TRAUMATISMES VERTEBRO-MEDULLAIRES

GANKPE Fortuné, SEGBEDJI Felix, NUBUKPO Alena & TOKPO Armel

Département de Neurochirurgie, CHU Hassan II, Fès (Maroc)

Plan
Généralités

Traumatismes du rachis cervical supérieur

Traumatismes du rachis cervical inférieur

Traumatismes dorsolombaires

Prise en charge de la paraplégie et de la tétraplégie post-traumatique

Traumatisme des nerfs périphériques

Conclusion

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 Généralités

Introduction
Le traumatisme vertébro-médullaire (TVM) est l’une des causes fréquentes de décès et de
handicap par traumatisme. Le développement de nouvelles techniques thérapeutiques, la
spécialisation de certains centres dans ce domaine notamment les centres réhabilitation
concourent à une meilleure prise en charge de ces patients. Cependant une importance
particulière doit être accordée à la prévention. C’est une urgence diagnostique et thérapeutique
qui nécessite une approche globale intégrée dans un continium de soins aux patients : diagnostic
rapide des lésions vertébro-médullaires, prise en charge rapide des lésions médullaires, stabilité du
rachis et rééducation fonctionnelle et mesures de réinsertion socioprofessionnelle.

Epidémiologie
Les données épidémiologiques varient d’une région à une autre et d’un centre à un autre. En
général on estime à 30-60 cas pour un million de patients hospitalisés aux USA soit environ
10000 nouveaux cas/an. La prévalence est de l’ordre de 721 -906 pour un million d’habitants.
En France c’est environ 1000 – 2000 nouveaux cas de traumatisme rachidien par an avec une
prévalence de 30000 – 50000 cas.
Les accidents représentent la 4ème cause de décès aux USA après les maladies cardiaques, le cancer
et les AVC avec approximativement 50 décès pour 100000 habitants par an. Les TVM
surviennent chez les sujets jeunes d’âge moyen 32,3ans ±15.8 avec une prédominance masculine
(3 :1). Les traumatismes du rachis cervical représentent à eux seuls près de 50% des TVM. L’étage
dorsal représente 20-30% et la charnière dorso-lombaire, 15% des traumatismes rachidiens.
Les accidents de la voie publique (AVP) représentent la principale cause de TVM notamment
chez les sujets avant 45ans de l’ordre de 35-45% suivi par les chutes chez les sujets âgés puis les
violences.
Les TVM chez l’enfant surviennent avec une incidence de l’ordre de 1.8 cas pour
100000habitants avec plus de 80% survenant chez les enfants de plus de 10ans.
La mortalité liée au TVM est très élevée dans la première année, en rapport avec les conséquences
respiratoires.

Rappel anatomique (cf cours d’anatomie)

Rachis et colonne vertébrale
La colonne vertébrale est constituée par un empilement de 33 vertèbres à savoir : 7 vertèbres
cervicales, 12 thoraciques, 5lombaires, 5 sacrées soudées formant le sacrum, et 5 coccygiennes
soudées également formant le coccyx. Chaque vertèbre comprend :
Un corps vertébral : de forme cylindrique, de taille variable selon le niveau segmentaire (petit au
segment cervical, et volumineux au segment thoracique et lombaire)
Un arc postérieur : sous forme d’un fer à cheval, l’arc vertébral est constitué de deux pédicules, deux
lames fusionnant pour forme le processus épineux ; le pédicule et la lame s’unissent latéralement
en un point d’où partent les processus articulaires, surfaces d’union entre les vertèbres. L’arc
postérieur s’unit au corps vertébral pour former le canal rachidien où passe la moelle épinière.

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Processus transverses : ils partent latéralement comme les apophyses articulaires
Il existe un disque intervertébral entre deux corps vertébraux
Ligaments vertébraux : ligament longitudinal antérieur (ALL), ligament longitudinal postérieur
(PLL), ligament jaune et ligament intertransversaire, ligament interépineux et ligament
supraépineux.

Moelle épinière
La moelle épinière est une structure nerveux allongée cylindrique, s’étend du foramen magnum au
niveau occipital jusqu’à hauteur du disque intervertébral L1-L2. Elle fait suite à la moelle allongée
qu’elle prolonge vers le bas, et se termine par le cône médullaire qui se fixe à S3 par le filum
terminale. La moelle épinière présente deux renflements cervical (C4-T1) et lombaire (L2-S3)
correspondant respectivement à l’émergence racines des membres supérieurs et inférieurs.
L’organisation de la ME est métamérique avec donc 33segments médullaires d’où partent 31
racines des nerfs rachidiens : 8 nerfs cervicaux, 12 thoraciques, 5 lombaires, 5sacrés, et coccygien.
La ME est parcourue par des sillons longitudinaux (fissure ventrale médiane, sillons collatéraux
ventraux, sillon dorsale médiane et les sillons collatéraux dorsaux) et protégée par les enveloppes
méningées : la dure-mère qui est ici isolée de la paroi du canal rachidien par l’espace épi-dural,
l’arachnoïde et la pie-mère.

En coupe axiale, la moelle épinière est subdivisée en deux couches la substance grise au centre et
la substance blanche en périphérie. La SG comprend deux cornes ventrales et dorsales
respectivement sous forme d’aile de papillon ; et la SB est organisée en cordons ventraux, latéraux
et dorsaux.

Biomécanique du rachis (cf topo biomécanique)

En dehors des deux premières vertèbres, le complexe discovertébral est composé de deux
éléments : le disque intervertébral et les plateaux vertébraux adjacents. C’est un complexe mobile
dans toutes les directions normalement. Des guides de mouvements sont nécessaires pour assurer
les mouvements dans certains axes de déplacement correspondant aux articulations qui sont
spécifiquement orientés selon le niveau de la colonne vertébrale concernée.

Dans le plan frontal, mais environ 30° oblique par rapport au plan sagittal au niveau du rachis
cervical, les mouvements de flexion-extension, inclinaison latérale et rotation sont plus amples et
souvent associés.

Dans le plan strictement frontal au niveau du rachis thoracique, les mouvements sont très limités

Dans le plan sagittal du rachis lombaire, les mouvements de flexion-extension sont plus grands
mais les articulations sont soumises à des contraintes lors de la rotation.

Des freins aux mouvements sont aussi nécessaires : le complexe discovertébral et les ligaments.
Le comportement d’une vertèbre en réponse au traumatisme diffère selon le niveau rachidien : la
nature très mobile et mince du rachis cervical est obtenue au dépend de sa stabilité
essentiellement ligamentaire ; le rachis thoracique est fixe et par conséquent sujet simplement à
des fractures par compression lors de traumatismes mineurs ou des dislocations avec des
déplacements marqués lors de traumatismes graves. L’instabilité du rachis thoracique est
essentiellement en relation avec les structures osseuses. Le rachis lombaire supporte le poids du

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corps, il est rigide du fait des structures osseuses et mobile à causes de ses insertions
ligamentaires ; ce qui en fait un segment instable lié à des lésions mixtes disco-corporéales et
ligamentaires.

Physiopathologie
Les troubles neurologiques consécutifs à un TVM résultent des conséquences des lésions
médullaires primaires et secondaires. En effet, le traumatisme peut entraîner des lésions
primaires :

 Sidération : lésion médullaire sans lésions histologique avec récupération

fonctionnelle possible
 Contusion avec œdème médullaire associé à une hémorragie
 Lacération voire section médullaire,
 Compression ou distraction induisant une ischémie médullaire.

Ces lésions sont responsables d’une désorganisation de l’architecture neuronale et gliale. L’énergie
du traumatisme appliqué à la moelle épinière, le mécanisme du traumatisme, le niveau
segmentaire atteint de la moelle épinière, les ATCD du patient y compris les comorbidités,
déterminent le degré du déficit neurologique suite au traumatisme primaire.

La cascade des événements secondaires va exacerber les lésions médullaires et les propager soit
dans le sens rostral ou caudal. Ceci explique que certains TVM vont présenter des lésions
s’aggravant dans la phase aiguë post-traumatique. Il s’agit des mécanismes de l’inflammation, de
cicatrisation et de régénération neuronale.

L’inflammation avec l’œdème associé va entrainer un défaut de perfusion de la substance grise

par rapport à la substance blanche. La baisse du débit sanguin intramédullaire secondairement
suite aux troubles hémodynamiques qui accompagnent ces traumatismes sera donc responsable
de l’aggravation des lésions médullaires secondairement.

La phase de cicatrisation neuronale est corrélée avec un recrutement d’astrocytes qui vont
constituer une barrière de protection autour des neurones qui seront par conséquent isolés et
donc déficitaires en matière de régénération.

La dernière phase est celle de la régénération qui est somme toute très limitée.

Les effets délétères de l’hémorragie, l’œdème, et des dysfonctionnements vasculaires vont

conduire à l’ischémie en mettant en jeu de nombreux médiateurs chimiques de l’inflammation et
des radicaux libres contribuant ainsi à la destruction du tissu nerveux et une propagation des
lésions soit dans le sens rostral ou caudal. Il existe par ailleurs d’autres facteurs entrant dans le
cadre des facteurs d’agression médullaire secondaire d’origine systémique (AMSOS) –
hypotension due à la vasoplégie ou aux troubles hémodynamiques systémiques, hypoxémie due à
l’atteinte des centres respiratoires notamment dans les TVM cervicaux, l’anémie en rapport avec
un suintement hémorragique pleural ou rétro-péritonéal – va aboutir à la mort cellulaire.

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Classification des traumatismes vertébro-médullaires
L’évaluation des lésions vertébrales lors de traumatismes du rachis est basée sur l’identification
des éléments d’instabilité grâce notamment à la radiologie. Plusieurs classifications sont
proposées pour chaque segment rachidien.

Rachis cervical
Le rachis cervical est subdivisé en deux segments supérieur (occiput-C1-C2) et inférieur (C3 –
C7). La stabilité du rachis cervical dépend surtout des éléments ligamentaires qui ne sont pas
visibles à la radio, et les atteintes osseuses indiquent seulement les traits de fractures.

Rachis cervical supérieur

Chanière crânio-vertébrale : dislocation atlanto-occipitale, fractures des condyles occipitaux
Les fractures non-déplacées des condyles occipitaux sont considérés comme stables tandis que les
dislocations atlanto-occipitales sont hautement instables.
Fractures de l’atlas : voir classification de Jefferson
Dislocation atlanto-axiale rotatoire : elle survient généralement chez l’enfant responsable d’un
torticolis, sous-diagnostiquée
Fracture de l’odontoïde :
Classification d’Anderson et Alonzo :
 Type 1= fracture de l’apex de l’odontoïde
 Type 2= fracture du corps de l’odontoïde
 Type 3= fracture de la base de l’odontoïde
Classification de Roy Camille (propose une classification proche de la réalité en tenant compte de
la direction du trait de fracture) : OBAR & OBAV
Fracture bilatérale de C2 (Hangman) : voir classification de Levine/Effendi

Rachis cervical inférieur

La classification d’Allen est la plus utilisée
 Groupe A : fracture en flexion-compression
 Groupe B : fracture flexion-distraction
 Groupe C : fracture extension-compression
 Groupe D : fracture compression verticale
 Groupe E : fracture extension-distraction
 Groupe F : fracture flexion latérale

Rachis thoraco-lombaire
La classification de Dénis est basée sur sa théorie des 3 colonnes :
 Colonne antérieure constituée de la moitié antérieure du corps vertébral et du disque
intervertébral avec le ligament longitudinal antérieur
 Colonne moyenne constituée de la moitié postérieure du corps vertébral et du disque
intervertébral avec le ligament longitudinal postérieur et l’insertion des pédicules
 Colonne postérieure constituée de l’ensemble des autres éléments de l’arc postérieur
jusqu’au processus épineux.
4 types de fractures sont décrits selon cette classification

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Lésion isolée de la colonne antérieure : fracture compression (wedge)

Lésions simultanée des colonnes antérieure et moyenne : burst fracture

Lésion des 3 colonnes : dislocation
La classification AO (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen) selon Magerl est la plus
utilisée de nos jours, semblable à celle de Dénis. Elle décrit 3 types de fractures A, B et C
comprenant chacun 3 groupes 1, 2, 3
 Type A : fracture compression du corps vertébral
o A1: impaction
o A2: split
o A3: burst fracture
 Type B: lésion des éléments antérieur et postérieur avec distraction notamment atteinte
disco-ligamentaire
o B1 : prédominance des lésions ligamentaires postérieures
o B2 : prédominance des lésions osseuses postérieures
o B3 : lésion antérieure à travers le disque intervertébral
 Type C : lésion des éléments antérieur et postérieur avec rotation, dislocation des 3
colonnes de Dénis dans les formes sévères.

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 CAT DEVANT LES TRAUMATISMES DU RACHIS CERVICAL SUPERIEUR

Introduction
Le rachis cervical peut être subdivisé en deux segments : le rachis cervical supérieur comprenant
l’occiput, C1 et C2 et le rachis cervical inférieur comprenant les vertèbres C3-C7. La charnière
occipito-vertébrale est le siège de lésions graves par traumatisme. C’est en effet un segment
rachidien qui doit sa grande mobilité au dépend de sa stabilité.

Intérêt
Les traumatismes du rachis cervical représentent au total près de 50% des TVM. Les accidents de
la voie publique constituent la première cause de traumatisme du rachis cervical suivi des chutes.
Ce sont des lésions qui touchent les patients jeunes de la 30aine et est souvent associé dans 15%
des cas au TC.

Rappel anatomique
L’anatomie de la charnière occipito-vertébrale est unique. C’est une zone de transition entre le
crâne et la colonne vertébrale. C’est l’un des plus complexes articulations du corps. L’occipital
forme la paroi postérieure du crâne couvrant le cervelet. Il comprend une partie basale inférieure
et une écaille. La partie basale laissant entrevoir un trou, le foramen magnum où la moelle
épinière rejoint le bulbe rachidien. Le bord antérieur du foramen magnum est appelé basion et le
bord postérieur, l’opisthion. De part et d’autre du foramen magnum, latéralement, on retrouve
deux surfaces articulaires les condyles occipitaux qui s’articulent les masses latérales de C1.

C1 encore appelé atlas est un anneau osseux sans corps vertébral, comprenant un arc antérieur et
postérieur arc-bouté par deux masses latérales qui portent les facettes articulaires supérieures
concaves et ellipsoïdes s’articulant avec les condyles occipitaux et constituent le support du poids
de la tête et les facettes articulaires inférieures qui s’articulent avec le corps de C2. L’arc antérieur
présente aussi une surface articulaire sur sa face dorsale et s’articule avec l’odontoïde de C2.

C2 ou axis ressemble mieux aux autres vertèbres cervicales avec cependant de grande différences.
C’est le plus volumineux des vertèbres cervicales. Il présente un corps vertébral, un processus
odontoïde ou dent de l’axis qui s’élève verticalement à partir du bord antérieur du corps vertébral
et s’articule en avant avec l’arc antérieur de C1 mais aussi avec le ligament transverse en arrière. Il
constitue ainsi un axe autour duquel s’effectuent les mouvements de rotation du cou. Les
processus articulaires supérieurs sont orientés en avant et latéralement au canal rachidien, et
s’articulent avec C1 tandis que les processus articulaires inférieurs sont orientés en arrière et
latéralement au canal rachidien. Les processus articulaires sont connectés au niveau des pars
interarticularis et souvent le siège de fracture appelé hangman’s fracture. C2 possède aussi des
pédicules, les lames et un processus épineux bifide.

L’articulation atlantoaxoïdienne est fortement dépendante des insertions ligamentaires qui

confèrent à cette articulaire son aspect très complexe. Il n’existe aucun disque intervertébral entre
l’occiput et C1 ni entre C1 et C2. Antérieurement, la membrane atlanto-occipitale apparaît
comme un prolongement du ligament longitudinal antérieur avec des insertions renforcées entre
C1 et C2. De même, le ligament atlanto-occipital relie le bord postérieur du foramen magnum à

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l’arc postérieur de C1. Les ligaments apical et alaire contribue à la stabilité des articulations
atlantoaxoïdienne et atlanto-occipitale.

Biomécanique (cf topo biomécanique)

Classification anatomopathologique
Lésions ligamentaires
Dislocation atlanto-occipitale : c’est une lésion rare en fait sous-diagnostiquée du fait de sa mortalité.
On distingue :
 Type I : luxation et subluxation antérieures occipito-atloïdiennes
 Type II : dislocation par distraction longitudinale pure, véritable décapitation sous-
cutanée mortelle ; avec la variante IIB relevant d’une subluxation C1-C2
 Type III : dislocation postérieure rarissime
Instabilité atlanto-axoïdienne
 Instabilité rotatoire : mortelle, due à une lésion du ligament transverse (à ne pas
confondre avec la subluxation de l’enfant)
 Instabilité antérieure : entorse grave du ligament transverse associée parfois aux lésions du
ligament alaire ou incompétence de l’odontoïde
 Instabilité postérieure : très rare

Lésions osseuses
Fracture des condyles occipitaux : rare 0.4% des traumatismes ; type I= fracture comminutive des
condyles avec peu de déplacement dans le foramen magnum, type II= trait de fracture survenant
comme une lésion associée des fractures de la base du crâne, type III= fracture éclatement des
condyles avec atteinte du ligament alaire.

Fracture de C1 :
 Type I : fracture isolée d’un arc de C1
 Type II : fracture des deux arcs (Jefferson)
 Type II : fracture isolée ou parcellaire d’une masse latérale
Fracture de C2 : 20% des fractures du rachis cervical
 Hangman’s fracture : fracture du pédicule ou isthme de C2 siégeant au niveau de la pars
interarticularis. La classification d’Effendi modifée par Levine est la plus utilisée
distinguant les types I (le trait se projette dans le canal rachidien juste en arrière du corps
vertébral de C2) , IA (trait de fracture oblique passant dans le corps de C2), II (fracture en
extension puis en hyperflexion avec décélération et le déplacement dépasse 3mm), IIA
(trait oblique avec une angulation) et III (= type I + subluxation C2-C3)
 Fracture de l’odontoïde : c’est la plus fréquente des fractures du rachis cervical supérieur
9-15% ; la classification d’Anderson et Alonzo est la plus utilisée ; type I= fracture de
l’apex de l’odontoïde, type II= fracture du corps de l’odontoïde, un sous-type IIA (type Ii
avec trait comminutif au niveau de la base) a été décrit par Hardley et al ; type III=

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 fracture de la base de l’odontoïde ; Roy Camille ajoute le critère du déplacement et
distingue les OBAR, OBAV et HTAL.
 Autres fractures de C2 : fracture du corps, des lames, processus épineux.

Lésions et traumatismes associés du rachis cervical supérieur

Etude clinique des TVM du rachis cervical supérieur

Dans le cas où le patient est conscient, le diagnostic est relativement facile. L’interrogatoire
succinct précise le mécanisme lésionnel, l’existence de douleurs rachidiennes spontanées et la
notion de paresthésies des membres supérieurs et/ou inférieurs au décours immédiat du
traumatisme. La signification de ces paresthésies n’est pas formelle, mais elles doivent attirer
l’attention vers une atteinte du rachis, surtout si elles persistent.

L’examen clinique recherche une douleur provoquée à la palpation du rachis. Au niveau cervical,
la palpation est facile sans mobiliser le patient, l’examen des gouttières carotidiennes en avant
permet parfois de retrouver un hématome ou une douleur provoquée.

Qu’une atteinte neurologique soit manifeste ou non, il faut observer des précautions identiques
en évitant toute mobilisation du rachis, ce qui ne veut pas dire éviter toute mobilisation du blessé,
rendue parfois urgente et nécessaire (extraire un blessé d’une voiture). Le patient doit être
manipulé par quatre ou cinq personnes. Une traction douce dans l’axe du corps est obtenue en
maintenant la tête à deux mains et en exerçant une traction dans l’axe sur les membres inférieurs
ou le bassin. Deux ou trois autres personnes soulèvent alors le blessé en positionnant leurs mains
en arrière du dos, des fesses et des cuisses. Le déplacement doit se faire sans aucune rotation de
l’axe rachidien et sans aucune inflexion latérale.

Après les premières mises en condition, et le collier rigide placé, l’examen clinique complet doit
rechercher les lésions associées dans le cadre d’un polytraumatisme, et une évaluation
neurologique permet de définir les lésions médullaires, de préciser le niveau lésionnel et son
caractère complet ou incomplet. L’examen moteur et sensitif selon ASIA est le plus utilisé et
permet de déterminer un score ASIA moteur et sensitif. L’étude de la motricité se fait selon la
cotation habituelle de 0 à 5. La sensibilité est testée par les 3 modes, la sensibilité superficielle
(tact et piqûre), sensibilité profonde (sens de la position des orteils), la sensibilité
thermoalgésique. Elle est côté de 0 à 2.

La recherche des réflexes ostéotendineux et des signes pyramidaux (ROT vifs, diffusés,
polycinétiques, trépidation épileptoïde du pied, clonus de la rotule, signe de Hoffmann aux
membres supérieurs et signe de Babinski aux membres inférieurs) contribue à identifier le niveau
lésionnel. Ces signes sont exceptionnels en phase aiguë de la lésion médullaire.

L’examen du périnée est une étape importante et obligatoire de l’examen clinique : recherche de
réflexe bulbocaverneux et clitoridoanal.

Cette évaluation neurologique permet de classer les patients en fonction de l’échelle de Frankel :
 Grade A : atteinte complète avec déficit sensitivomoteur complet au-dessous du niveau
lésionnel

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  Grade B : atteinte motrice complète mais conservation de la sensibilité y compris
périnéale
 Grade C : conservation motrice mais la force musculaire n’est pas utilisable
 Grade D : la force musculaire motrice est suffisante pour autoriser une marche avec ou
sans aide
 Grade E : aucun déficit neurologique
Les atteintes du rachis cervical supérieur sont responsables de tétraplégie et de signes
neurovégtatifs notamment respiratoires par lésion des centres bulbaires de la respiration.

Au total, au terme de l’examen clinique, on regroupe les signes en syndrome de Brown-Sequard,

centro-médullaire, cordonal antérieur ou cordonal postérieur.

Syndrome de Brown-Sequard : dû à une hémisection latérale de la moelle épinière notamment lors de

traumatisme latéral par arme blanche ou arme à feu. Elle est caractérisée par une paralysie motrice
spastique homolatérale sous lésionnelle, une perte de la sensibilité proprioceptive consciente et du
tact épicritique ipsilatéral à la lésion et une anesthésie thermo-algésique controlatérale à la lésion
au niveau sous-lésionnel. Une atteinte radiculaire peut se superposer aux signes médullaires. C’est
une lésion de meilleur pronostic fonctionnel (90% dans la série de Bosh).
Syndrome cordonal antérieur : dû à une atteinte des 2/3 antérieurs de la moelle épinière en rapport
avec une lésion de l’artère spinale antérieure. La symptomatologie est dominée par une paralysie
sensitivo-motrice flasque au niveau lésionnel et spastique au niveau sous lésionnel prédominant
aux extrémités avec conservation de la SPC et du tact épicritique.
Syndrome cordonal postérieur : dû à une atteinte des cordons postérieurs de la moelle épinière très
rare. On observe une atteinte de la SPC et du tact épicritique avec conservation de la motricité et
de la STA.
Syndrome centro-médullaire : dû à une atteinte de la moelle épinière autour du canal central survenant
typiquement chez les sujets âgés ayant un canal cervical étroit antérieurement au traumatisme. Il
est caractérisé par une paralysie prédominant aux membres supérieurs et au niveau proximal des
membres inférieurs avec épargne sacrée. Le pronostic fonctionnel est meilleur avec 50% de
récupération.

Paraclinique
Chez le blessé conscient, les radiographies sont réalisées : 5 incidences (face, profil, bouche
ouverte et obliques). Selon l’étude américaine Nexus, il n’est pas cependant nécessaire de réaliser
des radiographies en absence de douleur à la pression des épineuses, de déficit neurologique, de
trouble de la vigilance, d’intoxication, d’une autre lésion douloureuse pouvant occulter une
fracture du rachis. Si les radiographies montrent une lésion suspecte du rachis supérieur, la TDM
est demandée.
L’IRM est parfois demandée pour explorer les lésions ligamentaires et le contenu du canal
rachidien.

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Traitement
But
Réduire la fracture
Stabiliser le rachis
Stabiliser les lésions neurologiques
Lever une compression directe radiculaire ou médullaire

Moyens
Moyens orthopédiques
Le collier mousse et le collier rigide type ‘’Philadelphia’’ sont des méthodes d’attente peu
contraignantes

La minerve amovible faite sur mesure est plus contraignante. Elle comporte normalement pour le
rachis cervical supérieur un bandeau frontal pour limiter les mouvements du rachis et 3 autres
appuis : mentonnier, occipital et sternal. Elle est moulée, la bouche ouverte de 2cm au moins
pour permettre l’alimentation en position assise si possible. La mise en place d’une minerve est
déconseillée chez les patients comateux nécessitant une assistance ventilatoire.

Le halo vest est un traitement classique des fractures du rachis cervical supérieur.

La traction par étrier crânien se fait sur un sujet alité en position demi-assise, le tronc faisant 30-
45° avec les membres inférieurs, il ne faut pas dépasser 3kg de traction pour le rachis cervical
supérieur sauf si l’on veut réduire une lésion ancienne.

Moyen chirurgicaux
Ostéosynthèse postérieures :
Plaque vissées de Roy Camille
Laçage, fixation postérieure par fil d’acier
Ostéosynthèse antérieures : corporectomie + reconstruction par greffe + plaque vissée

Indication
L’indication est fonction de la lésion.

Dislocation occipito-cervicale : c’est une lésion souvent mortelle qui doit être suspectée si le malade
survit devant une tétraplégie haute, des signes bulbaires et/ou déficitaires des paires crâniennes,
elle impose une réduction par traction par halo vest ≤2kg ; une fixation par arthodrèse occipito-
C4 est parfois nécessaire.

Entorses et luxations atloïdo-axoïdiennes : en absence de complications vitales immédiates, elles ont

une faible incidence de lésions neurologiques graves ; un traitement par arthrodèse C1-C2 est
proposé en cas de lésion du ligament transverse sinon un traitement orthopédique par corselet-
minerve est suffisant.

Fracture de l’atlas : les fractures stables nécessitent un traitement prthopédique par halo vest ;
tandis que la fracture instable (type Jefferson à 3-4 traits en demi-anneau homolatéral) et les
autres non réduites par halotraction ou associées à une fracture de l’odontoïde nécessitent un
traitement chirurgical par plaque ou vissage C2-C1.

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 Fracture de l’odontoïde : les fractures stables sont traitées par corselet-minerve ; sinon l’indication est
une question d’école, laçage C1-C2, arthrodèses postérieures par cerclage ou vissage des massifs
articulaires C2-C1 avec greffon cortico-spongieux entre les arcs postérieurs de C1 et C2, sont
proposés ; Roy Camille propose un laçage sur prothèse en polyéthylène ; un vissage antérieur par
une ou deux vis pénétrant dans la partie antéro-inférieure de C2 assure une ostéosynthèse directe
du foyer de fracture en compression.

Fracture des pédicules de C2 : une fracture stable ou peu déplacée relève d’un traitement
orthopédique par corselet-minerve ; sinon, vissage des pédicules avec fixation C2-C3 plaque,
arthrodèse antérieure C2-C3.

Conclusion
Les traumatismes du rachis cervical supérieur constituent une entité particulière en raison de la
mortalité et la morbidité qui en découle. Les atteintes médullaires quoique rares, sont d’emblée
grave pouvant mettre en jeu le pronostic vital à cause des altérations des fonctions vitales
notamment la respiration et si les patients survivent, le pronostic fonctionnel est grevé.

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 CAT DEVANT LES TRAUMATISMES DU RACHIS CERVICAL INFERIEUR

Introduction
Le rachis cervical inférieur (RCI) est une zone de la colonne vertébrale qui tient sa particularité de
plusieurs éléments anatomique, symptomatique et radiologique. Il comprend les vertèbres de C3 à
C7. D’un point de vue anatomique, c’est la charnière de mobilité du rachis cervical par rapport au
reste de la colonne vertébrale. Les lésions traumatiques du RCI sont rarement mortelles, ce qui
l’oppose au rachis cervical supérieur où les lésions sont immédiatement létales pour le blessé.
Nous nous proposons d’offrir un éclairage sur les mécanismes des lésions puis les modalités
opératoires à connaitre pour tout médecin qui prend en charge de tels patients.

Intérêt
Les lésions du RCI à elles-seules sont rarement mortelles. Elles représentent plus de 35% des
traumatismes du rachis cervical. Les accidents de la voie publique reste la première cause de
traumatisme vertébro-médullaire (37.4%) notamment chez le sujet jeune (avant 45ans) suivi des
violences et des chutes (21,5%) selon le SCI Database. Viennent ensuite les accidents de sports.
Les chutes de hauteur constituent la première cause de TVM chez les personnes âgées.

Rappel anatomique

13
Biomécanique du rachis cervical
Anatomie fonctionnelle du rachis cervical

Le rachis cervical comprend 7 vertèbres alignées normalement en lordose. On distingue

généralement le rachis cervical haut (occiput-C1-C2) et le rachis cervical bas (C3-C7). Le
complexe occipito-atlanto-axial constitue la zone de transition entre le crâne et la colonne
vertébrale avec l’une des plus complexes articulations du corps humain. Les vertèbres subaxiales
du rachis cervical inférieur ont une morphologie semblable. Le corps vertébral présente deux
éminences latérales les uncus qui limitent les déplacements latéraux. Les surfaces articulaires entre
les différentes vertèbres sont situées au niveau des pédicules et sont inclinées d’environ 45° par
rapport à l’horizontal. Ce qui permet les mouvements de flexion/extension, latéraux et de
rotation. Les facettes articulaires constituent des structures de stabilisation capables d’absorber
jusqu’à 20-30% des charges de compression. Comme pour le rachis cervical supérieur les
éléments ligamentaires participent à la stabilité du rachis. Les insertions musculaires contribuent
aux mouvements physiologiques du rachis et constituent des éléments de résistance aux forces
excessives même si leur rôle exact dans le maintien de la stabilité n’est pas clairement défini.

Stabilité du rachis cervical

La théorie des 3 colonnes de Denis telle que décrite au niveau du rachis dorso-lombaire, permet
de comprendre les différents facteurs de stabilité du rachis. La colonne 1 est constituée par la
moitié antérieure du corps vertébral, et de l’annulus fibrosis, du ligament longitudinal antérieur, la

14
colonne 2 est constituée par la moitié postérieure du corps vertébral et de l’annulus fibrosis et du
ligament longitudinal postérieur ; la colonne 3 est constituée par tous les éléments postérieurs au
ligament longitudinal postérieur notamment les pédicules, les lames vertébrales et les processus
épineux. Les structures de résistance aux contraintes de compression du rachis sont
essentiellement le centre de la vertèbre et le disque intervertébral. Ensuite viennent les uncus
vertébraux qui permettent de réduire les forces de compression notamment dans le plan axial et
latéral. La complexité des interactions vertébrales du rachis cervical rend difficile la classification
des critères d’instabilité des lésions traumatiques. L’intégrité des éléments anatomiques et nerveux
doit être considérée. Au niveau du rachis cervical inférieur, il s’agit de :

- lésions des éléments des colonnes antérieures (tassement≥25% ou tear drop de 20%)
et/ou postérieures,
- pincement ou bâillement de l’espace intervertébral,
- sténose du canal vertébral (diamètre sagittal ‹13mm ou Indice de Pavlov 0.8),
- listhésis ≥3.5mm ou 20% avec une angulation ≥11°
- signes neurologiques

Mécanisme du traumatisme
En général les forces de contraintes sont : flexion, extension, compression vertical, latéro-flexion,
rotation et une combinaison de plusieurs forces le plus souvent.
Tableau 1: Mécanisme des traumatismes du rachis cervical inférieur

Force de contrainte Action unique Avec compression Avec distraction

Flexion Lésion uni ou Fracture antérieure du Rupture du lig long
bilatérale du corps vertébral post
plateau vertébral Rupture du ligament Arrachement du
inter-épineux avec plateau vertébral
cyphose
Teardrop fracture
Extension Fracture des Fractures de masses Rupture du ALL avec
processus épineux latérales ou des rétrolisthésis de la
et des lames plateaux vertèbre supérieure
par rapport à la
vertèbre inférieure
Position neutre Fracture tassement Rupture complète
des ligaments

Classification anatomo-radiologique
Il n’y a pas une classification universelle acceptée de tous des fractures du rachis cervical inférieur.
Cependant, la classification de Allen et Fergusson et al, basée sur une évaluation rétrospective de
165 cas est la plus utilisée et identifie 6 types de fractures selon le mécanisme d’action et la
position supposée du rachis au moment de l’impact.

15
Figure 1: Lower cervical spine injuries. Allen and Ferguson’s classification grouped injuries into patterns
named for the presumed position of the cervical spine at the moment of injury and the initial principal
mechanism of load to failure.

16
Tableau 2: Classification anatomopathologique des fractures du rachis cervical inférieur selon Allen et al.

Mécanisme Types Description

Compression – flexion
Distraction – flexion
Compression – extension
Compression verticale
Distractive extension
Flexion latérale
Type I (CFS1) Fracture marginale du plateau supérieur
II ou CFS2 Fracture tassement du corps vertébral
III ou CFS3 Fracture tear drop avec déplacement minime
IV ou CFS4 Fracture tear drop avec rétrolisthésis ≤ 3mm
V ou CFS5 Fracture tear drop avec rétrolisthésis ≥ 3mm
DFS1 Baïllement de l’espace inter-épineux
DFS2 Distraction unilatérale d’une facette
articulaire
DFS3 Distraction bilatérale des facettes articulaires
avec déplacement de près de 50% du corps
vertébral
DFS4 Distraction bilatérale des facettes articulaires
avec déplacement complet du corps vertébral
CES1 Fracture unilatérale d’arc postérieur
CES1A Fracture du processus articulaire
CES1B Fracture du pédicule
CES1C Fracture de la lame vertébrale
CES2 Fracture bilatérale des lames vertébrales
CES3 Fracture bilatérale des arcs postérieurs avec
déplacement minime du corps vertébral
CES4 Fracture bilatérale des arcs postérieurs avec
déplacement important du corps vertébral
CES5 Fracture bilatérale des arcs postérieurs avec
déplacement important du corps vertébral de
3 vertèbres consécutives
VCS1 Tassement central d’un plateau vertébral
VCS2 Tassement des deux plateaux sans
déplacement
VCS3 Tassement communitif avec déplacement
d’un fragment en endo-canalaire
DES1 Lésion du ALL avec élargissement de
l’espace intervertébral
DES2 Rupture du PLL avec subluxation
LF1 Lésion de l’arc vertébral ipsilatéral
LF2 Lésion de l’arc vertébral ipsilatéral avec
déplacement antéro-postérieur

Etude clinique
Interrogatoire

17
Circonstances de survenu : accident de la voie publique, chute d’une hauteur donnée ou accident
de plongeon chez un jeune patient de sexe masculin ;
Mécanisme lésionnel et signes fonctionnels : douleur rachidienne spontanée et la notion
d’impotence fonctionnelle des membres ou de troubles sensitifs sur patient conscient

Examen clinique
Examen loco-régional : gouttières carotidiennes à la recherche d’un hématome ou une douleur
provoquée ; la palpation des épineuses en arrière sur un patient en décubitus dorsal. En l’absence
de lésion manifeste et de signes neurologiques, il est licite sur un patient coopérant de pratiquer
l’examen du dos en décubitus latéral, à la recherche d’une ecchymose, d’une déformation
localisée, d’une contracture des muscles paravertébraux.
L’examen clinique est complété par un bilan neurologique complet et la recherche de lésions
associées (crâne, thorax, abdomen, bassin, membres, traumatisme vasculaire) dont la
symptomatologie pourrait être masquée par l’atteinte rachidienne.

Examen neurologique
Il est soigneux et conduit de façon systématique, consigné par écrit pour servir de base de
référence évolutive. Il a pour objectif de rechercher une atteinte neurologique, de préciser le
niveau moteur et sensitif de la lésion et son caractère, complet ou incomplet. Cet examen
neurologique a été codifié par l’American Spinal Injury Association (ASIA), ce qui permet
d’établir un score moteur et un score sensitif ASIA.

La recherche des réflexes ostéotendineux et des signes pyramidaux est effectuée parallèlement à
celle de la motricité et contribue à établir un niveau lésionnel. L’existence de signes pyramidaux
signe une compression médullaire qui associe réflexes vifs, diffusés, polycinétiques, trépidation
épileptoïde du pied, clonus de la rotule, signe de Hoffmann aux membres supérieurs et de
Babinski aux membres inférieurs. Ils sont exceptionnels en cas de lésion médullaire aiguë.

L’examen du périnée est une étape essentielle et obligatoire de cet examen neurologique, avec
étude de la sensibilité et de la motricité des sphincters anal et vésical, l’épargne sacrée étant de
meilleur pronostic pour le patient.

Il est alors possible d’effectuer une classification de l’atteinte neurologique en fonction du score
établi par Frankel :
- Groupe A : atteinte complète. Il n’y a pas de fonction motrice ni sensitive au-dessous du
niveau lésé.
- Groupe B : atteinte motrice complète, mais il existe une conservation de la fonction
sensitive, y compris périnéale.
- Groupe C : il y a une conservation motrice, mais la force musculaire n’est pas utilisable.
- Groupe D : la force musculaire motrice est suffisante pour autoriser une marche avec ou
sans aide.
- Groupe E : il n’y a pas d’atteinte neurologique, pas de faiblesse musculaire, pas de
troubles sensitifs ni de troubles sphinctériens.
Au terme de l’évaluation neurologique, différents types de syndrome neurologique peuvent
s’observer.

18
Syndrome de Brown-Sequard : dû à une hémisection latérale de la moelle épinière notamment lors de
traumatisme latéral par arme blanche ou arme à feu. Elle est caractérisée par une paralysie motrice
spastique homolatérale sous lésionnelle, une perte de la sensibilité proprioceptive consciente et du
tact épicritique ipsilatéral à la lésion et une anesthésie thermo-algésique controlatérale à la lésion
au niveau sous-lésionnel. Une atteinte radiculaire peut se superposer aux signes médullaires. C’est
une lésion de meilleur pronostic fonctionnel (90% dans la série de Bosh).

Syndrome cordonal antérieur : dû à une atteinte des 2/3 antérieurs de la moelle épinière en rapport
avec une lésion de l’artère spinale antérieure. La symptomatologie est dominée par une paralysie
sensitivo-motrice flasque au niveau lésionnel et spastique au niveau sous lésionnel prédominant
aux extrémités avec conservation de la SPC et du tact épicritique.

Syndrome cordonal postérieur : dû à une atteinte des cordons postérieurs de la moelle épinière très
rare. On observe une atteinte de la SPC et du tact épicritique avec conservation de la motricité et
de la STA.

Syndrome centro-médullaire : dû à une atteinte de la moelle épinière autour du canal central survenant
typiquement chez les sujets âgés ayant un canal cervical étroit antérieurement au traumatisme. Il
est caractérisé par une paralysie prédominant aux membres supérieurs et au niveau proximal des
membres inférieurs avec épargne sacrée. Le pronostic fonctionnel est meilleur avec 50% de
récupération.

Examen paraclinique
On peut résumer les indications radiologiques comme suit :
- Sujet conscient, suspect de lésion du segment cervico-céphalique, monotraumatisé :
radiographie face, profil du rachis cervical (±bouche ouverte) ; scanner si lésion suspectée
sur radiographie. Renouvellement des radiographies à distance avec plus ou moins de
radiographies dynamiques pour éliminer une entorse grave ; prescription secondaire d’un
scanner en cas de persistance de douleurs inexpliquées ;
- Sujet polytraumatisé ou sujet inconscient : scanner multicoupe ;
- Patient présentant des troubles neurologiques : en plus IRM surtout si le scanner n’est pas
concluante
Notion d’instabilité
La notion d’instabilité clinique est un concept très important dans la PEC des traumatismes
vertébro-médullaires. Il est défini par White et Panjabi comme une perte de la capacité d’un
segment rachidien à maintenir une relation normale entre les différents segments vertébraux
adjacents dans des conditions de contraintes physiologiques.

19
Tableau 3: Critères d'instabilité des fractures du rachis cervical inférieur

Eléments d’instabilité Points

Lésion des éléments antérieurs 2
Lésion des éléments postérieurs 2
Stretch test positif 2
Lésion de la moelle épinière 2
Lésion d’une racine nerveuse 1
Pincement de l’espace intervertébral 1
Listhésis > 3.5mm ou 20% 2
Rotation relative > 11° 2
Charge dangereuse 1
Total ≥5 = fracture instable

Traitement
But du traitement
Réduire la lésion
Maintenir la contention
Obtenir la consolidation
Méthodes thérapeutiques

Moyens orthopédiques

Le collier mousse et le collier rigide type ‘’Philadelphia’’ sont des méthodes d’attente peu
contraignantes

La minerve amovible faite sur mesure est plus contraignante. Elle comporte normalement pour le
rachis cervical supérieur un bandeau frontal pour limiter les mouvements du rachis et 3 autres
appuis : mentonnier, occipital et sternal. Elle est moulée, la bouche ouverte de 2cm au moins
pour permettre l’alimentation en position assise si possible. La mise en place d’une minerve est
déconseillée chez les patients comateux nécessitant une assistance ventilatoire.

Le halo vest est un traitement classique des fractures du rachis cervical supérieur.

La traction par étrier crânien se fait sur un sujet alité en position demi-assise, le tronc faisant 30-
45° avec les membres inférieurs, il ne faut pas dépasser 3kg de traction pour le rachis cervical
supérieur sauf si l’on veut réduire une lésion ancienne.

Traitement chirurgical

Chirurgie par voie antérieure : développée par Sénégas, elle permet de réaliser une arthrodèse
intercorporéale sur un niveau ou plusieurs en interposant un greffon tricortical iliaque ou une
cage d’arthrodèse. Les complications à surveiller sont : hématome de la gorge, paralysie du nerf
laryngé inférieur, plaie de l’axe aérodigestif, plaie de l’artère vertébrale, syndrome de Claude
Bernard Horner.

20
Chirurgie postérieure : développée par Roy Camille, elle permet de réaliser une réduction et une
ostéosynthèse et s’adresse essentiellement pour les lésions des arcs postérieurs.

Chirurgie combinée : elle n’est pas pratiquée d’emblée et est réservée aux échecs de la voie initiale
adoptée.

Indications
En présence de troubles neurologiques, il faut agir vite et immobiliser le rachis par un collier et
ensuite tracter le patient. C’est déjà le début du traitement. Si par la suite une indication
chirurgicale est posée, il faudra intervenir relativement tôt. Il n’y a pas de consensus dans le délai
de traitement chirurgical variant entre 24h -72h voire plus. L’idéal étant d’intervenir le plus tôt
possible après avoir stabiliser le patient au plan des fonctions vitales. La corticothérapie à forte
dose est utilisée par certaines équipes et déconseillée par d’autres évoquant le risque lié à ce
traitement.

Devant une entorse bénigne ou des fractures des processus transverses, un traitement dit
fonctionnel est proposé basé sur le repos avec ou sans immobilisation par collier associé à des
anti-inflammatoires et antalgiques.

Fracture du corps vertébral : si indication chirurgicale, c’est la corporectomie arthrodèse

Luxations bilatérales : traitement chirurgical d’emblée, après une réduction par traction en pré-
opératoire ou per-opératoire, on fait une fixation par voie antérieure ou postérieure par plaque
respectivement.

Luxations unilatérales : réduction en per-opératoire puis fixation par plaque de Roy Camille est la
plus simple et anatomique ; sinon, certains auteurs préfèrent la voie antérieure basée sur une
discectomie et arthrodèse.

Luxations avec fracture des articulaires : les lésions les plus fréquentes du rachis cervical
inférieur ; la voie postérieure est préférée permettant une intervention locale directe, la synthèse
est faite par deux plaques.

Entorses graves : traitement chirurgical obligatoire basée sur une arthrodèse antérieure ou
postérieure avec une immobilisation pendant 3mois ou 45j respectivement à cause du risque de
cyphose.

Fractures tear drop : traitement chirurgical par arthrodèse antérieure ou postérieure selon les
auteurs.

Conclusion
Les TVM du RCI doivent être pris en charge depuis le lieu de l’accident. La radiographie standard
complétée par la TDM permet de poser le diagnostic et de faire le bilan lésionnel. Le traitement
est fonction des types lésionnels et des habitudes de l’équipe de traitement.

21
CAT DEVANT LES TRAUMATISMES DU RACHIS THORACO-LOMBAIRE

Introduction
Les traumatismes du rachis thoraco-lombaire (RTL) sont des lésions traumatiques intéressant le
rachis thoracique de T1 à T12 et le rachis lombaire de L1 à L5. Ce sont des lésions qui peuvent
mettre en jeu le pronostic fonctionnel et quelquefois vitales compte tenu des atteintes médullaires
qui les accompagnent. Même si plusieurs études sont consacrées aux traumatismes du rachis
thoraco-lombaire, il n’y a pas encore de consensus sur la classification des lésions. Du coup, les
indications thérapeutiques sont souvent fonction des écoles et des habiletés du chirurgien.
Cependant, une meilleure compréhension du mécanisme des lésions en comparaison avec la
biomécanique du rachis et la présence ou non des lésions médullaires aident à la prise de décision.

Intérêt
Les traumatismes du RTL sont fréquents. On estime à 10000 cas/an l’incidence en France. Ils
touchent les adultes jeunes de la 30aine avec une prédominance masculine. Les causes sont
dominées par les AVP puis les chutes d’origine diverse.

Il faut distinguer néanmoins les traumatismes du rachis thoracique de T1 à T10 qui sont
relativement rares par rapport à ceux du rachis cervical, lombaire et la charnière thoraco-
lombaire.

Rappel anatomique (voir anatomie du rachis)

Le rachis thoraco-lombaire peut être subdivisé en 3 régions : thoracique de T1 à T10, la charnière
thoraco-lombaire de T11 à L2 et le rachis lombaire de L2 à L5.

C’est un ensemble ostéo-ligamentaire qui comprend à décrire donc 12 vertèbres thoraciques et 5

vertèbres lombaires.

Corps vertébral : forme cylindrique, convexe sauf en arrière, effilé vers l’avant à l’étage
thoracique, réniforme et volumineux à l’étage lombaire, corticale fine sauf en arrière (le mur), très
nombreux orifices vasculaires, surface supérieure et inférieure (plateaux) concaves et recouvertes
de cartilage ; architecture spongieuse, travées selon lignes de résistances, zone de plus grande
résistance en arrière (mur) et zone de fragilité (tassement) en avant.

Arc postérieur : appelé aussi arc neural, demi anneau osseux, relié au corps par les pédicules fixés
au 1/3 postéro-supérieur du corps, plus court et plus épais en lombaire, les 2 pédicules sont reliés
par les lames qui s’empilent comme des tuiles, à la jonction postérieure des lames naît l’épineuse
et à la jonction pédicule-lame, naissent les articulaires et les transverses. Les processus épineux
sont orientés obliquement du haut vers le bas tandis que les processus articulaires sont orientés
dans le plan coronal au niveau des vertèbres thoraciques jusqu’à T10 et dans le plan sagittal au
niveau de la charnière thoraco-lombaire et des vertèbres lombaires.

Biomécanique du rachis thoraco-lombaire (voir chapitre biomécanique du rachis)

22
Comme pour le reste de la colonne vertébrale, le rachis thoraco-lombaire est basé sur un système
ostéo-ligamentaire qui assure une triple fonction, la statique, la dynamique et la protection des
éléments nerveux. La théorie tridimensionnelle de Louis qui définit 3 colonnes antérieure et
postéro-latérale rend compte de la biomécanique du rachis. La colonne antérieure est composée
essentiellement du corps vertébral et est la plus volumineuse. Les deux colonnes latérales sont
constituées par les processus articulaires qui sont alors connectées à la colonne antérieure par des
ponts horizontaux faits de pédicules et lames qui solidarisent l’ensemble.

En considérant les articulations entre les vertèbres thoraciques et les côtes, par l’intermédiaire
des corps vertébraux et des processus transverses et le rôle de la cage thoracique qui offre une
certaine rigidité à la colonne vertébrale, on comprend alors que les mouvements sont très limités
au niveau du rachis thoracique notamment en ce qui concerne la flexion. On estime que la cage
thoracique augmente la tolérance du rachis aux forces de compression.

Par contre, le rachis lombaire est très mobile et l’amplitude des mouvements est limitée par le
complexe ligamentaire notamment la capsule, le ligament longitudinal postérieur et surtout le
ligament inter-épineux et supra-épineux pour ce qui concerne la flexion. Au cours de l’extension,
c’est le mouvement inverse qui se produit avec comme limite de l’amplitude, la butée des
apophyses épineuses, le ligament longitudinal antérieur.

Entre les deux rachis, on a la charnière thoraco-lombaire qui est une zone de transition entre un
rachis thoracique rigide avec très peu de mouvement possible et le rachis lombaire très mobile, et
donc concentre les charge de contraintes à ce niveau et explique la fréquence plus élevée des
lésions.

Classification anatomopathologique
Il y a eu plusieurs classifications des fractures thoraco-lombaires sans qu’un consensus s’en
dégage. Après les travaux de Holdsworth et Whitesides qui avaient classé les fractures en tenant
compte de leur mécanisme, Denis et Roy Camille ont introduit la notion de 3 colonnes. Toutes
ces classifications ont pour objectif d’identifier les fractures stables et les fractures instables afin
de déterminer la meilleure conduite à tenir quant à la prise en charge.

Plus récemment Magerl et al. propose une classification basée sur le mécanisme des fractures en 3
types A, B et C, subdivisé en 3 sous-groupes. Elle est de plus en plus la plus répandue et utilisée
par les différentes équipes chirurgicales.

Tableau 4: classification des fractures du rachis thoraco-lombaire selon Magerl et al.

Type de Groupe Sous-groupe Schéma

fracture
A1 : fracture A1.1 : tassement du plateau
fracture du

compressi

tassement vertébral
vertébral

A1.2 : tassement cunéiforme

corps

A1.3 : tassement du corps

par
A:

on

vertébral

23
 A2 : fracture A2.1 : sagittal split fracture
séparation (split A2.2 : coronal split fracture
fracture) A2.3 : pincer split fracture

A3 : fracture A3.1 : fracture éclatement

éclatement incomplète
(burst fracture) A3.2 : fracture éclatement avec
refend sagittal
A3.3 : fracture comminutive de
tout le corps vertébral
B1 : lésion avec B1.1 : atteinte du disque
distraction B1.2 : avec atteinte du corps
postérieure à vertébral
prédominance
ligamentaire
B2 : lésion avec B2.1 : fracture transverse touchant
distraction deux colonnes
postérieure à B2.2 : avec rupture transverse du
prédominance disque
osseuse B2.3 : avec fracture type A
B : distraction

B3 : lésion avec B3.1 : subluxation en

distraction hyperextension
antérieure B3.2 : hyperextension
spondylolysis
B3.3 : dislocation postérieure
C1 : Fracture C1.1 : fracture rotation
type A avec cunéiforme
rotation C1.2 : fracture séparation et
rotation
C1.3 : fracture éclatement et
rotation
C2 : fracture C2.1 : B1 avec rotation
C : rotation

type B avec C2.2 :B2 avec rotation

rotation C2.3 :B3 avec rotation
C3 : cisaillement C3.1 : slice fracture
en rotation C3.2 : fracture rotation oblique

Etude clinique (voir ci-dessus)

Etude paraclinique (voir ci-dessus)

Notion d’instabilité

Critères d’instabilité Score*

Atteinte des éléments antérieurs 2
Atteinte des éléments postérieurs 2

24
 Listhésis ≥ 2.5mm 2
Angulation ≥ 5° 2
Lésion médullaire ou queue de cheval 2
Atteinte des articulations costovertébrales 1
Contraintes excessives anticipées 1
* un score ≥ 5 traduit l’instabilité de la fracture

Critères d’instabilité Score*

Atteinte des éléments antérieurs 2
Atteinte des éléments postérieurs 2
Listhésis ≥ 4.5mm 2
Angulation ≥ 22° 2
Lésion de la queue de cheval 2
Contraintes excessives anticipées 1
* un score ≥ 5 traduit l’instabilité de la fracture

Traitement

But
Réduire la fracture

Stabiliser les lésions

Décomprimer la moelle

Moyens

Traitement fonctionnel
Il consiste en un repos strict au lit en décubitus dorsal avec des antalgiques. Dès la disparition de
la douleur, une rééducation est entreprise. Ce traitement est réservé aux fractures stables du rachis
thoracique sans atteinte neurologique.

Traitement orthopédique
Immobilisation par corset avec ou sans manœuvre de réduction de la fracture

Immobilisation par corset sans manœuvre de réduction : on met en place d’emblée un corset au
malade à garder pendant 3mois de consolidation, et rééducation progressive des muscles
paravertébraux et de la sangle abdominale

Réduction progressive puis immobilisation par corset : on installe le patient en décubitus dorsal,
et on met un billot lordosant au sommet de la déformation puis après réduction satisfaisante
pendant 21-45j, on confectionne un corset

Réduction sur cadre de Cotrel avec immobilisation par corset

25
On met le patient en décubitus dorsal sur le cadre de Cotrel avec une bande de traction au niveau
du trait de fracture, puis traction de 10kg et ensuite mise en tension de la bande pour obtenir une
certaine lordose. Après une bonne réduction on confectionne aussi un corset à garder pendant
3mois. C’est une méthode indiquée dans le traitement des fractures éclatement de la charnière
thoraco-lombaire sans atteinte neurologique.

Traitement chirurgical
Abord postérieur

Le traitement chirurgical par voie postérieure est la plus utilisée en urgence et répond à 3
impératifs : réduire le foyer fracturaire, décomprimer la moelle épinière, et stabiliser la colonne
vertébrale.

La réduction du foyer de fracture est obtenue par l’installation en hyperlordose du rachis thoraco-
lombaire ou sur cadre à rachis ou encore en surélevant les membres inférieurs du patient installé
sur une table orthopédique. L’abord est médian.

Décompression de la moelle : soit par la réduction du foyer, la distraction ou un geste chirurgical

comme la laminectomie.

Stabilisation des lésions : elle est obtenue par ostéosynthèse utilisant des vis pédiculaires avec
tiges ou des crochets ou des implants.

Abord antérieur : il répond aux mêmes impératifs que l’abord postérieur et peut parfois
l’accompagner. Il est réservé aux lésions pour lesquelles une restauration et un renforcement de la
colonne antérieure est nécessaire pour éviter par exemple une déformation ultérieure en cyphose.

Indications thérapeutiques
Il n’est pas aisé de poser correctement l’indication de la prise en charge chirurgicale ou non d’une
fracture du rachis thoraco-lombaire. Malgré le développement des méthodes techniques et les
nombreuses classifications qui s’efforcent d’identifier les fractures stables des fractures instables.

Vaccaro Alexander et al ont mis en place le « Thoracolumbar Injury Serevity Score » qui permet
d’attribuer un score aux lésions tenant compte des aspects radiographiques, neurologiques et
l’intégrité du complexe ligamentaire postérieur. Ce score donne des indications sur la méthode
thérapeutique.

26
Conclusion
Les fractures du rachis thoraco-lombaire sont des lésions sujettes à discussion en ce qui concerne
la prise en charge. Une bonne compréhension du mécanisme du traumatisme, du statut
neurologique du patient contribue à poser l’indication.

27
 CONDUITE A TENIR DEVANT UNE PARAPLEGIE OU TETRAPLEGIE
TRAUMATIQUE

Plan
1. Comprendre
Définition
Intérêt
Rappel anatomique
Physiopathologie
2. Reconnaitre
Diagnostic positif
Diagnostic différentiel
Diagnostic étiologique
3. Prendre en charge
But
Moyens
Indication

Définition
La paraplégie est un déficit sensitivo-moteur des deux membres inférieurs, et la tétraplégie est un
déficit sensitivo-moteur des 4 membres.

Intérêt
La paraplégie et la tétraplégie représentent une cause majeure de handicap dans la population. Les
accidents de la voie publique en sont la première cause. Elles touchent plus souvent les adultes
jeunes

Rappel anatomique voir ci-dessus

La moelle épinière est une structure nerveux allongée cylindrique, s’étend du foramen magnum au
niveau occipital jusqu’à hauteur du disque intervertébral L1-L2. Elle fait suite à la moelle allongée
qu’elle prolonge vers le bas, et se termine par le cône médullaire qui se fixe à S3 par le filum
terminale. La moelle épinière présente deux renflements cervical (C4-T1) et lombaire (L2-S3)
correspondant respectivement à l’émergence racines des membres supérieurs et inférieurs.
L’organisation de la ME est métamérique avec donc 33segments médullaires d’où partent 31
racines des nerfs rachidiens : 8 nerfs cervicaux, 12 thoraciques, 5 lombaires, 5sacrés, et coccygien.
La ME est parcourue par des sillons longitudinaux (fissure ventrale médiane, sillons collatéraux
ventraux, sillon dorsale médiane et les sillons collatéraux dorsaux) et protégée par les enveloppes

28
méningées : la dure-mère qui est ici isolée de la paroi du canal rachidien par l’espace épi-dural,
l’arachnoïde et la pie-mère.

En coupe axiale, la moelle épinière est subdivisée en deux couches la substance grise au centre et
la substance blanche en périphérie. La SG comprend deux cornes ventrales, dorsales et
intermédiaires respectivement sous forme d’aile de papillon et contient les noyaux des cellules
nerveuses. La SB est organisée en cordons ventraux, latéraux et dorsaux et comprend les
prolongements ascendants et descendants constitué en divers tractus.

Physiopathologie
Les troubles neurologiques consécutifs à un TVM résultent des conséquences des lésions
médullaires primaires et secondaires. En effet, le traumatisme peut entraîner des lésions
primaires:
 Sidération : lésion médullaire sans lésions histologique avec récupération fonctionnelle
possible
 Contusion avec œdème médullaire associé à une hémorragie
 Lacération voire section médullaire,
 Compression ou distraction induisant une ischémie médullaire.

Ces lésions sont responsables d’une désorganisation de l’architecture neuronale et gliale. L’énergie
du traumatisme appliqué à la moelle épinière, le mécanisme du traumatisme, le niveau
segmentaire atteint de la moelle épinière, les ATCD du patient y compris les comorbidités,
déterminent le degré du déficit neurologique suite au traumatisme primaire.

La cascade des événements secondaires va exacerber les lésions médullaires et les propager soit
dans le sens rostral ou caudal. Ceci explique que certains TVM vont présenter des lésions
s’aggravant dans la phase aiguë post-traumatique. Il s’agit des mécanismes de l’inflammation, de
cicatrisation et de régénération neuronale.

L’inflammation avec l’œdème associé va entrainer un défaut de perfusion de la substance grise

par rapport à la substance blanche. La baisse du débit sanguin intramédullaire secondairement
suite aux troubles hémodynamiques qui accompagnent ces traumatismes sera donc responsable
de l’aggravation des lésions médullaires secondairement.

La phase de cicatrisation neuronale est corrélée avec un recrutement d’astrocytes qui vont
constituer une barrière de protection autour des neurones qui seront par conséquent isolés et
donc déficitaires en matière de régénération.
La dernière phase est celle de la régénération qui est somme toute très limitée.
Les effets délétères de l’hémorragie, l’œdème, et des dysfonctionnements vasculaires vont
conduire à l’ischémie en mettant en jeu de nombreux médiateurs chimiques de l’inflammation et
des radicaux libres contribuant ainsi à la destruction du tissu nerveux et une propagation des
lésions soit dans le sens rostral ou caudal. Il existe par ailleurs d’autres facteurs entrant dans le
cadre des facteurs d’agression médullaire secondaire d’origine systémique (AMSOS) –
hypotension due à la vasoplégie ou aux troubles hémodynamiques systémiques, hypoxémie due à
l’atteinte des centres respiratoires notamment dans les TVM cervicaux, l’anémie en rapport avec
un suintement hémorragique pleural ou rétro-péritonéal – va aboutir à la mort cellulaire.
29
Diagnostic positif
Interrogatoire
Dans le cas où le patient est conscient, le diagnostic est relativement facile. L’interrogatoire
succinct précise le mécanisme lésionnel, l’existence de douleurs rachidiennes spontanées et la
notion de paresthésies des membres supérieurs et/ou inférieurs au décours immédiat du
traumatisme. La signification de ces paresthésies n’est pas formelle, mais elles doivent attirer
l’attention vers une atteinte du rachis, surtout si elles persistent.

Examen clinique
L’examen neurologique est basé sur l’échelle ASIA des déficiences motrices et sensitives. Elle
permet de définir le niveau lésionnel.
Le niveau moteur correspond au groupe musculaire le plus distal côté à 3 ou plus selon une
cotation de 0 à 5 (absence de contraction =0, contraction visible ou palpable=1, mouvement actif
en absence de pesanteur=2, mouvement actif contre pesanteur=3, mouvement actif contre légère
résistance=4 et force musculaire normale =5) et le score moteur ASIA est obtenu par la somme
des scores (maximum =100). Les groupes musculaires clé sont résumés dans le tableau ci-dessous

Racine Groupe musculaire

C5 Fléchisseur du coude
C6 Extenseur du poignet
C7 Extenseur du coude
C8 Fléchisseur des doigts
T1 Abducteurs des doigts
L2 Fléchisseur de la hanche
L3 Extenseur du genou
L4 Fléchisseurs dorsaux des orteils
L5 Extenseur du gros orteil
S1 Fléchisseurs plantaire du pied
Le niveau sensitif correspond au dermatome le plus distal ayant la sensibilité normale au toucher
et au piquer. Il est côté de 0 à 2 (absence de sensibilité =0, diminution =1 et sensibilité normale
=2). Lorsque le niveau sensitif se situe dans une zone non explorée par un groupe musculaire clé
(C1-C4, T2-L1 et S2-S5), on considère que le niveau moteur correspond au niveau sensitif. Au
niveau cervical, les racines C3 et C4 assurent la sensibilité de tout le cou et du thorax de la pointe
de l’acromyon jusqu’au-dessus de la ligne du mamelon. Le dermatome suivant est T2. Les
membres supérieurs sont innervés par les racines C5-T1. Il est recommandé de rechercher le
signe de Beevor qui se traduit par une ascension de l’ombilic à la stimulation témoignant d’une
atteinte au niveau de T10.
L’examen périnéal permet de distinguer une lésion incomplète d’une paraplégie complètes
traduite par la disparition de la sensibilité anale et l’abolition des réflexes bulbocaverneux ou
clitorido-caverneux (S4-S5).
Le niveau neurologique est défini comme le niveau le plus distal où sensibilité et motricité sont
intactes.
L’examen neurologique doit être répété 48h après le traumatisme i.e. après la disparition du choc
spinal et permet de classer les déficits en grade selon Frankel ou ASIA.
 Grade A (lésion complète) : sensibilité et motricité absente en dessous du niveau lésionnel
y compris les segments sacrés (S4-S5)

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  Grade B : sensibilité conservée et aucune motricité sauf l’épargne sacrée
 Grade C : la force de plus de la moitié des groupes musculaires en dessous du niveau
lésionnel est cotée à moins de 3/5 avec sensibilité conservée
 Grade D : la force de plus de la moitié des groupes musculaires en dessous du niveau
lésionnel est cotée au moins à 3/5 avec sensibilité conservée
 Grade E : sensibilité et motricité normales
Un examen neurologique complet est nécessaire pour mettre en évidence le type de lésions
central ou périphérique en testant les réflexes ostéotendineux ROT, les réflexes cutanés et le
tonus musculaire.

Réflexe Testing Réponse Racine

Bicipital Avant-bras demi-fléchi, pouce de Flexion par contraction du C5-C6
l’examinateur sur le tendon du biceps
biceps, percussion du pouce
Stylo-radial Avant-bras demi-fléchi, bord radial Flexion de l’avant-bras sur C6
vers le haut, percussion de la le bras par contraction du
styloïde radiale long supinateur
Tricipital Bras en abduction, avant-bras Extension de l’avant-bras C7
pendant, percussion du tendon du sur le bras par contraction
triceps au-dessus de l’olécrâne du triceps
Ulno- Avant-bras demi-fléchi, légère Pronation de la main C8
pronateur supination, percussion de la
styloïde ulnaire
Flexion des Percussion de l’index de Flexion distale des dernières C8
doigts l’examinateur posé sur l’articulation phalanges
interphalagienne distale
Rotulien Au lit genou fléchi ou assis jambes Extension de la jambe sur la L4
croisées ou pendantes, percussion cuisse par contraction du
du tendon rotulien quadriceps
Achilléen Position à genoux, percussion du Extension du pied par S1
tendon d’Achille contraction du triceps sural
Les réflexes cutanés sont également recherchés : signe de Babinski (flexion lente et majestueuse
de l’hallux lors de la stimulation du bord latéral de la face plantaire), signe de Hoffman (la
stimulation du lit unguéal du majeur provoque une flexion de l’index et une extension des autres
doigts), réflexe cutanéo-abdominal supérieur T7-T10 et inférieur T10-T12 (stimulation de la paroi
abdominale par une pointe mousse provoque une contraction de la paroi), réflexe crémastérien
T12-L2 (la stimulation de la face interne de la cuisse provoque une ascension du scrotum).

L’examen clinique se poursuit par la recherche des lésions associées, les fonctions vitales.

Paraclinique
Il s’agit des examens de routine demandés lors des traumatismes rachidiens
Radiographie standard
TDM
IRM à la recherche des lésions ligamentaires et médullaires, elle est peu demandée.

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Diagnostic différentiel
La paraplégie et la tétraplégie d’origine traumatique est facile à mettre en évidence par un examen
neurologique complet à condition de le répéter 48h après le traumatisme pour éliminer le choc
spinal.

Diagnostic étiologique
Accident de la circulation
Chutes
Accident de travail et les traumatismes par arme à feu.
Le niveau lésionnel permet de distinguer la paraplégie de la tétraplégie
Une lésion rachis cervical jusqu’à C6 donnera une tétraplégie alors qu’en dessous, on aura une
paraplégie.

Prise en charge
La prise dépend de la lésion causale.

Moyen
Traitement médicamenteux
Corticoïdes à forte dose (efficacité ?)
Une équipe de l’Université Laval à Québec, propose une thérapie expérimentale se présentant
sous forme d’une pilule active oralement composée de trois molécules capables de déclencher, en
quelques minutes, des épisodes de contractions rythmiques de type locomoteur dans les jambes
de blessés médullaires chroniques complètement paralysés depuis plusieurs années (Spinalon®).

Traitement orthopédique de la lésion traumatique (fracture)

Traitement chirurgical : en fonction de l’indication

Rééducation fonctionnelle

32
 TRAUMATISME DES NERFS PERIPHERIQUES
Introduction
Les traumatismes des nerfs périphériques (TNP) sont une source mal connue de handicap
physique. Leur étude a connu un intérêt depuis des siècles ; mais c’est surtout à cause des guerres
mondiales que les meilleures descriptions furent apportées et le développement des techniques
réparatrices a connu un réel essor. L’objectif de ce papier est d’offrir un éclairage sur les aspects
anatomiques des nerfs, la classification des lésions des nerfs périphériques et les moyens de prise
en charge.

Intérêt
Le TNP est sous-évalué alors qu’il accompagne presque toujours les traumatismes rachidiens. On
estime à 5% la prévalence des patients victime d’un TNP dans les centres de traumatologie. Les
causes de TNP sont dominées par les accidents de la voie publique, le sport, les accidents dans les
blocs opératoires, les injections médicamenteuses et les accidents par arme à feu. Les nerfs de
l’extrémité supérieure et les plexus sont plus atteints que les autres à savoir le nerf radial, ulnaire
et médian qui sont les plus atteints. Au membre inférieur, ce sont le nerf sciatique et le nerf
fibulaire qui sont les plus touchés.

Rappel anatomique
Le système nerveux périphérique est composé des éléments nerveux avec le tissu de soutien qui
partent du système nerveux central la moelle épinière pour le cas d’espèce, et leur territoire
d’innervation. On distingue la racine antérieure motrice qui naît de la corne antérieure de la
substance grise pour se diriger vers les muscles dans les membres et le tronc. Les fibres sensitives
(afférences) partent de l’organe sensoriel dans la peau, les muscles ou les viscères vers le corps
cellulaire situé dans le ganglion de la racine dorsale au niveau du foramen intervertébral. Les nerfs
rachidiens sont ainsi formés par la réunion des racines dorsales et ventrales. Après un cours trajet
intraforaminal, naissent des branches postérieures qui reviennent innerver les muscles
paravertébraux et les branches antérieures continuent le trajet vers le tronc en donnant aussi des
racines pour le plexus. La plupart des nerfs rachidiens sont mixtes comportant des fibres motrices
et sensitives.

L’élément fondamental de tout nerf est l’axone qui une fine structure de forme cylindrique
comportant un cytoplasme appelé axoplasme composé de nombreux organites cellulaires dont les
mitochondries et un cytosquelette fait de microtubules et neurofilaments. En fonction du flux
ionique de part et d’autre de la membrane régulé par les canaux ioniques, l’axolemme est capable
de produire un potentiel d’action sur toute sa longueur. L’axone est entouré d’une couche de
myéline riche en lipide (gaine de schwann) produit par une cellule spécifique appelé cellule de
schwann. Ainsi, on distingue les axones myélinisés et les axones non myélinisés, les axones
myélinisés sont enveloppés par une lamelle concentrique de myéline jouant un rôle très important
dans la conduction de l’influx nerveux. Il existe des zones non couvertes par la myéline appelée
nœud de Ranvier et représente la zone où s’effectue le transfert d’ions permettant de maintenir le
potentiel d’action. Cette organisation complexe aboutit à une meilleure conduction de l’influx dite
de façon saltatoire i.e. d’un nœud de Ranvier à un autre.

Il faut rappeler le rôle du tissu conjonctif des troncs nerveux périphériques qui fournissent la
structure, la résistance à la tension et l’élasticité. Les enveloppes du nerf sont : l’épinèvre, la

33
périnèvre et l’endonèvre. L’endonèvre groupe un certain nombre de fibres nerveuses entourées
chacune d’une gaine endoneurale réalisant le faisceau primaire. Puis la périnèvre regroupe un
ensemble de faisceaux primaires pour former le faisceau secondaire et un certain nombre de
faisceaux secondaires est regroupé par l’épinèvre qui est un prolongement de la dure-mère pour
constituer le nerf périphérique. Les vaisseaux sanguins et les nerfs nourriciers du nerf ne
dépassent pas la périnèvre.

Physiopathologie : dégénération et régénération des nerfs périphériques

Les longs axones myélinisés sont les plus vulnérables dans les TNP. Il existe 3 voies par lesquelles
les fibres nerveuses réagissent au traumatisme : la démyélinisation segmentaire, la dégénérescence
wallérienne et la dégénérescence axonale, les deux premières sont plus impliquées dans les TNP
tandis que la dernière est mise en jeu lors des atteintes métaboliques et toxiques telles que
retrouvées dans le diabète les insuffisances rénales.

Démyélinisation segmentaire
La démyélinisation segmentaire survient typiquement dans le TNP au niveau du segment de nerf
ayant subi une compression. Les segments proximal et distal par rapport au segment lésé ne sont
pas touchés et fonctionnent normalement. La perte de la gaine de myéline peut entraîner une
dégénérescence d’un ou plusieurs internodes et donc sa propriété d’isolant électrique. Une lésion
légère sera responsable d’un élargissement du nœud de Ranvier et une baisse de la vitesse de
conduction de l’influx qui atteindra son but avec un retard.

Une forte compression du nerf peut endommager plusieurs fibres nerveuses et internodes, ce qui
correspondra à un blocage de la conduction de l’influx, d’où un déficit sensitivomoteur dans le
segment de membre innervé. Dans certaines conditions, il y a prolifération de la cellule de
Schwann qui va initier une remyélinisation des fibres nerveuses lésées et la conduction est rétablie
au bout de quelques semaines.

Dégénérescence et régénérescence wallérienne

L’interruption de la continuité axonale déclenche un processus soigneusement orchestré appelé
dégénérescence wallérienne impliquant l’axone, son corps cellulaire, ses connexions cellulaires et
le tissu conjonctif.

Après une axotomie, les premiers changements surviennent dans le segment distal de l’axone par
rapport au site de la lésion. Les études récentes ont démontré que les mécanismes mis en jeu sont
semblables à ceux de l’apoptose. L’axone distal voit réduit son axoplasme, devient turgescent
avec de nombreux organites et la membrane plasmique forme des bulles. Au bout de 3j,
l’axoplasme involue considérablement avec une désintégration granulaire qui évolue vers la
périphérie. Le contact entre l’axone et la gaine de myéline étant rompue, la cellule de Schwann se
retracte d’elle-même. Il se produit une cascade de réactions chimiques qui aboutit à la
dégénérescence du segment axone distal.

Les changements observés au niveau du segment proximal sont très limités généralement au
niveau du premier nœud de Ranvier. Un TNP situé au niveau proximal peut par contre entraîner
une apoptose du corps cellulaire. Mais le plus il s’agit plutôt d’une série de modifications entrant
dans le cadre de la phase de régénérescence.

34
La dégénérescence wallérienne dure environ une semaine et le segment distal reste excitable
pendant les 3-5j.

La phase de régénérescence est un processus très lent ; on estime à 1-2mm/j la longueur d’axone
produit. La régénérescence part du cône de croissance au sommet de l’axone lésé et est une
structure très mobile composé de nombreux mitochondries et éléments du cytosquelette qui
émerge en réponse aux modifications du microenvironnement. Sous l’effet des facteurs
trophiques, médiateurs chimiques, et protéines d’adhésion produits par le tissu local, le cône de
croissance navigue à travers la bande de Bungner laissée par la dégénérescence de l’axone distal
lésé pour former des synapses avec l’organe cible.

Classification des TNP

Plusieurs classifications sont proposées pour désigner les différents dégré de lésions des nerfs
suite à un traumatisme.
Seddon distingue la neurapraxie de meilleur pronostic (atteinte de la gaine de myéline sans lésion
de l’axone), l’axonotmesis (lésion de l’axone) et la neurotmesis qui est une lésion complète du
nerf.
Sunderland propose une classification des TNP tenant compte du dégré d’atteinte des tissus
conjonctifs en 5 grades dont les grades I et II correspondent respectivement à la neurapraxie et
l’axonotmesis de Seddon.

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Diagnostic positif
Interrogatoire
L’évaluation du TNP commence par un recueil fidèle de l’anamnèse et doit insister sur certains
éléments : le temps écoulé depuis le traumatisme, le mécanisme de l’accident, une transection
peropératoire d’un nerf est d’un meilleur pronostic qu’une lacération à la tronçonneuse ; les
ATCD du patient, les tares comme une insuffisance rénale, l’âge avancé sont des facteurs de
mauvais pronostic. Les

Examen clinique
Les manifestations sont dominées par la douleur qui peut être à type de brûlure, sensation de
froid, ou coup de couteau, ou de décharge électrique. Ailleurs dans les lésions complètes, la
douleur est absente et laisse place à une anesthésie et/ou un déficit moteur dans le secteur du
nerf. L’examen neurologique doit être complet et évalue le tonus et les réflexes dans le secteur
concerné et de façon comparative au côté opposé. Dans les jours suivant le TNP, les signes
d’amyotrophie sont rarement observés. Le signe de Tinel, un picotement induit par la
déformation mécanique de l’extrémité distale d’un axone en régénérescence, (percussion digitale
du nerf ou du tendon) est un test facile à effectuer au chevet du malade permettant de distinguer
le site et le taux de régénérescence axonale après le TNP.

L’examen général apprécie la nature ouverte ou fermé du traumatisme, les sources de

contamination infectieuse, l’intégrité vasculaire du site de blessure, la distance entre le site du
traumatisme et l’organe cible innervé. Une distance trop longue ≥16 pouces est un facteur de
mauvais pronostic.

Examen paraclinique
Tests électrodiagnostiques (EDX)
Ils fournissent des informations sur le site du TNP, son mécanisme physiopathologique et le taux
de régénérescence. Le délai de ces examens électrophysiologiques est important aussi bien pour la
pratique que pour le diagnostic. Un examen fait dans les heures post-traumatiques peut donner
de faux négatifs. Il s’agit de : NCS ou ‘’Nerve conduction study’’ : évalue le potentiel d’action du
nerf et du muscle innervé ; NEE ou ‘‘Needle electrode examination’’.

Potentiel évoqués somatosensoriels : évalue l’intégrité des racines dorsales spinales.

IRM : Permet de faire le diagnostic en montrant des images en hyposignal en T2 sur le trajet du
nerf.

Traitement
But
Favoriser une meilleure conduction de l’influx dans le trajet du nerf

Traitement médicamenteux
Une supplémentation en complexe vitaminique B est souvent donnée aux patients
La place des corticoïdes est de plus en plus discutée
Un traitement antalgique s’avère nécessaire devant les manifestations douloureuses. Plusieurs
types de molécules sont proposés : amitryptiline, carbamazépine, mexiletinc, gabapentin,
clonazepam, opioide et topiramate. De nouvelles molécules sont en développement.

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Traitement chirurgical
L’indication d’un traitement chirurgical dépend de plusieurs facteurs : la nature du TNP, le site du
TNP, la probabilité de récupération fonctionnelle. La chirurgie est indiquée dans les lésions
d’axonotmesis et neurotmesis, lorsqu’un névrome est constitué bloquant la progression de la
croissance axonale suspectée devant un défaut de récupération fonctionnelle ou la survenue d’une
douleur soudaine au niveau du site du TNP. Les techniques sont nombreuses et diffèrent selon
l’indication : neurolyse, neurorrhaphie, greffe de nerf utilisant le plus souvent le nerf sural,
neurotisation ou transfert de nerf.

Conclusion
Les TNP sont une entité sous-estimée dans les lésions traumatiques qui engagent à moyen et à
long terme le pronostic fonctionnel d’un segment de membre. C’est en effet une source majeure
de handicap. Les mécanismes sont nombreux : la compression, la dilacération, une injection
traumatique, une section iatrogène en peropératoire. Leur pronostic est fonction de la gravité de
la lésion, du délai de prise en charge. Les lésions de neurotmesis ne régénèrent pas
systématiquement et nécessitent donc une prise en charge chirurgicale. De nouvelles molécules
sont en développement pour lutter contre la douleur très invalidante de ces patients.

Référence
Murray B. Trauma of the nervous system_D. Peripheral nerve trauma. In Bradley W.G., Daroff
R.B., Fenichel G. M., Jankovic J, editor. Neurology in Clinical Practice Principles of Diagnosis and
Management. 4th ed. Vol2. Philadelphia: Elsevier; 2004

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