune Stafne. C’est une
pseudo-lésion (cf. supra) qui se présente comme un kyste. [77, 78]
Cette image se rencontre au niveau de la corticale interne de la
branche horizontale de la mandibule. Une telle image peut ne
correspondre à rien sur une coupe tomodensitométrique. [78]
Erreur de diagnostic avec un myofibrome central
solitaire [79]
Erreur de diagnostic avec des kystes dermoïdes [80]
Stomatologie
Kystes des maxillaires ¶ 22-062-G-10
Figure 35. Identification de kystes non odontogéniques. Radiogram-
mes montrant des aspects différents de kystes nasopalatins.
Erreur de diagnostic avec une cavité osseuse idiopathique.
Celle-ci a l’aspect d’une petite lésion ronde, solitaire, à la
radiographie. Le diagnostic est possible grâce à l’histologie. [81]
Erreur de diagnostic avec un hémangiome de la mandi-
bule. Cette lésion se rencontre en région molaire et prémolaire,
et son image présente une condensation osseuse limitante, mais
elle peut également être expansive et créer des résorptions
radiculaires et prendre l’apparence d’un kératokyste, d’un kyste
solitaire ou d’un kyste résiduel. [82]
Risque d’évolution maligne des kystes
odontogènes
Il y a deux sources de tumorigenèse [83, 84]:
• directement, à partir de cellules épithéliales odontogènes ;
• par transformation maligne à partir de cellules kystiques ou
d’améloblastome.
De rares cas de développement d’épithélioma spinocellu-
laire [85] et de carcinome mucoépidermoïde [74, 85] ont été décrits
à partir d’un kyste. Ils se rencontrent plus fréquemment au
maxillaire [86] qu’à la mandibule. [87]
C’est la raison pour laquelle l’examen anatomopathologique
doit être systématique après énucléation d’un kyste, même
bénin au départ, et le patient faire l’objet d’un contrôle annuel
jusqu’à disparition totale de l’image kystique, a fortiori quand
le traitement est non chirurgical.
Kystes épithéliaux non odontogènes
Ces kystes non odontogènes répondent à la définition
générale des kystes, mais la membrane épithéliale est, ici, issue
de cellules épithéliales en rapport avec le développement des
bourgeons maxillofaciaux. Ils correspondent à 5 % des kystes
des maxillaires.
Kyste nasopalatin
Anciennement appelé kyste du canal incisif, il dériverait des
vestiges de l’épithélium du canal incisif ou nasopalatin, qui peut
être de type malpighien ou cilié de type respiratoire. Le dia-
gnostic clinique repose sur une tuméfaction rétro-incisive,
fluctuante et sensible (en contact avec une dent mandibulaire),
parfois une fistule. La ponction ramène un liquide séreux,
parfois visqueux. Les dents voisines sont vivantes. La radiogra-
phie montre une image caractéristique entre les incisives
centrales. [88] Cette image est ronde ou ovoïde, parfois en
« cœur de carte à jouer » ; elle est bordée d’une ligne de
condensation osseuse (Fig. 35).
Le diagnostic différentiel se fait avec : le kyste inflammatoire
odontogénique dont la situation est rarement axiale, par rapport
à la suture médiane, et dont la dent causale est toujours
nécrosée, la lamina dura englobant le kyste ; le kyste de la
papille, mais celui-ci ne présente pas d’image radiologique.
Le traitement est chirurgical.
Kyste nasolabial
De nombreux termes désignent cette lésion, tel le kyste
nasoalvéolaire, le kyste mucoïde du nez, le kyste du plancher ou
du vestibule nasal, le kyste du seuil narinaire.
17
22-062-G-10 ¶ Kystes des maxillaires
Figure 36. Kyste globulomaxillaire.
A. Cliché occlusal. Image en négatif montrant une conservation du
ligament et de la lamina dura, la 22 vivante, la forme de la lésion en poire
renversée, le déplacement des dents collatérales.
B. Hypothèse sur l’étiologie du kyste globulomaxillaire : la suture secon-
daire (d’après Poirier et Charpy, Masson, Ed.1931) ; 1. Suture médiane,
interincisive ; 2. suture latérale, incisivocanine.
C. Kyste globulomaxillaire. La lésion est caractéristique.
D. Kyste inflammatoire. La 22 est nécrosée, avec perte de la lamina dura et
desmodontale.
D’étiologie variée selon les auteurs, il dériverait des cellules
épithéliales de la jonction des bourgeons nasal et maxillaire, ou
d’un trouble du développement du canal lacrymonasal. [30, 33]
L’examen clinique permet de constater une tuméfaction de la
base du nez et du vestibule correspondant. Cette tuméfaction
est fluctuante, non douloureuse, sauf en cas de surinfection.
Cliniquement, elle peut être confondue avec un kyste de la
région canine. Il n’y a aucun signe radiographique ; seul un film
occlusal permet de distinguer une érosion corticale.
L’histologie montre un revêtement malpighien contenant des
cellules sécrétantes et ciliées. Le contenu kystique est identique
à celui du kyste apical inflammatoire.
Le traitement est chirurgical.
Kyste glomérulomaxillaire
Les anciennes dénominations parlent de kyste prémaxillaire
et de kyste fissuraire.
Sur le crâne du jeune enfant, la voûte palatine présente la
suture interincisive, médiane, et les sutures incisivocanines
secondaires, transversales, séparant les prémaxillaires des
postmaxillaires. Lorsqu’une suture incisivocanine persiste sur
tout son trajet palatin, c’est-à-dire du canal palatin antérieur
jusqu’au bord interne de l’arcade alvéolaire, elle aboutit
généralement à l’alvéole de la canine. La suture recule avec l’âge
par suite du développement inégal des régions palatines, pré- et
postmaxillaires d’une part, et des alvéoles d’autre part [89]
(Fig. 36B).
Ce kyste peut être décrit comme un kyste non odontogéni-
que, car il se forme à partir des restes épithéliaux de la suture,
et se présente sous la forme classique d’une poire renversée
entre l’incisive latérale et la canine maxillaire. Les dents, incisive
latérale et canine, sont vivantes (Fig. 36C, D).
Cliniquement, ce kyste se manifeste par une tuméfaction
palatine ou vestibulaire, indolore. La lésion déplace les dents,
l’incisive latérale et la canine, et refoule le sinus et la fosse
nasale.
Radiologiquement, l’image classique de la lamina dura et du
desmodonte se superpose à celle du kyste.
18
Figure 37. Kyste solitaire.
Kystes médians palatin et mandibulaire
Ces kystes sont situés sur la ligne médiane alvéolaire palatine
ou mandibulaire. [90]
Leurs étiologies ne sont pas établies ; pour certains, ce sont
des kystes odontogéniques.
Le signe clinique majeur est une tuméfaction indolore.
L’image radiologique est celle d’un kyste bien délimité.
Le traitement est chirurgical, suivi d’un examen anatomo-
pathologique.
Kystes non épithéliaux
Kyste osseux solitaire
Il est également appelé kyste osseux hémorragique, traumati-
que, essentiel.
Le kyste osseux solitaire est une lésion rare ; il se rencontre
plutôt à la mandibule et très rarement au maxillaire. Il est
probablement semblable au kyste osseux solitaire des os longs,
des enfants et adolescents, auquel il est souvent associé.
Il survient chez des individus jeunes, enfants et adolescents ;
il atteint les deux sexes avec la même fréquence, mais quand le
patient a plus de 30 ans c’est souvent une femme noire. [91] Il
siège essentiellement à la mandibule, au corps et à la symphyse,
et quand il intéresse le maxillaire, c’est rarement dans la zone
antérieure.
Dans la majorité des cas, le diagnostic est fortuit et se fait à
partir d’une radiographie. [92, 93] L’examen clinique découvre
une tuméfaction, buccale ou labiale, indolore. Les dents en
rapport avec la lésion sont la plupart du temps vivantes. [94, 95]
Radiologiquement, la lésion apparaît sous la forme d’une
image ostéolytique avec des bords nets mais irréguliers et des
corticales minces. Un cliché occlusal montre que l’ostéolyse
s’étend d’abord dans l’os spongieux. La lésion peut être à
distance des dents ou envelopper les racines des dents évoluées.
La lamina dura peut être intacte et des résorptions radiculaires
peuvent se rencontrer. La lésion peut être uniloculaire, multilo-
culaire et être à l’origine d’une erreur de diagnostic. [92, 95]
D’étiologie inconnue, un certain nombre de théories ont été
proposées, [96] telles la préexistence d’un traumatisme hémorra-
gique [97, 98] ou un défaut de différenciation de cellules
ostéolytiques. [99]
Au plan macroscopique, la chirurgie met fréquemment à jour
une cavité vide ou contenant un magma hémorragique.
Au plan histologique, ce kyste ne présente aucun revêtement
épithélial et cette cavité est parfois tapissée par une fine
membrane conjonctive, et contient quelques cellules multinu-
cléées éparpillées. L’os adjacent montre des zones de résorption
avec des hémorragies et un tissu nécrotique ou en dégénéres-
cence (Fig. 37).
Le traitement est chirurgical. Il consiste à éliminer le contenu
kystique et à réaliser un curetage. La néoformation osseuse signe
la guérison et il n’y a pas de récidive. [100]
Kyste anévrismal
Ce kyste siège habituellement aux os longs et au rachis, il
intéresse rarement les maxillaires. Cette lésion affecte des
individus jeunes, de moins de 30 ans, plus souvent des femmes
que des hommes. Elle siège plus fréquemment à la mandibule
qu’au maxillaire, dans la région postérieure de la branche
horizontale, à l’angle et dans la partie ascendante du ramus. [101]
Stomatologie

Figure 38. Kyste anévrismal. Dans les territoires solides apparaissent
des cellules plurinucléées et dans les lumières des hématies isolées les unes
des autres.
Cliniquement, cette lésion produit une tuméfaction ferme et
une malocclusion qui s’aggrave, et la vitesse de son développe-
ment est souvent décrite comme rapide, jusqu’à perforer les
corticales.
Radiologiquement, ce kyste se présente sous la forme d’une
image radioclaire, avec des expansions ovoïdes ou fusiformes
qui soufflent les corticales. Il peut être uniloculaire, multilocu-
laire ou en nid d’abeille. Les dents sont projetées et des
résorptions radiculaires sont décrites. [102]
L’étiopathogénie est très controversée et un certain nombre
de théories ont été proposées. Bien qu’un traumatisme ait été
suggéré, cette hypothèse est peu probable. Un certain nombre
de travaux décrivent que ce kyste résulte d’un désordre vascu-
laire, d’autres que ce kyste est un phénomène secondaire qui
survient consécutivement à une lésion osseuse préexistante,
telles un fibrome non ossifiant, un chondroblastome, un
ostéosarcome, une tumeur osseuse à cellules géantes, un
ostéoblastome, un granulome à cellules géantes, une dysplasie
fibreuse, un myxofibrome ou un kyste osseux solitaire. [103-108]
Histologiquement, cette lésion comporte de nombreux
capillaires et des cavités d’aspect caverneux, remplies de sang.
Ces cavités sont dépourvues d’endothélium ou de revêtement
épithélial et sont séparées entre elles par des cloisons conjonc-
tives. Fréquemment, elles contiennent des cellules multinucléées
et des foyers épars d’ostéogenèse. Au sein de zones fermes, on
observe un grand nombre de cellules géantes multinucléées, des
fibroblastes, avec présence d’hémorragies et d’hémosidérine
(Fig. 38). [109, 110]
Le traitement doit être déterminé en fonction de la nature de
la lésion associée ; dans la plupart des cas, il est chirurgical et il
consiste à en réaliser l’exérèse ou le curetage. [111] Comme dans
certains cas, il y a possibilité de récidive ; une surveillance
postopératoire est indiquée jusqu’à guérison complète. [112]
■ Conclusion
Le rôle du praticien est de traiter les nombreuses lésions qu’il
est amené à découvrir chez ses patients, lésions différentes
quant à leur pathogénie et à leur pronostic.
Le diagnostic préalable à tout traitement est basé sur la
clinique qui donne peu de renseignements. La radiologie qui
reste le seul moyen d’investigation préopératoire de plus en plus
performant grâce aux procédés d’imagerie numérisée. L’examen
le plus précis demeure l’analyse anatomopathologique, qui ne
peut se faire, à quelques exceptions près, qu’après l’intervention
chirurgicale. L’intérêt de ce diagnostic anatomopathologique,
postchirurgical, est de permettre malgré tout au thérapeute de
réintervenir, le cas échéant, en cas d’erreur de diagnostic ou de
n’assurer qu’une surveillance postopératoire devant le caractère
bénin de la majorité des kystes.
Durant ces dernière années, les progrès de la biologie ont
permis de comprendre certains mécanismes concernant l’étiolo-
gie, la pathogénie et le développement des kystes. Le problème
Stomatologie
Kystes des maxillaires ¶ 22-062-G-10
de ces lésions kystiques reste le caractère silencieux de leur
progression qui les fait découvrir à un stade tardif de leur
évolution. Au plan thérapeutique, la chirurgie devient alors
mutilante, en raison des risques de récidive et surtout de
dégénérescence cancéreuse. Cette meilleure connaissance des
kystes permet d’espérer des traitements moins radicaux, moins
délabrants et respectueux des tissus. Pour certains d’entre eux,
les kératokystes notamment, des traitements chirurgicaux semi-
radicaux ont été proposés puisque la conservation des dents a
pu être réalisée après leur réimplantation. L’endodontie
moderne permet ce genre de traitement. De même, la conser-
vation des dents après traitement chirurgical ne peut être
envisageable que si l’étanchéité apicale est obtenue, par voie
endodontique ou par voie rétrograde.
Le traitement peut être uniquement endodontique pour
certains kystes dentaires en baie, grâce à la continuité
endodonte-kyste. Pour les kystes vrais, la connaissance des
rapports anatomiques apex-kyste permet d’établir un protocole
simple qui autorise la réalisation de traitements uniquement par
voie endodontique, sans faire appel systématiquement à la
chirurgie.
.
■ Références
[1] Ruhin B, Guilbert F, Bertrand JC. Traitement des kystes, tumeurs et
pseudotumeurs bénignes des maxillaires. Encycl Méd Chir (Elsevier
SAS, Paris), Stomatologie, 22-062-K-10, 2005: (14p).
[2] Shear M,Altini M. Odontogenic and non-odontogenic cysts of the jaws.
J Dent Assoc S Afr 1983;38:555-60 (562–4).
[3] Shear M, Pindborg JJ. Microscopic features of the lateral periodontal
cyst. Scand J Dent Res 1975;83:103-10.
[4] CIMAO. Genève: OMS; 1997.
[5] Hisatomi M, Asaumi J, Konouchi H, Shigehara H, Yanagi Y, Kishi K.
MR imaging of epithelial cysts of the oral and maxillofacial region. Eur
J Radiol 2003;48:178-82.
[6] Yoshiura K, Tabata O, Miwa K, Tanaka T, Shimizu M, Higuchi Y, et al.
Computed tomographic features of calcifying odontogenic cysts.
Dentomaxillofac Radiol 1998;27:12-6.
[7] Daudibertière L. Aspects comparatifs historadiographiques des lésions
du péri-apex. Rev Odontostomatol 1983;12 (n°1).
[8] Barthe M, Daudibertière L. Intelligence artificielle et système expert.
Rev Odontostomatol 1992;21 (n°1).
[9] Yoshiura K, Weber AL, Runnels S, Scrivani SJ. Cystic lesions of the
mandible and maxilla. Neuroimaging Clin N Am 2003;13:485-94.
[10] Kaneda T, Minami M, Kurabayashi T. Benign odontogenic tumors of
the mandible and maxilla. Neuroimaging Clin N Am 2003;13:495-507.
[11] Erol B, Yilmaz UN, Tanrikulu R, YilmazA. Determinants of MR relaxa-
tion rates in jaw cysts: implications for diagnostic values of the relaxa-
tion times. Dentomaxillofac Radiol 2004;33:183-7.
[12] Bhaskar SN. Bone lesions of endodontic origin. Dent Clin North Am
1967:521-33.
[13] Giunta JL. Gingival cysts in the adult. J Periodontol 2002;73:827-31.
[14] Wysocki GP, Brannon RB, Gardner DG, Sapp P. Histogenesis of the
lateral periodontal cyst and the gingival cyst of the adult. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1980;50:327-34.
[15] Kerezoudis NP, Donta-Bakoyianni C, Siskos G. The lateral periodontal
cyst: aetiology, clinical significance and diagnosis. Endod Dent
Traumatol 2000;16:144-50.
[16] Phelan JA, Kritchman D, Fusco-Ramer M, Freedman PD,
Lumerman H. Recurrent botryoid odontogenic cyst (lateral periodontal
cyst). Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988;66:345-8.
[17] Suljak JP, Bohay RN, Wysocki GP. Lateral periodontal cyst: a case
report and review of the literature. J Can Dent Assoc 1998;64:48-51.
[18] Gardner DG. An evaluation of reported cases of median mandibular
cysts. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988;65:208-13.
[19] Padayachee A, Van Wyk CW. Two cystic lesions with features of both
the botryoid odontogenic cyst and the central mucoepidermoid tumour:
sialo-odontogenic cyst? J Oral Pathol 1987;16:499-504.
[20] Kaplan I, Gal G,Anavi Y, Manor R, Calderon S. Glandular odontogenic
cyst: treatment and recurrence. J Oral Maxillofac Surg 2005;63:
435-41.
[21] Patron M, Colmenero C, Larrauri J. Glandular odontogenic cyst:
clinicopathologic analysis of three cases. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol 1991;72:71-4.
19
22-062-G-10 ¶ Kystes des maxillaires
[22] Osny FJ, Azevedo LR, Sant’Ana E, Lara VS. Glandular odontogenic
cyst: case report and review of the literature. Quintessence Int 2004;
35:385-9.
[23] Bodner L, Goldstein J, Sarnat H. Eruption cysts: a clinical report of 24
new cases. J Clin Pediatr Dent 2004;28:183-6.
[24] Browne LH, Berkman S, Cohen D, Kaplan AL, Rosenberg M.
Radiological study of the frequency and distribution of impacted teeth.
J Dent Assoc S Afr 1982;37:627-30.
[25] Struthers PJ, Shear M. Root resorption produced by the elargement of
ameloblastomas and cyst of the jaws. Int J Oral Surg 1976;5:128-32.
[26] Meara JG, Brown MT, Caradonna D, Varvares MA. Massive,
destructive, dentigerous cyst: A case report. Otolaryngol Head Neck
Surg 1996;115:141-4.
[27] Batra P, Roychoudhury A, Balakrishan P, Parkash H. Bilateral
dentigerous cyst associated with polymorphism in chromosome 1qh+.
J Clin Pediatr Dent 2004;28:177-81.
[28] Dunsche A, Badenbererde O, Sringer I. Dentigerous cyst versus
unicystic ameloblastoma- differential diagnosis in routine histology.
J Oral Pathol Med 2003;32:486-91.
[29] Gulbranson SH, Wolfrey JD, Raines JM, McNally BP. Squamous cell
carcinoma arising in a dentigerous cyst in a 16-month-old girl.
Otolaryngol Head Neck Surg 2002;127:463-4.
[30] Piette E, Reychler H. In: Traité de pathologies buccale et maxillo-
faciale. Bruxelles: De Boeck-Wesmael; 1991. p. 1230-40.
[31] Guilbert F, Chomette G, Le Charpentier Y, Auriol M. Benign tumors
and pseudo-tumors of the jaws. Rev Stomatol Chir Maxillofac 1993;
94:195-265.
[32] Pogrel MA, Jordan RC. Marsupialization as a definitive treatment for
the odontogenic keratocyst. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:651-6.
[33] Piette E. Dental pathology: Cysts and tumors. Acta Stomatol Belg 1987;
84:209-49.
[34] Schroeder HE. Biopathologie des structures orales. Paris: CDP; 1987.
[35] Simon JH. Incidence of periapical cysts in relation to the root canal.
J Endod 1980;6:845-8.
[36] Nair PN. New perspectives on radicular cysts: do they heal? Int Endod
J 1998;31:155-60.
[37] Thesleff I. Epithelial cell rests of Malassez bind epidermal growth
factor intensely. J Periodontal Res 1987;22:419-21.
[38] Nilsen R, Johannessen AC, Skaug N, Matre R. In situ characterization
of mononuclear cells in human dental periapical inflammatory lesions
using monoclonal antibodies. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984;
58:160-5.
[39] Torabinejad M. The role of immunological reactions in apical cyst for-
mation and the fate of epithelial cells after root canal therapy: a theory.
Int J Oral Surg 1983;12:14-22.
[40] Toller PA. Newer concepts of odontogenic cysts. Int J Oral Surg 1972;
1:3-16.
[41] Smith G, Smith AJ, Basu MK, Rippin JW. The analysis of fluid aspirate
glycosaminoglycans in diagnosis of the postoperative maxillary cyst
(surgical ciliated cyst). Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988;65:
222-4.
[42] Smith G, Smith AJ, Browne RM. Histochemical studies on
glycosaminoglycans of odontogenic cysts. J Oral Pathol 1988;17:55-9.
[43] Kubota Y, Yamashiro T, Oka S, Ninomiya T, Ogata S, Shirasuna K.
Relation between size of odontogenic jaw cysts and the pressure of fluid
within. Br J Oral Maxillofac Surg 2004;42:391-5.
[44] Redman RS. Respiratory epithelium in an apical periodontal cyst of the
mandible. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1989;67:77-80.
[45] Chomette G, Auriol M. Histologie buccale et cervico-faciale. Paris:
Masson; 1986.
[46] Johannessen AC, Nilsen R, Skaug N. Enzyme histochemical
characterization of mononuclear cells in human dental periapical
chronic inflammatory lesions. Scand J Dent Res 1984;92:325-33.
[47] Nair PN, Sjogren U, Schumacher E, Sundqvist G. Radicular cyst
affecting a root-filled human tooth: a long-term post-treatment follow-
up. Int Endod J 1993;26:225-33.
[48] Chomette G, Mosadomi A, Auriol M, Vaillant JM. Histoenzymological
characteristics of epithelial cells in oral mucosal lesions and jaw cysts.
Diagnostic significance. J Biol Buccale 1983;11:153-66.
[49] Lucas RB. Pathology of tumors of the oral tissues. Edinburgh:
Churchill Livingstone; 1984.
[50] Chomette G, Auriol M. Classification of benign tumors and cysts of the
jaws. Rev Stomatol Chir Maxillofac 1985;86:277-84.
[51] Fowler CB, Brannon RB. The paradental cyst: a clinicopathologic
study of six new cases and review of the literature. J Oral Maxillofac
Surg 1989;47:243-8.
[52] Craig GT. The paradental cyst. A specific inflammatory odontogenic
cyst. Br Dent J 1976;141:9-14.
[53] Dechaume M, Grellet M, Laudenbach P, Payen J. Précis de
stomatologie. Paris: Masson; 1980.
20
[54] Stoneman DW, Worth HM. The mandibular infected buccal cyst--molar
area. Dent Radiogr Photogr 1983;56:1-4.
[55] Shohat I, Buchner A, Taicher S. Mandibular buccal bifurcation cyst:
enucleation without extraction. Int J Oral Maxillofac Surg 2003;32:
610-3.
[56] Kramer IR, Pindborg JJ, Shear M. The WHO histological typing of
odontogenic tumours. A commentary on the second edition. Cancer
1992;70:2988-94.
[57] Kramer IR, Pindborg JJ, Shear M. The World Health Organization
histological typing of odontogenic tumours. Introducing the second
edition. Eur J Cancer B Oral Oncol 1993;29B:169-71.
[58] Vedtofte P, Praetorius F. The inflammatory paradental cyst. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1989;68:182-8.
[59] Herbert J. De l’utilisation des os conservés comme greffe. La banque
d’os. Mem Acad Chir (Paris) 1949;75:60-8.
[60] Burkle de la Camp H. Résultats des greffons osseux homogènes conser-
vés par le froid. Die Medezinische 1962;14.
[61] Judet R. Homogreffes et banque d’os. Presse Med 1948;71:860.
[62] Nicolas P, Bourgeois F. Homografts in the treatment of jaw cysts. Rev
Fr Odontostomatol 1971;18:811-22.
[63] Zboril V, Pazdera J, Motka V. Bone defects of the facial skeleton -
replacement with biomaterials. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky
Olomouc Czech Repub 2003;147:51-6.
[64] Kiyokawa K, Kiyokawa M, Tai Y, Tanaka S. New regenerative surgical
treatment of cystic diseases of the jaw by utilizing grafting of cancellous
iliac bone and replanting of patient’s teeth. J Craniofac Surg 2004;15:
792-6.
[65] Barry CP, Kearns GJ. Case report - odontogenic keratocysts:
enucleation, bone grafting and implant placement: an early return to
function. J Ir Dent Assoc 2003;49:83-8.
[66] El-Ghannam A, Amin H, Nasr T, Shama A. Enhancement of bone
regeneration and graft material resorption using surface-modified
bioactive glass in cortical and human maxillary cystic bone defects. Int
J Oral Maxillofac Implants 2004;19:184-91.
[67] Kraut R, Robin C. Idiopathic bone cavity. A report of recurrent lesions
and their management. N Y State Dent J 2003;69:30-3.
[68] MacCall JO, Wald SS. Clinical dental roentgenology. Philadelphia:
WB Saunders; 1952 (192p).
[69] Marmasse A. Dentisterie opératoire. Tome 1. Paris: JB Baillère; 1958.
[70] Friedland JB. Conservative reduction of large periapical lesions. Oral
Surg 1970;29:455-64.
[71] Kehoe JC. Decompression of a large periapical lesion: a short treatment
course. J Endod 1986;12:311-4.
[72] Natkin E, Oswald RJ, Carnes LI. The relationship of lesion size to
diagnosis, incidence, and treatment of periapical cysts and granulomas.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984;57:82-94.
[73] Naseem S. Non surgical management of periapical lesions: a
prospective study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988;66:365-71.
[74] MacGowan David A, Baxter Prudence W, James J. Maxillary sinus and
its dental implications. London: Wright; 1993.
[75] Killey HC, Kay LW. Benign mucosal cysts of the maxillary sinus. Int
Surg 1970;53:235-44.
[76] Phillips A, Yates C. Case report: anterior lingual mandibular cortical
bone concavity. Dent Update 2004;31:175-6.
[77] Campos PS, Panella J, Crusoe-Rebello IM, Azevedo RA, Pena N,
Cunha T. Mandibular ramus-related Stafne’s bone cavity.
Dentomaxillofac Radiol 2004;33:63-6.
[78] Sedghizadeh PP, Allen CM, Kalmar JR, Miloro M, Suster S. Solitary
central myofibroma presenting in the gnathic region. Ann Diagn Pathol
2004;8:284-9.
[79] Takeda Y, Oikawa Y, Satoh M, Nakamura S. Latent form of multiple
dermoid cysts in the jaw bone. Pathol Int 2003;53:786-9.
[80] Perdigao PF, Silva EC, Sakurai E, Soares de Araujo N, Gomez RS.
Idiopathic bone cavity: a clinical, radiographic, and histological study.
Br J Oral Maxillofac Surg 2003;41:407-9.
[81] Drage NA, Whaites EJ, Hussain K. Haemangioma of the body of the
mandible: a case report. Br J Oral Maxillofac Surg 2003;41:112-4.
[82] Goldenberg D, Sciubba J, Tufano RP. Odontogenic ghost cell
carcinoma. Head Neck 2004;26:378-81.
[83] Goldenberg D, Sciubba J, Koch W, Tufano RP. Malignant odontogenic
tumors: a 22-year experience. Laryngoscope 2004;114:1770-4.
[84] Van der Waal I, Rauhamaa R, Van der Kwast WA, Snow GB. Squamous
cell carcinoma arising in the lining of odontogenic cysts. Report of 5
cases. Int J Oral Surg 1985;14:146-52.
[85] Scheer M, Koch AM, Drebber U, Kubler AC. Primary intraosseous
carcinoma of the jaws arising from an odontogenic cyst--a case report.
J Craniomaxillofac Surg 2004;32:166-9.
Stomatologie

[86] Gingell JC, Beckerman T, Levy BA, Snider LA. Central
mucoepidermoid carcinoma. Review of the literature and report of a
case associated with an apical periodontal cyst. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1984;57:436-40.
[87] Simon D, Somanathan T, Ramdas K, Pandey M. Central
mucoepidermoid carcinoma of mandible - A case report and review of
the literature. World J Surg Oncol 2003;1:1.
[88] Elliott KA, Franzese CB, Pitman KT. Diagnosis and surgical manage-
ment of nasopalatine duct cysts. Laryngoscope 2004;114:1336-40.
[89] Le Diascorn H. In: Anatomie et physiologie des sutures de la face. Paris:
Julien Prélat; 1972. p. 51-7.
[90] Gardner DG. An evaluation of reported cases of median mandibular
cysts. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988;65:208-13.
[91] Kaugars GE, Cale AE. Traumatic bone cyst. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol 1987;63:318-24.
[92] Mupparapu M, Singer SR, Milles M, Rinaggio J. Simultaneous
presentation of focal cemento-osseous dysplasia and simple bone cyst
of the mandible masquerading as a multilocular radiolucency.
Dentomaxillofac Radiol 2005;34:39-43.
[93] Eriksson L, Hansson LG, Akesson L, Stahlberg F. Simple bone cyst: a
discrepancy between magnetic resonance imaging and surgical obser-
vations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;92:
694-8.
[94] van den Bergh JP, de Lange JW, van den Braber W, van der Waal I.
Solitary bone cyst of the jaws: report of 22 cases. Ned Tijdschr
Tandheelkd 1990;97:250-1.
[95] Copete MA, Kawamata A, Langlais RP. Solitary bone cyst of the jaws:
radiographic review of 44 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 1998;85:221-5.
[96] Shimoyama T, Horie N, Nasu D, Kaneko T, Kato T, Tojo T, et al.
So-called simple bone cyst of the jaw: a family of pseudocysts of
diverse nature and etiology. J Oral Sci 1999;41:93-8.
[97] Beasley 3rd JD. Traumatic cyst of the jaws: report of 30 cases. J Am
Dent Assoc 1976;92:145-52.
[98] Baughman R, Johnson P, Abramson H. Testing your diagnostic skills.
Case no. 2. Traumatic (simple) bone cyst. Todays FDA 2003;15:20-2.
[99] Hosseini M. Two atypical solitary bone cysts. Br J Oral Surg 1979;16:
262-9.
G. Sauveur, Maître de conférence des Universités, praticien hospitalier.
UFR d’Odontologie de Paris VII, 5, rue de Garancière, 75006 Paris, France.
L. Ferkdadji, Praticien hospitalier.
Laboratoire central d’anatomo-pathologie, Hôpital Robert-Debré, 75019 Paris, France.
E. Gilbert, Assistant hospitalo-universitaire.
UFR d’Odontologie de Paris VII, 5, rue de Garancière, 75006 Paris, France.
M. Mesbah, Assistant hospitalo-universitaire (mesbah@netcourrier.com).
UFR d’Odontologie de Paris VII, 5, rue de Garancière, 75006 Paris, France.
Laboratoire de biologie oro-faciale et pathologie Inserm U714, Centre de recherches biomédicales des cordeliers, 15–21, rue de l’École de Médecine, 75006
Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Sauveur G., Ferkdadji L., Gilbert E., Mesbah M. Kystes des maxillaires. EMC (Elsevier SAS, Paris),
Stomatologie, 22-062-G-10, 2006.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
Stomatologie
Kystes des maxillaires ¶ 22-062-G-10
[100] Misino J, Lavis JF, Tardif A, Peron JM. Solitary bone cysts of jaws:
surgical treatment and follow-up of six cases. Rev Stomatol Chir
Maxillofac 2004;105:317-21.
[101] Asaumi J, Konouchi H, Hisatomi M, Matsuzaki H, Shigehara H,
Honda Y, et al. MR features of aneurysmal bone cyst of the mandible
and characteristics distinguishing it from other lesions. Eur J Radiol
2003;45:108-12.
[102] Kaffe I, Naor H, Calderon S, Buchner A. Radiological and clinical
features of aneurysmal bone cyst of the jaws. Dentomaxillofac Radiol
1999;28:167-72.
[103] Biesecker JL, Marcove RC, Huvos AG, Mike V. Aneurysmal bone
cysts. A clinicopathologic study of 66 cases. Cancer 1970;26:615-25.
[104] Levy WM, Miller AS, Bonakdarpour A, Aegerter E. Aneurysmal bone
cyst secondary to other osseous lesions. Report of 57 cases. Am J Clin
Pathol 1975;63:1-8.
[105] El Deeb M, Sedano HO, Waite DE. Aneurysmal bone cyst of the jaws.
Report of a case associated with fibrous dysplasia and review of the
literature. Int J Oral Surg 1980;9:301-11.
[106] Struthers PJ, Shear M. Aneurysmal bone cyst of the jaws. (II).
Pathogenesis. Int J Oral Surg 1984;13:92-100.
[107] Stimson PG, McDaniel RK. Traumatic bone cyst, aneurysmal bone
cyst, and central giant cell granuloma--pathogenetically related
lesions? J Endod 1989;15:164-7.
[108] Chiba I, Teh BG, Iizuka T, Fukuda H. Conversion of a traumatic bone
cyst into central giant cell granuloma: implications for pathogenesis--a
case report. J Oral Maxillofac Surg 2002;60:222-5.
[109] Sanchez AP, Diaz-Lopez EO, Rojas SK, Neri HA, Valle PL, Pine SS.
Aneurysmal bone cyst of the maxilla. J Craniofac Surg 2004;15:1029-
33.
[110] Perrotti V, Rubini C, Fioroni M, Piattelli A. Solid aneurysmal bone cyst
of the mandible. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2004;68:1339-44.
[111] Karabouta I, Tsodoulos S, Trigonidis G. Extensive aneurysmal bone
cyst of the mandible: surgical resection and immediate reconstruction.
A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;71:148-50.
[112] Motamedi MH, Khodayari A. Aneurysmal bone cyst mimicking a
malignancy. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:691-5.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
21