Physiologie Cours COMPLET

Margault Veldeman Physiologie / 2020-2021
NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 2 : Base cellulaire du contrôle nerveux

Survol des types de cellules
Cette année, nous allons voir les neurones mais aussi d’autres types de cellules ayant un rôle
majeur dans la transmission de l’influx nerveux ou dans la composition des synapses, donc le
passage de l’information d’un neurone à l’autres, elles sont appelées les cellules gliales.
Les cellules de Schwann et oligodendrocytes

 Ces deux types de cellules forment toutes les deux la gaines de myéline (très
importante dans la propagation de l’influx nerveux).
Les cellules de Schwann la fournissent dans le SNP alors que les oligodendrocytes, eux, le
font dans le SNC.
Les astrocytes
Il y a ± 10 ans, elles étaient considérées comme des ȼ de soutien, qui aidaient le transport de
la ȼ vers les neurones mais on sait mnt qu’elles sont impliquées dans la formation des
synapses ainsi que dans la composition chimique de celles-ci.
→Elles sont donc réellement importantes à tel point que s’est développé le concept de la
synapse tripartite : 2 neurones et un astrocyte.
Les microglies
Ce sont en fait des macrophages (= cellules immunitaires présent dans le système nerveux
central).
Les cellules épendymaires

Elles sont considérées comme les cellules souches neuronales, c’est à partir de celles-ci que
se forment les neurones pendant le développement embryonnaire. Elles forment aussi des
barrières entre les compartiments.
À l’intérieur du SNC se trouvent des zones remplies de liquide appelée au niveau du cerveau
les ventricules. Avec la moelle épinière, ils forment le canal épendymaire. Les ȼ épendymaire
bordent ces ventricules et ce canal.
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Vue schématique de ce qui se passe dans le SNC :

→Un seul oligodendrocyte est capable de fournir des gaines de myéline à plusieurs axones,
ce qui n’est pas le cas des cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique, où une
seule ȼ de Schwann fourni un seul axone.
Les astrocytes créent également une interface entre les vaisseaux sanguins quʼon retrouve
dans le SNC et les neurones. Ils sont également impliqués dans « la barrière hémato-
encéphalique » qu’on verra plus tard.
Les ventricules (haut à gauche en bleu) = ventricules latéraux.
 Ces ventricules sont remplis de liquide appelé « liquide céphalo-rachidien ». Ils sont
séparés du reste du tissu nerveux par les cellules épendymaires.
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Dans le SNP, la ȼ de Schwann emballe l’axone d’une
gaine formée de plusieurs couches de membranes
plasmiques qui entoure l’axone.
Cependant, une ȼ de Schwann fourni seulement pour

une portion de l’axone (1 à 1,5 mm) et non l’entièreté.
Entre chaque portion se trouve une zone non
myélinisée, « le nœud de Ranvier ».
Cette organisation est cruciale dans la propagation de
l’influx nerveux donc, du « potentiel d’action ».
Les astrocytes sont importants dans la constitution de la barrière hémato-encéphalique qui

protège les neurones d’un conduit du sang.
Cette barrière est constituée par la paroi des capillaires sanguins se trouvant dans le SNC et
qui est relativement imperméable parce que les ȼ qui l’abordent et qui forment les ȼ
endothéliales sont très collées les unes aux autres grâce à la présence de jonctions serrées
(jonction « tight » cfr cours cytologie VT).
Sous les ȼ endothéliales on va retrouver une membrane basale et puis, entre les capillaires
sanguins et les neurones, se trouvent les astrocytes.
Ils ont des prolongements se terminant par les pieds astrocytaires qui viennent :
➢ Entourer les capillaires sanguins
➢ S’apposer contre le neurone.
Cette barrière est très importante d’un PDV neuropharmacologique parce que, si une
molécule doit agir sur la synapse, il faut qu’il y ait des récepteurs auxquels l’agent
pharmacologique est capable de se fixer mais aussi, il faut qu’ils puissent traverser la
barrière, si ces 2 conditions ne sont pas réunies, cela ne fonctionnera pas.
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Ici, on voit un oligodendrocyte fournir des gaines de myéline à plusieurs axones :
On voit ici qu’une seule ȼ de Schwann va fournir un seul manchon de gaine de myéline.
Atour de l’axone = gaine de myéline formée par une superposition de couches de MP
observable à très fort grossissement.
 La gaine de myéline est donc avant tout de la graisse puisque la MP est constituée de
lipides, de phospholipides.
Les zones du cerveau dans laquelle on va retrouver beaucoup de myéline vont prendre une
allure blanche appelé la « substance blanche ».
Les zones du cerveau dans lesquelles on retrouve surtout des corps cellulaires donc pas
d’axones et de gaine de myéline forment ce qu’on appelle la « substance grise ».
Cette distinction entre la substance grise et blanche est très importante au niveau du
cerveau et des autres zones du SNC (le tronc cérébral, le cervelet et la moelle épinière).
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Coupe du SNC
Quand on regarde une coupe microscopique du SNC, on remarque une absence presque
complète d’espace extra-cellulaire. Les noyaux sont foncés et les ȼ rose.
Les ȼ sont vraiment collées les unes aux autres et c’est absolument indispensable pour le
fonctionnement du SNC car cela permet d’atteindre, dans les fentes synaptiques, des
concentrations très élevées de neurotransmetteurs puisqu’il y a très peu d’espace dans
lequel le neurotransmetteur puisse se diluer. Cela va aussi éviter qu’un neurotransmetteur
libéré par un neurone dans le but d’en stimuler un autre ne se dilue dans l’espace
extracellulaire.
Cette caractéristique histologique du tissu nerveux est extrêmement importante pour le
fonctionnement neuronal du système nerveux.
Le fonctionnement du neurone
On peut considérer que le neurone est en 3 parties :
1. Le collecteur
Il va collecter tte une série d’entrée, de stimuli ou d’inhibiteur de ce neurone.
Imaginons que nous n’avons qu’un seul neurone pour contrôler un cpt, par exemple manger.
On va avoir une série d’influx qui vont aller vers ce neurone, qui sont soit inhibiteur soit
excitateur. Par exemple, comme influx excitateur on a la faim et la volonté de se détendre
tandis que comme influx inhibiteur, on a le fait de devoir faire les courses car on n’a rien à
manger, ce qui demande des efforts. Maintenant, imaginons que ces influx aient des poids :
faim = +4, se détendre = +1 mais le fait de devoir faire des courses = -2.
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2. L’intégrateur
Ces ≠ entrées sont réglées par le neurone et on a, à la sortie une somme algébrique des
stimulus et des inhibiteurs. Le résultat de ces entrées donne +3 et admettons que le seuil
d’entrée est de +2, +3 > seuil.
3. L’émetteur
L’information va donc se propager (= potentiel d’action) et on va manger.
Imaginons qu’on rajoute un inhibiteur : « notre ami nous téléphone et nous propose d’aller
nous balader et donc on ne va pas pouvoir manger », on rajoute une inhibitrice à -2 qui va
donner +1 et +1 < +2, on est en dessous du seuil nécessaire pour que le PA se propage donc,
on ne va pas manger.
Le neurone fonctionne comme une sorte d’interrupteur permettant ou non à l’info de se
propager dans l’axones sous forme de PA. Et cela dépend d’une, du seuil pouvant être ±
élevée, et de deux, de la ∑ algébrique des ≠ entrées.
L’exemple se base ici sur un seul neurone déterminant un seul cpt, en réalité, ce ctp est
déterminé par bcp de neurones, mais pour chaque neurone, cela se passe à peu près comme
ça.
La morphologie du neurone
Exemple : le motoneurone, situé dans la moelle épinière et contrôlant les muscles.
Partie du collecteur :
La partie collectrice du motoneurone est le corps cellulaire et les prolongements de celui-ci
appelés « les dendrites ». Celles-ci peuvent être encore augmentées par des épines
dendritiques ou boutons dendritiques qui vont augmenter la surface du neurone.
Le corps cellulaire, aussi appelé somatique, contient des organites lui permettant de vivre.
Partie de l’intégrateur :
La zone d’intégration se situe au niveau du cône d’émergence de lʼaxone. Il y a des neurones
différents (comme les neurones sensoriels).
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Partie de l’émetteur :
Vient ensuite l’axone le long duquel va se propager le potentiel d’action.
Il se termine par des terminaisons synaptiques formant les synapses qui vont s’accoler à des
ȼ cibles et, dans le cas du motoneurone, les cellules cibles sont les fibres musculaires.
©Lucie Denuit
Les différents types de neurones

Les interneurones
Ils sont situés entre deux autres neurones pour y faire la liaison et permettre ou non de
propager l’information entre eux.
Ils sont présents dans deux endroits dans le corps :
→ La paroi du tube digestif

→ Le SNC
Cela permet de recevoir des influx sensoriels, de les intégrer dans un réseau d’inter
neurones et de générer une réponse ce qui n’est pas possible ailleurs.
C’est d’ailleurs la raison pour laquelle on dit que le système digestif est le « 2ème cerveau »
ou « petit cerveau » du corps.
Le neurone sensoriel
Dans le neurone sensoriel, les fibres vont se trouver sous notre revêtement cutané,
autrement dit notre peau. L’information est propagée grâce à l’axone myélinisé et se
termine par des dendrites. Aussi, le corps cellulaire se trouve au milieu.
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Expérience :
Rappel pour comprendre :
 Imaginons qu’on ait 2 compartiments séparés par une membrane qui laisse passer
l’eau et les solutés.
1 = glucose à 2 molaires ; 2 = eau donc concentration nulle.
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Le glucose va passer du compartiment 1 → 2 en suivant son gradient de concentration.
Ce flux va s’arrêter quand on aura, de part et d’autre, une concentration semblable donc ici,
1M de chaque côté. Ce qui s’arrête c’est le flux net.
Le glucose ne sait pas qu’il doit aller de la zone la moins concentrée vers la zone la plus
concentrée.
À cause de l’agitation thermique des molécules ainsi que de la distribution aléatoire, les
molécules de glucose s’agitent dans tous les sens et vont se déplacer du compartiment 1
vers le 2.
Tant que l’on n’a pas un équilibre de concentration, on a + de chance de voir les molécules
de glucose passer du 1 vers le 2 que l’inverse puisqu’il y en a + dans le 1.
Quand on a exactement la même concentration de glucose de part et d’autre de la
membrane, on aura autant de chance que les molécules passent du compartiment 1 vers le
2 que l’inverse. Mais le flux net s’annule puisque les échanges se font dans les 2 sens.
Pour qu’il y ait un flux il faut :
→ Un gradient de concentration (=force conjuguée)

→ Une conductance (ici, il faut que la membrane soit perméable au glucose).
→Vrai également pour un flux électrique, un flux de chaleur, un flux de soluté, etc.
Situation :
Un axone baigne dans solution physiologique avec une électrodes de stimulation et une
autre de mesure qui va mesurer une ≠ de potentiel électrique, tel un voltmètre.
Les électrodes ici ne sont pas reliées à un simple voltmètre mais bien à un oscilloscope qui va
permettre de mesurer la ≠ de potentiel entre les deux électrodes en fonction du temps.
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Avec une des électrodes, on se retrouve à l’intérieur de la membrane et l’autre reste à
l’extérieur de l’axone.
Au moment de la pénétration, on voit une ≠ s’établir entre les deux électrodes qui est de,
dans l’exemple, aux alentours de -80/-90 mini volt.
On voit de part et d’autre de la membrane de la ȼ qu’on a une ≠ de potentiel entre
l’électrode extérieur et intérieur de la cellule.
Les rappels ci-dessus explique la présence de cette ≠ de potentiel.
Théorie :
Le neurone et donc l’axone, comme toutes les ȼ de notre organisme, expriment une pompe
qui est la pompe sodium / potassium (Na+/ K+ ou NAK).
Cette pompe va chasser du Na+ de la ȼ et faire entrer du K+. Mais ces mvmts ne se font pas
en fonction d’un gradient de concentration et nécessitent donc un transport actif utilisant
de l’E provenant de lʼATP.
Comme on chasse le Na+, il y en a bcp dans le milieu extracellulaire et peu dans
l’intracellulaire, et inversement pour le K+. Cela amène un gradient de concentration pour
les 2 molécules qui tendent à vouloir faire passer chacune vers le milieu où elle est le –
concentrée, donc faire sortir le K+ et rentrer le Na+.
Pour rappel, un flux nécessite une conductance.
Pratique :
Quand on est au repos, la perméabilité du Na+ est 100x plus basse que le K+.
 Perméabilité K+ = 100x perméabilité Na+.
Imaginons :
La perméabilité Na+ = 0 et celle de K+ = 100.
Il n’y a pas de flux de Na+ puisque pas de conductance mais il y en a un pour le K+, les
canaux ioniques le laissent passer et il aura tendance à sortir de la ȼ selon son gradient de [].
Au fur et à mesure que le K+ sort :
→ Des charges + (cation) liées à K+ s’accumulent sur la face externe

→ Des charges – (anions) s’accumulent sur la face interne
Pour rappel, il y a une force liée au gradient [K+] maintenue par la pompe NAK qui a
tendance à pousser le K+ à l’extérieur de la ȼ.
Obviously, le + et le + se repoussent alors le + et le - attire le +. Par conséquent, plus le K+
sort et plus les charges + ont tendance à s’>< à la sortie du K+ puisque c’est un cation.
 En fait, au fur et à mesure qu’il sort, il limite sa propre sortie donc il s’autolimite.
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Résultat : on a un gradient électrique inverse au gradient de [] qui tend à repousser le K+ à
l’intérieur de la ȼ.
À l’équilibre, le flux de K+ s’arrête.

Pour ce faire, on peut calculer le potentiel électrique nécessaire appelé le potentiel
d’équilibre :
Équation de Nernst :
R = constante des gaz parfaits T = t° absolue (en Calvin)

Z = valence de l’ion (K+ est chargé 1x en ion donc z = 1) F = constance de faraday
(Pour le potassium, RT = 58)
Donc, si la membrane arrive à un potentiel de -90 mV, le flux s’arrête.

 Cela se passerait s’il n’y avait que du K+ aux alentours de la membrane mais ce n’est
pas le cas.
En réalité, le potentiel de la membrane est environ de -70/80 mV ce qui n’est pas suffisant
pour empêcher la sortie du K+.
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Dès lors, il sort donc tout le temps, de manière légère, et si la pompe NAK n’était pas là, à
un moment, l’équilibre des [] de part et d’autre de la ȼ serait atteint et il y aurait autant de
K+ à l’intérieur qu’à l’extérieur de la ȼ.
Donc, pour maintenir le potentiel de membrane qui dépend, essentiellement mais pas
uniquement, de la tendance qu’à le K+ à sortir de la ȼ, il faut absolument maintenir le
gradient de [K+] et donc il faut une pompe NAK.
CONCLUSION : Maintenir un potentiel de membrane coute de l’énergie.
Résumé :
 La pompe NAK crée une ≠ de [Na+ et K+] de part et d’autre de la membrane.
 Celui du K+ a tendance à le faire sortir le K de la ȼ.
 Des charges + portée par K s’accumulent à la face externe de la membrane et des

charges –à la face interne.
 Le flux de K+ s’autolimite dû au gradient électrique qui en résulte.
 Sans perméabilité de K+, le flux s’arrêterait lorsque le gradient électrique serait ><
parfaitement au gradient de [], donc atteindrait le potentiel d’équilibre.
 Mais présence d’autres ions intervenants, et le potentiel de membrane ≠ du potentiel

d’équilibre du K+.
 Dès lors, il y a tjrs un peu de K+ sortant de la ȼ
 Mais la pompe NAK compense et évite l’équilibre des [K+] de part et d’autre de la
membrane qui provoquerait une absence de potentiel de la membrane.
➔ Donc pour avoir un potentiel de membrane, on doit avoir une pompe NAK qui
fonctionne et donc on a besoin d’E sous forme d’ATP.
➔
Stimulation électrique de l’axone

Sur le schéma, on voit une électrode de stimulation (ES) (schéma d’une pile) avec 2 positions
(1 et 2) dont leurs pôles sont contraires.
L’expression « sens du courant » désigne en fait le « sens des charges + », dans le cas de la
position 1 de l’ES, le courant va vers la droite. C’est donc un courant rentrant qui traverse la
membrane de l’axone. En position 2, le courant va vers la gauche, donnant lieu à un courant
sortant.
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Que se passe-t-il quand on impose un courant rentrant à la membrane ?
L’hyperpolarisation
C’est ce qu’on voit ici :
 Il y a des hyperpolarisations
On a augmenté la polarité de la
membrane, en passant d’une différence
de potentiel de -80mV à -100, -110 ou
au-delà de -120mV.
Quand on augmente l’intensité de la stimulation on observe une augmentation de cette

hyperpolarisation. Le courant provoquant l’hyperpolarisation est gradué
→Si je stimule +, j’hyperpolarise +.
Comment explique-t-on ces hyperpolarisations ?
Prenons le cas de l’ES en position 1, donc un courant entrant. Pour rappel, la membrane est
chargée + à l’extérieur et – à l’intérieur.
L’ES va amener des charges + à l’extérieur de la membrane :
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Le positif repoussant le positif et le positif attirant le négatif va former un excès de charge
négative de l’autre côté de la membrane. Donc l’intérieur va devenir plus négatif.
Au niveau de l’ES, on passe d’un potentiel de – 70mV au repos à un potentiel de -110mV
lorsque que l’on stimule.
Evidemment, la mesure ne se fait pas au niveau de l’électrode de stimulation mais bien à
l’électrode de mesure (EM). On a donc une ≠ de potentiel entre l’endroit où on a stimulé (-
110mV) et l’endroit où se trouve l’EM qui est à -70mV. Cela entraine un gradient électrique
et un milieu conducteur entre les 2 électrodes puisqu’à l’intérieur et à l’extérieur de l’axone
on a une solution aqueuse avec des ions ce qui est conducteur.
Si on a un gradient électrique entre 2 points ainsi qu’une conductance, on aura un courant

allant dans le sens des charges +, càd de l’endroit le + positif vers l’endroit le – positif, donc à
l’intérieur de l’axone de l’EM vers l’ES.
Et, ce que j’observe à l’intérieur est vrai aussi à l’extérieur. On constate un excès de charges
+ au niveau de l’ES par rapport à l’EM. Le courant extérieur est donc inversé.
Au niveau de l’EM, on retrouve un courant rentrant qui apporte des charges + à l’extérieur
de la membrane et en arrache à l’intérieur (+ repousse +) → membrane se charge -. On
observe donc à l’EM une hyperpolarisation. On observait sur l’oscilloscope des pics vers le
bas qui correspondent à l’hyperpolarisation. La valeur n’est pas aussi importante que celle
observé au niveau de l’électrode de stimulation on va passer de - 70mv à -90mv.
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Quelle est la valeur de ces hyperpolarisations ?
Elles ne sont pas aussi importantes que celles observées au niveau de l’ES puisqu’on passait
de -70 à -110 alors qu’ici on passe à -90.
Pourquoi ? Parce qu’on perd du courant en chemin.
En fait il existe des fuites de courant à travers la membrane, et + on s’éloigne de l’ES – le
courant traversant la membrane au niveau de l’EM sera important et donc, -
l’hyperpolarisation sera grande.
Ces courants sont appelés des courants locaux ou électrotonique. Ils ont une importance
considérable notamment dans la propagation du PA.
Leurs amplitudes diminuent au fur et à mesure qu’on s’éloigne de la stimulation et à un
moment ils ne sont même plus détectables. Ils ne permettent pas la propagation de l’info
sur de longues distance mais sur des courtes, cependant, ils ont 2 grands avantages :
1. Ils sont très rapides
2. Ils ne coutent pas d’E car générés par les propriétés électriques de la membrane.
Le potentiel d’action (PA) quant à lui présente un grand avantage car il est capable de se
propager sur des longues distances. Les courants seraient incapables de propager une info
de la moelle jusqu’au bout de nos jambes par exemple.
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La dépolarisation
Elle se produit quand on place l’ES en position 2 et qu’on a un courant sortant.
Ce courant va générer des déflexions vers le haut cette fois-ci, appelées dépolarisations.
Pourquoi « dépolarisation » ? Parce que la ≠ de potentiel de part et d’autre de la membrane

a diminué de -80mV à qlqch comme -70mV ou -60 ici, donc on l’a dépolarisé. Ce sont aussi
des courants gradués.
Cependant, on observe à partir d’une certaine amplitude de courant, une très grande
dépolarisation par la suite qui va même inverser la polarité de la membrane puisqu’on arrive
à +40mV, c’est le PA.
À quoi sont dû les courants gradués observables lors d’un courant sortant ?
L’ES est mis en position 2, donnant un courant sortant.
Celui-ci va amener des charges + à l’intérieur de la membrane
et en arracher à l’extérieur.
De base, E = + et I = -, avec ce courant, I devient +.
Et comme le + repousse le +, E devient également -. On a donc
une dépolarisation de la membrane avec un passage, de -70mV à imaginons - 50mV.
Au niveau de l’ES, avant toute stimulation, on est au repos donc l’intérieur est – et
l’extérieur est +. Nous sommes à un potentiel de membrane de -70mV → potentiel de repos.
On a donc à nouveau une ≠ entre l’endroit stimulé (-50mV) et l’endroit de mesure (-70mV).
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Mais cette fois, on a à l’intérieur un excès de charges + à l’ES par rapport au nbre de charge –
au niveau de l’EM. Dès lors, cette fois, le courant interne va de l’ES → EM.
Évidement ce même courant va dans l’autre sens du côté externe.
On a donc ici au niveau de l’EM un courant sortant qui amène des charges + à l’intérieur de
l’axone et qui en extrait à l’extérieur amenant à une dépolarisation mais qui sera moins
importante qu’au niveau de l’ES (-70 à -60 au lieu de -70 à -50) et ceci est dû à des fuites de
courant à travers la membrane.
Courant sortant = dépolarisant

Courant entrant = hyperpolarisant
Le potentiel d’action
Quel est le mécanisme du PA ?
Pour générer un Pa, il faut dépolariser la membrane et donc on considère que les courants
sortants dépolarisant sont aussi des courants excitateurs.
Au contraire, si on hyperpolarise la membrane, on s’oppose à la jeunesse d’un Pa puisqu’on
va s’éloigner d’une intensité permettant de le générer, ce sont des courant inhibiteurs. C’est
essentiel à comprendre pour toute la suite de ce chapitre.
Retournons donc au schéma relatif à la stimulation d’un axone :
Si on provoque des hyperpolarisations grâce aux courant entrants, on verra des potentiels
gradués augmenter au fur et à mesure que la stimulation augmente mais rien de plus.
Mais, si on génère des courants sortants, il ne se passera rien de plus qu’une dépolarisation,
mais au-delà d’un certain seuil, on constatera toujours la présence de la petite
dépolarisation de + en + grande puisque graduée mais surviendra après elle cette très
grande dépolarisation qui correspond donc au PA.
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/!\ Si on augmente l’intensité de la stimulation, le courant sortant provoquant la
dépolarisation est de + en + important, mais le PA n’augmente pas, il est ce qu’on appelle un
phénomène tout ou rien.
Quels sont donc les mécanismes permettant de générer le PA ?

La phase de dépolarisation du PA
Pour comprendre cela, il faut analyser la composition de la membrane de l’axone et dans
cette membrane, il y a :
→ Des canaux K+ ouverts au repos et qui explique le potentiel de membrane au repos

→ Des canaux Na+ qu’on appelle des vocNa+.
Voc = « Voltage Operated Channel », ce sont des canaux contrôlés par leur voltage.
Ces vocNa+ vont s’ouvrir lorsqu’on dépolarise la membrane, donc lors d’un courant sortant.
Comme il y a + de sodium à l’extérieur de l’axone, si on ouvrait une conductance, on aurait
forcément une entrée du sodium (cations) amenant des charges + à l’intérieur ce qui
explique la phase de dépolarisation qu’on observe dans la PA.
Cette 1ère phase est due à l’augmentation de la perméabilité pour le Na+
La phase de repolarisation du PA
Ensuite vient la phase de repolarisation où la membrane retourne à son potentiel de repos,
et cette phase est due à des canaux potassique également contrôlé par le voltage.
 Ces vocK+ s’ouvrent dans un second temps avec retard par rapport au canaux vocNa+
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Et comme le potassium est + concentré à l’intérieur de l’axone, il va sortir avec ses charges +
rendant l’intérieur négatif, c’est ce qui explique la repolarisation de la membrane.
Cette 2ème phase est donc due à une augmentation de la perméabilité pour la K+.
Phénomène de tout ou rien

Ces canaux voc ne s’ouvrent que lorsqu’il y a une dépolarisation suffisante.
Autrement dit le PA ne peut avoir lieu que si on n’atteint l’intensité seuil.
À partir du moment où on atteint l’intensité seuil, les canaux sodiques s’ouvrent, le canal
potassique s’ouvrent et on a un PA.
Si on n’atteint pas cette intensité seuil alors il n’y a pas d’ouverture des cabaux et pas de PA.
 C’est pour cela que c’est un phénomène tout ou rien.
Soit le PA est présent soit il ne l’est pas. Il n’est pas possible de modifier le PA dans un axone.
D’un PDV mathématique :
Il n’intervient donc pas bcp dans le potentiel de membrane de repos dû à la conductance

très faible.
Mais si on ouvrait une conductance pour le sodium en ouvrant les canaux voc, alors le PE du
sodium prendrait une place importante dans le potentiel de membrane.
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Donc ce n’est pas étonnant si le potentiel de membrane évolue vers le potentiel d’équilibre
du sodium parce qu’on a ouvert une grande conductance pour celui-ci, or son potentiel
d’équilibre contrairement à celui du potassium est positif, on arrive à une dépolarisation de
la membrane et une inversion de la polarité de la membrane.
(Pas jusque 50mV parce qu’évidement il y a tjs eu une conductance pour le K+ mais en tout
cas un PM se rapprochant du PE du sodium).
Ce schéma nous montre l’évolution

du PM lors d’un PA en // à la
perméabilité du sodium qui
augmente durant la 1ère partie du
PA et qui provoque donc la
dépolarisation de celui-ci, la phase
ascendante.
Puis, survient suite à l’ouverture
des canaux potassique une
augmentation de la perméabilité
pour le Na et cela correspond à la
repolarisation de la membrane, càd
à la phase descendante du PA.
Remarques :
→ Contrairement aux courant locaux, le PA est un phénomène relativement lent

puisqu’il nécessite des mvmts d’ions, donc des mvmts de diffusion qui est très lente.
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→ Les mvmts ioniques durant le PA vont déséquilibrer les concentrations de Na et K.
Il faudra les rétablir après, et donc la pompe NAK va jouer un rôle essentiel pour
maintenir le PM et le PR et permettre la survenue d’un nouveau PA.
Donc, le PA coute de l’E puisque la pompe NAK consomme de l’ATP.
→ Pendant un PA, il est impossible d’en générer un nouveau, c’est ce qui est montré ici.
En effet l’excitabilité de la membrane pendant le PA devient nul, on parle de période
réfractaire absolue.
Après le PA, son excitabilité revient petit à petit à la normale et cette période est la
réfractaire relative.
Pendant la PRA, il est impossible de générer un nouveau Pa, et pendant la PRR il est possible
d’en générer un mais l’intensité seuil, càd la dépolarisation qu’on devra atteindre, est +
élevée qu’en période normale.
Ces modifications de la perméabilité pour le Na

et le K ont été découvertes par Hodgkin et
Huxley, qui ont reçu un prix Nobel.
C’est la théorie ionique du PA.
Ce graphique montre la distance parcourue par le PA en fonction du temps, donc en réalité,

on va éloigner l’EM de l’ES. On constate que le temps entre le stimulus et la réponse
augmentent au fur et a mesure que ces distances augmentent.
L’équation est de type Y = ax
Y = distance parcourue ; x = temps ; la cst a = vitesse.
 C’est un cas de MRU, donc la vitesse du Pa est cste.
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On a donc son amplitude et sa vitesse qui sont constantes.
Comment se propage le Pa ?
Physiologiquement, il nait au niveau du cône d’émergence de l’axone.
À cet endroit, puisqu’il y a un PA, il y a une dépolarisation de la membrane (I = + et E = -).
Si on va un peu + loin sur l’axone, on est dans une situation de repos avec l’extérieur + et
l’intérieur –.
On voit donc qu’on a entre ces 2 points, une différence de potentiel et donc entre les 2, un
milieu conducteur. On aura un courant, de l’endroit excité à l’endroit au repos à l’intérieur et
inversement à l’extérieur.
 Ce sont des courants locaux.
Bien entendu, les courants à la membrane au repos sont sortants, donc excitateur et vont
provoquer une dépolarisation de la membrane et générer un nouveau PA suite à l’ouverture
des canaux sodique dépendant du voltage.
Et ainsi de suite, on a un nouveau PA qui s’est créé, la membrane est au repos plus loin donc
on a à nouveau des courants locaux et c’est ainsi que le Pa se propage de proche en proche.
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Pour rappel, ces courants locaux ne peuvent pas se propager sur des distances longues à
cause des fuites de courants à travers la membrane.
Pourquoi une fois que le PA est arrivé du milieu de l’axone, il ne revient pas en arrière ?
Parce que ces zones précédemment excitées sont mtnt en période réfractaire.
Et c’est la présence de ces PR qui assure la propagation unidirectionnel (1 seul sens) du PA.
Pourquoi lorsque Pa est généré du cône d’émergence, il ne retourne pas dans le neurone ?
Ce n’est pas possible car il n’y a pas de voc dans le corps du neurone ni dans les dendrites, il
n’y a donc que dans l’axone que l’on peut retrouver un PA.
Les courants locaux

Revenons à ces courants d’axones qui s’estompent avec la distance.
Vu que les courants locaux n’ont pas la capacité de propager les informations sur une longue
distance, c’est là qu’interviennent les gaines de myéline. Entre chaque manchon de myéline
(1 et 1,5mm), on observe des creux sans myéline qu’on appelle les nœuds de Ranvier.
Grâce à ces gaines de myélines qui sont isolantes, les fuites des courants locaux vont être
très limitées mais il n’y aura pas de PA généré pour cette raison. Cependant, le prochain PA
sera généré au nœud de Ranvier suivant et ainsi de suite.
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Intérêt de la gaine de myéline ?
1° Cela permet la propagation des courant locaux à des distances + importantes puisque la
fuite de courant est limitée grâce à la gaine de myéline. Il y a donc - de PA / unité de
longueur d’axones. De plus, on sait que les PA sont lents, les axones myélinisés permettent
de les propager + rapidement.
2° Comme le PA provoque des déséquilibres de concentrations de sodium et potassium de
part et d’autre de la membrane, cela nécessite une accélération de la pompe NAK donc
augmentation accrue de ATP, donc moins il y de PA / unité d’axone – cela coute en E.
 Axone myélinisé permette de propager PA + vite avec moins d’E.
Le PA se propage en sautant d’un nœud à l’autre, raison pour laquelle on parle de
« conduction saltatoire ».
La sclérose en plaque
Il existe maladie où l’on observe une destruction de la gaine de myéline dans le SNC
→ Sclérose en plaque, elle est auto-immunitaire.
C’est une situation dans laquelle le système immunitaire se retourne contre les constituants
de notre organisme au lieu d’être contre les pathogène.
Pourquoi on en parle ? pace que quand on analyse le tissu macroscopiquement, on se rend
compte qu’il y a des zones cicatricielles donc durcies (sclérose) et elles forment des plaques.
On peut les voir au scanner :
À gauche, on voit bien les plaques, zones blanches denses.
Résumé :
 Le potentiel de repos est principalement dû à la différence de concentration en ions
K+ de part et d’autre de la membrane plasmique.
 Le PA est généré à la suite d’un courant dépolarisant dont l’intensité est supérieure
au seuil d’excitabilité.
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 Dans le neurone, le PA est généré et ne se propage que dans l’axone
 La phase initiale du PA est due à l’entrée d’ions Na+
 La phase de repolarisation du PA est due à la sortie d’ions K+
 Durant le PA, la membrane est inexcitable
 L’amplitude, la forme et la vitesse du PA sont constantes
 La propagation du PA se fait par des courant locaux
 De par ses propriétés électriques, la gaine de myéline permet d’augmenter la vitesse

de propagation du PA et de diminuer son coût énergétique
 L’intensité du message véhiculé par une fibre nerveuse est codée par la fréquence
des PA
o On pourrait se demander comment peut-on coder des intensités variables

d’un stimulus alors que l’amplitude du PA est cste. Si on appuie +- fort sur une
table, on va ressentir que la pression est +- importante, or l’amplitude du PA
est cste donc ce n’est pas en modifiant l’amplitude que l’on peut coder
l’intensité du stimulus. Le codage se fait en fréquence. Quand l’intensité du
stimulus est + importante, la fréquence du PA sera augmentée, mais jamais
leur amplitude.
Propagation de l’information chimiquement

Au niveau des synapses, l’information est véhiculée entre les neurones de manière
chimique. En effet les synapses sont de plusieurs types et ont beaucoup de souplesse ce qui
leur permet de moduler la propagation de l’information.
Le premier l’ayant démontré est Otto Loewi en 1920 qui a gagné le prix Nobel
de médecine en 1936.
Pour le faire, il a isolé 2 cœurs de grenouilles dans un bocal en présence
d’ions, de glucose et d’oxygène, ce qui a permis aux cœurs de continuer à
battre (vrai également pour le cœur humain). En effet le cœur a un
mécanisme propre lui permettant de battre sans être relié au SNC.
Cependant, le SNC peut moduler la façon dont il va battre en augmentant ou diminuant la
fréquence cardiaque et l’intensité des contractions, ce que peut faire le nerf vague,
innervant le cœur, lorsqu’il est stimulé.
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Quand il a relié le cœur 1 avec le cœur 2, il a

remarqué que, lorsque le nerf vague du cœur
1 était stimulé, il y avait une diminution de la
fréquence cardiaque et de l’intensité des
contractions ainsi que, peu de temps après,
les mêmes effets dans le cœur 2.
Pour lui, cela signifiait que le nerf vague
libérait un msg chimique qui allait ces effets
dans les 2 cœurs.
Le messager chimique est l’acétylcholine, un neurotransmetteur majeur du système nerveux
autonome.
Ce fut la 1ère démonstration de la transmission de l’information sous forme chimique avev un
messager soluble capable de passer du récipient 1 au 2.
Morphologie et fonctionnement de base d’une synapse :

La synapse se constitue généralement de 3 parties :
1. L’élément pré-synaptique (le plus souvent une terminaison axonale) :
Elle contient le messager chimique, appelé neurotransmetteur dans des vésicules de
sécrétions.
2. La fente synaptique :
C’est dans celle-ci que va être libéré le neurotransmetteur.
3. L’élément post-synaptique
C’est un bouton dendritique ou un corps cellulaire d’un neurone ou organe cible comme les
cellules du cœur.
Il présente toujours des récepteurs capables de fixer le neurotransmetteur.
Fonctionnement :
Lorsqu’un PA arrive à l’extrémité axonale, il va provoquer l’ouverture des canaux voc qui
vont permettre l’entrée du calcium dans l’élément pré-synaptique.
Celui-ci va provoquer la fusion des vésicules pré-synaptiques avec la membrane pré-
synaptique et donc la libération dans la fente synaptique des neurotransmetteurs par le
mécanisme d’exocytose.
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Les neurotransmetteurs se retrouvent dans

la fente synaptique et peuvent alors se fixer
aux récepteurs présentés par la membrane
de l’élément post-synaptique. Là, des
mécanismes intercellulaires vont intervenir
pour permettre d’interpréter le msg
véhiculé.
©Marine Page (image)
Cependant, il faut que l’effet des neurotransmetteurs sur les récepteurs s’arrêtent à un
moment donné.
Les 3 mécanismes d’arrêt des neurotransmetteurs :
1. La diffusion dans le milieu extracellulaire
C’est marginal et il y a peu d’espace dans le système nerveux permettant d’atteindre de
forte concentration des neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Mais il y a donc peu
d’espace pour se diluer, dès lors, son arrêt par diffusion parait inimaginable.
2. Recapture par l’élément présynaptique
C’est un mécanisme important de l’arrêt de l’action des neurotransmetteurs avec des
molécules les ciblant spécifiquement et qui sont utilisée dans la pratique clinique courante.
3. Dégradation enzymatique
Des enzymes vont les détruire et permettre d’arrêter leur action sur les récepteurs post-
synaptique.
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Différents types de synapse :
On voit en 1, la partie pré synaptique, avec

ses vésicules de sécrétion, suivie de la fente
et enfin de la partie post synaptique.
Ici, ce qui fait synapse avec le bouton dendritique est le corps

de l’axone. On parle de synapse en passant.
Les PA se propagent dans cet axone et en passant, ouvrent
des voc qui laisse passer du calcium là et permette libération
du neurotransmetteur dans la fente.
On peut parfois avoir des morphologies extraordinaires.

On voit ici, une synapse particulière puisqu’on a la
dendrite et deux terminaisons axonales qui chacune
d’entre elle fait synapse avec la dendrite.
On reconnait les éléments présynaptiques, car il y a
de nombreuses vésicules d’exocytose.
On peut voir aussi les deux fentes synaptiques, entre
l’axone et la dendrite mais ce qui est particulier, c’est
qu’il y a aussi une synapse entre les deux terminaisons axonales.
C’est assez compliqué de déduire l’élément pré et post synaptique. Probablement que dans
ce genre de synapses les deux terminaisons axonales s’influencent mutuellement.
 Il y a une très grande variabilité de type de synapse ce qui est totalement différent
des PA, car pour les synapses, même si on s’arrête juste à la morphologie, il y a des
très nombreux types de synapses différents.
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Les récepteurs situés sur la membrane de l’élément post-synaptique

Ils peuvent être de deux types :
1. Récepteur ionotrope
Le récepteur lui-même est un canal ionique. Le neurotransmetteur va venir s’y fixer
permettant l’ouverture du cannal.
On dit également que ce sont des ROC = « Receptor Operated Channel ».
2. Récepteur métabotrope
Lorsque le neurotransmetteur vient se fixer au récepteur, celui-ci provoque l’action d’un
second messager (autre que le neurotransmetteur) ce qui permet d’ouvrir un canan ionique.
Ces canaux ioniques = SMOC : « Second Messenger Operated Channel ».
©Marine Page (image)
Effet de la stimulation d’un récepteur post-synaptique sur le neurone situé en

aval de la synapse (= post-synaptique) :
Situation 1 :
Imaginons une 1ère synapse (1), un PA va arriver à l’extrémité axonale et va libérer un
neurotransmetteur dans la fente synaptique. Celui-ci va se fixer à des récepteurs (ionotrope
ou métabotrope) qui, imaginons, laisse passer du sodium.
Le sodium, puisqu’il est plus concentré à l’extérieur qu’à l’intérieur de la cellule, va rentrer
provoquant une dépolarisation de la membrane (-70 → -50mV).
Cette dépolarisation est un potentiel post-synaptique et est incapable de générer un PA
puisque ne nous sommes pas dans l’axone donc pas de voc.
Il y a donc une ≠ de potentielle entre le cône d’émergence de l’axone (-70) et la membrane
post-synaptique (-50).
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Ce qui signifie que l’on a un courant local, qui va du positif vers le moins positif, donc de la
membrane vers le cône à l’intérieur du neurone et inversement à l’extérieur.
 C’est un courant local, donc il y a des fuites.
La dépolarisation au cône d’émergence ne sera pas aussi importante que celle au niveau de
la membrane post-synaptique de la synapse 1 puisqu’on va passer de -70 à -60mV.
Si on dessine le potentiel de membrane au niveau du cône d’émergence de l’axone en

fonction du tps, cela donnerait :
Je stimule la synapse 1 et on a une

dépolarisation jusque -60mV.
Si l’intensité seuil se situe à -55mV et que la
dépolarisation est à -60mv, il ne se passera
donc pas de PA.
Situation 2 :
Mais imaginons que nous ayons une 2ème synapse qui, au niveau de l’élément
postsynaptique, ouvrent des canaux également sodiques.
Si celle-ci est stimulée, donc qu’un PA arrive au niveau de l’élément présynaptique de la
synapse 2, le neurotransmetteur sera libéré, va se fixer aux récepteurs post-synaptiques et
induire un potentiel postsynaptique qui est également une dépolarisation.
 On va passer de -70 à -50mV.
On a également des courants locaux comme pour la synapse 1, cad des courant allant de la
membrane post synaptique de la synapse 2 vers le cône d’émergence de l’axone à l’intérieur
de la cellule et inversement à l’extérieur. Evidement il y a des fuites.
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Si je stimule la synapse 1 et la synapse 2, les deux dépolarisations générées au niveau du

cône d’émergence de l’axone vont s’additionner et on va atteindre alors l’intensité seuil et
générer un PA.
L’addition de ces deux potentiels générés par deux synapses différentes = sommation
spatiale (pcq elle se fait dans l’espace).
Ces potentiels post-synaptiques générés (par exemple ici par la libération de sodium) sont
prompts à exciter l’axone, raison pour laquelle on parle de potentiel post-synaptique
excitateur (PPSE).
Si on stimule à haute fréquence la synapse 1, les dépolarisations engendrées au cône

d’émergence vont s’additionner pour dépasser l’intensité seuil et générer un PA.
= sommation temporelle (car dans le temps).
L’intensité d’un stimulus peut être codé par la fréquence de PA.

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Il est évident que la sommation spatiale ET la sommation temporelle peuvent et vont se

combiner pour induire des dépolarisations sur le cône de l’axone, dépasser l’intensité seuil
et générer un PA.
Situation 3 :
Ce sont toujours des synapses excitatrices (sodium + PPSE) mais on en rajoute une 3ème
synapse.
Cette synapse 3, lorsque excitée, va libérer dans la fente synaptique des neurotransmetteurs
qui vont se fixer à des récepteurs et cette fois-ci, laisser rentrer du chlore.
Le chlorure est un anion et donc, si le sodium provoque une dépolarisation, lui provoquera
une hyperpolarisation.
→Alors, le potentiel de membrane va plutôt passer de -70 à -90. Pour rappel au repos on est
à -70 dans le cône d’émergence.
La membrane post-synaptique de la synapse 3 est alors plus négative que le cône
d’émergence, on a donc des courants locaux + des fuites.
L’hyperpolarisation au niveau de la membrane post-synaptique va en entraîner une au
niveau du cône d’émergence mais comme c’est un courant rentrant donc un courant local,
l’hyperpolarisation ne sera pas importants dû aux fuites.
Si on dessine le potentiel de membrane en fonction du temps, tjr au niveau du cone

d’émergence :
D’abord on stimule la synapse 3, ensuite la 1 et la 2 et enfin les 3 en même temps.
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Quand on stimule les 3, l’hyperpolarisation va sʼopposer à la dépolarisation de la synapse 1

et 2, si bien que la dépolarisation sera moins importante et ne va pas atteindre l’intensité
seuil.
En effet, la synapse 3, lorsque stimulée, s’oppose à l’action excitatrice des synapses 1 et 2.
On dit que le potentiel synaptique généré par la synapse 3 est un potentiel post-synaptique
inhibiteur (PPSI) puisqu’il s’oppose à la survenue dʼun potentiel d’action.
L’intégration synaptique
Dans une situation théorique où un neurone contrôle un cpt, on avait des entrées +
stimulant les neurones et le cpt, puis des entrées – inhibant ce neurones et bloquant le cpt.
À l’échelon cellulaire, sur un même neurone, on a des PPSE et des PPSI qui arrivent et qui
vont s’additionner de manière temporelle et spatiale, cʼest la somme algébrique de ces PPSE
et PPSI qui vont, potentiellement, atteindre l’intensité seuil au niveau du cône d’émergence
de l’axone.
 Si cette intensité seuil est atteinte, le PA se propage et donc lʼinfo aussi en aval.
 Si au contraire, cette sommation nʼatteint pas lʼintensité seuil, le PA ne peut pas se
propager et la propagation de lʼinfo sʼarrête là.
→Tous ces phénomènes constituent l’intégration synaptique.
Imaginons qu’on a un neurone capable de se décharger spontanément (càd d’envoyer

spontanément des PA), on dit qu’il a une activité tonique. Même sans stimulation, il se
dépolarise et envoie des PA dans son axone.
Imaginons mnt un neurone juste en amont qui s’articule avec ce neurone à activité tonique,
via une synapse inhibitrice (déclenche PPSI). Ce qui signifie que quand il est stimulé, il va
entraîner une diminution de la fréquence des PA dans le neurone à activité tonique.
Ce 2ème neurone est stimulé, lui-même, par un autre neurone qui est excitateur cette fois-ci.
On a donc une chaîne de 3 neurones où le second est un inter-neurone puisqu’il est situé
entre 2 neurones et y fait la connexion.
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Scénario 1 :
Le neurone 1 stimule le neurone 2 et on a dans les 2 une augmentation de la fréquence des
PA mais une chute de cette fréquence dans le neurone 3 à activité tonique.
Pour rappel le 2 et 3 sont relié par une synapse inhibitrice.
Scénario 2 :
La fréquence des PA diminue dans le neurone 1 donc dans le 2 mais comme, il inhibe le
neurone 3, si on diminue les PA dans 2, moins de PPSI sont générés à la synapse entre le
neurone 2 et 3 donc la fréquence des PA du neurone 3 augmente.
Conclusion :
On voit dans le scénario 1, que quand dans le neurone 1 on ↗ la fréquence de PA, cela
entraine aussi une ↗ dans le 2, entrainant une ↘ PA dans le 3.
 Une stimulation suite au passage dans la synapse inhibitrice se transforme en
inhibition.
Au contraire, dans le scénario 2, une ↘ de la fréquence PA dans 1 entraine aussi une ↘ dans
le 2 mais au passage de la synapse inhibitrice, la ↘ de la fréquence des PA s’est transformé
en ↗.
 Cette fois, une inhibition au passage de la synapse inhibitrice s’est transformée en
excitation.
Qd on croise une synapse inhibitrice, une stimulation se transforme en inhibition et une
inhibition en stimulation.
C’est la raison pour laquelle on dit que ces inter-neurones qui s’articulent avec le neurone en
aval via une synapse inhibitrice sont des interneurones à conversion de signes.
Ils sont cruciaux dans le fonctionnement des circuits neuronaux car s’ils n’existaient pas,
dès qu’il y aurait un PA qlq part, il se propagerait de manière généralisée à l’ensemble du SN
puisque tous les neurones sont connectés les uns aux autres.
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Les neurotransmetteurs
Le type de neurotransmetteurs :
On classe souvent les neurotransmetteurs en fonction de leur nature chimique.
L’acétylcholine :
➔ Joue un rôle important dans le système nerveux autonome.
C’est le neurotransmetteur libéré par les axones qui font synapse avec les muscles
squelettiques.
Les muscles se contractent parce que l’acétylcholine a été libérée et qu’elle s’est fixée à des
récepteurs qui permettent la contraction des cellules musculaire.
Les acides aminés :

Les 2 plus importants dans le SNC sont :
- Le glutamate : grand neurotransmetteur excitateur
- Le GABA, l’acide gamma-aminobutyrique : grand neurotransmetteur inhibiteur.
Les purines : tel que l’ATP.

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Les monoamines : elles sont toutes dérivées synthétisées à partir d’acide aminé.
Composé de chaîne d’acide aminé. On va retrouver les opioïdes endogènes, ces molécules
que nous fabriquons nous-même, qui se fixe aux récepteurs auxquels se fixent également la
morphine, qui ont donc des effets antalgiques.
La libération des neurotransmetteurs
En fait, un même neurotransmetteur peut se fixer à plusieurs types de récepteurs et les

effets induits sont donc lié au type de récepteur auquel il se fixe plutôt qu’à lui-même.
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La noradrénaline
La noradrénaline en se fixant à des α1a, 1b, 1c diminue la perméabilité de la membrane pour le
potassium et au contraire en se fixant à des α2a, 2b, 2c , l’augmente.
 Donc pour un même neurotransmetteur, en se fixant à des récepteurs différant, peut
avoir des effets opposés dans un cas excitateur et dans un autre inhibiteur.
Comment cela fonctionne-t-il ?
La noradrénaline après libération va tout autant se fixer aux α 1 qu’aux 2 mais comme dans
le SNC, il y a peu d’espace extra-cellulaire, elle ne va pas diffuser et rester concentrée dans la
fente synaptique pour se fixer uniquement aux récepteurs post synaptique de la synapse
stimulée.
Dans le SNC, la localisation de la libération d’un neurotransmetteur est essentielle pour en
comprendre les effets. Ce n’est pas le cas pour les hormones par exemples, qui sont libérées
dans le sang puis atteignent l’organe cible.
 La noradrénaline libérée à un endroit ne va pas avoir les mêmes effets qui si elle est
libérée à un autre endroit. Dans un cas, on aura des récepteurs α1 et dans l’autre des
α2, les effets seront donc ≠ voire même ><.
Le glutamate :
= Grand neurotransmetteur excitateur du SNC.

Il a plusieurs récepteurs mais on va surtout se concentrer sur le AMPA, un récepteur
ionotrope qui après fixation de son ligand laisse entrer du sodium et provoquant la
dépolarisation de la membrane postsynaptique et donc un potentiel postsynaptique
excitateur (PPSE).
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Le GABA :
= Grand neurotransmetteur inhibiteur du SNC.
Il existe deux types de récepteur central :
- GABA-A
- GABA-B.
On ne va s’intéresser qu’aux GABA-A.
Son fonctionnement :
Le GABA a bien un effet inhibiteur sur le neurone postsynaptique. Le récepteur GABA-A est
également un récepteur ionotrope qui laisse passer du chlorure. Donc le chlorure qui est un
anion, rentre dans la cellule et va provoquer une hyperpolarisation de la cellule. C’est-à-dire
un potentiel postsynaptique inhibiteur.
L’effet inhibiteur sur le neurone postsynaptique :
On commence par mesurer l’amplitude des PA dans un neurone post-synaptique
gabaergique (utilise le gaba comme neurotransmetteur) avant qu’il ne soit stimulé par le
neurone présynaptique. Les PA sont stables.
Ensuite, on stimule le neurone présynaptique et la et on voit que la fréquence des PA dans le
neurone post-synaptique diminue, elle s’annule même !
Après l’arrêt de la stimulation, les PA dans le neurone post synaptique reprennent.
→ le GABA a un effet inhibiteur sur le neurone post synaptique
Son rôle clinique :

Le GABA est la cible de plusieurs molécules utilisées en clinique et en particulier des
benzodiazépines, utilisés comme sédatif, somnifère et anxiolytique.
Deux molécules connues des benzodiazépines
 Le diazépam, qui a pour nom commercial « Valium ».
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 Le propofol qui a pour nom commercial « Diprivan ». Il ne se trouve pas en
pharmacie car est à usage purement hospitalier, souvent utilisé en anesthésie pour
induire l’endormissement du patient, c’est un liquide blanc qui agit très vite.
Il est aussi la cible des barbituriques et de

certaines hormones comme les stéroïdes,
également capables de se fixer aux récepteurs
GABA.
On comprend assez bien qu’il ait cette
importance puisqu’il provoque des potentiels
postsynaptiques inhibiteur et si l’on donne des
stimulants tel que le propofol ou les
benzodiazépines, on va provoquer un effet
sédatif, donc l’endormissement du sujet.
Les systèmes neuromodulateurs diffus

Les monoamines sont des neurotransmetteurs très important que l’on va trouver dans les
systèmes neuromodulateurs diffus.
Ces systèmes vont moduler de manière diffuse l’activité cérébrale.
Les corps cellulaires de ces systèmes sont contenus dans des noyaux, situés dans le tronc
cérébral. Ils envoient des axones très diffus dans l’ensemble du cortex cérébral et vont être
très important dans différents types de modulation telle que l’humeur, les phénomènes
d’addiction, les cycles veille-sommeil, les cpts émotionnels, …
Le système noradergique
Le locus coeruleus, un noyau contenu dans le tronc cérébral, envoie des axones qui se
terminent par des synapses noradrénergiques. Ce système est impliqué dans l’attention,
l’éveil, le cycle veille-sommeil, l’apprentissage, la mémoire, l’anxiété, la douleur et l’humeur.
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Le système sérotoninergique
Il intervient dans l’humeur et les comportements émotionnels et est la cible de drogue telle
que le LSD ou l’ecstasy et d’un type d’anti dépresseur qu’on appelle les inhibiteurs sélectifs
de la recapture de la sérotonine.
Le système dopaminergique
La dopamine trouve son origine dans 2 noyaux :
1. Le locus Niger : a un rôle dans le contrôle moteur et est la cible de la maladie de
Parkinson.
2. L’aire tegmentale ventrale : envoie des axones dans le cortex préfrontal. C’est ce
noyau avec ses axones, ils sont responsables des cpts addictifs et sont la cible de la
morphine, héroïne, …
Le système cholinergique
Le rôle de l’acétylcholine dans le SNC est mal connu mais on pense qu’il a un rôle important
dans la mémoire.
De plus, les seuls médicaments ayant un petit effet dans la progression de la maladie
d’Alzheimer, ont comme cible les systèmes cholinergiques diffus du SNC.
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La recapture des neurotransmetteurs

Un des mécanismes pour arrêter l’effet d’un neurotransmetteur lorsqu’il est libéré dans la
fente synaptique, c’est sa recapture par l’élément présynaptique.
La recapture de la sérotonine
La sérotonine est aussi connue sous le nom de 5- hydroxytryptamine (5-HT).
Comme on peut le voir ici, elle est recapturée par l’élément présynaptique et dégradé
dedans par voie enzymatique.
Il existe des molécules capables d’inhiber cette recapture de la sérotonine et c’est ce qu’on
appelle les ISRS (Inhibiteur Sélectif de la Recapture de la Sérotonine).
En inhibant sa recapture, on va augmenter sa

[] dans la fente synaptique et suite à cela, on
peut avoir des répercussions positives sur
l’humeur et les états émotionnels.
C’est la raison pour laquelle les ISRS sont
utilisés comme anti dépresseur.
La + connue est la fluoxétine, connue
commercialement sous le nom de « prozac ».
La modulation synaptique
La synapse contrairement au potentiel d’action est extrêmement souple, il en existe
plusieurs types. Il existe aussi un grand nombre de neurotransmetteurs et encore plus de
récepteur et de voie de transduction intracellulaire du signal.
En plus de tout cela, il est possible de moduler la transmission d’une synapse.
On distingue 2 grands types de modulation synaptique :
1. La modulation présynaptique
2. La modulation postsynaptique
La modulation présynaptique
Il existe plusieurs mécanismes mais nous allons en voir qu’un.
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On a la terminaison d’un axone faisant synapse avec le corps cellulaire d’un neurone, des
récepteurs AMPA avec comme neurotransmetteur du glutamate.
Pour rappel, quand il se fixe aux AMPA, il laisse entrer du sodium (Na+) et provoque un
potentiel postsynaptique excitateur (PPSE).
Cette libération de glutamate est due à un PA au niveau de la terminaison axonal qui va
ouvrir des voc Ca++ induisant l’exocytose du glutamate.
 On parle de l’élément présynaptique 1.
On va avoir un autre élément présynaptique faisant synapse avec l’élément présynaptique 1
qu’on va appeler terminaison axonal 2.
Imaginons ici, que lors de l’arrivée d’un PA au niveau de l’extrémité axonal, on a l’ouverture
des voc Ca2+. Mais au lieu d’avoir comme neurotransmetteur du glutamate, on a du GABA.
Il va se fixer à des récepteurs GABA-A qui laissent rentrer du chlorure (Cl−) conduisant à une
hyperpolarisation.
Celle-ci va s’opposer à la dépolarisation induite par le PA qui provoque l’ouverture des voc
Ca2+.
Donc, nous avons – de Ca2+ entrant, et donc – de glutamate libéré dans la fente synaptique.
Ce qui conduit à ce que l’amplitude du PPSE dans la fente synaptique diminue.
©Zöé Gillissen
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Pour résumé :
Élément présynaptique 1
1. Un PA arrive au niveau de la terminaison axonale 1
2. Ce PA provoque l’ouverture des canaux VOCCa++
3. L’entrée de Ca++ provoque l’exocytose du glutamate
4. Le glutamate (neurotransmetteur) se fixent sur les récepteurs AMPA
5. Les récepteurs AMPA laissent entrer du sodium Na+
6. L’entrée de Na+ provoque un PPSE (dépolarisation)
Élément présynaptique 2
L’élément présynaptique 2 fait synapse avec l’élément présynaptique 1.
1. Un PA provoque arrive au niveau de la terminaison axonale 2
2. Ce PA provoque l’ouverture des canaux VOCCa++
3. Du GABA est libéré
4. Il se fixe à des récepteurs GABA A qui laissent entrer du Cl- chlorure dans l’élément 1
5. L'entrée de chlorure provoque une hyperpolarisation
Cette hyperpolarisation s’oppose à la dépolarisation induite par le PA qui provoque

l’ouverture des canaux VOCCa++
→ Donc on a - de Ca++ rentrant dans l’élément présynaptique 1 et donc - de glutamate libéré
dans la fente synaptique.
→ Et donc, l’amplitude du PPSE dans le neurone postsynaptique va également être diminué
Mesure du potentiel postsynaptique dans le neurone
On va représenter le potentiel de membrane en fonction du temps.
En ne stimulant que l’axone 1, il y aura une dépolarisation, mais en stimulant l’axone 2 en
même temps, on aura une dépolarisation moindre au niveau du neurone postsynaptique, le
PPSE sera de moindre amplitude.
En stimulant cet axone qui forme une terminaison présynaptique, sur l’axone 1, on va
diminuer la dépolarisation qui arrive au niveau de la terminaison axonale, on aura diminué
l’entrée de Ca2+ et donc par csq diminué la libération de glutamate par l’élément
présynaptique et donc on a diminué l’amplitude du PPSE dans le neurone postsynaptique.
↘ dépolarisation ➔ ↘ entrée de Ca2+ ➔ ↘ libération glutamate ➔↘ amplitude du PPSE
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La fréquence des potentiels d’action :

La fréquence des PA arrivant dans l’élément présynaptique peut moduler la transmission
synaptique.
Nous avons ici 3 exemples de modulation synaptique liée à la fréquence des PA dans
l’élément présynaptique.
Partie supérieure : Les PA dans l’élément présynaptiques sont des phénomènes « tout ou
rien », on le voit à leur amplitude constante.
Partie inférieure : Les PA varient, ce sont des potentiels gradués.
Comment la fréquence des PA module-t-elle ?

Lorsqu’on stimule à une fréquence donnée à chaque potentiel d’action correspond à un
potentiel postsynaptique de même amplitude.
La facilitation :
Lorsqu’on augmente la fréquence des PA présynaptiques, on voit que l’amplitude des
potentiels postsynaptiques augmente.
 Facilitation.
On pense que ce phénomène est dû à l’accumulation de Ca2+ dans l’élément présynaptique.
L’entrée de Ca2+ dans l’élément présynaptique dépend d’un canal ionique, c’est donc un
phénomène très rapide. Cependant, son repompage hors de l’élément présynaptique
dépend d’une pompe ATP, ce qui est un phénomène relativement lent.
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Si on stimule à haute fréquence, le Ca2+ va s’accumuler dans l’élément présynaptique,
facilitant la libération du neurotransmetteur et donc ↗ l’amplitude des potentiels
postsynaptiques.
La potentialisation post-tétanique
Si après avoir stimulé à relativement grande fréquence, on attend un peu et on restimule à
nouveau, on va avoir un potentiel postsynaptique + important, + ample qu’avant cette
stimulation à haute fréquence.
 Potentialisation post-tétanique (PTP).
La dépression
Si on stimule à très très haute fréquence, on pourra voir que l’amplitude des potentiels
postsynaptiques diminue au lieu d’augmenter.
C’est probablement lié à l’épuisement du neurotransmetteur dans l’élément présynaptiques,
car si on en libère beaucoup, forcément on vide le stock et cela conduit à des potentiels
postsynaptiques de plus faible amplitude.
 Dépression.
Conclusion
Dans la facilitation, on a une stimulation élevée et une augmentation de l’amplitude des
potentiels postsynaptiques.
Mais si on augmente encore la fréquence, on va alors diminuer les potentiels
postsynaptiques.
La fréquence des potentiels d’action présynaptiques peut modifier la transmission
synaptique.
Ce n’est donc pas en augmentant la fréquence de stimulation qu’on va d’office stimuler plus
fort le neurone postsynaptique.
En réalité, à certaines fréquences, on va stimuler plus fort, mais à des fréquences encore
plus élevées on stimulera moins fort.
+ forte fréquence des PA ≠ + fort PPSE
Phénomène de mémoire
Ces phénomènes ne durent que quelques secondes voir maximum quelques minutes ce qui
est le cas pour la PTP. Or, les phénomènes de mémoires durent des heures, des jours, des
mois, des années, ils ne peuvent donc être simplement expliqué par des modulations
synaptiques qui persistent dans le temps quelques minutes.
On pense maintenant qu’un des grands mécanismes sur lequel repose la mémoire est ce
qu’on appelle la potentialisation à long terme.
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La potentialisation à long terme :
Structure de l’hippocampe
C’est surtout dans l’hippocampe qu’a été étudié la potentialisation à long terme.
En effet, il est souvent considéré comme le siège de la mémoire dans le cerveau.
On voit ici, sa structure chez un rongeur et on peut remarquer qu’il y a une zone réceptrice
qui reçoit des signaux provenant du cortex, le gyrus denté.
Celui-ci envoie des fibres moussues vers les cellules pyramidales de la zone 3 de CA (corde
d’Amon).
Le CA étant la corne d’Ammon et le CA3 est une région dans laquelle on trouve la cellule
pyramidale.
Ces cellules envoient des axones que l’on appelle les collatérales de Schaffer vers d’autres ȼ
pyramidales d’une autre zone de la corne d’Ammon, la CA1.
C’est au niveau de la synapse entre les axones des ȼ pyramidale des CA3 et des CA1 qu’a été
le plus étudié la potentialisation à long terme.
La potentialisation à long terme

Pour bien comprendre ce que cela signifie :
Expérience
On voit ici, des ȼ pyramidales de CA3 avec leur collatérales de Schaffer qui font faire synapse
avec les ȼ pyramidales de CA1.
On peut voir qu’il y a deux voies :
- La voie 2 qui est celle du haut
- La 1 qui est celle du bas.
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On va uniquement s’intéresser à la 1, donc l’axone provenant des ȼ pyramidales de CA3

(collatérales de Schaffer) qu’on va stimuler et on va enregistrer les potentiels
postsynaptiques mesurés au niveau de la ȼ pyramidale de CA1.
1ère stimulation :
On stimule et on a une petite dépolarisation de la ȼ pyramidale de CA1 donc un petit PPSE
qui a une amplitude de l’ordre de 4 ou 5mv.
2ème stimulation à haute fréquence :
Ensuite, on va stimuler à haute fréquence (100x par seconde) la collatérale de Schaffer, on
va attendre quelques secondes
3ème stimulation :
On stimule encore 1 seule fois et on va mesurer de nouveau le potentiel postsynaptique
dans la ȼ pyramidale de CA.
 Le potentiel postsynaptique est de plus grande amplitude (8 ou 9mv).
C’est ce qu’on appelle la potentialisation à long terme, car l’↗ du PPS après stimulation à
haute fréquence va se maintenir pendant plusieurs minutes voire plusieurs heures.
Ce phénomène durant laquelle on stimule à haute fréquence la collatérales de Schaffer est
appelé la tétanisation.
Ce phénomène n’a modifié que la transmission synaptique entre la voie 1 et la ȼ pyramidale
de CA1, mais il ne s’est rien passé au niveau de la voie 2. Si on stimule la voie 2 avant ou
après tétanisation il n’y a pas de ≠ au niveau du PPS dans la ȼ pyramidale de CA1.
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Cela signifie, qu’il ne s’agit pas d’une ↗ globale de toute l’excitabilité de ce neurone
pyramidale de CA1, mais bien d’un phénomène localisé au niveau de la synapse qui était
tétanisée, c’est un phénomène synaptique, il ne concerne pas l’ensemble du neurone.
L’amplitude du PPSE en fonction du temps
Avant la tétanisation, on voit que l'amplitude du PPSE (arbitrairement mise à 100) n’est pas
aussi haute que ce qu’elle pourrait être.
Ensuite on tétanise la voie 1 et on voit que les PPSE ont une amplitude beaucoup plus
grande (elle a triplée) et que cette amplitude se maintient dans le temps (plusieurs heures).
Au bout d’une heure, ils sont à peu près 2 fois + élevé après qu’avant tétanisation.
Si on regarde sur la synapse 2 (jaune), il ne se passe rien car c’est un phénomène synaptique.
Les mécanismes cellulaires de la PLT
Il existe sûrement plusieurs mécanismes cellulaires pouvant expliquer la PLT, mais + connu
est celui incluant le glutamate comme neurotransmetteur et les récepteurs AMPA / NMDA
comme récepteurs postsynaptique.
Si on une extrémité latérale d’une collatérale de Schaffer (C de S) qui libère du glutamate
dans la fente synaptique, on aura à l’élément post synaptique de la ȼ pyramidale de CA1 des
récepteurs AMPA le fixant et faisant rentrer du sodium induisant des PPSE.
C’est ce qu’on observe lorsqu’on stimule une C de S et qu’on mesure le potentiel
postsynaptique dans la cellule pyramidale de CA1, on observe une dépolarisation lui
correspondant.
Il existe au niveau de l’élément postsynaptique d’autre élément qui fixe le glutamate et
qu’on appelle les récepteurs NMDA. Ils sont normalement fermés par un ion Mg. Donc
lorsqu’on stimule la collatérale de Schaffer, le glutamate se fixe aux récepteurs AMPA et aux
récepteurs NMDA.
Au niveau des récepteurs AMPA, il fait rentrer du sodium et génère un PPSE.
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Au niveau des récepteurs NMDA, il ne se passe rien puisque le canal est bouché par cet ion
magnésium.
Mais si on stimule à haute fréquence, qu’on tétanise la collatérale de Schaffer et qu’on
dépolarise de manière importante l’élément postsynaptique, ce bouchon de magnésium va
sauter et le NMDA va alors laisser rentrer des ions, donc du calcium.
Ce calcium va avoir plusieurs effets dans l’élément postsynaptique.

Les effets du Ca2+ dans l’élément postsynaptique
1° Fusion des vésicules de récepteur AMPA à la membrane
Tout d’abord les récepteurs AMPA sont stockés dans des vésicules dans l’élément
postsynaptique. Tant qu’ils y sont, ils sont incapables de fixer le glutamate, donc de laisser
rentrer du sodium et ne peuvent dès lors pas intervenir dans les potentiels postsynaptiques.
Mais grâce à l’action du calcium, ces vésicules contenant les récepteurs AMPA vont
fusionner avec la membrane et on va avoir de nouveau récepteur AMPA à la membrane.
La perméabilité du sodium va ↗ puisqu’il y aura une ↗ de récepteurs AMPA à la membrane
et les PPSE vont augmenter.
2° Modification post-traductionnelles
Par exemple, la phosphorylation de protéines.
En effet, les protéines présentes dans l’élément postsynaptique vont garder une trace de
cette tétanisation puisqu’elles vont être phosphorylées.
Et cette phosphorylation peut se maintenir durant plusieurs heures (+ long que la
facilitation, la dépression ou la potentialisation post-tétanique).
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3° Effets transcriptionnels
Ce calcium va permettre la transcription de nouveau gène. Ceux-ci vont éventuellement être
à l’origine de la formation de nouveaux boutons synaptique. On va avoir des effets qui se
maintiennent des jours, des mois voire des années.
©Zöé Gillissen
On comprend maintenant que la stimulation d’une synapse peut laisser une trace dans la
synapse qui peut se maintenir. On rentre dans des effets modifications post-traductionnelles
qui peuvent durer plusieurs heures et des modifications transcriptionnels qui elles peuvent
durer plusieurs mois voire plusieurs années, s’il y a eu des modifications morphologiques de
la synapse, du neurone avec la formation de nouveau bouton synaptique.
Voilà pourquoi on pense que c’est sur ces mécanismes de potentialisation à long terme que
repose au moins une partie des phénomènes de mémoire.
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La dépression à long terme
À côté de la PLT, il existe un autre phénomène qu’on appelle la dépression à long terme.
C’est exactement l’inverse :
Au lieu d’avoir une ↗ de l’amplitude des PPSE, on va avoir une après la tétanisation. Ça
repose aussi sur les récepteurs AMPA et NMDA.
La fréquence de stimulation est extrêmement importante :
- Si on stimule à haute fréquence, on va avoir une PLT
- Si on stimule la même synapse, mais à plus faible fréquence, on pourra observer une
dépression à long terme.
Les mécanismes sous-jacents sont extrêmement subtils une différence de fréquence peut
soit augmenter l’efficacité de la transmission synaptique soit au contraire diminuer
l’efficacité de cette transmission synaptique.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 3 : Notion de neuroanatomie
1. Vue et coupe de neuroanatomie

Les vues :
Vue antérieure / ventrale : lorsqu’on regarde un sujet de face.

Le problème est que les anatomistes ont essayé de faire correspondre l’anatomie humaine à
l’anatomie vétérinaire et en particulier à l’anatomie des quadrupèdes.
On comprend que la face avant du corps humain est son thorax, son abdomen. Mais la face
avant d’un quadrupède tel qu’un chat, c’est sa tête.
Donc, le concept de vue antérieur peu prêter à confusion lorsqu’on est en anatomie
vétérinaire. On aura donc la vue antérieure ou ventrale, c’est-à-dire celle du côté du ventre.
Vue postérieure / dorsale : Vue de dos.
Vue latérale gauche ou droite : Vue de profil.
Extrémité supérieure crâniale : c’est l’extrémité du côté de la tête.
Extrémité inférieure caudale : c’est l’extrémité du côté des pieds, c’est-à-dire du côté de la
queue (pdv vétérinaire).
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Sur une vue antérieure, la gauche du patient se situe à droite alors que sur une vue
postérieure, la gauche se situe bien à gauche.
Il existe aussi une ligne médiane que l’on voit en vue antérieur et postérieur et elle coupe le
corps en deux dans sa longueur, c’est un axe de symétrie.
Sur les vues latérales, on va distinguer la face située du côté du ventre qu’on appelle, la face
antérieure ou la face ventral. Et du côté du dos la face postérieure ou face dorsale.
Extrémité proximale : extrémité des membres située du côté du tronc. Les épaules pour les
membres supérieurs et les hanches pour les inférieurs.
Extrémité distale : extrémité des membres située à distance du tronc, les mains et les pieds.
Les coupes :
On peut faire plusieurs types de coupes en anatomie :

Coupe sagittale : coupe // à la ligne médiane. Si elle passe juste sur la ligne médiane, on va
parler de coupe sagittale médiane, mais toutes les coupes //parallèle à cette coupe sagittale
médiane sont également des coupes sagittales.
Coupe transversale : Coupes perpendiculaires à la ligne médiane. Elles peuvent se faire à
différents niveaux.
Coupe frontale : Coupes // à la face postérieur ou à la face antérieur, qui traverse tout le
corps des pieds à la tête. Elles peuvent se faire à différents endroits du corps.
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2. Notions de neuroembryologie :
Aux alentours du jour 18, on voit l’embryon qui par la suite va devenir le bébé est constitué
de 3 feuillets :
➢ Le mésoderme
➢ L’endoderme
➢ L’ectoderme : Le SN en est dérivé.
Au niveau de l’ectoderme se trouve la plaque neurale. Sous elle, est située la corde dorsale
qui va libérer toute une série de facteur ayant pour but de se fixer à des récepteurs des
cellules de la plaque neurale afin d’induire la différenciation de celle-ci.
La plaque va se replier sur elle-même pour former aux alentours du jours 22 le tube neural. Il
est constitué d’une paroi faite de cellule et d’une cavité.
À ce stade, on a une symétrie de l’embryon, une gauche et une droite avec la partie
antérieur et postérieur.
Le tube neural va se détacher de la partie supérieure et va être à l’origine du SNC, il va aussi
permettre l’origine des cavités que l’on trouve dans ce SNC.
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A : Ici, on voit le tube neural se refermer ainsi que les cellules formant la crête neurale.
B : Ici, le tube neural est totalement refermé.
Les cellules de la crête neurale vont migrer pour donner différents constituant du système
nerveux dont des ganglions sympathique ou sensoriel.
Cette image permet une vue réelle

microscopique.
On peut voir que le tube neural est
totalement refermé et qu’il y a
l’apparition de deux plaques :
1. La plaque du toit
2. La plaque du plancher.
La crête neurale s’est isolée du tube
neural. On voit, ici, de manière plus
réelle, la formation de ce tube neural,
qui s’appelle la neurulation.
On voit l’élongation de la plaque
neurale qui finit par se refermer et se
détache pour former un tube
indépendant.
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Le spina bifida
Il peut arriver que le tube neural ne se ferme pas complètement, c’est une situation
pathologie qu’on appelle le spina-bifida.
C’est assez courant et cela n’a généralement pas de grandes conséquences. En fait, des
vertèbres ne se referment pas entièrement, cela se traduit souvent par une petite touffe de
poils en bas du dos.
Cependant, une partie de la moelle épinière ou du sac la contenant peut s’évaginé dans le
spina bifida induisant des lésions de la moelle entrainant à son tour des déficits moteurs
importants.
À un certain moment, du développement embryonnaire le tube neural va commencer à se

différencier en différentes parties qui vont donner leur nom aux parties du SNC.
➢ Le télencéphale qui va ensuite donner le cortex
➢ Le diencéphale situé dans les profondeurs du cerveau. Il a dans son plancher
l’hypothalamus et des excroissances formant les vésicules optiques qui vont donner
notamment la rétine. C’est la seule partie visible du SNC.
➢ Le mésencéphale
➢ Le métencéphale Le tronc cérébral
➢ Le myélencéphale
➢ La moelle épinière
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3. Le système nerveux central :
Le SNC est tout ce qui est contenu dans le crâne

et dans la colonne vertébrale, càd le cerveau, le
cervelet, le tronc cérébral et la moelle épinière.
Le cerveau, le cervelet et tronc cérébral forment
l’encéphale.
La moelle épinière ne descend pas tout en bas
de la colonne vertébrale, mais s’arrête au
niveau de la 1ère vertèbre lombaire.
Ensuite les racines nerveuses contenant des
fibres nerveuses et sensorielles vont fusionner
pour former des nerfs, tel que le nerf sciatique.
Ces racines vont se prolonger dans la fin de la
colonne cérébrale pour former la queue-de-
cheval.
La moelle épinière
La moelle épinière est entourée d’un tissu (comme toutes
les autres parties du cerveau) appelé « méninge ».
De plus, elle baigne dans le liquide céphalorachidien qui
compris entre elle et les méninges.
La moelle épinière est constituée de :
➢ Substance grise contenant des corps cellulaires
➢ Substance blanche contenant de la myéline
(d’où sa couleur). On y retrouve aussi des axones.
 On comprend que les voies de conduction de
potentiel d’action se trouvent dans la substance blanche.
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Il y a deux racines à la moelle épinière :
1. Dorsale : cheminent les infos sensorielles
2. Ventrale : cheminent les infos motrices
On a un neurone sensoriel rentrant dans la moelle épinière par la racine dorsale. Les
neurones sensoriels sont pseudo-unipolaires et leur corps cellulaire ne se trouve pas dans la
substance grise de la moelle épinière, mais bien à l’extérieur dans ce qu’on appelle les
ganglions spinaux ou rachidien.
Par la racine ventrale rentre un moto neurone, contrôlant les muscles squelettiques. Son
corps cellulaire est présent dans la substance grise de la moelle épinière et ses axones
sortent par la racine ventrale.
Quand on regarde la moelle épinière en coupe, on se rend compte qu’elle est constituée de :
- La substance blanche à l’extérieur sur les bords
- La substance grise à l’intérieur, qui forme un H avec la corne dorsal et ventrale.
La corne dorsale donne naissance à la racine dorsal (à gauche sur l’image) et la corne ventral
va donner les axones formant la racine ventrale à droite sur l’image (l’image est en négatif
donc couleur inversée).
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Au niveau thoracique, on a une petite zone qui s’appelle

la corne antérolatéral (rouge).
La moelle épinière n’a pas une seule section identique sur toute sa longueur.
En effet, au niveau cervical, elle est plus large, on appelle ça un renflement cervical.
Pourquoi c’est plus large ?
➢ Car ce sont des zones contrôlant les muscles de la main et de l’avant-bras, elles
reçoivent des signaux sensoriels de ces 2 parties. De plus, ce sont les zones les +
sensibles du corps et qui ont la motricité la plus fine. Pour cela il faut beaucoup de
neurone et de corps cellulaire.
C’est la raison pour laquelle au niveau de la moelle cervicale il y a un renflement, il y a plus
de corps cellulaire à cet endroit.
Coupe de la moëlle épinière :
©Zöé Gillissen
On voit bien que la substance grise forme un H avec ses deux cornes et sur la gauche dans le
bas nous avons les ganglions rachidiens, c’est là que se trouvent les corps cellulaires des
neurones sensoriels alors que ceux des neurones moteurs se trouvent dans la corne
ventrale.
On peut apercevoir un canal épendymaire, au milieu, entouré de cellules épendymaires, ce
n’est qu’un vestige de la lumière du tube neural.
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Les fibres nerveuses constituées des

fibres sensitives de la racine dorsal et
des fibres motrices de la racine
ventral sortent entre les vertèbres
par les trous de conjugaison.
Lorsqu’on a une déformation ou un
affaissement du disque entre deux
vertèbres, on aura un écrasement de
la racine nerveuse et donc
potentiellement des douleurs voir
des troubles moteurs.
Typiquement, lorsque quelqu’un dit
qu’il a des douleurs de la sciatique cela provient des racines du nerf sciatique.
Le tronc cérébral :
En remontant vers l’encéphale, on arrive au tronc cérébral, une structure très importante.
Il contient les noyaux contenants eux même les corps cellulaires qui forment les nerfs
crâniens.
Les nerfs crâniens sont l’ensemble de tous les nerfs qui partent du tronc cérébral et qui vont
notamment innerver tout le crâne, les yeux, la bouche, …
Le tronc cérébral contient également toute une série de noyaux totalement indispensables
aux fonctions végétatives tel que le contrôle cardiaque, la respiration, les vaisseaux sanguins,
la fonction digestive, ...
 On comprend donc que sa destruction amène inévitablement au décès de
l’individu.
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Le tronc cérébral est constitué de 3 parties,

➢ Le mésencéphale : qui garde son nom du développement embryonnaire
➢ Le pont : c’est là que le cervelet vient se greffer
➢ Le bulbe rachidien : qui marque la fin du tronc cérébral car ensuite on a la moelle
épinière.
Le cerveau
Il présente deux grandes scissures :

1. La scissure de Sylvius : horizontalement
2. La scissure de Rolando : verticalement
Cela permet de distinguer plusieurs lobes dans le cerveau.
Lobe frontal : il se situe derrière le front. Dans une circonvallation de sa partie postérieure,
le plus en arrière se trouve le cortex moteur primaire.
Lobe pariétal : se situe en arrière de la scissure de Rolando. Dans la circonvulation juste en
arrière de la scissure, la partie la ^lus antérieure se trouve le cortex somesthésique primaire
qui reçoit les informations provenant de la sensibilité de notre corps comme le toucher.
Lobe temporal : se situe en dessous de la scissure de Sylvius. C’est là que se trouve le cortex
auditif.
Lobe occipital : une partie un peu moins bien délimitée à l’arrière du cerveau. C’est là qu’on
va trouver le cortex visuel.
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Le système limbique
Dans les profondeurs du cerveau, on trouve le système limbique qui contient notamment le
gyrus cingulaire, mais également d’autres structures cérébrales interne tel que l’amygdale,
l’hippocampe, les cornes mamillaires.
Le corps calleux
Avec cette vue du cerveau de haut, on voit que

si on coupe en 2 les cortex, les 2 hémisphère
sont relié par une grosse bande de substance
blanche (constitué d’axone) qu’on appelle le
corps calleux. Il assure les échanges
d’information entre les 2 hémisphères.
Le néocortex
La partie la plus superficielle du cortex forme ce qu’on appelle le néocortex. Il est constitué
de 6 couches de corps cellulaire. Elles sont numérotées de 1 à 6 en partant de la partie la
plus superficielle vers la partie la plus profonde, ensuite sous la 6e couche se trouve la
substance blanche.
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La substance grise et blanche :
La substance blanche : Elle est formée de myéline, donc c’est un assemblage d’axone
La capsule interne :
Une grosse bande de substance blanche, un gros faisceau axonal passe au travers des
ganglions de la base qui forme ce qu’on appelle la capsule interne.
Elle est très importante car c’est par là que passe les axones contrôlant les muscles
squelettiques qui viennent du cortex moteur et qui vont vers la moelle épinière.
C’est également par la que passe nos fibres sensorielles qui viennent de la moelle épinière et
qui relaye les informations vers le cortex somesthésique.
Des lésions de la capsule interne vont entraîner des déficits moteurs et sensoriel très
important. On peut faire des AVC qui vont entraîner ces déficits majeurs.
La substance grise : Elle forme le cortex et est elle-même formée par assemblage de corps
cellulaire.
Les ganglions de la base : Ils sont notamment gris dû à leur assemblage par les corps
cellulaires. Ils sont surtout essentiels dans le contrôle moteur.
Coupe d’un cerveau humain :

On reconnait la substance grise qui va donner le cortex, la substance blanche avec la capsule
interne au centre bas et les ganglions de la base.
Ensuite, on a des zones vides qui sont les ventricules cérébraux qui sont des vestiges du tube
neural et ils sont bordés par des cellules épendymaire qui les sépares du parenchyme
cérébral, du tissu cérébral.
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La manière dont s’organise les corps cellulaires se fait ici dans le cerveau sous deux formes :
- Soit sous forme d’un feuillet à la superficie du cerveau, le cortex, c’est-à-dire une
croûte qui forme le cerveau et le cervelet.
- Soit sous forme d’amas. On va alors parler dans le SNC de noyaux et à l’extérieur du
SNC de ganglion.
Il y a une exception : les noyaux situés dans la profondeur du cerveau, on devrait les appeler
des noyaux de la base, mais on les appelle les ganglion de la base, c’est historique, mais on
appelle ça une anomalie de la langue.
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La vascularisation du cerveau :
La vascularisation du cerveau dépend de 3 artères :

- Les artères carotides internes qui sont au nombre de 2 car elles sont situées de part
et d’autre de la ligne médiane.
- Une artère basilaire qui provient des artères vertébrales qui cheminent le long de la
moelle épinière.
Ces artères amènent le sang vers le cerveau et vont être reliées l’une à l’autre par des
artères communicantes antérieures et postérieures. On appelle ça une circulation vicariante,
c’est une circulation qui va aider.
L’intérêt est que si on a une artère carotide bouchée, le sang peut provenir soit de l’autre
artère carotide soit de l’artère basilaire. Elles peuvent aider à une perfusion correcte du
cerveau en cas de problème.
 L’ensemble des artères communicantes forment le polygone de Willis.
Il peut tout de même arriver que des artères situées plus loin dans le cerveau qui forme une
circulation terminale soient bouchées. Une circulation terminale implique que si les artères
sont bouchées, les zones qu’elles vascularisent ne reçoivent pas du sang d’autres artères.
Donc, lorsqu’elles sont bouchées, on aura un AVC de nature thrombotique puisqu’un
bouchon, une thrombose qui se forme dans l’artère.
Les AVC :
Il existe 2 types d’AVC :
➢ Les AVC thrombotique lié à une thrombose dans l’artère.
o 80% des accidents vasculaire cérébraux
➢ Les AVC hémorragique qui sont lié à une rupture d’une artère.
o 20% des accidents vasculaire cérébraux.
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Les couches du cerveau :

Comme la moelle épinière, l’encéphale baigne dans le liquide céphalorachidien.
Le cerveau n’est donc pas collé directement à la boite crânienne, il en est séparé par ce
liquide et il possède plusieurs couches qui le protège, les méninges :
1. La pie mère : couche la plus profonde et directement collée au cortex cérébral.
2. L’espace sous arachnoïdien : dans lequel sont compris les vaisseaux, les artères et les
veines qui vascularisent le cerveau. Il est relié à la pie mère via les trabécules
arachnoïdien.
3. La dure-mère : couche la plus superficielle des méninges juste au-dessus de
l’arachnoïde.
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Intérêt du liquide céphalorachidien :
Le fait que le cerveau baigne dans le crâne à une importance considérable puisque lors d’un
accident avec choc à haute énergie, le cerveau va continuer d’avancer alors que le corps et le
crâne s’arrête violement, ceci est dû à l’inertie du cerveau.
Le cerveau ou tissu cérébral va alors percuter le crâne et provoquer une commotion
cérébrale qui peut avoir des conséquences minimes telle qu’une perte de connaissance sans
dommage ou bien, si le choc est plus violent on peut avoir des lésions du tissu cérébral.
Remarque :
Comme la dure mère est collée au crâne et que le cerveau baigne dedans, à la suite d’un
choc à haute énergie, on va avoir un mvmt de cisaillement à l’espace sous arachnoïdien. Or
c’est dans cet espace que voyage les artères ets veines vascularisant le cerveau.
Donc, dû à ce mvmt, on peut avoir une déchirure des artères et veines qui provoquera une
hémorragie appelée sous-durale puisqu’elle est située sous la dure mère.
Cela peut être très grave du sang va s’accumuler entre le cerveau et le crane mais comme ce
dernier n’est pas extensible contrairement à l’abdomen par exemple, un hématome sous
dural va pousser sur le cerveau qui lui-même va pousser sur le tronc cérébral et
potentiellement empêcher une perfusion normale en sang du tronc cérébral.
Il va donc subir des lésions majeures et si un des structure du tronc cérébral est détruite car
n’est plus suffisamment approvisionnée en sang alors le sujet va probablement mourir
puisque les structure du tronc cérébrale sont indispensable.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 4 : Le contrôle végétatif

Le contrôle végétatif est le contrôle de toute une série de fonction ne dépendant pas de
notre volonté, il y en a un nombre gigantesque.
Il y a par exemple notre fonction cardiaque, respiratoire, digestive mais aussi toute une série
de phénomène qui se passent au niveau cellulaire, le métabolisme. Toutes ces choses sont
involontaires, on ne décide de rien, cela nécessite donc des mécanismes de contrôle.
Alors, pourquoi l’évolution a sélectionné des systèmes de contrôle complexes nécessitant
des structures spécifiques consommateurs d’énergie ?
1. Propriété du vivant :
Comment ces mécanismes de contrôle végétatif s’articulent avec les propriétés du vivant :
1.1. Première propriété du vivant : La reproduction

Que ce soit pour les bactéries ou pour les eucaryotes, tous les êtres vivants sont capables de
se reproduire, de façon sexuée ou asexuée.
Si un individu est porteur d’un gène l’empêchant de se reproduire ou qui lui offre un
désavantage à ce niveau-là, il ne pourra plus le transmettre dans sa descendance et il
disparaîtra.
Dans le cas contraire, le gène offrant un avantage pour la reproduction va descendre dans la
descendance et s’imposer, c’est le principe même de la sélection naturelle.
Les gènes impliqués dans la reproduction ont un impact extrêmement considérable sur la
sélection naturelle.
1.2. Deuxième propriété du vivant : L’utilisation de l’énergie

En parlant d’utilisation d’énergie, on fait un raccourci de langage, car on devrait plutôt parler
de transformation d’énergie.
La quantité d’énergie est constante dans un système isolé (=système qui n’a pas de lien avec
le monde extérieur).
 L’énergie ne fait que se transformer. La quantité d’énergie totale dans l’univers est
constante.
La seule manière d’apporter de l’énergie à notre corps, nous animaux, est de manger, tout
ce qui est énergique pour notre corps rentre toujours par le système digestif.
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Nous prenons l’énergie des liaisons riches en E entre les atomes des biomolécules
organiques telles que les lipides, les protéines et les glucides.
Pourquoi ? car nous sommes incapables d’utiliser l’E lumineuse ou de casser des atomes et
d’en récupérer l’E issue de cette fission comme les centrales nucléaires. Nous ne pouvons
que casser les liaisons riches des biomolécules et récupérer l’E pour la transformer.
Nous ingérons des nutriments que nous oxydons et ça nous donne du travail (W) + du CO2,
résidu de la combustion, + de la chaleur que l’on va appeler Q.
E qui rentre : E in et E qui sort : E out.

En vertu du premier principe de la thermodynamique :
EIN = EOUT.
Ces transformations sont catalysées par des enzymes (= protéines).
Comme toutes les protéines, leurs fonctions dépendent non seulement de leur séquence en
acide aminé, mais également de leur repliement, ce qui va donner une structure secondaire,
tertiaire voire quaternaire quand il y a des dimères ou polymères de protéines.
La structure tridimensionnelle peut être influencée, modifiée par plusieurs paramètres

physiques telle que la T°, le pH, l’osmolarité, etc.
Si on prend un organisme unicellulaire vivant dans un étang, il n’aura aucune capacité
d’influencer de manière importante le milieu extérieur qui l’entoure, il en est donc
totalement dépendant.
Si son milieu s’acidifie trop, l’organisme va mourir. Si on change considérablement la T° de
l’étang, il va aussi mourir.
Donc, la cellule est capable de supporter quelques petites variations de T° ou de pH, mais
sinon sa capacité d’adaptation est extrêmement limitée.
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Nous, humains, qui sommes de gros organismes, sommes constitués de cellules n’étant pas
directement en contact avec le milieu extérieur. On a entre elles et le milieu extérieur, un
milieu intérieur.
Cette séparation est totalement essentielle, car va permettre à nos propres cellules de
modifier, d’adapter ou de contrôler la composition de ce milieu intérieur et donc de survivre
même en cas de modifications importantes du milieu extérieur.
Si le milieu extérieur se modifie pour autant que nous soyons capables de maintenir la
constance du milieu intérieur, nous allons survivre. On appelle ce phénomène l’homéostasie.
1.3. Troisième propriété du vivant : L’homéostasie :

= constance du milieu intérieur.
Elle concerne les organismes les plus évolués, tous les animaux.
Si nous n’arrivons pas à maintenir cette constance, nous allons modifier ses paramètres
physiques qui vont influencer la structure des protéines qui constituent les enzymes et la
transformation d’E ne sera lus possible.
Selon Claude Bernard, un des premiers à en parler au 19ème, l’homéostasie est la condition
de la vie libre et indépendante.
Par exemple, si le moindre écart de T° nous rend incapable de sortir de chez nous, nous ne
serions plus dans une vie libre et indépendante. Même chose dans le cas où on doit toujours
manger la même chose, car on ne contrôle plus ni notre pH, ni l’osmolarité et la pression
artérielle.
Certaines maladies peuvent influencer notre vie libre et indépendante telle que
l’insuffisance rénale.
Les mécanismes/structures permettant la maintient l’homéostasie dans le milieu intérieur
Ce schéma reprend l’idée que le milieu interne de toutes nos cellules est séparés du milieu
extra-corporelle par un milieu intérieur dans lequel baignent nos cellules.
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Pour rappel, lorsque la composition, pression ou T° du

milieu intérieur est modifié par des éléments
externes, les cellules sont capables de rétablir la
constance de ce milieu.
Ce mécanisme est très important.
Exemple : Prenons le cas d’une enzyme qui va fixer

deux ligands.
Pour se fixer, les ligands ont besoin d’un site de
fixation, une poche qui leur permette de venir en
contact avec l’enzyme.
Comment sont maintenu les sites de fixation ?

➢ Grâce à la structure tridimensionnelle de la protéine, cette structure ternaire d est
maintenue par toute une série de mécanisme et liaisons chimiques tels que les ponts
disulfures.
Ces ponts disulfures vont se casser lorsqu’on augmente la T° et on obtient une protéine
dénaturée, donc qui a perdu sa forme initiale.
Si on augmente la T°, en cassant les ponts disulfures, on va aussi perdre les sites de fixation. .
Cette enzyme ne va plus jouer son rôle et donc la cellule en dépendant va mourir.
C’est pour cela que le maintien des paramètres physiques est une exigence indispensable et
répond à des lois chimiques.
Il faut notamment pour maintenir les ponts disulfures qu’on soit à une température de 37°C
afin de ne pas dénaturer la protéine et lui permettre de jouer son rôle.
À 50°C, elle est dénaturée complètement.
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« La fixité du milieu intérieur est la condition de la vie libre et indépendante... Le mécanisme

qui le permet est celui qui assure dans le milieu intérieur, le maintien de toutes les conditions
nécessaires à la vie des éléments. Dans la vie constante, l'être vivant paraît libre et les
manifestations vitales semblent produites et dirigées par un principe vital intérieur affranchi
des conditions physiques ou chimiques extérieures. Cette apparence est une illusion. Tout au
contraire, c'est particulièrement dans le mécanisme de la vie constante ou libre que ces
relations étroites se montrent dans leur pleine évidence. » Claude Bernard
Les limites des mécanismes homéostatiques
S’il y a des changements externes trop

importants, les tentatives de compensation par
l’organisme ne seront plus possibles, on n’arrivera
plus à retourner aux valeurs consignes.
 Échec de compensation et on est malade.
Les mécanismes homéostatiques, eux même,

peuvent être déficients et dans ce cas même si on
ne dépasse pas leurs capacités, on ne sera plus
capable de rétablir la fixité du milieu intérieur.
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Tous les mécanismes homéostatiques fonctionnent sur le même principe.

Exemple : un système de chauffage dans une maison.
Dans ce système, la T° est la variable régulée. On va fixer une consigne (valeur) en réglant
notre thermostat sur 20°C.
Dans notre thermostat, il y a un senseur qui va permettre de mesurer la température.
 Tous les mécanismes homéostatiques doivent avoir un système, un mécanisme, un
récepteur qui est sensible à la variable qu’il contrôle.
La variable détectée, mesurée par ce senseur est envoyée vers un centre d’intégration qui va
la comparer avec la valeur consigne.
Donc si dans la maison, il fait 15° alors que la T° consigne est 20°, le centre d’intégration va
activer des effecteurs, ici le système de chauffage.
Ce système va donc agir sur la variable régulée l’augmenter jusqu’à ce qu’elle atteigne la
consigne.
Ensuite, le senseur va détecter 20° et comparer avec la valeur consigne puis constater que la
variable mesurée est égale à la valeur consigne et donc va arrêter le chauffage.
Dans une pièce où la consigne est de 30°, si on mesure bien cette valeur, la T°va baisser
jusqu’à ce qu’elle s’éloigne trop de la consigne (ex : 29°) et à ce moment le système de
chauffage va se mettre en route et lorsqu’on aura dépassé 30° ça s’arrête et donc
redescend, car on ne produit plus de chaleur jusqu’à ce qu’on arrive à la limite et puis le
système se remet en route et recommence à augmenter la T°.
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On est donc dans un système de rétrocontrôle négatif, car l’effecteur va influencer de
manière négative le stimulus qu’il a déclenché dans le système de chauffages, le stimulus
déclenché est la chute température qui va activer les chauffages qui vont inhiber la chute de
température.
C’est donc un rétrocontrôle négatif, inhibiteur.
Le rétrocontrôle négatif et positif
1° Négatif
C’est ce qu’on retrouve dans la majorité des systèmes homéostatique de notre organisme.
On parle aussi de rétrocontrôle négatif pour la glycémie, une augmentation de la glycémie
va induire la sécrétion d’insuline qui va induire une chute de la glycémie.
2° Positif
Dans un rétrocontrôle positif, qu’on va retrouver plus rarement, c’est exactement l’inverse.
Il y a un stimulus comme l’↗ de la T° activant les « chauffages » et ceux-ci vont augmenter
encore plus la température.
 Le stimulus déclenche un système qui va augmenter l’intensité du stimulus.
Dans le corps humain, ces rétrocontrôles positifs ont toujours des limites, c’est un facteur
extérieur qui sera nécessaire pour inactiver cette boucle de rétrocontrôle positive.
Sinon il y aurait un système qui s’emballe et qui ne s’arrête jamais.
Résumé :
Une rétroaction positive amplifie les écarts avec l'état stable, le système s'autoalimente, par
exemple dans le cas d'une explosion ;
Une rétroaction négative tend à réduire les écarts et provoque un amortissement qui
permet une régulation.
Wikipédia
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2. Système de contrôle :
2.1. Système de contrôle locaux :
1. Jonctions communicantes entre les cellules qui laissent passer des messagers d’une
cellule à l’autre.
2. Contacts directs d’une cellule à l’autre sans jonctions communicantes, mais il y a

une cellule qui va présenter un ligan et une autre qui va présenter un récepteur : le
contact de ces deux cellules permettra la transmission d’informations.
3. Signaux autocrines : le ligan est libéré par la cellule et se fixe à un récepteur de la

cellule. Signaux paracrines : le ligan est libéré par une cellule et va se fixer à un
récepteur de cellule situé à proximité.
Imaginons un vaisseau sanguin venant vasculariser plusieurs cellules sauf qu’à un moment
donné, il y un bouchon tel que de l’athérosclérose dans le vaisseau sanguin.
Le flux sanguin va alors être diminué, ainsi que l’oxygène qui arrive aux cellules.
 Les cellules seront en hypoxie.
Ces cellules vont être capables de secréter des messagers tel que du monoxyde d’azote ou
une chute du pH.
Pourquoi une chute de pH ? Car il y aura une glycolyse anaérobique produisant de l’acide
lactique donc des p+ et le milieu va devenir plus acide.
Cela va provoquer une vasodilatation, donc une augmentation du calibre du vaisseau
rétablissant ainsi le flux sanguin.
Ce système de contrôle est local, donc ne dépend ni du SN ni du système endocrinien.
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On a des systèmes de contrôle intracellulaire modeste et on a des systèmes de contrôle

entre cellules qui sont à proximité l’une de l’autre.
2.2. Système de contrôle agissant à distance :

Il y a deux grands systèmes de contrôle végétatifs :
1. Système endocrinien (hormones)
2. Système nerveux autonome
Comment ces deux systèmes sont organisés ? Comment s’articulent-ils entre eux pour
contrôler une série de fonctions vitale indépendante de notre volonté nécessaire à toute
une série de réponse cptmentale ?
Pour comprendre ça, on va prendre le cas d’une souris confrontée à un chat. Le chat étant
un stimulus effrayant pour la souris. Ce stimulus est un stimulus visuel ou éventuellement
olfactif, la souris va sentir le chat. Ce stimulus est détecté par des récepteurs, les yeux ou les
récepteurs olfactifs de la souris, ces récepteurs envoient des informations vers le cerveau. Et
de manière volontaire, le cerveau va agir sur les muscles pour déclencher une réponse
motrice, la fuite.
Le cerveau est en contact avec le néocortex, partie superficielle étant

lui-même en contact avec une partie plus profonde, le système
limbique, considéré comme étant le siège des émotions.
Le système limbique communique avec l’hypothalamus, une série de
petits noyaux situés à la base du cerveau et qui est une structure
essentielle dans le contrôle des fonctions végétatives. Il a une sortie
de nature hormonale via l’hypophyse, une glande située en dessous.
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L’hypothalamus a deux types de sortie :
1. Hypophyse : sortie hormonale, qui va sécréter des hormones agissant sur des tissus
cibles pour provoquer une réponse végétative involontaire. C’est une glande située
juste en dessous de l’hypothalamus.
2. La formation réticulée : sortie nerveuse, c’est une série de noyaux arrangés en
réseau qui se situe dans le tronc cérébral. Elle contrôle via les fibres du SNA les
organes cibles qui vont apporter une réponse végétative telle que l’↗ de fréquence
cardiaque dans une situation de peur par exemple.
©Lola Coche
Il est donc important que la réponse cptmentale volontaire de fuite soit soutenue par une
réponse végétative pour que la fréquence cardiaque augmente, que le flux sanguin soit
réorienté vers les muscles dont on a besoin, que les ressources énergétiques soient
mobilisées, etc.
Tout ce soutien à la réponse comportementale sera permis par cette réponse végétative
coordonnée en grande partie par le SNA et par le contrôle hormonal.
En grande partie, car il y a aussi des mécanismes purement locaux dont on a déjà parler plus
haut.
Le noyau du tractus solitaire :
Les cibles de la FR ont des voies sensorielles végétative, qui n’arrivant pas à notre
conscience, envoient des projections vers le noyau du tractus solitaire, une zone du tronc
cérébral.
Le noyau du tractus solitaire = centre d’intégration sensorielle de toutes ces voies
ascendantes, remontant des tissus périphériques vers le SNC. Il communique directement
avec la FR.
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On observe une boucle réflexe comprenant la FR, les tissus périphériques et le noyau du
tractus solitaire.
Le noyau du tractus solitaire projette vers :
- L’hypothalamus
- Des centres supérieurs du cerveau via le noyau parabrachial, situé à proximité du
pédoncule cérébelleux supérieur.
Il existe des hormones qui ne sont pas sous la dépendance du SNC donc pas sous la
dépendance de l’hypothalamus qui peuvent également agir sur des cibles.
Les hormones elles-mêmes sont aussi capables d’influencer les systèmes supérieurs du
cerveau tel que les hormones sexuelles qui sont en grande partie responsables de la libido.
©Lola Coche
Il y a deux éléments essentiels à retenir de ce schéma :

- Le cerveau et les organes périphériques ne fonctionnent pas indépendamment l’un
de l’autre.
- Le système limbique joue un rôle dans le contrôle de toutes ces fonctions
végétatives.
Le système limbique, les émotions et le tronc cérébrale

 Les émotions ont été sélectionnées au cours de l’évolution, car elles sont
indispensables à la survie.
En effet, si la souris n’a pas peur, elle ne va pas déclencher toutes les fonctions végétatives
indispensables à la réaction de fuite.
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La taille du système limbique reste d’ailleurs la même pendant le cours de l’évolution. Ce qui
prouve l’importance absolue du maintien et de l’importance des émotions.
Cas d’une patiente qui a eu une lésion au système limbique et a eu une vie catastrophique
puisque sans peur, elle a souvent été blessée, et s’est mise dans des situations dangereuses.
Les gens ayant une lésion là n’ont en général pas une espérance de vie très longue.
On voit sur ce schéma les différents

éléments repris de manière brève.
L’entrée sensorielle qui va agir sur le
cortex cérébral et le système limbique, le
néocortex qui est à l’origine de la réponse
comportementale, la réponse motrice qui
va agir sur nos muscles. Il y a aussi une
réponse végétative qui est coordonnée
par le tronc cérébral, qui agira soit via le
système nerveux autonome ou via des
réponses de type hormonal.
Dans le tronc cérébral, se situent toute une série de centres de contrôle des fonctions
végétatives, celui de la pression artérielle, respiratoire, etc.
La destruction du tronc cérébral entraîne inévitablement la mort. Donc les fonctions
végétatives peuvent être conservées si on a un électroencéphalogramme plat donc plus
d’activité corticale, autant elles seront perdues si le tronc cérébral est détruit.
En Belgique, lorsqu’on parle de mort clinique, on parle d’une destruction du cortex cérébral,
un électroencéphalogramme plat, il n’y a plus d’activité corticale.
La mort clinique suffit à décider de la mort légale donc même si un patient continue à
respirer et a le cœur qui bat, sans activité cortical, on parlera quand même de décès.
Dans le plancher du diencéphale situé à la base

du cerveau, on voit des petits noyaux qui
forment l’hypothalamus, lui-même relié par la
tige pituitaire à l’hypophyse située juste en
dessous de l’hypothalamus.
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3. L’organisation du système nerveux autonome (SNA) :

Il y a trois grandes divisions dans le système nerveux autonome :
- Division parasympathique
- Division sympathique
- Division entérique (concerne le contrôle de la fonction digestive)
Le système parasympathique et le système sympathique déclenchent des réponses
coordonnées en fonction des situations.
Le parasympathique prédomine dans des situations de repos et de digestion. C’est le
moment où l’animal n’est pas agressé, il vient de manger et il est au repos, il digère.
 « Rest and digest »
Le système sympathique, lui, prédomine dans les situations de stress, de combat,
d’excitation ou de fuite. Lorsqu’on va à un examen, notre cœur bat plus vite, on commence à
transpirer. Autre fois, on parlait de système nerveux orthosympathique.
Il s’agit d’une balance : on n’a pas une activité parasympathique sans activité sympathique et
inversement. Il y a toujours un petit tonus d’une situation lorsque l’autre domine.
Il ne faut pas non plus considérer que le parasympathique inhibe toutes les fonctions vitales
et que le sympathique les stimule.
Par exemple, si on met de la noradrénaline (neurotransmetteur du système sympathique)
sur un morceau du tube digestif d’un rat, il va se relâcher alors que si on met l’acétylcholine
(neurotransmetteur du système parasympathique), il va se contracter.
Cela est tout à fait normal, car le parasympathique prédomine dans les situations de repos et
de digestion, il va donc activer les fonctions digestives.
Les besoins ne sont pas les mêmes, chacun de ces deux systèmes sont utiles à leur tour.
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3.1. Organisation anatomique du SNA dans le SNC :
Le grand centre de contrôle de ces fonctions nerveuses autonomes

est la FR du tronc cérébral. Il y a ensuite la moelle cervicale, mais
elle ne contient pas de neurones autonomes. Ensuite, il y a la
moelle thoracique et lombaire et à la fin de la moelle épinière il y a
l’étage sacré.
Les voies parasympathiques trouvent leur origine dans des
neurones situés soit au niveau du tronc cérébral soit au niveau de la
moelle sacré.
De là vont partir des fibres préganglionnaires située en amont de corps cellulaires qui se
concentrent dans des ganglions situés à proximité des organes cibles.
Fibres du système parasympathique :

SNC / FR :
Entre le tronc cérébral et la ȼ ganglionnaire dans le ganglion parasympathique et les cibles,
se trouve la fibre préganglionnaire.
Entre le ganglion parasympathique et les cibles se trouve la fibre postganglionnaire.
Les fibres parasympathiques issues du tronc cérébral forment le nerf vague dont les
ramifications sont très importantes et innervent tous les organes du thorax ainsi que les
organes des 2/3 supérieurs de l’abdomen.
Sacré :
On a une organisation similaire en ce qui concerne les fibres issues de l’étage sacré avec de
nouveau des corps cellulaires qui se concentrent dans des ganglions parasympathiques
situés à proximité des organes cibles.
Le 1/3 inférieur à l’abdomens donc la vessie, la fin du tube digestif et le rectum sont innervés
par les fibres partant de l’étage sacré.
Fibres du système sympathique :
Thoracique / lombaire :
Les neurones du système nerveux sympathique sont situés dans la moelle thoracique ou
lombaire.
Ils émettent des axones courts qui font synapse sur des corps cellulaires, des ganglions
sympathiques situés à proximité du SNC, de la colonne vertébrale.
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De là partent de longues fibres postganglionnaires qui aboutissent à des cibles.
©Lola Coche
On constate deux ≠ morphologique essentielles entres ces deux systèmes :

- Les voies parasympathiques trouvent leur origine dans des neurones situés soit dans
le tronc cérébral soit dans moelle sacré alors les voies sympathiques trouvent leur
origine dans des neurones situés dans la moelle thoracique et lombaire.
- Dans le système parasympathique, les ganglions parasympathiques sont situés à

proximité des cibles ce qui induit le fait que les fibres préganglionnaires sont longues
alors que les fibres postganglionnaires sont courtes alors que dans le système
nerveux sympathique, les ganglions sont situés à proximité du système nerveux
central et donc les fibres préganglionnaires sont courtes et les fibres
postganglionnaires sont longues.
4. Pharmacologie du système nerveux autonome :

Il y a deux synapses pour lesquelles on doit expliquer la pharmacologie :
- La première est située entre la fibre préganglionnaire et le neurone contenu dans les
ganglions autonomes.
- La seconde est située entre la fibre postganglionnaire et la cible.
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4.1. Dans le système nerveux parasympathique :

1. La synapse entre la fibre préganglionnaire et le neurone situé dans le ganglion
➢ Type cholinergique, qui utilise comme neurotransmetteur l’acétylcholine, de sous-

type nicotinique.
Les récepteurs que l’on trouve donc au niveau postsynaptique dans les ganglions sont de
même type que ceux qu’on retrouve au niveau de la jonction neuromusculaire.
L’acétylcholine va également être libérée par les fibres qui se terminent sur les muscles
squelettiques et qui va se fixer au récepteur nicotinique des fibres musculaires.
2. La synapse située entre la fibre postganglionnaire et la cible
➢ Type cholinergique muscarinique.

Il existe différents sous-types de récepteur muscarinique, ils ont des couplages
intracellulaires différent et donc des effets différents sur les tissus cibles.
L’atropine :
C’est un grand antagoniste des récepteurs cholinergique muscarinique. Elle est utilisée en
clinique humaine par les anesthésistes et a pour fonction d’augmenter la fréquence
cardiaque.
En effet, le système parasympathique ↘ la fréquence cardiaque donc si on met de
l’atropine, on bloque l’activité parasympathique et on ↗ la fréquence cardiaque.
Si on met de l’atropine sur un cœur de grenouille isolé, qui n’est plus connecté au SNC, il n’y
a aucun effet vu que c’est un antagoniste qui bloque seulement les effets d’un agoniste.
Mais si on l’injecte in vivo, elle va bloquer le para, empêcher l’acétylcholine d’exercer son
effet sur le cœur et donc de ↘ la fréquence cardiaque, c’est le système sympathique qui
l’emporte et la fréquence cardiaque va ↗.
©Lola Coche
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4.2. Dans le système nerveux sympathique
1. La synapse entre la fibre préganglionnaire et le neurone situé dans le ganglion

C’est aussi une synapse de type cholinergique et de sous-type nicotinique.
2. La synapse entre la fibre postganglionnaire et la cible

C’est une synapse qui utilise comme neurotransmetteur la noradrénaline, elle est dite
adrénergique avec plusieurs sous-types : alpha & beta.
Une classe de médicament appelée les bêtabloquants sont utilisés comme antihypertenseur
puisqu’en bloquant les récepteurs bêta, ils vont :
- D’une part diminuer la fréquence et le débit cardiaque donc la pression artérielle
- Et d’autres part, avoir un effet vasodilatateur sur les vaisseaux, les artérioles et les
veines donc diminuer la pression artérielle.
©Lola Coche
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La médullosurrénale
Il y a une particularité concernant la médullosurrénale, partie centrale de la glande surrénale
située juste au-dessus des reins.
Elle est sous le contrôle de fibres préganglionnaire sympathique. Mais au lieu d’envoyer des
fibres vers les cibles, ici la médullosurrénale libère directement l’adrénaline dans le sang.
 Quand une substance est libérée par une terminaison présynaptique dans le sang, on
parle de neurohormone.
Le syndrome de Claude Bernard-Horner :

Il peut être dû à des lésions de fibre sympathique au niveau de la partie supérieurs du thorax
venant innerver l’œil.
Il associe 3 symptômes :
- Le ptôsis, la chute de la paupière supérieure de l’œil.
- Le myosis, la diminution du calibre de la pupille.
- L’énophtalmie, l’impression que l’œil est rentré dans l’orbite.
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Ces lésions de la partie supérieure du thorax sont

en général des processus expansifs comme les
tumeurs.
Cela peut être dû aussi à un anévrisme de l’artère
sous-clavière.
Le « p » sur le schéma en dessous correspond à

Pancoast, car on parle de tumeur de Pancoast.
De manière générale, quand on fait une

radio du thorax, le patient est de face et
donc la position des organes est inversée.
En radiologie, ce qui compte, c’est l’opacité
au rayon X.
Les matériaux les + dense (os, ...) sont blanc
car ne laisse pas passer les RX.
Les tissus – denses (tissus pulmonaires, …)
laissent parfaitement passer les RX et vont
noircir le film radiographique.
On parle de clarté lorsque c’est noir alors qu’on parle d’opacité quand c’est blanc.
Entouré en vert, on voit une tumeur Pancoast qui va

provoquer le syndrome de Claude Bernard-Horner et qui
va aller envahir des fibres sympathiques innervant l’œil.
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5. Les hormones
Les hormones sont impliquées dans
→ L’homéostasie, le contrôle de l’osmolarité, le volume circulant.

→ Le métabolisme
→ La croissance
→ La reproduction
→ Le cpt reproducteur.
→ D’autres types de cpt tel que le stress, la prise alimentaire.
La modification de concentration de certaines hormones dans des situations pathologiques
peut entrainer des troubles du cpt comme la dépression.
5.1. Les caractéristiques des hormones :
1. Les hormones sont sécrétées par des cellules endocriniennes

Ces cellules peuvent être répartie de manière tout à fait diffuse au sein d’un organe.
Certaines sont isolées comme dans la paroi du tube digestif, mais elles peuvent aussi former
des amas, c’est le cas des îlots de Langerhans dans le pancréas.  Ces amas peuvent former
un organe propre qu’on va appeler une glande, c’est le cas de la thyroïde.
2. Les hormones sont libérées dans le sang.
Cependant, chez les animaux (humains compris), des substances sont libérées dans le milieu
extérieurs, les phéromones aussi appelé ectohormones (en opposition avec endo hormones,
celles libérées à l’intérieur). Ces phéromones peuvent agir sur d’autres individus de l’espèce
et sont extrêmement importante à la survie de certaines populations tel que les fourmis.
 Certaines personnes vont jusqu’à dire que puisqu’il y a cette communication intense
en phéromone chez les fourmis, il faudrait les considérer comme un organisme à part
entière.
3. Les hormones agissent à distance
C’est ce qui les distingue des substances qui agissent via des médiations autocrines ou
endocrines comme c’est le cas pour des facteurs de croissance.
4. Elles agissent à faible concentration
C’est de l’ordre du nano molaire et du pico molaire. En revanche, la substance de l’histamine
qui est impliqué dans le phénomène d’allergies et dans l’immunité, agis à forte
concentration, on ne la considère donc pas comme une hormone
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5. Les hormones agissent toujours sur les tissues cibles
Pour qu’un tissu soit cible des hormones, il doit avoir des récepteurs membranaires ou
intracellulaires grâce auxquels les hormones en s’y fixant, vont avoir des effets sur des
canaux ioniques ce qui est très rapide, ou bien via un second messager pouvant aboutir des
modifications post traductionnelles.
Les hormones peuvent également avoir des effets transcriptionnels et ainsi favoriser la
synthèse d’une nouvelle protéine, avec des effets plus lents.
6. Les hormones doivent subir une dégradation afin que leur effet cesse
L’insuline est sécrétée lors d’une augmentation de la glycémie et a un rétrocontrôle négatif
sur celle-ci permettant de la faire chuter.
Quand cette glycémie est à un taux plus faible, la sécrétion de l’insuline est stoppée, et pour
arrêter son action, elle va être dégradée de manière enzymatique.
Si ce n’était pas le cas, son action serait trop longue et baisserait beaucoup trop la glycémie
entrainant donc une hypoglycémie pouvant être mortelle.
5.2. La classification des hormones :

Ici, on classe les hormones selon leur nature chimique, il existe alors 3 grandes classes :
1. Les hormones dites peptidiques :
Elles sont constituées d’acides aminées (chaînes courtes ou longues) ou de protéines, même
transformées.
Ce sont d’assez grosses molécules hydrophiles ce qui a des conséquences importantes.
Elles sont sécrétées par un très grand nombre d’organes voire même par des cellules
réparties de manière diffuse dans les organes.
2. Les hormones dites stéroïdiennes :
Elles sont toutes issue du cholestérol qui peut être toxique lorsqu’il est en excès, car il
provoque de l’athérosclérose. Il est cependant indispensable à la survie car il permet
notamment la synthèse des hormones stéroïdienne.
Comme elles sont de nature lipidique, elles sont hydrophobes impactant de façon
importante leur mécanisme de sécrétion et leur transport.
Elles sont sécrétées par 3 organes :
➢ Les gonades donc les ovaires ou les testicules
➢ La corticosurrénal
➢ Le placenta.
3. Les hormones dites dérivés d’acides aminées :

Les hormones thyroïdiennes qui sont dérivées de la tyrosine.
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6. Les hormones peptidiques :

Les hormones peptidiques sont des chaînes d’aa synthétisées à partir d’un ARN lui-même
transcris à partir d’un gène. Des facteurs de transcription qui vont se fixer au promoteur du
gène et permettre sa transcription. Ensuite l’ARN messager code pour la protéine et migre
dans le cytoplasme pour se fixer au RER afin de commencer sa traduction donnant la
protéine appelée « préprohormone ».
©Zoë Gillissen
6.1. La préprohormone
La préprohormone peut avoir des formes très différentes, de manière générale est
constituée comme suit :
- Une séquence signal qui va orienter la protéine vers la voie sécrétoire, l’appareil de
Golgi et les vésicules d’exocytose
- Un ou plusieurs peptides, sécrétés en même temps que l’hormone et dont on ne

connait pas toujours le rôle. Il peut notamment servir à son repliement, comme c’est
le cas pour insuline. Comme on ne connait pas de rôle biologique à distance de ce
peptide, on ne peut dire que c’est une hormone donc c’est un morceau de cette
préprohormone.
- L’hormone elle-même peut être composée de 2 peptides (comme l’insuline)
©Zoë Gillissen
Il va y avoir ensuite, un clivage entre la séquence signal et la pro-hormone donnant la pro

hormone.
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6.2. La pro hormone

Elle va alors évoluer dans le Golgi pour subir une maturation et se retrouver dans des
vésicules d’exocytose.
©Zoë Gillissen
6.3. L’hormone
L’hormone se retrouve repliée dans les vésicules

d’exocytose et accompagnée d’un ou plusieurs
peptides venant de la pro hormone.
Caractéristiques :
- Hydrophile et stockable
Comme les hormones peptidiques sont hydrophiles, elles ne traversent pas la MP, et
peuvent être stockées en relativement grande quantité dans ces vésicules d’exocytose.
On voit directement la différence avec les hormones stéroïdiennes qui sont hydrophobes,
donc ne peuvent être stockées puisqu’elles traversent la MP.
- Leur Libération sans transporteur
Lorsque le signal de déclenchement d’exocytose survient à la cellule, une entrée de Calcium
se déclenche et permet la libération des hormones dans le sang.
Comme ce sont des molécules hydrophiles, la plupart du temps les hormones peptidiques
n’ont pas besoin d’un transporteur, elles se dissolvent bien dans le sang et peuvent donc
circuler sous forme libre.
©Zoë Gillissen
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- Ont des récepteurs exclusivement extracellulaires

Elles vont donc se fixer à leur tissu cible et le récepteur de ces hormones ne peut être
qu’extracellulaire, puisque les hormones peptidiques ne sont pas capables de traverser la
membrane plasmique.
©Zoë Gillissen
- Ont de effets rapides et lents

Effets rapides :
Les hormones peptidiques vont déclencher des effets rapides tels que
- La modification de la conductance de canaux ioniques
- Phosphorylation de protéine pour les activer/inhiber
Si on prend le cas de l’insuline, elle va activer la glycolyse parce que la fixation à son
récepteur induit une voie de transduction intracellulaire qui va mener à l’activation
d’enzyme de la glycolyse.
Effets lents :
Mais elles peuvent également avoir des effets lents de nature transcriptionnelle, comme :
- La synthèse de nouvelles protéines.
L’insuline est impliquée dans la croissance et a des effets transcriptionnels. C’est une
hormone anabolique qui va donc permettre la synthèse de protéine et donc l’augmentation
de la masse musculaire et favoriser la croissance.
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6.4. Résumé :
©Zoë Gillissen
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6.5. Exemple d’hormone peptidique et leur préprohormone

La préproTRH
C’est une hormone libérée par l’hypothalamus et qui va stimuler la sécrétion thyroïdienne.
La structure de la préprohormone TRH est composée de la séquence signal de ciblage qui va
donc orienter la protéine vers le golgi et les vésicules d’exocytose.
La TRH n’est composée que de 3 acides aminés mais on va la retrouver 6 fois dans une
même préproTRH.
 Il y a une sorte d’économie de la cellule qui avec une seule protéine fait 6 hormones.
On peut voir aussi d’autres peptides, mais donc la fonction est inconnue.
La pro-opiomélanocortine (POMC)
Elle est sécrétée par l’hypophyse.
Dans la même pro hormone on retrouve plusieurs hormones telles que :
- L’ACTH qui stimule la sécrétion de cortisol
- La Gama lipotropine
- Un bêta endorphine.
Il y a également un fragment libéré avec la pro-hormone dont la fonction n’est pas connue.
La proinsuline
Elle est composée de deux chaines reliées entre elles par des ponts disulfures formant
l’insuline.
Entre ces chaînes se trouve le peptide C dont la fonction n’est pas connue mais qui un
intérêt majeur en clinique.
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On injecte de l’insuline aux diabétiques lorsqu’ils insulinodépendants et qu’ils ne peuvent
contrôler leur glycémie correctement sans injection.
Les intérêts du peptide C :

1. C’est un très bon marqueur pour mesurer la sécrétion résiduelle endogène de
l’insuline, donc par le pancréas.
En effet, l’insuline injectée ne contient que les 2 chaînes A et B mais pas de peptide C,
donc si on mesure dans le corps, le taux de peptide C, cela correspond à l’insuline
provenant du pancréas.
2. Il permet de détecter les insulinomes, tumeur qui produit de l’insuline et qui

augmentent donc le taux de celle-ci et par conséquent du peptide C. Normalement, si
on injecte de l’insuline (exogène) cela baisse la glycémie et la sécrétion d’insuline par
le pancréas et donc le peptide C va également diminuer.
7. Les hormones stéroïdiennes :

Toutes les hormones stéroïdiennes sont dérivées du cholestérol, elles ne contiennent pas
des chaînes d’acides aminés, il n’y a donc pas de gène pour ces hormones stéroïdienne.
Le cholestérol est modifié grâce à une série de réactions enzymatique et va être transformé
dans l’hormone active.
7.1. Sécrétion d’une hormone stéroïdienne par un tissu :

Pour qu’un tissu secrète une hormone stéroïdienne, il faut que :
- Qu’il exprime les enzymes de conversion du cholestérol vers l’hormone qu'elle
produit.
- Que les enzymes soient activées. Le contrôle de la synthèse des hormones
stéroïdiennes le permet.
Pour qu’elles puissent s’activer, elles subissent des modifications permettant de transformer
le cholestérol en hormones stéroïdiennes.
 Ce processus s’appelle la biosynthèse des hormones stéroïdiennes
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7.2. Caractéristiques :
- Hydrophobes
Les hormones stéroïdiennes sont des molécules hydrophobes et ne peuvent donc pas être
stockées, elles sont produites à la demande.
- Ont besoin d’un transporteur
Comme elles sont hydrophobes, et donc ne se dissolvent pas dans le sang, elles vont y
voyager liées à un transporteur protéique qui augmentent leur solubilité.
- Ont des récepteurs intracellulaires
Comme elles sont capable de traverser la MP, elle rentre dans la cellule et se fixe à des
récepteurs intracellulaires.
- Ont des effets lents et rapide
Effets lents :
- Effets sur la transcription des gènes
Avant, on pensait qu'elles avaient seulement un effet sur la transcription des gènes (effets
lents). Et donc lorsque le récepteur des hormones stéroïdiennes est lié à son hormone (son
ligand), il va se fixer à des promoteurs de l'adn et permettre la transcription de nouveaux
gènes.
Effets rapides :
- Modifier la conductance de canaux ioniques
Maintenant, on sait que les hormones stéroïdiennes peuvent aussi se fixer à des récepteurs
membranaires pour modifier la conductance de canaux ioniques. Ce qui est un effet rapide
comme pour les hormones peptidiques
©Zoë Gillissen
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7.3. Différence entre les hormones peptidiques et stéroïdiennes

On voit donc que les différences entre les deux types d’hormones stéroïdiennes et
peptidiques, ne sont pas dues à leurs effets, mais à leurs natures.
En effet le fait qu’une hormone soit hydrophobe ou hydrophile induit si elle peut être
stockée ou non.
Si elle est hydrophile → stockée et voyage seule dans le sang
Si elle est hydrophobe → non stockée et a besoin d’un transporteur
7.4. Schéma sur la biosynthèse d’hormones stéroïdiennes

On retrouve le cholestérol qui est la molécule qui se trouve au départ de toute les voies de
synthèse des hormones.
Pour permettre la synthèse d’une hormone donnée, on a besoin qu’une série de l'enzyme
soit exprimée et active dans la cellule. On peut passer d’une hormone active a une autre
(voir schéma).
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8. Hormones dérivées d’acides aminés

On a tout d’abord les hormones dérivées de la tyrosine :
8.1. Les catécholamines, qui ne sont pas tous des hormones.

La dopamine et la noradrénaline
➔ Neurotransmetteurs
L’adrénaline
Lorsqu’elle est libérée par médullosurrénale dans le sang, on la considère comme une
hormone.
De plus, elle est libérée par des terminaisons synaptiques, c’est donc une neurohormone.
Neurohormones = substance libérée par un neurone directement dans le sang.
8.2. Les hormones thyroïdiennes,

Il y en a 2 et ce sont dans les 2 cas une tyrosine complexée fixant des atomes d’iode :
- La thyroxine (4 atomes d’iode), aussi appelée la tétraïodothyronine ou la T4.
- La triiodothyronine (3 atomes d’iode), aussi appelée T3.
Ce sont toutes les 2 des hormones stéroïdiennes synthétisées par la thyroïde sous l’influence
de l’hormone hypophysaire TSH. Elles sont responsables des effets de la thyroïde
notamment sur le métabolisme et la croissance.
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9. Le contrôle de la sécrétion des hormones :

Plusieurs mécanismes sont envisageables :
9.1. Le contrôle nerveux simple :
Ce n’est donc pas un contrôle hormonal.

Dans un réflexe nerveux simple, on a un stimulus qui est détecté par des
récepteurs puis par des chaînes de neurones.
Exemple : Le motoneurone alpha de la moelle épinière :
Il fait synapse sur un muscle et va donc déclencher une réponse. C’est le
contrôle nerveux classique.
9.2. Le contrôle endocrinien simple :
Un stimulus va agir sur une cellule endocrinienne qui va libérer une

hormone et déclencher une réponse.
L’exemple classique est l’augmentation de la glycémie qui induit la
sécrétion d’insuline par les cellules des îlots de Langerhans du
pancréas. Cette insuline va avoir une réponse en déclenchant toute
une série de mécanisme qui vont provoquer la chute de la glycémie.
 Rétrocontrôle négatif. (H1)
9.3. Les réflexes neuroendocriniens :

Réflexe neuroendocrinien direct
Un stimulus va agir sur une chaîne de neurone pour qu’un neurone terminal puisse libérer
une hormone dans le sang (dcp, une neurohormone vu qu’elle est libérée par un neurone).
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Réflexe neuroendocrinien à 2 étapes
Un stimulus agit via une chaîne de neurones qui vont libérer dans le sang des
neurohormones.
Contrairement à l’autre situation, ces neurohormones ne vont pas avoir
d’effets propres mais vont agir sur des cellules endocriniennes qui elles-
mêmes vont libérer une deuxième hormone, qui n’est plus une
neurohormone, car elle est libérée par des cellules endocriniennes.
 Ce sont ces hormones qui vont agir sur les tissus cibles pour générer
une réponse. (H2)
Réflexe neuroendocrinien à 3 étapes
Dans la voie la plus compliquée, on a un stimulus agissant sur une chaîne

de neurones qui vont libérer une neurohormone qui va agir sur des
cellules endocriniennes.
Ces cellules endocriniennes libèrent dans le sang une deuxième
hormone (H2), mais elle n’a pas non plus d’effets propres et agit sur un
organe endocrinien ou cellules endocriniennes à distance qui vont, elles,
libérer une troisième hormone dans le sang (H3).
C’est cette 3ème hormone qui va avoir un effet propre et induire une
réponse. (H3)
Ces chaînes de contrôle neuroendocrinienne peuvent être extrêmement complexe et faire

intervenir jusqu’à 3 hormones.
L’exemple montré ici est caricatural car en effet, il peut arriver que dans une chaîne à 3
hormones, H3 à des effets et déclenche une réponse, mais H2 peut également le faire ce qui
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la rend donc indispensable puis qu’elle permet de sécréter H3 mais peut aussi par elle-même
avoir des effets.
Donc on constate que c’est une situation relativement complexe.
Dans le système le plus complexe, on va avoir une chaîne à 3 hormones :
L’H1, une neurohormone qui va induire la sécrétion de H2 qui elles

même induisent la sécrétion de H3.
De manière générale, ces hormones vont agir via un rétrocontrôle
négatif sur l’hormone qui déclenche leur sécrétion. Donc H2 va inhiber
la sécrétion de H1 et H3 va inhiber la sécrétion de H2 et H1.
Résumé :
©Zoë Gillissen
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9.4. Pathologie
Si on a une pathologie due à
1. L’augmentation de la sécrétion de H1, on s’attend aussi à ce qu’il y ait une

augmentation de sécrétion de H2 et de H3.
2. L’augmentation de sécrétion de H2, il va y avoir une augmentation de H2 et H3, mais
vu que H2 effectue un rétrocontrôle négatif sur H1, qui elle est sécrétée de manière
normale, il va y avoir une diminution, un effondrement de la concentration de H1.
3. L’augmentation de concentration de H3, il va y avoir une augmentation de H3, mais

vue que cette H3 exerce un rétrocontrôle négatif sur H1 et H2. Il va y avoir une chute
de H1 et H2.
©Zoë Gillissen
On observe dans les 3 situations une augmentation de concentration de H3.

Si elle est responsable des effets, et en cas d'hypersécrétion de H3 on a une situation
pathologique.
Si les symptômes sont les mêmes (symptômes liés à l'augmentation de H3 et qu’il n’y aurait
que H3 qui a un effet), la cause peut être liées à soit à une tumeur (ex: tumeur de l’organe
qui sécrète H3), soit à une hypersécrétion de H2 ou H1.
Pour poser un diagnostic, on doit donc mesurer H1 et H2 pour connaître l’étage du
problème.
La maladie de cushing
Elle peut être induite par une hypersécrétion de cortisol qui peut être dû à des problèmes
aux différents étages.
9.5. Les rythmes nycthéméraux

Certaines hormones présentent des rythmes nycthéméraux comme le cortisol dont sa
concentration varie en fonction des moments de la journée.
Dans son cas, on l’explique par le fait que la rétine soit directement reliée à l’hypothalamus
et envoie vers lui des projections.
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Donc les sécrétions de l’hypothalamus sont dépendantes des cycles d’obscurité et de jour ce
qui explique ce rythme nycthéméral notamment dans la sécrétion du cortisol dépendante
donc de l’hypothalamus.
Ce rythme nycthéméral a une conséquence importante :
→Si on mesure le cortisol le matin, l’après-midi ou la nuit, on obtient pas du tout les mêmes
résultats.
Expérience : Avec molécule diminuant le taux de cortisol
Groupe 1 : reçoit la molécule, mesure le soir
Groupe 2 : ne reçoit pas la molécule, mesure le matin
Résultat : concentration de cortisol dans le sang plus faible dans groupe 1 ayant la molécule.
Cela ne veut pas dire que la molécule est efficace, mais c’est simplement l’illustration que la
cortisolémie, une concentration de cortisol dans le sang qui sera plus faible le soir, que le
matin.
Souvent, si on veut mesurer le cortisol, on va le faire dans les urines sur 24h cela nous
permet d’avoir une intégration de tout le cortisol qui a été libéré sur 24h.
10.Relations fonctionnelles et morphologiques entre l’hypothalamus et

l’hypophyse :
10.1. Principales structures :

L’hypothalamus
C’est une structure nerveuse constituée de nombreux petits noyaux situé dans le
diencéphale et relié à l’hypophyse par la tige pituitaire.
L’hypophyse
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Elle est contenue dans la selle turcique et est composée de deux parties :
1. L’antéhypophyse : ou adénohypophyse, la partie antérieure, qui est de nature
glandulaire
2. La posthypophyse : ou neurohypophyse, la partie postérieure de l’hypophyse, de
nature nerveuse.
10.2. L’étage hypothalamique et hypophysaire

L’étage hypophysaire est divisé en 2 parties
- Une partie antérieure qui est l’adénohypophyse

- La partie postérieure le neurohypophyse.
Le lien entre l’hypothalamus et la neurohypophyse.
L’hypothalamus est une structure nerveuse, on va y trouver des neurones qui vont envoyer
des axones vers l’hypophyse postérieure dans laquelle les neurohormones vont être libérées
dans la circulation.
Il n’existe que deux neurohormones libérés par la neurohypophyse : la vasopressine et
l’ocytocine.
Le lien entre ces 2 structures est de nature nerveuse.
Le lien entre l’hypothalamus et l’adénohypophyse
La situation est un peu plus complexe.
L’hypothalamus étant une structure nerveuse, on va y retrouver des neurones et la
libération des neurohormones hypothalamiques se fait dans la circulation directement au
niveau de l’hypothalamus.
L’hormone hypothalamique (H1) va se fixer sur des récepteurs situés sur des cellules
endocriniennes dans l’adénohypophyse, une structure glandulaire.
Celles-ci libèrent donc des hormones (H2) dans la circulation qui peuvent soit avoir un effet
direct soit agir sur des organes endocriniens à distance qui eux-mêmes vont libérer une H3
dans la circulation.
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Dans cette chaîne nous avons :
- La neurohormone H1
- L’hormone adénohypophysaire H2
- L’hormone libéré par le système endocrinien périphérique donc situé à distance du
système nerveux central H3.
Nature vasculaire
Le lien entre l’hypothalamus et l’adénohypophyse est de nature vasculaire.
Dans un système vasculaire classique, on part du cœur, on a des artères, des capillaires et
puis des veines.
Ici, la situation est différente, on a un réseau capillaire au niveau de l’hypothalamus, puis des
veinules qui vont connecter l’hypothalamus à l’adénohypophyse. On a ensuite un 2ème
réseau capillaire au niveau de l’hypophyse.
Donc, on a deux réseaux capillaires qui se suivent sans passer par le cœur !
Ce système est appelé un système porte hypothalamo-hypophysaire puisqu’ il relie

l’hypothalamus à l’hypophyse.
©Zoë Gillisse
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10.3. Schéma des voies / Liens
©Zoë Gillissen
1. Lien hypothalamo-adénophypophyse
On a les neurones qui libèrent des neurohormones dans la circulation. Elles prennent la voie
du système porte hypothalamo-hypophysaire. Ces neurohormones vont stimuler les cellules
endocrines de l'adénohypophyse ⇒ de nature vasculaire
2. Lien hypothalamo-neurohypophyse
Et au contraire, les neurones qui synthétisent les neurohormones qui sont libérés par la
posthypophyse ont des axones longs. Leurs axones descendent jusque dans la
posthypophyse. Ces axones viennent directement au contact avec les capillaires de la
neurohypophyse et qui libèrent les neurohormones dans la circulation ⇒ de nature nerveuse
10.4. Pourquoi, l’hypophyse qui forme un seul organe, une seule

glande est séparée en deux parties aussi différentes ?
C’est dû au fait que la posthypophyse et l’adénohypophyse n’ont pas la même origine
embryologique.
 La posthypophyse dérive du tube neural et est donc bien une structure nerveuse
 L’adénohypophyse dérive d’une petite évagination de la cavité orale et est donc de

nature épithéliale, elle dérive en fait du tube digestif embryonnaire.
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Ces deux structures vont fusionner l’une à l’autre pour former l’hypophyse.
11.Le chiasma optique

L’hypophyse se situe à proximité du chiasma optique qui est l’endroit où se croisent des
axones provenant des rétines des deux yeux. Donc une tumeur de l’hypophyse peut
comprimer le chiasma optique et provoquer des troubles de la vue.
Des troubles de la vision peut donc être lié à un problème endocrinien.
12.Les hormones sécrétées par l’adénohypophyse

Sur le schéma, on peut voir toutes les hormones sécrétées par l’adénohypophyse, il y en a 6.
Alors que du côté post-hypophysaire il n’y en a que 2.
On voit également que toutes les situations existent.
Des hormones adénohypophysaires peuvent avoir un effet direct ou stimuler une glande
périphérique.
L’hormone de croissance va agir de façon indirecte en provoquant la sécrétion par le foie
d’IGF mais peut aussi avoir un effet direct sur le tissu.
Plusieurs modalités en ce qui concerne ce contrôle hypothalamo- adénohypophysaire
coexistent et l’hormone adénohypophysaire peut ne pas avoir d’effet propre, peut-être la
seule avoir des effets, mais également peut avoir des effets propres et des effets par la
sécrétion d’une glande périphérique.
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Margault Veldeman Physio / 2020-2021
NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 5 : Le sang
Pour rappel, la vie nécessite de l’E qui nous est apporté sous forme de nutriment.
Étant des organismes anaérobiques, nous les oxydons ces nutriments ce qui donne du
travail, de la chaleur, du CO2 mais aussi des produit finaux (série de produits de réactions
que nous ne sommes incapable de métaboliser).
Nutriment + O2 → W + Q + CO2 + produits finaux
Même si on ne mangeait que du glucose et qu’il était métabolisé, il y aura tjrs production de
CO2 et d’H2O → Il faut donc les éliminer.
Si nous étions de petit organisme unicellulaire, la simple diffusion du CO2 et O2 permettrait
de les éliminer. Mais nous sommes de gros organisme, donc la diffusion de l’O2 ne suffirait
pas à alimenter les zones les + profondes et le CO2 ne pourrait être éliminé.
 Cela aurait comme csq la nécrose du centre de cet organisme finirait par se nécroser.
 Il est indispensable de pouvoir amener l’O2 + nutriment vers tous les endroits de
notre organisme et il est aussi nécessaire d’extraire le CO2 la, chaleur et les produits
finaux vers l’extérieur.
On a donc le système circulatoire, avec le sang qui sert à ça.
1. Fonction du sang
1. Transport : des nutriments, gaz (O2, CO2, …), eau, ions, hormones, …
2. Maintenir le système cardiovasculaire clos : il est sous pression à cause du cœur,
donc pour le maintenir, il ne faut pas de fuite. Ce processus dépend d’une série de
facteurs contenu dans le sang → l’hémostase.
3. Protection de l’organisme contre des agents pathogènes. Ces facteurs ne sont pas
présents que dans le sang.
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2. Les différents éléments constituant le sang :

Il est composé :
- D’une partie liquidienne : le plasma
- De fragments de cellule, les éléments figurés du sang.
2.1. Les Cellules :

Globule rouge
➢ Ils sont impliqués dans le transport des gaz respiratoires (O2, CO2).
➢ Ils sont aussi appelés érythrocytes ou hématie.
Globules blancs
➢ Ils sont impliqués dans l’immunité. Il existe de nombreux type de globules blanc
différents qu’on verra plus tard.
➢ Aussi appelé leucocyte.
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Les plaquettes
➢ Ils sont impliqués dans l’hémostase.
➢ Aussi appelé thrombocytes, ce sont des morceaux où fragments de mégacaryocytes.
2.2. Le plasma :
Composé de :
- Glucose, protéine, lipides → nutriment permettant de fournir du travail
- L’albumine, la + abondante et est impliqué dans les échanges capillaires
- Les Globuline ; impliqué dans immunité. Les anticorps sont des globulines.
- Le fibrinogène et d’autre, impliqué dans l’hémostase.
- Des déchets azotés : produits finaux des métabolismes des protéines
- De l’eau et des ions
- Des vitamines
→Le plasma est aussi impliqué dans le transport des gaz mais moins que les globules rouges.
 Le sang transporte aussi des hormones.
3. L’hématocrite
Hématocrite = volume occupé par les éléments figurés du sang par rapport au volume total
du sang.
Les globules rouges sont bcp + nombreux que les plaquettes et globules blancs, donc
l’essentiel des éléments figurés sont les globules rouges.
3.1. Comment la mesurer ?
On remplit un capillaire, donc tube très fin avec du sang puis on

le centrifuge. Les éléments les + lourd, donc figuré, vont se
retrouver à l’extérieur du capillaire, alors que les éléments les +
léger, donc le plasma, vont se retrouver à l’intérieur.
On a ainsi une hauteur appelé HG occupé par les éléments
figurés (globule rouge) et HT, la hauteur du sang.
𝐻𝐺
Hématocrite = x 100 ≈45%
HT
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3.2. Les cause de la chute de l’hématocrite :

Le volume occupé par élément figuré diminue
Donc les globules rouges.
Comment perd-t-on du sang ? Par une hémorragie, il en existe de 2 types :
1. Hémorragie massive : perte de globules rouges et de plasma donc l’hématocrite peut
être maintenue
2. Hémorragie à bas bruit : perte occulte de sang.
Le plasma se reconstitue facilement alors que pour les globules rouges, cela prend du
temps car il faut reconstruire les cellules.
 Avec une hémorragie à bas bruit, nos globules rouges baissent.
Le volume total augmente indépendamment de HG

Dans quel cas le plasma est augmenté par rapport aux globules rouge ?
Dans le cas d’un accident de la route, si lorsque l’ambulancier arrive, la victime fait une
hémorragie, il va essayer de maintenir une pression artérielle stable et donc injecter une
solution saline.
Celle-ci va remplacer le volume de sang perdu, mais seulement la fraction plasmatique.
 On va observer une hémodilution, càd une dilution du sang.
Là, on va avoir une chute de l’hématocrite puisque le volume du plasma aura augmenté par
% aux globules rouge.
Diminution de la production de globules rouges

Pour fabriquer des globules rouges, il faut de l’hémoglobine et donc du fer. Si on a une
carence en fer, on diminue la quantité de globules rouge et l’hématocrite baisse.
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Moelle osseuse détruite

Lors de cancers qui métastasent vers la moelle, son tissu permettant la fabrication de
globules rouges est remplacé par le tissu cancéreux qui est inefficace → diminution de
l’hématocrite.
3.3. Les causes de l’augmentation de l’hématocrite :

Augmentation des globules rouges
Cela est possible grâce à l’érythropoïétine.
Dans le cas du dopage (illégal), l’érythropoïétine va augmenter la quantité de globules
rouges, et donc augmenter le transport de l’O2 dans le sang.
 Cela donne une meilleure endurance aux sportifs.
Cette érythropoïétine est aussi fabriquée par notre corps, plus précisément par nos reins et
donc il va y avoir sa sécrétion lorsque la quantité d’O2 dans l’air diminue afin d’augmenter
nos capacités de transports.
 C’est ce qu’il se passe quand nous sommes en altitude.
On augmente nos globules rouges donc notre hématocrite baisse.
Diminution du volume sanguin total
Cela se passe en cas de déshydratation car on perd du plasma.
Comme la quantité de globules rouges ne change pas mais que le sang total lui diminue,
notre hématocrite augmente.
3.4. Vue d’ensemble :

Dans ce tableau on a les chiffres normaux de l’hématocrite (+- 45%).
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De ce tableau ressort plusieurs chiffres intéressants :

➢ D’abord le nombre de globules rouges très élevé voire colossal.
➢ Le nbre de globule blanc est bcp plus faible, 1000 x plus faible.
➢ Formule sanguine : consiste à évaluer la proportion de chaque type de globules
blancs trouvé dans le sang, les + représentés sont les neutrophiles.
➢ Les plaquettes sont relativement nombreuses, 10x moins que le globule rouge.
Cependant, elles + petites que les globules rouges et n’interviennent dans quasiment
pas dans le calcul de l’hématocrite.
De gauche à droite sur l’image, un globule rouge, une plaquette et un globule blanc.
3.5. L’anémie :
Toute diminution de l’hémoglobine contenue dans les globules rouge est appelée anémie.
La plus courante est la ferriprive, due à une carence en fer entrainant la non-synthèse de
l’hémoglobine.
4. L’hématopoïèse :
= Processus par lequel se forme toutes les cellules du sang.
Elle se fait exclusivement dans la moelle osseuse et tout part d’une cellule souche
hématopoïétique pluripotente qui va donner 2 lignées :
1. Lignée myéloïde : donne quasiment toutes les cellules du sang
2. Lignée Lymphoïde : ne donne que les lymphocytes
Ce processus dépend d’un système de différenciation à partir des cellules souches.
Par exemple, dans la lignée conduisant aux globules rouges, on a un stade où on parle
d’érythroblaste.
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4.1. La leucémie :
Une leucémie est dû à un arrêt de la différenciation des cellules hématopoïétiques.
Par exemple, on a un érythroblaste qui n’est plus capable de se différencier, dû à des
mutations dans son ADN et qui donc continue à proliférer. De ce fait il va envahir la moelle
osseuse entre autres, l’étouffer et empêcher la fabrication normale des cellules sanguines.
Leucémie myéloïde : lorsque c’est dû à un arrêt de la différenciation d’un précurseur de l
lignée myéloïde.
Leucémie lymphoïde : venant d’un précurseur de la lignée lymphoïde.
4.2. Schéma en coupe de la moelle osseuse :
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Rouge : On voit que des cellules souches vont se différencier pour relarguer dans la
circulation via des sinus veineux des cellules matures, comme des neutrophiles.
Vert : On voit les plaquettes, fragment de mégacaryocyte, qui se détache et se retrouve
également dans la circulation.
Jaune : Les érythrocytes dérivent de cellule au départ nuclées qui vont ensuite expulser leur
noyau avant de se retrouver dans la circulation.
Organites Noyau
Plaquettes Oui Non
Globules rouges Non Non
Globules blanc Oui Oui
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4.3. Scintigraphie osseuse :

On va injecter un produit faiblement radio actif à courte
demi-vie donc qui chute rapidement et qui va se fixer dans
des zones où le métabolisme est important, là où il y a bcp
de prolifération cellulaire.
Toutes ces tâches noires au niveau des côtes sont des foyers
d’hyperfixation. Le produit s’accumule là à cause de la
prolifération abondante dû à des métastases, ici osseuse.
On peut en mourir car ces métastases vont envahir toute la
moelle et l’empêcher de produire des ȼ sanguines normales.
Au niveau de la vessie, ce n’est pas une métastase, juste
accumulation.
Il faut savoir que la scintigraphie osseuse est peu spécifique des métastases car elle
représente, par des foyers d’hyperfixation du produit, tout endroit où il y a augmentation du
métabolisme comme dans le cas d’arthrose ou suite à des fractures.
Au coude par exemple, cela peut être juste de l’arthrose.
On peut aussi imaginer que sur les cotes ce ne soit que des fractures dû à un accident de la
route.
Lorsqu’un os se fracture, il y a un processus de cicatrisation et se forme alors un cal osseux
qui va se traduire par un foyer d’hyperfixation à la scintigraphie osseuse.
4.4. Les facteurs contrôlant l’hématopoïèse :

L’érythropoïétine permet formation globules rouges et est sécrétée par le rein, raison pour
laquelle en cas d’insuffisance rénale, on observe une anémie.
On voit que nombreux sont les facteurs pouvant produire les globules blancs dont les
neutrophiles. Ces facteurs sont eux même synthétisé par des globules blancs.
En cas d’infection, sur le site, des globules blancs vont être recrutés et produire ces facteurs
stimulant la formation de nouveaux globules blanc.
 C’est pourquoi en cas d’infection, on constate une augmentation des globules blancs
dans le sang.
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4.5. Localisation de l’hématopoïèse

L’hématopoïèse se déroule dans la moelle
osseuse uniquement dans la période
postnatale.
Avant, on a une hématopoïèse se déroulant
durant les 1ermois dans le sac vitellin (qui
disparait après période embryonnaire donc
3 mois) puis dans le foie et la rate.
Dans le cas où la moelle osseuse est détruite, on peut observer un phénomène de

compensation où l’hématopoïèse reprend dans le foie et la rate, on parle alors
d’hématopoïèse extra médullaire donc hors de la moelle.
Celle-ci peut entrainer :
- Une augmentation du volume du foie → hépatomégalie.
- Une augmentation du volume de la rate → splénomégalie.
4.6. Effet de l’âge sur le contenu en élément cellulaire de moelle

rouge de l’os en % par rapport au degré de cellularité observé à la
naissance :
Quand on dit que l’hématopoïèse se fait dans la moelle osseuse, c’est essentiellement vrai
pour les os du tronc (vertèbres, sternum, côtes, bassin).
Au-delà de 20-30 ans, l’hématopoïèse dans les os longs des membres (fémur, tibia) s’arrête
presque totalement et la moelle osseuse va devenir presque inactive, donc passé de rouge à
jaune.
 Donc à partir de 20-30 ans, la moelle osseuse dans les os long est jaune.
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5. Les globules rouges

Ils assurent presqu’à eux seuls le transport des gaz dans le sang.
On peut en voir sur cette image prise par un µcroscope électronique à balayage.
µscopie à balayage : permet de voir le relief et repose sur des électrons, donc c’est censé
être en noir et blanc, mais on a recolorier l’image.
5.1. Caractéristique :
- Ont une forme biconcave
- Taille : 7,5 µM
- Durée de vie : 120 jours.
- Très déformables : important car ils doivent passer par de petits vaisseaux très
étroits.
Cette forme biconcave est permise grâce à la présence d’un cytosquelette d’actine et ses
fibres sont reliées de part et d’autre de la cellule par des protéines d’ancrage.
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On voit ici la capacité du globule à se déformer, d’abord dans une solution hypotonique,
dans laquelle les globules gonflent. Ensuite, dans une solution isotonique où il garde sa
forme normale, puis hypertonique, là où il est compressé.
5.2. L’hémoglobine :
Elle est constituée de 4 chaines peptidique :

- 2 chaînes α
- 2 chaînes β
Chacune de ces chaînes contient un noyau hème constitué d’azote. Au centre de ce noyau se
trouve un atome de fer sur lequel va se fixer l’O2.
Transport de gaz :
Transport de l’oxygène
Comme on le voit, l’hémoglobine est capable de fixer l’O2, et de le transporter. Elle
transporte 98% de l’O2.
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Cette R se fait dans les 2 sens :

1. Soit l’O2 se fixe à l’hémoglobine pour devenir de l’oxyhémoglobine.
2. Soit l’O2 se sépare de l’hémoglobine pour aller vers les tissus.
Qu’est ce qui détermine le sens de la réaction ?

 La concentration en O2
C’est la loi d’action des masses (Le Chatelier), lorsque l’O2 est élevé, on produit de
l’oxyhémoglobine dans les poumons.
Mais quand cette concentration diminue, l’oxyhémoglobine se dissocie pour donner de l’O2
libre, cela se passe dans les tissus périphériques.
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Le transport du CO2
→10 % dissous dans le plasma.
→90 % transporté par les globules rouges
➢ Soit il se fixe à l’hémoglobine comme le fait l’O2, 20% de son transport.
➢ Soit il est transporté sous forme de HCO3- (bicarbonate), 70% de son transport.
Ce bicarbonate est issu de la combinaison du CO2 et de l’eau qui va donner de l’acide
carbonique H2CO3 qui, en solution aqueuse, se dissocie en proton et bicarbonate.
(La R permettant de former H2CO3 est catalysée par l’anhydrase carbonique).
Le sens de la R dépend de la concentration de CO2 :

- Là où elle est élevée, càd dans les tissus périphériques, la R se déplace vers la
formation de CO2 complexé à l’hémoglobine soit vers la formation de H2CO3.
- Là où elle est basse, donc dans les poumons, la R se déplace vers la dissociation de
l’hémoglobine, soit vers la dissociation du H2CO3.
Comme on le voit, la production de bicarbonate est associée à la production de proton,

raison pour laquelle la respiration joue un rôle dans la régulation du pH.
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Maladie liée à des mutations dans les gènes codant pour les chaînes peptidiques de
l’hémoglobine :
La drépanocytose :
Elle est causée par la substitution en position 6
d’un glutamate par une valine dans la chaine β de
l’hémoglobine.
La csq est que l’hémoglobine, lors de la libération
de l’O2 va cristalliser, donc devenir solide et cela
modifie la structure des globules rouges qui vont
alors avoir la forme de faucille.
Cela entraine une anémie hémolytique : signifie qu’il y a une destruction des globules
rouges.
De plus, ces faucilles, ont perdu la capacité de se déformer et donc créent des bouchons
dans les petits vaisseaux sanguins ce qui va entrainer de la douleur ou une nécrose des tissus
normalement vascularisé par ces vaisseaux sanguins.
Métabolisme de l’hémoglobine :
Pour avoir de l’hémoglobine il faut du fer, qui au cours de l’alimentation est absorbé par
l’intestin. Dans le plasma il va voyager sous forme lié à une protéine, la transferrine.
Il peut également être stockée sous forme lié à la ferritine, cela se fait surtout dans le foie.
Le fer lié à la transferrine est amené à la moelle osseuse où il se lie à l’hème pour former
l’hémoglobine alors intégrée dans les globules rouges qui seront libérés dans la circulation.
Les globules vont vivre 120 jours puis vont être principalement dégradé au niveau de la rate.
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Dans la rate, on va extraire des globules rouges âgés le fer qui va retourner dans la
circulation, mais aussi des aa pouvant être utilisé pour d’autre synthèse protéique.
Il ne reste que des groupements héminique (noyaux hèmes) qui vont être transformée en
bilirubine.
La bilirubine
Après son métabolisme dans le foie, elle est excrétée dans la lumière de l’intestin, et se
retrouve dans les sels.
Une petite partie est aussi éliminée dans les urines via les reins.
La jaunisse :
Toute augmentation de la bilirubine se traduit par une situation pathologique appelé ictère.
Dans ce cas-là, on a un dépôt de la bilirubine sous la peau lui donnant un aspect jaune, on
appelle aussi cela « jaunisse ».
Cause :
- ↗ de la production de la bilirubine, ce qui se passe lors d’une anémie hémolytique
puisque dégradation des globules. .
- ↘ de son métabolisme ou excrétion, l’hépatite peut provoquer une jaunisse puisque
lorsque le foie est abîmé, le métabolisme de la bilirubine va ↘ donc ↗ dans le sang
et tissus.
Le paracétamol en surdosage peut provoquer une hépatite médicamenteuse, si elle n’est
pas prise assez tôt, elle peut nécessiter une greffe.
L’excrétion de la bilirubine dans l’intestin peut également être compromise si on a une
occlusion des voies excrétrice du foie. En effet, le foie libère la bile contenant la bilirubine via
le canal cholédoque qui peut être bouché par un calcul (petite pierre) ou suite à une tumeur.
Quand c’est le cas, on peut donc avoir un ictère.
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On vit ici, on reconnait la peau jaune, mais également le blanc des yeux, donc la
bilirubine se dépose aussi là.
L’ictère néonatal :
Peut être présent chez certain nouveau-né et est dû à une immaturité des systèmes des
métabolisme de la bilirubine au niveau du foie. Elle ne peut être excrété et s’accumule donc
provoque un ictère.
→La luminothérapie peut y palier. La bilirubine, soumise aux UV va être transformée en
lumirubine, qui est bcp + soluble donc peut être éliminée par les reins.
Il est important de diminuer rapidement la concentration en bilirubine chez les nouveaux né
car cela peut être toxique pour le cerveau.
Avec le temps, les système maturent et cela se régule.
6. L’hémostase :
Pour bien comprendre, il faut savoir que tout vaisseaux sanguins est recouvert par
l’endothélium à l’intérieur, lui-même reposant sur du tissus conjonctif (bleu).
Le voici :
6.1. Étapes de l’hémostase :

Le signal déclenchant l’hémostase est une lésion de l’endothélium.
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1. Vasoconstriction
Dans ce cas-là, les cellules endothéliales vont sécréter des facteurs permettant de diminuer
le calibre du vaisseau lésé. → C’est la vasoconstriction.
Si on ↘ le calibre du vaisseau, la pression et le flux sanguin ↘ donc la perte de sang ↘.
2. L’agrégation plaquettaire
D’autre part, l’exposition du tissu conjonctif permet la liaison du facteur de Von Willebrand
qui va permettre l’agrégation des plaquettes.
Elles vont se déposer à la brèche et se fixer à l’endroit de la lésion afin de former le clou
plaquettaire.
Ces plaquettes s’agrégant vont sécréter les facteurs plaquettaires qui vont recruter de
nouvelles plaquettes pour venir renforcer le clou plaquettaire.
Les facteurs plaquettaires contribuent aussi à la vasoconstriction et permettent la
coagulation.
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3. Coagulation
Elle résulte des facteurs de coagulation
La prothrombine est une protéine circulant dans le sang qui va donner la thrombine. Celle-ci
va permettre la transformation du fibrinogène (prot soluble) en fibrine (prot insoluble).
Cette fibrine va venir renforcer le clou plaquettaire.
Sur cette image à µscopie à

balayage, on voit à quoi
ressemble un clou
plaquettaire.
Dans celui-ci sont
emprisonnés des globules
rouges et blancs.
En rouge/orange, on a le
réseau de fibrine visant à
stabiliser le clou.
La coagulation est le résultat de toute une chaine d’activation de facteurs de coagulation qui
portent des noms identifiés par des chiffres romains.
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Cette chaine aboutit à la conversion de prothrombine en trombine qui permet la conversion

du fibrinogène en fibrine.
La coagulation nécessite du calcium, si on le supprime, il n’y en a pas.
C’est impossible in vivo mais il y a des molécule existante « EOTA » le permettant dans un
tube à essai par exemple. Ça empêche le sang de coaguler, ce qu’il fait en dehors des
vaisseaux.
Maladie avec déficit en facteur de coagulation :

- L’hémophilie A : déficit en facteur VIII
- L’hémophile B : défit en facteur IX
Ces maladies se caractérisent par des saignements anormaux, donc des hématomes
spontanés.
Il peut aussi avoir du sang dans les articulations, ce qui est bien plus grave. Ce sang va être
toxique pour les cartilages. Ce phénomène s’appelle une hémarthrose.
Des troubles de l’hémostases peuvent provoquer des hémorragie à l’intérieur de cerveau,
comme sur cette radio, un AVC hémorragique.
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La vitamine K
Plusieurs facteurs de coagulation ont besoin pour être synthétisé de la vitamine K
(coagulation en allemand).
On peut bloquer sa synthèse avec des molécule antivitamine K parmi lesquels on trouve les
coumarinique (acénocoumarol connu sous le nom de Sintrom).
Cela peut être intéressant d’utiliser des antis coagulant chez les patients présentant un
risque thromboembolique.
Dans ces phénomènes, il y a la formation d’un caillot, un thrombus dans un vaisseau, un
moreau de celui-ci peut se détacher et boucher une plus petite artère en aval, ce qu’on
appelle une embolie.
Lorsque cela se déroule dans le cerveau on appelle ça, un AVC thrombotique.
Il est également possible de bloquer l’agrégation plaquettaire, la molécule la + connue pour
ça est l’aspirine.
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Partie 5 bis : Le système immunitaire

1. Introduction
Rôles :
1. Nous protéger des maladies, des agents pathogènes comme bactérie, virus,
champignons, ….
Pour rappel, les bactéries sont extracellulaires donc capable de proliférer dans le milieu
extracellulaire alors que les virus ont besoin de la machinerie cellulaire pour se reproduire,
donc d’entrer dans les cellules.
Un virus, avant de rentrer dans une cellule, passe forcément par une phase extracellulaire,
très importante dans la défense contre eux.
Les R immunitaire peuvent être provoquées par des allergène aussi.
2. Permet également de détruire / d’enlever des cellules mortes ou anormales.
3. Il est essentiel dans la défense contre le cancer puisqu’il est capable de reconnaitre
des cellules se transformant en cellules cancéreuse et les élimine.
Il est aussi responsable du rejet de greffe.
2. Les lignes de défenses du système immunitaire

Si on fait une analogie entre le système immunitaire et une bataille militaire, on peut
considérer que le système est composé de 3 lignes de défense :
1. Défense physique ou chimique
- La peau est la plus évidente. Chez les grands brûlés, il y a une augmentation
importance du risque d’infection.
- Les muqueuses
- La sécrétion de liquide qui contient des substances capables de détruire agents
pathogène (salive, larme, suc gastrique, sécrétion génitale, urine).
Ce sont toute une série de mécanisme de défense passives, comme une muraille entourant
une ville mais ils sont extrêmement importants et s’ils sont détruit, le risque infectieux est
augmenté.
2. L’immunité inné / naturelle
Elle utilise des globules blancs et toutes une série de protéine appelé le système de
complément.
Elle est très rapide mais peu efficace car peu spécifique d’un agent pathogène donné dans le
sens où les macrophages peuvent attaquer toutes les bactéries sans être spécialisé dans
celles-ci. Ils sont moins efficaces que les agents de la 3ème ligne mais rapide.
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3. L’immunité acquise ou adaptative

Les cellules de cette ligne sont les lymphocytes.
Il y a une spécialisation de ceux-ci pour attaquer efficacement un agents pathogènes donné.
Donc, un groupe de lymphocyte attaquant une souche virale ne sera pas la même qu’un
autre groupe attaquant un autre pathogène.
Ils sont différents d’une souche à l’autre et pas d’une espèce à l’autre, donc il existe autant
de lymphocytes spécialisés que de variants du Covid par exemple.
3. Les différents acteurs de l’immunité :
3.1.L’antigène
= Toute substance capable de déclencher une réaction immunitaire.
Cela peut être une bactérie, un champignon, une cellule provenant d’un autre organisme et
qu’on rejette.
3.2.Globules blancs
Il y a des cellules impliquées dans l’immunité naturelle : les neutrophiles et les macrophages.
Les Neutrophiles
= globules blancs les + nombreux dans le sang, ce sont des phagocytes.
Il contient des lysosomes et est capable de « manger » la bactérie, de la phagocyter.
Une fois phagocytée, on a une vésicule de phagocytose qui va fusionner avec les lysosome et
les enzymes lysosomiales vont détruire la bactérie.
Un neutrophile est capable de phagocyter une dizaine de bactérie sur sa durée de vie.
Les macrophages
Ce sont des cellules présentatrices d’antigènes.
Ils sont plus efficaces puisqu’ils sont capables de phagocyter une centaine de bactérie.
Le processus est le même que celui présent dans les neutrophiles mais ils sont en plus des
cellules présentatrices d’antigène.
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Après avoir phagocyté la bactérie, un macrophage présente à sa surface sur des récepteurs,
des morceaux de cette bactérie.
Cette présentation est essentielle dans l’activation de la 3ème ligne de défense donc de
l’immunité adaptative.
Les motifs moléculaire associés aux pathogènes
Si les macrophage/ neutrophile sont capable de détecter des agents pathogènes, c’est parce
qu’ils présentent à leur surface des motifs moléculaire associé aux pathogènes.
En anglais, on parle de PAMP pour Pathogenes Associated Molecular Pattern.
La variabilité moléculaire de ces motifs est extrêmement importante, cela peut être des
glucides, lipides, …
Mais certains agents pathogènes sont encapsulés et sont donc capables de camoufler ces
motifs associés aux pathogènes.
 Donc la phagocytose est bcp moins efficace.
Evidement, il y a une solution.
L’opsonisation et les opsonines
Il faut alors que des molécules, acteurs du système immunitaire, viennent entourer cette
bactérie encapsulée afin qu’elle puisse être reconnue par les phagocytes.
Ce processus est appelé opsonisation. Les molécules intervenantes sont des opsonines.
On parle du système du complément.
3.3.Le système du complément :

C’est une cascade qui s’active avec des protéines qui s’activent les unes à la suite des autres
et cela peut aboutir à la formation du complexe d’attaque membranaire (CAM).
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Dans le cas d’une bactérie, ce CAM sont des protéines qui vont se mettre dans la membrane
de la bactérie pour former un pore à grande conductance qui va laisser entrer de l’eau et des
ions provoquant la lyse de la bactérie.
On a là un mécanisme n’impliquant aucun agent cellulaire, uniquement des protéine,
capable de tuer via ce CAM des bactéries.
Les protéines du complément sont également capables de servir d’opsonine et sont des
facteurs chimiotactiques.
Ils sont capables d’attirer sur le site de l’infection des cellules de l’immunité ce qui est très
important.
4. L’immunité acquise :
Les cellules de cette immunité sont :
T auxiliaire, TH, CD4+

- Les lymphocytes T
T cytolytiques, TC, CD8+
- Les lymphocytes B
Lymphocyte naïf = lymphocytes qui n’ont jamais rencontré leur antigène spécifique. Leur
formation est assez complexe mais se fait par des réarrangements leur génomes faisant
qu’on a un catalogue énorme de lymphocyte capable de reconnaitre une grande diversité
d’antigènes (diversité de centaine de millions d’antigène différents).
Tous fonctionnent suivant le principe de sélection clonales.
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4.1.Le principe de sélection clonales

Comment cela se passe ? Nous avons de petit pool de lymphocytes qui reconnaissant un
agent de pathogènes donné.
Dans le schéma explicatif ci-dessous, on voit que seul le 1er pool est capable de reconnaître
l’agent pathogènes triangle et à la suite de cela, il va y avoir une expansion clonale où ils
vont se diviser.
On aura :
- Des lymphocytes effecteurs ayant une durée de vie courte mais qui vont être
directement efficace contre l’agent pathogène
- Des lymphocyte mémoire ayant une durée de vie + longue à tel point que lors d’une
2ème rencontre avec l’agent pathogène, ils vont être mobilisés et donner un pool de
lymphocyte effecteur qui sera bcp + efficace et rapide pour le détruire.
La 1ère rencontre avec un agent pathogène donné est appelée la réponses immunitaire
primaire, il n’y a pas de lymphocyte mémoire donc bcp – efficace.
La 2ème rencontre, bcp + efficace est appelée la réponse immunitaire secondaire.
Évidement, on a développé un pool de lymphocyte actifs contre l’agent pathogène mais si on

rencontre un autre agent pathogène (bleu), les lymphocytes en vert ne seront pas efficaces
pour le contrer. Il y aura alors une nouvelle expansion clonale après détection de cet agent
par le 1erpool, etc….
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4.2.La vaccination
Le but est d’avoir dans l’organisme un antigène du virus dont on veut se protéger.
Ce morceau est suffisant pour déclencher l’expansion clonale qui induit une réponse
immunitaire primaire (développement de Lymphocytes mémoire) sans que la maladie ait
lieu. De cette façon, lorsque la maladie survient, l’organisme déclenche d’emblée une
réponse immunitaire bcp + efficace et on ne tombera pas malade.
Parfois cette vaccination ne permet pas tjrs de bloquer le dvlpmt de la maladie mais on peut
espérer que la R immunitaire suffise à provoquer une maladie bcp – sévère, donc ne pas
entrainer le patient vers le décès ou une hospitalisation.
4.3.La différence entre Lymphocyte B et T cytolytique.

Les lymphocytes B
Ils sont responsables de la production des anticorps. Lorsqu’ils rencontrent l’antigène qui lui
est spécifiques (Ag), il se différencie en plasmocyte. Celui-ci va sécréter des anticorps.
Ceux-ci peuvent avoir plusieurs fonctions :
- Servir d’opsonine
- Sont actifs contre les agents pathogènes extracellulaires (Bactérie ou virus lors de
leur phase extracellulaire)
Les lymphocytes T cytolytique
Ils sont actifs contre des antigènes intracellulaires.
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Mécanisme :
Dans le cas d’une cellule contaminée par la grippe, le virus est à l’intérieur et celle-ci, va
montrer à sa surface, des morceaux de ce virus.
Le lymphocyte T cytolytique spécifique de ce virus va reconnaitre la cellule infectée et va la
détruire.
Sa mort par va se faire par apoptose. Le lymphocyte T induit la cytolyse de la cellule infectée
par un agent pathogène.
Il détruit donc le virus.
4.4.Différentes fonctions des anticorps :

- Agir comme opsonine donc ils activent les lymphocyte B
- Neutraliser les toxines bactériennes.
→Des bactéries peuvent produire des toxines, typiquement lors d’une ingestion d’un
aliment pas frais qui libère donc des toxines, c’est ce qu’on appelle une toxiinfection
alimentaire
- Capable de déclencher la dégranulation des mastocytes.
- Active la cascade du complément
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Comme on s’y attend, si on mesure le taux d’anticorps dirigé contre un antigène donné, lors
de la R immunitaire primaire, il est relativement faible et court alors que lors de la 2ème
rencontre, on a une prod d’anticorps + importante et qui dure / longtemps.
4.5.Les interleukines :
Permettent de coordonner la R immunitaire, elles sont très importantes et ont un catalogue
très varié.
Certaines d’entre elles sont responsable des effets systémiques des infections, comme
l’interleukine 1, responsable de la fièvre.
Elles peuvent avoir des effets :
- Sur le SNC
- Métabolique
- Sur le sang
- Sur la paroi vasculaire.
4.6.Combat d’une infection bactérienne avec tous les acteurs de
l’immunité
La peau au-dessus des capillaires sanguins a subi une lésion et des bactéries sont rentrées
dans le milieu intérieur.
Elles peuvent être reconnue par les molécules du système du complément ce qui va aboutir
CAM mais aussi servir d’opsonine. On aura une opsonisation des bactéries qui va faciliter
leurs phagocytoses par des phagocytes.
(Les macrophages proviennent de cellules situées dans le sang et qui se différencie lors de
leur pénétration dans les tissus, ce sont les monocytes).
Les macrophages, après avoir phagocyté les bactéries, donc former des fragments dans les
lysosomes, vont les exposer à leur surface.
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Ceux-ci peuvent être reconnu par les lymphocytes T auxilliaire qui vont provoquer la
différenciation des LB en plasmocytes, ceux-ci vont produire des anticorps qui peuvent aussi
servir d’opsonine.
Les protéines du complément peuvent provoquer la dégranulation des mastocytes.
Ce sont des globules blancs qui sécrètent des substances importantes dans la R immunitaire
comme :
- Les facteur chémotaxines qui favorisent le recrutement de leucocytes sur le site de
l’inflammation.
- L’histamine, qui joue aussi un rôle important dans l’inflammation.
Rôle de chacun et lien :
Le système du complément :
- Aboutit au CAM
- Sert d’opsonine
- Produit la dégranulation des mastocytes qui va produire l’histamine et les
chémotaxines permettant de recruter des leucocytes.
Les Macrophages phagocytent les bactéries, puis exposent leurs fragments à sa surface là où
des LT aux les reconnait et permet la différenciation des LB en plasmocyte capable de
produire des anticorps servant aussi d’opsonine.
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4.7.Caractéristiques de l’’inflammation :
- Chaleur
- Rougeur
- Tuméfaction
- Douleur
La chaleur et la rougeur sont dû à l’action de l’histamine qui va ↗ le calibre des vaisseaux,
ce qui ↗ le débit du sang donc les rend plus rouge et + chaud.
La tuméfaction est liée à une ↗ de la perméabilité vasculaire. On a une fuite de liquide à
partir des capillaires vers le milieu interstitiel, qu’on appelle un œdème.
La douleur est provoquée par l’histamine qui va stimuler des nocicepteurs.
Plusieurs molécules antalgiques comme les antiinflammatoires ou le paracétamol ont pour
effet de défavoriser la production de substance qui favorise l’inflammation ou la douleur.
C’est le cas de la prostaglandine, libérée en cas d’inflammation. Sa production peut être
bloquée par l’aspirine, ou par le paracétamol.
Ce processus inflammatoire ne survienne pas qu’en cas d’infection bactérienne, on peut
aussi l’avoir dû à un virus.
On a aussi une réaction inflammatoire dans les processus d’allergie.
Pour traiter les allergies, on utilise des antihistaminiques, des molécules bloquant les effets
de l’histamine.
4.8.Infection d’un virus :

Il envahit une cellule haute qui va présenter des antigènes viraux et elle sera alors reconnue
par des LTcytosolique qui va tuer la cellule infectée.
Il y a une phase pendant laquelle le virus est en position extracellulaire, à ce moment-là, les
anticorps qui ne sont pas efficace, ils ne le sont que dans la cellule.
Les anticorps von recouvrir le virus et ensuite, le virus va être phagocyté par un macrophage
qui va activer des LTauxilliaire qui eux vont permettre la différenciation des lymphocytes B
en plasmocyte afin de renforcer la R immunitaire.
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5. Maladie du système immunitaire :
5.1.Le sida
Ses principales cibles sont les lymphocytes T auxiliaire, il les tue.
Phase primo infection :
La contamination se fait lors de la phase primo-infection. Elle passe souvent inaperçue car il
ne s’agit que de petits symptômes grippaux.
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On a à ce moment-là une ↗ du nbre de particules virales dans le sang et une chute du nbre
de LTauxilliaire.
Phase de latence clinique ou séropositive :
Puis, le nrbe de particules virales peut rester assez stable pendant des années ainsi que le
nombre de LT.
Cette phase de la maladie où le patient est porteur de la maladie sans l’avoir développé est
dite séropositive. Cela veut dire qu’on a des anticorps contre des un antigène. Le terme
séropositif est associé en VIH mais il recouvre toutes les situations où on a un anticorps pour
un antigène, on devrait dire que le patient est séropositif pour le VIH.
Explosion de la maladie :
Pour des raisons inconnues, la maladie va exploser, le nbre de particule virale va très
largement ↗alors que celui des LT va considérablement diminuer et c’est alors que vont
apparaitre des infections voire des cancers qui vont ruer le patient.
La maladie commence au moment où apparaissent les symptômes, on parle alors de SIDA
pour syndrome d’immunodéficience acquise.
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Au cours de ces dernière années le

traitement a été considérablement
amélioré.
Avant 1997, au bout de qlqs années, il
n’y avait quasiment plus de patients en
vie après la contraction du VIH alors qu’à
partir des années 2000, on n’en meurt
quasiment plus.
On reste séropositif et on arrive à
maintenir des taux de particules
indétectable grâce à des trithérapie.
Donc non seulement les patients ne vont
plus développer la maladie, mais sils ne
sont plus contaminant.
5.2.La polyarthrite rhumatoïde

On a une destruction des cartilages au niveau des mains qui
provoquent un processus inflammatoire à l’origine de la
déformation des articulations. Cela provoque évidement des
douleurs.
 Elle se traite avec des antis inflammatoires, des corticoïdes.
5.3.La sclérose en plaque
Se caractérise par la destruction des gaines de myéline

dans le SNC.
On voit ces zones de destruction dans la substance blanche
du cerveau au scanner.
On appelle en plaque car tissu devient dur et forment des
plaques qu’on voit au scanner.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 6 : Le système cardiovasculaire
1. Rappel anatomique et de physique des fluides

Sur ce schéma, on voit la disposition des différentes structures constituant le système
cardiovasculaire :
Parmi elles, se trouvent 2 systèmes portes constitué de 2 réseaux capillaire se suivant sans
passer par le cœur.
→ Le système porte hépatique avec un 1er réseau capillaire autour du tube digestif, la
veine porte hépatique un 2ème réseau capillaire dans le foie.
→ Le système porte du rein avec également 2 réseaux se suivant.
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1.1. Caractéristique du système cardiovasculaire :
1. Les 2 cœur (droit et gauche) sont 2 pompes en série

Dans le cas de pompes en //, on a :
Le sang arrivant peut aller soit vers le haut, soit en bas.
Mais si elles sont en série, le liquide passe d’abord par la 1ère pompe, puis pas la 2ème.
2. La circulation systémique (grande circulation) est beaucoup plus grande que la

circulation pulmonaire (petite circulation).
3. La définition des artères et des veines ne dépend pas de la nature en oxygène du

sang qu’elles transportent mais de si elles rentrent ou sortent du cœur. En effet les
artères sortent toujours du cœur alors que les veines y entrent. De ce fait on a la
veine pulmonaire en bleu amenant du sang pauvre en O2 au cœur et la veine cave
supérieur qui y emmène du sang riche en oxygène aussi.
1.2. Notion d’hydrodynamique et de flux de volume :

Comme pour tout flux, on a une force conjuguée (différence de pression) et une
conductance. Si l’un est nul, alors il n’y a pas de flux.
On parle de débit, Q et il est :
Mais aussi :
Pourquoi on a R ? Il faut faire le // la loi d’ohm en électricité pour le comprendre.
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La résistance :
Si L ↗, R aussi : il est + facile d’aspirer de l’eau avec une paille courte que longue.
Lorsque la viscosité ↗, la résistance aussi, il est + facile d’aspirer de l’eau que de l’huile.
Si le rayon ↗, la résistance ↘ : il est + facile d’aspirer à travers une paille large qu’étroite.
Pour le système cardiovasculaire, L et sont η constant sur temps cours donc la seule manière
qu’a le système d’adapter la résistance et les débits locaux est de faire varier le rayon des
vaisseaux, et plus précisément des artérioles.
Ce rayon est élevé à la puissance 4 donc une petite variation va avoir des csq importantes.
Pour rappel, le cœur est séparé en deux avec le cœur droit et le gauche qui sont en série,
donc le débit droit doit être = à celui du gauche. Dans le cas contraire, comme dans certaines
pathologies, si le débit du cœur gauche diminue, on aura une accumulation du sang dans
celui-ci.
Mais comme la longueur à droite est plus petite que celle de gauche, la résistance l’est aussi
droite.
Sauf que le débit doit être le même malgré le fait que Ldr < Lg. De ce fait, il faut que Pdr< Pg.
C’est la raison pour laquelle la paroi du ventricule gauche est + épaisse qu’à droite puisqu’il
doit générer une pression + importante.
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2. Le cœur
2.1. Rappel d’anatomie
Les couches du cœur
La paroi du cœur est constituée de 3 couches :
1. Péricarde : C’est la couche externe et il est séreux. Le cœur est entouré par cette
séreuse qui forme 2 couches. C’est comme un sac sauf qu’au lieu d’avoir le cœur à
l’intérieur, le sac refermé l’entoure.
Il y a le feuillet viscéral contre le cœur qui est le feuillet viscéral et le feuillet
pariétal qui est plus externe.
Le rôle principal du péricarde est de permettre les mouvements du cœur,
càd les glissements.
2. Myocarde : C’est la couche musculaire qui permet de générer les mvmts du cœur et
donc la pression générée par celui-ci.
3. Endocarde : c’est la couche fine d’endothélium.
La disposition du cœur et ses conséquences

Le cœur se présente comme une pyramide inversée avec la base et le sommet (APEX).
La base se situe en haut et l’apex en bas. Quand on regarde

les différentes cavités du cœur, on retrouve l’oreillettes
droite connectée au ventricule droit via la valve tricuspide.
Entre le ventricule droit et les veines pulmonaires se
trouve la valve pulmonaire.
Entre l’oreillette gauche et le ventricule se trouve la valve mitrale, puis entre le ventricule et
l’aorte se trouve la valve aortique.
Il faut savoir que l’entrée de chaque ventricule se situe du côté de la base mais aussi la
sortie, elles sont l’une à côté de l’autre. Il est donc indispensable que les ventricules se
contracte de l’apex vers la base car, dans le cas contraire, le sang s’accumulerait dans l’apex.
La zone qui imprime au cœur sa fréquence et rythme se situe au niveau de l’oreillette droite
et est le nœud sinusal.
On comprend que si les PA venant de ce nœud parcouraient directement la paroi des
ventricules, ils se dirigerait de la base vers l’apex et provoquerait une contraction dans ce
sens.
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Or il faut que l’inverse se produise, il y a donc entre les 2 ventricules, un plateau fibreux qui
empêche, quasiment sur toute sa largeur, le passage de PA des oreillettes vers les
ventricules. On verra plus tard les voies par lesquelles ils passent.
Sans plateau fibreux, le PA passerait directement des oreillettes vers les ventricules te
provoquerait la contraction des ventricules dans le mauvais sens.
Les valves sont uniquement des systèmes anti-reflux. Dans
le cas de la valve mitrale, elle est retenue la paroi du
ventricule par les cordages tendineux.
À quoi servent-ils ? →Ils évitent que la valve ne puisse
s’ouvrir dans l’autre sens, donc du côté des oreillettes. Cela
permet le passage du sang qu’en un seul sens.
Le mvmt des valves est uniquement dû aux différences de pression de part et d’autre des
feuillets qui les constitue. Il n’y pas de muscle là derrière, c’est un mvmt passif.
2.2. Physiologie du cardiomyocyte et des cellules autorythmiques

Le cœur dispose d’un automatisme propre, il y a des cellules, notamment mais pas
uniquement, dans le nœud sinusale responsables du battement cardiaque car elles sont
capables de se dépolariser spontanément.
On dit qu’elles sont autorythmiques, qu’elles ont leur propre rythme.
La conséquence est que le cœur puisse battre même s’il est dénervé.
Donc le cœur à une activité spontanée et le système nerveux autonome ne fait que moduler
l’activité cardiaque comme accélérer ou ralentir le cœur.
Coupe transversale du cœur
On voit bien que les 4 valves se trouvent sur ce plateau fibreux constituant une sorte
d’isolant électrique entre les oreillettes et les ventricules.
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La structure du myocarde :
On y retrouve les cellules musculaires appelées cardiomyocytes. Elles >< aux cellules
autorythmiques qui se dépolarisent spontanément.
Ces cardiomyocytes sont reliés l’un à l’autre par :
- Des disques intercalaires qui transmettent la force entre les cardiomyocytes
- Des jonctions communicantes qui vont laisser se propager les PA d’une ȼ à l’autre
Le couplage excitation / contraction dans le cardiomyocyte :

C’est le mécanisme cellulaire permettant de convertir une activité électrique (PA) en une
activé mécanique (contraction).
Les cardiomyocytes présentent des invaginations de leurs membrane appelé « tubules T ».
Ceux-ci expriment des canaux voc qui laissent passer du calcium.
Quand un PA arrive et se propage dans le tubule T, ces canaux s’ouvrent et laissent rentrer
du Calcium du milieu extra cellulaire. Celui-ci va se fixer sur des récepteurs du réticulum
sarcoplasmique qui vont s’ouvrir. Ce sont les récepteurs de la ryanodine.
L’ouverture de ces récepteurs va permettre de vider les stocks de calcium situé à l’intérieur
du réticulum sarcoplasmique. Ce calcium va se fixer aux protéines contractiles et permettre
ainsi la contraction du cardiomyocyte.
Proportion du calcium se fixant aux protéines contractiles :
- 10 % calcium extracellulaire (il est cependant indispensable puisqu’il permet
l’ouverture des récepteurs de la ryanodine libérant les 90 autres %).
- 90 % Calcium du réticulum sarcoplasmique.
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L’évacuation du calcium
Le calcium est ensuite évacué du cytosol par 2 mécanismes :
- Par une pompe SERCA consommant de l’ATP et situé au niveau de la membrane du
réticulum sarcoplasmique.
- Vers l’extérieur en échange de sodium. C’est un transport actif secondaire puisqu’on
échange 1 calcium contre 3 sodiums. Pour que le sodium entre et libère de l’E
permettant au calcium d’aller à l’encontre de son gradient électrochimique, il faut
que le sodium à l’intérieur soit bas, et ça l’est grâce à la pompe NAK.
2.3. Activité électrique du cœur

Forme d’un PA dans un cardiomyocyte
Elle ne ressemble pas à celle que l’on retrouve dans PA axonale bcp plus court. En effet, ici se
trouve un plateau qui va allonger la durée de PA.
Phase 0-1 : entrée de Na+ permettant une dépolarisation, puis fermeture de ces canaux.
Phase 2 : La perméabilité du calcium augmente ce qui va former ce plateau calcique qui
augmente considérablement la durée du PA.
Phase 3 : augmentation de la perméabilité du potassium permettant une repolarisation.
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Pourquoi prolonger la durée du PA ?

Ce qu’il se passe dans un muscle squelettique.
Rouge : activité électrique ; Bleu : activité squelettique.
Le PA d’un muscle squelettique dure - de 10 ms alors que l’activité mécanique dure 100ms.
L’activité électrique et mécanique se produisant après un stimulus= une secousse.
Il est évident que quand le PA est en cours on ne pourra pas en avoir un nouveau en
restimulant puisqu’on est en période réfractaire. Mais comme il dure max 10 ms, on peut
restimuler 10ms après alors que l’activité mécanique ne s’est pas arrêtée.
Dès lors, on peut stimuler plusieurs fois alors que la première secousse n’est pas terminée.
En faisant cela, on additionne ces secousses, et si on stimule à haute fréquence, on peut
avoir un tétanos, ce qui veut dire que ces secousses vont fusionner et former un plateau
dont la force est + élevée que celle déclenchée par 1 secousse.
 C’est un des mécanismes utilisé par l’organisme pour ↗ ou moduler la force
développée par un muscle squelettique.
Ce qu’il se passe dans un cardiomyocyte

La situation est différente car à cause de ce plateau calcique la durée de l’activité électrique
est presque identique à celle de l’activité mécanique.
Cela signifie que durant la contraction et la relaxation, un PA est en cours et forcément on ne
peut en avoir un nouveau. Le prochain stimulus efficace ne surviendra qu’à la fin du
relâchement du cardiomyocyte. Cela signifie qu’il est impossible pour cette cellule de rentrer
en tétanos. C’est ce qu’il faut puisque bien qu’il soit intéressant d’avoir un tétanos pour les
muscles squelettique, le cœur a besoin de se contracter ET de se relâcher pour reprendre su
sang sinon il pomperait à vide. Un tétanos serait catastrophique.
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Forme d’un PA dans une cellule autorythmique.

Dans une cellule autorythmique, un PA n’est jamais stable, il y a une dépolarisation
spontanée de ces cellules due à l’ouverture de canaux cationique peu sélectif laissant entrer
du sodium et du calcium. Ce sont les canaux IF (F pour funny car spéciaux, « amusant »).
On a donc une dépolarisation spontanée puis on atteint l’intensité seuil et on a une
dépolarisation comme partout.
Mais attention elle est due à une entrée de Ca++ et non de NA+, c’est une particularité.
Ensuite on a la repolarisation tout à fait classique qui est due à une ↗ de la perméabilité du
potassium, provoquant une sortie de K.
On retourne ensuite à un potentiel - et puis à nouveau une dépolarisation spontanée, etc…
Comment tout ça se passe au niveau du cœur :

On reconnait sur ce schéma très simple, l’OD, l’OG, le VD et le VG.
Pour rappel, vu que la sortie du sang des ventricules se fait par la base du cœur, les
ventricules doivent se contracter de l’apex vers la base. C’est une contrainte qui va avoir des
csq importantes sur l’anatomie des voies conductives.
Les cellules autorythmiques qui normalement sont responsable de la fréquence cardiaque se
situe donc dans le nœud sinusal dans l’oreillette droite.
 Être en rythme sinusal est un rythme normal qui dépend de ce nœud (cfr. grey’s).
On a ensuite des fibres qui vont se propager dans les oreillettes et atteindre le nœud
auriculo-ventriculaire.
Le nœud auriculo-ventriculaire
C’est le seul lieu de passages du PA des oreillettes vers les ventricules.
Ce nœud a aussi pour fonction de ralentir la vitesse de propagation du PA. C’est très
important parce que la contraction des oreillettes dure + longtemps que la propagation du
PA, donc si le PA n’était pas retardé, il se propagerait immédiatement vers les ventricules
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avant même que les oreillettes n’aient pu éjecter le sang vers eux. Et donc les ventricules se
contracterait sur un volume de sang réduit, donc la contraction serait moins efficace.
Le faisceau de His
Vient ensuite un faisceau de propagation du PA situé dans la cloison entre les 2 ventricules
appelé faisceau de His.
Celui-ci va amener directement les PA au niveau de l’apex du cœur, et va se séparer en 2
branches (droite et gauche) puis se terminer dans les fibres de Purkinje (se prononce
Purkinjé) venant rentrer dans l’épaisseur du myocarde.
Ainsi, les PA venant du nœud sinusal sont directement amené à l’apex du cœur puis vont se
propager dans les ventricules de l’apex vers la base conduisant à une contraction dans le
même sens.
Les cellules autorythmiques du nœud auriculaire et du faisceau de His

Il en existe aussi dans ces 2 structures et elles ont la particularité de se dépolariser –
rapidement que dans le nœud sinusal. Elles ne vont donc pas imprimer la fréquence
cardiaque mais s’il y a une anomalie du nœud sinusal ou une rupture de la conduction entre
les oreillettes et les ventricules (bloc auriculo-ventriculaire), ces cellules peuvent prendre le
relai.
Mais comme elles se dépolarisent + lentement, la fréquence cardiaque ↘ et on parlera de
bradycardie.
On voit sur cette image comment se propage le PA dans le cœur :
Il part du nœud sinusal, va se propager dans les oreillettes puis passe dans le faisceau de His
et ses 2 branches puis se répand dans toute la masse du myocarde ventriculaire, de l’apex
vers la base.
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2.4. L’électrocardiogramme
Une des façons de mesure et d’analyser la fonction cardiaque est d’analyser son activité
électrique grâce à un électrocardiogramme.
Il donne une différence de potentiel en fonction du temps, donc en forme d’oscilloscope.
En ordonnée : le voltage et en abscisse : le temps.
Quand on mesure un voltage, on mesure une différence de potentiel donc on doit le
mesurer entre 2 points.
Il y a plusieurs façons de poser des électrodes, on parle de dérivation.
Quand c’est entre les 2 bras, on parle de dérivation 1 (l’électrode – est sur la bras droit et la
négative sur le gauche).
Pourquoi avoir plusieurs dérivations ? Parce que le cœur est une structure en 3D.
Si nous sommes en dérivation 1, et qu’on
a un mvmt de charge du – vers le +, on
l’enregistrera.
Mais s’il se fait verticalement, la charge
sera toujours située à équidistance donc
on ne le détectera pas.
C’est pq il nous faut plusieurs dérivation
(plus que sur le schéma ci-dessous, dans
diffèrent plan autre que frontal).
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Ce qu’il se passe en dérivation 1 :

Voila la forme d’un tracé électrocardiographique en dérivation 1 :
On a plusieurs ondes :
Onde P = dépolarisation auriculaire.
Le complexe QRS = dépolarisation ventriculaire (phénomène le + visible).
Onde T = repolarisation ventriculaire.
Où est la repolarisation auriculaire ?
 Elle est perdue dans le complexe QRR dû à son amplitude très grande.
Comment se fait-il que la dépolarisation aur et la repolarisation ven se caractérisent

toutes deux par une déflexion vers le haut ?
 Parce qu’on a des charges de signes opposé mais qui vont en sens inverse.
Exemple :
Si on a une charge allant de – à + et qu’elle est +, on aura un signal identique au mvmt d’une
charge – se déplaçant dans le sens inverse. L’électrocardiogramme ne peut faire la
différence entre les 2.
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Signal mesuré en dérivation 1 en fonction des ≠ phases de propagation dans le cœur :
2.5. Anomalies du rythme cardiaque détectables à l’électro

cardiogramme :
En situation a
Tracé normal, onde P, complexe QRS et onde T sont régulier.
En situation b
On a un bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré ou complet. Cela veut dire qu’il n’y a plus
de passage de signal du nœud sinusal vers les ventricules.
Cela se constate facilement car les ondes P ne sont pas forcément suivies d’un QRS, ce
dernier survient aléatoirement et semble désynchronisé des ondes P.
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Ce n’est pas normal.

Mais c’est logique puisque l’activité auriculaire est désynchronisée de l’activité ventriculaire.
Qui est ce qui prend le relai ? Des cellules autorythmiques dans le nœud auriculo
ventriculaire ou faisceau de His, mais comme elles se dépolarisent plus lentement, on,
observe aussi une bradycardie.
En situation c
On ne voit plus d’onde P et le niveau de base n’est pas régulier, il fibrille et les QRS ne sont
pas régulier bien que présent.
 On a des courants de réentrées.

Si on dessine l’oreillette, on a des courants désordonnés qui circulent et on a plus de
contractions coordonnées.
L’activité mécanique de l’oreillette est perdue, alors certes on voit qu’elle « frémit » mais on
voit le muscle subir des petites contractions aléatoires non coordonnées ne permettant pas
d’éjecter le sang vers les ventricules.
Ce n’est pas grave car si les ventricules ont une fonction normale, alors il n’y a pas de risque
majeur car le sang va rentrer dans les ventricules par la gravité.
En revanche, ce qui peut être redoutable, c’est que le sang stagne dans les oreillettes car il
aurait tendance à coaguler et donc des caillots se formeraient, on appelle ça un thrombus.
De plus, des morceaux peuvent s’en détacher et faire une embolie.Le morceau qui se
détache = embole, et il a tendance à aller se bloquer dans une artère de plus petit calibre.
Exemple :
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Derrière l’embole va survenir une nécrose, la mort des cellules normalement vascularisées
par cette artère. Cela peut provoquer des AVC de nature thrombotique (80% des AVC).
Donc la fibrillation auriculaire, peut être asymptomatique mais la csq à long terme c’est
l’AVC.
En situation d
Le même processus de fibrillation peut se présenter au niveau des ventricules mais ce n’est
plus compatible avec la vie, le patient fait une syncope et meurt si on ne fait rien car les
ventricules perdent leur activité mécanique sauf qu’ils sont indispensables pour maintenir
une pression de perfusion suffisante pour les organes.
Donc la victime se trouvant en filiation ventriculaire aura sa pression qui s’effondre ainsi que
la perfusion de son cerveau et il va faire une syncope.
Ce qu’on peut faire, c’est utiliser un défibrillateur.

On va appliquer sur le cœur un choc électrique de forte intensité en espérant faire une
« remise à 0 » de tous les courants traversant le cœur et retourner à un rythme sinusal.
Il existe des défibrillateurs automatiques dans bcp d’endroit publique.
Leur avantage est qu’on place les électrodes là ou le manuel l’indique puis l’appareil détecte
lui-même si le patient en a besoin, donc les chocs ne seront délivrés que si la victime est bien
en fibrillation ventriculaire.
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3. Le cœur en tant que pompe :

Le cœur peut aussi être vue sous d’un point de vue mécanique puisque c’est une pompe, il
faut qu’il accumule du sang puis l’éjecte. Son activité est cyclique avec une partie de
relaxation appelée la diastole et une autre de contraction, la systole.
3.1. Le cycle du cœur

Phase de remplissage :
La valve mitrale est ouverte car la pression dans l’oreillette (Po) est supérieure à celle dans le
ventricule (Pv), et comme le mvmt des valves ne dépend que des pressions dans le cœur, la
valve s’ouvre. Le remplissage du ventricule se fait essentiellement de manière passive par la
gravité.
PO > Pv →ouverture valve + remplissage ventricule.
Au fur et à mesure que le ventricule se remplisse de sang, Pv ↗ jusqu’à ce qu’elle dépasse
Po, et cela aboutit à la fermeture de la valve mitrale.
Ps : le remplissage est passif mais la contraction des oreillettes le termine, cependant elle
n’est pas nécessaire pour un remplissage correct.
Phase de contraction isovolumétrique :

Le ventricule à ce moment est une chambre close car les 2 valves, entrée et sortie, sont
fermées.
Alors il se contracte et on a la systole ventriculaire. µsa contraction se fait à volume constant
donc on parle de contraction isovolumétrique.
Au fur et a mesure qu’il se contracte, Pv ↗ jusqu’à ce qu’elle dépasse la pression de l’aorte
Pa. Quand c’est le cas, la valve aortique s’ouvre et le sang peut être éjecté vers l’aorte. On
arrive à la prochaine étape.
Phase d’éjection
Au fur et à mesure que le ventricule se vide, Pv ↘ jusqu’à ce qu’elle devienne inférieure à Pa
menant à la fermeture de la valve aortique.
Phase de relâchement isovolumétrique
À nouveau, la valve mitrale n’est pas encore ouverte et l’aortique vient de se fermer, on se
retrouve avec un ventricule à V cst mais il est entrain de se relâcher donc on parle de
relâchement isovolumétrique.
Ce relâchement provoque une ↘ de Pv jusqu’à ce quelle devienne inférieur à Po.
Là, ouverture de la valve mitrale et recommencement du cycle.
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3.2. Les valves prothétiques :

On voit ici des valves prothétiques donc des prothèses de valve.
L’idée de la 1ère à bille, bien que plus utilisée, est que le sang arrive par en dessous et tant
que Pv > Pa, la bille va être chassée au fond de la cage (vers le haut) et quand Pv < Pa, elle
redescend et vient bloquer l’orifice donc le reflux de sang.
Cette valve mécanique fonctionne passivement, sans moteur et c’est simplement les ≠ de
pression de part et d’autre de la valve qui la font fonctionner comme la valve naturelle.
Mais celle-ci a été abandonné car la présence de cette bille était un obstacle au sang et on
utilise maintenant la valve à clapet qui fonctionne également passivement.
Un des grands défis pour les firmes fabriquant ceci, est d’éviter qu’il y ait un écoulement là
où pointe la flèche pouvant former des thrombi. Si un thrombus se forme, on se retrouve
dans la même situation que dans la fibrillation auriculaire, donc il peut y avoir une embolie.
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3.3. La boucle pression - volume

C’est une méthode d’analyse permettant de déduire toute une série de paramètre
important sur l’activité cardiaque et donc de savoir si un cœur fonctionne bien ou non.
Dans la boucle, plutôt que de représenter le cycle de manière morphologique, on le fait en
représentant les paramètres physiques.
Y : Pv (on peut aussi le faire pour le droit) ; en X : le volume de ce ventricule.
Les étapes :
Étape A :
On commence la boucle, par l’ouverture de la valve mitrale, c’est le début du remplissage du
ventricule. Ce volume augmente dans un 1er temps à P cst ce qui est permis grâce à la
capacité du ventricule de se déformer, cela s’appelle la compliance.
Étape B :
On y arrive à la fin du remplissage quand le ventricule atteint les limites de sa compliance et
que donc la valve mitrale se ferme.
À ce moment, le ventricule commence sa systole et se contracte sur un volume cst puisque
les 2 valves sont fermées → contraction isovolumétrique.
Étape C :
Quand Po > Pa, la valve aortique s’ouvre et alors commence l’éjection. On observe alors une
chute du volume du ventricule gauche avec d’abord une ↗ de la pression puisqu’il continue
de se contracter puis commence la diastole et il se relâche.
La phase d’éjection dépend de la capacité du ventricule à ↗ sa P donc de sa capacité à se
contracter. Cela dépend donc de la contractilité et non de la compliance.
Étape D :
Pv < Pa donc la valve aortique se ferme et commence le relâchement.
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On voit que le cœur, pour assurer sa fonction de pompe, doit être capable de :
- Se remplir (diastoles) et donc avoir une certaine compliance
- Éjecter le sang après l’avoir accumulé en ↗ sa P donc d’avoir une certaine
contractilité, une force développée par les fibres du myocarde.
La systole et la diastole
La systole dépend de la contractilité du ventricule alors que la diastole dépend de sa
compliance.
Si on la compliance ↘ : insuffisance cardiaque de type diastolique
Si la contractilité ↘ : insuffisance cardiaque de type systolique.
Les différents paramètre étudiables grâce à cette boucle
Le volume télédiastolique
C’est le volume présent dans le cœur à la fin du remplissage. On peut le noter VTD.
Le volume télésystolique
C’est le volume restant dans le cœur après l’éjection. On peut le noter VTS.
Le volume systolique
C’est le volume éjecté lors de chaque cycle, noté VS.
 VS et il est = à VTD – VTS.
La fraction d’éjection
C’est un marqueur très important de la fonction cardiaque.
= la proportion de sang éjectée pendant la contraction par rapport à la quantité accumulée à
la fin du remplissage.
𝑉𝑆 𝑉𝑇𝐷−𝑉𝑇𝑆
FE = 𝑉𝑇𝐷 𝑥 100 et VS = VTD – VTS donc Fe = 𝑥 100
𝑉𝑇𝐷
En général, FE = 55-60% pour un cœur normal.

 Le cœur n’éjecte qu’un peu + de la moitié qu’il a accumulé pendant la diastole.
Le débit cardiaque
C’est le volume de sang éjecté durant un certain temps.
DC = VS x fréquence cardiaque
Il y a donc une notion de temps. Donc notre fréquence est calculée par minute.
 FR = 60 bpm ; VS = 70ml →donc on a éjecté 60 fois x 70 ml par minutes.
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Remarque :
Le point C est situé un peu plus bas que le D, Pourquoi ?
La valve aortique s’ouvre quand Pv > Pao lors de la diastole, ce qui correspond au chiffre le +
bas quand on mesure notre tension → 12 / 8 en cm mercure et 120 / 80 en mm mercure.
 80 = pression artérielle diastolique.
Puis le ventricule éjecte du sang dans les artères donc la pression des artères ↗ et atteint la
pression artérielle systolique, celle qui règne pendant l’éjection. C’est le chiffre le plus haut
de notre tension, donc 120.
Donc la valve aortique s’ouvre quand Pv>Pa diastolique mais se ferme quand Pv < Pa
systolique, or Pa systolique > Pa diastolique, ce qui explique pq D est plus haut que C.
3.4. L’insuffisance cardiaque

Il y en a de 2 types :
1. Systolique : lié à une ↘ de la contractilité du myocarde
On l’observe en cas d’infarctus du myocarde, car s’il y a une nécrose :
 La capacité à se contracter ↘ et P générées ↘ donc la contractilité ↘.
2. Diastolique : lié à une ↘ de la compliance du myocarde, sa capacité à se déformer.

On l’observe dans l’hypertrophie du ventricule gauche où sa paroi s’épaissit, donc on a une
↘ de sa déformabilité.
Conséquences de ces insuffisances sur la boucle pression-volume :
On redessine la boule normale pour le comprendre.
Pour résumer, ouverture de la valve mitrale, remplissage, fermeture, contraction, ouverture
aortique, éjection, fermeture et relaxation.
Dans le cas d’une ↘ de la compliance :
L’augmentation du volume du ventricule ne va plus se faire à P cst ou en tout cas, P va ↗
précocement, donc on atteint + rapidement la P où la valve mitrale se ferme donc le VTD ↘,
or VS = VTD – VTS, donc on a aussi une chute du VS.
Concernant la FE : si VS et VTD ↘, la FE peut bcp ↘, on dit que c’est une FE préservée.
 C’est typique d’une insuffisance cardiaque diastolique.
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Dans le cas d’une diminution de la contractilité :

On n’a pas de pression aussi importante, donc l’éjection se fait – bien, la valve aortique se
ferme précocement et dans ce cas, la ↘ de la contractilité provoque une ↗ du VTS, alors VS
↘.
La FE diminue puisque VS diminue mais pas VTD.
 Insuffisance cardiaque systolique.
Donc, l’insuffisance cardiaque ne peut être diagnostiquée sur base de la FE. En revanche, on
aura des signes de « petits débits », puisque si VS ↘, le débit aussi.
Cela se caractérise par des essoufflements, une intolérance à l’effort, des œdèmes des
membres inférieur, de la fatigue.
La compensation
L’insuffisance cardiaque est en général compensée dans un
premier temps.
Si on prend le cas d’une insuffisance systolique, la compensation
se fait par une ↗du VTD, on retrouve alors un VS normal. C’est
tout la courbe pression-volume qui est déplacée vers la droite.
En revanche, ce patient va subir des épisodes de décompensation dans lesquels vont

apparaitre les signes d’insuffisance cardiaque.
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 + ces épisodes sont fréquents, + le pronostic vital est mis en jeu.

L’insuffisance cardiaque n’est pas la même chose que la décompensation car cette dernière
se passe chez un patient en insuffisance compensée.
4. Le contrôle nerveux de la fonction cardiaque
4.1. Rappel : l’automatisme propre du cœur

Le cœur possède un automatisme grâce aux cellules autorythmiques présentes dans le
myocarde. Cela lui permet de battre sans être innervé, ce qui explique qu’on puisse greffer
un cœur sans l’innerver.
Donc le système autonome n’a pour effet que de moduler l’activité cardiaque et non pas de
la déclencher.
4.2. L’effet du système sympathique et parasympathique

Les 2 grandes divisions du SNA vont agir sur le système cardiaque, donc :
- La parasympathique :
Il va agir via l’acétylcholine qui se fixe sur des récepteur muscarinique (comme tout les fibres
postganglionnaire) et va engendrer un effet chronotrope négatif. Chronos signifie temps, cet
effet a pour csq de faire chuter la fréquence cardiaque.
Si on administre à un patient de l’atropine, un antagoniste des récepteurs muscariniques, on
observe une ↗ de la fréquence cardiaque puisqu’on s’oppose à l’effet de l’acétylcholine.
- Le sympathique :
Il agit via la noradrénaline qui se fixe a des récepteur beta adrénergique et il va avoir 2
effets :
1. Un effet chronotrope positif sur la fréquence cardiaque (souris qui fuit le chat et donc
sa fr augmente)
2. un effet inotrope positif, la force des contraction va être augmentée (la contractilité
du myocarde).
Si on administre des betas bloquant à un patient, on observe une ↘ cette fois de la
fréquence cardiaque et de la contractilité selon le même principe.
Comment expliquer l’effet inotrope positif de la noradrénaline :
En se fixant, elle 2 effets :
1. ↗ la perméabilité des canaux voc calcique. Il y a donc + de calcium et + de libération
par le réticulum sarcoplasmique.
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2. ↗ l’activité de la pompe SERCA du réticulum sarcoplasmique :
a. Puisqu’on rebombe + de calcium, sa concentration ↗ donc lors de sa

libération et lors de la contraction on a donc une ↗ de la force développée
par l’appareil contractile.
b. D’autre part l’↗ de l’activité de la pompe va ↗ la rapidité ou la vitesse du
repompage du Ca dans le réticulum, me Ca cytosolique diminue + vite lors
d’une contraction ce qui va diminuer la durée de celle-ci.
4.3. Effets de la noradrénaline et de l’acétylcholine sur la Fr  :

En ce qui concerne l’adrénaline et la noradrénaline :
On a une ↗ du courant IF, dès lors la vitesse de dépolarisation spontanée est + importante.
Il est assez logique qu’on va atteindre l’intensité seuil + souvent par unité de temps et donc
déclencher + souvent des PA et des contraction ce qui augmente la Fr 
 L’effet chronotrope positif.
En ce qui concerne l’acétylcholine :
Il y a 2 phénomènes qui se présente :
1. On augmente la perméabilité au K, donc sa sortie et on hyperpolarise la membrane.
On voit que les ȼ autorythmique ont un pot qui peut descendre + bas lors d’une
stimulation parasympathique qu’à l’état normale, et donc comme on part de plus
bas, il faut attendre plus longtemps pour atteindre l’intensité seuil.
2. Par ailleurs le courant IF, après stimulation parasympathique est diminué et en effet
la pente de dépolarisation spontanée des ȼ autorythmiques est plus faible en cas de
stimulation parasympathique que sans.
Ces 2 effets combinés, donc le fait de partir de plus bas ajouté au fait de monter plus
lentement font qu’on arrive – fréquemment à l’intensité seuil, donc on diminue la fr des PA,
donc la fréquence des contraction et donc la Fr .
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5. Les voies d’entrée du système homéostatique

Pour rappel, le SNA y contribue. Nous avons vu ici des voies de sortie, dont le cœur est
l’effecteur qui permet d’↗ le débit de sang dans les muscles lorsque souris voit le chat.
5.1. Quelles sont les voies d’entrée ?

Cela peut être des stimuli externes intégrés au niveau cortical et du système limbique. Ce
dernier envoie des signaux vers l’hypothalamus (une des voies de sortie est nerveuse), qui
envoie des signaux vers le centre de contrôle cardiovasculaire (CCCV) de la formation
réticulée du tronc cérébral. Ce CCCV va agir sur le cœur.
Si le stimulus est un danger, il y aura des signaux noradergique qui vont ↗ la Fr cardiaque
et la contractilité du myocarde.
Par ailleurs, il existe également des barorécepteurs situés au niveau aortique et carotidien et
qui détecte la pression artérielle.
Un baromètre mesure la P atm alors que le barorécepteur mesure la P artérielle.
© Zoë Gillissen
La P artérielle ↘ :
Les barorécepteurs vont envoyer signaux vers le CCCV qui va initier une réponse de type
noradrénergique qui va ↗ la fr  et la contractilité du myocarde. Et cela va avoir pour effet
d’↗ la P artérielle et donc de s’opposer à sa chute.
On a bien ici une boucle de rétrocontrôle négatif, une boucle de réflexe homéostatique.
© Zoë Gillissen
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6. L’adaptation à l’effort
6.1. Adaptation à l’effort chez les greffés cardiaques

La loi de Frank-Starling
C’est un mécanisme d’adaptation à l’activité cardiaque indépendant du SN.
Il est important pour expliquer pourquoi les greffés cardiaques n’ayant pas d’innervation
peuvent quand même faire une adaptation à l’effort.
Rappel : La relation force-longueur dans le muscle squelettique.
Y : la force / X : la longueur des sarcomères :
Au repos, la longueur des sarcomères est optimale donc lorsque le muscle se contracte, il
développe la force maximale.
Evidement le cœur ne se contracte en 3D et non en 1D, donc X : VS et Y : VTD :

On aura une courbe du même style sauf que la partie de droite qui chute n’est jamais
observée dans des conditions physiologiques ce qui donne :
Dans des conditions de repos, le cœur fonctionne à un VTD

non optimale situé qlq part au milieu de la courbe, donc si le
VTD ↗, alors VS aussi.
 C’est la loi de Frank-Starling qui dit : si VTD ↗, VS ↗.
Qu’est ce qui détermine VTD ?

Il est déterminé par le retour veineux, la quantité de sang retournant au cœur.
Ce retour veineux est déterminé par :
- La pompe musculaire quand on court ou marche, les muscles de nos membres
inférieurs se contractent, compriment les veines ce qui favorise le retour veineux.
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- La pompe respiratoire, quand on respire plus vite, au moment des inspirations on

crée des dépressions à l’intérieur de la cage thoracique ce qui va « aspirer » le sang
vers le cœur donc le retour veineux.
Ces 2 situations voient leur activité augmenter à l’exercice.
Et au fond, il est logique de se dire qu’on a compris cmt le cœur s’adapte :
 Le VS ↗ car le VTD ↗ car le retour veineux ↗ car les deux pompes sont + actives.
6.2. Adaptation à l’effort chez un individu sain et sédentaire

Chez un individu sain et sédentaire (pas un atlète), le VTD à l’effort varie peu, donc le Vs
varie aussi. Pourquoi ?
Parce que la Fr  ↗ à l’effort et cela va s’opposer à l’↗ du VTD puisque bien que le retour
veineux soit meilleur grâce aux pompes, l’↗ de la Fr  diminue le temps entre chaque
contraction donc le temps où le cœur peut se remplir.
On a donc 2 phénomènes fonctionnant en sens >< :
- Le retour veineux qui ↗ le VTD
- L’↗ de la Fr  qui ↘ le VTD en diminuant le temps de remplissage
→ Au final le VTD ne varie pas beaucoup.
ATTENTION, l’↗ du retour veineux est indispensable pour garder un débit cardiaque correct
car si on ↘le temps de remplissage sans ↗ le retour veineux, le VTD va s’effondrer.
En effet, si on essaie de remplir une baignoire en 1 minute au lieu de 5, il y a intérêt à ce que
le débit du robinet soit + important.
C’est donc absolument essentiel d’↗ ce retour veineux à l’effort même si cela ne va pas
engendrer une ↗ significative du Vs chez l’individu sain sédentaire à cause de l’↗ de la Fr .
Donc comme :
DC = Fr  x VS, chez l’individu SS, l’↗ du débit cardiaque est surtout du à l’↗ de la Fr .
6.3. Facteurs influençant le débit cardiaque :

Il dépend de
- Du VS qui dépend :
o Du système sympathique qui ↗ la force des contractions qui va ↗ VS
o Du retour veineux
- De la fréquence cardiaque qui dépend de :
o Système sympathique qui ↗fréquence cardiaque
o Système parasympathique qui ↘ la fr 
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Puisque le système sympa ↗ la Fr qui va s’opposer à une ↗ du VTD qui se réduit à une ↗
du retour veineux.
Chez le patient greffé, cette ↗ de la fréquence cardiaque n’existe pas puisque le cœur n’est
pas innervé, enfin elle est très faible.
Donc, puisque Fr ↗ pas bcp à l’effort, VTD va pouvoir bien ↗ puisque temps de remplissage
n’est pas diminué. Donc son retour veineux et son VTD ↗, et l’inhibition par la FC n’existe
pas.
Donc chez ce patient, l’↗ du DC est dû à l’↗ du VS et non de la Fr  qui reste constante.
Individu sain et sédentaire Individu greffé

Activation SNA, ↗ Fr , ↗ DC ↗ des pompes, ↗retour veineux, ↗VTD, ↗ VS, ↗ DC
DC = Fr  x VS DC = Fr  x VS
© Zoë Gillisen
7. Les vaisseaux sanguins et la pression artérielle

Δ𝑃
Pour rappel, DC = , avec Δ𝑃 généré par le cœur et la résistance générée par les vaisseaux.
𝑅
7.1. Les types de vaisseaux :
Il y a plusieurs types de vaisseaux :
Les artères :
En particulier les grosses, elles contiennent du tissu élastique.
Evidemment, il y a un endothélium, indispensable pour éviter la coagulation du sang car dès
qu’il est en contact avec autre chose, comme lors d’une exposition au collagène sous
endothélial suite à une rupture du vaisseau, l’hémostase est déclenchée.
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Il y a dans ces grosses artères des muscles lisse leur permettant de changer de calibre et du
tissu élastique, c’est dû à eux qu’elles sont appelées réserve de pression.
Artériole :
Elles présentent un endothélium, pas de tissu élastique, peu de tissu fibreux et du muscle
lisse intervenant aussi dans le changement de calibre.
Étant plus petite que les artères, un changement de calibre léger a un effet + important sur
elles que le même changement sur les artères.
 Là où se font les ajustements des débits locaux en modifiant la R vasculaire locale.
Les capillaires :
Ils ne sont constitués que d’endothélium et rien d’autre. C’est pour cette raison qu’ils
permettent les échanges entre le sang et les tissus, car comme leur paroi est fine, la
diffusion des substances entre eux se fait très bien.
 Seuls lieux d’échange entre le sang et les tissus.
Les veinules :
Elles ressemblent aux capillaires, d’ailleurs il peut y avoir qlq échange mais ils sont
négligeables
Les veines :
Elles retournent vers le cœur, les veines sont une réserve de volume car plus de la moitié du
sang y est contenu.
En cas de vasoconstriction veineuse, il va y avoir une redirection du sang circulant du
territoire veineux vers l’artériel.
Si on a une chute de Partérielle, une vasoconstriction veineuse en redirigeant le sang va
favoriser une compensation de cette chute de P.
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La réserve de pression
Dans le ventricule gauche, on a une pression systolique qui monte jusque 120 et chute
durant la diastole à 5mmHg, ce qui est bien pour que le remplissage se fasse correctement.
Entre le début du système dans le ventricule pendant la diastole et la fin, la ≠ de pression est
quasi nulle signifiant que si on devait considérer la P ventriculaire gauche comme force
motrice pendant la diastole, il n’’y aurait plus de DC dans le système vasculaire pendant
cette diastole.
Dans le territoire artériel, la Partérielle systolique = la PVG systolique, puis la valve aortique
s’ouvre donc PVG est communiquée au territoire artériel, mais la Partérielle diastolique
(80mmHg) est largement supérieur à PVG diastolique (5mmHg).
Tant qu’entre le début du circuit, càd les grosses artères et la fin, il y a bien une différence de
pression de l’ordre de 75mmHg.
 On comprend, que même pendant diastole, le sang continue de circuler.
Mécanisme permettant de maintenir une PA diastolique > PVG diastolique ?

Pendant la systole, le V gauche se contracte, la PVG ↗ et la valve aortique s’ouvre quand >PA,
comme l’aorte et les grosses artères présentent des fibres élastiques, elles vont voir leur
paroi mise sous tension puisque P ↗.
Pendant la systole, ces fibres accumulent de l’E.
Pendant la diastole, le ventricule se relâche et lorsque sa PVG < PA, la valve se ferme, donc la
P régnant dans le ventricule n’est plus communiquée dans les artères.
Dès lors, dans l’aortes, les fibres sous tensions vont restituer leur E permettant de propulser
le sang vers l’avant.
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Donc pendant la systole, les fibres accumulent de l’E et pendant la diastole, elles la resituent
permettant de maintenir une PA diastolique > PV diastolique.
C’est le même principe que quand on tire un élastique, on y apport de l’E et quand on le
relâche, il restitue son E. c’est exactement la même chose dans ces grosses artères.
7.2. Comment mesurer la pression artérielle grâce au tensiomètre :

On a un brassard (poche électrique qu’on peut gonfler) relié à un manomètre, (appareil qui
va mesurer la pression dans le brassard. Cela doit se faire avec un stéthoscope pour
entendre les bruits de Korotkoff.
Fonctionnement :
Le médecin gonfle le brassard, et en le faisant, il comprime l’artère, donc le sang ne passe
plus et on n’entend rien.
Petit à petit il relâche la pression dans le brassard, à un moment, cette pression est < PA
systolique, donc le sang se remet à circuler à travers un orifice étroit.
L’écoulement du sang est turbulant ce qui provoque du bruit (ceux de Korotkoff).
 Quand le médecin commence à entendre des bruits, il a la PA systolique.
Il continue à dégonfler le brassard, l’artère est complètement ouverte et l’écoulement est
laminaire donc plus de bruit.
 Quand il n’entend plus de bruit, il a la PA diastolique.
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7.3. L’athérosclérose :
On a sur ce schéma, une maladie fréquente de la paroi des artères : l’athérosclérose.
C’est un dépôt essentiellement graisseux de cholestérol auquel vient s’adjoindre du calcium,
des macrophages, … Ces plaques d’athérosclérose peuvent augmenter de volume.
Dans un premier temps, elles sont entourées d’une coque fibreuse stable, mais quand elles
augmentent encore de volume, elles deviennent instables due à la rupture de cette coque.
Des morceaux appelé emboles peuvent alors s’en détacher et le processus par lequel ils le
font pour aller s’enclaver dans des artère de plus petit calibre est appelée l’embolie.
Cela peut être à l’origne d’un AVc trhombotique ou d’un infacrtus du myacorde.
Parmi les facteurs de risque se trouve la pression artérielle,

l’hypertension artérielle.
C’est évidemment le cas aussi pour le tabagisme, l’obésité, …
7.4. Le retour veineux :

Il est assuré par 2 forces :
- La pompe respiratoire : quand on inspire on crée une dépression à l’intérieur de la
cage thoracique qui favorise le retour du sange vers le cœur dans la partie inférieure.
(Dans la partie supérieur, le retour se fait par simple gravité).
- La pompe musculaire : À l’exercice, nos muscles se contractent et compriment nos

veines permettant de faire avancer le sange vers le cœur.
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Le retour du sang vers le bas quand les muscles se

relâchent est empêché grâce à des valves anti-
retours.
Ainsi, de proche en proche, le sang remonte des

membres inférieurs vers le cœur.
L’augmentation de l’activité de la pompe musculaire à l’effort provoque une ↗ du retour

veineux donc une ↗ du VTD, du VS et donc du DC.
Mais comme déjà dit, chez l’individu sain et sédentaire, l’↗ de la Fr vient s’opposer à celle
du VTD puisque le temps de remplissage est + court.
Les varices :
 C’est un gros risque au niveau du territoire veineux superficiel.
La destruction des valves veineuses va provoquer une accumulation de
sang dans les veines, et au niveau du territoire superficiel, cette
accumulation va provoquer une dilatation de ces veines ce qui est à
l’origine des varices.
Elles sont inesthétiques, douloureuses et dangereuses car peuvent se
rompre et provoquer des hémorragies.
La formation de thrombies :
 C’est un gros risque au niveau du territoire veineux profond
Parmi ses causes se trouve la génétique, mais la principale est la stase veineuse.
Les patients alités ou les personnes faisant un long trajet en avion par exemple ne bougent
pas, et peuvent ainsi développer une thrombose veineuse profonde. Càd qu’un morceau du
thrombus va se détacher et partir d’une veine profonde pour remonter vers le cœur en
passant par la veine iliaque, la veine cave, l’oreillette droite puis le ventricule droit puis dans
la trompe pulmonaire et va se s’enclaver dans l’artère pulmonaire qui est de plus petit
calibre, on appelle ça une embolie pulmonaire et cela peut causer le décès.
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C’est la raison pour laquelle, de nos jours, de + en + souvent, pour une chirurgie, on essaie
de mobiliser les patients le + rapidement possible afin d’éviter cette stase veineuse.
Autre moyen de prévention :
→ Les bas de contention, suite à une chirurgie, qui permettent de comprimer les
membres donc de favoriser le retour veineux
→ L’administration de substances anti-agrégant pour éviter cette thrombose.
7.5. Les artérioles

Elles sont le principal lieu de la modification des débits locaux.
Δ𝑃
DC =
𝑅
Si on prend le débit dans un tissu, il est égal à la ≠ de P à l’entrée et la sortie de ce tissus
divisé par sa résistance.
8 .𝐿 .𝑛
La résistance est déterminée par la loi de Poiseuille =
𝜋.𝑟 4
La longueur du circuit, si on prend la longueur des vaisseaux dans le foie est cste, la viscosité
aussi sur temps court.
Le seul élément variable rapidement pour moduler le Dc est le rayon du vaisseau et c’est au
niveau des artériole que cela se passe.
Comme il est élevée à la puissance 4, une petite modification a de grands effets sur le débit.
Quand r ↗ : vasodilatation qui va provoquer une ↘ de R donc ↗ du débit local.
Quand r ↘ : vasoconstriction, qui va provoquer une ↗ de R donc ↘ du débit local.
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Qu’est ce qui détermine le rayon des artérioles (donc la résistance et le débit local) ?
La première chose est la réponse myogénique. Elle est présente dans le muscle lisse des
artérioles, et lorsque ce muscle est étiré suite à une ↗ du débit par exemple, on a une
entrée de calcium à l’intérieur de la cellule musculaire lisse et une contraction de cette
cellule ce qui provoque une vasoconstriction.
On a affaire à un feedback local : ↗ débit avec ↗ de P, donc réponse myogénique entrainant
une vasoconstriction qui entraine une ↗ de la résistance de l’artériole donc ↘ du débit.
L’augmentation du débit va amener à une diminution du débit → rétrocontrôle négatif.
Par ailleurs, il existe une série de substances vasoactives quoi vont avoir des effets sur le
calibre des artérioles donc la résistance artériolaire.
Bcp d’entre elles peuvent agir de manière paracrine.
- Une ↘ locale de l’O2
- Une ↗ du CO2 Provoque une vasodilatation
- Une ↗ des P+
- Une ↗ du NO
C’est logique car on va avoir dans un tissu métaboliquement actif, un muscle à l’effort, une
↗ de la glycolyse.
Quand elle est aérobique, elle se caractérise par une chute de l’O2, une ↗ du CO2 et quand
elle est anaérobique, il y a ↗des P+ donc une ↘ du pH.
Si on a une occlusion vasculaire, le tissu va être – bien perfuser et l’endothélium va libérer
du NO qui est un agent vasodilatateur.
On a ici des mécanismes locaux permettant soit :
- D’apporter + de sang à un tissu métaboliquement actif (dû au 4 phénomènes)
- Soit d’↗ le calibre vasculaire vers un tissu en ischémie lié à une occlusion vasculaire.
On peut espérer que le NO libéré va ↗ le débit sanguin en ↘ la résistance vers ce
tissu devenu peu ou pas vascularisé à cause de l’occlusion.
 Mécanismes locaux permettant d’adapter des débits locaux aux besoins des tissus.
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L’effet de la vasopressine (hormones)

Les hormones vont avoir des effets sur le tonus vasculaire, le calibre des artérioles.
La vasopressine est libérée par la neurohypophyse notamment lorsque P artérielle ↘, et elle
provoque une ↗ de la R des artérioles, ceci va s’opposer à cette chute de la pression.
 Feedback négatif.
Pour rappel, on a le cœur suivit d’artère suivit d’artérioles où agit la vasopressine et si on

↘le calibre des artérioles situé en aval des artères, on ↗ la pression de ces artères.
Si au contraire, on provoque une vasodilatation généralisée comme peuvent le faire
certaines substances telle que l’histamine, cela va entrainer une ↘de la PA.
Le SNA
L’innervation des artérioles dépend surtout presque qu’exclusivement du SN sympathique.
La noradrénaline, en se fixant à des récepteurs α adrénergique est un vasoconstricteur.
C’est pourquoi si on ↗ le tonus sympathique, donc la libération de la noradrénaline, on a
une ↗ de PA puisque DC ↗, mais en + on provoque une vasoconstriction artériolaire.
Il est important de signaler que l’adrénaline libérée par la médullosurrénale dans les
situations de « fight or flight » a également un effet de vasoconstricteur grâce aux
récepteurs α, mais elle se fixe également à des récepteurs β2 vasodilatateur.
Cette vasodilatation induite se fait au niveau des tissus exprimant ces récepteurs : le cœur,
les muscles squelettiques et le foie, donc les tissus métaboliquement actifs lors des
situations de « fight or flight ».
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Donc lors d’une situation de « fight or flight », on a une vasoconstriction généralisée médiée
par la noradrénaline.
Parallèlement à ça, on a une vasodilatation localisée dans les tissus métaboliquement actifs
médiée par l’adrénaline et récepteurs β2.
Dans ces conditions, on a :

- Une vasoconstriction dans la circulation splanchnique* par exemple, ce qui n’est pas
grave puisque pas nécessaire d’avoir bcp de débit là
- Une vasodilatation dans les tissus permettant la fuite donc une ↗ du Dc, ce qui est
important.
*qui appartient aux viscères
7.6. Éléments influençant la pression artérielle :

- Le débit cardiaque : dépendant de la Fr  et du VS
- La répartition du sang entre les artères et les veines. Une vasoconstriction
généralisée avec vasoconstriction veineuse va entrainer une répartition du sang qui
va plutôt se faire vers le territoire artériel, augmentant la pression
- Résistance artériolaire
- Volume circulant dépendant des apports et des pertes. Si on fait une hémorragie
massive, le volume ↘, la pression aussi et on se retrouve en choc hypovolémique.
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En cas de chute de la pression :

Elle est détectée par nos barorécepteurs situé au niveau aortique et carotidien, qui envoient
des infos vers le centre de contrôle cardiovasculaire.
Le CCV via la libération de noradrénaline provoque :
- ↗ de la Fr  et la contractilité du myocarde aboutissant à une ↗ du VS donc du DC.

- Une vasoconstriction au niveau
o Des veines, donc redirection du sang vers le territoire artériel
o Des artérioles, ce qui ↗ la R artériolaire et ce qui s’oppose à une ↘ de PA.
Cette ↘ de pression va déclencher la libération d’hormones qui vont également avoir des
effets sur ce système cardiovasculaire (vasopressine) mais aussi sur les pertes liquidiennes
qui vont ↘ et s’opposer à la chute de pression.
Ce qui se passe ici (encadré en vert) à pour csq de s’opposer à la chute de la pression
artérielle.
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7.7. Les mécanismes gouvernant les échanges capillaires

On part de la position du capillaire qui se trouve entre une artère et une veine.
La pression hydrostatique PH dans les artères est élevée alors que celle des veines est faible.
Elle est appelée ainsi car est normalement due à la force engendrée par l’eau sur les parois
d’un récipient, et ici par le sang sur la paroi des vaisseaux.
Vu que PH est élevée du côté artériel, celle à l’entrée du capillaire est de l’ordre de 32mmHg,
à la sortie 15.
On comprend que PH dans le milieu interstitiel = 0mmHg, c’est la Patm.
Il y a donc un gradient de pression hydrostatique orienté vers l’extérieur donc qui a

tendance à pousser le liquide vers l’extérieur mais ce gradient ↘ à la sortie du capillaire.
La pression osmotique
La pression osmotique dans le capillaire est celle dans le milieu interstitiel car les principaux
osmoles (en particulier le sodium), traversent très bien la paroi des capillaires donc la [Na]
de part et d’autres de la paroi est identiques.
En revanche, ce qui ne traversent pas ou peu la paroi sont les protéines en particulier
l’albumine (protéine plasmatique la + abondante).
La pression oncotique
Cette albumine ne traverse pas la paroi et détermine ainsi une pression oncotique π
25mmHg, cette pression est la part de la pression osmotique déterminé par les protéines
plasmiques.
On comprend que comme l’albumine est bien + concentrée à l’intérieur qu’à l’extérieur
puisque π dans milieu interstitiel = 0mmHg, on a un 𝛥π qui a tendance à faire entrer le
liquide à l’intérieur du capillaire.
Ce gradient de pression oncotique est constant sur toute la longueur du capillaire.
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Lessivage du milieu extracellulaire

Au départ, le gradient de PH l’emporte sur celui de π donc à l’entrée du capillaire, le liquide
sort.
À sa sortie, le gradient π l’emporte sur celui de la PH, donc le liquide à tendance à sortir.
Grâce à ce mvmt, on a un véritable lessivage du milieu extracellulaire où des nutriments de
l’oxygène vont être apporté à l’entrée du capillaire et au contraire le CO2 et les produits du
métabolisme vont retourner dans le capillaire à son extrémité veineuse, la sortie.
La pression de filtration
La pression résultante de ces 2 gradients = la pression de filtration PF.
PF = 𝛥PH – 𝛥π
Donc à l’entrée PF = 32 – 25 = 7mmHg ; à la sortie, PF = 15 – 25 = -10mmHg.
 PF est positive à l’entrée du capillaire alors qu’elle est négative à sa sortie.
C’est vrai pour tous les capillaire sauf pour ceux dans le poumon et le reine, car il y a des
capillaires ayant des PF tjrs négatives (poumons) ou tjrs positive (reins).
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7.8. L’œdème
L’accumulation de liquide dans le milieu interstitiel est responsable de l’œdème.
Il y a plusieurs causes à cela et quand on comprend bien le mécanisme des échanges
capillaire, les causes sont évidentes.
Causes :
1. Augmentation delta PH
Cette ↗ peut être liée à une ↗ de la pression veineuse, soit théoriquement liée à une ↗ de
la pression à l’extrémité artérielle du capillaire mais ça n’arrive pas car la réponse
myogénique l’empêche en cas d’hypertension artérielle.
En revanche, en cas d’↗ de la pression veineuse, on a une ↗ de la PH à la sortie du capillaire
extrémité veineuse qui s’oppose au retour de liquide vers l’intérieur du capillaire.
 On risque d’avoir une accumulation de liquide dans le milieu interstitiel provoquant
un œdème.
La cause la plus fréquente d’augmentation de la pression veineuse :
La défaillance cardiaque. Si elle concerne le cœur droit, on a une ↗ de la pression veineuse
en amont de ce cœur droit donc en territoire veineux de la grande circulation et les œdèmes
vont se localiser dans les parties les + déclives* du corps.
* point le plus bas d'une cavité, d'un épanchement de liquide ou d'un abcès.
En cas de défaillance droite, on aura des œdèmes dans les membres inférieurs.
Si la défaillance concerne le cœur gauche, l’↗ de la pression veineuse va concerner le
territoire veineux de la petite circulation, la pulmonaire et on aura un œdème pulmonaire
qui va entraver les échanges de gaz entre les alvéoles et le sang.
2. Chute du gradient de pression oncotique
Il est du soit à une ↗ de π dans milieu interstitiel soit à une ↘ de π à l’intérieur des
capillaires.
Cause :
2.1. Un lymphœdème.
Qu’est-ce ?
Dans le milieu interstitiel, on a des vaisseaux lymphatiques qui vont venir récupérer des
protéines et du liquide qui s’est échappé des capillaires.
Ce retour vers le capillaire n’est pas complet (ce qui rentre et sort n’est pas identique), donc
il y a une fuite de protéines et liquide dans le milieu interstitiel récupérée par les vaisseaux
lymphatiques.
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S’ils sont bouchés, cette captation des protéines et du liquide ne peut se faire donc les
protéines s’accumulent dans le milieu inertiel et :
- π↗
- Le gradient de π ↘
- La force poussant le liquide à revenir vers les capillaires ↘ également
 Accumulation du liquide dans milieu interstitiel.
2.2. Une hypoprotéinémie

On a une chute de la [protéine] dans le sang, on aura une ↘ de πde dans le capillaire, mais le
gradient va également ↘ et la force poussant le liquide à revenir vers les capillaires aussi.
Dans quel cas cela arrive ?
- Suite à une situation de dénutrition, on parle donc d’œdème de famine (Le
Kwashiorkor lié à état de malnutrition sévère).
- L’usine à fabriquer des protéines ne fonctionne plus : la plupart des protéines

plasmiques sont produites par le foie, et en cas de d’insuffisance hépatique, certes il
y assez d’aa apportée par l’alimentation mais l’usine à fabriquer des protéines ne
fonctionne plus donc protéinémie s’écroule.
2.3. L’ascite
C’est une accumulation de liquide dans la cavité péritonéale, on voit ça chez les patients en
insuffisance hépatique et on peut avoir une fuite de protéine.
Il existe des situations pathologies dans lesquelles les reins ne sont plus capable de retenir
les protéines donc elles fuient vers les urines et la protéinémie ↘ et on parle de syndrome
néphrotique.
3. La perméabilité des capillaires
Pour qu’il y ait un flux, il faut une force conjuguée et une conductance. La PF détermine le
flux et la perméabilité des capillaires, la conductance.
Si la perméabilité des capillaires ↗, on va ↗le flux de liquide à travers la paroi des capillaires
donc on a un œdème.
C’est ce qui se produit lorsqu’on est confronté à un syndrome inflammatoire.
Lors d’une inflammation, des phénomènes inflammatoires vont provoquer la libération de
substance (telle que l’histamine, …) qui vont ↗ la perméabilité des capillaires ce qui va
faciliter le passage de liquide vers le milieu interstitiel et on aura un œdème inflammatoire.
Quand on se brule, une ampoule apparait car on a abimé les capillaires, donc on a ↗ la
perméabilité et on a une fuite de liquide à l’endroit de la brulure.
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Pathologie :
Le Kwashiorkor
Cet enfant est en dénutrition, on voit ses côtes apparentes, la
maigreur de ses membres mais son abdomen et ses pieds sont
gonflés → ascite.
Chute de la concentration en protéine donc œdème.
L’éléphantiasis
On a un gonflement d’un seul membre, donc on ne peut l’expliquer
par une chute de la protéinémie ou une défaillance cardiaque.
C’est lié à la destruction des vaisseaux lymphatiques par des parasites. Donc si les vaisseaux
de la jambe gauche sont détruits, les protéines s’accumulent dans le milieu interstitiel, par ↗
de π et une chute de son gradient.
La force poussant le liquide à revenir est ↘ et donc le liquide s’accumule.
Lymphœdème
Le volume du bras a fort augmenté.
On peut être presque certain que cette patiente a été
opérée d’un cancer du sein.
Lors de l’opération on a fait un curage axillaire, càd qu’on a
enlevé les ganglions lymphatiques situés dans le creux de l’aisselle car ils peuvent être
envahis par des cellules cancéreuses.
Le drainage lymphatique du bras ne se fait plus et le volume du bras ↗.
La chirurgie du cancer du sang s’est améliorée, on n’enlève plus tout les ganglions bien que
ca arrive encore parfois si tous sont atteint ou bcp.
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8. L’adaptation cardiovasculaire à l’effort
En Y : fréquence cardiaque ; X distance parcourue lors d’un sprint.
La Fr  ↗ avant même que le signal du départ n’ait été donné ce qui signifie que cette ↗ ne
peut être due qu’à des centres cérébraux (voies du système limbique, hypothalamus,
formation réticulée et CCCV de la Fr).
À partir de là, le tonus sympathique ↗ et il y a libération de noradrénaline ce qui ↗ la Fr 

et la force des contractions.
8.1. La différence du VS entre les individus sédentaire et athlétiques :

Ce schéma montre chez des sujets normaux sédentaire ↗ du DC, de la Fr  et du débit
systolique lié à la consommation de l’O2 (reflet de la puissance de l’exercice).
On voit la même chose faite chez un patient greffé dont le cœur est dénervé.
Le VS (appelé débit systolique) ↗ peu à l’effort

chez le sujet normal sédentaire.
C’est sa Fr  qui ↗.
Au contraire, chez le greffé, il y a bien une
adaptation à l’effort, son DC ↗ mais pas
vraiment sa Fr , le VS lui si.
Le DC dépend de la Fr  et du vs dépendant
lui-même du VTD lié au retour veineux.
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Ce qu’il se passe chez la personne saine est une ↗ de la Fr  due aux influx noradergique sur
le cœur qui va s’opposer à une ↗ du VS puisqu’ils s’opposent à une ↗du VTD puisqu’il ↘ la
période du remplissage.
Chez l’individu greffé, les influx noradergique dus aux stimulations du système sympathique
n’existe plus puisque le cœur n’est pas innervé donc la Fr  n’↗ plus.
Alors elle ne s’oppose plus à l’↗ du VS et donc le DC ↗.
Ça nous est montré ici chez des individus sédentaires, le VS avec l’effort ↗ un peu mais sans
plus alors que chez l’athlète, son VS au repos est déjà + élevé et il est capable de l’↗ bcp
plus à l’effort.
La Fr  elle, est limitée chez l’athlète comme chez le sédentaire aux alentours de 180-200
bpm.
Le DC est bien plus élevé chez l’athlète car il est capable d’augmebter + son VS.
On voit ici que cette ↗ du VS au repos qui est encore + importante à l’effort est du à aune ↗
de la taille du ventricule gauche.
 On passe de 180 g chez un sédentaire à 290g chez athlète coureur.
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On pourrait se dire que cette hypertrophie pourrait ↘ la compliance donc provoquer une
insuffisance cardiaque diastolique mais ce n’est pas le cas pour des raisons liées aux
mécanisme cellulaire de l’hypertrophie dont on ne parlera pas.
En revanche, les sportifs présentent une bradycardie de repos puisque leur VS est plus
élevée au repos, donc leur Fr  l’est – afin d’atteindre un même DC.
Il semble que cette bradycardie pourrait provoquer à long terme, chez l’athlète âgé des
troubles du rythme cardiaque.
Voir page suivante point 8.2. car plus clair sur une page entière.
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8.2. Si on essaie de comprendre ce qu’il se passe à l’effort :

1. Réponse corticale, donc le système limbique provoque une ↗ de l’activité
sympathique via l’hypothalamus et via les CCCV du tronc cérébral. Par des voies
noradrénergiques on a une ↗de la Fr  , de la force des contractions et donc du DC.
2. De l’adrénaline est libérée par la médullosurrénale et va, via les récepteurs β2,
provoquer une vasodilatation au niveau des organes métaboliquement actifs
pendant l’exercice (cœur, muscle squelettique et le foie).
3. L’innervation noradrénergique des viscères splanchniques va provoquer une

vasoconstriction splanchnique, donc le débit sanguin dans les intestins va ↘.
4. Chez le chien, il y a une libération d’acétylcholine via les voies parasympathiques qui
provoque une vasodilatation dans les muscles squelettiques. Via le SNA, il y a
immédiatement une ↗ du débit sanguin dans les muscles squelettiques.
 Ça c’est pour une réponse nerveuse rapide dépendant du SN

Se rajoute à cela le fait que les tissus métaboliquement actifs vont libérer des substances
vasoactive (CO2, P+, …) renforçant la vasodilatation de ces tissus métaboliquement actifs
pendant l’effort.
 Réponse retardée dépendant de l’activité des tissus.
C’est parce que le muscle est à l’effort que son métabolisme ↗, qu’il produit des substances
vasodilatatrices ce qui va provoquer une vasodilatation localisée.
Ça ne dépend donc pas du SN et ne peut survenir qu’après l’effort.
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NEUROPHYSIOLOGIE
*synthèse faite avec les schémas de Zoë Gillissen
Partie 7 : Le système respiratoire

1. Rappel d’anatomie
1.1. Les fonctions :
1. Échange des gaz : Apporter de l’O2 à l’intérieur de notre corps
 L’apport de l’O2 et l’évacuation du CO2 sont aussi importants l’une que l’autre
puisque accumulation de CO2 provoque maladie / décès.
2. Contrôle du pH (partage ce rôle avec le rein)
3. Intervient dans la vocalisation : fait d’émettre un son par la bouche, c’est permis
grâce à l’air expiré par les poumons et qui passent par cordes vocale.
4. Immunité : protection entre milieu externe et interne
5. Humidifier et réchauffer l’air extérieur car si air froid et sec arrive aux alvéoles, ça les
détruirait (au niveau de l’épithélium.
Les différents types d’échange de la respiration :
La respiration se compose de 3 échanges :
La ventilation : entre l’air atmosphérique et les alvéoles pulmonaires.
L’échange alvéolo-capillaire : entre les alvéoles pulmonaires et le sang, ne se font qu’au des
capillaire.
Le troisième type d’échange se fait entre le sang et les tissus.
Le transport des gaz dans le sang n’est pas simple puisque tant l’O2 que le CO2 est peu
soluble dans l’eau donc dans le plasma. C’est la raison pour laquelle il est nécessaire qu’il y
ait dans le sang des transporteurs de ces 2 gaz.
1.2. Rappel d’histologie du système respiratoire :

On distingue 2 parties :
- Voie aérienne supérieur : tête et cou
- Voies aérienne Inférieur : trachée, bronche, bronche souche, bronchiole, alvéole
Les poumons occupent une grande majorité du thorax, il repose sur le diaphragme qui crée
la frontière anatomique entre le thorax et les poumons.
La cage thoracique est entourée d’une série de muscle (scalène, sterno-cléido mastoïdienne)
qui constitue les muscles inspirateurs.
On a longtemps pensé que seul le diaphragme et les muscles intercostaux externes étaient
importante dans la respiration de repos. On sait que les scalène et sterno-cléido
mastoïdienne ont également un rôle dedans.
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L’expiration est un phénomène essentiellement passif dans l’ordre de la respiration de

repos, donc ses muscle (intercostaux interne et abdo) ne joue pas de rôle. En revanche, lors
de l’effort, ces muscles peuvent favoriser l’expulsion de l’air hors des alvéoles.
Les différentes parties :
Les poumons :
Le poumon droit présente 3 lobes (inférieur, moyen et supérieur), le gauche est plus petit à
cause de l’incisure cardiaque et contient 2 lobes (supérieur et inférieur.
Dans la coupe transversale, on voit le large espace qu’occupent les poumons ainsi que le
médiastin comprenant le cœur, l’œsophage et de gros vaisseaux.
L’arbre bronchique,
On voit ci-dessous l’arbre bronchique avec le larynx où se trouvent les cordes vocales.
Dans la partie supérieure se trouve l’épiglotte qui est repoussé par la langue lors de la
déglutition pour fermer le larynx et empêcher liquide / aliment d’y passer et de pénétrer
dans les voies respiratoires, ce qui est appelée une « fausse » déglutition.
C’est courant chez les personnes âgées, notamment ceux souffrant de la maladie de
parkinson. Cette aspiration peut provoquer la suffocation par obstruction de grosses
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bronches mais aussi des pneumonies puisque cela va provoquer un foyer infectieux dans
l’arbre respiratoire.
Les alvéoles
Elles sont entourées d’un riche réseau de capillaires nécessaire pour l’efficacité des
échanges.
Et dans cette coupe du poumon, on retrouve ce riche réseau et on voit qu’entre les alvéoles
se trouvent des fibres élastiques comme dans la paroi des grosses artères. C’est grâce à elles
que l’expiration se fait de manière passive.
Il y a 2 types de pneumocytes constituant l’épithélium alvéolaire :
1. De type 1 : responsable des échange alvéolo-capillaire → 95% des cellules alvéolaire
2. De type 2 : sécrète une substance appelé le surfactant.
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La barrière alvéolo-capillaire est très fine puisque constitué seulement d’endothélium, d’une
fine couche de membrane basale fusionnée et de l’épithélium alvéolaire. C’est grâce à sa
finesse que les échanges alvéolo-capillaires sont très efficaces.
La plèvre
C’est une séreuse, donc il faut la considérer comme un sac fermé dans lequel le poumon a
été mis, à l’extérieur et non à l’intérieur. En fait, ce sac fermé vient entourer le poumon.
Elle est constituée de 2 feuillets :
- Feuillet pariétal : se situe du côté de la paroi thoracique
- Feuillet viscérale : se situe du côté du poumon
Ses fonctions :
Elle a 2 rôles essentiel : coller le poumon à la cage et lui permettre de rester mobile.
Comme le moteur de la respiration est l’ensemble des muscles inspiratoires, il est essentiel
que le poumon soit collé à la cage thoracique. Mais il ne peut l’être via des ligaments puisq’il
doit être mobile.
La plèvre contient du liquide pleural qui permet de coller le poumon à la cage mais aussi de
lui laisser sa mobilité par rapport à elle.
Imaginons qu’on colle 2 plaques de verres l’une à l’autre, elles
glissent très bien. Le problème est qu’elles se décollent aussi très
bien l’une de l’autre mais le poumon doit être collé en apposition
avec la cage qu’elles puissent lui transmettre ses mvmts.
Si on met de l’eau entre les plaques de verre, elles glissent bien
l’une par rapport à l’autre mais sont assez fermement collé entre elles à cause de la tension
superficielle de l’eau.
C’est ce que fait la plèvre, grâce à la tension de liquide pleural, le poumon est collé à la cage
mais reste mobile et permet les mvmts pulmonaires nécessaire à la respiration.
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L’arbre bronchique
On voit que l’arbre respiratoire comprend la trachée se divisant en 2 bronches souches. Ces
3 structure sont entourées d’anneaux cartilagineux limitant les changements de calibre. On
atteint ensuite des bronches de + en + petite pour finalement atteindre les bronchioles,
dernière partie de l’arbre avant les alvéoles.
Différence avec système cardiovasculaire
De la même manière que dans système cardiovasculaire :
Q = 𝛥P / R
𝛥P est due à la dynamique de la cage thoracique permise par les muscles inspirateurs et
également aux fibre élastique permettant au poumon de revenir à la position de repos.
R est due à l’arbre bronchique.
L’adaptation des débits locaux se fait au niveau des bronchioles.
Les bronchioles ressemblent aux artérioles, en changeant leur calibre, elles changent les
débits en modifiant la R.
Les alvéoles ressemblent aux capillaires.
Lorsque les bronchioles se contractent, on parle de bronchoconstriction. Quand leurs
calibres augmentent, on parle de bronchodilatation.
Il est évident que l’arbre respiratoire est un cul de sac >< au système cardiovasculaire qui est
en boucle continue.
Donc, pour faire entre de l’air à l’intérieur des alvéoles, leur P doit être – donc < P atm.
Au contraire, pour que l’air sorte des alvéoles, P doit être + donc > P atm.
On voit qu’au niveau des alvéoles, la P va être + lors de l’expiration et – lors de l’inspiration.
Dans le système cardio, le sang ne va que dans un sens donc la pression est tjrs positive.
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Ici, la pression va passer du positif au négatif.
Les bronches et les bronchioles :

Elles sont tapissées d’un épithélium ciliaire.
Entre ces cellules épithéliales se trouve les cellules caliciformes qui sécrètent le mucus.
Celui-ci est important puisqu’humidifie l’air arrivant aux alvéoles. Si cet air était trop sec, il
provoquerait des lésions.
Ce mucus va aussi emprisonner particules de poussière et agents pathogène ; les cils vont
pousser le mucus vers la partie supérieur de l’arbre respiratoire → ascenseur ciliaire.
Ce mucus va se retrouver au pharynx, s’il est trop important il sera expectoré par des
réflexes de toux ou alors il va passer par les voies digestives. Les pathogène von alors être
détruit par acide gastrique.
La mucoviscidose :
Si le mucus est trop épais, on a la mucoviscidose. Vu l’épaisseur du mucus, l’ascenseur
ciliaire ne fonctionne plus bien car les cils n’ont pas assez de force pour repousser le mucus
vers le pharynx.
Dès lors, il s’accumule dans les voies aériennes intérieures et on se retrouve dans un milieu
humide à 37° très propice à la prolifération bactérienne.
L’une des csq de cette maladie est l’infection respiratoire à répétition qui finira par détruire
les poumons.
Il y a aussi une symptomatologie digestive qu’on verra plus tard.
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C’est une maladie autosomique récessive, elle est cependant très courante puisqu’il y a la
présence de l’allèle mutante chez 1 personne sur 25.
2. La ventilation
2.1. Mécanismes et pathologies

Les mécanismes :
Ces mécanismes reposent sur la loi des gaz parfait :
PV = nRT
Pour n cts :
Si V augmente, P diminue → Inspiration Si V diminue alors P augmente → Expiration
Les forces permettant les mvmts d’air entre l’air alvéolaire et l’air atmosphérique sont dues
à des changement de volume du poumon.
Lors de l’inspiration :
Le poumon est maintenu apposé à la paroi thoracique grâce à la plèvre.
On a les côtes, les muscles inspirateurs intercostaux externes et le diaphragme.
La contraction du diaphragme et des ICE (également des scalène et sc..) provoque une
augmentation de volume de la cage thoracique.
Comme les poumons sont accolés aux parois thoraciques, leur volume augmente.
Il s’en suit que P à l’intérieur diminue et finit par être <P atm, donc l’air entre.
 Pendant l’inspiration : P alv est négative et Palv < Patm.
Lors de l’expiration :
Les poumons augmentent de volumes et les fibres élastiques situé à l’intérieur du poumon
ont été mise sous tension. Lorsque cela cesse suite à la fin de la contraction des muscles
inspirateurs, ces fibres provoquent une force de rappel diminuant le volume du poumon, la
P augmente et l’air sort.
 Pendant l’expiration, P alvéolaire > p atm.
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On a une alternance de phase pendant laquelle Palv < patm → inspiration et Palv > Patm →
Expiration.
Un cycle comprenant une inspiration et une expiration = cycle respiratoire.
L’inspiration dépend de la compliance des poumons, donc leur capacité à se laisser

déformer.
L’expiration dépend de l’élastance, leur capacité à retourner à leur état de repos à la fin de
l’inspiration, donc lorsque les forces qui augmentent son volume cesse.
On peut comprendre que le poumon est réellement un élastique.
Il peut y avoir des maladies des poumons où :
- La compliance est diminuée, on observe insuffisance inspiratoire.
- L’élastance est diminuée → insuffisance expiratoire.
Imaginons un élastique d’un short de gym trempé dans de la colle, l’élastique ne sera plus
facilement compliant, déformable. Mtnt imaginons un vieil élastique qui avec les multiples
lavages a perdu son élastance donc le short ne tient plus.
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DONC pour assurer une ventilation correcte, le poumon doit être :

- Compliant
- Élastant
Pathologies :
L’emphysème :
Elle est fréquente chez les gros fumeurs et se caractérise par une destruction des fibres
élastique du poumon. L’élastance est donc diminuée et on a une insuffisance expiratoire.
À la radio du thorax, on voit que les poumons sont en
hyper inflation, sont beaucoup trop grand car
n’arrivent pas à retourner à une position de plus
faible volume puisque les fibres élastiques sont
détruites.
On voit que les coupoles diaphragmatiques sont
aplaties et le cœur apparait petit, il est dit en goutte
très élongé car les poumons prennent trop de place.
On voit même dans le lobe supérieur gauche une
disparition de la trame alvéolo-bronchite liée à la
destruction des fibres et du parenchyme pulmonaire.
La fibrose pulmonaire :
➔ Provoque une diminution de la compliance.
Le tissu pulmonaire normal est remplacé par du tissu fibreux (toutes ces travées sur le
scanner). Celles-ci vont considérablement diminuer la capacité du poumon à se déformer,
donc sa compliance et cela va provoquer une insuffisance inspiratoire.
Le pneumothorax
La plèvre est constituée de 2 feuillets permettant au poumon d’être apposé à la paroi
thoracique et donc de suivre ses mvmts. Si on regarde les forces s’y appliquant, on a des
forces élastiques due à l’élasticité de la paroi thoracique puis des forces élastiques en sens
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inverse due à la présence des fibres élastiques dans le parenchyme pulmonaire. Cela aboutit
au fait que la pression dans plèvre est légèrement négative (-3mmHg) et qu’elle chute
encore pédant l’inspiration.
Si la plèvre est perforée, on a un pneumothorax.
Cela peut être un coup de couteau ou une fracture de la côte qui viendra alors la perforer.
La tuberculose, en provoquant une caverne tuberculeuse dans la plèvre peut aussi être à
l’origine d’une perforation du feuillet viscérale de la plèvre.
Le résultat dans tous les cas va annuler cette P négative dans la plèvre et elle va se retrouver
avec Palv = Patm.
Le poumon va être uniquement soumis aux forces élastiques venant des fibres élastiques et
va se dégonfler, ne sera plus du tout apposé à la paroi.
C’est évidemment une urgence médicale qui est très douloureuse.
Il annule les échanges gazeux au niveau du poumon où la plèvre a été perforé. Dans le cas
d’une perforation bilatérale, c’est encore plus grave.
Traitement : drain venant aspirer l’air dans la plèvre qu’on laisse jusqu’à ce que la plèvre
cicatrice.
Sur le scanner de gauche, à gauche on a poumon normal, mais à droite, le champ hémi
thoracique est hémitransparant et apparait noir car la plèvre ne contient plus que de l’air.
 Le poumon est dégonflé.
Sur le scanner de gauche, on voit bien la différence entre les deux poumons où l’un occupe
toute la cavité et l’autre qui est dégonflé.
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L’asthme
➔ Perturbe la ventilqation.
Q = 𝛥P / R
Ici le problème n’est pas les 𝛥 P mais la conductance qui
est diminué. Donc R augmente ce qui fait chuter le débit.
Cette augmentation est due à une bronchoconstritction
d’origine inflamtoire soit liée à la précsende d’allergène
soit d’irritaznt, polluant, mucrones, .. qui vont déclencher
des casacdes inflamtoire complexes.
On retrouve l’histamine, impliqué dans les phénomène
allergéniques.
Ces cascades aboutissent à cette bronchocontriction et
une hyperproduction de mucus provoquant une forte
diminution de la lumière des bronches et broncioles et
donc dimiuant le debit d’air dans les voies aérienne.
2.2. Les volumes respiratoires et la spirométrie

La dynamique ventilatoire dépend de changement de volume, il est donc intéressant de
mesurer les volumes respiratoire grâce à un examen appelé spirométrie effectué en clinique.
Le spiromètre est l’appareil permettant la mesure. Il n’en existe plus des comme dessiné ici,
mtnt ils sont petits et connecté à un ordinateur. Cependant celui-ci, étant mécanique
permet de comprendre le mécanisme.
Sur le schéma il manque une pince sur le nez du sujet, car si le nez n’est pas pincé, l’air va
passer par lui au lieu du tuyau ou la bouche.
Le schéma :
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Il y a une cloche remplie d’air qui flotte sur de l’eau. À l’inspiration, le sujet prend de l’air de
la cloche, qui elle va descendre et comme elle est reliée à un crayon par une poulie, ce
dernier va monter.
On a un papier sue lequel écrit le crayon, placé sur un tambour tournant.
Lors de l’inspiration, la cloche descend, le crayon monte.
Pendant l’expiration, l’air va retourner dans la cloche qui va monter et donc le crayon va
descendre.
Le volume total de la cloche est constant mais attention, il ne s’agit pas de faire cet examen
en circuit fermé pendant des heures puisque la composition de l’air de la cloche va se
modifier. Au début l’air est riche en O2, mais à force des expirations, il le devient en CO2.
Si on demande au sujet de respirer calmement, on voit des cycles d’inspirations et

d’expiration et cela permet de mesurer la quantité d’air mobilisé → volume courant.
Ce volume est d’environ 500ml.
On peut ensuite demander d’expirer le plus profondément possible, le crayon va descendre
de + en +. On voit qu’en expirant au repos, on n’atteint pas la capacité maximale.
Il y a donc un volume mobilisé lors de l’expiration forcée → volume de réserve expiratoire.
On peut faire la même chose avec l’inspiration, le sujet accumule le + d’air possible, ce
volume mobilisé = volume de réserve inspiratoire.
Vol courant + vol de réserve inspiratoire + vol expiratoire = capacité vitale.
= volume d’air maximal pouvant être mobilisé par le poumon.
On voit qu’il reste toujours de l’air dans celui-ci même lorsque le sujet a expiré au maximum.
Ce volume appelé volume résiduel, ne peut être mesuré par spirométrie mais il est
important de savoir qu’il reste tjrs de l’air et qu’on ne peut faire le vide complet dans le
poumon.
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Point important : lors de la respiration de repos, on ne mobilise que 500ml d’air alors que la
capacité totale (quantité d’air totale que peut renfermer les poumons) est de 5,8 L.
En fait, à chaque cycle respiratoire, on ne remplace qu’une petite portion d’air dans les
poumons.
On remplace de l’air alvéolaire mais aussi celui compris dans bronche, bronchiole et trachée,
donc de l’air ne participant pas aux échanges respiratoire → volume mort.
En fait la quantité d’air qu’on remplace dans les poumons à chaque cycle est de l’ordre de
350ml puisqu’il y a 150ml de volume mort.
Une csq très importante : qu’on soit en inspiration ou en expiration, les concentrations de
gaz dans les poumons ne varient pas de manière importante puisqu’on ne fait que remplacer
une toute petite quantité d’air. Evidemment, si on arrête de respirer, on ne remplace pas du
tout l’air et l’oxygène alvéolaire va chuter et le CO2 alvéolaire va augmenter.
Tout se passe comme si on avait un grand tonneau de vin où les invités viennent remplir leur
verre, si on rajoute du vin à chaque fois, les invités ne vont pas se rendre compte que le
tonneau se vide. Mais si on ne le remplit pas, à un moment il sera vide.
2.3. Le rôle du surfactant

Une alvéole peut être considérer comme une bulle dans laquelle la paroi est recouverte
d’une fine couche de liquide. Il y a une pression qui a tendance à faire diminuer la taille de
cette bulle et qui est déterminée par la loi de Laplace :
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2𝑇
P=
𝑟
Donc cette tendance de cette bulle à diminuer est due à la tension superficielle du liquide
recouvrant sa paroi.
Une grande bulle où r = 2 et T = 3, P = (2.3) / 2 = 3.
Comme r est au dénominateur, si bulle plus petite, P est + élevée.
Si on passe d’un r de 2 à 1, P double.
Vu que alvéoles peuvent être considérée comme telle, il faudrait dans ces conditions, si ‘il
n’y avait rien d’autre pour corriger cette différence de pression, plus de force lors de
l’inspiration pour ouvrir les petites alvéoles que les grandes.
 Cela nécessiterait plus de travail à l’inspiration.
Le surfactant a pour rôle de diminuer la tension superficielle.
La tension dans la grande bulle est diminuée de 3 à 2
Il y a plus de surfactant dans une petite que dans une grande puisque sa tension est encore
plus diminuée.
Pour une grande : 3 à 2 / Pour petite : 3 à 1.
La P déterminée par la loi de Laplace est identique grâce au surfactant dans les grandes et
petites alvéoles.
Maladie des membranes hyaline :

Elle est retrouvée chez les nouveaux nés prématurés.
La protection du surfactant commence lors de la 25ème semaine de la période fœtale et la sa
concentration atteint au niveau optimal aux alentours de la 34ème semaine.
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Le grand risque pour les prématurés né avant la 34ème est d’avoir une insuffisance de
sécrétion du surfactant et donc de provoquer une maladie des membrane hyalines ayant
pour effet une détresse respiratoire importante.
Les traitements actuels permettent de mieux ventiler ces nouveaux né et leur pronostic sont
bien meilleurs qu’il y a des décennies.
3. Les échanges alvéolo-capillaires
3.1. Rappel important :

1. La pression partielle d’un gaz
Loi de Dalton : la pression totale exercée par un mélange de gaze est la somme des pressions
exercée par chacun des gaz.
Cela signifie que si on a une pression atmosphérique de 760mmHg, et que dans
l’atmosphère on a 21% d’O2. La PO2 = (760 x 21) / 100 = 160 mmHg.
2. Les échange milieu gazeux - aqueux
Nous avons étudié jusqu’ici entre deux milieu gazeux (air atmosphérique et air alvéolaire),
mais mtnt nous allons étudier des échanges entre un milieu gazeux, l’air alvéolaire et le
sang, un milieu aqueux.
Or, l’O2 et le CO2 sont peu soluble dans l’eau. On se rendra compte que cela limitera la
diffusion de ces gaz vers le sang des capillaires.
Ici on, a un récipient contenant de l’eau (peut être du sang, le fameux sang bleu mdr), au
début de l’expérience, pas d’O2 dans l’eau donc PO2 = 0mmHg, puis l’O2 passe dans l’eau et
à l’équilibre, sa concentration est de 0,15mM, lié à sa faible solubilité. Mais on ne parlera
jamais de concentration, plutôt de pression.
Dans la solution, sa pression correspond à la quantité d’O2 dissoute dans l’eau à une
pression d’O2 donnée.
Ainsi, si la pO2 dans l’air = 100mmHg, sa pression dans l’eau à l’équilibre = aussi 100mmHg.
Si on parlait de concentration, on devrait à l’équilibre faire intervenir un facteur de solubilité
alors que quand on parle de pression partielle, à l’équilibre elles sonr identiques.
Le CO2 n’est pas très soluble mais plus que l’O2, puisqu’on parle de 0,5mM, et à l’équilibre,
à,3mM. Si on parle de P CO2, à l’équilibre, pression partielle dans l’air = pression partielle
dans l’eau.
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Sur cette image, on voit les valeurs de pression partielle de l’O2 dans le sang veineux,
artérielle, dans les alvéoles et tissus périphérique. De même pour le CO2.
Le sang veineux à une P de l’o2 = 40mmHg, à sa sortie, P = 100mmHG donc = PO2 dans les
alvéoles.
 Cela signifie que la diffusion (tout se fait par diffusion) est extrêmement efficace
puisque l’équilibre est immédiatement atteint.
Dans les tissus périphériques, c’est la même chose puisque la pression vaut 40mmHG et le
sang retournant dans les poumons a la même pression.
Pour le CO2, c’est la même chose.
Les tissus périphériques ont une PCO2 de 46mmHG, et à la sortie, la P est =.
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Ces échanges extrêmement efficaces sont permis par la

finesse de la barrière alvéolo capillaire puisque contient
qu’une fine couche de surfactant, une un épithélium
alvéolaire fin, membranes basales fusionné et
endothélium fin.
C’est très mince, 0,1 à 1,5 µm.
La diffusion des gaz a travers la barrière alvéolo-capillaire est gouvernée par la loi de Fick,
comme n’importe quelle autre diffusion.
𝑃 . 𝑆 . ∆𝐶
Taux de diffusion :
𝑑²
Il y a une série de pathologies qui vont entraver ces échanges et agir sur ≠ paramètre de
cette loi :
1) La fibrose pulmonaire : occasionne dépôt fibreux entre endothélium et épithélium donc

diminue la perméabilité de la barrière.
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2) L’emphysème : destruction des fibres élastiques et cloison entre alvéole.

Un sac alvéolaire va se trouver comme un grand sac, donc la surface
d’échange est réduite. Diminution de la surface, donc de la diffusion.
3) L’asthme : diminution de 𝛥C, l’air n’arrive plus correctement aux alvéoles. Si plus assez
d’O2, le gradient de pO2 entre air alvéolaire et capillaire diminue
4) Œdème pulmonaire : la distance à parcourir par les gaz peut augmenter.
3.1. L’œdème pulmonaire :

Rappel sur les mécanismes des échanges capillaire :
On a l’artère et la veine relié ensemble par le capillaire.
Dans celui-ci des protéines ne traversent pas sa paroi, essentiellement l’albumine, ce qui
détermine un gradient de π cst et qui a tendance à pousser le liquide vers l’intérieur, puis on
a un gradient de pression hydrostatique, élevé à l’entrée du capillaire et plus faible à la
sortie puisque Part > P veineuse.
Comme on est dans la petite circulation, la pression à l’extrémité artériolaire de capillaire est
plus basse, donc le gradient de pression hydrostatique < gradient de π.
Ce gradient de pression hydro diminue mais est tjrs inférieur à l’oncotique. D’ailleurs, dans
capillaire pulmonaire, la pression de filtration est - l’entrée et à la sortie.
Heureusement, car dans le cas contraire, du liquide passerait des capillaires vers l’espace
entre lui et les alvéoles, et comme les gaz ne sont pas soluble dans l’eau, cela diminuerait les
échanges.
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C’est ce qu’il se passe en cas d’œdème.

Il est souvent dû à une insuffisance cardiaque gauche qui va entrainer une augmentation de
la pression veineuse pulmonaire et donc, on a un œdème.
Si on reprend mtnt ces 4 pathologie et qu’on s’intéresse aux variations de la Pression
partielle de l’O2 dans les alvéoles et dans les artères :
PO2 alv PO2 art

Fibrose Normale ou ↘ ↘
Emphysème Normale ou ↘ ↘
Asthme ↘ ↘
Œdème pulmonaire Normale ↘
Donc, si on a une altération de la ventilation, on a une chute de la pression partielle de

l’oxygène dans les alvéoles qui entraine une chute de la PO2 dans le sang.
En revanche, si on a seulement une altération des échanges alvéolo-capillaire, on a une PO2
dans les alvéoles normales mais elle sera diminuée dans le sang.
4. Le transport des gaz sanguins

Les gaz respiratoires sont peu solubles dans l’eau et le sang. Il est alors nécessaire qu’il y ait
des transporteurs pour les transporter. Les globules rouges possèdent des protéines
capables de prendre en charge les gaz respiratoires.
4.1. Le transport de l’oxygène :

Il est très peu soluble, de fait son transport plasmatique ne représente que 2% de son
transport total.
Son transport se fait lier à l’hémoglobine, Hb qui fixe l’oxygène et se transforme en
oxyhémoglobine, contenue dans les globules rouges.
Il s’agit d’une réaction équilibrée puisqu’elle doit être capable de prendre en charge
l’oxygène mais aussi de la restituer.
Cette réaction suit la loi de réaction des masses, donc là où il y a bcp d’O2, dans les
poumons, la R se fait vers l’HbO2 et là où il y en a peu, dans les tissus, l’Hb libère l’oxygène
donc la R se fait vers l’Hb.
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La courbe ici montre le % de saturation en O2 de l’Hb en fonction de la pression partielle de

l’O2. Elle est très importante en physiologie de la respiration.
Cette saturation signifie le % de sites de fixation de l’Hb pour l’O2 occupé.
 Si on a une sat de 100%, tous les sites pour l’O2 sont occupés.
L’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène
On voit que cette courbe n’est pas droite ce qui signifie que le % de sat ne varie pas de
manière strictement proportionnelle à la pression partielle de l’O2. Cela sous-entend que
l’affinité de l’Hb pour l’o2 n’est pas constante.
Son affinité est très élevée à des P aussi élevée,
trouvée dans les alvéoles pulmonaires. Dans celle-ci,
là où il y bcp d’O2, l’Hb doit prendre en charge l’O2
donc son affinité doit être élevée.
Au contraire, dans les tissus où P chute, l’affinité
chute également. À cet endroit, on s’attend à ce que
l’Hb se détache de l’O2 donc son affinité doit chuter.
Cette pente est encore + raide pour des P plus faible,
signifiant qu’il y a une réserve et que l’Hb peut encore
diminuer son affinité pour libérer + d’O2 dans des
tissus métaboliquement actifs, ayant des besoins en O2 élevé dans lesquels P est faible
(muscle squelettique à l’effort).
Par ailleurs, à des P élevée, la courbe est quasiment plate signifiant que qu’il fasse beau ou
mauvais (pression élevée, anticyclone ou basse, dépression), la pO2 change mais pas la
saturation de l’Hb.
Il n’y a qu’en altitude qu’on se retrouve avec des pO2 qui commencent à infléchir la
saturation de l’Hb.
La courbe de saturation de l’Hb peut se déplacer en fonction de différent contexte.

L’effet du pH
Lorsque le pH chute, la courbe verte, on a des PO2 élevées, la variation de pH ne change pas
grand-chose au niveau de la prise en charge de l'oxygène par l’hémoglobine au niveau des
alvéoles pulmonaires.
En revanche, pour les cellules des tissus périphériques, l’affinité à un pH de 7.4 est plus
élevée que l’affinité pour un pH de 7.2.
Cela signifie que pour un pH de 7.2, l’hémoglobine va plus facilement se détacher de
l’oxygène et plus facilement la distribuer aux tissus.
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Cela tombe bien parce que dans un muscle à effort, si l’effort est intense, on va passer à la
glycolyse aérobie donc il y aura la libération de P+ dans le milieu extracellulaire et dans le
sang.
Ces P+ vont faire baisser le pH, ce qui va provoquer une diminution de l'affinité de
l’hémoglobine pour l’oxygène et l’hémoglobine va libérer localement plus d’oxygène.
Il y a un système de rétrocontrôle local dû aux propriétés chimiques de l’hémoglobine qui
change de conformation lorsque le pH chute, qui va libérer plus d’oxygène à ces tissus qui en
ont besoin, c’est ce qu’on appelle l’effet Bohr.
L’effet de de la PCO2
C’est la même chose pour la PCO2.
Si elle augmente, cela signifie qu’on a un tissu métaboliquement actif, la respiration
cellulaire importante, on produit plus de CO2. Ça ne change pas grand-chose pour des
pressions partielles de l’oxygène qui sont élevé, mais son affinité au niveau des tissus
périphériques chute.
Donc, quand un muscle à l'effort produit beaucoup de CO2, il a besoin de beaucoup
d'oxygène, l’hémoglobine se détache plus facilement de l’O2 et va donc permettre
d’apporter plus d’oxygène au muscle à l’effort.
4.2. Le transport du dioxyde de carbone

Le CO2 est un peu plus soluble dans l’eau que l’oxygène.
En effet, 10% du transport de CO2 se fait sous forme soluble dans le plasma.
Une partie du CO2 se fixe à l’hémoglobine, ce qui constitue 20% du transport de CO2.
CO2 + Hb ⇌ HbCO2 (=carbaminohémoglobine).
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Cette réaction répond à la loi d’action des masses donc elle se déplace vers la droite, vers la
formation de HbCO2 lorsqu’il y beaucoup de CO2, c’est-à-dire dans les tissus périphériques.
L’hémoglobine prend en charge le CO2 libéré par la respiration cellulaire.
Et la réaction se déplace vers la gauche, donc vers la dissociation de l’hémoglobine, là où il y
a peu de CO2, c’est-à-dire dans les poumons, là où le CO2 est rejeté dans l’atmosphère.
Mais le moyen de transport le plus important est le bicarbonate HCO3. Ça se passe
également dans les globules rouges qui sont riches en une enzyme appelée l’anhydrase
carbonique, AC.
L’anhydrase catalyse la réaction :
HCO3- peut quitter le globule rouge grâce à un antiport avec le Cl-.

Cet HCO3− , ce bicarbonate est le tampon le plus important du milieu extracellulaire,
tampon, car il est capable de fixer des protons pour remonter le pH.
 Le pH est le résultat de la concentration en p+ libres.
Les protons produits dans le globule rouge vont se fixer à l’hémoglobine qui a aussi un
pouvoir tampon à l’intérieur des globules rouges. La réaction est équilibrée et se déplace
vers la droite quand il y a beaucoup de CO2 produit, c’est-à-dire dans les tissus
périphériques et elle se déplace vers la gauche, vers la dissociation de l’HCO3− dans les
poumons pour que le CO2 soit rejeté dans l’atmosphère.
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La respiration peut avoir un effet sur le pH, si la ventilation augmente, on respire plus vite,
alors la réaction se déplace vers la gauche, ce qui fait que la concentration en proton va
diminuer et le pH va augmenter.
Donc, la respiration est capable de faire diminuer la concentration en proton et augmenter
le pH, autrement dit, la respiration est capable de compenser une chute du pH.
S’il y a troubles de la ventilation ou des échanges alvéolo-capillaires, cette réaction de

déplacement vers la gauche ne peut plus se faire.
Donc on va avoir une augmentation de la concentration en proton, et donc une chute du pH,
c’est ce qu’on appelle une acidose respiratoire. Donc la respiration est capable de
compenser une acidose, elle peut être liée à une insuffisance rénale par exemple. Mais la
respiration, si elle est entravée peut elle-même être à l'origine d’une acidose.
5. Le contrôle nerveux de la respiration

Contrairement au cœur, la respiration est sous la dépendance de muscles squelettiques
contrôlés par des neurones moteurs qui se situent dans le tronc cérébral, dans le bulbe
rachidien.
On a des motoneurones impliqués dans l’inspiration qui se situe dans le groupe respiratoire
dorsal GRD du bulbe. Ceux-ci contrôlent les muscles de l’inspiration (diaphragme, scalène,
sclio… ICE).
Ces motoneurones sont sous la dépendance d’autre neurones qui se dépolarisent
spontanément et qui sont le «pacemaker » de la respiration. Ils jouent le même rôle que le
nœud sinusal dans le cœur.
Il existe également des motoneurones de l’expiration mais non actifs puisque c’est un
phénomène passif. Ils ne sont actifs que dans l’expiration forcée.
L’ensemble de ce système de contrôle de la respiration est situé dans le tronc cérébral et est
influencé par plusieurs facteurs, d’abord les centres supérieurs, le système limbique ou
néocortex.
Par exemple suite à une émotion forte, on peut respirer plus vite pouvant provoquer des
alcalose respiratoire (fréquence respiratoire augmente).
On peut aussi contrôler notre respiration, la bloquer, mais il y a des mécanismes de contrôle
qui sauvegardent notre respiration, il est impossible d'arrêter de respirer. On peut aussi
contrôler notre respiration par des vocalises, en produisant des sons par notre bouche.
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5.1. La modulation de la respiration :

Le CO2, le pH et l’oxygène sont des éléments qui modulent aussi la respiration.
Ils sont détectés par des chémorécepteurs, comparables aux barorécepteurs dans le système
cardiovasculaire et ils se situent au niveau aortique, carotidien et central.
Au niveau central, les protons produits au niveau périphérique ne traversent pas ou peu la
barrière hématoencéphalique. Et donc, au niveau central, la sensibilité est surtout au CO2.
 C'est le CO2 qui est le plus important régulateur chimique de la respiration.
Quand il augmente, quand le pH diminue ou quand l’oxygène diminue, il y a une
augmentation de la fréquence respiratoire, afin qu’on puisse expulser le CO2, les protons, …
L’oxygène n’est pas le régulateur chimique le plus important de la respiration. Si la pression
partielle de l’oxygène varie un peu autour de 100 mm Hg, ça ne va pas changer grand-chose
à la saturation de l’hémoglobine. Donc, ce n’est pas étonnant que des petites variations de la
pression partielle de l’oxygène ne fait pas vraiment varier la respiration et la fréquence
respiratoire.
5.2. L’activité des neurones du GRD :

On voit ici, l’activité des neurones inspiratoires du groupe respiratoire dorsal, le GRD.
Lors de l’inspiration, la fréquence de décharge des neurones augmente dans un schéma qui
ressemble à celui d’un rétrocontrôle positif rapide. De plus en plus dePA sont détectés dans
cette zone.
Et à la fin de l’inspiration, la décharge chute brutalement.
Pendant l’expiration, il y a très peu d’activité, car c’est un phénomène essentiellement
passif.
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À l’inspiration suivante, de nouveau rétrocontrôle positif, ….
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 8 : Le système urinaire

Les reins sont les organes homéostatiques par excellence. Ils sont impliqués dans de
nombreux paramètre du milieu intérieur :
1. Maintien du volume circulant : en contrôlant les pertes de liquide via les urines, ils
vont modifier le vol circulant et dès lors avec système cardio, sont impliqué dans le
maintien de la pression artérielle.
2. Contrôle de l’osmolarité du milieu intérieur : en effet, les reins sont un lieu
d’échange entre plasma et urine pour les ions.
3. Contrôle des équilibres ionique : ils sont curiaux pour la vie. En cas d’insuffisance
rénale, risque hyperkaliémie, rein incapable d’éliminer le potassium ce qui va
provoquer des modifications au niveau des potentiel membranaire pouvant entrainer
troubles cardiaques.
4. Maintien du pH du milieu intérieur : avec les poumons.
5. Élimination des déchets : surtout ceux du métabolisme azoté. En effet, lipide et
glucide composé d’hydrogène de carbone et d’oxygène. Théoriquement, il est
possible d’éliminer tous les résidus du métabolisme de glucide et limpide par
respiration. Mais dans les protéines, on a de l’azote qu’on ne peut expulser par la
respiration. C’est donc par les reins.
6. Fonction endocrine : produise l’érythropoïétine, hormone qui va activer production
des érythrocytes notamment quand [O2] diminue (séjour en altitude). Raison pour
laquelle en cas d’insuffisance rénale, on peut observer une chute de globule rouge
dans le sang → anémie.
1. Rappel d’anatomie et d’histologie

Les reins sont situés dans la cavité rétropéritonéale et sont directement connecté à l’aorte
abdominale et à la veine cave inférieur.
L’artère rénale est une artère de gros débit. C’est nécessaire pour que le rein puisse jouer
son rôle. Il sert de filtre donc si peu de sang y passe, son pouvoir de filtration serait limité.
Le rein est coiffé par la glande surrénale. Il y a aussi deux uretères aboutissant à la vessie
(réservoir de l’urine) et qui permettent l’expulsion des urines.
Quand on coupe le rein frontalement, il est divisé en 2 parties :
- Corticale : partie externe
- Médullaire : partie interne.
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La médullaire se présente sous forme de multiple triangle, des coupes de pyramide, appelée
pyramide de Malpighi. Leurs sommets sont les papilles rénales, par lesquelles est expulsée
l’urine définitive, qui ne subira plus de modification avant expulsion du corps. Ces papilles
aboutissent dans les calices, qui se rejoignent dans les bassinets.
Cette division est très importante pour comprendre la concentration des urines, une des
fonctions du rein.
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1.1. Le néphron
Chaque rein est composé d’environ 10000 de néphrons. Ce sont les unités fonctionnelles du
rein.
Dans chaque néphron va se retrouver chaque fonction du rein.
 Si on comprend le fonctionnement d’un néphron, on a compris le fonctionnement du
rein.
Le rein a d’énorme réserve puisqu’on peut vivre qu’avec un seul rein voire un morceau de
reins. C’est la raison pour laquelle lorsque des régions du reins sont détruites à cause d’une
pathologie, sa fonction n’est pas forcément endommagée.
La structure du néphron :
Il dispose d’une composante vasculaire, donc de vaisseaux sanguins et d’une composante
tubulaire, les tubules rénaux. Comme le rein est un filtre permettant les échanges entre le
sang et les urines en formation, ces échanges se font entre les 2 composantes.
L’artère rénale vient perfuser chaque reine et se divise en de multiple artériole. Une artériole
arrivant à un néphron est une artériole afférente.
Cette artériole afférente donne naissance à une touffe capillaire, le glomérule rénal.
Ensuite on a une artériole partant de ce glomérule, l’artériole efférente.
Le compartiment tubulaire :
Ces capillaires glomérulaires échangent avec le début du réseau tubulaire, la capsule de
Bowman. Celle-ci, comme pour la plèvre, présente un feuillet en apposition avec capillaire,
feuillet viscérale et un autre à distance, feuillet pariétal.
La capsule se prolonge par un tube tortueux, tube contourné proximal TCP. Il se prolonge par
l’anse de Henlé.
20% des néphrons sont situés à proximité de la jonction cortico-médullaire, ils sont appelés
néphrons juxtaglomérulaires.
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Pour eux, l’anse de Henlé s’enfonce dans la profondeur de la corticale et est accompagné de
longs capillaires rectilignes, les vasa recta.
À la sortie de cette hanse, il y a le tube contourné distal TCD.
Sur ce schéma, le néphron est étendu pour la compréhension, mais en réalité, ce TCD vient en
apposition étroite avec les glomérules rénaux. C’est également important pour le contrôle de
la filtration glomérulaire.
Le TCD se termine dans le canal collecteur, qui va drainer plusieurs néphrons. Donc plusieurs
TDC se terminent dans ce cana qui plonge également dans la profondeur de la médullaire pour
se terminer au sommet des pyramides de Malpighi, des pyramides rénales.
Le compartiment vasculaire :
À la sortie de l’artériole efférente se trouve un réseau capillaire entourant les tubules, les
capillaires péritubulaires. Ils se jettent dans la veine rénale ramenant le sang vers la veine cave
inférieure.
On a donc une artériole afférente, un réseau capillaire, une artériole efférente et à nouveau
un réseau capillaire.
 Deux réseaux qui se suivent sont appelé un système porte. Ici, c’est le deuxième dans
le corps, le système porte rénale.
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Sur ce schéma réaliste du néphron, on voit qu’il y a des néphrons situés presque
exclusivement dans la corticale → 80% des néphrons.
Les NJG sont 20%.
Le rein a plusieurs fonctions élémentaires :

I. La filtration : ne se fait qu’à l’interface entre glomérule rénale et capsule de
Bowman. Cet ensemble forme le corpuscule rénal. C’est là que des substances
passent du plasma vers les urines.
II. La réabsorption : Une grande quantité de ce qui a été filtré va être réabsorbé
dans les tubules, donc repasser du tubule vers les capillaires péritubulaires. Cela
peut se faire à différents endroits, au niveau du TCD, TCP, canal collecteur, anse
de Henlé, …
III. La sécrétion : les reins sont également capables de faire sortir des substances des
tubules vers les capillaires péritubulaires
IV. L’excrétion
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Si on cherche à savoir la quantité excrétée d’une substance x (Ex) = quantité filtrée –

quantité réabsorbée + quantité sécrétée
Sur 180L de liquide filtré / jour, il n’est excrété que 2L, donc 1% +-. En réalité, est réabsorbé
99% de ce qui a été filtré.
2. Mécanismes de la filtration glomérulaire

Elle se déroule exclusivement dans les corpuscules rénaux. Ceux-ci sont vu sur le schéma.
L’image en µscopie électronique à balayage montre bien la structure de cette apposition des
feuillets au capillaire. C’est particulier car on dirait des petits pieds qui viennent s’entourer
autour des capillaires, les cellules constituant le feuillet viscéral sont appelées podocytes
pour cette raison.
Entre ces pieds se trouvent les fentes de filtration.
2.1. La barrière glomérulaire

Elle est constituée de :
- De l’endothélium des capillaires glomérulaire qui est fenestré donc très perméable ce
qui est logique puisque c’est le lieu de filtration donc bcp de liquide doit y passer
- D’une lame basale chargée négativement
- Des fentes de filtration entre les pieds des podocytes.
On a longtemps cru que si les protéines étaient incapables de traverser cette barrière, c’était
dû à la charge – de celle-ci. On sait aujourd’hui qu’entre les pieds des podocytes se trouve un
dense tamis constitué de protéines come la nephrine qui bloque le passage de protéines.
En revanche, les élément figuré (plaquette, globule blanc, ...) du sang ne passe pas à cause
des pores des capillaires glomérulaires trop petits.
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 Tout le reste passe très bien. Donc au fond l’osmolarité de la capsule de Bowman est
quasi identique à celle du plasma, → 300mPsmolaire.
2.2. Le corpuscule rénal :

Sur ce schéma, (gros plan du corpuscule rénal), on voit une structure très importante
permettant le rétrocontrôle tubulo glomérulaire.
La partie distale des tubules rénaux revient en contact avec le corpuscule rénal. Dans ce
tubule rénal, une partie des ȼ sont modifiées et forme la macula densa sous laquelle se
trouve les cellules mésangiales venant en contact avec l’artérioles afférente et efférente.
L’ensemble de la macula densa et des ȼ mésangiales forme l’appareil juxtaglomérulaire.
Cet appareil va :
- Permettre de mesurer le débit dans le tube contourné distal par les cellules de la
macula densa sensible à la [NaCl] passant dans le tubule distal
- Influencer le calibre de l’artériole afférente par des voies paracrines et donc
contrôler le débit de filtration glomérulaire.
 C’est un des systèmes permettant de contrôler la filtration glomérulaire.
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La pression du corpuscule rénal

Sur ce schéma, on voit les P régnant au niveau du corpuscule rénal. Il y a une P dans
capillaire de 55mmHg, mais dans la capsule de Bowman, la pression hydrostatique n’est pas
nulle puisque c’est une capsule relativement fermée et contenant du liquide, → on ne se
trouve pas dans la même situation que pour le liquide interstitiel, et on se retrouve avec une
P de 15mmHg.
Cela signifie que le gradient de P hydrostatique poussant le lucide vers l’extérieur est de
l’ordre de 40mmHG.
On a une pression oncotique due aux protéines présentes dans les capillaires glomérulaires,
comme les prot ne passe pas ou très mal, la barrière gllomérulaire, on a un gradient
oncotique allant de la capcule vers cappialire de 30mmHg.
40 -30 = 10mmHg → pression de filtration.
Dans les capillaires de la plupart des tissus, la P de filtration est + à l’entrée car proche d’une
artériole à haute pression, et cette P est - car proche de la veinule à basse pression.
Ici le système est différent car on a une artériole à l’entrée et à la sortie, donc à la sortie, la
pression hydrostatique reste élevée.
Cela explique que la P de filtration dans les capillaires glomérulaires est tjrs positive (au pire
à la fin elle peut être = à 0), mais les liquide va tjrs des capillaires vers capsule.
Cela correspond très bien à la fonction de filtration du rein puisque le but est d’éliminer des
liquides et des ions dans la capsule, il n’y aurait aucun sens à ce qu’il y ait un retour vers la
lumière des capillaires.
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La pression hydrostatique
Une des forces gouvernant la filtration et qui détermine la P de filtration est la pression
hydrostatique dans les capillaires glomérulaires.
Elle dépend de la P artérielle, donc on peut s’attendre à ce que la P de filtration et donc le
débit de filtration glomérulaire varie de manière proportionnelle à la P artérielle.
Or, ce n’est pas ce qu’on observe.
Si on regarde le débit de filtration en fonction de P artérielle, entre 80 et 180mmHg, le débit
est stable et de l’ordre de 180L/ jour, ce qui correspond à 125ml/minute → débit normal.
Cette stabilité entre 80 et 180mmHg est surprenante puisque de 40 à 80, le débit augmente,
et après 180 aussi.
En fait, il y a une série de mécanisme qui permettent de maintenir ce débit stable (dont le
rétrocontrôle tubulo glomérulaire). C’est essentiel car si notre volémie chute à cause d’une
anémie, les P artérielles sont basses et ne permettent plus la perfusion des organes, il est
donc indispensable de ne pas perdre d’avantage de liquide par les riens.
Mécanisme permettant de maintenir le débit constant :

On a besoin de l’équation : Q = 𝛥P / R.
Pour débit cst, si on ↗P, on doit ↗R (Tout se passe au niveau de l’artériole afférente).
On a donc l’artériole qui va donner naissance au réseau capillaire, à la sortie se trouve
l’artériole efférente.
Si P art ↗, on observe une vasoconstriction de l’artériole afférente. Cela ↗ R et D ↘.
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Quel mécanisme le permet ?

1. La réponse myogénique :
Si on tire sur muscle lisse, on ouvre des canaux cationiques dépendant de l’étirement
permettant une entrée de calcium et la contraction du muscle lisse. Ici si Part augmente, on
a un étirement de la paroi de l’artériole afférente et donc une vasoconstriction.
2. Rétrocontrôle tubulo glomérulaire
On a une ↗ de la quantité de NaCl au niveau du TCD signant une ↗ du débit de filtration et
grâce à l’appareil juxtaglomérulaire, il y aura une libération de facteurs paracrines qui vont
provoquer une vasoconstriction de l’artériole afférente, donc une chute du débit de
filtration lié à une ↗de R.
↗ NaCl → ↗ débit → Libération facteurs paracrine → vasoconstriction → ↗ R → ↘ Débit
Ces facteurs sont nombreux, on a notamment l’ATP et l’adénosine.
Lorsque la Part chute bcp (en cas d’hémorragie / déshydratation), c’est dû à l’activation
d’une réponse sympathique.
Il y a libération d’adrénaline / noradrénaline qui va provoquer une vasoconstriction de
l’artériole afférente, donc une chute du débit de filtration glomérulaire.
 Cela évite de perdre encore du liquide qui provoquerait une chute de la P artérielle.
3. Mécanismes de la réabsorption
3.1. Introduction :
Ce graphique montre les changements en % de la quantité de plusieurs substances filtrées
qui restent dans le liquide tubulaire à différents endroits le long du néphron.
Le glucose :
Il est parfaitement filtré mais dès la moitié du tube proximal, il n’y en a plus dans le liquide, il
a été totalement réabsorbé.
Osmoles, sodium et eau :
Les 2 courbes de sodium et osmoles se suivent ce qui n’est pas étonnant puisque le principal
osmoles du milieu extracellulaire est le sodium. De ce fait, une variation de sa concentration
va en engendrer une similaire de la [osmole].
En ce qui concerne l’eau, les osmoles et le Na l’essentiel de la réabsorption se fait dans le
tube proximal (60-70%).
C’est une réabsorption strictement osmotique, on réabsorbe du Na, du Cl, … et en même
temps de l’eau.
 Il n’y a pas de différenciation, c’est l’entrée d’osmole qui permet ensuite par mvmt
osmotique l’entrée de l’eau.
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Donc, si quand on entre dans le tubule, on a un ultra filtra glomérulaire de 300miliosmolaire,

à la fin du TCD, on a la même osmolarité du liquide.
Particularité au niveau de l’anse de Henlé :
Dans la branche descendante : On a une augmentation de la concentration des osmoles
dans l’anse alors que l’eau continue d’être absorbée
Dans la branche ascendante : c’est l’inverse. Les osmoles sont activement réabsorbés si bien
qu’à la fin il y a eu une réabsorption plus importante de osmoles que de l’eau, raison pour
laquelle à la sortie de l’anse, on est à 100mos.
 On a dilué le liquide tubulaire.
Nous verrons que cette chose surprenant et qui rend le fond de cette anse très
hyperosmolaire est très importante pour le pouvoir de [ ] des urines par le rien.
Il faut bien comprendre que la régulation fine de la [ions] dans les urines, de la quantité
d’urine et de l’osmolarité des urines se fait dans le tubule distal et le canal collecteur.
Tout ce qu’il se passe avant n’est quasi pas contrôlé.
Nous verrons qu’i y a des hormones essentielles qui vont contrôler la réabsorption de l’eau
et d’ions dans tube et canal si bien que [urine] finale peut aller de 50 à 1200mos.
L’inuline et la créatinine :
Ces deux substances, surtout l’inuline, ne sont quasi pas réabsorbée et ni sécrétée. Au fond
leur [ ] reste stable après filtration et donc pas grande chose ne se passe au niveau des
tubule → csq très important.
Urée : on en reparlera dans l’équilibre hydro-électrique
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3.2. Les mécanismes de réabsorption

La principale force permettant la réabsorption dans les
tubules rénaux est liée au gradient de [Na] entre milieu
intracellulaire et lumière tubulaire.
Si on a une ce du TCP, on a à gauche son pôle apical, à droite,
son pôle basolatéral.
On a au niveau basolatéral l’expression des pompes Na / K. Ce sont des cellules épithéliales
polarisées et des pompes ne se trouve qu’au niveau du pôle basolatéral.
Cela signifie que la [Na] à l’intérieur de la cellule est faible et comme il y a des canaux
sodium, il y a une entrée passive de celui-ci due à sa faible [ ].
Ce passage de sodium de la lumière vers milieu interstitiel rend ce dernier positif permettant
la réabsorption d’anions par :
- Voie transcellulaire à travers des canaux
- Voie paracellulaire en fonction leur perméabilité
Grâce à ce mvmt d’anions, l’électroneutralité du milieu interstitiel est préservée mais son
osmolarité augmente.
 Raison pour laquelle on a un mvmt d’eau par voie para ou transcellulaire.
Cette principale force de resabotions de l’eau lié au départ d’une réabsorption de Na
provoquant une réabsorption d’anions puis d’eau.
L’urée :
L’urée est le produit principal du métabolisme azoté et pour rappel, les reins servent à
éliminer les déchets de ce métabolisme.
Quand l’eau est réabsorbée, la [urée] est augmentée dans la lumière. Il y a donc un gradient
de [ ] entre la lumière tubulaire et le milieu interstitiel ce qui créer la réabsorption de l’urée.
Environ 50% de l’urée est reab et l’autre moitié est éliminée dans les urines.
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L’entrée glucose
L’entrée de sodium se fait passivement grâce à la pompe Na/K qui maintient le sodium
intracellulaire bas. Cette entrée peut être couplé à des mvmt de substance se faisant à
l’encontre de leur gradient électrochimique (glucose, aa, …).
Donc l’entrée de glucose contre son gradient se fait couplé à celle du sodium dans le sens de
son gradient. Et l’E dissipé par l’entrée de Na est récupérée pour faire entrer du glucose via
un transporteur SGLT.
Ensuite le glucose est éliminé passivement au pôle basolatéral de la cellule via un
transporteur GLUT.
(Le glucose ne peut pas traverser les membranes dû à sa taille, son hydrosolubilité, …).
Il s’agit d’un transport actif secondaire puisque pour fonctionner il est nécessaire que la [Na]
à l’intérieur de la cellule soit faible et c’est possible grâce à de la pompe NAK, transporteur
actif.
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3.3. La saturation des transporteurs

Dans des conditions physio, les canaux ioniques ne sont jamais saturés ou alors à des [ions]
si élevées qu’on en n’observe jamais en conditions physio.
En revanche, les transporteurs peuvent être saturés y compris in vivo.
Que se passe-t-il alors ?
Filtration :
On montre ici le débit de filtration, de réabsorption et d’excrétion du glucose. Ces 3 débits se
mesure en mg/ minutes et ça en fonction de la glycémie.
La filtration du glucose n’est pas saturable, il traverse facilement la barrière de filtration
glomérulaire donc si on ↗ glycémie, la filtration du glucose ↗ aussi.
 Sa courbe est linéaire croissante.
Réabsorption
En revanche, le SGLT permettant la réabsorption est saturable, donc on observe un courbe
au début linéaire croissante mais à partir d’une certaine glycémie, elle sature (300mg / dl).
Puisque quantité excrétée = quantité filtrée – quantité réab + quantité sécrétée mais que
dans le cas du glucose, il n’y pas pas de sécrétion.
E = F – R → courbe rouge.
Au-delà d’une certaine glycémie, on retrouve du glucose dans les urines, on appelle ça la
glycosurie qu’on retrouve en particulier dans le diabète sucré.
La glycosurie est responsable d’un des signes majeurs de ce diabète, la polyurie,
l’augmentation de la concentration du volume de surines.
Certaines petite protéines (comme l’albumine) sont capables de traverser la barrière
glomérulaire, en faible quantité. Elles sont ensuite réabsorbées dans le TCP par transcytose.
Leur « grande » taille ne permet pas d’être prises en charge par un transporteur, …
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4. Notion de clairance
Elle permet de connaitre le débit de filtration glomérulaire.
C’est quoi ? Imaginons un volume comme tout le volume plasmatique. Dans ce volume se
trouve un soluté x dissout. On se demande quel est la proportion de ce volume qu’il est
possible d’épurer / débarrasser de x en 1 minute.
Imaginons qu’en 1 minutes on ait débarrassé 100ml
du volume de x.
 La clairance de x : 100ml / minute.
Cette clairance peut être réalisée par différent tissus, comme le foie en métabolisant x ou
par le rein en excrétant/ évacuant x.
4.1. Le devenir du soluté x dans le rein :

On a dans le rein une entrée de plasma via artère rénale, une
sortie de plasma via la veine rénale et un volume excrété via les
urines.
Pour calculer :
Le débit de X arrivant dans le rein :
Le débit de x dans la veine rénale ?
Flux de x dans les urines ?
La quantité de x qui rentre dans le rein doit être = à la quantité qui en sort sinon ça voudrait
dire que x s’est perdu.
On retrouve l’équation :
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4.2. Calcul de la clairance :

Maintenant on s’intéresse au volume pouvant être épuré de x, donc la clairance rénale de x.
Dans ce cas on peut remplacer FPRa par Cx puisqu’on s’intéresse plus au flux total plasmatique
entrant dans le rein mais à la proportion pouvant être débarrassé de x.
Comme on parle de clairance, x ne va plus se retrouver dans le sang veineux et Px. FPRu = 0.
On voit que : Autrement dit
Évidement, un soluté peut être réabsorbé ou sécrété. Donc si on en un qui l’est, la clairance
de X ne donne pas directement le débit de filtration glomérulaire DFG.
Mais imaginons une substance ni sécrétée ni réabsorbée dont sa seule manière de se
retrouver dans les urines est la filtration par le glomérule rénal et comme elle n’a pas été, sa
clairance = DFG.
C’est le cas de l’inuline. Sa clairance = DFG.
Problème 1 :
Nous n’en produisons pas donc pour mesurer sa clairance, il faut
l’injecter au patient ce qui n’est pas très pratique. On utilise alors la
créatinine.
C’est un produit de dégradation de phosphocréatine musculaire. Elle
est un peu sécrétée (cfr. Graphique).
On considère que sa sécrétion est négligeable donc en pratique clinique, sa clairance est
utilisée pour mesurer le DFG.
Ce DFG normal est au alentours de 125ml/ min.
Mais la mesurer n’est pas si simple car il faut connaitre [créatinine plasmatique], le débit
urinaire et une [créatinine] dans les urines → faut récolter urine, pas facile.
On peut alors simplement se contenter de mesurer sa [ ] dans le sang. Comme elle est
éliminée par voie rénale sans réabsorption et sécrétion, si elle dans le sang augmente, c’est
le signe d’une insuffisance rénale.
Problème 2 :
La créatinine est donc un produit de dégradation de la phosphocréatine ce qui signifie que
qlq avec une masse musculaire importante (tel un bodybuilder) en produit + qu’une vieille
dame avec la peau sur les os par exemple. De ce fait, si on ne mesure que la créatinine
plasmatique, cela pose problème puisque cela dépend aussi de la masse musculaire en + de
l’élimination rénale.
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Donc si chez un bodybuilder, sa [ ] est un peu élevée par % à la norme on va se dire que c’est
normal mais si chez une vieille dame, elle est basse, on pourrait se dire qu’elle fait une
insuffisance rénale alors que non.
Il existe des formules en fonction de l’âge, du poids, … pour corriger ces différences et donc
de nous donner / estimer le DFG à partir uniquement de [créatine] plasmatique.
Pour dire que la clairance d’une substance = DFG, il faut que substance soit bien filtrée et ni
réabsorbée ou sécrétée, sinon l’égalité n’est plus vraie.
Si on prend la clairance rénale du glucose qui n’est pas excrété par voie urinaire donc Ux =
0., on a Cx = 0 ml / min.
Même chose pour l’albumine puisque peu filtrée.

À retenir ici :
- Notion de clairance
- Comment on passe de la clairance d’une substance au DFG
- Pour mesurer DFG on peut le faire grâce à clairance créatinine.
5. Mécanismes de la miction (l’excrétion)

On voit ici la vessie qui présente un muscle lisse permettant sa contraction, le détrusor. Il y a
2 sphincters à sa sortie :
- Le sphincter interne mais ne jouant aucun rôle dans la continence
- Le sphincter externe constitué de muscles striés et jouant un rôle dans la continence.
Comme ce dernier est constitué de muscles striés, il est contrôlé par des motoneurones
situés dans la corne ventrale de la moelle et qui sont commandés par centre supérieur.
 Même quand la vessie n’est pas remplie, on a la possibilité de relâcher le sphincter
externe et de la vider.
Lorsque la vessie est remplie et distendue, on a des récepteurs à l’étirement se trouvant
dans sa paroi qui vont renvoyer des infos via la corne dorsale de la moelle et qui vont
déclencher 2 choses :
- Une réponse parasympathique provoquant contraction du détrusor
- L’inhibition des motoneurones contrôlant le sphincter externe provoquant son
relâchement
Ainsi on a une contraction de la vessie associée à un relâchement du sphincter donc sortie
des urines.
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5.1. La boucle réflexe :

Il y a une boucle réflexe pouvant être inhibée par les centres supérieur. Grâce à cela, on
peut, jusqu’à un certain point, se retenir d’uriner.
Chez les jeunes enfants, ces centres supérieurs ne sont pas capables d’inhiber cette boucle
et ils urinent dès que leur vessie est remplie.
S’il y a une incapacité à contrôler ce réflexe à un certain âge (au-delà de 5 ans), on parle
d’énurésie.
Il peut y avoir des causes organiques à ça comme une infection urinaire, une anomalie de la
moelle mais aussi des causes psychologies, c’est souvent le cas.
Il faut toujours éliminer la cause organique avant de parler de causes psychologiques.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 9 : L’équilibre hydro-électrique
Ce chapitre concerne l’équilibre de l’eau et des électrolytes.
1. Introduction :
Il est important de conserver un volume d’eau suffisant pour :
→ Maintenir une bonne pression artérielle et donc une bonne perfusion des organes
→ Garder l’osmolarité du milieu interne qui est conditionnée par l’eau. L’osmolarité est
déterminé par les ions :
• Le sodium : un des plus important. Si l’osmolarité change, le volume des
cellules aussi. Cela peut altérer la fonction normale des cell.
➢ Exemple du cerveau : si volume des cellules augmente, la pression à
l’intérieur du crâne aussi puisqu’il n’est pas extensible, et cela
compromet la perfusion du cerveau.
• Le potassium : très important dans le maintien du potentiel membranaire du
repos, des modifications de la kaliémie peut entrainer des troubles cardiaques
• Le calcium : il est important comme second messager dans contraction
musculaire dont les cardiomyocytes.
→ Contrôle du pH : des modifications du pH altèrent le fonctionnement des enzymes,
provoquer des lésions de l’Adn ou des lipides donc des membranes cellulaires.
Il est crucial de maintenir cet équilibre et plusieurs organes sont impliqués, en particulier le
système cardio vasculaire, le rein et les poumons.
1.1. Les apports et pertes d’eau par jour au niveau de l’organisme :

Apports :
1. Boisson / Nourriture : environ 2L sont apportés par la boisson et la nourriture →
c’est la voie d’apport la plus importante.
2. Métabolisme : une petite partie, 0,3L, est apportée par le métabolisme via la chaine
respiratoire de l’ATP dans la mitochondrie qui fournit du CO2 et de l’eau.
Pertes :
1. Voie urinaire : les pertes se font surtout par voies urinaire (1,5L/ jours). Pour rappel,
nous filtrons 180L donc 99% sont réabsorbés.
2. Peau : une petite quantité d’eau est perdue sous forme de perte insensibles (qu’on
mesure difficilement). Cela se fait par la peau, ce volume de transpiration peut
considérablement augmenter lors des efforts ou fortes chaleurs.
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3. Poumons : on perd aussi de l’eau par voie pulmonaire lors de l’expiration.
4. Selles : un tout petit volume d’eau est perdu via les selles. Ce volume peut
augmenter considérablement en cas de diarrhée à tel point qu’on peut en venir à
une situation de déshydratation.
2. Réabsorption contrôlée de l’eau et du Na+ par le néphron

Les reins jouent un rôle essentiel dans cet équilibre puisque la majorité de l’eau ingérée est
éliminée via eux.
À savoir :
- Dans le tube proximal se trouve un liquide osmolaire.
- La filtration glomérulaire n’est presque pas sélective, donc le filtra glomérulaire a la
même osmolarité que le plasma.
Le tube proximal réabsorbe du NaCl et l’eau suit cette réabsorption jusqu’à ce que l’équilibre
osmotique soit atteint. Ce qui sort du tube est également iso osmolaire. L’osmolarité ici est
de 300mOs.
Au niveau de l’anse de Henlé, le liquide sortant est de 100mOs, signifiant qu’il est un peu
dilué donc qu’on a absorbé plus de soluté que d’eau.
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2.1. Le contrôle des urines définitives :
➔ Elle se fait par voie hormonale au niveau du tube distal et du canal collecteur.
Au niveau du tube, on peut réabsorber du sodium sans absorber d’eau car sa paroi est
imperméable à l’eau.
Au niveau du canal, c’est l’inverse, on est capable d’absorber de l’eau sans pour autant
absorber du sodium car la paroi y est imperméable. Cependant, on n’a pas de pompe à eau
donc la seule manière de créer un flux d’eau est d’avoir un gradient osmotique sauf qu’on
n’absorbe pas de sodium…
 Il faut donc avoir dans le milieu interstitiel un liquide hyperosmolaire crée grâce aux
anses de Henlé appartenant aux néphrons juxtaglomérulaires qui plonge dans la
profondeur de la médullaire.
Au fond de cette anse, on a une osmolarité de 1200mOs. On a donc un liquide rentrant dans
le canal collecteur entre 50 et 100mOs et donc un gradient de concentration important.
Le pouvoir de concentration des urines :
= La capacité du rein à rendre les urines plus concentrées donc plus hyperosmolaire.
Elle est due à la disposition particulière des canaux collecteur plongeant dans la profondeur
de la médullaire qui viennent en contact avec ce liquide hyperosmolaire.
Au final :
- Soit l’eau n’est pas du tout réabsorbé dans le canal collecteur et on a de surines très
diluée, jusque 50mOs
- Soit l’eau est réabsorbé de manière maximale jusqu’à ce qu’il y ait un équilibre de
concentrations de part et d’autre de la paroi du canal collecteur (1200mOs des 2
côtés) et donc les urines peuvent aller jusqu’à une concentration de 1200mOs.
Cette réabsorption d’eau est contrôlée mais le gradient osmotique existe toujours donc ce
qui est contrôlé n’est pas la force conjuguée mais la conductance.
La vasopressine et l’aldostérone :
La conductance à l’eau de la paroi du canal collecteur dépend de l’hormone vasopressine
alors que les réabsorptions de sodium au niveau du tube distal dépendent de l’hormone
aldostérone.
La vasopressine, de par son action sur la conductance de l’eau de la paroi du canal est
capable de réabsorber de l’eau mais pas de sodium.
L’aldostérone, de par son action sur le tube distal est capable de réabsorber du sodium mais
pas d’eau.
 Ces 2 contrôles vont permettre de palier toutes une série d’anomalies de
l’osmolarité.
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Soit il y a assez de liquide circulant mais il est hypo osmolaire, on doit réabsorber du sodium
et pas d’eau soit le milieu intérieur est hypo osmolaire car on a mangé bcp de sel alors on
doit réabsorber de l’eau mais pas de sodium sous risque d’aggraver l’hyperosmolarité.
2.2. Fonctionnement de l’anse de Henlé :
Elle est très importante pour rendre la médullaire

rénale hyper osmolaire et donc permettre aux reins
d’exercer leur pouvoir de [ ].
Elle présente une branche ascendante et descendante.
La grande caractéristique de la branche descendante
est son imperméabilité aux ions. Elle ne permet que la
réabsorption d’eau.
Si, en descendant dans la profondeur de la médullaire,

cette branche ne fait qu’absorber de l’eau en laissant des ions dans la lumière tubulaire, le
milieu interne de l’anse se concentre.
 Raison pour laquelle, arrivé au fond de la médullaire, on a un milieu hyperosmolaire à
1200mOs.
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La branche ascendante a des caractéristique inverses puisque imperméable à l’eau et
permet de réabsorber des ions. On comprend pourquoi en la remontant, on dilue à nouveau
le liquide tubulaire puisqu’on enlève des ions mais qu’on garde de l’eau.
 Cela explique le fait qu’à la sortie de l’anse, on a une osmolarité du liquide tubulaire
de 100mOs.
Comment se fait cette réabsorption d’ions au niveau de la branche ascendante ?

Pour le comprendre → gros plan d’une cellule de cette branche avec son pôle apical en haut
et son pôle basolatéral.
Au niveau du pôle apical imperméable à l’eau, on a un cotransport Sodium-potassium-
chlorure appelée NKCC.
Au niveau du pôle basolatéral, on a la pompe NaK permettant au transporteur NKCC de
fonctionner puisqu’on garde un sodium intracellulaire bas.
On a aussi des canaux chlorure, potassium et un cotransport potassium-chlorure.
Cette réabsorption est donc liée à un transporteur actif secondaire, le NKCC, qui dépend de
l’expulsion du sodium au niveau basolatéral de la cellule consommant de
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Mais comment réabsorbons-nous de l’eau au niveau de la branche descendante ?
Pour ce faire, il faut une conductance, ce qui est le cas puisque cette branche est perméable
à l’eau mais il faut aussi un gradient de concentration. Il est permis grâce à des capillaire
particuliers qui suivent le trajet de l’anse mais dont le flux est dirigé en sens inverse. Ces
capillaires sont les vasa recta.
Dans ceux-ci passent les ions réabsorbés au niveau

de la branche ascendante de l’anse de Henlé qui
vont se diriger vers la partie ascendante des vasa
recta collés à la branche descendante.
On a là un milieu hyperosmolaire dans les vasa
recta, et c’est ce qui crée la force conjuguée, donc
un gradient ce concentration, qui permet la
réabsorption de l’eau.
Si ces vasa recta fonctionnait dans l’autre sens, l’eau réabsorbée au niveau de la branche
descendante viendrait diluer au niveau du fond de l’anse le liquide hyper osmolaire situé
dans le milieu interstitiel de la médullaire.
 Il est indéniable que ces vasa recta suivent cette anse mais fonctionnent dans le sens
inverse du débit du liquide tubulaire.
Les molécules diurétiques :
Il existe des molécules capables de bloquer le NKCC, ce sont les diurétiques de l’anse.
En bloquant le fonctionnement de l’anse, ils empêchent la médullaire d’être hyper
osmolaire, et empêche donc la réabsorption d’eau au niveau du canal collecteur puisqu’on a
plus de gradient de concentration. L’eau passe alors dans les urines. Cette molécule
augmente donc le volume des urines, on appelle ça la diurèse.
Le furosémide, Lasix de son nom commercial est le plus connu.
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L’urée :
Il existe un autre soluté également accumulé dans la
médullaire rénale et qui permet de créer ce gradient
osmolaire entre la lumière du canal collecteur et le milieu
interstitiel de la médullaire. Il s’agit de l’urée.
Au niveau de l’anse de Henlé, on a cette accumulation
d’osmoles mais également une accumulation d’urée. Elle
contribue pour 50% de l’hyperosmolarité de la médullaire
rénale, ce qui est loin d’être négligeable.
On sait que l’anse de Henlé dispose de mécanismes spécialisés, des cotransports avec le
sodium qui permettent de manière active ou via transport actif secondaire d’accumuler
l’urée dans la médullaire et de renforcer son hyperosmolarité.
La vasopressine :
La conductance dans le canal collecteur est contrôlée par la vasopressine. C’est cette
variable qui va permettre ou non de réabsorber de l’eau puisque la force conjuguée, donc
l’autre variable n’est pas contrôlée et dépend de l’hyperosmolarité de la médullaire permise
par l’anse.
Il y a 2 stimuli principaux de la sécrétion de vasopressine :
1. L’osmolarité plasmatique :
Elle est détectée par des neurones de l’hypothalamus et quand elle augmente, la sécrétion
de vasopressine aussi. Ce n’est pas étonnant puisqu’elle permet la réabsorption d’eau sans
soluté qui va inhiber cette augmentation d’osmolarité plasmatique → rétrocontrôle négatif.
2. La pression artérielle :
Lorsqu’elle diminue, elle stimule la vasopressine donc la réabsorption d’eau. Cela provoque
une augmentation du volume circulant qui s’oppose à cette chute de la pression artérielle →
rétro contrôle négatif.
Cette chute va être détectée par les barorécepteurs aortiques et carotidiens.
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2.3. Fonctionnement de la réabsorption de l’eau dans le canal

collecteur :
Nous avons le pôle apical et basolatéral. Le milieu interstitiel est hyperosmolaire.
On a de part et d’autre de la paroi du canal un gradient osmotique permettant la
réabsorption d’eau. Il ne manque qu’une conductance.
Elle va être permis grâce à la vasopressine qui va se fixer à des récepteurs au niveau du pôle
basolatéral de la cellule du canal. Via une cascade de signalisation intracellulaire faisant
intervenir l’AMP cyclique, la vasopressine va permettre d’exprimer à la membrane des pores
à l’eau au départ présent dans des vésicule à l’intérieur de la cellule.
Mais lorsque la vasopressine est présente, ces vésicules fusionnent avec la membrane
apicale de la cellule du canal et ces pores à l’eau vont y être présent, permettant ainsi la
réabsorption d’eau.
Ces pores sont appelés aquaporines 2.
Il y en a plusieurs types, d’ailleurs d’autres sont présents au niveau du pôle basolatéral mais
sont insensibles à la vasopressine et permettent donc de faire passer l’eau dans le milieu
interstitiel et dans les capillaires.
Pour rappel, ce canal est imperméable aux ions et va donc réabsorber de l’eau sans ions en
présence de vasopressine car elle permet d’établir une conductance.
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3. Système rénine-angiotensine-aldostérone
3.1. Fonctionnement du système :
Au niveau de l’artériole afférente des néphrons du rein se trouvent des cellules musculaires
lisses légèrement modifiées appelées cellules granulaires.
Elles sont sensibles à la pression artérielle et lorsque celle-ci chute, ces cellules granulaires
libèrent l’hormone rénine. La rénine va convertir la pro hormone angiotensinogène,
produite par le foie, en angiotensine 1. Elle-même est convertie par l’enzyme de conversion
de l’angiotensine en angiotensine 2.
 Cette angiotensine 2 est le principal stimulus de la sécrétion par la corticosurrénale
d’aldostérone qui va permettre la réabsorption de sodium au niveau du TCD.
Donc l’angiotensine 2 :
- Est un des plus puissants vasoconstricteurs. Cette vasoconstriction va provoquer une
augmentation de la pression artérielle donc s’opposer à une chute de celle-ci.
- Agit également sur le centre de contrôle cardiovasculaire (CCCV) et ↗ les influx
sympathiques du CCCV donc le débit cardiaque puisque cela va ↗ le VS et la Fr.
 L’angiotensine 2 est une puissante hormone qui va s’opposer à la chute de la
pression artérielle.
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Les antihypertenseurs
Il peut y avoir un intérêt à bloquer ses effets pour diminuer la pression artérielle. On peut
utiliser des molécules pour ça, comme antihypertenseurs.
Une famille de molécules connues sont les inhibiteurs d’enzymes de conversion IEC. Ils vont
donc provoquer une chute de la conversion d’angiotensine 1 en angiotensine 2 donc une
chute de la [angiotensine 2]. Une molécule très connue faisant partie de cette famille est le
captopril, carotène de son nom commercial.
3.2. Effet de l’aldostérone sur ȼ du TCD pour permettre réabsorption

de NA :
L’aldostérone est une hormone stéroïdienne capable de traverser les membranes
plasmiques. Lorsqu’elle est produite, elle va se fixer à des récepteurs intracellulaires
permettant la transcription de canaux sodium au niveau de la membrane apicale des celle du
TCD. On aura grâce à ça la réabsorption du sodium au niveau du TCD.
Par ailleurs, elle permet aussi la transcription de canaux potassiques permettant de sécréter
du potassium dans la lumière du tubule.
 Donc elle permet de réabsorber du sodium et d’excréter du K dans les urines.
Il y a un autre stimulus à sa sécrétion qui est l’hyperkaliémie. En effet, l’hyperkaliémie est
détectée par les cellules de la corticosurrénale synthétisant l’aldostérone.
Donc quand K augmente, on a une sécrétion d’aldostérone permettant de faire de la
kaliurèse (expulser K dans urine) ce qui s’oppose à cette augmentation du K à l’intérieur du
corps, dans le sang et milieu extracellulaire.
4. Peptide natriurétique
Existe-t-il des hormones permettant d’éliminer du sodium et donc de l’eau ?
En effet, si on augmente la [Na] dans le liquide tubulaire, on augmente l’osmolarité donc on
diminue le gradient osmotique permettant la réabsorption de l’eau dans le canal.
On a trouvé au début année 80 le peptide natriurétique auriculaire le permettant.
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Auriculaire parce qu’il est sécrété par les oreillettes et natriurétique car il augmente la
natriurèse, donc la [Na] dans les urines donc le volume des urines.
Ce peptide est produit en cas d’hypervolémie. Lorsqu’il y a une augmentation du volume
circulant, il y a une distension des oreillettes qui permettent la sécrétion de ce peptide ANP.
Ses mécanismes ne sont pas très connus, on sait qu’il :
- ↗ la natriurèse peut être en diminuant la réabsorption de sodium au niveau du TCP
- ↗ la diurèse.
- Inhibe :
o La sécrétion d’aldostérone
o Les influx sympathiques du CCCV
o La libération de vasopressine.
Ce sont tous des effets hypotenseurs :
- Se débarrasser de l’eau et du sodium, cela diminue volume circulant.
- Inhiber l’aldostérone diminue la réabsorption de sodium par TCD.
- Inhiber les influx diminue le DC
- Inhiber la vasopressine diminue la réabsorption d’eau au niveau du canal.
Il y a un peptide voisin également sécrété aussi par les cardiomyocytes appelé BNP (Brain
Natriurétic peptide).
Son dosage est utilisé en pratique clinique couramment pour le diagnostic des insuffisances
cardiaque décompensée. Si on a une insuffisance cardiaque, on aura une ↗ du volume des
oreillette car les ventricules fonctionnement moins bien ce qui va provoquer une distension
de la paroi des auricules et on aura une sécrétion de BNP → signe d’insuffisance cardiaque
décompensée.
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5. Contrôle intégré de la pression artérielle et de l’osmolarité

Pour comprendre, on va exposer deux situation pathologiques caricaturales poussées à
l’extrême. Mais attention il ne faut pas attendre ce genre de situation pour que les
mécanismes se mettent en place.
Imaginez que notre milieu extracellulaire soit composé d’eau et d’ions :
Hémorragie Déshydratation
On perd du sang donc aussi bien de l’eau On perd + d’eau que d’ions (en cas de diarrhée
que des ions. abondante ou de transpiration importante).
Puisqu’on perd du volume circulant, notre Notre PA chute mais notre osmolarité ↗
PA chute, en revanche comme on perd tant puisque le rapport ions/ eau ↗.
de l’eau que d’ions, osmolarité cst.
Ces deux situations sont différentes et entraines des réponses différentes.
5.1. Hémorragie
Nous avons une diminution du volume circulant induisant une chute de PA.
Trois mécanismes vont se mettre en place :
- Cardiovasculaire
- Rénaux
- Dépendant de l’hypothalamus
Les mécanismes cardiovasculaires
La chute de PA est détectée par barorécepteurs aortiques et carotidiens qui envoient des
informations via des fibres sensitives autonomes vers CCCV qui via des décharges
adrénergiques va augmenter Fr et la force des contractions donc le VS. Cela va aboutir à
une augmentation du DC.
Le CCCV, toujours via des influx noradrénergiques va provoquer une vasoconstriction
artériolaire et donc une ↗ subséquente de la résistance périphérique.
Le CCCV va déclencher une vasoconstriction veineuse et comme les veines sont des réserves
de volume, on a une redistribution du sang vers le compartiment artériel.
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Les mécanismes rénaux
La chute de la PA est détectée par les cellules granulaire de l’artériole afférente du néphron.
Elles sécrètent la rénine qui va convertir l’angiotensinogène ATG en angiotensine 1 AT1.
L’AT1 grâce à l’enzyme de conversion de l’angiotensine EGA va donner l’angiotensine 2 AT2.
L’AT2 va permettre la synthèse d’aldostérone par les cellules de la corticosurrénale, ce qui va
provoquer réabsorption de sodium au niveau du TCD.
L’AT2 a aussi des effets vasoconstricteurs, elle va renforcer les effets du CCCV sur le cœur et
les vaisseaux en agissant directement sur ce CCCV en augmentant les stimulations
noradrénergiques.
Les mécanismes hypothalamiques :
Ils dépendent de la détection de la chute de la PA par les barorécepteurs aortiques et
carotidiens et aussi d’un effet direct de l’AT2.
L’hypothalamus va permettre la libération de vasopressine par la neurohypophyse et elle va
permettre la réabsorption d’eau au niveau du canal collecteur.
La vasopressine a également un effet sur les vaisseaux et va renforcer la vasoconstriction
veineuse et artériolaire.
Enfin, au niveau de l’hypothalamus se trouve les mécanismes qui contrôlent la soif. L’AT2 en
agissant sur lui va déclencher le réflexe de soif. Il en va de même pour les barorécepteurs
aortiques et carotidiens qui ont aussi des effets sur l’hypothalamus.
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Nous avons des effets :
- Cardiovasculaire : ↗ de DC, de la résistance périphérique, vasoconstriction veineuse
provoquant la redistribution du sang vers les artères
- Rénaux : réabsorption de Na au niveau du TCD et de l’eau au niveau du canal
- Comportementaux : ↗ de la soif, prise de boisson → ↗ du volume circulant
Tout ces effets s’opposent à cette chute de volume circulant donc de la PA.
Bien entendu, l’apport d’eau ne peut se faire que de l’extérieur. Les reins ne sont pas
capables de fabriquer de l’eau, à la limite ils savent la retenir.
Il faut retenir l’eau (permis grâce au canal et au pouvoir de [ ] des urines) et en apporter.
5.2. Déshydratation :
On a une chute de la PA associé à une augmentation de l’osmolarité.
La chute de PA va engendrer le même type de réponse qu’en cas d’hémorragie sauf une.
L’augmentation de l’osmolarité va être détectée par des osmorécepteurs, qui sont des
canaux ioniques situés dans l’hypothalamus et qui vont :
- Renforcer la sécrétion de vasopressine donc on réabsorbe de l’eau sans ions,
exactement ce qu’on veut en cas de déshydratation.
- Renforcer le réflexe de soif, c’est aussi nécessaire puisqu’on va boire de l’eau avec
peu d’ions. On permet de rétablir une PA normale et on fait chuter l’osmolarité.
➔ On a une réponse rénale et une comportementale.
Il y a une seule chose présente dans la réponse à l’hémorragie et inutile voire toxique dans la
réponse à la déshydratation, c’est la sécrétion d’aldostérone.
Celle-ci va permettre de réabsorber du Na au niveau TCD ce qui n’a aucun sens ici puisque
cela va augmenter l’osmolarité → donc il faut que cette sécrétion soit inhibée.
Par des mécanismes mal connus, on sait que l’hyperosmolarité bloque la sécrétion
d’aldostérone en agissant directement au niveau des cellules de la corticosurrénale.
Suite à la chute de Pa, il y a toute la cascade jusqu’à avoir de l’AT2 qui va stimuler la
sécrétion de l’aldostérone mais si le milieu est hyperosmolaire, elle sera inhibée.
 Donc, en cas de déshydratation, tout ceci n’a pas lieu.
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6. Contrôle du pH plasmatique
En physiologie du contrôle acido-basique, on s’intéresse plutôt aux acides car leur entrée est
bcp plus importante que celle des bases.
Une autre raison qui est physiopathologique est que les situations dans lesquelles le pH est
trop bas, appelées acidoses, sont bcp + fréquentes en clinique que celles où le pH est trop
élevé, des alcaloses.
Les sources de p+ se trouvent dans l’alimentation (acide gras, acides aminés, ...) puis de
sources métaboliques (CO2 + H20 → acides carbonique, glycolyse anaérobie → acide
lactique, beta oxydation des acides gras → acides cétoniques qui sont produit en excès lors
du diabète sucrée pouvant provoquer l’acidocétose).
Le pH plasmatique normal est compris entre 7,38 et 7,42. En dessous, on parle d’acidose, au-
dessus, alcalose.
L’évacuation des p+ peut se faire directement par les reins ou après combinaisons avec
HCO3- par la ventilation sous forme de CO2 et d’eau.
6.1. Mécanismes de contrôle du pH

Ce sont des barrières contre sa chute et nous en avons 3 :
- Les tampons
- La ventilation
- Les reins
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1. Les tampons :
C’est la 1ère ligne de défense permettant une réponse rapide cependant ils ne font que
modérer une chute de pH et ne permettent pas de maintenir à la normale.
Les tampons intracellulaires sont principalement des protéines (dans les globules rouges :
l’hémoglobine). Il y a également des tampons phosphates et ammoniaque dans l’urine.
Le principal tampon extracellulaire = bicarbonate HCO3- qui se combine avec les P+ pour
faire de l’H2CO3.
Cette réaction se fait dans tous nos tissus et même dans le milieu extra cellulaire à vitesse
relativement lente. Dans certaines cellules comme les globules rouges, c’est plus rapide
grâce à l’enzyme anhydrase carbonique.
Mécanisme :
On va se focaliser sur le tampon bicarbonate.
Situation : On a une augmentation de la [H+] induisant une chute du pH.
En cas d’augmentation de la [H+], la réaction se déplace vers la droite donc vers la

production de CO2 et d’eau. Le bicarbonate diminue et le CO2 augmente.
2. La ventilation :
Comme l’augmentation de la [H+] et l’augmentation de la pression partielle en CO2 PCO2 va
provoquer une augmentation de la fréquence respiratoire, on va avoir une compensation
respiratoire si bien que PCO2 ne va pas augmenter et même baisser.
On va donc observer :
- Une augmentation de la [H+]
- Une chute de la [HCO3-]
- Une chute de la pression partielle du CO2.
 C’est la compensation respiratoire. C’est ce qu’il se passe au niveau des poumons.

Pour résumer, l’augmentation de la [H+ et CO2] va être détectée par les chémorécepteurs
aortiques et carotidiens ce qui provoquent une augmentation de la fréquence respiratoire
permettant de chasser le CO2 et expliquant ce tableau :
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3. Les reins :
Au niveau du canal collecteur, les reins possèdent des cellules présentant un avantage par
rapport aux poumons. On peut expulser des p+ dans la lumière et réabsorber du bicarbonate
vers le milieu interstitiel. L’inconvénient de la respiration, quand on chasse des p+, on chasse
du bicarbonate. Or, le HCO3- est capable de tamponner des p+.
Quel est alors l’intérêt d’évacuer des p+ si on évacue en même temps du bicarbonate qui
pourraient les prendre en charge ?
Point à signaler, le bicarbonate est bcp + concentré que les p+ donc, quand on évacue un p+,
on évacue un bicarbonate. Mais imaginons qu’on ait 2 p+ (situation théorique), on a 1 200
000 bicarbonates. Si on évacue un p+, on fait chuter de 2 la [p+] ce qui est énorme mais on
ne change quasi pas la concentration de bicarbonate.
Cela dit, les reins ont l’avantage de pouvoir recapturer le bicarbonate, et il pourra être utilisé
comme tampon.
Au passage, on a dans le canal collecteur des reins des cellules ayant le mécanisme inverse,
donc expulse le bicarbonate et recapture le p+. Elles sont utiles dans le cas d’alcalose.
Les acidoses :
L’acidose respiratoire :
À quoi est-elle due ?
À tous les troubles possibles de la ventilation ou des échanges alvéolo capillaire (œdème
pulmonaire, bronchopneumopathie chronique obstructive provoquant troubles de la
ventilation, asthme, …).
Conséquence ? Le CO2 ne peut plus être expulsé donc augmente en combinaison avec l’eau
qui n’est jamais limitante en milieu biologique, cela donne de l’H2CO3 qui se dissocie en p+
et en HCO3-.
La réaction se déplace vers la production de p+ et d’HCO3-.
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On a :
- Une augmentation PCO2
- ↗ [HCO3-] qui va être recapturé par le rei qui va compenser cette acidose respiration
- Chute du pH
Cette acidose respiratoire peut être totalement compensée par le rein. Dans ce cas- là, on
aura tjrs une ↗ de PCO2 et du bicarbonate mais on aura un pH normal ou presque.
 On parle d’acidose compensée
L’acidose métabolique
Dans ce cas-là (suite à un métabolisme anaérobie ou acidocétose) on a une ↗ des p+.
Ils se complexent avec l’HCO3- qui va chuter et cela va donner de l’H2CO3 se dissociant en
CO2 et H20.
L’augmentation des p+ et du CO2 provoquent une augmentation de la fréquence
respiratoire, le CO2 est chassé vers l’extérieur et diminue.
➔ La réaction se déplace vers la production de CO2 et d’eau.
Le tableau de l’acidose métabolique :

- Chute PCO2, du bicarbonate et du pH
La compensation respiratoire peut être parfaite, on a alors un pH normal

 Acidose métabolique compensée.
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Les diagrammes de Davenport
Ces diagrammes montrent l’évolution du bicarbonate en fonction du pH dans les 2 types
d’acidose.
En y : bicarbonate ; X = pH.
Dans l’acidose respiratoire, on a une chute de pH et une augmentation du bicarbonate
puisque CO2 ne peut plus être expulsé. Cette acidose peut être parfaitement compensée par
les reins, le pH revient à la normale mais le bicarbonate va encore ↗ car les reins vont le
recapturer encore +. On retourne à un pH normal, la PCO2 est élevé et le bicarbonate aussi.
En cas d’acidose métabolique, les p+ augmentent et se lient à l’HCO3- qui chute. Elle n’est
pas compensée donc HCO3 et pH bas. On respire plus vite mais on expulse + de bicarbonate,
il va alors encore s’effondrer mais le pH revient à la normale.
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6.2. Rôle spécifique du rein et mécanismes d’expulsion des p+ et de

récupération du HCO3-
Le bicarbonate passe sans problème la barrière glomérulaire et donc se retrouve dans
l’ultrafiltrat glomérulaire. Heureusement, ce bicarbonate est réabsorbé dés le TCP en grande
quantité notamment par des cotransports avec le sodium. Le rein a un rôle essentiel dans sa
réabsorption car il n’est pas question de le perdre dans les urines puisqu’il est le principal
tampon extracellulaire. Si on le perdait, on se retrouverait avec des acidoses
catastrophiques.
D’autres part, déjà dans le TCP, le rein sécrète des p+. Et, au niveau du canal collecteur, le
rein est capable de réabsorber le bicarbonate et d’expulser les p+. Il peut faire l’inverse en
cas d’alcalose.
Cela fait bcp de p+ dans la lumière des tubules, donc un pH tubulaire très acide. Il n’est pas
question de les laisser libres dans la lumière puisqu’ils détruiraient les tubules rénaux et
altérerait gravement les fonctions rénales.
Pour les excréter dans les urines, le rein utilise 2 tampons :

- Le tampon phosphate :
- Le tampon ammoniac NH3
Une grande partie des p+ sont en fait expulsés dans les urines par ces 2 tampons, mais il
n’empêche qu’elles peuvent avoir un pH faible puisqu’elles peuvent dépendre jusque 4.5.
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Margault Veldeman Physio / 2020 - 2021
NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 10 : Le système digestif

Pour les animaux, les besoins énergétiques sont importants, plus que ceux des végétaux. La
seule manière de leur en apporter est sous forme chimique car ils ne sont pas capables
d’absorber des photons comme les plantes ou de faire du nucléaire. Ils ne peuvent en tirer
que via des liaisons fortes que l’on trouve dans les biomolécules (glucides, lipides et
protéines). Donc la seule voie d’entrée de l’E dans notre organisme est le système digestif.
1. Rappel d’anatomie et d’histologie

Le tube digestif est un tube percé de part et d’autre de notre tête et tronc. Sa lumière fait
partie du milieu extérieur et elle est non stérile, donc on y trouve beaucoup de bactérie, en
particulier dans le colon où se trouve toute une flore commensale, donc vit bien en symbiose
avec notre organisme. L’ensemble de cette flore microbienne constitue le microbiote
intestinal.
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1.1. Le bouche :
Le début du système digestif se fait par la cavité buccale à laquelle est annexé des glandes
salivaires qui vont avec la mastication, commencer la digestion des nutriments en découpant
des molécules complexes en simples qui pourront être réabsorbées.
Les glandes salivaires sécrètent aussi de l’eau et l’humification directe de ce qu’on ingère
permet au bol alimentaire de progresser le long de l’œsophage. Ce dernier est un tube
permettant aux aliments de traverser le thorax pour arriver dans l’abdomen dans lequel se
font la plupart des fonctions digestives.
1.2. L’estomac :
L’estomac contribue à la fonction de digestion mais est également un réservoir permettant
de stocker le bol alimentaire en attendant qu’il soit digéré.
Intérêt éthologique de l’estomac et raison pour lesquelles il a été conservé par l’évolution :
Les animaux, surtout les carnivores sont des proies faciles quand ils mangent donc la prise
alimentaire doit se faire sur une durée limitée. Or, les processus de digestion / absorption
sont lents (durent plusieurs heures). L’estomac va permettre en stockant le bol, de diminuer
le temps de la prise alimentaire, puis petit à petit, il libérera ce bol alimentaire vers l’intestin
où il va être dans un temps plus long digéré et absorbé.
1.3. L’intestin grêle :

Il est constitué du jéjunum et du duodénum. C’est là que se fait l’essentiel de l’absorption
des nutriments.
La paroi de l’intestin grêle :
Il y a un épithélium avec villosités. Ce sont des structures en doigt de gant qui vont
considérablement augmenter la surface d’échange donc d’absorption.
Cet épithélium est de type bordure en brosse, donc els microvillosité appelé entérocyte vont
encore augmenter la surface d’absorption.
On a des structures s’invaginant dans la muqueuse de l’intestin appelée crypte dans
lesquelles on va trouver des cellules endocrines, exocrines et dans le fond des cellules
souches intestinales se divisant et permettant de remplacer petit à petit l’épithélium.
Au fond peuvent également venir s’aboucher des glandes exocrines dont la principale partie
va se situer dans la sous-muqueuse.
Cette 1ère couche appelée muqueuse allant jusqu’à la fine couche lisse appelée la Muscularis
mucosae. L’intestin est loin d’être stérile, il est donc évident qu’il y a un défi pour l’organise
de maintenir à l’extérieur les agents bactériens pouvant, s’ils traversent la paroi, provoquer
des infections.
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Dans la muqueuse se trouve toute une série de cellules immunitaires pouvant se regrouper
sous forme de plaques lymphoïde appelées plaques de Peyer. Tout cela permet d’éviter
l’apparition de bactérie dans les structures sanguine de la sous-muqueuse, donc d’éviter des
infections.
Dans la sous-muqueuse se trouvent des structures vasculaires (veines, artères, vaisseaux
lymphatiques, …) et des structures nerveuse formant un plexus appelé plexus sous
muqueuse ou de Meissner, il va contrôler les sécrétions glandulaires de la paroi intestinale.
Sous la sous-muqueuse se trouve la musculeuse constitué :
- D’une couche de muscle circulaire dont la contraction permet de diminuer le calibre
de l’intestin
- D’une couche de muscle longitudinal dont la contraction permet de raccourcir
l’intestin.
Sous ces 2 couches se trouve le plexus myentérique ou d’Auerbach, plexus nerveux qui va
contrôler la contraction des cellules de la musculeuse.
Enfin, il y a une séreuse qui est le feuillet viscéral du péritoine.
1.4. Le colon :
Essentiel de l’absorption de l’eau et des électrolytes.
1.5. Le foie et le pancréas :

Ce sont deux glandes venant s’aboucher au niveau du duodénum. Les sécrétions hépatiques
et pancréatiques vont contribuer de façon déterminante à la digestion des lipides et
glucides.
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2. Mécanismes fondamentaux
2.1. La Motilité :
La paroi du tube digestif contient du muscle lisse qui est indispensable pour faire avancer les
aliments le long du tube digestif mais aussi car cela permet un broyage mécanique des
aliments ainsi que leur mélange avec sécrétion digestive.
2.2. La sécrétion :
Le tube digestif sécrète de nombreuse substance dans la lumière : eau, enzymes, mucus, …
et le volume total de tout ça représente 7L donc est énorme. Sachant que les apports de
l’extérieur représentent 2L en volume, on voit qu’il y a 9L de volume liquide / solide qui vont
se retrouver dans le tube. Seulement 100mlk est sécrété par les selles ce qui signifie que
presque tout ce qui passe dans ce tube va être réabsorbé.
2.3. La digestion :
La plupart des molécules que nous avalons sont des macromolécules, ce qui est une forme
difficilement absorbable par l’intestin. Elles doivent donc être digérées pour être réduite en
molécules plus simple pouvant être réabsorbées.
2.4. L’absorption :
Si on prend le tube digestif, 2L de liquide rentre tous les jours par la bouche, 7L sont sécrété
et seulement 100ml sont excrété par les selles, on absorbe donc environ 9,8L tous les jours
par la paroi digestive.
2.5. L’excrétion :
Tout ce qui n’a pas pu être réabsorbé, va être excrété.
3. Le contrôle de la fonction digestive :

On parle essentiellement du contrôle de la sécrétion et de la motilité car l’absorption et la
digestion sont peu contrôlés ce qui fait dire que tout ce qui est absorbable le sera.
L’évolution a sélectionné un système qui optimise l’apport énergétique après un repas car
dans la vie sauvage, le repas du lendemain n’est pas assuré.
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Évidement en contrôlant la sécrétion et la motilité, nous contrôlons indirectement :

- La digestion dépendant des sécrétions intestinales et de la motilité du tube
- L’absorption dépendant de la digestion puisque les molécules non digérées ne
peuvent être absorbées.
Il y a 2 grandes boucles et une troisième plus petite :
1. Réflexe long (stimuli externes)
2. Réflexe court (stimuli internes)
3. Contrôle chimique (stimuli internes)
3.1. Le réflexe long (dit céphalique car tout se passe dans le cerveau)
Le point de départ de la fonction digestive peut être les stimuli externes (goût, odorat, vue,
…) qui vont être détecté par des récepteurs communiquant avec le cerveau lui-même en
communication avec l’hypothalamus. Ce dernier envoie des fibres nerveuses vers la
formation réticulée FR du tronc cérébrale.
Cette FR, via les fibres du nerf vague, va contrôler les glandes du tube digestif et son muscle
lisses permettant de générer une réponse adaptée.
 Notre estomac se met à secréter et se contracter avant qu’on avale quoi que ce soit
mais dés qu’on sait qu’on va manger ou qu’un repas est présent, et ce afin de se
mettre en conditions optimales pour accueillir les aliments que l’on va ingérer.
3.2. Le réflexe court

D’autre part, il existe des stimuli internes généré dans la lumière du tube (chute du pH,
distension de la paroi, modification de l’osmolarité de la lumière) qui peuvent être détectés
par des récepteurs dans la paroi : les chémorécepteurs (pH), les récepteurs à l’étirement et
les osmorécepteurs.
Ces récepteurs, après détection d’un stimulus interne, envoient des informations vers les
interneurones localisés dans la paroi du tube digestif qui vont eux aussi envoyer des signaux
vers les glandes et le muscle lisse.
Ces récepteurs peuvent également renvoyer des signaux, via des fibres autonomes
sensorielle, vers la FR et donc influencer le cpt.
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Ce réflexe n’implique que des structures situées dans la paroi du tube digestif et ce grâce à la
présence d’interneurone qu’on ne retrouve ailleurs que dans le SNC, raison pour laquelle
c’est particulier. Ces neurones sont la clé de l’intégration de signaux d’entrée sensoriels et la
production de signaux permettant une réponse adaptée.
On dit que le SN entérique est un petit cerveau car il est capable d’opérations, certes moins
complexe mais similaire par leur nature à celle que l’on trouve dans le SNC.
3.3. Le contrôle chimique

Le contrôle chimique commence avec la sécrétion de peptides gastrointestinaux PGI par des
cellules du tube digestif stimulées soit par les récepteurs de la paroi soit via des influx
nerveux des centres supérieurs.
Ces PGI peuvent :
- Agir de manière paracrine et influencer les sécrétions glandulaires ou la motilité du
muscle lisse digestif,
- Agir à distance de manière plus hormonale sur le cerveau et en particulier sur les
centres de la faim et de la satiété et également sur les glandes annexes du tube
digestif, à savoir le foie et le pancréas.
On a donc des réponses à l’intérieur du tube digestif, au niveau des glandes annexes ou
encore sur les centres supérieurs et donc sur le cpt.
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4. Motilité
Si on enregistre le potentiel de membrane PM dans les cellules musculaires lisses du tube
digestif, on verra des dépolarisations apparaissant à une fréquence de 3 à 12 / minute mais
n’atteignant pas tjrs l’intensité seuil.
Dans ce cas, aucune activité mécanique, mais si elles y arrivent, alors il y a un PA, une entrée
de Ca++ dans la cellule et une contraction.
La force et durée de ces contraction est proportionnelle à la fréquence de PA.
L’origine des ondes lentes proviennent des cellules pacemaker comme celles qu’on trouve
dans le cœur appelée ici cellules interstitielles de Cajal.
Elles se situent entre les 2 couches de muscles lisses et ont donc des dépolarisations
spontanées qui entrainent ces ondes lentes dans le reste de la musculeuse digestive.
Cette activité mécanique peut être modulée par :
- Le système autonome : le système parasympathique (rest an digest) va ↗ la motilité
digestive alors que le sympathique va la ↘
- Des PGI
- Des réflexes courts siégeant uniquement dans la paroi
4.1. Les types de contractions de motilités

On en distingue 3 grands :
1. Les complexes moteurs migrant
Premiers à survenir à jeun.
Ils commencent dans l’estomac, se terminent à la fin du colon, surviennent toute les 90 à
120 minutes et sont une sorte de système d’entretien du tube digestif qui va évacuer tous
les restes alimentaires, bactéries et mucus pouvant être présent.
(N’est pas représenté schématiquement)
2. Contractions péristaltiques
Surviennent lors de la contraction de la couche musculaire circulaire de la musculeuse
digestive et qui va propulser le bol alimentaire vers l’avant.
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3. Contractions segmentaires
Surviennent lorsqu’il y a une contraction de la couche musculaire circulaire et une relaxation
de la couche musculaire longitudinale. Elles ne permettant pas un mvmt net du bol
alimentaire mais va le mélanger, le broyer et augmenter la surface de contact entre les
particules alimentaire et les enzymes venant dégrader les macromolécules du bol.
5. Phase céphalique
Cette phase va faire appel à des réflexes longs, c’est aussi vrai pour d’autres phases.
Donc avant l’ingestion, la vue, l’odorat, … peuvent déclencher des réflexes tel que la
salivation, l’activité gastrique, la motilité, …
Tous ces réflexes sont médiés par des voies parasympathiques dépendant au tronc cérébral
lui-même soumis à des influences de l’hypothalamus donc des centres supérieurs.
Ce sont nos extérorécepteurs détectant des stimuli externes qui sont responsables de cette
mise en branle de l’acticité digestive.
5.1. La salivation :
Elle a plusieurs fonctions :
1. Lubrification des aliments facilitant leur avancement dans l’œsophage et tube
digestif
2. Début de digestion chimique via l’enzyme amylase salivaire qui va commencer à
digérer les glucides complexes.
3. Gustation
4. Défense immunitaire via des agents
5.2. La mastication :
Elle permet de commencer une digestion mécanique. La réduction des aliments en petites
particules va augmenter leur surface de contact avec les enzymes et va donc faciliter la
digestion chimique.
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5.3. La déglutition :
Lors de la déglutition, on pousse le bol alimentaire vers l’arrière grâce aux muscles de la
langue. Cela permet d’une part de soulever le voile du palet pour que les cavités nasales ne
soient plus en contact avec la cavité orale et d’autre part de faire baisser l’épiglotte fermant
l’entrée du larynx.
 Les cavités nasales et le reste de l’arbre respiratoire sont isolé du tube digestif.
Le bol alimentaire passe par l’œsophage et progresse jusqu’à l’estomac grâce au
péristaltisme de celui-ci.
Ces réflexes peuvent être altérés chez les personnes âgées, surtout celles souffrant de la
maladie de Parkinson. Elles peuvent faire de fausse déglutition, des aliments passent dans
l’arbres respiratoire. Dans ce cas-là, on tousse violement pour les expulser mais chez eux, les
réflexes de toux sont moins présents et la force musculaire pour les générée est moindre.
Elles peuvent alors suite à cela développer une pneumonie pouvant être bactérienne si les
aliments s’infectent.
Lorsque les aliments passent dans l’estomac, ils doivent traverser le sphincter œsophagien
inférieur. Des troubles de ce sphincter sont responsables du reflux gastro œsophagien qui
provoque des sensations de brûlure derrière le sternum appelé pyrosis.
De plus, ce reflux chronique irrite la paroi de l’œsophage et provoquer à la longue des
transformations pouvant aller jusqu’au cancer de l’œsophage. Ils doivent donc être traités.
6. Phase gastrique
L’estomac est un réservoir donc permettant d’accumuler la nourriture venant d’être ingérer
pour la libérer progressivement vers le reste du tube digestif où elle va être digérée et
absorbée. Il n’y donc pas d’absorption des nutriments, en revanche, il joue un rôle essentiel
dans la digestion des protéines, chimique et mécanique (ses mvmts vont broyer et mélanger
les aliments au suc gastrique).
Les glandes gastriques ici contiennent de nombreux types cellulaires différentes.
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6.1. Les différents types de cellules dans la sécrétion acide

Les cellules à mucus : elles vont sécréter le mucus mais aussi du bicarbonate, principal
tampon du milieu extérieur.
Ces deux éléments protègent la muqueuse gastrique contre l’acidité régnant au sein de la
lumière gastrique.
Cellules pariétales : ce sont elles qui sont responsable de la sécrétion de l’acide gastrique.
Elles permettent aussi la réabsorption de la vitamineB12 grâce au fait qu’elles sécrètent le
facteur intrinsèque, qui suite à la formation d’un complexe avec la vitB12 permet sa
réabsorption.
Cette vitamine est indispensable à l’érythropoïèse. Donc un déficit en facteur intrinsèque
engendre déficit en réabsorption de la vit B12 donc une carence, et déficience de
l’érythropoïèse conduisant à une anémie pernicieuse (anémie de Biermer). Elle est due à une
gastrite chronique (inflammation chronique de la muqueuse) d’origine auto-immunitaire.
Cellules entéro chromaffine-like ECL : elles se situent sous l’épithélium de ces glandes. Elles
sécrètent de l’histamine, impliquée dans la sécrétion acide par les cellules pariétales de
l’estomac.
Cellules principales : sécrètent le pepsinogène (enzyme) qui grâce à l’acidité gastrique va
être convertie en pepsine impliquée dans la digestion des protéines.
Cellules D : sécrètent la somatostatine en réponse à l’acidité gastrique. Elle inhibe la
sécrétion acide par les cellules pariétale. C’est donc un rétrocontrôle négatif.
Cellules G : sécrètent la gastrine, un puissant stimulateur de la sécrétion acide.
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6.2. Contrôle de la fonction gastrique

On a la muqueuse gastrique, la lumière de l’estomac. On met dans la muqueuse les
différentes cellules citées plus haut.
Nous avons également des récepteurs aux aa et aux peptides, des chémorécepteurs
détectant les p+. Ils vont médier des réflexe court.
Les facteurs paracrines :
La gastrine :
Elle est libérée par les cellules G et va activer la sécrétion acide par les cellules pariétales.
Elle va aussi stimuler les ECL qui vont libérer l’histamine qui se fixe se des récepteurs H2 sur
les cellules pariétales.
La somatostatine SST :
Elle est libérée par les cellules D va inhiber la sécrétion acide des cellules pariétales et aussi
la sécrétion de pepsinogène par les cellules principales.
Les cellules D ont un rôle d’inhibiteur de la fonction gastrique.
Les réflexes courts :
Médiés par ces récepteurs aux aa et peptides, ils vont aller stimuler les cellules G et les
cellules pariétales.
Médiés par les récepteurs à p+, ils vont stimuler les cellules principales.
Les réflexes vagaux :
Ils sont donc longs et transmis via le nerf vagal et agissant directement sur les cellules G,
pariétale et ECL.
La sécrétion acide par les cellules pariétales et la sécrétion de pepsinogène par les cellules
principale dépendent de :
- Réflexes courts dépendant de récepteurs situés au niveau de la muqueuse gastrique
- La sécrétion de facteurs paracrines qui sont des PGI libérés par cellule G, D et ECL
- Réflexes longs venant des centres supérieurs du tronc médiés par le nerf vague
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6.3. Les mécanismes de la sécrétion acide et de pepsine

Les cellules pariétales :
Elles sont situées dans les glandes gastriques. Comme elles sont polarisées, on trouve au
pôle basolatéral la pompe NAK.
La clé de la sécrétion acide par ces cellules est la pompe à protons de l’estomac qui va
chasser des p+ et faire rentrer du K.
Ces deux flux se font contre leur gradient électrochimique et nécessitent de l’ATP. Le K est
recyclé vers la lumière de l’estomac.
D’où vient le p+ expulsé alors que le K est réabsorbé ?
Il vient d’une réaction que l’on connait bien permis grâce à l’anhydrase carbonique dont les
cellules pariétales sont riches et qui permet de combiner le CO2 et l’eau pour donner de
l’acide carbonique qui va se dissocier en p+ et en HCO3- (bicarbonate).
Ce p+ va être expulsé par la pompe dans la lumière de l’estomac et le bicarbonate va être
réabsorbé au niveau du pôle basolatéral en échange avec un ion Cl- qui va passer dans la
lumière de l’estomac en passant par des canaux CFTR.
On a ici de l’acide chlorhydrique se retrouvant dans la lumière de l’estomac permettant
d’amener le pH gastrique à un niveau très faible, 1.
Le reflux gastrique :
Les personnes souffrant de reflux gastroœsophagien peuvent bénéficier d’une diminution de
la sécrétion de p+ par les cellules pariétales, dans ce cas, on diminue l’acidité gastrique, donc
les symptômes et complications liés à ce reflux.
Il existe 2 types de molécules le permettant qu’on utilise en clinique :
- Les IPP : inhibiteur de la pompe à proton → l’oméprazole.
- Les anti H2 : antagoniste des récepteurs H2. L’histamine sécrétée par les ECL se fixe à
ces récepteurs. Si on les bloque, on bloque les effets de l’histamine sur les cellules
pariétales de l’estomac, donc on diminue la sécrétion acide → ranitidine.
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Les cellules principales :

Elles ne sécrètent pas la pepsine mais le pepsinogène qui est convertit à pH acide dans la
lumière de l’estomac en pepsine.
Pourquoi ne pas sécréter l’enzyme active ? car sous forme active, c’est une protase, donc si
elles étaient présentes à l’intérieur des cellules telles quel, elles digèreraient les protéines
intracellulaires donc il y aurait un processus d’autodigestion.
7. Phase intestinale
L’intestin grêle :
C’est le lieu par excellence de la digestion et de l’absorption des nutriments.
La digestion se fait grâce à :
- Des enzymes libérées par la muqueuse intestinale
- Des enzymes sécrétées par le pancréas exocrine, tel des amylases et des lipases
- La sécrétion de bile par le foie indispensable à la digestion des lipides.
-
L’absorption est très favorisée au niveau de l’intestin à cause :
- Des villosités augmentant la surface d’absorption de la muqueuse intestinale
- Des microvillosités formées par la bordure en brosses que forment les cellules
recouvrant les villosités
 Ces deux types de villosité augmentent énormément la surface d’absorption.
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Le pancréas exocrine :
Cette glande sécrète des enzymes digestives dans la lumière du duodénum. La partie
endocrine sécrète l’insuline et le glucagon, dont nous reparlerons.
Il est constitué de cellules acineuses sécrétant les enzymes digestives mais aussi de cellules
des canalicules pancréatique sécrétant du bicarbonate. Celui-ci va se retrouver dans la
lumière du duodénum et permet de neutraliser l’acidité gastrique présent dedans lorsque
l’estomac se vide et que son contenu acide s’écoule dedans.
Il est indispensable pour ne pas détruire le reste du tube digestif.
7.1. Sécrétion pancréatique

À peu de chose près, on pourrait dire que les cellules pancréatiques fonctionnent un peu à
l’envers des cellules pariétales de l’estomac.
Comme dans les cellules pariétales, on trouve des cellules exprimant bcp l’anhydrase
carbonique donc qui permettent la conversion de l’eau et du CO2 en bicarbonate et p+.
Sauf qu’ici, le bicarbonate va être expulsé non pas vers le milieu interstitiel mais vers la
lumière du canalicule pancréatique, toujours en échange d’un ion Cl-.
D’autre part, les p+ vont être expulsés vers le milieu interstitiel grâce à un échange avec le
sodium, c’est donc un transport actif secondaire.
On a aussi la pompe NAK permettant de maintenir un Na intracellulaire bas.
De plus, il y un transporteur NKCC tel qu’on en trouve dans l’anse de Henlé du rein. Pour
rappel, il permet un cotransport du Na, du K et de 2 Cl-.
Enfin, le K est expulsé vers la lumière du milieu interstitiel.
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Le HCO3- est expulsé vers le lumière pancréatique en échange d’un Cl- qui va y retourner via
le canal CFTR.
➢ La lumière du canalicule pancréatique se retrouve chargé négativement et donc on
va avoir un passage de sodium du milieu interstitiel par voie paracellulaire vers la
lumière du canalicule pancréatique.
On se retrouve avec une solution hypertonique, riche en NaCl, et donc un gradient
osmotique permettant de faire passer de l’eau dans la lumière du canalicule pancréatique.
La mucoviscidose :
Pour comprendre son mécanisme, il faut comprendre comment est constitué le mucus.
C’est une glycoprotéine, une chaîne d’aa avec branché dessus des polysaccharides hydratés
(de l’eau vient s’ajouter).
Cette glycoprotéine est la mucine, et grâce à cette hydratation, elle donne le mucus.
Si la mucine n’est pas suffisamment hydratée, le mucus est trop épais, il va donc boucher les
canalicules pancréatiques et provoquer une destruction du pancréas.
Dans la mucoviscidose, on a une mutation du canal CFTR qui fait qu’il n’est soit plus présent
ou plus perméable au chlorure.
 Le CL ne peut plus passer, le canalicule ne se charge plus négativement, le sodium ne
passe plus donc l’eau non plus.
Il n’y a donc plus suffisamment d’eau pour hydrater la mucine.
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Et le fait que les canalicules soient bouchés va provoquer destruction du pancréas puisque
les enzymes pancréatiques vont être libérées dans les canalicules pancréatiques à partir des
cellules acineuses du pancréas exocrine, mais ces enzymes ne pourront sortir du pancréas.
Elles vont provoquer une autodigestion du pancréas et sa destruction va induire une
insuffisance endocrine du pancréas. On aura potentiellement un diabète lié à cette
mucoviscidose.
Canal CFTR dans les bronches :
Le canal CFTR est également présent dans cellules bronchiques, il y joue un rôle similaire en
permettant l’hydratation du mucus dans les bronches et bronchioles. S’il n’est pas
suffisamment hydraté, il bouche bronche et bronchiole comme nous en avons parlé dans le
chapitre de la respiration.
Traitements :
Donc la mucoviscidose reste très grave, mortelle au-delà d’un certain âge. Elle n’a pas de
traitement étiologique.
Les traitements sont symptomatiques et passent notamment par la kinésie thérapie
respiratoire pour permettre au patient d’expulsé au max les mucosités présentes en excès
dans bronche et bronchiole.
Les traitements peuvent également se faire par une suppléance du pancréas par
l’administration d’enzymes pancréatiques qui vont permettre la digestion.
Également, si le patient est diabétique car a détruit son pancréas endocrine, on administre
de l’insuline.
7.2. Digestion et absorption des glucides, des protéines et des lipides

Glucides :
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Une grande partie des glucides que nous ingérons le sont sous forme de polymères de
glucose. Tous les être vivant stockent le glucose sous forme de polymère car autrement, cela
nécessite une grande quantité pour le dissoudre et cela prendrait bcp de place.
Les animaux le stockent sous forme de glycogène (sauf invertébrés), les plantes sous forme
d’amidon ou de cellulose.
Les êtres humains et carnivores ne sont pas capables de digérer la cellulose contrairement
aux ruminants qui, par la fermentation dans leur tube digestif nécessitant beaucoup de
bactéries, peuvent absorber les résidus produits par les bactéries de la cellulose.
Nous, nous sommes capables de digérer le glycogène et l’amidon.
Pour cela, nous avons des amylases, dont l’amylase salivaire mais la plus importante est celle
sécrétée par le pancréas qui va permettre à partir d’amidon ou de glycogène de former des
disaccharides comme le maltose, le lactose ou le saccharose.
Sauf que nous ne somme capables d’absorber que des monosaccharides signifiant que nous
avons encore besoin d’enzymes (maltase, lactase ou saccharase) découper ces disaccharides.
Le lactose :
Bcp d’adulte présentent une intolérance au lactose dû au fait qu’ils n’expriment pas ou plus
suffisamment de lactose.
Ils sont la norme par rapport aux mammifères.
En effet, si on prend les autres, la capacité de digérer le lactose est présente pendant les
tout premier moment de la vie, l’âge où le petit se nourrit du lait maternel mais après,
l’expression de la lactase disparait.
Donc l’expression à l’âge adulte de lactase est une exception chez l’être humain. N’empêche
certaine personne perde cette expression et deviennent donc intolérants au lactose.
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Seuls les monosaccarides sont réabsorbables :

- Le glucose et le galactose sont réabsorbés via cotransport SGLT, le même que celui
qu’on trouve au niveau du TCP avec le sodium. Au niveau du pôle basolatérale, ils
traversent la membrane par un transporteur GLUT 2
- Le fructose est réabsorbé passif le GLUT 5, au niveau du pôle basolatéral, il est

également réabsorbé dans milieu interstitiel par un transporteur GLUT2.
Les protéines :
Elles sont digérées par :
- Des endopeptidases qui von couper des liens entre les aa au milieu du peptide
- Puis par des exopeptidases parmi lesquelles on trouve des aminopeptidases et des
carboxypeptidases découpant les liaisons peptidiques au bout des chaînes libérant
ainsi les aa.
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Le plus intéressant concernant les protéines est leur absorption.

Elle peut se faire
- Sous forme de di ou tripeptide en cotransport
avec des p+, ils seront par la suite clivés dans le
milieu intracellulaire pour donner des aa isolés.
- Sous forme d’aa avec un transport avec du Na.
- Sous forme de petits peptides ayant une structure

3D par transcytose
Cette dernière absorption est importante car le fait que
ces peptides puissent être réabsorbé peut générer des
réactions immunitaires allergiques.
C’est la raison pour laquelle on peut être allergique à des
aliments car on est en réalité allergique à des protéines
de ces aliments. Celles-ci vont libérer des peptides alors
reconnu par des anticorps de notre organismes qui
génère R allergique.
Une de cette allergie connue est celle au gluten, qu’on appelle également la maladie
céliaque.
Maladie céliaque :
Elle va engendrer des troubles du développement chez l’enfant. Il est manifestement dans
une situation de dénutrition et reconnaissable par ses fesses dites tristes. Il a même de
l’ascite donc est en hypoprotéinémie et développe une symptomatologie proche du
Kwashiorkor
En a, intestin normal alors qu’en B c’est l’intestin d’un enfant malade. On voit que les
villosités intestinales ont complètement disparues, l’intestin est atrophique donc
l’absorption des nutriments ne se fera plus correctement → enfants dénutris.
Par ailleurs, l’inflammation chronique de l’intestin peut être à l’origine de cancer de
l’intestin. Le seul traitement de ces enfants est de supprimer le gluten chez eux.
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Les lipides :
La digestion des graisses pose problème car bien sur, par nature, elles ne sont pas
hydrophile, donc à la sortie de l’estomac on va avoir de grosses goutelettes lipidiques offrant
une surface de contact aux enzymes relativement limité.
C’est là qu’intervient la bile, particuloièrement les sels biliaires. Ce sont des moélcules
amphipathique qui présentent donc une tête hydrophile et une queue hydrophobe.
Ces molécules vont provoquer l’émulsion des graisses. C’est-à-dire que grâce à leurs
structures particulières, ils vont réduire les graisses en bcp plus petites goutellettes qui
offrent une surface d’échange bcp plus importante avec les enzymes.
Ces sels bilaire ne sot rien d’autre que des détergents, comme ceux utilisés en vaisselle.
Suite à cela, la lipase pancréatique va venir digérer ces graisses avec une coenzyme colipase
qui a pour effet d’écarter les sels bilaire pour permettre l’accès aux graisses de la lipase.
Que fait la lipase ?
L’essentiel des graisses que nous absorbons le sont sous forme de triglycérides donc une
molécule de glycérol avec 3 acides gras.
La lipase transforme ces triglycérides en une molécule de glycérol avec 1 acide gras + 2
acides gras libre.
C’est sous cette forme que les graisses sont réabsorbés par les entérocyte.
Comme ce sont des lipides, ils traversent bien les membranes et la réabosption se fait par
difusion.
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Le choléstérol
Il y a également dans notre alimentation du cholestérol qui va se retrouver dans ces
structures entourées de sels bilaire, il est réabsrobé via un transporteur.
Uen fois que les triglycérides ont été réabosrbés par les entérocytes sous forme de
monoglycérides et acides gras, ils vont être trasnportés vers le REL où ils vont être
recombiner en tryglycérie.
À la sortie du REL, ces trigylycréride, du cholestérol et des protéines vont former une
structure lipoprotéique appelé chylomicron.
Ceuc-ci sont trop gros que pour simplement passer la membrane basolatérale donc vont être
intégrés au golgi et expuslé par exocytose.
Comme ils sont de taille importante, ils ne peuvent passer la barrière des capillaire, ne
rentrent pas directement dans le sang mais rentrent dans les chylifères ou vaisseaux
chylifères qui sont les vaisseaux lymphatiques borgnes que l’on retrouve dans les villosité
intestinale.
De là ils vont être transporté vers le sang et se retrouvent dans la circulation sanguine.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 11 : Le métabolisme
1. Le métabolisme
Le terme désigne l’ensemble des réactions se déroulant dans notre organisme.
1.1. Ses objectifs :

Elles peuvent en avoir 3 :
1. Extraction d’E : On l’extrait des liaisons fortes des biomolécules après ingestion des
nutriments.
2. Production d’un travail : avec l’E extraite, comme la contraction muscles. C’est donc
le transport d’un soluté à travers une membrane à l’encontre de son gradient
électrochimique.
3. Stockage de l’E : soit sous forme permettant son utilisation immédiate comme l’ATP
soit qui permet son stockage comme glycogène ou tissu adipeux.
1.2. Les types de métabolismes :

Il y a deux grand types de réaction métabolique :
1. Réaction anabolique
On part de molécules simples comme les aa et on en construit des complexes comme les
protéines.
2. Réaction catabolique
On transforme des molécules complexes en simples.
1.3. Les phases du métabolisme :

L’anabolisme va prédominer à l’état nourrit, car l’individu va utiliser l’E contenue dans les
nutriments qu’il vient d’ingérer soit pour faire du travail soit pour le stockage.
 Cette phase est la phase absorptive.
À jeun, le contraire survient, l’E stockée lors de la phase absorptive va être utilisée, il va
falloir dégrader des molécules complexes en molécules plus simple. Ce sont donc
essentiellement les réactions cataboliques qui prédominent.
 C’est la phase post-absorptive.
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Le métabolisme va être bcp plus élevé pendant la croissance car il y a une forte synthèse
protéique, donc on fait bcp d’anabolisme. Si on mesure le métabolisme, il est plus élevé
pendant la croissance qu’à l’âge adulte.
2. Mesure du métabolisme
Pour le comprendre, il faut se rappeler d’un principe de la thermodynamique qui est :
L’E totale dans un système isolé au sens physique est cste.
Donc il s’en suit que l’E contenue dans les biomolécules rentrant dans les R métabolique doit
être égale à l’E qui en sort que ce soit sous forme de chaleur, travail ou pour le stockage de
cette énergie.
Énergie entrante = Travail + Chaleur + Stockage
2.1. La calorimétrie directe :

La consommation d’E peut être calculé à partir de l’E rentrant dans le système. C’est ce
qu’on appelle la calorimétrie directe.
Méthode de calcul :
On va consumer les nutriments dans une bombe calorimétrique et mesurer la chaleur
libérée par cette combustion. Cette méthode est rapide et permet de mesurer facilement la
quantité totale d’E contenue dans les aliments que nous ingérons.
Toutefois, la plupart des aliments ne sont pas totalement digérée et absorbé, raison pour
laquelle l’E apportée par les nutriments à notre organisme est inférieur à celle qui serait
mesurée dans une bombe calorimétrique.
Energie fournie à notre organisme par l’ingestion de :
1g glucide ou protéine 1g lipide

17kJ 38kJ
 Les lipides contiennent le plus d’E, plus du double.

La calorimétrie directe est une méthode très simple pour mesurer le métabolisme puisqu’il
suffit de regarder ce qu’on a mangé, puis le contenu énergétique de ça, on additionne et on
a l’E rentrant donc la mesure du métabolisme.
2.2. Calcul du métabolisme à partir de la consommation d’oxygène

Le problème est que nous avons des capacités de stockage. Donc quand nous faisons un
exercice, nous ne mangeons pas donc puisons dans notre stock sauf qu’il est impossible de
mesurer l’état de nos stocks.
Pour mesurer la quantité d’E consommée par l’organisme lors de la réalisation d’un exercice,
on calcule le métabolisme à partir d’une mesure de la consommation d’oxygène.
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Pour ce faire, il faut se rappeler que le glucose est oxydé. Et Si on oxyde une molécule de
glucose, on transfère l’E contenue dans ses liaisons fortes ce qui permet à partir d’ADP et de
phosphate inorganique, la synthèse d’ATP.
I y a également du CO2, de l’eau et de la chaleurs produits.
En consommant 1l d’O2, on utilise 20kJ d’E contenue sous forme de glucide. C’est ce qu’on
appelle l’équivalent calorique de l’oxygène.
→ Protocole : On mesure consommation d’O2 en L, on multiplie ce nombre par 20 et on

a la consommation d’E pendant cet exercice, donc une mesure du métabolisme.
Le quotient respiratoire
Attention, nous n’absorbons pas que des glucides et l’E libérée lors de la combustion dépend
du comburant (O2) mais aussi du carburant, nous consommons aussi lipide et protéine. Il
faut donc corriger ce chiffre de 20kJ par le quotient respiratoire QR.
Pour un européen ou américain avec un régime standard, il est de 0,8
Exemple :
Donc si on réalise un exercice de 15 minutes par exemple ? comment connaître la
consommation d’E pendant et exercice sachant qu’il consomme 4L / minute ?
E consommée = 4L / min x 20 kJ x 15 min x 0,8 = 960 kJ.
Le rendement
Toute l’E utilisée n’est pas convertie en travail mais sous forme de chaleur.
𝑊
Le rendement de l’exercice =
𝐸 𝑢𝑡𝑖𝑙𝑖𝑠é𝑒
320
Si W = 320kJ, R = 𝑥 100 = 33%
960
3. Les facteurs influençant le métabolisme :

3.1. Le métabolisme de base :
C’est la quantité d’E dont on a besoin pour assurer les fonctions vitales de notre organisme.
Il est dit métabolisme incompressible car si on consomme - d’E que ça, on ne peut vivre.
Il va se mesurer dans des conditions strictes, donc idéalement chez un individu couché qui
dort dans une parfaite zone de neutralité thermique pour ne pas dépenser d’E en
maintenant sa T°.
Dans la pratique, on le mesure chez un individu assit à jeun au repos et maintenu à une T° ne
nécessitant aucun effort de thermorégulation.
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3.2. Les facteurs :
Ce tableau montre les facteurs influençant le métabolisme.
Parmi eux, certains influencent le métabolisme « tout court » mais d’autres n’influencent
que le métabolisme de base.
Par exemple, l’exercice effectué pendant la mesure n’influence pas le métabolisme de base.
C’est idem pour l’ingestion d’aliment. Quand on en a ingéré, notre métabolisme va
augmenter car il y a un coût à la digestion et l’absorption mais cela n’influence pas le
métabolisme de base.
Le poids, la taille, la surface corporelle, le sexe, l’âge, la croissance sont des choses qu’on
ne peut modifier et qui influence le métabolisme de base.
→ Plus on a de poids, plus le métabolisme augmente.

Concernant l’émotion, cela influence. L’individu doit être détendu mais il est difficile de
contrôler ce facteur dans la pratique clinique.
Le niveau circulant d’hormones thyroïdiennes et d’adrénaline / noradrénaline sont des
choses qu’on ne peut contrôler. Donc si les hormones thyroïdiennes sont trop élevées, le
métabolisme de base va augmenter. D’ailleurs ce facteur à bcp d’influence.
Le métabolisme de base pour un homme d’une vingtaine d’année mesurant 1m80 pour 70
kg est d’environ 6300 kJ. C’est plus faible chez la femme.
En général, le métabolisme d’un individu sédentaire est d’environ 10 000 kJ donc 2200Kcal.
Il peut fortement augmenter chez des travailleurs faisant des métiers très physiques (ouvrier
de chantiers, déménageurs, …). Là, le travail musculaire devient très important et cela peut
aller jusqu’à 30 000kJ → donc cela peut vraiment augmenter, voire tripler.
On comprend donc que les apports alimentaires pour un travailleurs exerçant un métier
physique est différents que pour un travailleur sédentaire.
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4. Le devenir des nutriments ingérés :
But : avoir une vision globale de l’ensemble des réactions et de la manière dont elles sont
contrôlées. Comme déjà dit, nous ingérons des glucides, lipides et protéines, mais que
deviennent-ils une fois ingérées ?
Les lipides :
Ils sont ingérés sous forme de triglycérides puis absorbés sous forme de glycérol et d’acide
gras que nous allons stocker également sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux.
Les glucides :
Toutes nos cellules finissent par utiliser du glucose, celui-ci peut être stocké sous forme de
glycogène. À partir du glycogène, on peut refaire du glucose, essentiellement dans le foie.
Le glucose va être utilisé pour fournir de l’ATP à partir de la glycolyse, du cycle de Krebs et de
la chaîne respiratoire de la mitochondrie. On a donc une production d’ATP nécessitant de
l’O2 et les résidus de cette combustion sont du CO2 et de l’eau.
Les protéines :
À partir d’elles, on va faire des aa et refaire de nouvelles protéines.
4.1. Les liens entre ces différentes voies :
1. La beta oxydation des acides gras

À partir des acides gras, on peut rentrer dans le cycle de Krebs, ce qu’on appelle la beta
oxydation des acides gras.
Ils peuvent servir comme source d’E dans bcp de cellules, mais pas dans le cerveau. Cette
beta oxydation fournit des corps cétoniques qui peuvent être utilisés par le cerveau.
Cependant, ces corps cétoniques sont acides et font diminuer le pH pouvant mener à une
acidose cétose. C’est une acidose liée à la présence de corps cétonique, elle peut être
dramatique, notamment dans le diabète de type 1, et provoquer des comas acidocétosiques
qui peuvent conduire au décès.
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2. La gluconéogenèse
Les acides aminés peuvent également être utilisé par le cycle de Krebs et former du glucose,
ce qu’on appelle la gluconéogenèse.
Etymologiquement c’est ma formation de nouveau glucose.
3. La lipogenèse
Le glucose peut lui-même être utilisé pour former des acides gras, ce qu’on appelle de la
lipogenèse.
En revanche, on ne peut à partir d’acide gras, faire du glucose car la réaction est irréversible.
4. Le glycérol peut être utilisé pour faire du glucose mais c’est peu de chose.
On voit donc ici qu’on a des réactions anaboliques et des réactions cataboliques.
4.2. Les principales réactions anaboliques et cataboliques :

Les anaboliques :
→ Lipogenèse : à partir d’acide gras et glycérol, on fait du tissu adipeux.

→ Glycogenèse : À partir du glucose, faire du glycogène
→ La protéosynthèse : synthèse protéique à partir d’aa venant eux-mêmes de protéine
Les cataboliques :
→ Lipolyse : à partir du tissu adipeux, on fait des aa et du glycérol.

→ La béta oxydation des acides gras
→ La glycogénolyse : À partir du glycogène qu’on dégrade, on fait du glucose.
→ La protéolyse : À partir des protéines, on peut faire des aa dont certains peuvent être
utiliser pour faire de la gluconéogenèse ou fournir de l’E.
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L’insuline et le glucagon :
Il existe 2 grandes hormones contrôlant le métabolisme, elles sont sécrétées par le pancréas
et sont l’insuline et le glucagon.
L’insuline :
Elle est sécrétée à l’état absorptif, donc à un effet essentiellement anabolique. Elle va
favoriser les réactions anaboliques.
Elle va aussi stimuler une réaction, catabolique mais qui va utiliser le glucose venant d’être
absorbé, la glycolyse.
Le glucagon :
Au contraire, le catabolisme dépend du glucagon. Il va donc stimuler toutes ces réactions
cataboliques et va également favoriser la gluconéogenèse car nous verrons que le glucagon
va être sécrété lorsque la glycémie diminue donc aura pour effet d’augmenter la glycémie,
favorisant la gluconéogenèse.
4.3. Le métabolisme du glucose :

Ce graphique symbolise plusieurs réactions liées au métabolisme du glucose. On reconnait la
glycolyse, le cycle de Krebs et le chaine de transport d’électrons. Tout en haut, on voir le
glycogène.
Du glycogène au glucose
La première chose à signaler concernant ce métabolisme est que le glycogène va être
dégradé en glucose-6-Phosphate.
Celui-ci peut entrer dans la glycolyse mais pour donner du glucose, il nécessite la présence
de l’enzyme 6-phosphatase que seul le foie exprime en quantité importante.
C’est la raison pour laquelle le foie est le principal lieu de la gluconéogenèse
puisqu’inévitablement, qu’on parte du glycogène ou d’aa, on doit passer par le glucose-6-
Phosphate pour avoir du glucose.
Il faut donc aboutement avoir cette enzyme exprimée dans le foie pour faire de la
gluconéogenèse.
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Du glucose aux acides gras
Ensuite, à partir d’acides gras, on peut faire de la beta oxydation rentrant ainsi dans le cycle
de Krebs et faire de l’ATP. Cela fournit des corps cétoniques qui sont également formés dans
le foie mais on ne peut à partir des acides gras faire du glucose car la réaction qui convertit
le pyruvate en acétyle COA est irréversible.
→ Donc on peut former des acides gras à partir du glucose, mais l’inverse n’est pas vrai.
Des aa au glucose
Certains aa sont capables de donner du pyruvate qui peut alors être utilisé pour former du
glucose dans le foie (il faut tjrs cette enzyme pour convertir le gucose-6-phosphate en
glucose).
Mais, ces aa, du pyruvate peuvent aussi entrer dans le cycle de Krebs et donner de l’ATP.
Une chose essentielle est que le sens de toutes ces réactions, càd « est ce que à partir du
pyruvate on va faire du glucose ou alors de l’ATP ? », dépend de la balance en insuline et en
glucagon sécrété par le pancréas endocrine.
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5. Le transport des lipides dans le sang :
Ils constituent un problème particulier quant à leur transport puisqu’ils sont de natures peu
hydrosolubles, donc pour qu’ils puissent être transportés dans le sang, ils doivent être liés à
des protéines augmentant leur hydrosolubilité.
Comme on le voit, ils sont ingérés sous forme de triglycérides et de cholestérol.
Les triglycérides sont réabsorbés sous forme de monoglycérides et d’acides gras libre, puis
dans les cellules intestinales, ils sont incorporés dans des chylomicrons contenant des
protéines, des phospholipides, du cholestérol, des monoglycérides et des acides gras libre.
Ces chylomicrons sont transportés vers le sang via la lymphe.
5.1. Les lipoprotéines

Dans le sang, ils sont dégradés par une lipoprotéine lipase. Cela va donner des « restes des
chylomicrons » donnant des acides gras libres et du glycérol qui vont être stockés dans le
tissu adipeux. Le cholestérol va être transportés sous forme de liée à des protéines pour
former des lipoprotéines.
Si dans ces lipoprotéines, il y a bcp de protéine, elles seront de haute densité et appelées
CHDL Cholestérol High Density Lipoprotéine.
On trouve également des lipoprotéines de faible densité dans lesquelles on trouve bcp de
lipide et peu de protéines. Elles sont appelées CLDL cholestérol Low Density Lipoprotéine.
Il est important de noter que les HDL vont permettre l’entrée du cholestérol dans le foie et
celui-ci va être évacué dans le tube digestif via les sels biliaire.
→ Les HDL sont utiles à éliminer le cholestérol.

Au contraire, les LDL permettent de faire rentrer le cholestérol dans les cellules où il peut
être incorporé à des synthèse. Mais, en rentrant dans les cellules, il acquiert aussi son
pouvoir athérogène et pourra être à l’origine de plaques d’athérosclérose et de maladie
cardiovasculaires.
C’est la raison pour laquelle les HDL sont considérées comme du bon cholestérol puisque
permettent l’élimination de celui-ci alors que les LDL sont qualifié de mauvais cholestérol
puisqu’elles permettent l’incorporation du cholestérol dans les cellules.
HDL = Bon cholestérol / LDL = Mauvais cholestérol
Attention on a besoin de LDL car elles sont nécessaires à toute une série de synthèses
comme celle des hormones stéroïdienne ou l’incorporation du cholestérol dans les
membranes. Le problème est quand on les a en excès.
Ce qu’on regarde maintenant n’est pas la concentration totale en cholestérol mais le rapport
entre le cholestérol total et la [HDL].
Si on a bcp d’HDL, même si on a bcp de cholestérol, on va pouvoir l’évacuer.
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En revanche, si on a peu de HDL, le cholestérol va être incorporé dans des LDL et va
augmenter le risque de maladie cardiovasculaire.
On sait depuis longtemps que le risque

relatif de maladie cardiovasculaire
notamment de maladie coronarienne
pouvant aboutir à un infarctus du
myocarde est lié à la [cholestérol LDL] que
nous avons dans notre plasma.
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6. Les mécanismes se mettant en place lors de l’état post absorptif
Cet état est essentiellement catabolique donc sous la dépendance du glucagon.
Lors des états post absorptif, la glycémie va diminuer et le métabolisme est confronté à une
exigence essentielle qui est de maintenir des apports d’E au cerveau suffisant.
Or, le cerveau ne peut utiliser l’E que sous deux forme, glucose et corps cétoniques.
6.1. Le maintien de la glycémie

Via le foie :
Le glycogène
Il contient des réserves de glycogène et grâce à la glycogénolyse, celui-ci va donner du
glucose-6-P qui pourra être convertit en glucose grâce à la grande quantité de glucose-6-
phosphatase que contient le foie.
 C’est la gluconéogenèse hépatique.
Ce glucose peut être transporté vers le cerveau où il sera utilisé comme source d’E.
Les tissus adipeux

Dans le tissu adipeux, on aura des stocks de triglycéride. Grâce à la lipolyse, ceux-ci vont être
transformés en acide gras libre AGL et glycérol.
Les AGL peuvent être transportés jusqu’au foie où ils subiront une β oxydation qui donnera
des corps cétoniques qui seront transportés vers le cerveau pour servir de source d’E.
Via le muscle :
La glycolyse
Il possède aussi des réserves de glycogène qui va donner du glucose-6-P mais il ne peut pas
être convertit dans le muscle en glucose puisque le muscle n’exprime pas assez l’enzyme.
Ce glucose-6-P rentre dans la glycolyse et va donner :
- Du pyruvate si la glycolyse est aérobie
- Du lactate si anaérobie.
De là, on a de l’ATP donc une forme d’E pouvant être directement utilisé.
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Le foie
Mais, ce pyruvate peut être également transporté vers le foie où il va être convertit en
glucose-6-P et grâce à la glucose-6-phosphatase donner du glucose.
La protéolyse
Enfin, le muscle est une réserve importante de protéine.
Le jeu de la protéolyse va permettre de libérer des aa qui peuvent être :
- Utilisé directement par le muscle comme source de E
- Être transporté vers la foie et à nouveau convertit en glucose-6-P qui sera convertit
en glucose et servira d’E pour le cerveau.
Donc, le foie va :
- Utiliser les réserves musculaires, qu’elles soient glucidiques ou protéiques pour faire
du glucose qui va être utilisé par le cerveau comme source d’E.
- Utiliser les réserves d’E du tissus adipeux, les AGL. Dans le foie, on aura leur β
oxydation donnant des corps cétoniques utilisés par le cerveau comme E.
Pour rappel, ces corps sont acides et peuvent provoquer, en excès, une acidose cétose.
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7. Le glucagon et l’insuline
Comme on l’a déjà dit, les deux grandes hormones guidant le métabolisme vers un
métabolisme anabolique lors des phases absorptives ou un métabolisme catabolique lors
des phases post absorptives sont le glucagon et l’insuline.
Ils sont sécrétés par les ilots de Langerhans de pancréas endocrine, le glucagon par les
cellules alpha alors que l’insuline l’est par les cellules bêta.
Il y a également dans ces ilots, des cellules D sécrétant de la somatostatine, hormone ayant
probablement un rôle important dans le contrôle de la sécrétion du glucagon.
Lors des repas, comme on s’y attend la [glucose] augmente, donc la glycémie aussi.
En //, on a aussi une ↗ de l’insuline ce qui est logique puisqu’on est en phase absorptive
donc elle va promouvoir l’anabolisme (la synthèse protéique, la lipogenèse, la glycogenèse).
Lorsque la glycémie ↘, après le repas, on a // une ↗ du glucagon ce qui est aussi logique
puisqu’il est sécrété lors des phases post absorptives, lorsque la glycémie chute. Le glucagon
va permettre la mobilisation des réserve énergétique (protéolyse, lipolyse, glycogénolyse).
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Ce qui est le plus important pour guider les voies métaboliques vers l’anabolisme ou
catabolisme est la balance glucagon / insuline.
7.1. La sécrétion d’insuline

Les facteurs l’influençant :
La glycémie (+)
Elle est stimulée par une augmentation de la glycémie.
Les acides aminés (+)
Suite à l’ingestion de protéines, des aa sont absorbés par le tube digestif et vont stimuler la
sécrétion d’insuline qui va permettre la synthèse protéique.
C’est également le cas pour les PGI, ils sont sécrétés lorsque le bol alimentaire arrive dans
l’estomac ou tubes digestifs.
Deux PGI vont stimuler la sécrétion d’insuline :
- Le Glucagon Light Peptide 1 GLP1
- Le Gastric Inhibitory Peptide GIP
On comprend bien la logique de ce mécanisme.
Les aliments arrivant dans l’intestin, ces PGI sont sécrétés, il y a une sécrétion d’insuline
avant même qu’il n’y ait une réabsorption de glucose par le tube digestif. Cette sécrétion
d’insuline va permettre d’orienter les voies métaboliques vers l’anabolisme lorsque les
nutriments seront absorbés par la paroi du tube digestif.
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Le système parasympathique (+)
Ce n’est pas étonnant puisque ce système est celui qui prédomine lors des situations de
repos et de digestion. Donc, quand on digère, le système parasympathique est + actif et
donc va également stimuler la sécrétion d’insuline et permettre d’orienter le métabolisme
vers des vies anaboliques.
Le système sympathique (-)
Il va inhiber la sécrétion d’insuline. Dans des situations de fuite ou de combat, il ne faut pas
stocker l’E mais la mobiliser pour permettre la fuite ou le combat. C’est donc assez logique
que ce système inhibe la sécrétion.
Mécanisme de sécrétion d’insuline :

On dessine une cellule β.
L’insuline est une hormone peptidique et est contenue dans des vésicules de sécrétions.
Lorsqu’elle sera libérée, son exocytose dépendra du calcium.
En effet, on a des canaux calcique voltage dépendants (canaux voc) qui vont s’ouvrir, alors le
Ca++ cytosolique augmente et permet l’exocytose de l’insuline.
Qu’est ce qui déclenche l’ouverture de ces canaux voc ?
Les transporteurs GLUT
Les cellules β ont des transporteurs GLUT2 insensibles à l’action de l’insuline.
C’est logique car la cellule β est le senseur de la glycémie et produit l’insuline, si ces
transporteurs étaient sensibles à son action, la cellule β serait incapable de détecter des
changements de la glycémie.
Donc ces GLUT2 sont tjrs présents à la membrane de la cellule β contrairement aux GLUT4
qui vont être insérés dans la membrane des tissus musculaires et adipeux sous l’action de
l’insuline.
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Les KATP
Si la glycémie augmente, le glucose rentre dans les cellules β et va subir la glycolyse,
activation du cycle de Krebs, chaine respiratoire et on a une augmentation de l’ATP.
Celui-ci va alors agir sur des canaux potassiques KATP qui sont fermé suite à l’augmentation
de la [ATP] et non ouvert.
Si on ferme des KATP, on dépolarise la cellule donc le potentiel de membrane augmente.
Or, les cellules β sont électriquement excitables donc capable de déclencher des PA. La
dépolarisation de la membrane suite à la fermeture des canaux KATP va générer des PA qui
vont permettre l’ouverture de ces voc. L’exocytose de l’insuline peut se faire.
L’entrée du glucose dans le muscle et le tissu adipeux par l’insuline :

Ces cellules disposent, dans des vésicules intracellulaires, de récepteurs GLUT4 sensibles à
l’action de l’insuline.
Lorsque l’insuline se fixe à son récepteur, elle va permettre, via une chaîne de transduction
intracellulaire, l’insertion de ces vésicules à la membrane.
Ces transporteurs GLUT4 vont être exprimés à la membrane et permettre ainsi l’entrée de
glucose à l’intérieur de la cellule.
Il est important de noter que dans le muscle, à l’effort, l’insertion des LGUT4 se fait
indépendamment de l’insuline. On peut donc avoir ici une insertion des GLUT4 dans le
muscle à l’effort.
Ça a une importance en clinique car si on prescrit de l’insuline à un diabétique, elle va faire

rentrer le glucose dans les cellules musculaire et la glycémie va chuter.
MAIS, si ce patient fait un exercice physique en plus, il va avoir une insertion
complémentaire du GLUT4 à l’effort et donc sa glycémie va d’autant plus chuter.
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Il risque de se retrouver en hypoglycémie ce qui peut mener au coma voire au décès.
Il est très important chez le patient diabétique auquel on prescrit de l’insuline d’adapter la
dose en fonction des repas mais également en fonction de l’effort.
Si on ne le fait pas, la glycémie peut chuter de manière excessive suite à l’entrée excessive
de glucose dans les cellules musculaire.
Mécanismes se mettant en place lors de la chute de la glycémie :

On a une inhibition de la sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas, une ↗ de la
sécrétion du glucagon par les cellules α des ilots de Langerhans.
Ce glucagon va favoriser la glycogénolyse hépatique, la gluconéogenèse hépatique et
également la β oxydation des acides gras amenant à une production de corps cétonique.
Le glucose, produit par ces 3 mécanismes va constituer une source d’E utilisable par le
cerveau.
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En plus du glucagon, d’autres hormones ou facteurs favorisent une augmentation de la
glycémie comme le cortisol, l’hormone de croissance ou bien le SN sympathique.
Ce dernier va favoriser l’↗ de la glycémie, ce qui explique une série de symptômes
apparaissant en cas d’hypoglycémie qui sont donc liés à l’activation du SN sympathique.
8. Le diabète sucré :
Cette maladie est liée à un désordre du métabolisme glucidique.
8.1. Les formes du diabète :

Le diabète sucré existe sous 2 formes :
1. Le Diabète de type 1 :
Il concerne surtout les personnes <40 ans et représente 20% du diabète.
On dit qu’il a une symptomatologie très bruyante, donc que tout va bien puis d’un coup tout
se dérègle, on en parle souvent comme un coup de tonnerre dans un ciel serein.
Il est tjrs lié à une destruction des cellules β du pancréas donc à une chute brutale de la
sécrétion d’insuline.
Son traitement est forcément, des injections d’insuline.
2. Diabète de type 2 :
Il s’observe plutôt chez les patients de plus de 40 ans, il représente 80% des autres diabètes
et survient de manière + insidieuse.
Le diabète de type 2 peut entrainer des complications irréversibles car il n’y a pas de
symptôme jusqu’à ce qu’apparaisse un infarctus du myocarde ou des problèmes rénaux. Ce
sont des situations irréversibles et donc les dégâts sont faits. Même si on traite le diabète, le
rein perdu ou la partie du myocarde morte ne sera pas récupéré.
L’insulinorésistance :
Ce diabète se caractérise par une insulinorésistance.
Dans un premier temps, la sécrétion d’insuline est normale mais son action sur les tissus
périphériques n’est pas optimale. Un des facteurs favorisant cette insulinorésistance est
l’obésité qui est une grande cause de ce diabète.
Donc, on aura d’abord une insuline agissant sur la glycémie mais dont l’effet est
relativement modéré, signifiant que cette chute de la glycémie sera plus difficilement
atteinte et qu’elle restera plus élevée stimulant la sécrétion d’insuline.
 La sécrétion d’insuline est augmentée.
À ce stade de la maladie, le diabète est non insulino dépendant DNID.
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On ne pas injecter d’insuline car ce n’est pas le problème, il en a suffisamment mais elle
n’agit pas en périphérie.
Dans un deuxième temps, l’hyperglycémie chronique va provoquer la destruction des
cellules β, il y a une glucotoxicité qui va apparaitre dans le diabète sur les cellules β.
La destruction de ces cellules va aboutir à une chute de l’insulinémie donc on va se retrouver
dans une situation comparable à celle qu’on observe dans le diabète de type 1 et il faut
injecter de l’insuline au patient.
On dit que le diabète est passé dans une phase insulinodépendante DID.
8.2. La physiopathologie du diabète de type 1 :

Il y a une chute importante de la sécrétion d’insuline.
Bien entendu, la balance glucagon / insuline est déséquilibré et c’est mtnt le glucagon qui
gouverne les états cataboliques qui va primer.
1. Amaigrissement
Un premier élément évident est qu’on va avoir une augmentation de la protéolyse et de la
lipolyse, donc un amaigrissement.
2. Polyphagie
L’insuline est une hormone de la satiété, la sécrétion de l’insuline agissant après un repas va
agir sur les centres de contrôle de l’appétit et agir sur la prise alimentaire. Si il n’y a plus
d’insuline, le sujet a une faim augmenté puisque sa satiété est diminuée et il va bcp manger
ce qu’on appelle de la polyphagie.
3. Polyurie
Puisque cette balance est déséquilibrée et que le glucagon prime, on a une ↗ de la
glycogénolyse et de la glyconéogenèse → hyperglycémie.
Si elle dépasse le seuil rénal de réabsorption du glucose *, on va avoir une diurèse
osmotique et donc avoir + de glucose dans les tubules. Alors, la réabsorption de l’eau sera
moins efficace puisqu’elle dépend de la différence de [ ] des part et d’autres de la paroi du
canal collecteur.
Si on augmente l’osmolarité des urines à cause du glucose, le gradient entre l’intérieur du
canal collecteur et le milieu interstitiel est diminué, donc la réabsorption de l’eau se fait
moins bien.
Cette diurèse osmotique va provoquer une ↗ du volume des urines, une polyurie.
*il est fixé par la saturation du transporteur SGLT du TCP
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4. Polydipsie
Cette polyurie va engendrer une déshydratation puisqu’on va perdre de l’eau et celle-ci va
produire une ↗ de l’osmolarité plasmatique qui va elle-même entrainer une ↗ de la
sécrétion de la vasopressine et une ↗ de la soif.
Le patient va boire plus, ce qu’on appelle de la polydipsie.
5. Acidose / coma
Enfin, tjrs à cause de ce déséquilibre de la balance, la β oxydation des acides gras est
augmentée, on a donc une production accrue de corps cétonique ce qui va provoquer à une
acidose cétose pouvant mener au coma.
Il n’est pas rare que l’entrée dans la maladie de diabète se fasse par l’acidose.
Les conséquences sont donc :

- Amaigrissement
- Polyphagie
- Polydipsie
- Polyurie
- Acidose
- Coma
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8.3. La physiopathologie du diabète de type 2 :
Il n’y a pas de chute brutale de la sécrétion d’insuline, raison pour laquelle on ne va pas
observer une symptomatologie aussi brutale que celle du diabète de type 1.
Mais, l’hyperglycémie chronique va être toxique pour
plusieurs tissus :
- Structures nerveuses : neuropathie diabétique
- Vaisseaux : angiopathie diabétique
- Rein : néphropathie diabétique.
- Le pied diabétique
L’angiopathie diabétique :
La toxicité pour les vaisseaux va favoriser le risque cardiovasculaire donc par exemple avoir
un infarctus du myocarde.
La neuropathie :
La neuropathie et les angiopathies favorisent la rétinopathie diabétique, donc une atteinte
de la rétine. Le diabète reste une source importante de la cécité.
La néphropathie
Dans la néphropathie diabétique, plusieurs facteurs interviennent, il y a des atteintes :
- À cause de l’hyperglycémie chronique à cause de la barrière de filtration
glomérulaire.
- Des vaisseaux sanguins qui va favoriser cette néphropathie diabétique.
Le pied diabétique
Il est dû à une conjonction des angiopathie et neuropathie.
Le patient va marcher mais comme ses membras inférieurs sont moins bien vascularisés, il
va moins bien cicatriser et avoir plus facilement des blessures qui vont mal cicatriser.
En plus, s’il se blesse, du fait qu’il a des neuropathies, il ressent bcp moins biens les douleurs
pouvant survenir dans le pied.
Donc il va avoir des blessures qui cicatrisent mal car mal perfusée et il ne va pas sentir ses
blessures apparaitre.
→ Le risque est que ses blessures s’infectent et lorsque l’infection progresse, on va avoir une
gangrène du membre inférieur pouvant amener à une amputation de l’orteil, du pied ou
voire même de la jambe.
Le diabète en Belgique est la cause la + importante d’amputation du membre inférieur.
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Conclusion
Quand il y a une insuffisance rénale installé, que le rein est détruit, qu’on a une rétinopathie
et que la rétine ne fonctionne plus, qu’on a eu un AVC ou qu’on a une gangrène du membre
inférieur, c’est irréversible.
 C’est la raison pour laquelle le diabète de type 2 est plus pervers.
Dans le diabète de type 1, si on rentre dans la maladie par une polyurie, en injectant de
l’insuline c’est réversible. Mais si on rentre dans le diabète de type 2 par un AVC ou un pied
diabétique, c’est trop tard, on ne récupèrera jamais ce qui a été détruit. On peut juste éviter
de futures complications.
9. Le cortisol
C’est une hormone impliquée dans le contrôle du métabolisme, surtout celui glucidique.
Il est sécrété par la corticosurrénale, c’est donc une hormone stéroïdienne et donc dérivé du
cholestérol.
Si on fait une coupe dans la corticosurrénale, on repère la médullosurrénale, en bas on a la
capsule de la grande surrénale.
Dans la corticosurrénale se trouvent 3 zones :

1. La zone réticulée : la + proche de la médullosurrénale et qui produit les hormones
sexuelles
2. La zone fasciculée : la + épaisse, elle produit les glucocorticoïdes dont le plus
important est le cortisol. On parle de GLUCOcorticoïde car ces hormones agissent sur
le métabolisme glucidique.
3. La zone glomérulaire : elle est juste au-dessus de la capsule et produit l’aldostérone.
C’est un minéralocorticoïde car agit sur la réabsorption d’un minéral, le sodium.
Toutes ces hormones dérivent du cholestérol et présentent de grandes similarités de
structure ce qui a une importance considérable en particulier en pathologie.
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9.1. La sécrétion du cortisol :
Elle dépend de l’axe hypothalamo-hypophysaire (axe HH).
L’hypothalamus reçoit entre autres des signaux du système limbique et un stimulus
important de la sécrétion de cortisol est le stress. D’ailleurs on dit souvent que le cortisol est
l’hormone du stress.
L’hypothalamus sécrète une neurohormone qui va stimuler la sécrétion de cortisol, la CRH.
Celle-ci va être véhiculée vers l’adénohypophyse via le système porte hypothalamo-
hypophysaire et stimuler la sécrétion de l’ACTH.
Celle-ci va se retrouver dans la circulation systémique et stimuler la sécrétion de cortisol par
la corticosurrénale.
Donc lors d’une situation de stress, on a l’activation de cette axe CRH-ACTH-cortisol mais
aussi l’activation du SN sympathique.
Exemple de la souris qui doit fuir après avoir vu un chat :
Grâce au SN sympathique, une ↗ de la Fr , une ↘ du débit sanguin splanchnique et une ↗

du débit sanguin dans les muscles.
En // à ça, on une sécrétion de cortisol qui va permettre de mobiliser les ressources
énergétiques et donc augmenter la glycémie pour fournir du glucose aux muscles et au cœur
à l’effort et permettre à la souris de fuir.
9.2. Les effets du cortisol :

L’effet du cortisol dépend de son importance de dans les situations de stress.
Le cortisol va donc :
- Stimuler la gluconéogenèse hépatique, donc augmenter la glycémie.
- Favoriser la protéolyse permettant de libérer des aa qui servent soit de substrat
énergétique soit de substrat à la glyconéogenèse.
- Favoriser la lipolyse libérant ainsi des AGL pouvant être utilisés comme source d’E
- Diminuer la réabsorption de calcium au niveau intestinal.
C’est ce qui explique que chez les patients où on observe une ↗ du cortisol sanguin qu’on
appelle l’hypercorticisme, on peut observer de l’ostéoporose.
- Diminuer l’immunité.
C’est un effet largement exploité en clinique puisque les glucocorticoïdes sont utilisés pour
traiter les inflammations chroniques donc en particulier dans les maladies auto-immunitaires
comme la polyarthrite rhumatoïde qui s’attaque aux articulations.
Mais il y a de nombreuses maladies auto-immunitaires dans lesquelles on utilise les
glucocorticoïdes. Dans le Covid 19, on peut utiliser le glucocorticoïde dexaméthasone.
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L’infection de ce virus peut entrainer une atteinte respiratoire, et on va observer une
réaction immunité excessive. On parle d’orage cytokinique car il y a une libération massive
de cytokine. Cette réaction peut entrainer une dégradation clinique du patient pouvant
entrainer son transfert en soin intensif voire le décès.
En donnant la dexaméthasone, il y a qlqch de paradoxal car on va diminuer l’immunité donc
nos défenses contre le virus, mais d’un autre côté, la réaction immunitaire semble plus
mortelle que l’infection en elle-même. Donc si on arrive à diminuer la virulence de cette
réaction immunitaire, on a un effet positif sur la mortalité.
- Influencer l’humeur : on sait que dans les hypercorticismes, on peut observer des
troubles de l’humeur comme la dépression.
9.3. L’ACTH
L’ACTH dérive de la pro hormone pro-opiomélanocortine POMC.
En même temps d’une sécrétion d’ACTH, il y a une sécrétion de fragment autres, dont
certains ont des effets bien connu. C’est le cas de la β endorphine faisait partie de la famille
des opioïdes endogène.
Ces endorphines vont diminuer la douleur en diminuant sa transmission vers les centres
supérieurs.
Quel est l’intérêt de sécréter une beta endorphine en situation de stress ?
D’un PDV éthologique, il peut être utile au moment où un individu doit se battre ou fuir que
la réponse à la douleur soit diminuée ce qui peut favoriser son combat ou sa fuite.
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L’α MSH et la maladie d’Addison
Autre chose, il y a un fragment libéré à partir de l’ACTH dans les tissus non hypophysaires
appelé l’α MSH.
Elle a plusieurs effets, dont favoriser la synthèse de mélanine par les mélanocytes.
La maladie d’Addison est très rare et on a un hypocorticisme.
Elle est due à une destruction d’origine auto-immunitaire de la glande surrénale, donc plus
de sécrétion de cortisol. Sauf que celui-ci exerce en temps normal un feedback négatif sur la
sécrétion d’ACTH.
Dans cette maladie, on a plus de cortisol donc une augmentation de la sécrétion d’ACTH
donc de la sécrétion d’α MSH et donc de la synthèse de mélanine.
C’est la raison pour laquelle ces patients vont avoir des tâches d’hyperpigmentation.
9.4. Le rythme nycthéméral

Le cortisol présente un rythme nycthéméral important. Sa synthèse est surtout importante
le matin, elle est bcp plus faible l’après-midi et en particulier en soirée. C’est dû à des fibres
connectant la rétine à l’hypothalamus signifiant que la rétine projette sur ce dernier et que
donc la sécrétion de cortisol dépend du niveau d’éclairement ambiant.
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9.5. L’hypercorticisme
Toutes les situations dans lesquelles la cortisolémie est augmentée s’appelle des
hypercorticismes.
Cela va donner naissance à un ensemble de signes et symptômes appelé syndrome de
cushing.
Il y a 3 cause possible à l’hypercorticisme :
1. Tumeur hypophysaire qui va sécréter de manière incontrôlée de l’ACTH. Sa sécrétion
ne dépend donc plus de la CRH et cela va entrainer une augmentation du cortisol.
➢ Maladie de Cushing.
2. Tumeur à la corticosurrénale : on aura une augmentation du cortisol.

Pour rappel, la CRH contrôle la sécrétion d’ACTH contrôlant elle-même la sécrétion
de cortisol exerçant un rétro contrôle négatif sur la sécrétion d’ACTH et de CRH. Si on
a une tumeur de la cortico surrénale, on a ↗ du cortisol et une ↘ de l’ACTH.
3. Cushing iatrogène : lié à des injections répétées de corticoïdes (dû aux médecins). Il y
a bien une ↗ de cortisol mais de façon exogène et donc aussi une chute de l’ACTH.
Quand on utilise des glucocorticoïdes à des fins thérapeutiques, la chute de l’ACTH pouvant
être prolongée va provoquer une atrophie de la glande surrénale.
Or le cortisol est indispensable à la survie, donc si on arrête l’administration des
glucocorticoïde, l’ACTH av remonter mais la glande est atrophique.
Et comme il faut un certain temps pour qu’elle se regénère et que la synthèse de
glucocorticoïdes reprenne, il est donc indispensable lorsque l’on prescrit sur des temps longs
des glucocorticoïdes, de diminuer progressivement la dose si on souhaite arrêter la
corticothérapie.
Dans le cas contraire Sinon le risque est d’avoir une insuffisance surrénalienne majeure et un
hypocorticisme pouvant être mortel.
Le syndrome de Cushing
La plupart des symptômes et signes liés au syndrome de Cushing peuvent être déduits des
effets du cortisol.
1. Le diabète sucré (le signe le + évident) : sous une forme particulière, bcp plus rare
que les 2 diabètes vus et qui est lié au fait que le cortisol augmente la glycémie.
2. Ostéoporose : pas étonnant puisque le cortisol ↘ l’absorption intestinale de calcium
3. Trouble de l’humeur : le cortisol a des effets sur le cerveau
4. Peau mince, cicatrisation ralentie, vergeture : elles sont large et pourpre. Tout ça est
dû à la protéolyse.
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5. Rétention hydrosodé associé à de l’hypertension artérielle :
Mécanisme : nous avons des récepteurs aux glucocorticoïdes (récepteurs G) qui fixent le
cortisol et des récepteurs aux minéralocorticoïde (récepteurs M) qui fixent l’aldostérone.
L’aldostérone et le cortisol sont des hormones stéroïdiennes dérivant du cholestérol. Donc il
y a des similarités de structures entre elles, et le cortisol est ainsi capable de se fixer aux
récepteurs M qui provoquent normalement une réabsorption de sodium au niveau du TCD.
S’il y a une quantité normale de cortisol, sa fixation aux récepteurs M est négligeable.
Mais si on augmente fortement la [ ], bien que ces récepteurs aient une faible affinité, il y a
tellement de cortisol qu’il va se fixer aux récepteurs M et avoir des effets plus du tout
négligeable.
 Le cortisol va mimer les effets de l’aldostérone, on va avoir une réabsorption d’eau,
de sodium et de l’hypertension artérielle.
6. Obésité facio-tronculaire :
Les patients ont des membres fins mais développent une accumulation graisseus au niveau
de la face donnant un facies lunaire (particulier) et une obésité au niveau du tronc.
10. La physiologie de la glande thyroïde

La thyroïde se situe à la base du cou, sous le larynx et a une forme de papillon.
Elle est en grande partie dissimulée par les muscles sterno-cléido-mastoïdien ce qui fait
qu’elle n’est pas accessible à la palpation.
Lorsqu’elle l’est, cela signifie qu’il y a une ↗ de son volume et one parle de Goitre.
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Les nerfs laryngés récurrents innervant les cordes vocales, passent en arrière de la thyroïde.
En cas d’ablation de celle-ci, il est important de préserver ces nerfs car s’ils sont lésés ou
sectionnés, on aura une paralysie des cordes vocale et donc des troubles majeurs de la
phonation.
Coupe dans la thyroïde :
Si on fait une coupe dans la thyroïde, on se rend compte qu’elle est constituée de petites
sphères, les follicules thyroïdiens. Ces derniers sont entourés des cellules folliculaire ou
thyréocytes qui vont sécréter les hormones thyroïdiennes (HT).
Il y a aussi à côté des follicules, les cellules c sécrétant la calcitonine intervenant dans le
contrôle de la calcémie.
Accolé aux follicules se trouvent des capillaires ce qui est logique puisque la thyroïde est une
glande endocrine et que donc les hormones sont sécrétées dans le sang via ces capillaires.
À l’intérieur des follicules se trouve une substance gélatineuse, le colloïde. C’est dedans que
sont stockés les HT.
10.1. Mécanisme de synthèse des hormones thyroïdiennes :

On a une cellule folliculaire, avec à l’extérieur des follicules, des capillaires et de l’autre côté
des cellules, le colloïde.
D’abord, les cellules folliculaires vont synthétiser la thyroglobuline (protéine).Elle et
certaines enzymes nécessaires à la synthèse des HT vont être sécrétées par exocytose dans
le colloïde.
On va se retrouver avec la thyroglobuline présentant des résidus tyrosine et également dans
ce colloïde, différentes enzymes nécessaires à la synthèse d’HT.
L’accumulation d’iode
Ensuite, les cellules folliculaires vont accumuler l’iode, qui est indispensable à la synthèse
des HT. C’est une des grandes caractéristiques de la thyroïde.
Cette captation de l’iode est permise grâce à un cotransport avec le sodium, c’est donc un
transport actif secondaire. L’iode se retrouve alors dans le colloïde et il va fixer les résidus
tyrosine de la thyroglobuline.
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Si 2 atomes d’iode sont fixés à 1 résidu tyrosine : diiodothyronine. DIT
Si 1 atome d’iode est fixé à un résidu : monoiodothyronine MIT.
Les réactions de couplage
Dans le colloïde, ces résidus ayant fixé l’iode vont subir des réactions de couplage et celles-ci
vont soit coupler :
- 2 DIT donnant de la tétraïodothyronine ou thyroxine ou encore T4.
- 1 DIT + 1 MIT ce qui va donner de la triiodothyronine ou T3.
Lorsque la sécrétion des HT est stimulée, la thyroglobuline qui a fixé l’iode retourne dans le
cytosol de la cellule folliculaire et elle fixe soit de la T3 soit de la T4.
Là, des enzymes vont permettre de séparer la T3 / T4 de la thyroglobuline et elles vont alors
être sécrétées.
 Les HT sécrétées dans le sang sont la T3 et la T4.
C’est essentiellement de la T4 qui est sécrétée bien que la T3 soit 5 fois + active que la T4.
De plus, les tissus sensibles à l’action de ces hormones vont en fait dé ioder la T4 pour la
transformer en T3 en enlevant 1 iode.
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La sécrétion des HT dépend de l’AHH. Dans ce cadre assez classique, on
a une neuro hormone hypothalamique, la TRH qui est véhiculée via le
système porte H-H vers l’adénohypophyse sécrétant la TSH.
Celle-ci se fixe à son récepteur sur la thyroïde afin de permettre la
sécrétion de t3 / T4.
Elles exercent un feedback - sur la sécrétion de TRH et de TSH.
Toutes substance capable de se fixer aux récepteurs de la TSH peut
entrainer, si la stimulation de ce récepteur est excessive, un goitre.
Une des substances pouvant le faire est la TSH elle-même mais il y a
également une immunoglobuline produite dans la maladie de Basedow
qui est la TSI (thyroïde stimulating immunoglobuline) et qui va aussi
activer excessivement le récepteur de la TSH et provoquer un goitre.
Deux cas de Goitre :
Dans les 2 cas on a une augmentation du volume de la thyroïde mais
dans l’un des deux, le Goitre est hypothyroïdien, donc il ne va pas y
avoir suffisamment d’HT produites et dans l’autre cas, ce Goitre est hyperthyroïdien.
1. Goitre hypothyroïdien
Un exemple classique = la carence en iode.
Dans cette carence, on a un AHH qui fonctionne correctement donc la
TRH stimule la sécrétion de TSH stimulant celle de T3 et T4.
Mais, comme il y e une carence en iode, cette sécrétion de T et T4 ne
peut se faire correctement donc elles sont abaissées, le feedback – est
moindre et la TSH augmente.
Celle-ci se fixe à son récepteur sur la thyroïde et va donc provoquer un goitre.
On a ici le cas d’un goitre hypo puisque T3 et T4 sont diminuées.
2. Goitre hyperthyroïdien (maladie de Basedow)
On a une immunoglobuline produite, la TSI. Elle se fixe aux récepteurs de la TSH et mime ses
effets. On a donc un goitre et une production d’hormones thyroïdiennes excessive.
T3 et T4 sont augmentées et bien sûr, exercent correctement leur feedback – sur la TSH qui
est dès lors abaissée.
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Outre les symptômes liés à cette hyperthyroïdie, dans cette maladie de Basedow on a
également une exophtalmie. Les yeux sont repoussés vers l’avant et on a l’impression qu’ils
sortent des orbites.
Elle n’est pas due à l’hyperthyroïdie mais à une inflammation des muscles et graisses rétro
orbitaires liée à cet anticorps TSI.
Le traitement est le plus souvent chirurgicale.
10.2. Les effets des hormones thyroïdienne (HT) :

Ils sont très variés et difficiles à appréhender. Les HT fixent à leur récepteur intracellulaire
qui va permettre la transcription de nouveaux gène.
Celle-ci augmente le métabolisme de base, ce qui est un point essentiel.
On a une augmentation de :
- La production de chaleur
- L’activité de la pompe NAK
- L’expression d’enzyme gluconéogenèse
- L’activité de la chaine respiratoire de la mitochondrie
- L’expression des récepteurs ß adrénergique (ce qui explique pq les hyperthyroïdien
ont une FC accélérée)
Il y a d’autres effets dont sur la croissance et le dvlpmt du SN. En cas d’hyperthyroïdie
congénitale souvent due à une carence d’iode, on observe un retard mental.
Cette hypothyroïdie congénitale portait un autre nom, le crétinisme. Il n’est plus utilisé
aujourd’hui pour des raisons évidentes.
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On comprend mieux leurs effets lorsqu’on observe ce qu’il se passe en cas d’hypo ou
hyperthyroïdie.
Contrairement au cortisol, on peut vivre sans HT mais c’est très inconfortable.
Hypothyroïdie Hyperthyroïdie
Cœur Bradycardie Tachycardie
→ le cœur bat + lentement car les HT
permettent ↗ l’expression des
récepteurs beta adrénergique
Poids Prise de poids Amaigrissement
→ car on utilise moins nos stock d’E. → on utilise + nos stocks d’E, notre
métabolisme de base
T° Frilosité Intolérance à la chaleur
→ métabolisme augmenté va être à
l’origine de production de chaleur.
Humeur Troubles de la mémoire, dépression, Nervosité / excitation excessive /
lenteur d’idéation agressivité
Tube Constipation Diarrhée
digestif → car activité excessive du tube
digestif
11.Contrôle de la prise alimentaire

11.1. Le centre de la faim
On a des neurones synthétisant le neuropeptide Y et la protéine AGRP. Ils stimulent la prise
alimentaire.
Ensuite ces neurones envoient des axones vers des neurones de second ordre se situant
également dans l’hypothalamus. C’est à partir de ceux-ci qu’il y a des projections vers les
centres corticaux qui contrôleraient la prise alimentaire.
Ces neurones sont sensibles à différentes hormones et PGI. On voit par exemple que
l’insuline est une hormone de la satiété, elle va stimuler le centre de la satiété et inhiber le
centre de la faim. Ce n’est pas étonnant puisqu’on la sécrète dès qu’on a mangé.
La ghréline
La ghréline qui est synthétisée par l’estomac est une hormone qui va favoriser la prise
alimentaire. Elle stimule les neurones NPY / AGRP.
11.2. Le centre de la satiété

Le tube digestif ne contrôle pas ce qu’il absorbe donc tout ce qui est ingéré et pouvant être
absorbé, le sera. La seule manière de contrôler est via le cpt alimentaire. Il semble que les
centres contrôlant le cpt alimentaire se trouvent dans l’hypothalamus.
Nous avons dans celui-ci des neurones qui synthétisent 2 neurotransmetteurs : POM C et
CART. Ceux-ci vont inhiber la prise alimentaire.
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La distension de l’estomac
Il y a également des influx reliés par le nerf vague et le tractus solitaire qui sont sensibles par
exemple à la distension de l’estomac. Cette dernière va inhiber la prise alimentaire.
Les neurones sensibles à la glycémie
A niveau de l’hypothalamus, il y a des neurones sensibles à la glycémie, donc une
augmentation de celle-ci va diminuer la prise alimentaire.
La leptine
Elle est synthétisée par le tissu adipeux, donc sa concentration ↗ lorsque les réserves
adipeuses ↗ aussi.
Dès lors, elle inhibe la prise alimentaire mais contrairement aux hormones et PGI sécrétés de
manière aigue en repas, la leptine est une espèce de jauge de la réserve graisseuse.
Lorsque celle-ci ↗, il y a une sécrétion + importante de leptine qui va diminuer l’appétit.
C’est logique puisque si nos réserves graisseuses sont suffisantes, aucune raison de manger.
Déficit en leptine
On a ici la souris OB qui est le résultat d’une mutation spontanée des allèles de la leptine.
Elle est évidement totalement obèse et si on la compare à une souris sauvage, sa masse
graisseuse est énorme. Elle mange sans arrêt même si c’est insipide et que c’est dur à
obtenir. On comprend bien que le déficit en leptine chez cette souris augmente
considérablement la prise alimentaire.
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Est-ce que ce déficit existe également chez l’humain ?
Oui. Cet enfant a 3 ans et pèse 42 kg. Si on lui administre de la leptine, il maigrit avec le
temps comme on peut le voir. Son problème de prise alimentaire excessive est résolu.
Malheureusement, ce déficit en leptine est le « mouton à 5 pattes » de la médecine, il

s’observe très rarement.
Si on prend de grandes populations en obèses, on n’observe pas de déficit en leptine mais
une ↗ de sa concentration en fonction de la masse adipeuse. C’est logique puisqu’elle est
sécrétée par le tissu adipeux.
Le problème n’est donc pas un déficit, ils la fabrique très bien. Ce qui est possible est qu’il y
ait une résistance périphérique à la leptine dont les mécanismes ne sont pas encore compris.
Cela complique les choses car si l’obésité était due à ça, il suffirait d’injecter de la leptine.
Mais si le problème est une résistance à la leptine, c’est bcp plus compliqué car on ne sait
pas exactement où se situe le souci dans toute la machinerie.
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12.Thermorégulation
Les êtres humains sont endothermes. C’est vrai pour tous les mammifère et oiseaux. Les
individus endothermes ont une T° interne cste ou en tout cas comprise dans une fenêtre
étroite → Humain : [36,5 ° ; 37].
Cette T° est généralement très supérieure à la T° environnante et en est largement
indépendante ce qui permet aux endothermes d’avoir une activité intense et permanente.
12.1. Les apports de chaleur :

Les apports de chaleur vers notre corps peuvent se faire de 2 manières :
1. Les apports de l’extérieur
1.1. Par radiation / rayonnement :
Ce sont des rayonnements électromagnétiques situé dans l’infrarouge ou le spectre visible
(Le rayonnement solaire).
1.2. Par conduction :
Si on pose notre main sur une surface chaude, une partie de la chaleur est transmise. ;
2. Les apports de l’intérieur
2.1. Par le métabolisme :
Lorsqu’on fait un exercice, le rendement n’est pas de 100%, une partie de l’E est convertie
en chaleur.
Et lorsqu’on oxyde du glucose via la chaine respiratoire, l’E libérée n’est pas entièrement
convertie en ATP, une partie est « perdue » sous forme de chaleur.
On dit perdue dans le sens du rendement mais elle est nécessaire à la thermorégulation.
2.2. La thermogenèse mécanique
C’est ce qu’il se passe lorsqu’on tremble quand il fait très froid. Ces contractions musculaires
qu’on a sont inefficaces car elles ne permettent pas de créer un travail, mais elles vont
générer de la chaleur et permettre d’augmenter la thermogenèse.
2.3. La thermogenèse chimique
Elle est non liée à un travail. Celle-là est très connue chez les animaux qui hibernent et se fait
dans la graisse brune. Dans cette graisse, on a un découplage des phosphorylation
oxydatives, donc le transport des e- dans la chaine respiratoire n’est pas couplé à la
production d’ATP et ne sert qu’à la production de chaleur.
Chez l’adulte il n’est pas du tout évident que cette thermogenèse dans la graisse brune
existe. En revanche, chez le nouveau-né humain, il y a de la graisse brune dans l’espace inter
scapulaire (entre les omoplates) et il semble assez évident que la thermogenèse dans cette
graisse brune contribue au maintient de leur T° corporelle.
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12.2. Les pertes de chaleurs
1. Par rayonnement
2. Par conduction
Mais c’est peu de chose
3. Par convection :
On a une source de chaleur tel que notre corps et de l’air relativement froid arrive à la
surface de notre bras.
Il va y avoir un transfert de calorie de notre bras vers cet air, et l’air passé va ressortir plus
chaud.
On a bien un transfert de calorie ici (flèche noire) donc une perte de chaleur et alors une
diminution de la T° corporelle.
Ce mécanisme est largement limité par les poils ou le plumage. Mais chez l’humain, il n’y a
pas de plume et les poils ont considérablement été réduits ce qui fait que l’horripilation
(chair de poule) est totalement inefficace pour réduire la convection.
En revanche, elle est largement limitée par les vêtements. Nous remplaçons en quelques
sorte la perte des poils par le fait d’en porter.
4. L’évaporation
Pour transformer de l’eau à l’état liquide en eau à l’état gazeux, on a besoin d’apporter de la
chaleur. C’est exactement ce mécanisme que nus exploitons lorsqu’on transpirer.
En le faisant, on dépose de l’eau à l’état liquide sur notre peau et pour qu’elle s’évapore
nous avons besoin de transférer des calories, de la chaleur donc pour qu’elle se transforme
en gaz.
C’est un mécanisme essentiel de thermorégulation et la transpiration ne sert qu’à ça.
Contrairement à ce qu’on dit, elle ne sert pas à éliminer les toxines.
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12.3. Le contrôle de la T° corporelle

Il fait l’objet d’une régulation homéostatique.
Il faut bien comprendre que quand on parle de « régulation de la T° corporelle », on parle de
la T° du « noyau ».
Quand on dit qu'on est endothermes, c'est relatif parce qu’il y a plein de parties de notre
corps qui sont en contact direct avec le milieu extérieur et dont leur T° varie en fonction de
la T° extérieure.
Le noyau = le cerveau et les viscères thoraciques et abdominaux.
Il fait l’objet d'une régulation de T° qui permet de le maintenir entre 36.5 et 37°C
Les senseurs
Tout mécanisme homéostatique nécessite des senseurs. Nous avons donc des
thermorécepteurs cutanés, qui vont mesurer la T° à la surface de notre peau et des
thermorécepteurs centraux.
Le thermostat de notre cors, cad l’endroit où est comparé la valeur mesurée par ces
senseurs avec le niveau de consigne se situe au niveau de l’’hypothalamus.
Si la T° corporelle est > niveau de consigne,
→ Il faut perdre de la chaleur.

Comment le faire ? De deux manières :
1. En ouvrant nos artérioles au niveau cutané : vasodilatation cutanée, la chaleur du
noyau va être dissipée via le sang au niveau des surfaces cutanées. C’est la raison
pour laquelle on est rouge quand on a chaud.
2. Via la transpiration
Ces 2 mécanismes sont sous la dépendance de neurones cholinergiques.
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Si T° < niveau de consigne
→ Nous devons produire de la chaleur d’une part, donc faire de la thermogenèse et

d’autre part, diminuer les pertes de chaleur.
Pour diminuer ces pertes, nous allons faire de la vasoconstriction cutanée. Les artérioles au
niveau de notre peau vont se fermer, raison pour laquelle on est pâle lorsqu’il fait froid.
La thermogenèse va être permise par les tremblements musculaires qui vont permettre de
générer de la chaleur. Les nouveau-nés vont aussi faire de la thermogénèse chimique au
niveau de la graisse brune.
12.4. Les limites des mécanismes homéostatiques

Tous les mécanismes homéostatique pont des limites. Évidement, on ne peut maintenir une
T° corporelle de 37° s’il fait -40° ou +100°. Sans vêtement, on peut maintenir une T°
corporelle de 37° entre 10 et 50° de T° externe.
Là il faut distinguer plusieurs situations :
L’hyperthermie
Si les mécanismes homéostatiques sont dépassés pour des T° trop élevées, le niveau de
consigne n’a pas bougé (notre thermostat hypothalamique est réglé sur 37°) mais la T°
corporelle est + élevée et on n’arrive pas à la faire baisser car nos mécanismes ne suffisent
plus. On se retrouve dans l’hyperthermie.
L’hypothermie
Si le niveau de consigne n’a pas bougé mais que nos mécanismes homéostatiques sont
dépassés vers le bas, donc que notre T° corporelle < niveau de consignes et on n’arrive pas à
l’augmenter, on se retrouve en hypothermie.
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La fièvre
Le niveau de consigne va être augmenté, donc le thermostat homéostatique va être réglé à
une T° supérieure à 37°. Donc la T° corporelle va également augmenter. C’est la fièvre.
Différence entre fièvre et hyperthermie
Dans l’hyperthermie, le thermostat qui ne change pas son niveau de consigne mais la T°
corporelle est trop élevée
Dans la fièvre, la T° du thermostat est augmentée donc on change le niveau de consigne.
C’est la raison pour laquelle, quand on fait de la fièvre, on fait de la thermogenèse alors qu'il
ne fait pas froid dehors.
Et quand on est fébrile, on frissonne car on fait de la thermogenèse mécanique qui permet
d’amener la T° corporelle au niveau de consigne qui a été augmenté.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 11 bis : Croissance et métabolisme phosphocalcique

C’est un des processus physiologiques contrôlés par les hormones.
La croissance dépend :
- D’hormones :
- GH (Growth hormone) : la + importante
- IGF : hormones dépendant de la GH
- T3, T4 : HT
- Hormones sexuelles : en particulier les androgènes expliquant le pic de croissance
à l’adolescence chez les garçons
- Insuline : hormone anabolique nécessaire à une croissance correcte.
- D’apports alimentaires suffisants

- En calories
- Aa
- Sels minéraux
- Vitamines
- De facteurs génétiques
1. L’hormone de croissance
L’hormone essentielle impliquée dans la croissance est donc l’hormone de croissance GH.
Elle est sécrétée par l’adénohypophyse et est sous le contrôle d’hormones hypothalamiques.
Au niveau de l’hypothalamus, on a la GHRH qui stimule la sécrétion de GH.
La somatostatine est également sécrétée par l’hypothalamus et inhibe la sécrétion de GH.
Les mécanismes qui stimulent la sécrétion de GRH donc de GH ne sont pas clairs.
Mais ce qui influence certainement la sécrétion de GH :
- Les rythmes circadiens
- Certaines hormones comme le cortisol
- Le stress qui influence la sécrétion de GH.
La GH agit soit
➔ Agit directement sur la croissance des os et des tissus
➔ Agit via les IGF sécrétés par le foie qui permettent aussi la croissance des tissus et
essentiellement des cartilages.
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La GH est surtout importante pendant l’enfance mais elle est également sécrétée chez
l’adulte où elle augmente la glycémie. Elle fait donc partie des hormones hyperglycémiantes.
On comprend donc pourquoi elle va être sécrétée en cas de stress.
Les IGF exercent un feedback – sur la sécrétion de GH et de GHRH.
2. Les mécanismes de la croissance des tissus mous et des os :

2.1. Tissus mous :
Elle se fait par hypertrophie et hyperplasie. Elle dépend d’apports nutritifs suffisant et
d’hormones dont nous avons déjà parlé.
2.2. Les os :
Outre les éléments nécessaires pour la croissance des tissus mous, ils ont besoin de calcium
puisqu’ils sont constitués d’une matrice extracellulaire calcifiée, résultat de l’attachement de
cristaux de phosphate de calcium à un support protéique de collagène.
La croissance des os longs chez l’enfant et l’ado se fait au niveau du cartilage de conjugaison
aussi appelée cartilage de croissance ou plaque épiphysaire et qui se situe à la jonction entre
la diaphyse et l’épiphyse.
La partie du cartilage proche de l’épiphyse contient des chondrocytes en divisions. Ceux-ci
repoussent les chondrocytes +âgés vers l’extrémité diaphysaire du cartilage. Ainsi se
forment des colonnes de chondrocytes qui déposent du nouveau cartilage ce qui a pour
effet d’allonger l’os.
Quand les chondrocytes sont arrivés à cette extrémité, ils meurent et laissent des travées
cartilagineuses vides. Celles-ci vont être envahies par des ostéoblaste qui vont déposer une
mixture protéique appelée substance ostéoïde et du phosphate de calcium.
 C’est ce qui aboutit à la calcification du cartilage qui devient alors de l’os.
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Rôle des hormones sexuelles HS

Les hormones sexuelles interviennent aussi dans la croissance mais ont aussi pour effet de
fermer les cartilages de croissance donc d’arrêter la croissance des os longs.
C’est ce qui explique que dans les cas de puberté précoce, chez des enfants chez lesquels
l’augmentation des HS survient bcp trop tôt dans la vie, on observe un nanisme puisque les
os longs n’ont pas assez grandi.
La croissance linéaire des os s’arrête à la fin de l’adolescence, mais l’os, et en particulier l’os
spongieux subit un continuel remodelage toute la vie.
Sur cette radiographie à gauche, on voit les cartilages de conjugaisons à l’extrémité distale
du tibia et du péroné. Ces zones sont fragiles car moins solides que l’os et peuvent donc se
fracturer.
Chez l’enfant en croissance, il faut éviter des activités qui mettent trop en tension les
articulations et qui risquent de casser les cartilages de conjugaison.
Sur la radio du milieu, on peut observer une fracture au niveau du cartilage de conjugaison
de l’extrémité distale du fémur. À droite, c’est une fracture totalement déplacée. L’épiphyse
fémorale s’est détachée de la diaphyse.
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Il existe des situations dans lesquelles les patients vont fabriquer en excès de la GH alors que
leur croissance est terminée. C’est l’acromégalie.
Ici, cas célèbre d’une femme qu’on a prise en photo tout au long de sa vie. Elle développe
donc une acromégalie, ses traits deviennent grossiers avec un menton proéminent, une
bouche prognathe, un épaississement des arcades sourcilières. Cette augmentation de la
sécrétion de GH alors que les cartilages de conjugaison sont fermés va provoquer des
déformations osseuses.
Elles peuvent être très grave, comme on peut le voir sur la photo de droite. Elles sont
majeures et vont avoir des conséquences sur les viscères, sur la respiration, les intestins et
de grave complication au niveau du rachis.
3. L’équilibre phosphocalcique
Le calcium est impliqué dans de nombreuses fonctions physiologiques :
- C’est un second message essentiel dans bcp de cellules
- Cofacteur de la cascade de coag
- Impliqué dans le PA des cardiomyocytes puisqu’il est ç l’origine du plateau calcique
- Influence l’excitabilité des neurones
C’est donc guère étonnant que le Ca cytosolique et plasmatique soit étroitement contrôlé.
Nous sommes incapables d’en fabriquer, il est apporté par les nutriments et absorbé par les
intestins grêle.
3.1. La PTH
Cette absorption est contrôlée par la parathormone PTH. Le calcium est éliminé par les reins,
il traverse sans difficulté la barrière glomérulaire mais est réabsorbé à 90% par les tubules.
Sur l’essentiel des tubules, sa réabsorption n’est pas contrôlée. Il n’y a que dans le TCD
qu’elle l’est, ce qui représente 8% de sa réabsorption totale.
Par conséquent, il n’y a qu’à cet endroit qu’il peut y avoir une réponse rénale à des
modifications de la calcémie. Sa réabsorption est contrôlée par le PTH et la vitamine D3.
 La PTH va augmenter le calcium cytosolique à l’intérieur de notre corps.
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La calcitonine sécrétée par des cellules de le thyroïde a un effet inverse à la PTH, donc elle va
diminuer la réabsorption de calcium par le rein. Mais chez l’humain, son rôle n’est pas très
évident.
99% de nos réserves de calcium sont stockés dans les os, ce sont les + grand reversoir de
calcium.
3.2. Gradient de [ ] transmembranaire

La [Ca extracellulaire] = 2,5mM / [Ca intracellulaire] = 100nM.
Il existe un gradient de [ ] transmembranaire du calcium très élevé ce lui qui permet de jouer
son rôle de messager secondaire.
Quand on ouvre un canal calcique / une conductance calcique à la membrane d’une cellule,
on a une entrée massive de Ca avec une ↗ importante de sa [ ].
On pourrait presque dire qu’il joue un rôle d’interrupteur on / off puisque finalement, au
repos il n’y a pas ou quasi pas de Ca dans le cytosol et dés qu’on ouvre une conductance, il
monte en flèche.
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3.3. Les hormones stimulant l’absorption intestinale et la réabsorption

rénale du Ca
Chez l’hô, 2 hormones stimulent l’absorption intestinale et la réabsorption rénale du Ca :
1. La PTH, dans l’intestin son action est indirecte
2. Vitamine D3 aussi appelée calcitriol ou 1,25 dihydroxycholécalciférol
La PTH :
Elle est sécrétée par les glandes parathyroïdes qui sont 4 petites glandes situées en arrière
de la thyroïde et qui sont indispensable à la vie. C’est lié au rôle essentiel du calcium dans de
nombreux processus physiologie.
S’il n’y a pas plus de sécrétion de PTH, le calcium n’est plus contrôlé correctement et ses
fonctions physiologiques ne peuvent plus avoir lieu.
Quand on enlève la thyroïde, il est non seulement important de préserver les nerfs laryngés
récurent pour éviter des troubles de phonation mais encore plus important de préserver les
parathyroïdes, auquel cas le patient meurt.
Les parathyroïdes sécrètent la PTH en étant directement sensibles à la calcémie.
Lorsque le calcium chute, on a une sécrétion de PTH et les parathyroïdes expriment un
récepteur auquel le calcium se fixe, le Calcium Sensing Recepteur CASR.
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La vitamine D3 :
Sa synthèse se fait en plusieurs étapes.
Sources endogènes
On part de précurseurs endogènes, qui sous l’effet des UV, seront convertis en vitamine D.
Cela se fait bien sur dans la peau raison pour laquelle, pendant les mois hivernaux dans nos
régions, on observe des carences en vitamine D.
Cette dernière est convertie en 25 hydroxy cholécalciférol dite 25 (OH)D3 dans le foie elle-
même convertie en di hydroxy cholécalciférol dite 1,25 (OH)2 D3 (→en vitamine D3) dans le
rein.
Cette conversion de la 25 (OH) D3 en 1,25 (OH)2 D3 dépend de la PTH sécrétée due à une
chute de la calcémie.
C’est la raison pour laquelle on dit que la PTH va influencer indirectement l’absorption
intestinale du calcium. Elle n’a pas d’effets direct sur les entérocytes mais la vitamine D3 si.
Donc la PTH en augmentant la synthèse de la D3 va favoriser indirectement l’absorption de
calcium par les entérocytes.
Sources exogènes
Des apports en vitamine D peuvent venir de sources exogènes.
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3.4. Mécanisme d’absorption du calcium au niveau de l’intestin et du rein

Dans l’intestin :
Dans la lumière intestinale se trouve une [Ca] de 1mM qui est bien + importante que la [ ]
cytosolique.
➔ Cela permet de réabsorber le calcium de la lumière vers le cytosol des entérocytes
passivement, et cela se fait via un canal PRPV6.
Il est indispensable de maintenir un calcium libre bas à l’intérieur de la cellule, sinon ce
gradient de concentration entre la lumière et le cytosol va chuter. Le calcium va alors se fixer
à un tampon calcique, la calbindine.
Ensuite le calcium, pour passer du cytosol des cellules vers le milieu interstitiel, nécessite des
transports actifs puisque cela se fait à l’encore de son gradient de [ ].
Il y a 2 mécanismes de transport actif le permettant au niveau du pôle basolatéral des
entérocytes :
- L’échangeur sodium - calcium
- Pompe à calcium
La vitamine D3 va favorise l’absorption de calcium au niveau intestinal car elle va avoir des
effets transcriptionnels et augmenter la synthèse de :
 TRPV6
 Calbindine
 La pompe à calcium
 L’échangeur sodium – calcium.
Pour rappel : La synthèse de la vitamine D3 au niveau du rein dépend de la PTH.
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Dans le rein :
90% du calcium filtré est réabsorbé par le néphron mais seul 8% est réabsorbé au niveau du
TCD, seul endroit où la réabsorption est contrôlée par des hormones, donc où il peut y avoir
une réponse rénale à des modification de calcémie.
On va retrouver des structures membranaires similaires à celle que l’on retrouve dans le rein
tel qu’un canal calcique au niveau de la membrane apicale, TRPV5. (TRPV6 est aussi
impliqué.
On a également une pompe calcique et un échangeur sodium – calcium au pôle basolatéral
et la calbindine qui permet de maintenir un calcium cytosolique bas et qui favorise donc la
réabsorption de calcium par le TCD.
Rôle de la PTH
La PTH agit ici directement en favorisant la réabsorption de calcium, elle va augmenter :
- L’expression et la probabilité de l’ouverture de TRPV5
- L’expression de la calbindine
- L’expression de l’échangeur sodium – calcium.
Alors que dans l’intestin, elle agissait indirectement en favorisant la synthèse de la vitamine
D3, ici elle agit directement sur la réabsorption calcique au niveau du TCD.
Rôle de la vitamine D3
La vitamine D3 joue aussi un rôle en augmentant l’expression de TRPVV5, elle renforce donc
les effets de la PTH.
Les ostéoclastes
En plus de ces effets sur l’absorption intestinale et la réabsorption rénale, la PTH va
également mobiliser les stocks de calcium osseux en agissant indirectement sur les
ostéoclastes via des facteurs paracrines.
Il n’y a pas de récepteurs à la PTH sur les ostéoclastes donc si le calcium diminue, via les CSR
des parathyroïdes, la PTH est produite et agit sur les ostéoclastes qui favorise la résorption
osseuse ce qui libère du calcium et s’oppose à la chute de la calcémie.
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3.5. L’équilibre du phosphate

Il est très lié à celui du calcium.
Le phosphate est le 2ème composant de l’hydropathies des os où il se trouve.
Cependant, ils ont d’autres rôles physiologique significatifs puisque servent à la synthèse
d’APT mais également à l’activation / désactivation des enzymes de transporteur ou canaux
ioniques par des mécanismes de phosphorylation.
Comme pour le calcium, la PTH va favoriser l’absorption intestinale de phosphate et sa
réabsorption rénale, donc tubulaire.
 Calcium et phosphate sont étroitement liés et contrôlés de manière similaire.
3.6. Le rachitisme :
Il est lié à une carence en vitamine D pendant la croissance.
En cas de carence en vitamine D, l’absorption intestinale de calcium va être diminuée, son
élimination par les reins va elle, être augmentée et l’ossification des os va être compromise.
On observe dans cette maladie des déformations importantes des membres car les os non
calcifiés / non minéralisé deviennent mous, on parle d’ailleurs d’ostéomalacie.
On voit que les os sont courbés sous l’effet du poids de l’enfant.
 C’est caractéristique du rachitisme.
Ils sont aussi moins radio opaque parce que contiennent moins de calcium, ils sont +
cartilagineux donc laisse mieux passer les rayons X.
Heureusement, dans nos régions on ne le voit presque plus car on le détecte et donne de la
vitamine D. En revanche, dans des régions sous-développées du monde, il y en a encore.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 12 : La reproduction
1. Détermination du sexe génotypique et phénotypique
1.1. Le sexe génotypique :
La formule chromosomique pour les hommes est XY et pour les femme XX
1.2. Le sexe phénotypique :

Dès qu’il y a un chromosome Y, on a un homme. Donc si on a XXY, cela donne un
phénotype masculin, et c’est aussi le syndrome de Klinefelter.
Si on a une formule chromosomique XO, cela donne un phénotype féminin.
Une formule YO n’existe pas car bien qu’on puisse vivre sans Y, ce n’est pas le cas pour X car
il contient des gènes indispensables à la survie. C’est donc une formule létale.
La mère qui n’a que des chromosomes X n’aura des ovules porteurs que du chromosome X
au terme de la méiose. En revanche, suite à la méiose, le père est capable de générer des
spermatozoïde X ou Y.
Lorsque la fécondation se fait entre un ovule X et un spermatozoïde X / Y, on a une
progéniture femelle / mâle.
Le chromosome Y porte le gène SRY codant pour la protéine SRY et c’est ce qui va donner
une progéniture mâle. Cette protéine va permettre la différenciation des gonades
indifférenciées en testicules.
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Les gonades indifférenciées sont situées à proximité des reins embryonnaires, à l’arrière de
la cavité abdominale. Elles sont constituées d’un cortex et d’une médullaire.
S’il y a Y, la protéine SRY permet la différenciation de la médullaire en testicule aux alentours
de 6 semaines de développement fœtal.
S’il n’y a pas Y, pas de protéine SRY, la corticale de cette gonade indifférenciée se différencie
spontanément en ovaire.
2. Le développement des organes génitaux :

C’est ensuite parce que le testicule produit des androgène (testostérone et
dihydrotestostérone DHT) et des hormones antimüllériennes que vont se développer les
organes génitaux interne et externe de l’homme.
S’il n’y a pas d’androgène, on a un développement spontané vers le phénotype féminin.
 Protéine TSRY permet de décider si la gonade indifférenciée devient un ovaire ou un
testicule.
2.1. Au niveau des organes génitaux internes :
Par ailleurs, nous avons des structures embryonnaires, le canal de Müller et le canal de Wolf.
En présence de testicule, il y a sécrétion de l’hormone antimüllérienne AMH qui va produire
la dégradation des canaux de Müller. Chez l’embryon masculin, ces canaux disparaissent.
Au contraire, parce qu’il y a des androgènes, en particulier la testostérone, les canaux de
Wolf sont maintenus. Ceux-ci vont se différencier en vésicule séminale, en canal déférent et
en épididyme.
La dihydrotestostérone permet le développement de la prostate.
Chez la femme, comme il n’y pas d’androgène, les canaux de Wolf dégénèrent et ceux de
Müller persistent. Ils vont donner les trompes urines, l’utérus et le tier supérieur du vagin.
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2.2. Au niveau des organes génitaux externes :
On a des structures embryonnaires identiques chez la femme et l’homme.
Le tubercule génital va devenir le clitoris chez la femme et le gland chez l’homme.
Les bourrelets labio-scrotaux donnent les lèvres chez la femme et le scrotum chez l’homme.
S’il n’y a pas d’androgène, les organes génitaux externe se différencie spontanément en
organes féminins.
Et s’il y en a, particulièrement la dihydrotestostérone, ils deviennent ceux d’un homme avec
formation des bourses, du pénis et du gland.
2.3. Résumé :
Chez l’homme :
Soit il y a un chromosome Y, alors la protéine SRY est produite et permet la différenciation
des gonades indifférenciés en testicule.
Ceux-ci vont produire 3 hormones :
- L’hormone antimüllérienne qui va provoquer la dégénérescence des canaux de
Müller. Elle est produite par les cellules de Sertolli.
- La testostérone, qui va permettre de maintenir les canaux de Wolf donnant

l’épididyme, les canaux déférents et les vésicules séminales.
Elle est convertie par la 5 alpha réductase pour donner l’hormone suivante.
- La dihydrotestostérone DHT : forme la + active de la testo. Elle permet le dvlpmt de

la prostate et des organes génitaux externes présentant un phénotype masculin.
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Chez la femme :
S’il n’y a pas de chromosomes Y, il n’y a pas de protéine SRY et donc les gonades
indifférenciées deviennent des ovaires.
Il n’y a pas de sécrétion d’androgènes ou d’hormones antimüllérienne et de ce fait, les
canaux de Müller vont se différencier en utérus, trompes utérines et tier supérieur du vagin.
Les canaux de Wolf dégénèrent et les organes génitaux externes se différencient en féminin.
3. Les anomalies de la différenciation sexuelle :

On va se pencher sur 3 anomalies.
Mais d’abord, il faut savoir que dès qu’il y a une imprégnation androgénique, quel qu’en soi
la source, on peut avoir une ambigüité sexuelle.
Cela s’explique par le fait que d’une part, spontanément les organes génitaux internes et
externes se différencient en organes féminins et d’autre part, due à la présence
d’androgène, il peut y avoir le développement d’organes génitaux ressemblant à ceux d’un
homme.
Le déterminant SRY n’est utile que pour transformer les gonades indifférenciées en testicule,
après ce sont les androgène et hormones antimüllérienne qui font tout.
3.1. L’hyperplasie congénitale des surrénales

Une source interne d’androgène va se retrouver dans l’hyperplasie congénitale des
surrénales.
Comme le problème est lié à une augmentation de la quantité d’androgène, cette
hyperplasie ne va pas engendrer de symptomatologie majeure chez l’homme.
En revanche, chez la femme, on a dans l’hyperplasie des déficits enzymatique dans la
biosynthèse des hormones stéroïdiennes.
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Le plus fréquent est un déficit en 21 β hydroxylase mais on eut aussi en observer en 11 β
hydroxylase.
Que se passe-t-il ?
La voie se synthèse menant au cortisol va être altérée puisque ces blocs se situent sur la voie
de synthèse.
Par conséquent, le cortisol est baissé et le feedback – qu’il exerce sur l’ACTH aussi.
On a donc une ↗ de sa sécrétion, une activation de la biosynthèse devant normalement

aboutir à la sécrétion de cortisol mais qui à cause de ces déficit enzymatique, va provoquer
l’accumulation d’intermédiaires de la synthèse du cortisol qui vont donner des androgènes.
Cette testostérone va imprégner les tissus de cet embryons femme en développement et
provoquer des ambiguïtés sexuelles.
Sur l’image se trouve typiquement le style d’ambiguïté qu’on peut rencontrer.
C’est ici une petite fille donc un caryotype XX avec une hypertrophie du clitoris, très typique
des hyperplasies. Il y a aussi une hypertrophie des grandes lèvres ressemblant à des bourses.
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Traitements
Le traitement comprend l’administration de cortisol pour provoquer un feedback – sur la
sécrétion d’ACTH et donc lever cette redirection de la biosynthèse de la stéroïde vers la
production d’androgène.
Heureusement, il y a maintenant des techniques chirurgicales permettant de redonner une
allure féminie aux organes génitaux externes.
3.2. La déficience en 5 α réductase

La DHT est produite à partir de la testostérone grâce à la 5 α réductase. Cette DHT est
l’hormone majeure dans le dvlpmt des organes génitaux externes.
On a ici à nouveau une ambiguïté sexuelle ressemblant à celle de l’hyperplasie congénital
des surrénales sauf qu’ici on a bien affaire à un caryotype XY, c’est un homme.
Il a des testicules, fait de la testostérone signifiant qu’une partie des organes génitaux
internes dépendants de cette hormone se sont bien développés.
En revanche, les organes génitaux externes dépendants essentiellement de la DHT ne se sont
pas bien développé et on a qlqch d’ambigu.
3.3. Le syndrome du testicule féminisant

On a affaire à des individu ayant un caryotype XY. Ces femmes ici sont génotypiquement des
hommes mais phénotypiquement des femmes.
Le développement est absolument normal.
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Qu’est ce qui est à l’origine de ce syndrome ?
L’absence des récepteurs à androgène AR.
Donc les androgène testostérone et DHT ne peuvent exercer leurs effets sur la
différenciation des organes génitaux internes et externes non différenciés vers des
différenciés masculins.
En revanche, les cellules de Sertolli sont bien là et produisent l’hormone antimüllérienne qui
agit de façon normale.
Cette hormone va provoquer la dégénérescence des canaux de Müller. Or, ceux-ci se
différencie chez la femme en trompes utérines, utérus et tier supérieur du vagin. Donc,
comme l’hormone a bien fonctionné, ces femmes n’ont aucun de ces organes génitaux
internes, leur vagin se termine en cul de sac.
Les testicules restent en position haute, position abdominale.
Diagnostic
Il se fait bien souvent à la puberté et pas avant parce que ces jeunes filles ne vont pas avoir
de problème de développement jusque-là. Sauf qu’à la puberté il n’y a pas d’hormones
sexuelles féminines donc pas de règle, de développement des seins, de pilosité, …
Evidemment, quand on dit à une femme que c’est une femme, on ne va pas dire au bout de
12-15 ans que ce sont des hommes. Elles vont donc restées administrativement des femmes
et on va les supplanter en hormones sexuelles féminines afin qu’elles aient une puberté, que
leurs seins se développent ainsi qu’une pilosité.
Evidemment, elles sont stériles.
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4. Gamétogenèse
Les cellules germinales des gamètes de l’homme subissent des mitoses pendant toute la vie
fertile. Donc le stock potentiel de spermatozoïde n’est pas fixé à la naissance puisqu’il y aura
des mitoses sans arrêtes des spermatogonies.
C’est très différent pour la femme puisque les ovogonies arrêtent de se diviser avant la
naissance. En fait, la méiose commence même avant la naissance.
Cela signifie que le stock d’ovocyte est fixé à la naissance. Ce stock est d’environ 300 000.
5. Contrôle des fonctions de reproduction

5.1. L’axe hypothalamo-hypophysaire
Dans les deux sexes, le contrôle de la reproduction dépend de l’AHH.
La neurohormone hypothalamique est la GnRH.
Elle stimule la sécrétion de 2 hormones par l’adénohypophyse dont le nom dépend de leurs
effets sur la femme bien qu’elles existent aussi chez l’homme :
- La FSH : hormone folliculo stimulante.
Elle a pour effet principal de stimuler la gamétogenèse.
- La LH : hormone lutéinisante (jaunâtre)
Stimule la sécrétion des hormones sexuelles qui sont chez l’homme, les androgène (la
testostérone et la DTH) et chez la femme les œstrogènes (essentiellement l’estradiol) et les
progestatifs (progestérone).
Les hormones sexuelles exercent un feedback – sur la sécrétion de LH et sur celle de FSH.
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Les gonades, aussi bien chez l’homme que chez la femme, produisent l’hormone inhibine qui
a pour effet d’inhiber la sécrétion de FSH.
La sécrétion pulsatile de la GnRH
La sécrétion de GnRH est pulsatile et est présente pendant la vie embryonnaire, s’arrête
après la naissance et reprend à la puberté. Il faut que cette sécrétion soit pulsatile pour qu’il
y ait une sécrétion de FSH et de LH. Si ce n’est pas le cas, on observe une endocytose des
récepteurs de la GnRH.
 C’est ce qu’on appelle la down régulation des récepteurs.
Dès lors, la GnRH ne plus exercer son effet puisqu’elle est évidement une hormone
peptidique et ne peut donc pas traverser les membranes. De ce fait, la sécrétion de FSH et
de LH s’arrête.
La down regulation comme traitement

On peut utiliser cette propriété pour traiter par exemple le cancer de la prostate. Dans un
certain stade de la maladie, ce cancer est hormonodépendant donc nécessite pour sa survie
et sa prolifération des androgènes.
Si on administre en continue de la GnRH ou des analogues qui vont se fixer aux récepteurs
de la GnRH, on va avoir une down régulation des récepteurs, la production des androgènes
va s’arrêter donc plus aucun androgène peut stimuler la survie et prolifération des cellules
cancéreuse du cancer de la prostate.
Malheureusement, avec une hormonothérapie à base d’analogue de la GnRH par exemple, à
un moment, suite à des mutations, les cellules cancéreuses vont devenir indépendantes des
androgène, le cancer est devenu hormono-indépendant. Les cellules cancéreuses sont
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capables de survire et proliférer en l’absence d’androgène et donc l’hormonothérapie n’est
plus efficace et on doit passer à une chimio thérapie.
La sécrétion pulsatile à la puberté
La puberté correspond au début de la vie de reproduction.
Grâce à cette sécrétion pulsatile, la GnRH va stimuler la sécrétion de FSH et de LH
permettant ainsi la gamétogenèse.
Et grâce à a production d’hormones sexuelles, les caractères sexuels secondaires se
développent.
→Ce sont ceux qui ne sont pas présents à la naissance, tel que les seins, la pilosité pubienne,
l’↗ de la longueur du pénis, l’↗ de l’épaisseur des cordes vocale rendant la voix + grave, …
Ces caractères secondaires sexuels sont responsables du dimorphisme, càd le fait que
l’apparence d’un homme dans l’espèce humaine n’est pas identique à celle d’une femme.
Il y a des espèces chez lesquelles le dimorphisme est encore plus marqué et d’autre où il est
quasi inexistant.
6. La physiologie de reproduction chez l’homme

6.1. Rappel d’anatomie et d’histologie
On reconnait ici les organes génitaux internes et externes de l’homme avec les testicules
dans les bourses, l’épididyme, suit ensuite le canal déférent qui a un chemin particulier
puisqu’il sort des bourses, retourne dans l’abdomen pour se jeter dans l’urètre au niveau de
la prostate. La prostate est située sous la vessie, et les vésicules séminale se trouvent juste
en arrière.
L’urètre poursuit son trajet dans le corps spongieux du pénis.
On a une coupe du pénis, avec les 2 corps caverneux et le corps spongieux qui se gorgent de
sang lors de l’érection.
Points importants
1. Les vésicules séminales, la prostate et les glandes bulbo-urétrale vont produire des
sécrétions qui constitue 99 % du volume du sperme.
Dès lors, lorsqu’on fait chez l’homme une chirurgie de contraception, qui consiste à
sectionner et à ligaturer les canaux déférents, donc une vasectomie, on empêche les
spermatozoïdes de rejoindre l’éjacula. Cependant, ce volume n’est en rien diminué.
De ce fait, la qualité des rapports sexuels, de l’orgasme et la production d’androgène n’est
pas altérée.
La vasectomie est une chirurgie très efficace en termes de contraception et très simple à
réaliser. Elle nécessite 2 petites incisions dans le scrotum, on repère ensuite les canaux
déférents, on les sectionne et ligature.
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2. Les trajets particuliers des canaux déférents
Il est dû au fait que les testicules embryonnaires se situent dans l’abdomen et qu’ils vont
descendre dans les bourses pendant la vie fœtale.
Il arrive (3% des nouveau-nés) que les testicules ne soient pas présents dans les bourses à la
naissance, mais dans les mois qui suivent, ils vont y descendre spontanément. Dans le cas
contraire, une chirurgie est nécessaire. Cela s’appelle la cryptorchidie.
Micro-anatomie du testicule :
Il est divisé en petites logettes dans lesquelles se
trouvent les tubes séminifères, là où se forme la
« semence », le développement des
spermatozoïdes.
Ces tubes se rejoignent dans un réseau de tubules
appelé le Rete testis qui aboutit dans l’épididyme
où les spermatozoïdes continuent leur maturation.
L’épididyme se poursuit par le canal déférent.
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La structure des tubes séminifère :
Chaque tube séminifère est entouré d’une lame basale. À l’extérieur du tube se trouve des
capillaires sanguins et les cellules de Leydig qui vont sécréter la testostérone.
À l’intérieur du tube se trouvent d’assez grosses cellules, les cellules de Sertolli. Elles
sécrètent l’hormone antimüllérienne. Entre ces cellules se trouvent les spermatozoïdes en
formation.
Donc les spermatogonies subissant des mitoses, des spermatocytes, des spermatides et les
spermatozoïdes.
6.2. Contrôle hormonal

Mécanisme de contrôle de la spermatogénèse :
Les cellules de Sertolli produisent toute une série de facteur nécessaire à la maturation des
spermatozoïdes.
À savoir, la testostérone et DHT sont indispensables à la formation des spermatozoïdes mais
étonnement, ces derniers n’ont pas de récepteurs des androgènes.
Leurs effets sur la spermatogénèse est médié par les cellules de Sertolli.
Donc, la testostérone agit sur les cellules de Sertolli, qui en réponse sécrètent les facteurs
permettant la spermatogénèse.
Les cellules de Sertolli sont sous la dépendance de la FSH alors que les cellules de Leydig le
sont sous la LH. Ces deux hormones sont elle-même sous la dépendance de la sécrétion
pulsatile de la GnRH.
Les cellules de Sertolli sécrètent en plus l’hormone inhibine qui inhibe la sécrétion de FSH.
Par ailleurs, les androgènes inhibent la sécrétion de LH et de FSH.
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Les mécanismes de l’érection de le l’éjaculation
L’érection
Elle est entièrement sous le contrôle du système parasympathique.
Il existe des centres médullaires du contrôle de l’érection qui via des fibres sympathiques,
vont provoquer la vasodilatation des artères pénienne permettant l’afflux de sang dans les
corps caverneux et le corps spongieux, donc l’érection.
La stimulation de ces centres nerveux de l’érection dépend :
- Soit de stimuli tactiles au niveau du pénis
- Soit de stimuli des centres supérieurs liés à des stimuli érotiques ou pensées
sexuelles.
On a une boucle de réflexe faisant intervenir des neurones sensoriels qui véhiculent ces infos
tactiles vers les centres médullaire, puis des voies effectrices parasympathiques qui vont
provoquer la vasodilatation de ces artères péniennes.
À cette boucle vient s’additionner des stimuli provenant des centres supérieurs.
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L’éjaculation
De manière surprenante, l’éjaculation est essentiellement sous le contrôle du SN
sympathique.
Dans le muscle lisse des artérioles du pénis, on a ces terminaisons parasympathiques qui
innervent le muscle lisse et libèrent du NO. Celui-ci va stimuler l’enzyme guanylate cyclase
qui permet de convertir le GTP en GMP cyclique.
C’est lui qui provoquer le relâchement de la musculature lisse de ces artérioles pénienne,
donc la vasodilatation et l’érection.
Ce GMP cyclique est ensuite transformé en GMP par la phosphodiestérase de type 5 ce qui
permet d’arrêter cette vasodilatation, donc l’érection.
Le viagra
Le sildénafil connu sous le nom de viagra est un médicament bloquant la phosphodiestérase.
Et en bloquant la dégradation de GMP cyclique, sa [ ] augmente dans le muscle lisse des
artérioles péniennes donc la vasodilatation aussi et cela favorise l’érection.
7. Reproduction chez la femme

La grande caractéristique de la reproduction chez la femme est qu’elle est de nature
cyclique. C’est du au fait qu’à chaque cycle, un follicule ovarien est recruté. Celui-ci va
maturer, se différencier et produire des hormones.
La quantité de ces hormones et leur nature va se modifier en fonction de la taille du follicule,
de son degré de maturation et de différenciation.
 C’est ce qui explique la nature cyclique.
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7.1. Rappel d’anatomie et d’histologie
On reconnait les lèvres grandes et petites, le clitoris, l’urètre et le vagin.
En coupe sagittale, on a l’utérus, le trompe de Fallope et l’ovaire. En arrière du vagin se
trouve le rectum, en avant la vessie et enfin la symphyse pubienne.
L’utérus
Le corps de l’utérus a un peu une forme de poire.
On voit le col et la cavité utérine puis les 2 trompes utérines qui se terminent par le pavillon,
et à la sortie se trouvent les ovaires.
En regardant la paroi de l’utérus (f), il y a une couche externe de tissu conjonctif qui est le
feuillet viscéral du péritoine et qui recouvre l’utérus.
La musculature utérine forme le myomètre.
La couche la plus interne est l’endomètre. Sa nature va se modifier au cours du cycle et il va
se desquamer au moment des règles.
Le long de l’utérus et des trompes utérines cheminent des artères et veines, ces artères
utérines sont à gros débit.
La grossesse extra utérine
Une grossesse extra utérine, qui va le plus souvent se produire dans les trompes utérines,
risque de disséquer les artères utérines. En effet, l’embryon va grossir dans la trompe, la
déchirer et par là déchirer les artères utérines. Il y a donc un risque d’hémorragie qui peut
être fatale. Une grossesse de ce type est une urgence qu’il faut traiter rapidement.
L’ovaire
Il présente comme on peut le voir en coupe, 2 parties. Une médullaire contenant des
vaisseaux et des structures nerveuses et une corticale contenant des follicules en
maturation.
Le dernier stade de la maturation folliculaire avant l’ovulation s’appelle le follicule mur de De
Graaf.
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Coupe histologique dans un follicule mur de De Graaf

On a la cavité antrale ou antre, l’ovocyte entouré d’une couche de cellules qui se poursuit
tout autour du follicule. Ces cellules forment la granulosa. À l’extérieur de celle-ci se trouve
une autre couche de cellules formant la thèque.
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Avant d’arriver au follicule mur de De Graaf, il y a des stades précoces. On parle de follicule
primaire, secondaire, puis mur. Après l’ovulation, ce qu’il reste du follicule mur se
transforme en corps jaune.
À chaque cycle, quelques follicules vont être recrutés et en principe, un seul ne va expulser
son ovocyte donc un seul follicule sera à l’origine de l’ovulation.
7.2. Cycle menstruel

Les différentes phases du cycle vont porter des noms différents en fonction qu’on analyse le
cycle au niveau utérien, ovarien ou hormonal.
Au niveau utérien
Jour 1 du cycle= premier jour des règles qui vont durer de 3 à 7 jours.
Jour 7 = phase proliférative. Pendant cette phase, l’endomètre va s’épaissir.
Jour 14 = Ovulation
Ensuite vient la phase sécrétoire où des structures glandulaires vont apparaitre dans
l’endomètre et permettre la nidation d’un éventuel embryon.
Jour 28 = fin du cycle.
Attention, il y a de grandes variabilités dans la durée des règles, des phases du cycle et du
cycle entièrement.
Au niveau ovarien
La première phase est la phase folliculaire puisqu’on y observe des follicules qui vont
maturer. L’un d’eux va aboutir au follicule mur de De Graaf qui va expulser l’ovocyte.
La deuxième phase du cycle est la phase lutéale. Elle tire son nom du fait que dedans, il ne
reste que le corps jaune et que lutéus en latin veut dire jaunâtre.
Au niveau hormonal
La première phase est appelée la phase oestrogénique car ce sont essentiellement des
œstrogènes qui sont sécrétée.
Ensuite vient la phase progestative où est essentiellement sécrétée de la progestérone.
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Ce schéma montre les différentes phases du cycle à tous les niveaux.
Au niveau ovarien, le follicule mature à la 1ère phase puis on a le corps jaune durant la 2ème.
Comme chez l’homme, ces phases sont contrôlées par les hormones sécrétées par
l’adénohypophyse, la FSH et la LH.
On a une augmentation de la FSH à la fin de la phase lutéale, et pour rappel cette hormone
folliculo stimulante. C’est cette augmentation qui va permettre le recrutement de follicule et
permettre ainsi leur augmentation de volume et leur différenciation.
Le pic LH est le responsable de l’ovulation.
Le contrôle hormonal du cycle menstruel

Comme chez l’homme, la reproduction de la femme est contrôlée par la FSH et la LH elles-
mêmes dépendante de la sécrétion pulsative de la GnRH.
La FSH agit sur les ȼ de la granulosa sécrétant les ostéogènes donc surtout l’œstradiol.
La LH agit sur les cellules de la thèque. De manière surprenante, ces cellules sécrètent des
androgènes. Ceux-ci diffusent vers la granulosa et sont convertit en œstradiol.
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Feedback négatif de l’œstradiol
L’œstradiol exerce un feedback – sur la sécrétion de FSH et de LH. Comme pour les cellules
de Sertolli la granulosa sécrète de l’inhibine qui inhibe la sécrétion de FSH.
Feedback positif de l’œstradiol

Malgré ce feedback – de l’œstradiol sur la sécrétion de FSH et LH, il va augmenter pendant la
1ère phase du cycle. Ceci est expliqué par un feedback + de l’œstradiol sur les cellules de la
granulosa qui permet d’augmenter sa sécrétion pendant toute la 1ère phase du cycle.
Ce qui est surprenant est que dépassé une certaine [ ], l’œstradiol n’a plus un feedback - sur
la sécrétion de FSH et LH mais un feedback + sur les 2 sécrétion.
Le pic LH
C’est ce qui explique qu’à la moitié du cycle, on va observer une espèce d’emballement du
système et la LH va augmenter de manière importante, être à l’origine du pic LH lui-même à
l’origine de l’ovulation.
Le pic FSH
Il y a aussi un pic FSH mais qui est moins important que le pic LH. C’est probablement dû au
fait que l’inhibine sécrétée par la granulosa va limiter cette augmentation importante de la
FSH.
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L’ovulation et le corps jaune
Jour 14 :
L’ovulation a donc eu lieu, ce qu’il reste des cellules de la granulosa et de la thèque va
donner le corps jaune. Celui-ci va sécréter essentiellement de la progestérone dont un des
effets essentiels est de transformer l’endomètre en endomètre sécrétoire permettant
l’implantation d’un éventuel embryon. Le corps jaune sécrète également de l’œstradiol et de
l’inhibine.
Ces 3 hormones inhibent la sécrétion de FSH et de la H, raison pour laquelle ces deux
hormones sont basses lors de la 2ème phase du cycle.
Jour 26 :
Après 12 jours, s’il n’y a pas eu d’implantation donc de fécondation, le corps jaune va
dégénérer.
Suite à sa dégénérescence, les sécrétions de progestérones, d’œstradiol et d’inhibine
s’effondrent.
Vu qu’il n’y a plus les 2 première pour maintenir l’endomètre en vie, ce dernier va mourir et
desquamer → ce sont les règes.
On va également lever l’inhibition de ces 3 hormones sur la sécrétion de FSH et LH.
Suite à la mort du corps jaune, on a une ré ↗ de ces 2 hormones qui vont donc agir pour :
- Recruter de nouveaux follicules
- Permettre la sécrétion d’hormone par la granulosa et la thèque
 Là cycle est repartit.
Nous venons de voir un cycle sans fécondation.
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8. Cycle avec fécondation
8.1. Que se passe t’il lorsqu’il y a fécondation et dvlpmt d’un embryon ?
La βHCG
Des cellules de l’embryon qui forment le trophoblaste vont sécréter une hormone lipidique
très important la βHCG.
Le trophoblaste = partie du placenta en développement.
La βHCG va permettre le maintien en vie du corps jaune qui va donc continuer la sécrétion
de progestérone, d’œstradiol et d’inhibine.
Ces hormones exercent un feedback -sur les sécrétions de FSH et de LH qui restent alors
basses. De plus, l’endomètre ne va pas desquamer et ainsi permettre l’implantation de
l’embryon et le début de la grossesse.
Le corps jaune
Le corps jaune est donc maintenu en via grâce à la βHCG et peut continuer sa production
d’hormone. Mais il arrive un moment de la grossesse où il finit par dégénérer, aux alentours
de la 7ème semaine.
Le placenta
Là, le placenta prend le relais car il est aussi capable de sécréter les œstrogènes et la
progestérone, indispensables au maintien en vie de l’endomètre.
L’embryon, par la production de βHCG permet le maintien du corps jaune donc assure sa
propre implantation dans l’endomètre. Et par la suite, c’est le placenta qui va permettre de
maintenir en vie l’endomètre et en en phase sécrétoire et ainsi continuer la grosses jusqu’à
terme.
Les tests de grossesse :

Les tests de grossesse rapides vendus en pharmacie détectent la présence de la βHCG. Cette
hormone permet de faire le diagnostic d’une grossesse que ce soit sur base des urines avec
les tests ou lors d’une prise de sang.
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Coupes histologiques :
Coupe de gauche : L’endomètre en phases proliférative. On voit quelques structures
glandulaires rectilignes rares.
Coupe de droite : L’endomètre est en phase sécrétoire, il y a énormément de glandes
contournées.
9. Fécondation et nidation
9.1. Fécondation
La fécondation se fait normalement dans la trompe utérine. Dès qu’elle a eu lieu, le zygote
commence à se diviser, il va atteindre au stade de blastocyste l’utérus vers le jour 4 ou 5.
9.2. La nidation :
À partir du jour 5 jusqu’au jour 9, il va s’implanter dans la paroi de l’utérus, c’est ce qu’on
appelle la nidation.
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10. Parturition (= accouchement)
On ne sait pas très bien quels sont les mécanismes déclenchement des contractions utérines
mais c’est probablement le fait que la tête du bébé va pousser sur le col de l’utérus.
Ces contractions sont dues à l’hormone ocytocine et permettent la sortie du bébé.
L’accouchement se termine par la phase de délivrance qui est l’expulsion du placenta.
10.1. Le contrôle hormonal de l’accouchement

Il fait l’objet d’un feedback +. C’est l’étirement du col de l’utérus par la tête du bébé qui va
déclencher la sécrétion d’ocytocine par la post hypophyse.
Cette sécrétion va permettre la contraction du myomètre qui va renforcer en faisant avancer
le bébé vers le col, l’étirement de ce col, lui-même provoquant une ↗ subséquente de la
sécrétion d’ocytocine.
 Boucle de feedback + permettant au bébé d’avancer vers le col
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Sous le contrôle de l’ocytocine se trouvent des prostaglandines qui sont sécrété par la paroi
utérine et qui vont renforcer les contractions.
Il va ensuite avoir l’expulsion du placenta, puis une contraction utérine importante
puisqu’elle va permettre de bloquer l’hémorragie lié à l’expulsion du placenta.
Ce dernier est l’interface entre les vaisseaux maternels et ceux du fœtus, s’il n’y a pas une
contraction importante de l’utérus, ces vaisseaux vont saigner et entrainer une hémorragie
importante pouvant être fatale.
11. Lactation
11.1. Anatomie
Le lait maternel est produit par les glandes mammaire qui sont des glandes acinaires.
On voit les acini glandulaires en mauve qui se jettent dans les canaux galactophores. Ceux-ci
aboutissent au niveau du mamelon.
11.2. Le contrôle hormonal de la lactation :

La production du lait par la glande mammaire dépend de l’hormone prolactine, qui est une
hormone adénohypophysaire.
L’expulsion du lait dépend de l’hormone neuro hypophysaire qui est l’ocytocine. Elle agit sur
la musculature lisse des canaux galactophores et permet donc l’excrétion du lait au niveau
du mamelon.
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La sécrétion de dopamine et d’ocytocine
La prolactine ne dépend pas d’une hormone hypothalamique qui stimule sa sécrétion mais
est en fait inhibée par la neurohormone dopamine.
Cette dopamine est sécrétée par des neurones hypothalamiques et via le système porte H-H,
rejoint l’adénohypophyse pour inhiber la sécrétion de prolactine.
L’ocytocine elle est libérée par des terminaisons nerveuse de neurones dont les corps
cellulaires se trouvent dans l’hypothalamus.
Les signaux déclenchant la production de prolactine et d’ocytocine :
1. La succion du mamelon par le nouveau-né
Au niveau du mamelon se trouvent de nombreux mécanorécepteurs qui vont détecter cette
succion et envoyer des infos via des fibres sensorielles vers des centres supérieurs cortico.
De là, c’est relayé vers l’hypothalamus qui permet la sécrétion de prolactine puisque la
sécrétion de domaine va s’arrêter et la sécrétion d’ocytocine.
2. Les pleurs d’un enfant
C’est un très grand déclencheur de cette sécrétion de lait. Ces pleurs passent par les centres
supérieurs et sont envoyé à l’hypothalamus qui de nouveau va lever son inhibition sur la
sécrétion de prolactine et va permettre la sécrétion d’ocytocine.
Les femmes en fin de grossesse ou qui viennent d’accoucher savent bien que les pleurs d’un
enfant peuvent provoquer une montée de lait.
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NEUROPHYSIOLOGIE
*Synthèse faite avec les schémas de Zoë Gellissen
Partie 14 : Le système somesthésique
1. L’intégration sensorielle
On va prendre un stimulus tout à fait théorique, C3 entouré d’un carré.

Ce stimulus a 4 propriétés :
1. Une lettre « C »
2. Un chiffre « 3 »
3. Une couleur « rouge »
4. Un encadrement « carré ».
1.1. Les différents ordres de neurones
Les neurones du 1er ordre :
Imaginons qu’on ait des récepteurs capables de détecter 4 lettres, chiffres, couleurs et
formes différents. Alors ils sont capables de détecter les différentes propriétés de ce
stimulus, Ce sont des neurones de premier ordre.
Les neurones du 2ème ordre :

On va ensuite avoir des neurones de deuxièmes ordres qui vont pouvoir combiner certaines
caractéristiques du stimulus, par exemple certains vont combiner les lettres et les chiffres et
d’autres les couleurs et les chiffres.
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Stimulation d’un neurone de 2ème ordre

Le stimulus C3 stimule un neurone de 1e ordre détectant « 3 », puis un détectant « C », un
pour le carré et enfin un pour le rouge.
Au niveau des neurones de 2ème ordre, le neurone qui va être activé et qui détecte « C » et
« 3 » est le « C3 ». Il est activé, car il est connecté à la fois au neurone de 1er ordre qui
détecte le « C » et au neurone de 1er ordre qui détecte le « 3 ».
Donc ces deux neurones du premier ordre s’activent et vont envoyer des potentiels d’action.
Et au niveau du neurone de second ordre qui détecte C3 on a une sommation de PPostS.
Donc le neurone qui détecte C3 atteint l’intensité seuil et génère un potentiel d’action PA Et
même chose pour les neurones 2 qui détectent les formes et couleurs, le seul qui s’active est
celui carré rouge.
Les neurones de 3ème ordre :

Pour les neurones de 3ème ordre, on a des neurones qui intègrent les infos provenant des
neurones C3 et carré rouge de 2ème.
 Il y en a un seul qui détecte [C3].
Il s’allume car c’est le seul connecté aux neurones de 2ème ordre qui détectent C3 et carré
rouge.
Le neurone de 3ème ordre fait une sommation spatiale pour engendrer un PA qui va vers les
centres supérieurs.
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1.2. Définition de l’intégration sensorielle

On a au 1erniveau un découpage des différentes caractéristiques du stimulus et ensuite petit à petit,
lorsque l’on remonte vers les centres supérieurs, on se rend compte qu’on va combiner ces
caractéristiques.
 C’est sur ce concept d’intégration sensorielle que repose l’idée de ce qu’on appelle le
neurone de la grand-mère.
1.3. Le neurone de grand-mère
Le fonctionnement du neurone de la grand-mère
Neurone de la grand-mère : On a un neurone dans notre cerveau qui va s’allumer (donc
décharger des PA) quand on voit notre grand-mère.
Le neurone de la grand-mère est l’idée selon laquelle, on aurait un neurone dans le cerveau
qui va s’allumer et décharger des PA lorsqu’on va voir notre grand-mère.
Notre grand-mère à diverses caractéristiques, c’est une femme âgée qui a probablement des
cheveux blancs, ...
Et donc à des niveaux inférieurs d’intégration, on va avoir des neurones qui détectent que
c’est une femme, d’autre que c’est un être humain et d’autre que c’est une personne âgée.
Tout ça s’intègre et quand tout a été intégré, on arrive à un seul neurone qui s’allume, c’est-
à-dire qu’il décharge des PA et correspond à notre grand-mère.
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Les réseaux de neurones

En réalité, c’est très différent, ce n’est pas un seul neurone qui s’allume quand on voit notre
grand-mère, mais un réseau de neurones contenant toute une série de neurones communs
avec le réseau de neurone s’allumant lorsqu’on voit notre mère.
 Dans les deux cas, c’est une femme, un être humain, elle a un visage familier, …
Mais il y a des différences entre notre mère et notre grand-mère qu’on est capable.
Donc les réseaux qui s’allument pour notre grand-mère et pour notre mère se recouvrent
probablement en grande partie mais pas totalement.
 Plutôt parler que de neurone de la mère et de neurones de la grand-mère, on va
parler de réseau de la grand-mère et de réseau de la mère.
2. Les neurones de 1er ordre

Comme on peut le voir, les neurones de 1er sont des neurones sensoriels, donc pseudo-
unipolaires.
Le corps cellulaire est présent dans les ganglions rachidiens et l’axone va rentrer dans le SNC
via la racine dorsale de la moelle épinière.
Ces neurones pseudo-unipolaires vont s’articuler avec des récepteurs qui peuvent être de
simple terminaison nerveuse libres ou des structures très compliqué
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3. Les récepteurs
Tous les récepteurs, ont pour fonction de convertir un stimulus physique ou chimique en un
signal électrique.
Pour ce faire, le stimulus qu’il soit physique ou chimique, au niveau du récepteur va modifier
la conductance d’un canal cationique.
Il faut que le récepteur soit non seulement sensible au stimulus physique ou chimique, mais
doit aussi être spécifique au stimulus donné.
3.1. La conversion d’un stimulus chimique ou physique en courant

électrique
On va prendre le cas d’une terminaison nerveuse cutanée qui est suivie d’un axone du
neurone pseudo-unipolaire.
Les SAC : « Stretch activated channel »
Au niveau de la terminaison nerveuse, nous allons avoir des canaux sodiques qu’on va
appeler « canaux dépendants de l’étirement », des SAC.
Lorsqu’il y a une pression sur cette terminaison nerveuse situé sous la peau, on va voir une
entrée de sodium qui va venir dépolariser la membrane.
Alors des courant locaux vont apparaitre entre la terminaison et l’axone et vont provoquer la
dépolarisation de l’axone.
Si celle-ci dépasse l’intensité seuil, il va y avoir l’ouverture des canaux VOC au niveau de
l’axone et la propagation d’un PA.
Les potentiels
Ce potentiel créé grâce à l’entrée de Na ressemble à un potentiel postsynaptique sauf qu’on
n’est pas au niveau d’une synapse donc on parle ici de potentiel de récepteur (Pr).
Il se propage jusqu’à l’axone via des courants locaux et une fois à l’axone, le potentiel
enregistré est inférieur au Pr puisque les courants locaux présentent des fuites.
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Ce potentiel porte le nom de potentiel générateur (Pg).

S’il dépasse l’intensité seuil, on va alors avoir un PA.
Le codage de la modalité dépend directement du récepteur. Si on veut détecter des ondes
sonores, il faut qu’on ait des récepteurs spécialisés dans la détection du son, si on veut
détecter des images, il faut des récepteurs spécialisés dans la détection des photons.
4. Le codage de la localisation
4.1. L’organisation des neurones de second ordre
Si on reprend l’exemple de la peau, on a des récepteurs cutanés et 3 neurones de 1er ordre
dont les terminaisons nerveuses terminent par exemple sous la peau de la main.
Ce sont des neurones pseudo-unipolaire qui vont chacun être sensible à un stimulus présent
sur une certaine zone de la peau.
Ces zones sont des champs récepteurs et peuvent être détectées par un récepteur.
Ils vont en partie se chevaucher.
Neurones de second ordre différents
Imaginons que chacun de ces neurones pseudo-unipolaires fassent synapse avec les
neurones de second ordre dans la moelle épinière et que l’information remonte sous forme
de PA vers les centres supérieur.
Si le stimulus se fait dans les champs récepteurs, il va voyager dans 3 neurones pseudo-
unipolaires donc 3 neurones de 1er ordre et 3 neurones de 2ème ordre différents.
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Un seul neurone de second ordre

Imaginons la même situation avec les 3 champs récepteurs et les 3 neurones pseudo-
unipolaire de 1er ordre, sauf que maintenant ces 3 neurones font synapse sur un même
neurone de 2èmeordre situé dans la moelle épinière.
Son champ récepteur
Le champ récepteur du neurone de second ordre sur lesquelles les neurones de 1er ont fait
synapse va correspondre à l’ensemble des 3 champs récepteurs.
Si on stimule à un endroit, on ne sera pas capable de faire la différence, car l’information
sera relayée par le même neurone de 2ème donc peu importe où la stimulation est faite, la
sensation sera la même.
La capacité de discrimination
La capacité de discrimination est alors diminuée par rapport à la situation précédente où les
3 neurones de 1erordre allaient stimuler 3 neurones de 2ème ordre différents.
Il faut beaucoup moins de neurones au niveau central lorsque la capacité de discrimination
est diminuée.
La discrimination va être plus élevée si on prend la stimulation cutanée dans certaines
parties de notre peau par rapport à d’autres. La capacité de discrimination au niveau de nos
doigts est plus importante que celle au niveau de notre dos.
Dans la moelle épinière il existe un renflement cervical et c'est là où les informations
sensorielles des mains arrivent / vont vers les mains et il y a bcp de neurones. Et il faut
beaucoup de neurones parce que la capacité de discrimination est très élevée.
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4.2. Les champs récepteurs

Ici, on voit l’illustration de ce qui a été expliqué au-dessus.
Les capacités de discrimination

À droite, on est sur la main donc on a une discrimination élevée.
On simule deux neurones de 1erordre qui font synapses avec un neurone de 2ème ordre
chacun, on ressent donc que deux points sont stimulés.
Mais si on le fait quelque part où les capacités discriminatoires sont + faibles, on ne sentira la
≠ puisque les neurones de 1er ordre font synapse avec un seul neurone de 2ème ordre.
Donc qu'on stimule un champ ou l’autre, l’info aboutit au même neurone de 2ème ordre.
Dans cette situation, on est incapable de dire que deux points ont été stimulés.
Le recouvrement des champs récepteurs
On va reprendre 3 champs récepteurs qui se

recouvrent partiellement.
On a 3 voies avec 3 neurones unipolaire de 1er ordre
qui sont tous les 3 suivis d’un neurone de 2ème et 3ème
ordre.
On va stimuler le champ récepteur rouge. Mais
comme les champs se recouvres partiellement on
aura un pic en voie B, mais aussi une intensité de
stimulation qui n’est pas nulle en voie A et C.
C’est un problème car ça diminue la possibilité de
discrimination.
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Le système résous ce problème en insérant des interneurones à

conversion de signe entre la voie central et les 2 vois latéral donc B
et C.
Les neurones à conversion de signes

Ces interneurones à conversion de signe vont donner une synapse inhibitrice.
4.3. L’inhibition latérale

La voie B étant fort stimulée, on inhibe beaucoup via ces interneurones à conversion de
signe les voies A et C et donc on aura plus à cet endroit de propagation des PA.
Évidemment, ces voies se croisent et on a des interneurones à conversion de signes qui
partent des voies A et C vers la voie B pour l’inhiber.
Mais comme la stimulation des voies A et C est relativement faible, l’inhibition de la voie B
qui a une stimulation très grande par ces voies l’est aussi, il y aura que peu d’effets.
En revanche, une forte inhibition de B sur A et C aura un très grand effet.
La transmission de l’information sur ces voies s'arrête car l’inhibition de B est beaucoup plus
forte.
Avec ce système, on a augmenté la capacité de discrimination, ce phénomène est appelé
inhibition latérale ou encore inhibition centre-pourtour.
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En math...
Si on stimule B à une intensité de 5 et qu'on stimule A et C a une

intensité de 2, le 5 qui stimule la voie B va se transformer en -5 acd
des neurones à conversion de signes.
Donc on a 2-5=-3.
Le PA ne se propage pas.
Cette intensité de 2 va se transformer en -2 acd des neurones à conversion de signes au
niveau de la voie B mais vu que la voie B a été plus fortement stimulée, on se retrouve avec
5-2=3 donc le signal poursuit sa propagation.
On va pouvoir augmenter le pouvoir de discrimination du système car la différence entre ce quil se
passe à la voie B et à la voie A/C est largement plus importante dans cette situation que dans l’autre
situation.
4.4. Le codage de l’intensité de stimulus

Ce codage de l’intensité de stimulus se fait par la fréquence des PA.
C'est de cette manière que le système nerveux est capable de coder l’intensité d’un
stimulus.
Si le stimulus est plus long, alors la durée du train de potentiel d’action est aussi plus long.
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L’activité au repos
Dans la plupart des voies sensorielles au repos, quand il n’y a pas de stimulation, la
fréquence des PA n’est pas nulle.
Il y a une fréquence basale des PA même s’il n’y a pas de stimulation du récepteur.
On distingue 2 grands types de récepteurs en fonction de leur réponse à un stimulus :
Les récepteurs toniques
On applique un stimulus constant durant un certain temps.
Le potentiel de récepteur augmente au moment de l’application du
stimulus puis diminue lentement mais reste tout de même relativement
élevé toute la durée du stimulus.
Il y a une augmentation de la fréquence du PA durant toute la durée du
stimulus.
Les récepteurs phasiques

On applique un stimulus constant durant un certain temps.
Ces récepteurs s’adaptent rapidement.
On voit un pic de potentiel de récepteur lors de l’application
du stimulus, mais très vite le potentiel de récepteur s’annule.
On a une décharge du neurone, une décharge de PA au
moment de l’application du stimulus.
Mais pendant que le stimulus reste constant, le potentiel de
récepteur n’existe pas et la fréquence de PA n’est pas
augmentée.
Par contre, le récepteur va avoir une dépolarisation lorsque le
stimulus s’arrête et cette dépolarisation correspond à une
nouvelle salve de potentiel d’action dans l’axone.
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5. Le transit d’information
5.1. Les étapes
La moelle épinière ou le tronc cérébral
Ensuite, les informations sensorielles transitent soit par :
→ La moelle épinière pour les informations sensorielles qui viennent du corps

→ Le tronc cérébral pour information sensorielles venant de la tête et qui arrivent vers
le thalamus
Le thalamus et les aires corticales
A partir du thalamus l’information va être distribuée dans les différentes aires corticales, tel
que le cortex somesthésiques primaires, qui apporte les informations qui viennent
essentiellement des sensations cutanées.
5.2. Le codage de la localisation dans le cortex

Le codage de la localisation d’une information dépend de l’endroit où aboutit l’information
en question dans le cortex somesthésique primaire ou autres cortex sensoriels.
Par exemple, dans le cortex somesthésique primaire, il existe une zone spécifique pour la
sensibilité de la main, une autre pour celle des lèvres, etc.
Que se passerait-il si les fibres étaient mal connectées ?
Si les fibres de la main par exemple, ne sont pas connectée de manière directe à la zone du
cortex somesthésique primaire qui correspond à la main, on ne sentirait pas la sensation
dans la main, mais autre part, au pied par exemple.
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Le cas des informations olfactives

Toutes les informations sensitives sont reliées par le thalamus sauf les informations
olfactives.
Celles-là, qui proviennent du bulbe olfactif, pénètrent directement dans un cortex à 3
couches considéré comme plus primitif.
Cette organisation particulière des voies olfactives avec le cortex explique pourquoi
l’olfaction est si étroitement liée à la mémoire et aux émotions.
Les informations olfactives reçues par le cortex olfactif sont ensuite transférées vers le
thalamus puis ensuite vers des aires néocorticales, situé dans le néocortex à 6 couches.
Ces aires néo corticales sont importantes dans le décodage de l’info olfactive.
6. La somesthésie
Soma signifie le corps et donc le système somesthésique est le système de la sensibilité de
toutes les parties du corps qu’elles soient cutanée, musculaire, articulatoire.
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6.1. Les modalités sensorielles

Les modalités sensorielles qui dépendent du système somesthésique sont variées :
→ La sensibilité tactile fine ou toucher fin/toucher léger.

→ La proprioception est tout ce qui concerne la détection des mouvements
musculaires, raccourcissement des muscles, étirements des muscles et position des
articulations. Ce système proprioceptif est très étroitement lié au système moteur.
→ La sensibilité au toucher grossier, tel qu’une pression sur un membre.
→ Thermoception qui est la sensibilité thermique.
→ Nociception qui est la sensibilité douloureuse.
6.2. Les voies qui véhiculent ces informations
Les voies qui véhiculent ces informations, le toucher léger et la proprioception, sont
similaires même si leurs récepteurs sont tout à fait différents.
On parle ici, des voies transmettant les infos à partir des récepteurs jusqu’au centre
supérieur.
Les voies qui véhiculent les informations liées au toucher grossier, à la thermoception et la
nociception vers les centres supérieurs constituent aussi un contingent de fibres particulier.
6.3. Les grandes voies

On voit donc qu’il y a deux grandes voies :
1. La voie, qui propage les informations liées au toucher léger et à la proprioception
2. La voie qui propage les informations liées au toucher grossier, à la thermoception et
à la nociception.
En ce qui concerne toutes les informations sensorielles provenant du corps, à l’exception de
la face, elles sont véhiculées par des neurones pseudo-unipolaires dont les corps cellulaires
se trouvent dans les ganglions rachidiens et puis l’axone se poursuit dans la racine dorsale de
la moelle épinière et arrive dans la corne dorsale de la moelle épinière.
7. Le nerf sciatique
Un nerf, comme le nerf sciatique, le gros nerf qui va innerver le membre inférieur, est
constitué de plusieurs racines nerveuses.
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7.1. Ses racines nerveuses

Le nom de chacune de ses racines nerveuses dépend de l’endroit d’où celle-ci émerge de la
colonne vertébrale, donc pour le 4ème lombaire, on l’appellera L4.
Toutes ces racines convergent pour former alors le nerf sciatique.
Mais ensuite, ces différentes fibres nerveuses dans le membre inférieur vont se distribuer à
la peau et aux muscles, car il y a à la fois des fibres sensorielles et des fibres motrices.
Chacune de ces racines nerveuses vont donner des fibres qui vont innerver une zone
particulière de la peau.
Par exemple, les fibres de la racine L4 innervent essentiellement l’avant de la cuisse et de la
jambe alors que les fibres L5 innervent plutôt la partie latérale du membre inférieur, etc.
7.2. L’innervation du nerf sciatique en clinique

Cela a des conséquences du point de vue clinique, car le patient dira qu’il a des douleurs à la
cuisse qui suivent le territoire de L4. En fait, il n’aura rien à cette zone mais on peut
s’attendre à ce qu’il ait de l’arthrose ou une compression de la racine L4.
Pourquoi a-t-il mal à la cuisse et pas au dos ?
Le réel problème se situe au niveau de la racine L4 et c’est parce que les fibres sont
connectées aux bons endroits dans le cerveau, qu’on a une perception correcte des
sensations.
Donc comme ces fibres qui rentrent dans la moelle épinière au niveau de L4 aboutissent au
niveau du cerveau dans la zone qui correspond à la face antérieure de la cuisse et bien le
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patient ne peut pas faire la différence entre une douleur venant de la face antérieure de la
cuisse ou une douleur liée à la compression de la racine L4.
7.3. Les dermatomes

Cette segmentation de la peau en différentes zones qui correspondent à une racine
nerveuse, s’appelle les dermatomes.
8. Le pouvoir de discrimination :
Le pouvoir de discrimination, càd la capacité que nous avons à distinguer deux points
séparés qui stimulent la peau est très variable d’une région à l’autre.
8.1. La discrimination au niveau des doigts

Au niveau des doigts par exemple, nous sommes capables de distinguer deux points quand
ils sont séparés de moins de 5mm, le seuil de discrimination est extrêmement faible, mais le
pouvoir de discrimination est très élevé.
C’est au fait que le niveau de convergence des axones de 1er ordre vers les axones de 2ème
ordre est faible et donc que la taille des champs récepteurs est petite.
Pour couvrir une même zone de peau, au niveau des doigts, on va avoir des tous petits
champs récepteurs donc on aura besoin de beaucoup de neurones ce qui explique le
renflement cervical
8.2. La discrimination au niveau du dos

En revanche, au niveau du dos, le pouvoir de discrimination est très faible et le seuil de
discrimination très élevé.
Il faut pour distinguer deux points au moins 4cm entre les deux.
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Pour une même zone de peau, on a qu’un seul champ récepteur pour un neurone de second
ordre. Alors, pour couvrir la sensibilité d’une même surface de peau, on aura besoin de
beaucoup moins de neurones.
9. Les récepteurs de la peau :

9.1. Les types de récepteurs dans la peau
Au niveau de la peau, on peut retrouver

différents types de récepteurs qui
peuvent être très simples.
On peut avoir de simple, terminaisons
nerveuses, libres qui sont impliquées
dans la nociception et dans la
thermoception.
La vitesse de propagation dans un axone

Il faut savoir que 2 aspects vont conditionner la vitesse de propagation d’un PA dans un
axone :
- La gaine de myéline, plus elle est épaisse plus la vitesse de propagation est élevée.
- Le diamètre de l’axone, plus il est grand, plus la vitesse de propagation du PA dans
cet axone est élevée.
Les terminaisons nerveuses libres

Ces terminaisons nerveuses libres sont associées à des axones sans myéline et de petit
diamètre. Dès lors, la vitesse de propagation du PA dans les axones connectés à ces
terminaisons nerveuses libres est relativement faible.
Complexe cellule de Merkel-Neurite
Cependant, des récepteurs comme ceux que l’on retrouve dans les complexes cellules de
Merkel-neurite, sont associés à des axones de gros diamètres et à des axones qui sont
myélinisés.
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Cela signifie que la vitesse de propagation des PA dans les axones connectés à ces récepteurs
est élevée.
Ces complexes sont composés de terminaisons nerveuses qui s’associent aux cellules de
Merkel.
Sans les terminaisons libres, ce sont les seuls récepteurs que l’on va trouver dans la couche
la plus superficielle de la peau, c’est-à-dire, dans l’épiderme.
Ces récepteurs sont ceux impliqués dans le tact le plus fin, qui permettent par exemple
reconnaitre la structure et la texture d’un objet.
Les corpuscules de Meissner, Pacini et Ruffini
Les corpuscules de Meissner sont situés dans la couche la plus superficielle du derme, dans
sa profondeur.
Les corpuscules de Pacini, qui sont tout à fait reconnaissable lors de l’examen histologique,
car ils ont une structure en bulbe d’oignon.
Les corpuscules de Ruffini, sont présents dans la couche intermédiaire du derme et ont une
fonction moins bien connue.
La préhension
On sait que ces récepteurs sont activés lorsque les forces de cisaillement s’exercent sur la
peau.
Lorsqu’on saisit un verre, il est important de pouvoir détecter les forces de cisaillement qui
s’appliquent sur la peau de nos doigts pour bien le saisir.
Le canal Piezo
Les terminaisons nerveuses associées aux cellules de Merkel et celles retrouvées dans les
corpuscules de Meissner expriment un canal qu’on appelle PIEZO.
C’est un canal sensible à l’étirement, SAC et cationique qui est relativement peu spécifique.
Il laisse passer à la fois du Sodium et du Calcium.
On voit un premier exemple de récepteur, dans lequel, sa stimulation est liée à une
modification de conductance d’un canal cationique.
L’ouverture de ces canaux PIEZO en laissant rentrer des cations va provoquer une
dépolarisation qui est le potentiel de récepteur que l’on peut détecter au niveau des
récepteurs cutanés.
9.2. Caractéristiques des R de sensibilité tactile fine

On a un tableau qui reprend les caractéristiques de ces 4 grands types de récepteurs de la
sensibilité tactile fine.
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Leur vitesse
Les axones qui conduisent les PA provenant de ces différents types de récepteurs, ont des
vitesses de conduction de l’ordre de 50m/s.
Leur surface de champ récepteur
Pour les récepteurs associés aux cellules de Merkel, la surface du champs récepteurs est très
petite.
La discrimination pour les cellules de Merkel va être très élevée, on est capable de distinguer
2 points séparés seulement d’0,5mm.
Chaque récepteur à des structures qui vont leur permettre de filtrer et d’augmenter la
sensibilité pour certains types de stimuli.
Évidemment, cette capacité à filtrer / spécifier est bien plus évidente dans l'œil. On a des
structures très complexes qui rendent l’œil spécifiquement sensible aux photons.
9.3. L’histologie des récepteurs

Les corpuscules de Pacini sont très
reconnaissables car ils ont une structure en
bulbe d'oignon avec des terminaisons
nerveuses au centre. Celles-ci sont associées à
des cellules qui forment le récepteur et qui
vont filtrer les stimuli spécifiques de ces
récepteurs.
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La sensibilité des récepteurs
Les cellules de Merkel et le corpuscule de Meissner

Les terminaisons nerveuses associées aux cellules de Merkel permettent d’avoir une
sensibilité tactile plus fine. On a simulé les volets de PA qui se déclenchent quand on lit du
braille. Pour les cellules de Merkel et Meissner (un peu) on obtient quelque chose de
relativement très similaire à la stimulation tactile du doigt.
Les corpuscules de Ruffini et Pacini
En revanche, il n’y a aucun lien entre les caractères en brailles et les corpuscules de Ruffini
ou de Pacini, donc il est clair que ces corpuscules ne sont pas impliqués dans la sensibilité
tactile fine.
10.Les mécanorécepteurs :
10.1. Leurs caractéristiques
Il existe également des fibres associées à des récepteurs proprioceptifs, ce sont également
des fibres de gros diamètre et myélinisé et donc les axones propagent des PA à grande
vitesse.
Ces récepteurs proprioceptifs se retrouvent soit dans l’épaisseur du muscle, ce qu’on appelle
les fuseaux neuromusculaires, soit dans le tendon, c’est ce qu’on appelle les organes
tendineux de Golgi.
Tous les récepteurs dont nous avons parlé sont des récepteurs qui captent les stimuli de
nature mécanique.
On les regroupe tous et on les appelle les mécanorécepteurs.
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10.2. Le cheminement de l’information

Les fibres issues des axones qui sont issus de ces mécanorécepteurs vont alors retourner
vers la moelle épinière dans un nerf, en compagnie d’autres axones et notamment d’axone
moteur.
Ils vont ensuite rentrer dans la moelle épinière par la racine dorsale.
Ils vont ensuite cheminer dans la substance blanche située dans la partie dorsale de la
moelle épinière, on les appelle les colonnes dorsales.
Les axones remontent le long de cette colonne dorsale jusque dans la partie inférieure du
tronc cérébral, au niveau du bulbe caudal.
Et là, il y a un relai au niveau de noyaux qui contient des corpuscules cellulaires :
- Les noyaux graciles relaient les infos qui viennent de la partie inférieure du corps
- Les noyaux cunéiformes relaient les infos de la parties supérieures du corps.
Puis les fibres issues de ces noyaux croisent la ligne médiane et remontent vers le thalamus
par un faisceau axonal que l’on appelle lemnisque médian.
Ce système, qui permet de relayer les informations issues des mécanorécepteurs vers le
thalamus, forme le système colonne dorsale lemnisque médian.
Le lemnisque médian chemine tout le long du tronc cérébral, puis fait relai dans le
thalamus.
A partir du thalamus on a des axones qui vont cheminer dans la capsule interne vers le
cortex somesthésique primaire.
Le cortex somesthésique primaire gauche va traiter les informations provenant de la partie
droite du corps et vice-versa, puisque les fibres vont croiser la ligne médiane au niveau de la
partie inférieure du tronc cérébral et vont se retrouver dans l’hémicorps controlatéral.
Chaque cortex somesthésique traite les informations qui proviennent de l’hémicorps
controlatéral.
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Via la racine dorsale → Via la partie dorsale → Le bulbe caudal → Les noyaux graciles et
supérieurs → Le lemnisque médian → Le thalamus →Le cortex somesthésique primaire
11.Le traitement conscient de l’information :
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11.1. L’information consciente

Le traitement conscient de l’information somesthésique se fait au niveau du cortex
somesthésique primaire et il faut que les informations qui proviennent des récepteurs
cutanés ou proprioceptifs aboutissent à ce cortex qu’on en ait conscience.
11.2. L’information inconsciente

Il existe également des voies qui n’aboutissent pas au cortex somesthésique primaire, qui
n’interviennent pas dans le traitement de l’information consciente de l’information
somesthésique, mais qui sont très importantes dans la coordination des mouvements.
Le cervelet est lui aussi très important pour la coordination des mouvements, il n’est donc
pas étonnant qu’une partie des voies proprioceptives aboutissent directement à lui.
12.Les aires de Brodmann :
12.1. Brodmann
Brodmann était un neurologue allemand, qui a étudié au niveau histologique toutes les
parties du cerveau et qui a défini ainsi 52 aires qui se distinguent entre elles par de petites
variabilités morphologiques.
12.2. Le cortex somesthésique primaire

Juste en arrière de la scissure de Rolando se trouve le cortex somesthésique primaire, il
reprend 3 aires de Brodmann : 3-1-2.
On voit le cortex somesthésique primaire, qu’on appelle également gyrus post-central.
Tous les replis dans le cortex sont ce qu’on appelle les circonvolutions ou gyrus.
Le cortex somesthésique primaire est le gyrus post central, car il se situe en arrière de la
scissure de Rolando, qu’on appelle également le sillon central.
Il y a 3 aires de Brodmann reprises dans le cortex somesthésiques et elles sont clairement
indiquées sur le schéma l’aire 1,2,3a et 3b.
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Cheminement des infos dans les aires de Brodmann
L’arrivée aux aires de Brodmann

Les informations provenant du thalamus arrivent à ces zones de Brodmann du cortex
somesthésiques primaires, les aires 1,2,3a et 3b.
Les modalités sensorielles par aire
Les modalités sensorielles telles que thermoception, la stimulation tactile, …restent
relativement séparées dans les aires de Brodmann.
➢ Les neurones des zones 3b et 1 répondent à des stimuli cutanés
➢ Les neurones de l’aire 3a répondent à des stimuli proprioceptifs
➢ Les neurones de l’aire 2 répondent aux stimuli tactiles et proprioceptifs.
Si on dessine le cortex somesthésique primaire et des aires de Brodmann qui le compose, on
a tout d’abord la scissure de Rolando puis l’aire 3a,3b, 1 et 2.
On octroi des zones de sensibilité à des parties du corps.
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Les projections
Au-delà du cortex somesthésique, il y a des projections vers l’amygdale et l'hippocampe.
On ne sait pas pourquoi mais elles peuvent avoir un rôle important dans l’apprentissage
moteur.
Et on voit qu’il y a des projections vers les aires motrices (la proprioception intimement liée
au contrôle moteur et les récepteurs sensibles au mvmt de cisaillement sont importants
dans la détection des objets).
L’organisation en colonnes du cortex somesthésique
Si on enfonce une électrode perpendiculairement à la surface du cortex dans l’aire 3b et
dans la zone correspondant à l’avant-bras. On va rencontrer uniquement des neurones
sensibles à des stimuli cutanés venant de l’avant-bras.
Si en revanche, on enfonce une électrode dans l’aire 3a et dans la zone correspondant à la
main, on ne va rencontrer que des neurones sensibles à des stimulations proprioceptives au
niveau de la main.
L’organisation du cortex somesthésique primaire se fait en colonne. Dans une même
colonne, on trouve des neurones qui répondent à une même modalité sensorielle et à des
stimuli au même endroit du corps.
Cette organisation en colonne est généralisée dans tous le cortex sensoriel.
13.L’homoncule :
13.1. Wilder Penfield
Wilder penfield est un neurochirurgien qui opérait sur les patients épileptiques. Il a su
comprendre comment la sensibilité du corps était représenté au niveau du cortex
somesthésique primaire. Il a opéré une de ses patientes avec sa boîte crânienne ouverte et
stimulait directement le cortex cérébral.
Chez cette patiente il a stimulé une partie du lobe temporal et elle se remémorait des
souvenirs, plus spécifiquement elle a su se rappeler d’une chanson.
Il est possible de refaire monter à la surface des souvenirs en stimulant le cortex.
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On est assez loin du dualisme qui sépare l’esprit et matière. Une stimulation électrique de la
matière permet au sujet de se remémorer de ses souvenirs.
L’épilepsie
L'épilepsie peut être due à la présence de zones qui envoient des PA qui provoquent une
excitation importante et désorganisée de l 'ensemble du cerveau.
Il est possible de traiter ces patients en enlevant le foyer épileptogène.
Quand on détruit un foyer épileptique, il est essentiel de ne pas détruire des zones
cérébrales impliquées dans des fonctions importantes telles que la marche, la sensibilité ou
le langage.
Penfield opérait les patients conscients et ouvrait la boîte crânienne. Il stimulait
électriquement la surface du cortex pour savoir à quel endroit une zone importante était
présente.
Cela lui a permis de comprendre comment la sensibilité du corps est représentée au niveau
cortex somesthésique primaire.
13.2. La reproduction du corps au niveau du CSP

La somatotopie
L’organisation du cortex somesthésique primaire correspond à l'organisation du corps, c’est
ce qu’on appelle la somatropine.
Si on prend la zone de la main, est localisée à un seul endroit du cortex somesthésique
primaire et pas plusieurs.
Cette organisation n’est pas spécifique du cortex somesthésique primaire, on la retrouve
dans le cortex moteur, et le cortex visuel.
Les zones dévouées aux parties du corps les plus sensibles ont une place disproportionnée
au niveau du cortex somesthésique primaire.
Les champs récepteurs sont plus petits qu'à d'autres endroits donc on a besoin de beaucoup
plus de neurones pour traiter les informations qui viennent d’une même surface de peau de
ces endroits
13.3. L’homoncule de Penfield

Apd de la taille qu’occupe chaque partie du corps au niveau cortex somesthésique primaire,
on peut reproduire l’homoncule de Penfield.
Il a des lèvres et mains démesurées car ces zones ont une sensibilité très élevée. Il
représente de manière proportionné l’importance de chaque zone.
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13.4. La sensibilité chez les animaux

Chez les primates, la sensibilité de la main est importante.
Mais la situation est différente chez d’autres animaux.
Les quadripèdes
La sensibilité aux niveaux des pattes des quadrupèdes n'est pas si importante que ça.
Si on regarde un chien, le nombre de récepteurs sensoriels dans la cavité nasale est très
important. La partie du cerveau dédié à l'olfaction sera beaucoup plus importante chez eux
que chez les humains.
Le rat
Les gencives et l’incisive du rat ont une sensibilité super importante. Cette partie du corps
est sur-représenté au niveau du cortex somesthésique primaire Mais les pattes ne sont pas
aussi disproportionnées que chez les humains ou primates
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NEUROPHYSIOLOGIE
*Synthèse faite avec les schémas de Zoë Gellissen
Partie 15 : Nociception
1. Le phénomène douloureux
On pourrait supposer que le phénomène douloureux est dû à la stimulation excessive de
récepteur par exemple à des stimuli mécaniques (mécanorécepteurs) ou thermiques
(thermorécepteurs).
1.1. Expérience
On a stimulé thermiquement la main et enregistré les PA dans des fibres provenant de ces
thermorécepteurs.
La stimulation à des T° douloureuses

À des T° considérées douloureuses, la réponse des récepteurs est complètement saturée.
Donc, cela n’explique pas la douleur engendrée par cette T° puisque la réponse des
thermorécepteurs est saturée.
En fait, nous avons des récepteurs spécifiques de la douleur appelés les nocicepteurs.
1.2. Les nocicepteurs

Tant qu’on reste à des T° non considérés comme douloureuse, <45°, les nocicepteurs sont
silencieux et il n’y a pas de PA détecté dans les fibres provenant de ces récepteurs.
En revanche, dès qu’on dépasse des T° qui peuvent être ressentie comme douloureuse, donc
> 45°, les nocicepteurs s’activent et sont capables de générer des PA dans les fibres qui
s’articulent avec eux.
Il n’est pas étonnant que l’évolution ait sélectionné un système spécifique particulier de
détection de la douleur vu l’importance du stimulus douloureux dans la préservation de
l’intégrité de l’organisme.
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2. Les récepteurs associés à la douleur

2.1. Où sont-ils situés ?
Les nocicepteurs sont situés au niveau des terminaisons nerveuses libres qui s’articulent
avec des axones peu, voir pas myélinisés et qui sont de petit calibre. La vitesse de
conduction dans ces axones est lente.
Les thermorécepteurs n’étant pas impliqués dans la douleur sont aussi présents au niveau
de ces terminaisons nerveuses libres et s’articulent également avec des axones à vitesse de
conduction lente.
2.2. Les canaux TRPV1

Il existe des tas de types de récepteurs à la douleur, donc de nocicepteur, certains assez
connus font partie de la famille TRP ou TRPV1.
C’est un canal cationique peu spécifique qui laisse passer à la fois du calcium et du sodium et
qui est activé par la chaleur.
L’entrée de calcium et sodium va engendrer un potentiel de récepteur qui peut
éventuellement générer un potentiel générateur qui peut dépasser l’intensité seuil de la
fibre afférentes et donc qui déclenchent un PA.
La capsaïcine
Ce canal TRPV1 est également activé par la capsaïcine qu’on trouve dans le piment.
Quand on mange un piment et qu’on a une sensation de chaleur, c’est car ces récepteurs à
chaleur sont activés par la capsaïcine.
Le cerveau n’est pas capable de faire la différence et interprète cette stimulation des TRPV1
par la Capsaïcine comme étant un stimulus chaud.
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2.3. Les canaux TRPM8

Le canal TRPM8 est activé par le froid, mais également par le menthol.
C’est le même système que pour le piment : le cerveau interprète le menthol comme un
stimulus froid.
Les nocicepteurs peuvent être également stimulés par toute une série de substances
endogènes (Bradykinine, Atp,etc.)
3. La stimulation par des substances endogènes

Les nocicepteurs peuvent être stimulé par un
stimulus mécanique ou de chaleur ils mais peuvent
aussi être stimulés par des substances endogènes.
Par exemple : stimulé par de l’atp, proton,
sérotonine, etc…
L'histamine est sécrétée lors de réactions anti
inflammatoires par des cellules de l’inflammation.
Elles expliquent pq on a mal lors d’une
inflammation (ex : rage de dents).
Les prostaglandines peuvent aussi stimuler les
nocicepteurs.
Leur synthèse peut être inhibée par plusieurs molécules d’antidouleurs (molécules
antalgiques). Comme le paracétamol par exemple.
4. Comparaison du cheminement des informations

4.1. Le cheminement des infos de sensibilité
Le chemin des informations nociceptives vers le cortex cérébral.
Les fibres dans le SNC qui propage l’information reliée à la sensibilité tactile fine et à la
proprioception, voyage dans la moelle épinière, dans les colonnes dorsales du même côté
que le neurone pseudo-unipolaire d’où elle provient.
Elle ne croise la ligne médiane qu’au bulbe caudal.
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4.2. Le cheminement des infos douloureuses et thermiques

En ce qui concerne la sensibilité douloureuse, la nociception et la sensibilité thermique, la
situation est différente.
Les informations croisent immédiatement la ligne médiane juste après leur entrée dans la
moelle épinière. Cela signifie que les infos sont propagées dans la moelle controlatérale vers
les centres supérieurs.
Les fibres ne sont pas présentes dans les colonnes dorsales, mais bien dans la substance
blanche antérolatérale de la moelle épinière, qui est situé sur le côté et un peu vers l’avant.
Cette substance blanche constitue le système antérolatéral.
Ensuite, le relai se fait au niveau du thalamus.
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4.3. Ipsilatéral vs controlatéral

Ipsilatéral
Les informations provenant de récepteurs à la sensibilité tactile fine ou à la proprioception,
cheminent dans l’hémi-moelle ipsilatérale, du même côté que les récepteurs d’où sont
originaire les signaux sensoriels.
Controlatéral
Alors que l’info thermique et nociceptive chemine dans l’hémi-moelle controlatérale, se
situant de l’autre côté que les récepteurs d’où sont originaire ces informations.
4.4. Le croisement de la ligne médiane

Le croisement de la ligne médiane ne se fait que dans le bulbe caudal pour les infos de
proprioception ou tactile fine alors que le croisement se fait directement dans la moelle
épinière au niveau ou les infos rentre dans la moelle épinière pour les infos nociceptives.
5. Les conséquences en clinique

Cette disposition particulière de ces fibres du système antérolatéral, qui transmettent
l’information nociceptive/thermique et des fibres du système colonne dorsal lemnisque
médian qui transmettent l’information proprioceptive et cutanée fine à une conséquence
relativement intéressante en clinique.
5.1. Les lésions sur une hémi moelle

Le sujet est de face (donc sa droite est sur notre gauche) et on regarde sa moelle épinière
avec la ligne médiane. Si on prend l'hémi moelle gauche, elle propage l’information liée à la
sensibilité cutanée et à la proprioception via le système des colonnes dorsales.
Elle transmet les informations thermiques et nociceptives via le système antérolatéral. Donc
si on a une lésion qui ne concerne qu’une hémi-moelle par exemple, une lésion uniquement
du côté gauche, il va y avoir :
- Une perte des infos liées à la sensibilité cutanée fines et à la proprioception du côté
gauche
- Une perte des informations thermiques et nociceptives du côté droit.
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Ceci est dû au fait que l’hémi-moelle gauche propage les informations cutanées et
proprioceptives de la moitié gauche du corps, mais pas les informations thermiques et
douloureuses de la moitié droite du corps.
Le syndrome de Brown Sequard
C’est la perte d’information cutanée et proprioceptives d’un côté du corps et des infos
thermiques et nociceptives de l’autre côté du corps lié à une lésion d’une hémi-moelle.
6. Les voies des infos nociceptives

Si on analyse où vont les informations nociceptives au-delà du système antérolatéral on voit
qu’il y a deux voies parallèles :
6.1. La voie qui passe par le thalamus

Une voie responsable des aspects sensoriels et discriminatifs et qui ressemble à la voie
utilisée par les informations proprioceptive ou cutanée.
Cette voie passe par le thalamus et arrive au cortex somesthésique.
6.2. Projections sur le système limbique

Une voie responsable affectifs –motivationnels où le système antéro latéral a des projections
sur le système limbique.
Ce n’est pas étonnant vu que la douleur a un impact sur nos émotions, sur nos humeurs.
L’hypothalamus, l’hypophyse et le tronc cérébral
Quand le système limbique reçoit des infos douloureuses, il va pouvoir via l’hypothalamus,
l’hypophyse et le tronc cérébral générer des réactions, des réponses végétatives à la
douleur.
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7. La modulation de la douleur :
Les nocicepteurs propagent l’information douloureuse via des neurones pseudo-unipolaires
qui aboutissent dans la corne dorsale de la moelle épinière à des neurones de 2èmeordres.
Ceux-ci relaient l’info vers le thalamus, ensuite au cortex somesthésique et également vers
le cortex limbique.
Sur son trajet, l’information douloureuse peut être modulée par différents mécanismes.
7.1. La modulation par le frottement

Le moment où on se cogne
La première chose évidente est que quand on se cogne le genou, par réflexe, on le frotte et
ça fait tout de suite moins mal.
Quand on se cogne le genou, on a les nocicepteurs et leurs fibres afférentes qui rentrent
dans la moelle épinière et font relai sur un neurone de second ordre.
 L’information remonte par le système antéro-latéral.
Le moment où on frotte
En frottant le genou, on va stimuler des fibres, qui ne sont pas des fibres nociceptives, mais
reliées au mécanorécepteur au niveau du genou.
Alors l’information va être relayé via des neurones pseudo unipolaires et l’information se
propage ensuite par le système colonne dorsale lemnisque médian.
La stimulation de l’interneurone à conversion de signe
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Après l’entrée dans la corne dorsale de la moelle épinière, ces fibres émettent des
collatérales, une petite fibre partant sur le côté et qui va s’articuler avec un interneurone à
conversion de signe.
Quand on a stimulé la fibre de la sensibilité cutanée, on va stimuler fortement cet
interneurone qui, étant à conversion de signe, va diminuer la transmission du message
douloureux entre le neurone de 1er ordre et celui de second ordre, qui envoie son axone
dans le système antéro-latéral de la moelle épinière.
Grace à ce système, en stimulant des mécanorécepteurs non-nociceptif, on a diminué la
sensibilité douloureuse issue de nocicepteur.
Ce mécanisme trouve son origine dans des récepteurs périphériques.
7.2. Les opioïdes endogènes

Il existe une modulation de la douleur qui est d’origine central.
On s’est rendu compte de l’importance de ces opioïdes endogène déjà au moment de la
guerre, car des soldats ayant perdu un membre ne ressentait pas tellement la douleur. Ils
avaient une libération massive d’opioïdes endogène à la suite de cette douleur intense et au
contexte de la guerre.
Cette libération intense d’opioïdes endogène bloquait la transmission douloureuse.
Les voies descendantes
On a des voies descendantes qui vont inhiber cette transmission douloureuse entre le
neurone pseudo-unipolaire de premier ordre et le neurone de second ordre.
Ces voies descendantes provenant des centres supérieurs vont relarguer des opioïdes
endogènes.
Les récepteurs à l'opioïde endogène
Nous savons depuis longtemps que nous avons des récepteurs sensibles à des dérivés de
l’opium, tel que la morphine et on sait que ces dérivés ont des vertus antalgiques.
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S’il existait des récepteurs capables de fixer des dérivés de l’opium, c’est probablement
parce que nous produisions nous-même des substances qui ressemblait à des dérivés de
l’opium.
 Ces substances sont les opioïdes endogènes.

L’état émotionnel
On est capables de moduler la douleur, notamment en fonction de notre état émotionnel,
grâce à ces voies descendantes qui proviennent de centres supérieurs, notamment situé
dans le système limbique.
Elles vont libérer des opioïdes endogènes qui vont bloquer la transmission douloureuse au
niveau de la corne dorsale de la moelle épinière.
7.3. L’effet placebo

On pense aussi que les récepteurs de ces opioïdes endogènes sont impliqués dans l’effet
placebo.
On donne à un patient qui a réellement mal un placebo, comme il croit avoir reçu un
médicament actif, il va libérer des opioïdes endogènes qui vont bloquer la transmission
douloureuse.
Mais si en même temps, on bloque les récepteurs des opioïdes endogène, on bloque leurs
effets sur la transmission douloureuse et on supprime l’effet placebo.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 16 : La vision
1. L’œil en général
L’œil est un récepteur très complexe et comprend 2 grandes parties :

1. Une partie optique dont le rôle est de focaliser les rayons lumineux sur la rétine
2. Une partie nerveuse de l’œil, la rétine où l’on va trouver les récepteurs à la lumière
capables de convertir des photons en signaux électriques. La rétine dérive du tube
neural, c’est donc une partie du SNC.
L’œil est situé dans l’orbite, une cavité osseuse et il y est fixé grâce à des muscles extra
oculaires qui se situent à l’extérieur.
Ces muscles vont être indispensables pour faire bouger l’œil dans l’orbite ce qui permettra
de fixer un objet, c’est le réflexe de la fixation. Ce réflexe est possible grâce à une petite
surface situé dans la rétine, là où l’acuité visuelle est maximale. En effet pour voir un objet
nettement, il faut que son image se forme sur cette surface, un point très précis de la rétine.
1.1. Les glandes lacrymales

Ces glandes sécrètent les larmes qui sont ensuite évacuées par le sac lacrymal dans les
cavités nasales.
Quand on a le nez bouché, du pu s’accumule

dans ces cavités et les larmes ont du mal à
être évacuées ce qui explique que nos yeux
peuvent être humide et pleure légèrement.
Outre leur rôle dans la communication des
émotions, les larmes jouent aussi un rôle
essentiel dans l’humidification et dans l’apport
en oxygène de la partie antérieure de l’œil qui
en fait est dépourvue de vaisseaux sanguins et
qu’on appelle la cornée.
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1.2. Analyse des structures :

Sur cette coupe de l’œil, on voit qu’il est constitué de 3 couches : La rétine, l’uvée et la
sclérotique.
Les 3 couches :
1. La rétine
C’est la couche la + interne.
Dedans se trouvent les structures nerveuses qui permettent de convertir des photons en
signaux électriques.
Les axones provenant de la rétine vont quitter l’œil via la papille optique et vont cheminer
vers les centres supérieurs à travers le nerf optique.
C’est également au niveau de cette papille que passe les vaisseaux sanguins qui vont
vasculariser l’œil.
2. L’uvée :
Constituée elle-même de plusieurs parties :
I. La choroïde : partie postérieure où cheminent les vaisseaux sanguins qui vont
permettre la vascularisation de la rétine. Elle contient aussi l’épithélium
pigmentaire tenant son nom de sa richesse en mélanine (donne la couleur
bronzée à la peau), il est indispensable à la fonction de la rétine.
II. Corps ciliaire : il prolonge vers l’avant la choroïde, et possède 2 composants,
une composante musculaire qui permet de régler l’épaisseur du cristallin et
intervient dans un processus l’accommodation, et une structure glandulaire
appelée procès ciliaire qui sécrète l’humeur aqueuse présente à l’avant du
cristallin.
III. Au-delà du corps ciliaire se trouve l’iris, une structure musculaire qui donne la
couleur aux yeux. Il permet de régler le calibre de la pupille.
3. La sclérotique :
Elle est essentiellement opaque sauf à l’avant où elle est très transparente et non
vascularisée. C’est par là que rentre les rayons lumineux dans le globe oculaire. La partie de
la sclérotique transparente est la cornée.
Le cristallin
À cause de lui, de l’iris et des corps ciliaires, l’œil est séparé en 2 parties :
1. Une chambre antérieure : qui contient l’humeur aqueuse
L’humeur aqueuse est sécrétée par le procès ciliaire, elle doit être drainée sinon elle
s’accumule dans la chambre antérieure et alors la pression dans cette chambre augmente.
 C’est ce qu’on appelle le glaucome.
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2. Chambre postérieure qui contient l’humeur vitrée.
Avec l’âge, le cristallin va presque inévitablement s’opacifier et donc bloquer la propagation

des rayons lumineux vers la rétine.
 Cette opacification porte le nom de cataracte.
Sur cette image, on reconnait le nerf

optique (O), l’épithélium pigmentaire
rempli de mélanine, raison pour
laquelle il apparait brun/noir.
On arrive également à aisément
reconnaitre chaque structure : l’iris, le
cristallin (L), les corps ciliaire (CB), la
cornée (C).
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2. Les phénomènes optiques

Comment l’image d’un objet se forme sur la rétine ?
2.1. L’objet se trouve à + de 6m de l’œil

On considère alors que les rayons qui pénètre dans l’œil sont // à l’axe optique de la lentille.
Donc on a une réfraction permise par la cornée et le cristallin signifiant que l’angle des
rayons lumineux va changer et grâce à cette réfraction, l’image de l’objet va se former sur la
rétine.
La réfraction de l’œil est pour 2/3 environ assurée par la cornée, le reste par le cristallin.
2.2. L’objet se trouve à - de 6m

Les rayons lumineux rentrant dans l’œil ne sont plus considérés comme //. Mais, ils vont
toujours subir une réfraction en rentrant dans l’œil qui ne sera par contre, plus suffisante
pour que l’image se forme sur la rétine. Elle va se former en arrière de celle-ci, donc l’objet
va être perçue de manière floue.
C’est là qu’intervient le cristallin, capable de bomber.
Pour ces objets situés à - de 6m de l’œil, la

puissance de réfraction du cristallin va
augmenter et va permettre la convergence des
faisceaux sur la rétine.
 L’image de l’objet va apparaitre nette.
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Ce processus permettant de rendre l’image d’objets situé à proximité de l’œil nette en

focalisant les rayons lumineux sur la rétine grâce à l’augmentation de la puissance
réfringente du cristallin est appelée l’accommodation.
Pour qu’elle puisse avoir lieu, il faut que le cristallin présente une certaine élasticité.
Ce cristallin maintient une forme plate comme c’est le cas sur le 1er schéma, là où sa
puissance de réfraction est la – importante, parce qu’il subit une traction des fibres de la
zonnule qui sont reliées au muscle ciliaire.
Lorsque cette traction diminue, l’élasticité naturelle du cristallin fait qu’il va adopter une
forme bombée, comme sur le schéma ci-dessus, et son pouvoir de réfraction va alors
augmenter.
Donc pour que le cristallin adopte cette forme bombée, il faut qu’il présente une certaine
élasticité, celle-ci diminue avec l’âge, donc le pouvoir d’accommodation diminue lui aussi et
donc la vision de près va être altérée, c’est ce qu’on appelle la presbytie.
2.3. L’accommodation
Cette image montre comment les muscles ciliaires et les fibres de la zonnule agissent sur le
cristallin pour changer sa forme.
Lorsque le muscle ciliaire qui forme un anneau autour du cristallin est relâché, il y a une
traction qui est subie par le cristallin, donc il prend cette forme aplatie.
Au contraire, lorsque le muscle ciliaire se contracte, cet anneau se réduit en calibre et donc,
il se rapproche du cristallin. Les fibres de la zonnule se détendent et le cristallin, grâce à son
élasticité prend une forme arrondie.
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Si on dessine les R lumineux en b, ils vont relativement peu converger suite à leur passage
dans le cristallin, alors qu’en C, ils vont bcp + converger.
2.4. Les anomalies optiques de l’œil

On en distingue 2 grands types :
1. La myopie
L’œil est trop « long » et les R lumineux vont converger en avant de la rétine (vert).
Donc, pour corriger une myopie, il faut utiliser des verres divergents, donc concave et dans
ce cas, les R lumineux vont diverger en avant de l’œil, et ainsi pouvoir converger sur la rétine
(rouge).
2. L’hypermétropie
L’œil est en fait trop « court », donc les R lumineux vont converger en arrière de la rétine.
On doit augmenter le pouvoir de réfraction de l’œil en plaçant une lentille convergente, càd
convexe en avant de celui-ci. Dans ce cas-là, les R, après être passé par ces verres
convergents, vont + converger et ainsi former une image sur la rétine.
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3. La fonction de la pupille
Le diamètre de la pupille est réglé par l’iris grâce aux muscles qui la constitue, elle peut
augmenter ou diminuer ce diamètre.
À quoi cela sert-il ? Pour le comprendre, il faut comprendre la profondeur de champs.
Sur ces 3 images, nous avons quelques billes de billard photographiées selon un angle ≠.
À gauche, seule la bille 15 est vraiment nette, ce qu’on appelle la profondeur de chams, donc
la distance sur laquelle on voit une image nette est relativement faible.
Sur l’image du milieu, les billes nettes sont + importantes (10,15, 1), la profondeur de champ
est ici augmentée, on voit des images nettes sur une distance + importante.
Et à droite, cette profondeur est encore + grande puisque toutes les billes sont nettes.
À quoi est dû ce phénomène ? Dû à des aberrations de sphéricité. Toutes les lentilles y

compris celles dans l’œil présentent ces aberrations.
En fait, tous les les R qui passent par la lentille ne convergent pas sur un même point. Ceux
qui passent en son milieu convergent au même points oui, mais pour ceux qui la frappent à
son extrémité, ils convergent en avant de son foyer.
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Pour éviter que ces images, ici, qui ne convergent pas sur un point apparaissent floues, il faut
éviter que des R ne pénètrent dans la lentille au niveau des extrémités de la lentille.
Si on place un diaphragme, comme en photographie, on va pouvoir éviter que les R ne
passent dans la lentille au niveau de ses extrémité, ils vont ainsi rentrer qu’au niveau de son
centre, donc tous vont converger au foyer.
Si on diminue l’ouverture du diaphragme, ou si on diminue le diamètre de la pupille, on va

augmenter la profondeur de champ.
Le problème est que pour faire cela, il faut bcp de lumière puisque, + on diminue la taille de
la pupille, - on a de lumière qui rentre dans l’œil.
Le rôle de la fonction pupillaire est de faire un compromis, entre :
→ Faire entrer suffisamment de lumière dans l’œil,

→ Avoir une profondeur de champ relativement importante.
Si on a bcp de lumière, on peut fermer la pupille et se retrouver dans une situation où la
profondeur de champ est importante.
Si on en a peu, on est obligé d’ouvrir la pupille pour y laisser entrer assez de photons mais la
profondeur de champ sera plus faible.
4. La rétine
C’est la partie nerveuse de l’œil
En rouge, image de la rétine lors de l’examen ophtalmologique.
On voit des vaisseaux sanguins cheminant devant la rétine, ces

vaisseaux sont contenus dans la choroïde et ils émergent de la
papille optique.
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Au niveau de cette papille, il n’existe pas de récepteur à la lumière, raison pour laquelle on
dit que c’est la tâche aveugle de l’œil.
Lorsqu’une image se forme sur cette papille, elle n’est pas détectée par le cerveau.
Elle n’est pas visible dans de conditions normales car d’une part on a une vision binoculaire,
et d’autre part, même si on ferme un œil, le cerveau va reconstruire l’image qui se forme
normalement au niveau de la papille optique.
Il existe une zone de la rétine dans laquelle il n’y a pas de vaisseaux sanguins, elle s’appelle la
macula, son centre est constitué de la fovéa, là où l’acuité visuelle est maximale.
Quand on fixe un objet, par exemple un mot écrit dans un livre, l’image de cet objet va se
former au niveau de la fovéa et c’est ainsi qu’on le verra parfaitement net alors que tous les
objets qui l’entoure sont vu de manière floue.
4.1. Les différentes cellules constituant la rétine

Nous avons l’épithélium pigmentaire dont on a déjà parlé et les cellules qui viennent en
contact de cet épithélium sont soit des cônes soit des bâtonnets. Ces cellules sont des
photorécepteurs, ils vont convertir les photons en signaux électriques.
Viennent ensuite, les cellules bipolaires et en aval de celles-ci, se trouves les cellules
ganglionnaires. Ce sont les seules qui possèdent des axones et qui sont capables de propager
des PA, ils se propagent le long des axones qui se trouve dans le nerf optique.
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Il existe 2 autres groupes de cellules :

- Les cellules horizontales (jaune foncé) faisant connexions entres les photorécepteurs
- Les cellules amacrines qui forment des connexions entre les cellules ganglionnaires.
Il peut paraitre très surprenant qu’alors que ce sont les cônes et les bâtonnets qui détectent
les photons qu’ils soient situés à la face de la rétine opposée de celle par laquelle rentre la
lumière.
En fait, la lumière traverse toutes les couches cellulaires pour atteindre ces photorécepteurs.
Une des explications permettant de comprendre cette disposition particulière est liée au
rôle de l’épithélium pigmentaire.
Les cônes et les bâtonnets présentent un segment externe, situé à proximité de l’épithélium
pigmentaire, qui contient des disques membraneux essentiels dans la détection des
photons.
Ces disques vieillissent et sont remplacé au cours du temps.
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Pour qu’ils puissent l’être, il faut qu’ils soient phagocytés par cet épithélium pigmentaire.
Au fur et à mesure du temps, ces disques progressent vers la partie la plus externe du
photorécepteur, viennent en contact avec l’épithélium pigmentaire et là ils se détachent et
vont être phagocytés et détruit par lui.
Cet épithélium joue également un rôle essentiel dans la régénération d’une substance qui va
être impliqué dans la détection des photons.
Il est donc indispensable pour le bon fonctionnement de la rétine que les segments externes
des photorécepteurs (cônes ou bâtonnets) viennent en contact avec cet épithélium.
Au passage, les photorécepteurs sont composés d’un segment externe et d’un segment
interne. C’est au niveau de l’externe que sont détectés les photons.
4.2. La phototransduction :
Les récepteurs sensoriels sensibles à des stimulus lumineux sont appelés photorécepteurs.
Le mécanisme par lequel ceux-ci convertissent le signal lumineux (les photons) en un signal
électrique est appelé la phototransduction.
Les mécanismes de phototransductions ont essentiellement été étudié dans les bâtonnets
mais sont similaires dans les cônes.
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Les bâtonnets comme les cônes ont un segment un externe contenant les disques
membraneux (on en dessine qu’un). Il y a aussi un segment interne dans lequel on trouve
des vésicules d’exocytose contenant le glutamate, un neurotransmetteur.
Segment interne
Au niveau du segment interne, on a des canaux voc laissant passer du Ca++, lorsque ce
calcium rentre dans la cellule, le glutamate est libéré dans la fente synaptique.
Segment externe
Au niveau du segment externe, nous avons des canaux potassiques laissant passer du K+,
ceux-ci expliquent la perméabilité de la membrane au K au repos comme dans un axone.
C’est cette tendance du K à fuir à l’extérieur de la cellule qui explique le potentiel de repos
dont nous avons vu dans un axone qu’il était aux autours de 80mV.
Nous trouvons aussi dans ce segment, des canaux sodiques ouverts au repos donc qui
offrent à la membrane une certaine perméabilité au Na ce qu’on ne trouve pas dans un
axone au repos.
Ces canaux sodiques sont contrôlés par un second messager, la guanosine monophosphate
cyclique, GMP cyclique.
Le fait d’avoir une entrée de Na au repos donne un potentiel de membrane aux alentours de
-40mV.
La membrane est - polarisée, due à la sortie de K mais aussi de l’entrée de Na qui équilibre le
K.
Les disques
Au niveau des disques, on a des protéine, appelée opsine, elles fixent une substance appelée
le rétinal. Le complexe formé par l’opsine et le rétinal est appelé la rhodopsine.
Mécanisme de la phototransduction
Le rétinal est sensible aux photons et lorsqu’ils viennent frapper la rhodopsine, le rétinal
change de conformation lui permettant de se détacher de l’opsine, il sort de la cellule et est
pris en charge par l’épithélium.
L’opsine est libérée du rétinal et va activer la protéine insérée dans la membrane des
disques membraneux, la transducine.
Cette protéine va activer l’enzyme phosphodiestérase, PDE, qui va convertir le GMP cyclique
en GMP, or c’est au GMP cyclique que sont sensible les canaux sodiques.
L’effet de cette PDE est de diminuer la concentration de GMP cyclique dans le
photorécepteur.
Si on la diminue, on va également fermer les canaux sodiques sensible aux GMP cyclique,
donc moins de sodium et alors une hyperpolarisation de la membrane puisqu’on empêche
un cation de rentrer.
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 Le potentiel de membrane va passer de -40mV à -70 par exemple.

Or les canaux VOC se trouvant dans les segments internes sont sensibles aux potentiels de
membrane, et lorsque qu’on hyperpolarise cette membrane, on ferme le voc, donc on a une
diminution de la perméabilité pour le calcium du segment interne. Le calcium permet
l’exocytose du glutamate, si moins de Ca++ rentre, on diminue la libération du glutamate.
C’est la grande particularité des photorécepteurs, dans les autres récepteurs, si on les
stimule, on les dépolarise, et cela déclenche la survenue de PA donc on a une augmentation
de la libération de neurotransmetteurs.
Ici c’est l’inverse, lors de sa stimulation avec de la lumière, on diminue l’entrée de sodium,
on hyperpolarise le récepteur, donc on diminue l’entrée de calcium dans la partie interne, et
on diminue la libération de glutamate à la sortie du photorécepteur.
Résumé :
1. Les photons frappent la rhodopsine et le rétinal change de conformation, se détache
de l’opsine et est pris en charge par l’épithélium.
2. L’opsine active la transducine
3. La transducine va diminuer la concentration de GMP cyclique, qui était sensibles aux
canaux sodiques
4. Fermeture des canaux sodiques donc moins de sodium entre
5. Hyperpolarisation
6. Fermeture des canaux voc (calcium) qui était sensible au potentiel de membrane
7. Diminution de la perméabilité au calcium par le segment interne
8. Diminution de la libération de glutamate
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Fonctionnement du rétinal
La molécule de rétinal, lorsque frappée de photons change de conformation.
Pour qu’il puisse à nouveau être sensible aux photons, il doit être retransformée dans sa
conformation 11cis, cela se fait dans l’épithélium pigmentaire et s’appelle le cycle du rétinal.
Donc l’épithélium sert à :

- Phagocyter les disques membraneux vieilli
- Régénérer le rétinal
4.3. La spécialisation fonctionnelle des cônes et des bâtonnets

Les cônes sont les récepteurs permettant de voir les couleurs et ont la meilleure acuité. Sans
eux, on peut se considérer aveugle, c’est la cécité.
Les bâtonnets distinguent les nuances de gris.
Les différents types de visions :
Il y a plusieurs types en fonction du degré de luminance :
1. La vision scotopique :
Cela se passe la nuit noire et seuls les bâtonnets sont actifs, les cônes ne peuvent détecter
des objets. Vision qui se fait en nuance de gris.
2. Vision mésopique :
Cela se passe au clair de lune, les cônes commencent à être capable de détecter la lumière
3. Vision photopique :
C’est lors de l’éclairage en plein jour, il y a saturation des bâtonnets et seuls les cônes sont
efficaces pour détecter les différences de luminance.
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Le niveau d’éclairement au soleil est bcp plus important que lors d’un éclairage à l’intérieur.
Or, on constate que si on veut lire un livre, on le fait aussi bien à l’intérieur qu’au soleil.
On expliquera pourquoi par la suite.
L’acuité visuelle des cônes et des bâtonnets

La raison pour laquelle l’acuité visuelle des cônes est maximale est qu’ils s’articulent avec
une seule cellule bipolaire.
Comme pour les mécanorécepteurs situés à la peau des
doigts, le niveau de convergence des cônes est faible
donc leur capacité de discrimination est très élevée.
Au contraire, aux bâtonnets, on a ratio de l’ordre de 15
ou 30 pour une seule cellule bipolaire.
Donc que le signal lumineux tombe sur le 1er, 4ème ou
10ème batônnet, cela converge vers la même cellule
bipolaire, ce qui explique le pouvoir de discrimination
très faible.
La surface du cortex visuel primaire dédiée aux cônes
sera bcp + grande proportionnellement que celle pour les
bâtonnets.
C’est logique puisque pour un cône, on a une cellule
bipolaire, une cellule ganglionnaire et une seule cellule
au niveau des centre supérieur.
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Dans la fovéa, là où l’acuité visuelle est maximale, on ne trouve que des cônes. C’est bien la
preuve que c’est à cet endroit que l’acuité est maximale.
Au centre de la fovéa se trouve la fovéola, c’est une zone où les cellules bipolaires et
ganglionnaires s’écartent pour que la lumière puisse aller frapper directement les segments
externes des cônes. Cette zone est totalement avasculaire et a encore une acuité plus
importante.
Les cônes :
Les cônes sont donc capables de détecter les couleurs.
Il y a 3 types de cônes :
- S : Short → lumière bleue
- M : Médium→ lumière verte
- L : Long→ lumière rouge
Le nom qu’on leur attribue selon la taille correspond en fait aux longueurs d’onde qu’ils sont
capables de détecter. On est sensible à des couleurs allant de 400 à 650nm. En dessous de
400, ce sont les UV et au-dessus de 650, c’est l’infrarouge.
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Chacun de ces types de cônes ne sont pas sensible qu’à une seule longueur d’onde mais
plutôt à une « plage », on appelle ça un spectre d’absorbance.
Expérience :
Le cône M, est sensible aux couleurs vertes donc si on le stimule à une longueur d’onde de
525nm, on s’attend à observer une hyperpolarisation de ce cône.
Mtnt on le stimule avec une lumière bleue dont l’intensité est bcp plus forte et de longueur
d’onde de 470nm par exemple.
Certes le cône y est – sensible puisqu’on n’est pas à son pic, mais comme on stimule + fort,
on observe une hyperpolarisation similaire à une lumière à 525nm mais dont la stimulation
est moins forte.
Comment pouvons-nous faire la différence, en se basant sur ce cône M, entre une lumière
verte de faible intensité à 525nm et une lumière bleue de forte intensité à 470 nm ?
Cette question est légitime car on est capable de distinguer une faible lumière verte et une
forte bleue.
On peut l’expliquer car à des niveaux différents d’intégration + loin dans le SNC, il y a une
combinaison des infos des différents cônes.
Si on compare les 2 stimulus, 470 et 525, on aura une hyperpolarisation du cône S pour à
470 mais pas du tout à 525 car ce stimulus se situe hors de son spectre d’absorbance..
➔ En mélangeant les informations de ces 2 cônes, on peut faire la différence.
Les cônes expriment une opsine différente des bâtonnets, ce qui explique ils sont sensibles
aux couleurs et non les bâtonnets.
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Les différentes opsines

En fait, les 3 types de cônes sécrètent chacun une opsine différente.
Ici, on a une image de ce qu’un individu avec une vision normale voit :
Mais, il existe des situations pathologiques dans lesquelles une des ces opsines est
déficiente, son gène est muté.
C’est le cas dans la protanopie, où il y a la mutation du gène de l’opsine présent dans les
cônes L, on perd la vision de la couleur rouge, cela donne ce résultat :
On peut également perde l’opsine présent dans les cônes vert, M. C’est la maladie de
deutéranopie.
 Ces maladies sont le daltonisme.
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4.4. Les circuit interne de la rétine :

Comment fonctionnent les circuits se situant au de la des neurorécepteurs ?
Seules les cellules ganglionnaires sont capables de générer des PA.
On voit ici l’activité de ces cellules, les cercle le plus large est le champ récepteur d’une
cellule ganglionnaire, partie de la rétine vue par une cellule ganglionnaire.
Au départ, à T0, on un champ uniformément gris.
Ensuite, on va illuminer uniquement le centre du champ avec un fin faisceau lumineux. Dans
les cellules ganglionnaires, la fréquence des PA augmente quand on illumine uniquement ce
champ.
Ensuite on revient à la situation de départ, comme à t0 et la fréquence des PA diminue.
Ces cellules ganglionnaires à centre On sont appelées ainsi car quand on allume le centre du
champ récepteur, leur activité augmente et la fréquence de PA aussi.
Au contraire, on a des cellules ganglionnaires a centre off où c’est l’inverse qu’il se passe.
Quand on allume leur centre du champ récepteur, la fréquence des PA diminue.
Si au lieu d’éclairer le centre, on l’obscurcit, la fréquence de PA chute dans les cellules On

alors quand les Off, cela augmente.
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Toutes les parties de la rétine sont vues par des cellules ganglionnaires on et off, ces champs
récepteurs se recouvrent.
Cela signifie que si on a une ↗ de l’intensité lumineuse en un point, c’est signalé au cerveau
par les cellules On qui augmente leur fréquence de PA et par les Off qui le diminue.
Cela permet de lever toute ambiguïté sur le signal envoyé au cerveau.
 Cela augmente le rapport signal/bruit.
Le rapport signal / bruit :
Dès qu’on essaye de détecter un signal, un bruit l’accompagne tjrs.
Avec un micro, même sans parler, on entend un souffle, le bruit
Graphique de l’intensité d’un signal en fonction du temps :
On a du bruit puis au moment où le signal commence, l’amplitude augmente puis à la fin u

signal, elle redescend.
Il y a une certaine amplitude au b et une autre amplitude au signal appelée S.
Le rapport signal / bruit est le rapport de S par rapport à B.
Donc plus ce rapport est important, mieux le signal va être détecté.
𝑆
Rapport signal / bruit =
B
Dans le cas des signaux dans la rétine, en allumant un faisceau lumineux sur un champ vu
par les cellules On et Off, on aurait le tracé rouge pour les ON et bleu pour les Off.
Grâce au fait que le faisceau soit vu par les 2, on augmente l’amplitude du signal car si on
n’avait que des cellules On, l’amplitude serait réduite de moitié → rapport signal bruit est ↗.
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Pq la FPA ↗ dans les cellules ON quand on illumine le centre du champ et ↘ dans les Off ?
Dans les cellules ganglionnaires à centre off :
Ce récepteur présente son segment externe (haut) et le
segment interne vers le bas. Il vient s’articuler avec une
cellule bipolaire elle-même lié à la cellule ganglionnaire.
Nous illuminons le centre du champ et la lumière frappe
le photorécepteur du centre, son potentiel de membrane
↘, et il hyperpolarise.
En temps normal, le photorécepteur relargue du
glutamate mais dû à son hyperpolarisation, on a une
chute du glutamate qui devait se fixer sur des récepteurs
AMPA. Ces récepteurs sont excitateurs et font entrer du
sodium au niveau de la cellules bipolaire.
Il y a donc - de sodium entre et le potentiel de membrane
de la cellule bipolaire diminue aussi.
Au niveau de la synapse excitatrice entre les cellules
bipolaire et ganglionnaire, on a aussi une diminution de
la libération de glutamate par la cellule bipolaire.
On excite moins la cellule ganglionnaire, donc il n’est pas étonnant que la fréquence des PA
dans cette cellules diminue.
Dans cellules on :
On illumine le centre du champ récepteur et donc au
niveau du photorécepteur, le potentiel de membrane
↘.
Mais dans une cellule On, la cellule bipolaire s’articule
avec le photorécepteur via une synapse inhibitrice.
Les récepteurs sont des mGluR6, R métabotrope qui en
se liant au glutamate, active une cascade intracellulaire
qui ferme les canaux sodiques, cela ↘ l’entrée de Na
dans la ȼ et provoque une hyperpolarisation.
On a donc une ↘ de la libération de glutamate, comme
pour la cellule Off, mais ici, il a un effet inhibiteur sur la
ȼ bipolaire donc si on en relargue moins, on inhibe
moins la ȼ bipolaire et son potentiel de membrane va
↗.
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Dès lors, elle va relarguer + de glutamate qui vont + stimuler les récepteur AMPA de la
cellule ganglionnaire, et + de sodium va y rentrer donc les PPSE seront plus important et le Fr
des PA va ↗.
Le type de récepteurs situé entre le photorécepteur et la ȼ bipolaire différencie les chaînes
de celles associé à une ȼ On ou Off. Qu’il soit AMPA ou mGluR6, excitateur ou inhibiteur.
Ce schéma reprend ce qu’on a expliqué :
On remarque que les cellules bipolaires ne propagent pas des PA mais des potentiels
gradués donc des courant locaux, qui pour rappel ne se déplacent que sur une courte
distance. S’ils sont capables de se propager jusqu’à la cellule ganglionnaire c’est parce que la
distance est courte.
Que se passe t’il si on illumine et le centre du champ récepteur et le pourtour ?
Si on prend le cas d’une cellule ganglionnaire à centre On et qu’on illumine son centre, la Fr
des Pa ↗.
Si on illumine le centre et le pourtour, le Fr ↗ mais moins que si seul le centre était illuminé.
C’est exactement l’inverse pour les cellule Off.
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À quoi est -ce dû ?

Cela repose sur les cellules horizontales.
Pour comprendre, on va prendre le cas d’une cellule ganglionnaire à centre off, pour celle-ci,
on va obscurcir le centre de son champ récepteur.
La connexion entre le photorécepteur et la ȼ bipolaire se fait via récepteur AMPA donc avec
synapse excitatrice.
Si on obscurcit le photorécepteur → le potentiel de membrane ↗ → il se dépolarise → ↗
de la libération de glutamate → ↗du potentiel de membrane dans la ȼ bipolaire et ↗ de la
libération glutamate par celle-ci → augm de la Fr des PA dans la cellule ganglionnaire off.
Dessinons mnt les photorécepteurs du pourtour :

Pour le moment il est allumé.
Ces photorécepteurs s’articulent via des cellules horizontales avec des synapses entre le
photorécepteur et la cellule bipolaire. Les cellules horizontales s’articulent de manière
présynaptique, avec le segment interne du photorécepteur.
Les ȼ bipolaires agissent comme des interneurones à conversion de signe.
→La synapse entre les photorécepteurs du pourtour et la ȼ horizontale est excitatrice, par
contre celle entre la ȼ horizontale et le photorécepteur du centre est inhibitrice.
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Si on éclaire le pourtour :
Leur potentiel de membrane est bas, ils s’hyperpolarisent et vont donc peu stimuler les ȼ
horizontales qui, pour rappel sont des interneurones à conversion de signes. Elles vont donc
peu inhiber (donc stimuler) la transmission de l’info entre le photorécepteur et la ȼbipolaire.
À présent, on obscurcit le pourtour :
Dès lors le potentiel de membrane des photorécepteurs augmente donc ils vont stimuler
plus fort les ȼ horizontales et celles-ci, vont diminuer la transmission de l’info puisqu’elles
sont à conversion de signe, donc diminuer la libération de glutamate sur la ȼ bipolaire.
Ici on aura une la sensée augmentation du potentiel de membrane au niveau de la ȼ
bipolaire est moins importante, il est diminué, donc la libération de glutamate l’est aussi et
la Fr des PA dans les ȼ ganglionnaire est aussi diminué.
Dans cette ȼ à centre off, la Fr des PA sera maximale si le centre du champ récepteur et
uniquement lui est obscurcit.
→On comprend pourquoi grâce à ce système, on peut lire aussi bien un texte sous une
lampe électrique qu’au soleil puisque ce que nous détectons ce n’est pas les luminances
absolues mais les différences de luminance.
Exemple concret :
Ici, on lit un « i », et de part et d’autre se trouvent des espaces blancs.
On aura une meilleure vision du I grâce au système des ȼ horizontales parce que c’est quand
il sera séparé d’espaces blancs qu’il sera obscurcit et que les parties latérales seront éclairé.
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Dans ce cas, la cell ganglionnaire va générer + de PA, donc on détectera bien le contraste
entre le i et les espaces blancs.
Il s’agit ici d’une inhibition latérale ou centre-pourtour.
5. Les voies centrales de la vision :

Ce schéma montre les projections centrales des axones rétiniens, les localisations au niveau
du cerveau et du tronc cérébrale vers lesquels les axones de la rétine se projette.
5.1. La localisation des projections des axones rétiniens :

Le corps genouillé latéral
Le premier endroit vers lesquels ils se projette est un noyau du thalamus, aussi appelé corps
genouillé latéral.
Ici le thalamus fait aussi relai avant d’envoyer des fibres vers le cortex visuel primaire. C’est
dans ce cortex situé dans le lobe occipital que se fait le traitement conscient de l’info
visuelle.
Les axones de la rétine projettent directement sur l’hypothalamus. Pour rappel, certaines
hormones ont une sécrétion avec un rythme circadien comme le cortisol donc sa sécrétion
est sous la dépendance de l’hypothalamus.
Celui-ci est informé par les fibres rétinienne du niveau d’éclairement ambiant, donc des
cycles jour/ nuit et contrôle ainsi la sécrétion de certaine hormone à cycle circadien.
Le colliculus supérieur
On voit que les axones vont projeter sur une partie du tronc cérébral, qu’on appelle le
colliculus supérieur.
Il va être impliqué dans les mvmts des yeux qui leur permettent de fixer une cible. Il va donc
directement contrôler les muscles extra oculaires.
Le reflexe de fixation, est en partie indépendant de la volonté puisqu’il passe par ce
colliculus situé dans le tronc cérébral.
Le prétectum
Les axones de la rétine projettent vers le prétectum impliqué dans le contrôle du reflexe
pupillaire et du cristallin.
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Au niveau du prétectum, les fibres rétiniennes y arrivent puis il projette de manière

bilatérale sur les noyaux d’Edinger-Westphal qui vont aussi contrôler le diamètre pupillaire.
Donc le réflexe pupillaire à la lumière est le fait que quand on illumine un œil, le diamètre de
sa pupille diminue mais celui de la pupille de l’autre œil non éclairé aussi. C’est un réflexe
« consensuel » puisqu’il suffit de stimuler d’un côté pour que le reflexe soit présent aux 2.
Ce réflexe dépend de structures dans le tronc cérébral, donc son étude permet de connaitre
l’état général du tronc cérébral.
C’est la raison pour laquelle, après un accident par exemple, on va contrôler ce reflexe pour
voir s’il n’y a pas de lésion au tronc cérébral, ce qui serait très grave puisqu’il contient des
structures indispensables à la vie, et une lésion peut entrainer la mort.
Une lésion peut survenir lors d’un hématome intracrânien qui comprimerait le cerveau donc
le tronc compromettant ainsi sa perfusion et donc on meurt.
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5.2. Trajet des axones véhiculant les info rétiniennes vers le thalamus
Le champ visuel correspond à la partie de l’espace qu’on est capable de voir avec nos 2 yeux.
Champ binoculaire = champ vu par les 2 yeux
Champ monoculaire = champ vu par un seul œil.
 Les champs monoculaires se recouvrent.
Schéma des champs visuel
Dans un champ se trouvent 2 hémichamps :
- L’hémichamps latéral → hémichamp temporal
- L’hémichamp interne → l’hémichamp nasal.
Ces 2 champs visuels se recouvrent, donc par exemple, l’hémichamp nasal droit, recouvre
l’hémichamp temporal gauche et l’hémichamps nasal gauche, recouvre l’hémichamp
temporal droit.
Schéma des champs visuels + les rétines

Dans une rétine se trouvent deux hémirétine : nasale et temporale.
Le point de jonction de ces hémirétine = fovéa.
Quand on regarde le trajet des R lumineux, on constate que ceux qui viennent de
l’hémichamp temporal sont vu par l’hémirétine nasale, alors que ceux venant de
l’hémichamp nasal sont vu pa l’hémirétine temporale.
L’hémichamp temporal gauche est vu par l’hémirétine nasale gauche et la temporale droite.
L’hémichamp nasale gauche est vu par hémi temporal gauche et hémirétine nasale droite
puisque pour rappel les hémichamps se recouvrent.
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Les axones venant des hémirétine temporales vont se rapprocher l’une de l’autre à l’endroit
où les nerfs optiques se terminent et se rejoignent pour former le chiasma optique.
Entre la rétine et le chiasma optique, on a donc le nerf optique.
Au-delà du chiasme optique et jusqu’au thalamus, on a le tractus optique.
➢ Les axones venant des hémirétine temporales se rapproche l’un de l’autre au niveau
du chiasma optique puis repartent du même côté de la rétine dont ils sont issus.
➢ En revanche, ceux issu des hémirétine nasales croisent la ligne médiane au niveau du
chiasma optique.
L’importance de cette disposition :
Si on prend les signaux lumineux venant de l’hémichamp nasal droit correspondant en
grande partie aux objets situé dans l’hémichamp temporal gauche, alors ces infos sont
véhiculées du côté droit par les axones venant de l’hémirétine temporale droite et du coté
gauche par les infos venant des axones de l’hémirétine nasale gauche.
In fine, les infos venant de l’hémichamp temporal gauche et nasal droit, se retrouve du
même coté au niveau du thalamus droit et vont être traité par le même cortex visuel
primaire du coté droit. C’est logique puisque venant de l’hémichamp nasal droit, le nerf
optique reste du même côté que la rétine, donc à droite et le nerf optique venant de
l’hémichamp temporal gauche, croise la ligne médiane et donc part à droite.
Si on prend le champ binoculaire, les infos venant de la gauche sont toutes traité par
l’hémisphère droit, et toutes les infos venant de la droite sont traitées par l’hémi gauche.
Cette disposition particulière des axones provenant de la rétine avec ce croisement des nerfs
optique venant des hémirétine nasales au niveau du chiasma optique permet à une même
partie du cerveau de traiter une même partie du champ visuel.
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On aura une représentation au niveau cortical qui est ordonnée, qui suit la représentation
présente au niveau du champ visuel.
On va parler de rétinotopie pour parler de cette représentation organisée du champ visuel
au niveau du cortex primaire visuel.
 La connaissance des trajets des axones venant de la rétine permet de comprendre les
csq de lésion au niveau des voies visuelles centrales.
La conséquence des lésions au niveau des voies visuelles centrales
Si on a une lésion du nerf optique droit
On va perdre tout le champ visuel de l’œil droit, mais comme les champs visuels se
recouvrent, on va surtout perdre la partie la + latérale de l’hémichamp latéral doit.
Si on a une lésion au chiasma optique
Si on a cette lésion avec rupture des fibres croisant la ligne médiane venant des hémirétine
nasale, on va perdre les 2 hémichamps temporaux →hémianopsie bitemporale.
Cette hémianopsie est hétéronyme car ne concerne pas les mêmes parties du champ visuel.
Si on a une lésion au niveau du tractus optique
On va perdre les infos venant de l’hémirétine temporale droite et de la nasale gauche.
Donc on va perdre le champ visuel temporal gauche et l’hémichamp visuel nasal droit.
Ces 2 champs visuels se recouvrent en grande partie donc on parle d’une hémianopsie
homonyme (gauche ici) car concerne les mêmes parties du champ visuelle.
Si on ce même type de lésion plus loin au niveau des radiation optique
Donc au niveau des fibres partant du thalamus et allant jusqu’au cortex strié, on a aussi un
hémianopsie homonyme gauche mais avec souvent un phénomène d’épargne maculaire.
→Le champ visuel qui dépend de la vision fovéale est épargné, on n’en connait pas l’origine.
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5.3. L’organisation du corps genouillé latéral

Les fibres du tractus optique arrivent au corps genouillé latéral du thalamus, pour rappel on
a dans le tractus optique des fibres venant de l’hémirétine temporal ipsilatérale et des fibres
de l’hémirétine nasale controlatérale.
Le corps genouillé est découpé en 6 couches numérotées de 1 à 6. Et les neurones de ces 6
couches répondent uniquement à des stimulations venant d’un seul œil.
Donc les infos provenant des 2 yeux ne se mélangent pas :
- Couches 2,3 et 5 : répondent aux infos venant de l’hémirétine temporal ipsilatérale
- Couches 1,4 et 6 : répondant aux infos venant de l’hémirétine nasale controlatérale.
Ensuite les infos sont envoyées vers le cortex visuel primaire, aussi appelé cortex strié via les
radiations optiques et les infos venant du corps genouillé latéral sont véhiculés par des
axones faisant synapse dans la couche 4.
5.4. Organisation rétinotopique du cortex visuel primaire :

Colonnes de dominance oculaire
Comme dans le corps genouillé latéral, les neurones de la couches 4 du cortex sont
strictement monoculaire, donc répondent à des stimulations venant d’un seul œil.
Dans la zone bleue : les neurones ne répondent aux infos venant que de l’hémirétine nasale
controlatéral.
Dans la zone verte : cela doit venir de l’hémirétine temporal ipsilatérale.
Au niveau de la couche 4 du cortex strié, les fibres venant des 2 yeux restent séparer.
Au niveau des autres couches (1,2,3,5 et 6) cela commence à se mélanger mais ce n’est pas
total.
Sur le schéma B, si on se situe au point A ne contenant que des neurones répondant à des
infos de l’hémirétine nasale controlatérale, on ne rencontre dans les couches 1,2,3,5,6 des
neurones qui répondent essentiellement à des stimulations de l’œil controlatéral.
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Si on fait pénétrer une électrode tangentiellement à la surface du cortex striée, en A sur le

schéma B, les neurones de la couche 1 ou 2 répondent surtout à des stimulations de l’œil
controlatéral.
En B, on est juste à la frontière dans la couche 4 entre une zone qui répond à des
stimulations de l’œil controlatéral et une zone pour l’œil ipsilatéral et donc on a des
neurones qui répondent de manière équivalente aux stimulations.
En C, on est au-dessus d’une zone de la couche 4 qui répond uniquement à l’œil ipsilatéral,
donc les neurones répondent essentiellement à ses stimulations.
Donc le cortex strié est organisé en colonne, appelée colonne de dominance oculaire.
La 1ère a une dominance oculaire controlatérale, la 2ème en a une ipsilatérale.
On a une organisation du cortex en colonne, comme dans le cortex somesthésique primaire.
Le cortex visuel primaire droit traite les infos du champ visuel gauche et inversement.
La partie la + interne du cortex traite les infos venant de la macula.
Cette zone est surreprésentée dans le cortex puisque c’est à cet endroit que l’acuité est la
plus maximale, que le niveau de convergence est le plus faible et donc pour couvrir cette
petite zone de la rétine, il fait bcp de neurones.
Plus latéralement, vient la partie du cortex traitant les infos de la partie binoculaire du
champ visuel, qui est vu par l’hémirétine temporale ipsilatérale et nasale controlatérale.
Puis dans la partie encore+ latérale, on trouve les neurones traitant les infos de la partie
monoculaire du champ visuel, détectées que par l’hémirétine nasale controlatérale.
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Les colonnes d’orientation

Le cortex visuel primaire présente non seulement une organisation rétinotopique, des
colonnes de dominance oculaire mais présente aussi des colonnes d’orientation.
Imaginons que dans notre champ visuel, on ait un panneau stop. Ensuite, on divise notre
champ visuel en plusieurs zones comme ceci :
On a 9 zones.
Dans chacune, le trait peut prendre 4 orientation différente : --- ; | ; / ; \.
Au niveau du cortex visuel primaire, vu son organisation rétinotopique, on retrouve des
zones du cortex visuel primaire qui traites chacune des zones dessinées qui sont contiguë,
qui ont la même organisation que le champ visuel lui-même.
Dans chacune de ces zones, on trouve des colonnes corticales dans laquelle on trouve des
neurones qui répondent spécifiquement à une orientation donnée du stimulus.
Dans l’exemple, il y en a 4, donc on divise chacune de ces zones en 4 et on y représenter les

4 orientations possibles.
Les neurones qui vont s’allumer :

Dans la zone 1 : /
Zone 2 : _
Zone 5 : aucun trait donc aucun neurone ne s’allume là.
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Même si on ne connait pas tout sur la manière dont fonctionne ce cortex, on a ici une 1ère
indication d’un fonctionnement en module où on a des colonnes de neurones sensibles aux
mêmes zones du champ visuel primaire et à la même orientation du stimulus.
Démonstration de l’existence des colonnes d’orientation
Elles ont été démontrées expérimentalement chez le chat.
On le plaçait anesthésié devant des stimuli visuels avec des orientations particulières puis on
enregistrait la réponse des neurones à différent endroit de son cortex visuel primaire.
Lorsqu’on rentrait une électrode _|_ à la surface du cortex, on ne rencontrait que des
neurones répondant à une orientation spécifique, et vu l’organisation rétinotopique, on ces
neurones ne répondaient qu’a des stimulations à des endroit précis du champ visuel.
Lorsqu’on rentrait une électrode tangentiellement donc \ à la surface du cortex, tjrs lié à son
organisation, on rencontrait des neurones répondant à des zones décalées du champs visuel
ainsi des neurones répondant à des orientations différentes du stimulus visuel.
Exemple de l’image : on peut la décomposer en

plusieurs ordination (évidement il en existe bcp plus).
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5.5. Traitement de l’information visuelle par les voies extra strié

Bien qu’on comprenne relativement bien comment l’info visuelle est traitée au niveau du
cortex visuel primaire, son traitement par les voies extra strié l’est bcp moins.
Des études faites chez les macaques mais aussi des observations chez des patients ayant des
lésions des voies visuelle centrales ont permis de comprendre qu’il y avait 2 voies au delà sur
le cortex visuel primaire :
- Une voie dorsale impliquant des aires comprise dans le lobe pariétal et qui est
impliqué dans la vision spatiale en particulier dans la détection du mvmt des objets
- Partie ventrales impliquant des aires dans le lobes temporale et nécessaire à la

reconnaissance des objets et la vision es couleurs
Une lésion de la voie dorsale peut aboutir à une akinétopsie cérébrale.
Les patients se plaignent d’être incapable de détecter les mvmts correctement.
Quand l’objet est en mvmt, cela leur apparait saccadé.
Ils ont bcp de difficulté dans la vie quotidienne comme pour remplir un verre d’eau puisqu’ils
voient mal quand le verre se rempli, ou pour traverser la rue.
Des lésions de la voie ventrale sont associés à une achromatopsie cérébrale, c’est très
différent des déficits associés au daltonisme puisque cela se trouve au niveau cérébral et
non à la rétine. Les patients voient tout en noir et blanc et sont incapables d’imaginer les
couleurs et même si avant la lésion ils le faisaient. Ils rêvent même en noir et blanc. La
notion même de couleur semble perdue.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 17 : L’audition
1. La nature physique du son
Quand on parle de son, on fait référence aux ondes de pression produites par les molécules
d’air en vibration.
 C’est un phénomène ondulatoire avec des phases de compression de l’air où la P est
plus élevée et des phases de détente de l’air où la P est plus basse.
On peut faire un graphique de la pression de l’air en fonction du temps permettant de
distinguer les différentes caractéristiques du son :
- L’amplitude de l’onde : c’est l’intensité du son. Plus il est fort, plus l’amplitude est
importante. Les ≠ de pressions entre les 2 phases seront importantes.
- Nombre de cycle / seconde : c’est la fréquence du son, sa tonalité.

Quand un son a une fréquence :
o Élevée → il est aigue
o Basse → il est grave.
L’oreille humaine entend des sons de 20 hz à 20000hz.
Infrasons < 20 Hz < 20 000 Hz < Ultrasons
- Phase : On peut avoir une onde pouvant avoir même la même Fr et A mais décalée
dans le temps comme celle en vert. On parle de phase : on a un décalage de phase.
Le son ici, correspond à une seule fréquence. En fait la majorité des son qu’on entend
quotidiennement sont des sons complexes, qui ont plusieurs fréquences.
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On a ici la représentation du
graphique d’une onde avec les
différentes phases de compression
et de détente représentées.
Ici, on a un enregistrement lorsqu’un sujet prononce la voyelle « A », c’est une onde

complexe et non une sinusoïde. Mais ces ondes complexes peuvent être décomposées en
ondes sinusoïdales simples d’amplitude, de fréquence et de phases variées.
 Cette technique de découpage s’appelle une transformée de Fournier.
L’oreille interne est capable de le
faire et elle le doit afin de
comprendre le langage humain par
exemple puisqu’il faut décomposer
les ondes complexes.
1.1. La transformée de Fournier

Le résultat de la transformée de Fournier est obtenu grâce à un programme en ligne et le
graphique que l’on obtient est un spectrogramme.
X = t ; Y = les fréquences (Hz) ; le code couleur donne une idée de l’A de chaque fréquences.
Rouge = A importante ; bleu : faible.
En 1er, on a le spectrogramme quand on chante la gamme (do ré mi fa sol la si do si la sol fa
mi ré do).
Cela augmente quand on passe du do vers celui de l’octave supérieur puis diminue quand on
fait l’inverse et qu’on passe du supérieur vers l’inférieur.
La fréquence la + grave est appelée la fréquence fondamentale, elle est encadrée en jaune.
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On a ensuite des fréquences venant se superposer, appelées des harmoniques (montrée

aussi en jaune).
C’est l’amplitude respectives de chacune de ces harmoniques qui donne le timbre à la voix.
Donc il y a la fréquence de la voix, la note chantée et le timbre. On est ainsi capable de
reconnaitre la voix de notre père par rapport à qlq d’autre.
Ici, un sujet chante une chanson, la fondamentale change de Fr et les harmoniques le font
aussi au cours du temps.
Par contre, quand le sujet se contente de parler, de prononcer 4 voyelles sans chanter, la
note fondamentale et les harmoniques restent stables.
 C’est l’amplitude des différentes harmoniques qui change.
En effet, certaines harmoniques sont présentes en A, en E mais pas en O, … Elles ne sont pas
présentes pour chaque lettre.
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Pour décoder le langage humain, comme différencier A, E, I et O, notre oreille doit être
capable de faire une transformée de Fourier des sons complexes et de décoder en même
temps les différentes fréquences.
Décoder seulement la fondamentale ne suffirait pas à différencier les voyelles, ou le timbre
de la voix. L’oreille doit donc être doté de mécanismes capables de détecter simultanément
les différentes fréquences composant un son complexe.
2. L’oreille
Elle est constituée de 3 parties :
- L’oreille externe
- L’oreille moyenne
- L’oreille interne
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2.1. L’oreille externe :

C’est la partie visible contenant le conduit auditif externe qui amène les ondes sonores
jusqu’au tympan.
Sa fonction est de focaliser l’onde sonore sur le tympan.
La géométrie de l’oreille externe (le pavillon) est très importante dans la détection de la
localisation des sons dans le plan vertical, elle permet de savoir à quelle hauteur en face de
nous se situe une source sonore.
Par % a d’autre espèce animale, son rôle est limité. En effet, le pavillon du chat est très
mobile grâce à une trentaine de sons, par ailleurs la position de ses oreilles a aussi un rôle
important dans sa communication.
2.2. L’oreille moyenne :

L’oreille moyenne contient une chaine de petit os → les osselets :
1. Marteau
2. Enclume
3. Étrier
Cette chambre est en communication avec les cavités nasales via la trompe d’eustache.
Elle permet de faire passer des ondes sonores se propageant dans l’air à un milieu aqueux
contenu dans la cochlée.
La résistance au mvmt de l’eau est + importante que celle à l’air.
 En effet, il est facile de bouger le bras dans l’air, + que dans l’eau.
Il faudra donc amplifier la pression sonore qui arrive sur le tampon lorsqu’elle arrive sur la
fenêtre ovale, qui est l’entrée de la cochlée.
C’est permis grâce à 2 systèmes :
- Le fait que la fenêtre ovale soit bcp plus petite que le tympan car la P est une force
par unité de surface, donc si on garde la force mais qu’on ↘ la surface, P ↗.
- La chaîne d’osselet joue le rôle de levier ce qui permet d’augmenter la force générée
par le tympan lorsqu’elle est appliquée sur la fenêtre ovale.
Pour que cela fonctionne, il est important que le tympan ne bouge qu’à cause des ondes
sonores.
Indépendamment d’elles, il est essentiel que les pressions régnant dans le conduit auditif
externe et dans l’oreille moyenne soient identiques. Dans le cas contraire, si P1 < P2, le
tympan bomberait vers l’extérieur.
Pour s’assure que ces pressions restent identiques, et donc égale à la PAtmosphérique, l’oreille
moyenne est connectée aux cavités nasales et donc à l’air atm.
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Quand on monte en altitude et que la Patm diminue, le tympan bombe vers l’extérieur, on
doit donc bailler ou avaler pour ouvrir la trompe d’eustache et ainsi équilibrer les P.
Lorsqu’on a une infection des cavités nasale, on peut avoir une otite moyenne car du pu et
des bactéries remontent via la trompe d’eustache.
2.3. L’oreille interne :

On y retrouve les cellules ciliées qui assurent la conversion du stimulus sonore en un signal
électrique. Le stimulus sonore est de type mécanique. La transduction s’y déroulant est une
mécano transduction.
L’oreille interne est constituée de 3 canaux enroulées les un autours des autres formant un
colimaçon appelé la cochlée.
L’oreille interne est en contact avec le système vestibulaire composé d’un renflement et des
3 canaux semi-circulaires.
Ce système est impliqué dans la détection de la position et des mvmts de la tête, donc dans
le processus de l’équilibre. C’est la raison pour laquelle lorsqu’il y sa des lésions de l’oreille
interne, cela peut amener des troubles de l’équilibre.
 On retrouve donc souvent des troubles de l’auditions associés à des troubles de
l’équilibre.
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Structure de l’oreille interne :

On a donc la cochlée connectée avec l’appareil vestibulaire, ils partagent tout 2 bcp de
caractéristique physiologique.
La cochlée comme déjà dit, est un canal enroulé sur lui-même en colimaçon constitué de 3
canaux :
1. La rampe vestibulaire
2. La canal cochléaire : là se trouve les cellules ciliées internes et externes (les internes
sont sur 1 rangée alors que les externes sont sur 3). C’est au niveau des cellules
internes que se fait la mécano transduction.
3. La rampe tympanique
Les 2 rampes sont en continuités au niveau de l’extrémité de la cochlée grâce à
l’hélicotrème, un orifice. Le liquide contenu dans les rampes sont identiques mais celui du
canal cochléaire est différent.
Les cellules ciliées reposent sur la membrane basilaire, elle est la clé du décodage simultanée
des différentes fréquences composant un son complexe. Les cils des cellules ciliées sont en
contact avec la membrane tectorial.
L’ensemble formé par la membrane basilaire, les cellules ciliées et membrane tectorial
forme l’organe de corti.
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Coupe longitudinale de la cholée déroulée :

Lorsque le tympan bouge suite à une onde sonore, l’étrier fait bouger la fenêtre ovale, on a
ainsi une onde qui va d’abord se propager dans la rampe vestibulaire, puis via l’hélicotrème
continuer son chemin dans la rampe tympanique.
Les cellules ciliées reposent donc sur la membrane basilaire. Et quand l’onde se propage
dans les 2 rampes, elle fait vibrer cette membrane qui va alors osciller sur elle-même. Ses
oscillations sont transmises aux cils qui vont dès lors bouger et c’est justement ça la clé de
mécano transduction.
À quoi sont dû les mvmts des cils ?

Les points de fixation des 2 membranes sont décalés et donc lorsque la membrane basilaire
se déplace vers le haut, il y a un mvmt de cisaillement entre les 2 membrane qui induit une
flexion des cils.
Ensuite, lorsque qu’elle se déplace vers le bas, le mvmt se fait dans l’autre sens et les cils
suivent.
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Csq de la flexion des cils quand la membrane basilaire vibre dû à une onde dans la cochlée
Le pole basal fait synapse avec les nerfs auditif et comme dans toute synapse, on a des
canaux voc qui, lorsque la cellule se dépolarise, laissent entrer du Ca++ permettant
l’exocytose des vésicules de neurotransmetteurs.
Les cellules ciliées sont connectées les unes aux autres via des jonctions serrées aussi
appelées « jonction tight » (cfr cours VT).
Ces jonctions isolent le liquide où baignent les cils de celui où baigne le pôle basal de la ȼ.
➢ L’endolymphe : liquide dans lequel baignent les cils, il est présent dans le canan
cochléaire. Sa particularité est qu’il est riche en K+ et non en Na+.
➢ La périlymphe : liquide dans lequel baigne le pôle basal donc la composition
ressemble au liquide rachidien. Ce liquide est riche en Na+.
Au sommet des cils, on trouve des canaux potassiques dépendant de l’étirement reliés les
uns aux autres via des liens apicaux.
©
Lorsque la cellule est au repos, sans ondes se propageant, on a une entrée de K+ via ces
canaux potassiques qui est possible grâce à la richesse de l’endolymphe en K+.
Habituellement, le fait d’avoir des canaux K+ ouverts, fait sortir le potassium mais comme ici
c’est une entrée, cela permet de garder un potentiel de membrane assez élevé et donc de
laisser au repos les canaux voc ouverts ce qui permet l’exocytose des neurotransmetteurs.
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Que se passe t’il lorsque les cils se plient vers le cil le plus grand ?
Les canaux potassiques vont s’ouvrir d’avantage et donc laisser entrer + de K+, ainsi la cellule
se dépolarise et son potentiel de membrane augmente. On a donc une entrée accrue de
Ca++, ce qui augmentent l’exocytose des neurotransmetteurs. Dans les fibres du nerf auditif,
on a une augmentation de la fréquence des PA → Mécano transduction
Si cela se fait dans l’autre sens ?

Les canaux K+ se ferment, donc
l’entrée de K ↘ , la ȼ
s’hyperpolarise et son potentiel de
membrane ↘ aussi.
Moins de Ca++ entre ce qui ↘
l’exocytose des
neurotransmetteurs.
 La fr des PA diminue.
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3. Les mouvements sinusoïdaux

Lorsqu’une onde se propage dans la cochlée, la membrane
basilaire présente des mvmts vers le haut et le bas, donc les
cils iront dans un sens puis dans l’autre.
L’allure de cette onde est une sinusoïde sensible aux
changements de pression.
Si on regarde le pot de membrane de la cellule ciliée, on

constate que ce pot est biphasique et se caractérise
généralement par une forme sinusoïdale dont la fr est
celle de l’onde qui se propage dans la cochlée et aussi
celle du son qui est arrivé sur le tympan.
Si on regarde la fréquence des PA en fonction du temps

dans les nerfs auditifs, on a également une sinusoïde dont
la fr correspond à celle du son.
Donc l’info temporelle présente dans l’onde sonore est représentée en fr de PA dans les
fibres auditives. Cela permet de garder les infos temporelles contenue dans l’onde sonore.
Cette capacité est très importante pour la localisation de la source des ondes sonores.
3.1. Potentiel de membrane biphasique

On voit ici que lors des déplacements des cils, on a un potentiel de membrane biphasique et
sa fréquence = fréquence de l’onde sonore.
Ceci est vrai jusque 3000 Hz, après la ȼ est tjrs capable de répondre au son, il y a bien un
potentiel de récepteur quand celle est excitée mais il n’a plus une forme sinusoïdale et n’est
donc plus capable de garder les infos temporelles contenues dans l’onde sonore.
Au-delà de 3000Hz, la localisation des sources sonores ne dépend plus du pot biphasique des
cellule ciliée mais de la ≠ d’intensité du son qui arrive à chacune des 2 oreilles.
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3.2. Les cils

Le cil le + long est le kinocils
En A, on voit la taille des cils se dégrader en D, on peut voir les liens apicaux.
Lorsque les cils s’inclinent :
➢ Vers le kinocils : dépolarisation
➢ Vers les cils + petit : hyperpolarisation
3.3. La décomposition des sons complexes :

Il est primordial de le faire en faisant une transformée de fournier. La cochlée doit savoir le
faire.
Cette aptitude de la cochlée réside dans la membrane basilaire qui a une géométrie très
particulière.
En effet, sa géométrie fait qu’elle ne vibre pas de manière uniforme pour une fréquence
donnée. Certaines régions vont vibrer surtout pour des fréquences spécifiques :
➢ Sa base vivre surtout pour des fréquence élevée, 20 000HZ
➢ Son apex, le fera pour des fréquences basse 20HZ.
Entre, c’est progressif.
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La membrane basilaire a des zones qui vont vibrer pour une fréquence, on parle de
fréquence préférentielle.
Exemple concret :
On envoie une onde de 15 000Hz, c’est la zone en bleu qui va le + vibrer et dont les fibres du
nerf auditif vont présenter les signaux les + amples.
 Cette fibre a également une fr préférentielle, donc de 15 000Hz.
Si on a un son complexe constitué d’une fr à 15 000Hz, d’une à 3000Hz, et d’une à 500. Les
zones de la membrane basilaire qui vont vibrer sont en X.
 On aura une variation de la fr des PA + importantes dans ces 3 fibres.
On a donc réalisé un spectrogramme du son complexe, une transformée de fournier grâce à

cette géométrie particulière et grâce au fait que les fibres auditives ne mélangent pas leurs
signaux jusqu’au cortex auditif primaire. On verra une organisation dans ce cortex en
fréquence.
 Pour désigner cette organisation, on parle d’organisation tonotopique.
Si on stimule directement électriquement la fibre à 300Hz, on donne l’impression au sujet
qu’il entend un son à 3000Hz. C’est comme cela que fonctionne l’implant cochléaire utilisé
chez les personnes dont les cellules ciliées ont été détruites.
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3.4. L’implant cochléaire :

Il est composé :
- D’un microphone
- D’une antenne
- Stimulateur cochléaire sous la peau
- D’un faisceau d’électrodes
Mécanisme :
Le microphone relié au stimulateur via l’antenne va capter les sons ambiants. Ensuite, ce
stimulateur cochléaire va faire une transformée de fournier et le signal est alors envoyé via
un faisceau électrique vers l’implant cochléaire proprement dit, càd ce faisceau d’électrode
allant stimuler directement les fibres du nerf auditif.
Limite de l’implant :
1. Il y a max 20 électrodes, donc le son complexe sera divisé max en 20 sons de
fréquences pures.
La cochlée est capable normalement de le diviser en un nombre bcp plus grand, donc la
résolution d’un implant est bcp plus faible.
2. Quand le faisceau d’électrodes est implanté, il est très possible que l’électrode qui
véhiculent une fréquence de X Hz ne se retrouvent pas dans la fibre qui
originellement véhiculait cette fréquence préférentielle.
Donc, il y a une importante rééducation à faire
→Pour que le patient puisse comprendre des sons avec une résolution moins importante
→Pour que les zones du cortex auditif s'adaptent à une nouvelle fréquence préférentielle
 Au niveau cortical, les zones du cortex qui avaient une fréquence préférentielle
originale vont devoir acquérir une nouvelle fréquence préférentielle, et cette
fréquence préférentielle correspond à celle de l’électrode de l’implant cochléaire.
 La reconstruction des signaux dans le cortex auditif primaire est indispensable après
l’implantation de l’implant cochléaire
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4. La sélectivité fréquentielle
La capacité de la membrane basilaire à vibrer à des zones précises pour des fréquences
spécifique est comme déjà dit due à sa géométrie particulière, donc à des propriété passives.
Ce n’est pas totalement vrai car si seule sa géométrie était responsable, sa capacité serait
faible et on constaterait que toute la membrane vibre mais un peu + à un endroit précis.
 Le rapport signal / bruit serait très mauvais.
Ce sont les cellules ciliées externe qui joue un rôle essentiel dans l’augmentation de la
sélectivité fréquentielle de la membrane.
Démonstration :
Sur le schéma (d), si on inhibe la fonction des cellules ciliées externe, on diminue
considérablement la sélectivité fréquentielle.
Au contraire (c), quand elles fonctionnent, la différence entre les vibrations à un endroit
précis et le reste est bcp + importante et le rapport signal / bruit est augmenté.
4.1. Mécanismes :
Quand la membrane basilaire est stimulée par un son d’une fréquence de 2000Hz, elle va
vibrer un peu plus à l’endroit préférentiel, et en le faisant elle va faire vibrer les cils des
cellules ciliées externes ce qui permet entrée de K+ dans la cellule qui va alors se dépolariser.
Suite à cela, il y aura une contraction de la cellule ciliée externe qui est mobile car elle
présente des protéines motrices. Et comme elle connecte la membrane basilaire avec la
tectoriale, ses mvmts en hauteur vont amplifier les mvmts entre les 2 membranes.
 Donc elles jouent un rôle amplificateur, un rétrocontrôle positif.
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4.2. Les cellules ciliées externes

Que se passe t’il si elles sont endommagées ?
Les cellules ciliées externes, puisqu’elles créent un lien entre les 2 membrane, sont
particulièrement fragiles et sensibles à des vibrations trop importantes de la membrane
basilaire. Cela peut endommager les cils des cellules ciliées externes, bien + que les internes.
Quand c’est le cas on peu parler de surdité car sans les cell externe, il est impossible
d’entendre correctement le langage humain.
Leur activité spontanée

Ces cellules ont une petite activité spontanée, donc sont capable de faire un peu vibrer la
membrane basilaire et alors de produire un son.
À cause de cette activité, il y aura au niveau de l’oreille un petit son produit inaudible mais
que l’on peut enregistrer.
 Cela s’appelle des auto-émissions.
On peut les détecter grâce à un appareil et cela permet de savoir si l’oreille interne
fonctionne correctement, si la cochlée est bien formée, et si les cell ciliées sont
fonctionnelles. Mais ça n’indique rien sur les voies auditives centrale.
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5. Les voies centrales :

Les fibres du nerf auditif aboutissent au niveau du tronc cérébrale dans les noyaux
cochléaires.
Les corps cellulaires des fibres du nerf auditif se situe dans le ganglion spiral.
Les noyaux cochléaire ne reçoivent les infos que d’une seule oreille, les neurones ne
répondent qu’a des stimuli venant d’une seule oreille.
L’intégration des infos des 2 oreille commencent au niveau du pont moyen dans les olives
supérieures médianes (OSM). Cela permet de détecter la localisation de la source sonore.
 Ce mécanisme dépend du délai entre l’arrivée d’une onde sonore et à l’autre oreille.
L’olive calcule un délai inter-aurale.
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5.1. Mécanisme pour détecter le délai inter-aurale

Imaginons qu’on ait un son généré à proximité de l’oreille gauche. On simplifie en dessinant
5 neurones à l’OSM droite.
Les fibres de l’oreille gauches aboutissent à chacun des neurones de l’OSM droite comme
les fibres de l’oreille droite.
Comme le son est généré près de l’oreille gauche, il arrive d’abord à cette oreille puis
seulement à l’autre. De +, les fibres gauches sont bcp + longue que les droites, ce qui est
logique puisque l’OSM se trouve à droite, cependant, si on prend la fibre gauche aboutissant
au neurone A, elle est courte par rapport à celle arrivant au E.
C’est l’inverse pour les fibres droites.
Ce qu’il se passe au niveau des neurones

Au neurone A
Comme le son arrive d’abord à l’oreille gauche et que la fibre gauche vers le neurone A est
courte, on va avoir niveau de la fréquence des PA le tracé vert.
Si on prend maintenant la fréquence pour les fibres issues de la cochlée droite, certes la
fibre est plus courte, mais comme l’oreille droite est + loin du son, ce sera + long et il y aura
un décalage de phase (tracé rouge).
Si on additionne les 2 ondes, la résultante sera plate puisque les ondes s’annulent à chaque
fois.
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Pour le neurone B
En vert, on aura un petit retard puisque la fibre est plus
longue. En rouge, elle sera plus précoce en B qu’en A.
En c
Les PA de la cochlée gauche arrive encore un peu plus tard et en rouge plus tôt encore.
Les 2 ondes vont se superposer et si on les additionne, on aura la résultante avec la + grande
amplitude parmi tous les neurones.
C'est aussi à ce neurone que les différences entre les points les plus élevés de la sinusoïde et
les points les plus bas sont les plus fortes
 Donc il y a un maximum de PA qui arriveront au neurone C.
Et c'est là (tout en bas de la sinusoïde) qu’on aura la fréquence minimale de PA qui arrivent
au neurone C si on la compare aux autres fréquences des neurones de l'olive OSM.
Donc, le neurone C va avoir des variations de fréquence de PA qui sont les plus importantes
pour une source sonore située près de l’oreille gauche. C'est le neurone qui représente dans
l'espace une source sonore située à proximité de l’oreille gauche.
Au neurone D
C’est l’onde venant de la cochlée droite qui arrive
plus tôt et on aura un décalage inversé.
Au neurone E
On se retrouve dans la même situation qu’en A mais
inversée. La résultante des 2 ondes sera aussi plate.
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5.2. La représentation spatiale du son

Il y a, au niveau de l’OSM, une représentation spatiale de la scène sonore qui permet de
détecter la localisation d’un son même si on n’est pas présent quand il commence.
Malgré qu’on puisse avoir un son de même A et Fr, suite au délai intéraural, il peut y avoir un
décalage de phase.
Pour que ça marche, il faut que les fibres auditives puissent garder une trace de la fréquence
temporelle du son, càd que la Fr des PA dans ces fibres auditives soit égale à la celle du son.
Mais, cela ne peut être le cas pour les sons de plus de 3000 Hz.
Donc, au-delà, les 2 fréquences ne sont plus égales et la forme des potentiels gradués des
cellules ciliées internes n'est plus sinusoïdale.
Dès la genèse du PA, pour un son au-delà de 3000 HZ l’information temporelle est perdue
5.3. Détection de la localisation d’un son de fréquence > 3000 Hz

La détection de la localisation d’un son avec une fréquence au-delà de 3000 Hz est basée sur
la différence d’intensité qui arrive aux deux oreilles, et non sur un délai.
Par exemple, si on a un haut-parleur près de l’oreille gauche, l’intensité du son arrivant à la
cochlée gauche sera plus importante que celle de à la droite.
Le relais se fait à l'olive supérieure latérale (OSL) et l’intensité sonore relayée par l’OSL
gauche est plus importante que celle de droite.
 La fréquence des PA du son arrivant à l’OSL est plus importante.
Donc, l’OSL gauche va émettre plus de PA vers les centres supérieurs.
Au contraire, au niveau de l’olive supérieure controlatérale (OSC) (donc l’OSL droite) il y
moins de PA qui y arrivent. Donc, moins de PA sont envoyés de ce côté vers les centres
supérieurs.
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De plus, c’est via le noyau médian du corps trapézoïde (NMCT) que les fibres qui proviennent
de la gauche (pour cet exemple avec le haut-parleur) stimulent un interneurone à conversion
de signe.
Celui-ci inhibe la propagation des PA qui partent de l’OSL droite vers les centres supérieurs
Il y a aussi une inhibition réciproque du côté droit vers le côté gauche mais comme la
stimulation de droite est beaucoup plus faible, l'inhibition exercée par l’interneurone à
conversion de signe sur l’OSC est plus faible.
Si on stimule bcp à gauche, et qu’on introduit un interneurone à conversion de signe, on va
inhiber beaucoup du côté controlatéral.
Si on stimule faiblement du côté droit, même en introduisant un interneurone à conversion
de signe, on ne qu’inhiber faiblement le signal de l'autre côté gauche qui, lui, est très fort.
5.4. L’électrolocation
Comme dans les autres systèmes sensoriels, plus on remonte vers les centres supérieurs de
l'audition, donc vers le cortex auditif primaire, plus on retrouve des neurones qui vont
combiner différents aspects du stimulus auditif.
Chez les animaux qui utilisent l’écholocation, on va trouver dans le thalamus des neurones
qui répondent à des délais entre deux sons.
La chauve-souris va émettre un ultrason, et ensuite une proie, comme un insecte, va
réfléchir ce son → ça fonctionne comme un sonar.
Dans le thalamus il y a des neurones qui répondent spécifiquement à un délai entre le son
émis et le son réfléchi.
Donc, dans le thalamus de ces animaux, il y a une carte de l’espace sonore car à un délai
entre deux sons correspond une localisation d’une proie.
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5.5. Le cortex auditif

Le cortex auditif primaire CAP se situe dans le lobe temporal.
Quand on examine le CAP de l’avant vers l'arrière, on remarque a une organisation
tonotopique.
Vers l’avant, les neurones répondent surtout à des sons de basse fréquence alors que vers
l'arrière, les neurones répondent à des sons de fréquence élevée.
Du bas vers le haut, on a des neurones répondant surtout à la stimulation des 2 oreille, ils
sont de tye EE, et on en a aussi au contraire répondant à l’oreille controlatérale, donc de
type EI.
On ne sait pas comment ils interviennent mais le CA a une organisation en colonne.
Pour 1 colonne, on a des neurones répondant à une fréquence et de type EE ou EI.
5.6. Lien entre aire auditive primaire, aire visuelle primaire et la

production du langage :
On a deux aires de production du langage :
1. L’aire de Wernicke (dans cortex temporal)
2. L’aire de Broca (cortex frontaux).
L’aire de Wernicke est l’aire de la compréhension du langage, elle est indispensable pour
concevoir un langage intelligible et compréhensible.
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Si elle est atteinte de lésions, on a ce qu’on appelle une aphasie de Wernicke. Ces personnes
sont capables de produire un langage mais il est incompréhensible.
L’aire de Broca est en contact direct avec le cortex moteur, elle est impliquée dans la
production des mots et la production du langage par l’appareil phonatoire. Quand il y a des
lésions dans cette aire, on a une aphasie de Broca. La compréhension du langage n’est pas
touchée mais la capacité à la produire est altérée.
Les personnes savent comprendre ce qui est dit mais ont beaucoup de mal à exprimer ce
qu'elles veulent dire, ça n’a aucun sens bien que la grammaire et la syntaxe restent
correctes, c’est juste inintelligible
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 18 : Le système vestibulaire

1. Anatomie
Le système vestibulaire est impliqué dans la détection des mvmts horizontaux et verticaux,
donc linéaire, mais aussi dans la détection des accélérations angulaire de la tête, lié aux
mvmts de rotation de celle-ci.
On va aussi trouver dans cet appareil des cellules ciliée avec des cils s’inclinant dans le sens
des mvmts de la tête. Lorsqu’ils s’inclinent, du K+ entre donc la cellule se dépolarise et il y a
l’exocytose du neurotransmetteur.
L’appareil vestibulaire est connecté à la cochlée, et est constitué de deux organes
autolytiques :
- L'utricule
- Le saccule
 Ils sont impliqués dans la détection des mouvements linéaires de la tête (H et V).
Ils sont appelés “organes autolytiques” car ils comprennent des otolithes qui sont des
pierres d’oreille (littéralement).
ll y a trois canaux dans l’appareil vestibulaire, appelé les canaux semi-circulaires :
→ Canal supérieur
→ Canal inférieur
→ Canal horizontal
 Ces canaux sont importants dans la détection des mouvements angulaires et

ensemble, ils forment le labyrinthe vestibulaire.
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2. Détection des déplacements de la tête :
Quand les cellules ciliées s’inclinent vers le cil le plus grand → il y a une entrée de K+ et donc
une dépolarisation de la cellule.
On voit sur le schéma que :
→ L’utricule est responsable de la détection des mvmts horizontaux de la tête comme

quand on est dans une voiture par exemple
→ Le saccule l’est pour la détection des mvmts verticaux comme quand on est dans un
ascenseur.
Chacun des deux organes otolithiques est divisé en deux parties par la striola.
De part et d’autre de celle-ci, on des cellules ciliées orientés en sens inverse.
Par exemple, dans le saccule, au-dessus de la striola, on a des cellules ciliées qui vont se
dépolariser lorsque le mouvement se fait vers le haut comme le montre les flèches, et en-
dessous ce sera lors d’un mvmt vers le bas.
Cela signifie donc qu’on a des fibres dans le nerf vestibulaire où la fréquence des PA
augmente lors d’un mouvement dans un sens, et des fibres où cela diminue pour le même
sens.
Donc, on va informer les centres supérieurs de manière non ambiguë puisque le mouvement
vers le haut (par exemple) est signalé à la fois par les fibres qui augmente la fréquence des
PA et par des fibres qui diminuent la fréquence des PA.
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2.1. Les otolites
Les cils des cellules ciliées sont dans une couche gélatineuse où on trouve des otolithes au-
dessus, aussi appelés otoconies.
Ces otolithes rendent la membrane otolitique plus lourde que les structures et les liquides
qui l'entourent et donc, lorsque la tête s’incline, la pesanteur fait glisser cette membrane par
rapport aux cellules ciliées.
Le mouvement de cisaillement entre la membrane otolithe et la base des cellules ciliées va
provoquer la flexion de cils
 Dépolarisation ou une hyperpolarisation de la cellule ciliées.
On a ici une image d’une µscope électronique à balayage.

On voit les otolithes, petites pierres d’oreilles, aussi appelé
otoconies.
On voit ici la fr des PA dans les fibres du nerf vestibulaire qui font synapse avec les cellules
des organes otolithiques.
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Lors de l’inclinaison, pour certaines fibres on a une augmentation de la fréquence des PA

alors que pour d’autres, on a une diminution.
 La fréquence des PA au repos n’est jamais nulle !
On voit que la décharge en PA, donc l’↗ en PA dans les fibres du nerf vestibulaire reste
élevée tant que l'inclinaison de la tête se maintient.
Si l’inclinaison de la tête se fait dans l’autre sens, alors on a une diminution de la fréquence
des PA qui se maintient tant qu'elle reste inclinée.
3. Les canaux semi-circulaires :

La détection de l'accélération angulaire de la tête associés aux mouvements de rotations se
fait au niveau des canaux semicirculaires.
Mais la détection des mouvements dans les canaux se fait différemment de ceux des
organes otolithiques car on n’a pas d’otolithes dans les canaux semi-circulaires.
Chacun des trois canaux a un renflement sur sa base appelé l’ampoule.
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3.1. Les structure du renflement

L’ampoule :
C’est sur elle que se trouve les cellules ciliées.
Dans une ampoule d’un côté de la tête, se trouve des cellules ciliées qui sont toutes
orientées de la même manière.
Par exemple, si on a une déviation des cils de gauche à droite (sur le schéma), on a une
dépolarisation de toutes ces cellules ciliées.
La cupule
La touffe de cils plonge dans une masse gélatineuse appelée la cupule qui obstrue la cavité
de l’ampoule.
L’endolymphe
Les canaux semicirculaires sont remplis d’endolymphe qui est incapable de traverser la
cupule.
Quand il y a une accélération angulaire de la tête, il y a une inertie du liquide d’endolymphe
qui se trouvent dans les canaux semicirculaires, ce qui va provoquer une déflexion de la
cupule et donc une flexion des cils ce qui va provoquer des potentiels récepteurs.
C’est ce qu’on voit ici : on a une accélération angulaire dans un sens, et le flux endolymphe
va, à cause de son inertie, déplacer la cupule dans l’autre sens.
Les cils vont s'incliner, ici vers le cil le plus grand et provoquer une dépolarisation des cellules
ciliées.
On a donc une augmentation de la fréquence des PA dans les fibres du nerf vestibulaire.
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3.2. Fonctionnement
Il faut savoir que chaque canal semicirculaire fonctionne en tandem avec son homologue du
côté controlatéral.
Donc, un même mouvement angulaire de la tête fait que :
→ D’un côté, on a une ↗ de la fréquence des PA dans les fibres du nerf vestibulaire
→ Et de l’autre côté, on a une ↘ de la fréquence des PA dans les fibres.
Contrairement aux organes otolitiques, ces canaux ne détectent que des accélérations de
décélération de la tête.
Quand on place un sujet sur une siège rotatif tournant à V cst, la fréquence des PA dans les
fibres du nerf vestibulaire retourne à la Fr de repos. Il y a une ↗ de la fr des PA ou une ↘
qu’au moment de l’accélération ou de la décélération. A
 Au moment où on lance et freine le siège rotatif.
4. Les réflexes
Les projections centrales de l’appareil vestibulaire sont utilisées pour initier des réflexes.
Ces réflexes sont responsables :
→ Du maintien de la posture du corps (en position debout par exemple)

→ De l’équilibre du corps (éviter la chute qd on trébuche ou quand on marche)
Pour ces réflexes, il faut des systèmes qui détectent la position du corps, comme le fait
l’appareil vestibulaire.
4.1. Le réflexe vestibulo-cervicale

Le réflexe vestibulo-cervical va utiliser des informations vestibulaires pour agir sur les
muscles du cou.
4.2. Le réflexe vestibulo-spinal :

Ce réflexe utilise des informations vestibulaires pour agir sur les muscles posturaux, ce sont
ceux qui permettent de maintenir la posture du corps.
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Par exemple, pour La position debout, ce sont :
→ Les muscles du squelette axial, donc qui entoure la colonne vertébrale

→ Les muscles du tronc
→ Les muscles de jambes
Mais par exemple, les muscles des mains ne sont pas des muscles posturaux puisqu’ils ne
permettent pas de tenir debout, …
4.3. Le réflexe vestibulo-oculaire :

Le réflexe vestibulo-oculaire utilise les informations vestibulaires pour influencer
l'oculomotricité et permettre le réflexe de fixation pendant les mouvements de la tête.
Pour comprendre, schéma :
Les yeux sont capables de bouger dans les orbites grâce aux muscles extra oculaires.
On a plusieurs paires de muscles extra oculaires :
→ Les droits externes, latéraux à l’œil

→ Les droits internes, médians à l’œil.
Les muscles sont contrôlés par des nerfs crâniens.
Les nerfs crâniens
Ils trouvent leur origine dans les noyaux du tronc cérébral.
Chaque nerf a un nom et un chiffre commun, ainsi on a :
Nerf I Nerf II Nerf III Nerf VI

= Nerf olfactif = Nerf optique = nerf oculomoteur commun = nerf oculomoteur externe
Contrôle muscle extra Contrôle muscle extra

oculaire doit internes oculaire droits externes
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Que se passe-t-il quand on tourne la tête à gauche ?

Les infos viennent de l’appareil vestibulaire.
Quand on tourne la tête vers la gauche, pour garder le réflexe de fixation (pour continuer à
fixer un objet qui est devant nous), les yeux doivent s'orienter vers la droite.
Et cela va activer le canal semi-circulaire horizontal gauche qui va déclencher des salves de
PA dans nerf vestibulaire gauche.
Pour rappel, les fibres aboutissent dans les noyaux du tronc cérébral, càd dans le noyau
vestibulaire.
Et à partir de ce noyau vestibulaire :
1. On a des fibres qui vont croiser la ligne médiane et qui vont faire synapse avec les
neurones du noyau du nerf VI controlatéral.
2. Elles font aussi synapse avec le noyau du nerf III ipsilatéral via un interneurone qui
recroise la ligne médiane
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Les synapses inhibitrices

Le noyau vestibulaire va aussi faire synapse avec :
3. Le noyau du nerf VI ipsilatéral via un interneurone à conversion de signe
4. Le noyau III controlatéral via un interneurone
Donc pour ces deux synapses, on a affaire à des synapses inhibitrices.
La contraction des muscles extra oculaires

On simule un neurone qui envoie des PA qui vont stimuler le noyau du nerf VI controlatéral
et le noyau III ipsilatéral.
Donc, le muscle droit externe controlatéral et le droit interne ipsilatéral sont stimulés et se
contractent.
En revanche, puisqu’on envoie des PA dans l’interneurone à conversion de signe, on va
inhiber l’activité du noyau du nerf III controlatéral et celle du nerf VI ipsilatéral.
Donc, le muscle droit interne controlatéral et l’externe ipsilatéral se relâchent.
Résultat :
→ On a contracté le muscle extra oculaire droit :

o Externe controlatéral
o Interne ipsilatéral
→ On a relâché le muscle extra oculaire droit :

o Interne controlatéral
o Externe ipsilatéral.
 Ceci aboutit à un mouvement des yeux vers la droite.

Le réflexe de fixation, grâce à ce circuit simple, est maintenu et lorsque le sujet tourne la
tête vers la gauche, il continue à fixer un objet devant lui.
4.4. Le cervelet
Son rôle :
Le cervelet corrige l’erreur motrice, càd la différence entre le mvmt effectivement réalisé et
le mouvement prévu.
 C'est une boucle de rétrocontrôle qui corrige ces erreurs en agissant sur des
neurones moteurs.
Quand il y a une lésion du cervelet, les patients ne sont plus capables de réaliser des mvmts
de manière harmonieuse, par exemple la marche est perturbée.
 Cette symptomatologie est l'ataxie cérébelleuse.
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Les noyaux vestibulaires (image A)

Comme tous les systèmes de contrôle, il faut qu'il y ait des voies d'entrée qui renseignent le
cervelet sur la nature et l’amplitude de l’erreur motrice.
Et les noyaux vestibulaires font partie de ces voies d'entrée.
Donc, il n’est pas étonnant qu’ils envoient des projections vers le cervelet et le renseignent
sur la position et le mvmt de la tête dans l’espace.
A B
Les aires corticales du cervelet (image B)

Les noyaux vestibulaires sont à l’origine de beaucoup de boucles de réflexes.
On a aussi une perception consciente de la position de notre tête et du déplacement de la
tête dans l'espace.
Donc, il y a des projections de noyaux vestibulaires vers le thalamus puis vers le cortex.
Petite particularité, il n’existe pas vraiment un cortex vestibulaire primaire mais il y existe
plutôt plusieurs aires corticales qui sont la cible de ces infos vestibulaires.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 19 : Les sens chimiques

Les sens chimiques correspondent à :
- L’olfaction = détection de molécules odorantes e
- La gustation = détection de molécules sapides qui sont dissoutes dans les graisses et
dans l’eau
1. L’olfaction
Les récepteurs responsables se trouvent dans les cavités nasales.

Au niveau de ces cavités, on a un épithélium olfactif avec des fibres nerveuses qui traversent
une lame osseuse (= la lame criblée).
Ensuite, les axones convergent vers le bulbe olfactif, une structure située à la base et à
l’avant du cerveau.
Ce bulbe, sans passer par le thalamus, va projeter directement sur le cortex, qui est
phylogénétiquement ancien car il ne comprend que trois couches (et non 6).
→ cortex piriforme.
L’olfaction est le sens le plus primordial chez les animaux, le plus ancien dans l’évolution.
Donc, il est normal que les infos olfactives projettent directement sur un archicortex plutôt
que sur un néocortex. (Archi car contient 3couches et non 6.
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1.1. Les récepteurs périphériques de l’olfaction :

Au niveau des récepteurs périphériques, l’homme n'est pas bien doté en neurones
récepteurs olfactifs (NRO) contrairement aux animaux. En effet, le chien a 4 milliards de NRO
alors qu'il n'y en a que 12 millions chez l’homme.
Chez le rat, la taille du bulbe olfactif est énorme par rapport

au reste du cerveau alors que celui de l’homme a des
proportions très modestes.
Parmi les animaux, les hommes ne sont pas ceux qui utilisent le plus l’olfaction.
Il est donc clair que les chiens/rats vivent dans un monde essentiellement constitué d'odeurs
alors que le nôtre est surtout constitué d’image, on appréhende le monde par la vue.
La 1ère chose que l’on fait en sortant dans la rue est de regarder autour de nous alors qu’un
chien commence par sentir le sol. Sa représentation du monde est olfactive.
Le fonctionnement des récepteurs périphériques
Au niveau des récepteurs périphériques, on a des protéines réceptrices qui fixent des
molécules odorantes, une chaîne de seconds messagers, et il y a ouverture de canaux
cationiques.
Donc on a des potentiels de récepteur et si ceux-ci atteignent le seuil d’intensité, ils vont
générer des PA dans les fibres olfactives.
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1.2. Les projections du bulbe olfactif sur le cortex piriforme

Les projections du bulbe olfactif sur le cortex piriforme se font sans relais thalamique.
Le cortex projette sur beaucoup d’aires corticales.
L’olfaction est capable de modifier ou moduler de nombreux comportement.

Il y a des projections des infos olfactives vers des zones du système limbique comme sur :
1. L’amygdale
2. L’hippocampe (joue un rôle dans la mémoire olfactive)
3. L’hypothalamus
Il est possible que ces projections vers l'hypothalamus soient responsables des réponses
végétatives comme la salivation ou l’activation du tube digestif lorsque l’on sent de la
nourriture et des odeurs de cuisine.
Les projections du système olfactif vers les centres supérieurs sont particulières car :
➢ Elles ne passent pas par thalamus
➢ Elles arrivent à un archicortex de 3 couches
➢ Elles ont comme cible des structures du système limbique
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 20 : Le contrôle moteur : Les motoneurones
Synthèse faites avec schémas de Zoë Gillissen
1. Organisation des motoneurones
1.1. Contrôle moteur volontaire

Ce chapitre est consacré au contrôle moteur volontaire et non au végétatif.
Les seuls muscles que l’on peut contrôler volontairement sont les squelettiques. Ils sont
striés (photo 1) et pour bcp sont reliés à notre squelette, os et permettent de faire bouger
nos bras, jambes, d’ouvrir et de fermer la bouche (donc impliqués dans la phonation),
d’augmenter le volume des poumons, permettent aussi le froncement des sourcils les
impliquant dans la communication non verbale.
Il existe des modalités sensorielles permettant d’appréhender le monde, les seuls
volontaires sont via ces muscles. L’augmentation de la sécrétion de sueur, de la fréquence
cardiaque, etc… sont involontaires.
Il existe d’autre muscles :
- Le myocarde, muscle aussi strié (photo 2)
- Les muscles lisses retrouvés dans tous nos organes et vaisseaux sanguins sauf le
cœur. Eux ne présentent pas de stries. (Photo 3)
1.2. Il y a 2 types de musculature

Il est important de distinguer la musculature axiale et proximale de la musculature distale.
Musculature axiale et proximale
Cette musculature se situe au niveau de tronc et des extrémités proximales de nos
membres.
Elle a une fonction essentiellement posturale et se compose donc de muscles posturaux car
ils assurent la posture du corps comme le maintient en station debout ou lors de la marche.
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En effet, pour la marche, il faut pour éviter le déséquilibre du corps, que le bassin reste
horizontal, que les muscles extenseurs de la jambe au sol se contractent et que les
fléchisseurs de la jambe levée aussi.
Une série de muscles permettent de maintenir la posture générale du corps.
Musculature distale
L’autre se situe à l’extrémité des membres, ici on s’intéresse aux extrémités des membres
supérieur (avant-bras et main).
Ces muscles, plus petits, vont contrôler des mvmts fins et subtils, comme l’écriture, la
préhension d’un objet, l’inspection d’une texture, …
Les mécanismes de contrôle des 2 musculatures sont très ≠ dû à leur fonction également ≠.
1.3. Les fibres musculaires sont contrôlées par des motoneurones α

Toutes les fibres musculaires sont sous le contrôle des motoneurones α situé dans la corne
ventrale de la moelle, donc les muscles permettant les mvmts volontaires aussi.
Ces neurones reçoivent la majorité de leurs afférences de circuit locaux de la moelle, situé
directement dans la moelle.
Mais ils en reçoivent quand même des différentes selon qu’ils sont impliqués dans le
contrôle de muscles posturaux ou distaux.
Pour les muscles posturaux
Lorsqu’ils contrôlent les posturaux, l’essentiel de leur afférence proviennent de circuit de
contrôle situés dans le tronc cérébral qui eux-mêmes reçoivent des signaux provenant du
cortex moteur.
Pour ces tâches assez grossières comme la marche ou le maintien de la posture, le cortex
moteur délègue le contrôle précis aux circuits de contrôle du tronc cérébral.
Pour les muscles distaux
En revanche, quand il s’agit de la musculature distale (surtout celle de l’avant-bras et de la
main), alors le cortex moteur envoi directement des fibres vers les circuits locaux de la
moelle épinière qui contrôle ces motoneurones contrôlants eux-mêmes la musculature
distale.
Pourquoi ? Car ce sont des mvmts plus fins nécessitant une supervision directe du cortex.
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Dans cette chaine du contrôle moteur, il y a 2 structures intervenant sans envoyer de

projections directes vers les motoneurones mais en modulant ces lignes de transmission de
l’info :
- Le cervelet : impliqué dans la correction de l’erreur motrice
- Les ganglions de la base impliqués dans l’initiation du mvmt et dans l’annulation des
mvmts « parasites ».
1.4. On a une organisation somatotopique

On retrouve une organisation somatotopique du corps déjà au niveau de la moelle épinière.
Dans la corne ventrale de la moelle, les motoneurones contrôlant les muscles posturaux sont
situés médialement alors que ceux des distaux, se trouvent dans la partie la plus latérale.
Donc les circuits locaux situés médialement reçoivent des afférences venant surtout du tronc
cérébral alors que ceux situés latéralement, reçoivent des afférences du cortex moteur.
Mais les afférences des motoneurones dépendent essentiellement des circuits locaux, donc
il y a très peu de fibres issues du cortex moteur faisant synapses directement avec eux.
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1.5. La connexion des parties de la cornes ventrale

Les parties les + médiales de la moelle épinière, là où
se trouves les circuits locaux de la musculature axiale
et proximale sont largement connectées entre elles
via des interneurones avec des axones très long
pouvant s’étendre de la moelle cervicale à la moelle
lombaire et qui peuvent également s’étendre
bilatéralement.
Ce n’est guère étonnant, puisque pour maintenir la
posture du corps, il y faut qu’il y ait bcp de muscles
en jeu et à différents étages du corps (muscles du
tronc, des jambes, …).
Il est donc indispensable que les circuits de contrôle
de ces muscles soient interconnectés sur des
grandes distances.
En revanche, dans les parties latérales de la corne
ventrale, on va trouver les circuits neuronaux qui
contrôlent la musculature distale, où il n’y a pas
besoin d’interconnexion très étendue.
En effet, quand on écrit, ça ne modifie pas toute la posture du corps, on a donc que
quelques segments de la moelle épinière (4 ou 5).
Il n’y a pas non plus de connexion bilatérale, et heureusement car ces mvmts ne doivent pas
être influencé par les gros muscles effectuant des mvmt grossier et impliqué dans le
maintien de la posture corporelle.
2. Les unités motrices
2.1. La fibre musculaire et les motoneurones alpha

C’est l’échelon le + inférieur de la chaine de contrôle moteur.
Un seul motoneurone α situé dans la corne ventrale de la moelle contrôle plusieurs fibres
musculaires. Cette association forment une unité motrice (UM).
Donc pour un muscle donné, l’UM est la + petite structure capable de se contracter.
Par exemple, ici le motoneurone est connecté à 15 fibres, donc minimum 15 se contractent.
Comparaison des UM
Évidemment, la taille des UM dans les muscles distaux < celles des muscles posturaux.
Pour une même masse de muscle, on a besoin de + de neurones pour les muscles de mvmt
fin que les posturaux.
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Répartition des fibres dans le muscle

Les fibres contrôlées par un motoneurone α ne sont pas localisées dans un endroit précis,
mais sont dispersées.
L’intérêt est que si le motoneurone venait à mourir, ce n’est pas toute une zone qui serait
paralysée mais seulement qlqs fibres réparties dans l’ensemble du muscle.
Organisation pour la contraction
Dans la majorité des cas, tous les motoneurones qui contrôlent un muscle et qui forme un
pool de motoneurones α ne fonctionnement pas en même temps, ils se relaient.
Quand on contracte un muscle, on a d’abords une unité qui s’allume, puis une autres, … on a
ainsi un relai entre les différents neurones donc unité motrice assurant la contraction.
2.2. Les unités motrices et la fonction du muscle squelettique

Comment est contrôlée la force développée par un muscle ?
Il y a 2 moyens de régler la force développée par un muscle :
- Recruter + d’UM
- Augmenter la fréquence des PA
On est confronté au même problème que pour le système sensoriel qui est de traduire une
intensité de stimulus en fréquence de PA, des phénomènes de tout ou rien.
Ici, la force développée par un muscle dépend entre autres aussi de cette fréquence et + elle
est importante, + la force développée l’est aussi.
Le recrutement de plus d’unités motrices (UM)
Un muscle est constitué de plusieurs UM, + il y en a d’activées, + la force sera importante,
donc le 2ème élément qui va contrôler la force est le recrutement des UM.
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Pourquoi est-il important que les UM des muscles distaux soient petites ?
Si pour une même masse de muscle, on a dans l’un 3 UM (muscle postural) et dans l’autre,
15 (muscle de la main).
Si on fait un graphique de la force développée par le muscle en fonction du nombre de UM
recrutée, on aurait pour ces 2 cas :
On voit bien que dabs e premier cas, on ne peut régler la force de manière fine
contrairement à l’autre. En effet, si on a 15 UM, on a 15 échelons et donc même si la force
totale ne diffère pas, il y a moyen d’être plus fin.
 Raison pour laquelle les UM des mvmt fins sont bcp plus petites.
L’augmentation des PA
Ici, on voit l’autre mécanisme, la fréquence des PA.
En A, on a des PA isolées donnant à chaque fois une seule contraction, on appelle cela une
secousse.
On peut ↗ la fréquence et alors les secousses vont commencer à fusionner, en B, puis on
aboutit à un plateau appelé tétanos (C).
Au début, ce tétanos pour une fréquence de 80Hz est imparfait puis on a une fusion
complète, où on a un tétanos fusionné (D). C’est très rare mais la force est plus forte que
dans toutes autres situations.
 L’augmentation de la fréquence des PA permet d’augmenter la force développée.
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3. Circuits spinaux du contrôle moteur (aka circuits locaux de la moelle)
Comment se fait le contrôle dans ces circuits ? Ils vont contrôler une série de reflexe
trouvant leurs origines dans des fibres proprioceptives. (On en a parlé dans le système
somesthésique).
Parmi les récepteurs proprioceptifs se trouvent les fuseaux neuromusculaires qui sont
constitué d’une partie neuronale et d’une partie musculaire.
Si on prend le biceps brachial :
Il est relié aux os via des structures tendineuses et on a dedans des fibres musculaires striées
permettant sa contraction et donc le mvmt des os.
Dans ce muscle se trouve des fibres particulières qui forment les fibres intrafusale (à
l’intérieur des fuseaux neuromusculaires).
Ces fibres sont entourées de récepteurs nerveux qui vont propager rapidement des PA à
travers de grosses fibres myélinisé qui vont rentrer dans la moelle via la corne dorsale
puisqu’on est dans le SN sensorielle.
À partir des influx entrant dans la moelle, on va avoir le déclenchement de réflexes
dépendant de circuits locaux de la moelle.
On a également des structures sensorielles présentes dans les tendons mesurant leur
étirement, ce sont les organes tendineux de golgi.
Pour bien comprendre les réflexes de la moelle épinière, il est important de noter que bcp
de muscle fonctionnent par paire, avec un muscle agoniste capable de faire un mvmt et un
antagoniste qui s’oppose au mvmt.
Il faut un équilibre entre ces 2 muscles pour qu’une position soit maintenue.
Exemple : cette dame a une paralysie faciale de la partie gauche.
On voit que le tonus musculaire des muscles droit font que son
visage soit déformé vers la droite, sa bouche tire de ce côté. On
demande souvent a ces patient de tirer la langue pour voir
quand ils le font, si elle déviée vers la partie non paralysée.
 Pour que le visage soit symétrique il faut un équilibre,
sinon il va être dévié vers la partie non paralysée.
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3.1. Réflexe d’étirement

Pour le comprendre, on va prendre la situation suivante avec un bras :
Sur le schéma, on a le bras, l’avant-bras et la main tenant un verre vide. La flexion de l’avant-
bras sur le bras est symbolisée par une flèche.
Le muscle agoniste du mvmt est le biceps brachial, relié aux os de l’épaule et de lavant bras
via des tendons.
Le muscle antagoniste est le triceps brachial à l’arrière du bras.
Le verre exerce une force F vers le bas (F = m.a → formule générale, masse x accélération).
 Pour qu’il reste statique, la main doit lui imprimer une F en sens opposé mais égale
au poids au verre.
Si le verre est rempli d’eau, son poids ↗, et pour qu’il ne tombe pas, la force appliquée vers
le haut doit également ↗ dans la même proportion.
Comment est-ce possible ?
Dans le biceps :
Dans le biceps, il y a des fuseaux neuromusculaires et lorsqu’on remplit le verre d’eau, ces
fuseaux vont s’étirer et les fibres sensorielles les entourant qui expriment des canaux
dépendant de l’étirement vont générer des potentiels de récepteur qui vont envoyer des PA
vers la moelle.
Ces fibres vont faire synapse avec des motoneurones qui vont stimuler la contraction du
biceps. Lorsqu’il s’étire et que les fuseaux aussi suite au fait qu’on ai rajouté de l’eau, à cause
de cette voie reflexe monosynaptique, le muscle biceps brachial se contracte.
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MAIS, il faut qu’alors, le triceps se relâche puisque c’est le muscle antagoniste.

Dans le triceps
Pour cela, on va interposer dans la boucle reflexe menant au triceps un interneurone à
conversion de signe qui va faire synapse avec les motoneurones qui contrôle le triceps.
DONC,
Quand les fuseaux neuromusculaires du biceps ont été étirés, les fibres sensorielles qui en
partent stimulées et elles vont aller :
- Stimuler les motoneurones α provoquant la contraction du biceps
- Inhiber, via l’interneurone à conversion de signe, les motoneurones α stimulant le

triceps pour provoquer son relâchement.
Grâce à ces 2 boucles de reflexe rapides car contenant soit 1 ou 2 synapses et qui dépendent
de fibres sensorielles de gros calibre et myélinisés, le bras peut adapter la force qu’il
applique sur le verre en fonction du poids de celui-ci.
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Les récepteurs proprioceptifs

Les fuseaux neuromusculaires
Ils son situé en // des fibres musculaire (brun) dites extrafusales.
➔ Les fibres extrafusales
o Elles sont situées à l’extérieur du fuseau, constituent l’essentiel de la masse
du muscle et la force développée est due à leurs contraction.
En //, on a les fibres intrafusales, en rouge.
➔ Les fibres intrafusales :
o Elles sont essentiellement stimulées par un étirement passif du muscle, donc
si le poids du verre ↗, l’étirement du biceps aussi.
Le biceps, à cause du réflexe va se raccourcir suite à la contraction des fibres extrafusales,

cela est sous la dépendance des motoneurones α.
En même temps, les fibres intrafusales se sont totalement détendues puisque le muscle les
contenant s’est raccourci → elles sont incapables de détecter un nouvel étirement passif du
muscle.
 Il faut absolument que quand les fibres extrafusales se contractent, les intra aussi.
Ces fibres intra sont sous la dépendance de motoneurones différent de ceux qui provoquent
la contraction des fibres etxra et qui sont les motoneurones γ.
Donc les fibres extra sont sous la dépendance des motoneurones α alors que les intra sous
les γ.
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Les organes tendineux de golgi

Ils sont situés dans les tendons mais sont placés en séries des fibres extrafusales (pas en //).
Conséquences :
Alors que les fibres extra sont stimulées lors de l’étirement passif du muscle, càd lorsque par
exemple, on met de l’eau dans le verre d’eau, c’est différent pour les organes tendineux de
golgi.
Ils le sont lors de la contraction du muscle car dans ce cas, il n’y aucune baisse d’activité dans
les fibres venant des fuseaux et on observe une nette ↗ des PA des fibres propageant les
infos des organes tendineux de golgi.
 Ces organes sont surtout sensibles à la contraction du muscle.
Rôles :
- Ils font partie d’une boucle de rétro contrôle permettant au muscle d’adapter la force
qu’il développe, de la maintenir, …
- Ils protègent des structures musculaire et tendineuse dans le cas où la force

développée est trop importante et risque de provoquer une rupture tendineuse.
Alors ces organes bloque,t les motoneurones α et donc la contraction du muscle.
Il est évident que tout ces reflexes dépendant de récepteurs proprioceptifs sont sous la
dépendant d’autres influx notamment de ceux provenant des centres supérieurs.
Par exemple, avec l’exemple du verre on peut décider de le lâcher si son poids auquel notre
main est soumise est trop important. Il est donc possible de bloquer ou de moduler ces
réflexes via des afférences des centres supérieurs.
3.2. Réflexe de flexion

Il existe des réflexes contrôlés par les circuits locaux de la moelle ne dépendant pas de
récepteur proprioceptif comme le réflexe de flexion à la douleur.
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Exemple : on marche sur un clou et cela provoque une douleur au pied qui va être transmise
via des fibres nociceptives vers la moelle.
Considération anatomique :
Dans le langage courant quand on parle de jambe, on
parle du membre inférieur alors qu’en anatomie, c’est
la partie inférieure entre le genou et la cheville.
Ce qu’on appelle flexion de la jambe sur la cuisse, est
donc plier la jambe, correspond au premier mvmt
fléché alors que l’extension correspond au 2ème.
Le muscle extenseur de la jambe situé à l’avant de la
cuisse est le quadriceps fémoral.
Il existe plusieurs muscles fléchisseurs de la jambe
mais le plus important est le biceps fémoral.
Lorsque l’individu marche sur un clou, son membre
inférieur droit doit se fléchir pour éviter la douleur ce
qui nécessite la contraction du biceps fémoral et le
relâchement de l’antagoniste, le quadriceps fémoral.
 Muscle fléchisseur : biceps fémoral

 Muscle extenseur : quadriceps fémoral
Au contraire, pour rester debout, il faut que le membre inférieur gauche s’étende, qu’il y ait
une extension, cela nécessite un relâchement du biceps et une contraction du quadriceps.
Donc :
 Pour se plier : contraction du biceps et relâchement du quadriceps
 Pour rester debout : Relâchement du biceps et contraction du quadriceps.
Cela va être permis grâce à des interneurones à conservation de signe (mauve) et grâce à
des interneurone à conversion de signe (noir).
Lors de la flexion :
Pour que le quadriceps droit se relâche, il doit être inhibé. Dès lors, on va retrouver entre les
fibres cutanées nociceptives et le motoneurone α, des interneurones à conversion de signes.
En revanche, le biceps doit se contracter, donc on aura des interneurones à conservation de
signe. De ce fait, si on stimule la fibre cutanée venant d’un nocicepteur, on stimule
l’interneurone puis le motoneurone α qui contrôle le muscle et le contracte
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Lors de l’extension :
Il faut relâcher le biceps donc on retrouvera des interneurones à conversion de signes, et du
côté du quadriceps devant se contracter, des interneurones à conservation de signes.
3.3. Locomotion
Une autre activité motrice dépendant en partie des circuits locaux est la locomotion.
Elle a beaucoup été étudiée chez le chat.
Il est intéressant de noter qu’on observe des mvmts réflexes de marche ne dépendant pas
des centres supérieurs quand :
- On place un chat sur un tapis roulant
- Qu’on sectionne sa moelle pour empêcher les influx des centres supérieurs
d’atteindre les centres de contrôle stimulant les muscles des pattes arrières
- et qu’on soutient son arrière train.
Ces mvmts réflexes ne sont pas non plus liés à des boucles dépendant d’influx venant des
propriocepteurs situés dans le muscle, qui remonte dans la moelle et atteignent les circuits
locaux via la racine dorsale, parce que si on la sectionne également, ils persistent.
Les générateurs centraux du rythmes, CPG (central pattern generator)
Ce sont des sortes de pacemaker permettant ces mvmts spontanée et ils sont situés dans la
corne ventrale de la moelle.Ils se situent
Chez l’humain lorsque la moelle est sectionnée, ces mvmts sont nettement moins efficaces,
mais il est probable qu’il existe quand même des CPG.
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4. Pathologies
4.1. La sclérose latérale amyotrophique

Elle porte aussi le nom de maladie de Charcot, comme le neurologue l’ayant découverte, et
en Amérique du Nord, le nom de maladie de Lou Gehrig, joueur de baseball l’ayant eu et en
est mort.
Cette maladie se caractérise par une destruction irréversible des motoneurones α de la

corne ventrale de la moelle. Cela provoque donc une dénervation complète des muscles
squelettique qui finissent par s’atrophier, raison pour laquelle on parle d’amyotrophie.
Cela provoque une paralysie flasque, càd que les membres vont être mous, si on soulève la
jambe, elle retombe lourdement.
Il existe d’autres cas de paralysie mais de nature spastique, lors de lésion du faisceau
pyramidal.
C’est une maladie qui tue rapidement puisqu’elle va finir par atteindre les muscles
respiratoires donc empêchant une respiration normale.
Il y a un cas célère, celui du physicien Stephen Hawking

qui a vécu très longtemps avec.
C’était probablement l’un des plus brillant esprit de son
époque, signifiant que si la maladie atteint le contrôle
moteur de la moelle en détruisant les motoneurones, elle
n’a aucun effet sur les centres supérieurs et n’entraine
aucun déficit cognitif.
Ses causes restent en grand partie inconnue, l’une représentant 10% des cas est la mutation
de gènes, ce qui est héréditaire, les autres origines restent mystérieuses.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 21 : Le contrôle moteur : Le tronc cérébrale et la moelle
1. Organisation
Dans le tronc cérébral se trouve 3 faisceaux axonaux qui s’étende du tronc vers la moelle :
- Les faisceaux vestibulo spinaux (latéral et médial)
- Le faisceau réticulospinal
- Le faisceau tectospinale
Tous ces faisceaux partant du tronc et arrivant à la moelle, projette sur plusieurs étages de la
moelle, sur les parties les plus médiales donc les circuits locaux de la moelle contrôlant la
musculature axial et proximale et enfin projette de manière bilatérale.
Si on est déséquilibré dans un bus, ce ne sont pas les mvmts de nos doigts qui vont nous
maintenir debout mais plutôt les muscles axiaux et proximaux étagé sur de multiples étages
de la moelle, ces contractions seront bilatérales.
1.1. Faisceaux vestibulospinaux

Ils prennent leurs origines dans les noyaux vestibulaires. Leurs afférences proviennent du
système vestibulaire détectant les mvmts de la tête dans l’espace.
Les faisceaux vestibulospinaux vont permettre de maintenir la posture du corps à la suite de
mvmts de la tête dû à des forces extérieures.
Exemple : on est debout dans un bus et il freine brutalement il y aura un déséquilibre de
notre corps détecté par le système vestibulaire et le faisceau va induire une réponde motrice
qui permettre de pas tomber et de rester debout.
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Les noyaux vestibulaires :

Ils sont à l’origine de 3 réflexes :
- Le reflexe vestibulo oculaire
- Le réflexe vestibulo cervical
- Le réflexe vestibulo spinal
Les 2 derniers vont déclencher la contraction de muscles antigravitaires (extenseurs), donc
qui s’opposent à la gravité.
Ce sont ces muscles permettant de rester debout quand
on est déséquilibré par des forces externes.
Ces noyaux se déchargent toniquement, donc envoient
des PA vers les circuits locaux de la moelle qui contrôle
les muscles antigravitaires.
Si nos muscles extenseurs ne sont pas tjrs contractés
c’est car ces noyaux subissent une forte inhibition venant
du cortex moteur.
On s’en rend compte chez des patients ayant des lésions
des voies corticales bulbaires qui relient le cortex aux
noyaux car on observe une rigidité de décérébration avec
une contraction soutenue des muscles extenseurs ce qui
est douloureux et limite les mvmts.
On constate aussi une paralysie spastique.
Quand on essaiera de mobiliser un membre chez ces patients, on aura une résistance au
mvmt.
La preuve que cette paralysie est due à l’activité des noyaux vestibulaires est renforcée par
le fait que chez ces patients, on peut réduire la spasticité en sectionnant les voies qui relient
les noyaux au centre de contrôle de la moelle.
1.2. Faisceau réticulospinal

Ce faisceau va permettre de maintenir la posture mais suite à des forces causées par des
mvmt volontaire.
Exemple : Quand on soulève une alise, on va être déséquilibré volontairement donc on peut
corriger notre posture à priori contrairement à la correction des faisceaux vestibulospinaux
qui ne peuvent se faire qu’à posteriori, après que le déséquilibre ait été détecté.
1.3. Faisceau tectospinale

Il dépend du colliculus supérieur, une cible directe de la rétine.
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Ce faisceau va permettre de modifier l’orientation de la tête en fonction de la position d’une

cible visuelle.
Le colliculus est aussi impliqué dans les mvmts des yeux, car quand une cibles se déplace
dans le champ visuel, elle peut être suivie par le mvmt des yeux puis par un mvmt de la tête
initié par la musculature du cou donc cervicale.
2. Le rôle des centres du contrôle moteur du tronc cérébral
Le rôle de la formation réticulaire sur le contrôle moteur nous est expliqué par cette
expérience :
On demande à un sujet de tirer sur un levier dès qu’il entend
un son et on enregistre l’activité électrique dans son biceps et
dans un muscle de la jambe, le gastrocnémien.
Quand il entend le son, l’activité électrique dans le muscle de
la jambe ↗ avant celle dans le biceps car la contraction de ce
muscle est nécessaire pour corriger le déséquilibre postural
qui sera induit par la traction sur le levier lié à la contraction
du biceps
Suite à une commande centrale (signal proactif de correction d’une instabilité anticipée), la
formation réticulaire va initier un ajustement postural qui va se faire avant le mvmt du
membre et qui va empêcher cette instabilité de survenir.
 Ceci est lié aux faisceaux réticulospinal.
Bien sûr, il y a des instabilités qui ne peuvent être anticipées qui sont due à des forces
externes et qui vont être corrigées à posteriori par les faisceaux vestibulospinaux.
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2.1. Le mouvement des yeux

Nous savons que pour qu’un objet soit vu nettement, il faut que son image se forme dans la
fovéa. Et pouvoir fixer un objet ou le suivre s’il se déplace, il faut des mvmts réguliers des
yeux. Si la cible se déplace trop, les mvmts des yeux ne suffisant plus et il faut bouger la tête.
Les mouvements saccadique
On a ici en rouge, une cible qui se déplace rapidement dans le champ et cela est suivi par des
mvmts rapides des yeux, appelés saccades.
Il existe d’autres mvmt oculaire, comme les mvmts de suivis d’une cible, quand elle se
déplace lentement, et on peut la suivre si on regarde une voiture passer dans une rue.
Le colliculus
Les mvmts des yeux et de la tête qui permettent de suivre une cible sont induits par des
structure du tronc cérébral, les colliculus supérieurs.
Dans l’expérience, on a stimulé des zones du colliculus supérieur (6 et 8) et on observe le
déplacement de la fovéa qui va fixer une zone particulière du champ visuel, par exemple
quand on stimule la zone 8, la fovéa fixe cette aire.
Le colliculus est orienté médio-latéral (axe bleu) et rostro-caudal (axe rouge et noir).
Par exemple, si on stimule le point 6 en A, on n’est pas tellement éloigné de l’origine des
axes donc la zone fixée par la fovéa n’est pas non plus éloignée de cette origine.
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En revanche, quand on stimule la zone 8, bien + éloignée, on voit que la fovéa va également
fixer une zone de l’espace bcp + éloignée de l’origine des axes.
 Il y a donc une représentation de l’espace visuel au niveau des colliculus supérieurs.
Cela dit, le colliculus supérieur va coder non pas des mvmts en termes d’amplitude et de
direction mais plutôt des objectifs de mvmt.
Càd que si l’œil part de 10° Nord, 0°, de 10° Sud, 0° ou de 20° Nord 30° Est (comme lat et
long, + facile pour se repérer), lorsqu’on stimule la zone 8, l’œil va tjrs aboutir à fixer l’aire 8
du champ visuel.
Si le codage déclenché par le colliculus était un signal permettant de déclencher un mvmt et
qu’on partait de 20° N 30°E, au lieu de 0° 0°, on aurait un mvmt comme ceci qui aboutirait à
une zone autre que l’aire 8.
 Ce qui est codé sont des objectifs de mvmt et non des mvmts en tant que tels.
Le colliculus supérieur ne va pas contrôler directement chaque muscle extra oculaire et
chaque muscle du cou, il contrôle 2 zones situées dans le tronc cérébral :
- Celle contrôlant le regard dans le sens horizontal
- Celle contrôlant le regard dans le sens vertical
Si seul le centre de contrôle horizontal du regard est stimulé, alors le mvmt de l’œil ne se fait
que dans cet axe, et si c’est l’inverse, le mvmt ne se fait que dans le sens vertical, et s’il y a
une stimulation des 2 centres, la direction sera la résultante des 2 vecteurs.
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Les mouvements anti saccadiques

Bien entendu, lorsqu’une cible apparait dans le champ, on déplace de manière reflexe notre
regard vers elle, mais si on nous le demande, on peut le déplacer au sens opposé. On appelle
alors ça un mvmt anti saccadique.
Chez les patients ayant des lésions de certaines aires corticales frontales impliquées dans
l’oculomotricité et appartenant au champ oculomoteur frontal, ces mvmt anti saccadiques
ne sont plus possibles.
La boucle réflexe
Donc, il semble avoir une boucle reflexe faisant intervenir la
rétine, le colliculus supérieur, les muscles extra oculaire et
cervicaux.
Cette boucle semble pouvoir être influencée par des influx
corticaux venant des champs oculomoteur frontaux.
Si on a une lésion de ces champs, on ne peut plus modifier le
reflexe purement dépendant du colliculus supérieur et ce
mvmt anti saccadique n’est plus possible.
Il faut savoir que ce champ projette également sur le centre

de contrôle verticale et horizontal du regard.
3. Voies corticospinales et cortico-bulbaire

On arrive au sommet de la chaine du contrôle moteur où on a :
- Le cortex primaire
- Le cortex prémoteur
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3.1. Le cortex moteur primaire :

On y retrouve les neurones donnants naissant aux axones se projetant vers les centres du
tronc cérébral et les circuits locaux de la moelle épinière.
Il est situé postérieurement dans le cortex frontal en avant du sillon central (raison pour
laquelle on l’appelle gyrus précentrale). Il y a une aire prémotrice qui va influencer ce cortex.
C’est un néocortex donc contenant 6 couches de cellules.
 Les cellules donnant naissance aux axones rejoignant tronc et moelle sont les
neurones de la 5ème couche.
3.2. Les voies cortico-bulbaire et corticospinale :
Ces voies partent du cortex moteur primaire, passe par la

capsule interne et aboutissent au niveau du tronc soit sur les
noyaux contrôlant les nerfs crâniens, soit sur les centres de
contrôles moteurs du tronc, càd qui contrôlent la musculature
axiale et proximale.
Le faisceau cortico spinal (aussi appelé faisceau pyramidale car a
une forme de triangle en coupe) se prolonge vers la moelle.
90% des fibres le constituant croisent la ligne médiane au niveau
de la décussation des pyramides pour aboutir dans la partie la +
latérale dans la corne ventrale de la moelle épinière.
 Ce sont ces fibres qui vont contrôler la musculature
distale.
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Après avoir croisé la ligne médiane, ces fibres forment le faisceau cortico spinal latérale.
Lorsqu’il y a une lésion de ce faisceau, on a le syndrome pyramidal.
10% des fibres restent du même côté dont elles sont issues, donc ont des projections
ipsilatérales et cheminent dans la moelle par le faisceau corticospinal ventral. Arrivées à
différent étage de la moelle, elles vont pouvoir se projeter bilatéralement et vont contrôler
les circuits locaux de la moelle contrôlant musculature axiale et proximale.
Donc :
- La musculature axiale et proximale dépend essentiellement de centre de contrôle du
tronc eux même sous la dépendance du cortex moteur primaire
- La musculature distale est sous la dépendance de de la partie latérale de la corne
ventrale de la moelle.
Organisation du cortex moteur primaire
Quand on regarde l’organisation du cortex moteur primaire, on retrouve une organisation
somatotopique comme pour le cortex somesthésique primaire.
Une partie contrôle la face, une autre l’extrémité supérieure, …
Cependant, cette représentation somatotopique est bcp – précise que l’autre cortex.
On se rend compte que lors qu’on stimule un neurone du cortex moteur primaire, on stimule
non pas un seul muscle mais un ensemble de muscles agonistes et antagonistes qui vont
permettre de faire un mvmt précis.
 Le cortex moteur primaire code pour un mvmt et non pas la contraction d’un muscle.
Donc le mvmt codé va être analysé par les centres de contrôle de la moelle et c’est là que va
se faire la distribution entre les différents muscles permettant de réaliser ce mvmt.
4. Physiologie du cortex moteur primaire et du cortex prémoteur
On s’en rend compte de la manière suivante :

On stimule le cortex moteur primaire de singes éveillés, conscients et libres de leur mvmt.
En A, on stimule une certaine zone, les croix bleus montre l’origine des mains et les points
rouges montrent l’aboutissement du mvmt de ces mains.
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En stimulant un neurone donné, qlq soit le point d’origine du mvmt, la main aboutit tjrs au
niveau du visage comme pour porter un aliment à sa bouche.
En B, on constate que quel soit le point d’origine du mvmt, la main aboutit à la partie
centrale du ventre comme pour examiner un objet.
Si on entraine le singe à faire des mvmts spontanés et qu’on enregistre les décharges des
neurones dans le cortex, on voit que ces neurones ont des directions préférentielles.
En A, on a entrainé un singe à déplacer une manette vers un point lumineux qui s’allume, ces
points représentent les différentes directions.
Si le 180° s’allume, le singe va déplacer la manette vers lui et on constate qu’une série de
neurones vont envoyer énormément de PA (B) alors qu’au contraire, on a des neurones qui
ne vont pas du tout décharger dans ce cas. Ils vont le faire si le singe déplace vers l’autre
direction (0°).
Par exemple, des neurones qui ont une direction préférentielle à 90° vont décharger quand
singe va vers 180 mais bcp moins que ceux dont leur direction préférentielle est 180°.
 Donc, le mvmt vers une direction donnée résulte de l’activation d’une série de
neurone ayant une direction préférentielle.
Dès lors, quand une direction à 180 sera exigée, on aura surtout une décharge des neurones
qui codent pour un mvmt vers 180° et plus on examine les neurones dont la direction
préférentielle est éloignée de 180° et plus la fréquence des PA est faible.
Et à l’extrême, si on prend un neurone codant pour la direction opposée comme 0°, la
fréquence est nulle et plus faible qu’au repos.
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4.1. Le cortex prémoteur

En avant du cortex moteur primaire, dans le frontal se trouve une mosaïque d’aire dite
prémotrice et on a longtemps cru que les signaux qui en viennent devaient obligatoirement
transiter par le cortex moteur avant d’atteindre les centres de contrôle de la moelle.
On sait que 30% des fibres constituant le faisceau corticospinal sont directement issue du
cortex prémoteur. Cette hiérarchie de ces 2 cortex ne tient plus face aux nouvelles preuves.
Le rôle du cortex prémoteur
Il est flou mais on distingue quand même deux fonctions :
1. Coder l’intention de mvmt dirigé par des stimuli sensoriel
Expérience : un singe est placé devant un dispositif expérimental avec des cases qui
s’allument en rouge et des boutons en bleu.
Le singe ne sait pas quel bouton va s’allumer mais il le saura lorsqu’une case s’allume
(stimulus d’instruction) puisque le bouton suit tjrs la case.
Il est entrainé pour ne pas faire de mvmts lorsque la case s’allume, il ne le fera qu’au bouton.
Dès que la case s’allume, des décharges apparaissent dans le cortex prémoteur.
 C’est comme si l’intention était codée par ce cortex.
Le singe sait qu’il va devoir bouger mais ne le fait pas encore et c’est à ce moment que le
prémoteur décharge.
Quand le signal de déclanchement du mvmt est initié, donc quand on dit qu’il peut déplacer
son doigt et pousser sur le bouton alors allumé, les décharges dans le cortex prémoteur ↘
alors que celles dans le moteur primaire ↗.
Donc, lors d’un mvmt conditionnel qui dépend d’un signal sensoriel, l’activité du cortex
prémoteur va augmenter sans pour autant déclencher le mvmt. Et c’est lorsque le mvmt
sera déclenché que son activité baissera et que celle du cortex moteur primaire augmentera.
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2. Décoder l’intention d’autrui

Il existe des neurones dans le cortex prémoteur codant pour l’intention mais aussi pour le
décodage d’intentions d’autrui.
Lorsque le singe va saisir de la nourriture placée sur un plateau, des neurones du cortex
prémoteur se déchargent, mais si le singe ne fait QUE regarder l’expérimentateur saisissant
des aliments sur le plateau, les mêmes neurones se déchargent alors que le singe ne fait
qu’observer.
Si l’expérimentateur fait ces mvmts avec une pince, les décharges sont moindres.
Si l’intention est détectée par le singe alors que même le mvmt final (saisir nourriture) n’est
pas vu car main cachée, on constate que ces neurones vont décharger.
Ces neurones qui permettent de détecter les intentions sont appelé neurones miroirs.
On pense qu’ils sont impliqués dans le phénomène d’empathie, dans l’expression motrice
des émotions comme le chagrin ou le rire.
5. Lésions des voies motrices descendantes

Toutes lésions du cortex moteur ou des voies descendantes donc corticospinale peuvent
entrainer un syndrome pyramidal du coté controlatéral à la lésion.
On voit ici un volumineux AVC de la capsule interne, donc des axones provenant du cortex
moteur primaire et qui traverse la capsule seront détruits.
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Le syndrome pyramidal s’accompagne de plusieurs signes et symptômes :

1. Paralysie flasque :
Après la lésion, on observe une hypotonie des membres, donc une ↘ importante du tonus
musculaire dans les membres. Si on soulève la jambe après un AVC de la capsule interne, elle
retombe lourdement.
2. Période de spasticité
Lorsque la lésion se situe au-dessus du tronc donc au niveau du cortex moteur primaire ou
de la capsule interne, il va souvent se développer une période de spasticité douloureuse due
à la forte stimulation des muscles antigravitaires par les noyaux vestibulaires qui suite à la
rupture des voies cortico-bulbaire ne sont plus inhibés.
3. Perte de la capacité à exécuter des mvmts fins
Bien que le patient récupère une certaine habilité à exécuter des mvmts grossiers, les fins
sont perdus.
C’est dû au fait que les mvmts fins sont directement sous la dépendance du cortex primaire
via les motoneurones α et les circuits du contrôle de ces neurones situé dans la partie
latérale de la corne ventrale, donc s’il y a une lésion du cortex ou des voies descendantes, on
aura une perte irréversible des mvmts fins.
Pour rappel, les mvmts grossiers peuvent être contrôlés par le tronc cérébral mais aussi par
le contingent de fibres appartenant au faisceau corticospinal formant e faisceau cortico
spinal ventral.
4. Signe de Babinski :
C’est un réflexe se produisant lorsqu’on stimule le réflexe cutané plantaire déclenchable en
grattant la plante du pied.
 Il se caractérise par une flexion des oreilles.
Lorsqu’il y a une rupture des voies pyramidales, le réflexe est en extension des oreilles.
C’est un réflexe archaïque normal chez le bébé jusque 6 mois à cause d’une immaturité des
voies corticospinales et puis lorsqu’elles sont matures, ce reflexe devient une flexion.
Lorsque le faisceau corticospinal, ce réflexe en extension archaïque redevient visible.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 22 : Le contrôle moteur : Les ganglions de la base
Lorsqu’on a entamé l’étude du contrôle moteur, on a vu que 2 types de structure ne
projetaient ni sur les motoneurones α, ni sur les neurones des circuits locaux de la moelle :
- Ganglions de la base : ils sont essentiels à l’initiation et la planification du mvmt. Ils
sont aussi indispensables pour la suppression des programme moteurs concurrents,
càd des mvmts parasites pouvant entraver les mvmts prévus.
- Le cervelet
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1. Anatomie
Les ganglions de la base qu’on devrait appeler noyau se trouvent à la base du cerveau.
Il y a une partie en orange appelé le putamen et le noyau caudé qui forment ensemble le
striatum ce dernier constitue les voies d’entrée des ganglions de la base.
Le Globus pallidus, avec un segment interne et externe en mauve.
On a aussi des noyaux sous thalamique et en ce qui concerne le cerveau on a un complexe
de noyau dans le thalamus.
Il existe aussi des noyaux dans le mésencéphale faisant partie des ganglions :
- la substance noire pars compacta
- la substance noire pars reticulata.
Le noyau caudé et la substance noire pars reticulata en connexion avec le colliculus
supérieur sont impliqués dans mvmts des yeux.
Les autres sont impliqués dans mvmts ne concernant pas les mvmts oculaires.
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2. Afférences des ganglions de la base

Le noyau codé et le putamen constitue l’entrée du circuit des ganglions.
Ces noyaux reçoivent des afférences de nombreuses aires corticales tel que celles :
- Associatives du cortex frontal
- En aval du cortex visuel primaire (extra striées)
- Auditive du cortex temporal
- Du cortex somesthésique primaire
- …
Donc ces neurones sont un très grand centre
d’intégration à partir de toute une série
d’afférence corticale permettant d’initier le
mvmt.
D’ailleurs, les neurones du striatum possèdent
des arborisations dendritiques très
développées permettant d’intégrer un très
grand nombre d’afférences.
2.1. Les neurones épineux moyen

Ce sont ces neurones qui possèdent des arborisations dendritiques et qui constituent le
striatum.
Ils projettent vers les 2 segments internes et externe du Globus pallidus.
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3. Efférences des ganglions de la base

Les parties du thalamus appartenant au circuit des ganglions et qui forment le complexe
VAVL projettent vers le cortex moteur primaire et le stimule.
En amont du thalamus se trouve le segment interne du globus pallidus qui inhibe en
continue le thalamus donc le mvmt puisqu’il stimule le mvmt.
 Donc pour initier un mvmt, il va falloir lever l’inhibition exercée par le segment
interne sur le VAVL et donc sur le cortex moteur primaire.
4. Circuits internes
Le segment interne du globus pallidus exerce sur le complexe VAVL du thalamus, une
inhibition tonique, donc au repos, quand aucun mvmt est initié, le thalamus est inhibé.
Or, le complexe VAVL stimule le cortex moteur donc s’il est inhibé, il ne peut plus stimuler le
cortex et il n’y a plus de mvmt.
Le cortex cérébral et toutes ces zones (cortex associatifs et aires sensorielle) vont stimuler le
striatum en lui envoyant des projections excitatrices lorsqu’un mvmt et sinité.
Le striatum projette sur le segment interne du globus pallidus de manière inhibitrice, donc le
segment ne peut plus inhiber VAVL qui peut alors stimuler le cortex moteur.
 On a une boucle excitatrice qui permet le mvmt.
À côté de cette boucle, on en a une autre inhibitrice.

Le segment externe du Globus Pallidus inhibe de manière tonique le noyau sous thalamique
qui lui, stimule le segment interne du Globus Pallidus.
Donc, ce noyau sous thalamus est inhibiteur du mvmt puisqu’il stimule le segment externe
qui inhibe le mvmt.
Mais ce noyau est normalement inhibé en l’absence de mvmts.
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Lorsqu’un mvmt va être initié, le striatum va projeter également sur le segment externe et
va l’inhiber.
Donc lorsqu’un mvmt est initié, les aires corticales envoient des projections excitatrices sur
le striatum qui inhibe le segment externe. Le noyau sous-thalamique n’est alors plus inhibé
et peut stimuler le segment interne qui inhibe le VAVL.
 Cette boucle est inhibitrice du mvmt.
Lorsqu’un mvmt est généré, il y aura toutes une série d’afférences excitatrice sur le striatum,
une boucle excitatrice mais également une boucle inhibitrice du mvmt.
On pourrait se dire que c’est une somme nulle puisque ces 2 boucles s’annulent, mais ce
n’est pas le cas, on le verra plus tard.
4.1. La substance noire pas compacta :

Elle envoi des projections dopaminergiques vers ces 2 boucles.
 Cette substance stimule la boucle excitatrice et inhibe l’inhibitrice donc favorise le
mvmt.
Pourquoi des voies dopaminergiques utilisant de la dopamine ont des effets inverse ? c’est
dû aux récepteurs sur lesquels se fixe la dopamine :
- Boucle excitatrice : récepteur D1 stimulateur
- Boucle inhibitrice : D2 inhibiteur.
 Un même neurotransmetteur peut avoir des effets opposés puisque ça ne dépend
pas de sa nature mais des récepteurs.
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4.2. Zoom sur les boucles :

Pour rappel, une ↗de l’activé dans un neurone se traduit par une ↗ de l’activité du neurone
en aval pour autant que la synapse soit excitatrice.
Et, l’↗ d’un neurone se traduit par une ↘ de l’activité dans le neurone qui suit pour autant
que ce soit une synapse inhibitrice.
Dans la boucle excitatrice (boucle directe) : ↘
Lorsqu’un mvmt est planifié, l’activité dans différentes zones du cortex cérébral est
augmentée, on croise une synapse excitatrice et donc l’activité dans le striatum est ↗.
En revanche, après on croise une synapse inhibitrice, donc on ↘ l’activité dans le segment
interne et par conséquent on l’↗ dans le complexe VAVL sensé être inhibé par le segment
interne.
 De ce fait, l’activité dans le cortex moteur augmente.
Dans la boucle inhibitrice (boucle indirecte) :
Lorsqu’un mvmt est initié, on a une activité dans le cortex, on croise ensuite une synapse +
donc on a une ↗ de l’activité dans le striatum, puis une synapse - donc on ↘ l’activité dans
le segment externe.
Comme celui-ci, normalement inhibe le noyau sous thalamique, s’il est diminué, l’activité du
noyau ↗.
Après, on croise une synapse + entre lui et le segment interne, donc on ↗ le segment
interne qui lui inhibe VAVL, et on se retrouve avec une ↘ de son acticité, donc une ↘de
l’activité du cortex moteur.
La substance noire pars compacta envoi de projections + sur la boucle directe donc renforce
son mvmt mais aussi des projections - sur la boucle indirecte, favorisant également le mvmt.
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La dégénérescence de la substance noire pars compacta est ce qu’il se passe dans la maladie
de parkinson car si on ↘ les influences stimulatrices sur la boucle directe et qu’on ↘ aussi
les influences inhibitrices sur la boucle indirecte, et bien on ↘ la propension à faire un
mvmt.
 C’est ce qu’on observe dans la maladie de parkinson, qui est caractérisé par
l’hypokinésie, la diminution du mvmt.
4.3. Combinaison des boucles pour initier un mvmt en éliminant les

concurrents :
Comment l’action conjointe de ces 2 boucles, donc directe et indirecte permet d’initier une
programme moteur et d’éliminer les concurrents ?
Il faut comprendre qu’on se base sur un système d’inhibition latérale ou d’inhibition centre-
pourtour.
Le segment interne du globus pallidus (inhibiteur du VAVL) :
Une zone inhibe un programme moteur qui est par exemple de lever le bras. On a alors une
influence inhibitrice.
On prend deux zones du pourtour qui vont inhiber deux autres programmes moteurs, x et y.
L’effet de la boucle directe sur le globus :
Lorsqu’un programme moteur est déclenché, il y a une inhibition très forte suite à une
importante convergence des axones de la boucle directe du globus pallidus, et cela inhibe
l’inhibition du programme moteur « lever le bras ».
Puisqu’on on inhibe une zone qui inhibe le programme, pour finir, on lève le bras.
Mais il y a également une inhibition sur le pourtour qui va inhiber les programmes moteurs
concurrents x et y et c’est là qu’intervient la boucle indirecte.
(Ps : l’inhibition centrale est bien plus forte que celle sur le pourtour).
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L’effet de la boucle indirecte :

Donc, il y a une inhibition sur le pourtour mais lorsqu’on veut faire un mvmt, comme lever le
bras, on ne veut pas que d’autre mvmts viennent le parasiter.
Si on n’avait que la boucle directe, comme elle inhibe des zones inhibant les programmes
moteurs concurrent, ceux-ci viendraient s’ajouter.
Heureusement, la boucle indirecte est là et a des projections + diffuses sur le segment
interne du globus stimulée par la boucle directe.
L’inhibition centrale est faible parce que la stimulation du globus par la boucle indirecte est
peu importante alors que son inhibition par la boucle directe est très importante.
 La flèche rouge l’emporte, et le bras se lève.
En revanche, sur le pourtour, l’inhibition et la stimulation par les 2 boucles est équivalente,
donc au finale, le segment interne continue à inhiber les programmes concurrents x et y.
C’est donc grâce à cette boucle indirecte qu’on arrive à neutraliser cette inhibition
d’inhibition.
5. Pathologies
Il existe une maladie dans laquelle la boucle indirecte est lésée et donc des programmes
moteurs concurrents viennent parasiter le programme voulu, c’est la maladie de Huntington.
5.1. La maladie de parkinson et celle de Huntington :

Parkinson va provoquer une ↘ de l’activité de la boucle directe et une ↗ de l’activité de la
boucle indirecte, donc cette maladie s’oppose à la survenue d’un mvmt.
 Pas assez de mvmts.
Huntington, elle va favoriser l’apparition de programmes moteurs concurrents.
 Trop de mvmts
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Coupes de mésencéphale :
En A, à droite, patient atteint de Parkinson avec sa substance noire dégénérée.
En B, on a un patient atteint de la maladie de Huntington où on peut observer la
dégénérescence de plusieurs structures des ganglions de la base.
Mots sur parkinson

 40 % des patients ayant Parkinson ne présentent pas de tremblements.
Ce n’est donc pas parce qu’il n’y a pas de tremblement, que la maladie n’est pas là.
➔ Son signe principal est l’hypokinésie.
Signes de parkinson (vidéo) :
- Difficulté à se lever
- Marche avec dos vouté et lente
- Micrographie (car mvmts limités en amplitude).
- ↘ des expression faciales lié à l’hypokinésie et qui donne lieu au masque
parkinsonien.
Mots sur Huntington

Dans Huntington, des programmes moteurs viennent parasiter le mvmt voulu, on aura donc
des mvmts désordonnés.
Cette maladie est aussi appelée chorée de Huntington, due à ses mvmts désordonnés qui
donne l’impression de mvmts dansants.
C’est une maladie héréditaire et dont la transmission est autosomique dominante ce qui est
terrible car si un parent est atteint, on a 1 chance sur 2 de la développer vers 40-50 ans (le
décès survient 10 ans après).
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Les boucles des ganglions de la base ont des fonctions motrices sur les mvmt du corps et des
yeux, mais aussi des effets non moteur qui passe par le cortex préfrontal donc indépendant
des parties contrôlant la motricité mais aussi par des zones du système limbique.
C’est la raison pour laquelle, dans ces deux maladies, on peut observer des troubles cognitifs
comme la dépression.
On pense aussi le syndrome de Gilles de la Tourette, qui se traduit par des mvmts
involontaires et désordonné associés a des grognements ou des propos obscènes, est dû à
des anomalies des ganglions de la base.
 Donc à coté des effets sur la modulation motrice, il y en a sur la modulation du cpt.
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NEUROPHYSIOLOGIE
Partie 23 : Le contrôle moteur : Le cervelet
Comme les ganglions, le cervelet n’envoie pas de projection sur les circuits locaux de la
moelle, ni sur les motoneurones.
Il module aussi les mvmts et est principalement impliqué dans la détection de l’erreur
motrice, çàd la différence entre le mvmt planifié et le mvmt réalisé.
1. Anatomie
Il est situé à l’arrière du tronc cérébral et est constitué d’un cortex et de noyaux cérébelleux
profond qui sont les principales voies de sortie du cervelet.
C’est par là que les efférences du cervelet vont le quitter et rejoindre ≠ cibles dans le SNC.
2. Les afférences du cervelet

À propos des circuits internes du cervelet, bien qu’on ne va pas entrer dans le détail, il est
important de comprendre quelles sont les afférence du cervelet car cela permet de savoir de
quelle info il a besoin pour corriger les erreurs motrices.
L’essentiel des afférences du cervelet proviennent des différentes zones du cortex, en effet
pour corriger un mvmt il doit être informer sur ce mvmt dans différentes dimensions.
Les infos provenant du cortex sont relayées par les noyaux du pont.
2.1. L’origine des afférences que reçoit le cervelet :

Ces afférences peuvent venir :
- Du noyau vestibulaire : Pour corriger une erreur de mvmt, il a besoin d’info quant à
la position et mvmts du corps dans l’espace.
- Des noyaux proprioceptifs situé dans le tronc, donc le noyaux cunéiforme accessoire
et le noyau de Clarke.
Il a besoin de ces infos à propos de la position des articulations, la tension dans les
tendons et le raccourcicement des muscles.
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3. Les efférences du cervelet
Elles passent presque toutes par les noyaux cérébelleux profond et elles projettent sur :
- Le cortex prémoteur (indispensable dans la planification des mvmts)
- Le cortex moteur
- Le tronc cérébrale (le cervelet va influencer directement l’exécution du mvmt),
- Les centre de l’équilibre et du contrôle de la motricité vestibulo oculaire
4. Pathologies
C’est par l’étude de la pathologie qu’on comprend mieux la fonction du cervelet.
Lorsqu’on a une lésion du cervelet tel qu’un AVC, on voit apparaitre une ataxie (= perte de
l’équilibre et de la coordination motrice fine).
Il faut savoir qu’il y a des ataxies non d’origine cérébelleuse.
En fonction de la localisation de la lésion, les signes peuvent varier.
Cela peut entraver la marche, on a donc une démarche dites ataxique, à l’aspect ébrieuse
comme si on était ivre. Il y a un élargissement du polygone de sustentation où la personne
doit écarter les pied pour rester debout, donc la surface au sol nécessaire pour maintenir la
station debout est + importante.
Cela peut aussi entraver des mvmts dirigés vers une cible. Cela s’appelle une dysmétrie, ce
qui est très typique. Par exemple, on demande au patient d’amener son doigt à son nez et il
aura très difficile puisqu’il va soit dépasser la cible ou bien poser son doigt à côté.
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Margault Veldeman Physiologie / 2020-2021

Partie 2 : Base cellulaire du contrôle nerveux

Les cellules de Schwann et oligodendrocytes

Les cellules épendymaires

Vue schématique de ce qui se passe dans le SNC :

Cependant, une ȼ de Schwann fourni seulement pour

Les astrocytes sont importants dans la constitution de la barrière hémato-encéphalique qui

Les différents types de neurones

→ La paroi du tube digestif

Pour qu’il y ait un flux il faut :

→ Un gradient de concentration (=force conjuguée)

→ Des charges + (cation) liées à K+ s’accumulent sur la face externe

À l’équilibre, le flux de K+ s’arrête.

R = constante des gaz parfaits T = t° absolue (en Calvin)

(Pour le potassium, RT = 58)

Donc, si la membrane arrive à un potentiel de -90 mV, le flux s’arrête.

 Celui du K+ a tendance à le faire sortir le K de la ȼ.

 Des charges + portée par K s’accumulent à la face externe de la membrane et des

 Le flux de K+ s’autolimite dû au gradient électrique qui en résulte.

 Mais présence d’autres ions intervenants, et le potentiel de membrane ≠ du potentiel

 Dès lors, il y a tjrs un peu de K+ sortant de la ȼ

Stimulation électrique de l’axone

Que se passe-t-il quand on impose un courant rentrant à la membrane ?

Quand on augmente l’intensité de la stimulation on observe une augmentation de cette

L’ES va amener des charges + à l’extérieur de la membrane :

Si on a un gradient électrique entre 2 points ainsi qu’une conductance, on aura un courant

Pourquoi « dépolarisation » ? Parce que la ≠ de potentiel de part et d’autre de la membrane

Courant sortant = dépolarisant

Retournons donc au schéma relatif à la stimulation d’un axone :

Quels sont donc les mécanismes permettant de générer le PA ?

→ Des canaux K+ ouverts au repos et qui explique le potentiel de membrane au repos

Phénomène de tout ou rien

Il n’intervient donc pas bcp dans le potentiel de membrane de repos dû à la conductance

Ce schéma nous montre l’évolution

→ Contrairement aux courant locaux, le PA est un phénomène relativement lent

→ Les mvmts ioniques durant le PA vont déséquilibrer les concentrations de Na et K.

Donc, le PA coute de l’E puisque la pompe NAK consomme de l’ATP.

Ces modifications de la perméabilité pour le Na

Ce graphique montre la distance parcourue par le PA en fonction du temps, donc en réalité,

Les courants locaux

À gauche, on voit bien les plaques, zones blanches denses.

 La phase initiale du PA est due à l’entrée d’ions Na+

 La phase de repolarisation du PA est due à la sortie d’ions K+

 Durant le PA, la membrane est inexcitable

 L’amplitude, la forme et la vitesse du PA sont constantes

 La propagation du PA se fait par des courant locaux

 De par ses propriétés électriques, la gaine de myéline permet d’augmenter la vitesse

o On pourrait se demander comment peut-on coder des intensités variables

Propagation de l’information chimiquement

Quand il a relié le cœur 1 avec le cœur 2, il a

Morphologie et fonctionnement de base d’une synapse :

Les neurotransmetteurs se retrouvent dans

©Marine Page (image)

On voit en 1, la partie pré synaptique, avec

Ici, ce qui fait synapse avec le bouton dendritique est le corps

On peut parfois avoir des morphologies extraordinaires.

Les récepteurs situés sur la membrane de l’élément post-synaptique

©Marine Page (image)

Effet de la stimulation d’un récepteur post-synaptique sur le neurone situé en

Si on dessine le potentiel de membrane au niveau du cône d’émergence de l’axone en

Je stimule la synapse 1 et on a une

Si je stimule la synapse 1 et la synapse 2, les deux dépolarisations générées au niveau du

Si on stimule à haute fréquence la synapse 1, les dépolarisations engendrées au cône

L’intensité d’un stimulus peut être codé par la fréquence de PA.