SYNDROME DE VOLKMANN

A.MENADI
Faculté médecine -ANNABA
Service d’orthopédie traumatologie
CHU IBN ROCHD-ANNABA
 SYNDROME DES LOGES
• Le syndrome de loge et le syndrome de Volkmann sont deux pathologies
étroitement liées.
• Le syndrome de loge est défini par une augmentation de pression dans
une loge musculaire théoriquement inextensible. Cette augmentation de
pression peut être d’origine intrinsèque (hématome..), ou extrinsèque
(plâtre, Jbira..) ou parfois mixte.
• Tout traumatisme, ou intervention chirurgicale intéressant les extrémités
est à l’origine d’une hyperpression localisée, si cette pression dépasse le
seuil critique, elle aboutit à un syndrome de loge entraînant des lésions
rapidement irréversibles.
• L’étiologie la plus fréquente dans notre contexte reste les PLATRES
SERRES. L’avant-bras et la jambe représentent les deux localisations
électives du syndrome de loge.
• C’est une urgence chirurgicale majeure qui impose la décompression par
ABLATION DU PLATRE fasciotomie, et en absence de prise en charge
précoce et adéquate, l’évolution peut se faire vers la nécrose ou le plus
souvent vers la rétraction ischémique irréversible définissant le syndrome
de Volkmann.[8,12] Le but de notre étude rétrospective est d’analyser nos
données cliniques, para cliniques
 SYNDROME DES LOGES
• C’est une urgence chirurgicale majeure qui impose la décompression
par ABLATION DU PLATRE sinon APONEVROTOMIE, et en absence
de prise en charge précoce et adéquate, l’évolution peut se faire
vers la nécrose ou le plus souvent vers la rétraction ischémique
irréversible définissant le syndrome de Volkmann.
 INTRODUCTION-DEFINITION
• Le syndrome de Volkmann est défini comme l’ensemble des
signes cliniques secondaires à une rétraction des muscles
longs fléchisseurs des doigts accompagné d’une paralysie des
nerfs de l’avant bras. Il est secondaire à une compression du
pédicule huméral au niveau du coude et de la loge musculaire
antérieure de l’avant-bras.
• Dans notre pays, il survient à la suite d’une immobilisation
d’une fracture du coude par une contention traditionnelle
appelée jbira, et parfois même par un traitement moderne, tel
qu’une immobilisation plâtrée trop serrée.
• Cette complication affecte plus fréquemment l’enfant que
l’adulte.
• La principale complication de ce syndrome est la perte de la
fonction de préhension de la main en plus d’une main
atrophique et déformée
 ETIOLOGIE
1-Causes traumatique
*Fracture de l’extrémité inférieure de l’humérus, surtout chez l’enfant, à cause
des fragments fracturaires déplacés et de l’hématome qui compriment
l’artère humérale.
*Fractures de l’avant-bras qui provoquent un hématome volumineux lequel
augmente la pression au niveau de la loge musculaire antérieure.
*Contention d’une fracture du coude de l’avant-bras dans un platre brachio-
antibrachio-palmaire circulaire et compressif par le médecin .
*Contention d’une fracture du coude ou de l’avant-bras dans une contention
traditionnelle circulaire et compressive faite de roseaux et de henné.
Cette contention traditionnelle est très utilisée dans les villages et les
milieux urbains démunis. Elle est appelée Jbira.
 ETIOLOGIE
2-Causes non traumatiques
*Compression prolongée et continue du bras, du coude et de l’avant-bras
qui est notée dans les tremblements de terre et les éboulements,
ou dans certaines positions du coude au moment du sommeil ou
pendant une anesthésie générale prolongée.
*Hématome spontané compressif au niveau du coude et de l’avant-bras,
secondaire à une maladie sanguine, telle qu’une hémophilie.
*Abcès collecté du coude,
*Injection d’une substance corrosive ou toxique au niveau du coude qui
entraîne une nécrose et une rétraction des éléments du coude et de
l’avant-bras
*Brûlures du coude
MECANISME
 PHYSIOPATHOLOGIE
-Deux facteurs physiopathologiques expliquent la survenue du syndrome de
Volkmann. Ce sont l’ischémie des muscles et l’hyperpression
intramusculaire.
1-Hyperpression intramusculaire
*Toute attrition (écrasement) du tissu musculaire provoque une fuite
liquidienne à partir des cellules musculaires écrasées, et donc une
augmentation de la pression à l’intérieur des muscles, car la loge
aponévrotique est inextensible. Il résulte de cette hypertension
intramusculaire, une obstruction des capillaires sanguins ; ce qui
entraîne une nécrose musculaire et une libération du liquide
intracellulaire des muscles, augmentant la pression intramusculaire et
entretenant ainsi un cycle vicieux.
*Cette hyperpression intramusculaire peut être provoquée par un écrasement
musculaire (tremblement de terre), une compression externe (Jbira ou plâtre
serré) ou un hématome intramusculaire dans une fracture déplacée ou une
injection de produit corrosif ou toxique dans le muscle.
2-Ischémie musculaire
*Elle résulte d’une hyperpression intra aponévrotique ou d’une compression
ou section incomplète de l’artère humérale qui provoque une ischémie
relative des muscles et une ischémie des cellules musculaires et
vasculaires, entraînant une fuite du liquide intracellulaire et une
hyperpression intra aponévrotique, créant ainsi une cal vicieuse qui aggrave
les lésions musculaire.
 Hyperpression externe (plâtre)
Hyperpression interne (hématome)

Hyperpression
intramusculaire
Obstruction des capillaires
et hyper-pression veineuse
sanguines

Ischémie des cellules

musculaires, nerveuses et
vasculaires.
Fuite du liquide intra-cellulaire

Lésion des Ischémie vasculaire

grosses artères
 ANATOMIE PATHOLOGIQUE
• lésion musculaire
*lésions macroscopiques
-pendant les premières heurs du syndrome de Volkmann.
Les muscles sont pale, oedématiés, non contractiles et facilement déchirés.
-pendant les premiers jours du syndrome.
Les muscles présentent des zones de tissu fibreux et des zones de tissu musculaire
contractile..
-Période séquellaire
La distinction entre le muscle ischémie et celui qui a échappé à l’ischémie est pale, non
contractile et présente plusieurs plaques fibreuses, alors que le muscle indemne
est rouge contractile et sans plaques fibreuses.
 ANATOMIE PATHOLOGIQUE
-lésions nerveuses.
Les cellules nerveuses sont très sensibles à l’ischémie, et toute ischémie prolongée
provoque une dégénérescence Wallerienne qui commence par un œdème
des cellules de Schwann et sa démyélinisation . il se produit une
fragmentation de la myéline, une rétraction de l’axone et une nécrose des
cellules nerveuses. Les cellules sensitives sont plus sensibles à l’ischémie
et sont les premières à souffrir, puis cette souffrance touche les cellules
motrices.
 Étude clinique
  Phase de début :(SYNDROME DES LOGES)

• appelée phase d’alarme, brutale et bruyante, dure 24 à 48 heures, réversible dans les premières
heures, nécessitant une traitement d’extrême urgence. 3 symptômes :

- • Douleur : maitre symptôme, spontanée, vive, insupportable, empêchant le sommeil, à type de

brûlures, de tension, d’étau, siégeant à l’avant-bras, exacerbée par l’extension passive des doigts 

Œ dème de la main 

•
C yanose des doigts : avec des doigts engourdis, peu mobiles  Par contre, le pouls radial
existe mais difficilement perceptible.
• Il s’agit d’une urgence imposant l’ablation du plâtre,
• qui doit entrainer une régression des douleurs, une recoloration des doigts, une amélioration de la
mobilité des doigts, extension de l’œdème de la main vers l’avant-bras. Alors que la persistance ou
l’augmentation des ces signes doit conduite à l’aponévrotomie (fasciotomie) décompressive
 Étude clinique
  Phase d’état : ( SYNDROME DES LOGES)

• elle se constitue très rapidement, parfois, malgré le traitement d’urgence. 2 symptômes

: rétraction musculaire et paralysie. Alors qu’il y’a régression des douleurs, recoloration
des doigts.  Constitution de la griffe du poignet et des doigts due à la rétraction
musculaire des éléments de la loge antérieure (pronateurs, fléchisseurs du poignet,
fléchisseurs des doigts)  L’avant-bras est en pronation, poignet en flexion, griffe
digitale (métacarpo-phalangiennes en extension, inter-phalangiennes proximales et
distales en flexion) et pouce en adduction  Atteinte neurologique : médio-ulnaire, le
plus souvent médian, situé au centre de la zone ischémique et traversant des
carrefours étroits (canal carpien et coude). Il s’agit d’une atteinte motrice touchant
l’opposition et une hypoesthésie dans le territoire concerné  Troubles circulatoires et
trophiques : main froide, troubles sudoraux, fente des tissus souscutanés, amyotrophie,
peau mince, ongles secs et cassants, ulcération distale des doigts et arrêt de la
croissance osseuse  L’évolution est variable selon l’étendue de l’ischémie et du degré
d’atteinte des nerfs
 Étude clinique
*Au stade séquellaire ( SYNDROME DE WOLKMANN)
Ce stade commence à partir du quatrième mois, il est caractérisé par une régénération des
cellules musculaires et une stabilisation de rétraction musculaire à cause de sa flbrose.
A côté de ces lésions musculaires et nerveuses, s'ajoutent des lésions cutanées et
trophiqucs.
- Déformation caractéristique en griffe en raison de la rétraction musculaire. Cette
déformation est faite d'un poignet en pronation irréductible à cause de la rétraction des
muscles carre et rond pronateur; ,d'un poignet en flexion à cause de la rétraction des
muscles grand et petit palmaires et du cubital antérieur; d'une griffe des doigts à cause
de la rétraction des muscles fléchisseurs des doigts. d'une atrophie bien nette des
muscles de la région antérieure de l'avant-bras, qui sont les muscles
fléchisseurs des doigts
La peau de la face antérieure est fine et présente parfois des escarres secondaires à la
compression par le plâtre
La peau des doigts est cyanosée, les ongles sont cassants et les pulpes des doigts sont
effilées
Les articulations mélacarpo-phalangiennes sont fixées en extension et les
articulations inter-phalangicnnes proximales en flexion.
La première commissure est fermée à cause de la rétraction des muscles interosseux et de
l'adducteur du pouce,
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Mesure de la pression intramusculaire par la
méthode de Wisthind
Cette méthode consiste à ponctionner le muscle par un trochard relié à un
tensiomètre musculaire. Normalement, la pression musculaire doit mesurer moins de
30 mm Hg par rapport à la pression diastolique; sinon, c'est un syndrome de
Volkmann.

2. Radiographies standard du poignet, de l'avant-bras et du coude pour visualiser la

fracture

3 .Echodoppler vasculaire lorsqu'on suspecte une thrombose artérielle t

4 EMG pour apprécier l'atteinte des nerfs de -la main.

5. Scintigraphie musculaire qui montre une hypofixation en rapport avec la

fibrose musculaire qui prédomine.

6 Imagerie par résonance magnétique : elle montre bien les lésions musculaires et
les différents structures de l'avant-bras.
 EVOLUTION
1. Évolution favorable
• Lorsque le diagnostic du syndrome de Volkmann est effectué au
stade de début, c'est-à-dire dans les trois premières heures où les
lésions sont encore réversibles, et que l'origine de ce syndrome est
traitée, c'est-à-dire qu'on a enlevé le plâtre brachio-antibrachio-
palmaire compressif par exemple l'évolution est favorable,Car
normalement, après l'ablation de cette immobilisation, la douleur et
l'œdème diminuent progressivement, puis disparaissent. Les doigts
se recolorent et deviennent mobiles.
• Si malgré l'ablation de cette immobilisation les signes du syndrome
de Volkmann persistent, il faut réaliser en urgence une
aponévrotomie de l'aponévrose antibrachiale pour diminuer la
pression intramusculaire et întra-aponévrotique.
 TRAITEMENT
1-BUTS:
-Au stade de début :
Le but du traitement est d'enlever la
cause de l’hyperpression musculaire pour
diminuer cette pression et favoriser la
perfusion sanguine du muscle et des
différents constituants de l'avanl-bras, afin de
leur éviter l'ischémie qui provoque la
rétraction fibreuse des muscles.
-Au stade séquellaire,
le but du traitement est d'obtenir une main
indolore et de fonction satisfaisante
 TRAITEMENT
2.-Moyens
*Moyens médicaux: Vasodilatateurs-Anticoagulants
*Moyens orthopédiques
-Ablation du plâtre immédiatement après
l'apparition des signes de la phase aiguë du
syndrome de Volkmann
-Contention du poignet, de la main et des doigts
dans des attelles, dites attelles de postures, pour
maintenirles articulations dans des positions qui
préviennent lesrétractions musculaires.
-Rééducation des articulations et des muscles pour
éviter les rétractions musculaires et articulaires
 TRAITEMENT
* Moyens chirurgicaux
-Aponévrotomie : ouvrir les portes et les fenetres
• Cette intervention consiste à sectionner longitudinalement l'aponévrose
antibrachiale antérieure et postérieure de l'avant-bras et toute aponévrose
sous tension responsable du syndrome de Volkmann, comme l'aponévrose
antérieure, externe et postérieure de la jambe. L'aponévrotomie représente
le seul geste chirurgical efficace lorsqu'elle est réalisée en urgence et en
temps opportun, c'est-à-dire avant l'installation des lésions irréversibles.
Elle évite le passage au stade d'état du syndrome de Volkmann,
caractérisé par les déformations de la main, des doigts et du poignet.
• Son but est de diminuer l’hyperpression intra­musculaire et intra-
aponévrotique, et de rompre ainsi le cycle vicieux que provoque
ce syndrome.
-Opérations musculaires
Excision des noyaux fibreux Elle consiste à éliminer les
noyaux fibreux qui se sont constitués à l'intérieur du muscle et
qui l'empêchent de se contracter de façon normale.
 conclusion
• Syndrome des loges précède le
syndrome de WOLKMANN
• DOC
• ABLATION PLATRE
• APONEVROTOMIE
• PREVENTION FAIRE UN PLATRE
CORRECTEMENT