- Anatomie du coeur 

I.1) Structure des cavités cardiaques :

 Le coeur présente quatre cavités :

o deux oreillettes à paroi mince, séparées l'une de l'autre par la paroi interauriculaire
o deux ventricules à paroi épaisse qui possèdent une paroi commune (le septum
interventriculaire)

 Oreillettes et ventricules communiquent à travers un anneau fibreux auriculo-ventriculaire. Cet anneau

est muni à droite de la valvule tricuspide et à gauche de la valvule mitrale (ou bicuspide).
 Ces deux valvules sont formées de volets ou valves insérés à la périphérie de l'anneau valvulaire.
 Des cordages tendineux (qui prennent leur origine à partir des muscles papillaires nés eux-mêmes de la
face interne du ventricule) s'attachent aux bords libres des valvules, jouant le rôle de haubans.
 A droite, l'orifice pulmonaire (entre ventricule et artère pulmonaire) est muni de la valvule pulmonaire
ou semi-lunaire formée de trois valves.
 Entre ventricule gauche et aorte, l'orifice aortique est muni d'une valvule analogue (valvule aortique).
Ces deux valvules

s'ouvrent au début de l'éjection ventriculaire et se ferment lorsque la pression artérielle correspondante dépasse
celle du ventricule qui commence à se décontracter.

 C'est la fermeture des deux valvules auriculo-ventriculaires qui produit le premier bruit du coeur et la
fermeture des valvules semi-lunaires qui correspond au second bruit.

I.2) Topographie et forme :

 Organe musculaire situé dans le médiastin contenu dans une cavité le péricarde, situé entre les poumons
et au dessus du diaphragme
 Forme de pyramide triangulaire :
 o la base, postérieure : massif des oreillettes droite et gauche
o le sommet : pointe en avant , en bas et à gauche (l'apex). On peut ici sentir l'onde de
contraction : c'est le choc de pointe.
 3 faces :
o antérieure ou sternocostale
o postérieure ou base
o inférieure ou diaphragmatique

I.3) Paroi Cardiaque :

 Composée de trois couches :

o l'endocarde ou couche interne
o le myocarde ou muscle
o l'épicarde ou couche externe
 L'épaisseur du myocarde est fonction de son travail :
o les oreillettes ont une paroi plus fine que les ventricules
o la paroi du VD a une paroi plus fine que la paroi du VG. Ceci est lié à la différence de pression
régnant dans le VD basse pression, VG haute pression
o La paroi du VG sera d'autant plus élevé que les résistances seront grandes

I.4) Cavités :

 au nombre de quatre :
o OD (oreillette droite) reçoit veine cave (VC) supérieure et VC inférieure (il existe une valvule
dite d'Eustachi) ainsi que sinus coronaire (réunion des veines cardiaques)
o OG reçoit veines pulmonaires
o VD : départ de l'arbre pulmonaire
o VG : départ de l'Aorte

I.5) Séparation coeur droit, coeur gauche :

 assurée par une cloison formée de trois parties :

o le septum interauriculaire : sépare les deux oreillettes, il existe la fosse ovale (siège des CIA)
o le septum atrioventriculaire : sépare l'OD du VG, le plancher de la valve mitrale ne se trouve
pas sur le même niveau que celui de la valve tricuspide (la mitrale est plus haute)
o le septum interventriculaire : sépare les deux ventricules, est membraneux à sa partie haute
(lieu d'élection des CIV), il se continue par une partie musculaire : le septum interventriculaire
(musculaire), qui joue un rôle important dans la contraction ventriculaire.

I.6) Description :

 Isthme aortique : jonction de l'aorte thoracique et la crosse de l'aorte, siège d'anomalie tel les coartations
aortiques (hyperpression en amont et hypotension en avale). Le ligament artériel point, fixe de l'aorte
peut provoquer un effet de cisaillement lors de décélération brutale (AVP).
 Valves mitrales (comporte deux feuillets antérieure et postérieure) et sigmoides aortiques
  Valves tricuspides et sigmoides pulmonaires : piliers (muscle) et cordages.
 Retour du sang venant des sinus coronaires : dans l'OD
 Valvule d'Eustachi : entre veine cave inf et OD
 Voie de conductions :
o noeud sinusal au niveau de l'OD
o à coté de la tricuspide : le noeud auriculoventriculaire
o donne naissance au faisceau de Hiss qui se divise en branche droite et branche gauche ; elles-
mêmes donnent une hémibranche antérieure et postérieure.
 Cycle cardiaque :
o Diastole : remplissage, valves auriculoventriculaires ouvertes et sigmoïdes fermées
o Systole : contraction, ouverture des sigmoïdes et fermeture des valves auriculoventriculaires.
 Circulation coronaire :
o branche gauche : IVA et circonflexe
o branche droite IVP

II - Physiologie du coeur :

II.1) Phénomènes fondamentaux :

 Au repos, la cellule myocardique est polarisée :

o charge + à l'extérieur
o charge - à l'intérieur
 L'excitation entraîne la dépolarisation (charge - à l'ext, charge + à l'int), phénomène initial rapide qui va
donner naissance à un phénomène mécanique : la contraction.
 La repolarisation est un phénomène tardif et lent purement électrique (retour à l'état initial)
 Potentiel d'action :
o activité électrique enregistrée directement à l'intérieur de la cellule.
o activation cardiaque à l'échelle cellulaire
o pénétration et sortie de Na+, Ca+, K+, Mg+

 Quatre phases :
o 0 : dépolarisation, potentiel d'action dépend du potentiel initial seuil, passage rapide de Na et
plus lent de Ca de l'intérieur vers l'extérieur de la cellule, inversion des charges
Pente initiale abrupte = phase 0, exprime rapidité et amplitude de la dépolarisation
 o 1- 2- 3 : repolarisation lente, retour au potentiel de repos, notion de période réfractaire,
correspond au segment ST pour la repolarisation ventriculaire.
 L'excitation de la cellule montre qu'il y a un passage de courant lié à une différence de potentiel (DDP)
entre l'intérieur de la cellule et le milieu extra cellulaire. Ainsi, on a pu constater que l'intérieur de
l'axone était négatif par rapport à l'extérieur, on dit que la membrane cellulaire est polarisée. Ce
potentiel de membrane est dit potentiel de repos.
 Le Potentiel de repos est lié à la structure de la barrière cellulaire et à la différence des électrolytes
 Notion de seuil : si l'on fait passer pendant un temps court un courant peu intense au niveau du nerf, il y
aura inversion de la polarité entraînant un potentiel local : c'est la stimulation infra-liminaire.
 Jusqu'au moment où la stimulation devient assez intense pour entraîner un potentiel d'action. L'intensité
de courant nécessaire pour obtenir un potentiel d'action est appelé intensité seuil.
 Mais l'amplitude du potentiel d'action (influx nerveux) qui apparaît est indépendante de l'intensité du
stimulus d'excitation pourvu que celui-ci soit suffisant. Un stimulus d'intensité infraliminaire n'est pas
suivi d'un potentiel propagé ; si l'intensité atteint le seuil ou le dépasse, un potentiel d'action (influx
nerveux), d'amplitude maximale apparaît. C'est la " Loi du Tout ou Rien ".
 Notion de période réfractaire : pendant la durée du potentiel d'action, la fibre est à l'état réfractaire
absolu. Aucun stimulus, quelque soit son intensité, ne peut faire apparaître un nouvel influx.
Excitabilité et conductivité sont nulles.
 Corrélation entre dépolarisation et mouvements ioniques : l'augmentation de la perméabilité au sodium
ne dure que peut de temps et va être suivie rapidement par une augmentation de la perméabilité au
potassium, ce qui va rétablir le potentiel de membrane au repos.

II.2) L'ECG :

 Onde P : Dépolarisation des oreillettes

 espace PR : conduction auriculo-ventriculaire
 Complexe QRS : dépolarisation ventriculaire
 Segment ST : repolarisation des ventricules
 La repolarisation des oreillettes, cachée dans le QRS, est invisible

2.2.A) Automaticité :

 Faculté pour un groupe de cellules de se dépolariser spontanément sans aucune excitation.

 Dépolarisation progressive diastolique spontanée jusqu'à atteindre un seuil propre de dépolarisation, la
dépolarisation est alors entière, la cellule devient contractible
 Noeud sinusal

2.2.B) Automatisme :

 La fréquence du pace-maker dépend de :

o Facteurs intrinsèques :
 la pente de dépolarisation spontanée (plus la pente est abrupte, plus la dépolarisation
est rapide, plus tôt est atteint le seuil, plus le potentiel sera atteint rapidement, plus
 vite la cellule sera à nouveau excitable).
La phase de dépolarisation spontanée sera plus rapide, la fréquence sera augmenté
 le seuil d'apparition de potentiel propagé : le potentiel seuil sera diminué (à -60), la
fréquence sera augmentée
 le degré de dépolarisation de départ : le potentiel de repos est diminué, le degré de
polarisation de départ sera augmenté donc la fréquence sera augmentée
(hyperpolarisation)

o Facteurs extrinsèques :
 le système nerveux autonome :
 le para sympathique, représenté par le nerf vague ou X, le pneumogastrique, et
l'acétylcholine, il est cardiomodérateur
 le sympathique, augmente la fréquence en jouant sur la pente de dépolarisation (pente
augmentée)
 noradrénaline : diminue la perméabilité membranaire au K+
 les médicaments et les agents pharmacologiques (exemple : les digitaliques qui abaissent la
pente de dépolarisation et ralentissent le coeur)
 les troubles métaboliques : hypocalcémie et hypokaliémie favorisent l'automatisme cardiaque
 l'environnement : l'augmentation de la température a une action chronotrope + directe sur la
cellule
 humoral : catécholamines circulantes, pH, PaCO2, PaO2

2.2.C) Excitabilité cardiaque :

 C'est la transmission du phénomène électrique de proche en proche

 Elle dépend :
o du niveau du seuil de dépolarisation (plus il est élevé, plus l'excitabilité est réduite)
o de la durée des périodes réfractaires (plus elles sont élevées, moins un potentiel a de chance
d'être obtenue, moins la cellule est excitable)
o de l'asynchronisme physiologique des périodes réfractaires : ni le début, ni la fin des périodes
réfractaires ne sont identiques pour toutes les structures cardiaques, toute les cellules n'ont pas
la même période réfractaire

2.2.D) Activité cardiaque : activation auriculaire

 Tout commence au noeud sinusal (Keith et Flack)

 Marque le début de l'activité cardiaque
 Sous la dépendance d'un centre de commande physiologique : le noeud sinusal
 Comporte une dépolarisation et une repolarisation
 Activation auriculaire : onde P
 Forme de l'onde P :
o absente = l'excitation n'est pas partie du noeud sinusal (exemple : ESV, foyer ectopique isolé)
o isolée, sans QRS = activation auriculaire non transmise aux ventricules (exemple : BAV)
o ample = hypertrophie de l'OD
o allongée, dédoublée = hypertrophie de l'OG
2.2.E) Conduction auriculoventriculaire :

 Voie de conduction normale:

o le noeud auriculaventriculaire d'Aschoff Tawara
o le faisceaux de Hiss
o la branche droite (face droite du septum interventriculaire = SIV)
o la branche gauche (se divise en hémibranche antérieure et postérieure)
o voies de conduction accessoires (généralement lieu de trouble du rythme, exemple = Wolf
Parkinson White)

2.2.F) L'activation septale :

 Commence à la partie moyenne de la face gauche du septum interventriculaire (SIV gauche)

 Gagne la profondeur du SIV de gauche à droite du VG et VD (ce qui explique les différences
d'enregistrement des précordiale le vecteur tourne de proche en proche...)

2.2.G) L'activation ventriculaire :

 Suit l'activation auriculaire dont elle est séparée par la conduction auriculoventriculaire (nb : espace PR
allongé si obstacle à conduction)
 Inégale répartition des branches :
o branche droite plus longue : pointe du VD
o branche gauche plus courte : partie moyenne du SIV
 Inégalité des épaisseurs des paries libres : VG>VD

2.2.H) L'activation pariétale :

 Réseau de Purkinje
 Immédiatement après l'activation septale
 Débute dans les couches profondes : sous-endocarde vers sous-épicarde
 VG a son activation légèrement anticipée par rapport à celle du VD
 Activation du VG engendre des potentiels plus importans (épaisseur pariétale)

2.2.I) Repolarisation normale :

 Commence à la surface (épicarde) et progresse vers endocarde

 Dépolarise et repolarisation ont donc sens inverse

 La dépolarisation débute des couches profondes (endocarde) vers l'extérieur (épicarde)

 La repolarisation est l'inverse (ce qui explique l'onde T positive)
2.3) Troubles de la conduction :

2.3.A) Défaillances sinusales :

 Arrêt sinusal :
o absence d'impultion sinusale
o impossibilité d'atteinte du seuil d'excitabilité
 Bloc sino-auriculaire : 2/1
o un activité sinusale transmise, la suivante est bloquée
 BAV complet (Bloc Auriculo-Ventriculaire) :
o blocage de l'activité dès sa production
o quand pause cardiaque totale : reprise automatique = échappement (si pas d'influx sinusale,
naissance à une fréquence moindre d'un influx plus bas, dans le noeud auriculo-ventriculaire)

2.3.B) Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire : BAV

 Allongement isolé, fixe, constant : BAV 1° degré

 Allongement progressif = BAV 2° degré type I (périodes de Wenckebach)
 Blocage isolé onde P = BAV 2° type II
 Blocage intermittent d'une onde P 2/1
 Blocage permanent de toutes les ondes P : BAV 3° degré

2.3.C) Troubles de la conduction intra-ventriculaire :

 Atteinte des branches du faisceau de Hiss

 Bloc de branche droite :
o intervalle PR conservé, normal ou allongé
o allongement durée QRS :
 > 0.12 sec : complet (= 3 petits carreaux)
 < 0.12 sec : incomplet
o déviation axiale droite
o double positivité en V1 : aspect rsR' ou rSR'
 Bloc de branche gauche
 Bloc complet
 Bloc incomplet
 Hémibloc gauche (antérieur, postérieur)

2.4) Troubles de l'ECG :

2.4.A) Ischémie :

 Ischémie sous-endocardique :
o la repolarisation commence dans les couches sous-épicardiques donc non modifiée dans son
sens mais retardée dans les couches profondes
o onde T ample et symétrique, positive
  Ischémie sous-épicardique :
o la repolarisation ne peut débuter en sous-épicardique
o onde T négative

2.4.B) Lésion :

 Lésion sous-endocardique :
o intéresse seulement les couches profondes
o décalage du segment ST vers le bas
 Lésion sous-épicardique :
o intéresse seulement les couches superficielles
o décalage du segment ST vers le haut

2.4.C) Ischémie - lésion :

 Sous-endocardique :
o sous-décalage du segment ST
o onde T ample et symétrique
 Sous-épicardique :
o sus-décalage du segment ST
o onde T négative, symétrique + ou -, profonde

2.4.D) Nécrose :

 Destruction anatomique donc électrique d'une zone de myocarde

 La zone nécrosée n'a pas d'électrogénèse
 Modification de la partie initiale du QRS
 Onde Q dont la profondeur reflète l'importance en épaisseur de la nécrose
 Onde Q de nécrose est définitive

III - Physiologie de l'appareil cardio-

vasculaire :

3.1) Variation Volume Pression du VG :

  1 : début diastole (début remplissage)
 2 : fin diastole (fin remplissage), fermeture mitrale (FM) puis contraction isovolumétrique
(augmentation des pression à volume constant)
 3 : ouverture aortique (volume baisse mais pression continue à augmenter), phase d'éjection
 4 : fermeture valve aortique, pression continue de diminuer à même volume puis ouverture mitrale en 1
 en 2 : volume en fin de diastole = Volume TéléDiastolique du VG (VTDG), pression en fin de diastole
= PTDVG
 en 1 : volume télésystolique G = VTSVG, pression télésystolique G = PTDVG

 Volume d'éjection systolique = Vejs = VTDVG-VTSVG

3.2) Notion de contractilité de la fibre myocardique :

 La cellule myocardique est assimilée à un ressort : plus la fibre sera tendue, plus la force de contraction
sera importante. Jusqu'à un certain point, il y aura pour une fibre donnée un étirement optimale (2,2µ).
On peut tonifier la force de ce ressort en pharmacologie...
 Loi de Starling : l'énergie de contraction est fonction de la longueur du muscle avant la contraction (=
plus un muscle est étiré, plus la contraction sera violent, jusqu'à un certain point).

3.3) Débit cardiaque : (Qc ou DC)

3.3.A) Facteurs du Qc :

 Il dépend de 4 facteurs :
o la précharge :
  = tension pariétale en fin de diastole
 = volume télédiastolique (avec échocardiographie)
 = pression de remplissage
 c'est le retour veineux qui détermine le remplissage du ventricule
 elle dépend elle-même de :
 la masse sanguine ou volémie vraie
 du tonus veineux (état de dilatation des veines) ou volémie relative
 Ici la loi de Starling prend tous son sens, le volume éjecté qui définit le Q va dépendre
du remplissage qui reflète l'état de tension des fibres musculaire avant contraction.
 moyens d'étude :
 la pression de remplissage (ou PVC) : pas très fiable car le ventricule
possède une compliance propre (un ventricule peu compliant ne se remplit
que pour des pression importantes)
 l'ETO est un moyen fiable de mesure de la précharge.
o la postcharge :
 résistance qui s'opposent à l'éjection
 pour le VD, ce sont le résistances pulmonaires
 pour le VG, ce sont les résistances systémiques
 la postcharge dépend de la loi de POISEUILLE : 8µL/ R4 (L: longueur, R: rayon, µ:
viscosité) = P / débit = Pentrée - Psortie / débit
 concrètement, on utilise la formule suivante, plus mesurable :
RVS = ((PAM-PVC)/Qc) (résistances vasculaires systémiques)
 les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) se mesurent ainsi :
RVP = ((PAPmoyenne-PAPO)/Qc)
o la contractilité ou inotropisme 
 elle dépend de :
 la fréquence cardiaque Fc
 la précharge
 la postcharge
 l'activité nerveuse sympathique et parasympathique
 les catécholamines circulantes endogènes ou exogènes
 les facteurs humoraux tels que PaO2, PCO2, pH
o la fréquence cardiaque Fc :
 sous influence direct de l'innervation du coeur (tonus parasympathique et action du
sympathique)
 Qc = Fc x Vejs
 Attention ! Le fait d'augmenter la Fc se fait au détriment de la diastole, phase de remplissage, donc cela
implique une chute du Vejs, donc du débit cardiaque.
 Si TA augmente, alors baroreflexe du parasympathique et freinage du noeud sinusal et donc bradycardie
d'où baisse du débit cardiaque.
 Si TA diminue, alors levée du tonus parasympathique, libération du noeud sinusal, tachycardie et
hausse du débit cardiaque.

 REM : DAV = Différence Artério-Veineuse = CaO2 - CvO2 = Contenu du sang artériel en O2 -

Contenu du sang veineux en O2
 REM : CaO2 = (1.39 x Hb x SaO2) + (0.0031 x PaO2) = partie combinée - partie dissoute
 REM : CvO2 = (1.39 x Hb x SvO2) + (0.0031 x PvO2) = partie combinée - partie dissoute
 REM : Surface Corporelle = SC
 REM : Index Cardiaque = IC = Qc / SC

REM : Résistances Vasculaires Systémiques = RVS = (PAM - PVC)*80/Qc (dynes.sec.cm-5)

Pour PAM = 80, PVC = 5, Qc = 5, RVS = 1200 dynes.sec.cm-5
3.3.B) Contrôle du Qc - Régulation nerveuse :

 Qc régulé par activité nerveuse dans le coeur et les vaisseaux :

o parasympathique :
 freinateur permanent
o sympathique :
 tachycarde
 augmente vitesse d'éjection
 augmente contractilité
 augmente vitesse diffusion de l'influx d'où meilleure synchronisation
 agit par libération de noradrénaline
 vaisseaux :
 contrôle variation active diamètre vaisseaux
 système vasoconstricteur sympathique
 Innervation extrinsèque du coeur :
o centre commande bulbaire
o voies centrifuges : parasympathique et sympathique
 Innervation des vaisseaux : vasomotricité
o centres bulbomédullaires
 La régulation neurovégétative du débit peut être mise en jeu :
o par action direct sur les centres
o par voie réflexe :
 intercentraux
 à point de départ périphérique (barrorécepteurs, volorécepteurs, chémorécepteur)
o par des facteurs physiques :
 PA
 volorécepteurs (récepteurs sensibles à la volémie)
o par des facteurs humoraux :
 facteurs endocriniens :
 catécholamines
 hormones thyroïdiennes (augmente Fc, HTA)
 glandes corticosurrénales (glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes)
 système rénine angiotensine (vasoconstriction)
 facteurs chimiques : PaO2, PaCO2 , pH
 hypocapnie : effet inotrope négatif puissant
 acidose : effet inotrope négatif puissant (masqué par hyperactivité
adrénergique (sympathique))
 hypoxémie :
 => tachycardie
 => hausse de la contractilité
 => apport moindre aux organes non nobles par vasoconstriction
splanchnique et plus tardivement rénale
 => vasodilatation coronarienne, cérébrale et musculaire.
 Si PaO2 diminue, Qc augmente par effet inotrope positif. Si
SaO2<50% : inotrope négatif.

3.3.C) Variations physiologiques du Qc :

 âge :
o IC plus élevé chez l'enfant
o IC baisse chez la personne âgée
  sexe
 position
 grossesse : augmentation
 autres facteurs :
o émotion, anxiété, période post-prandiale
o atmosphère chaude, exercice musculaire

3.4) Régulation de la pression artérielle :

 PA moy = pression qui existerait dans tout le système s'il n'y avait pas de variations pulsatiles
 PA : élément fondamental de la perfusion tissulaire, vecteur de l'apport d'O2. En fonction des besoins,
adaptation.
 adaptation à court terme :
o réaction immédiate, en cas d'urgence
o augmentation Qc
o augmentation résistances périphériques
o augmentation sécrétion catécholamines
o ...
 adaptation à moyen terme :
o sécrétion rénine, aldostérone, ADH
 adaptation à long terme (exemple : insuffisance cardiaque) :
o +/- sécrétion rénine, aldostérone, ADH
o préservation du volume sanguin
o rôle du rein +++
 Centres régulateurs :
o dans la substance réticulée de la moelle dorsale et dans le bulbe inférieur
o centres pour le coeur et pour les vaisseaux : non séparables anatomiquement
o centre cardio inhibiteur : dans le noyau ambigu et noyau dorsal du vague
o efférences vagales : agissent en ralentissant FC (à l'état basal : activité prédominante)
o centre vasomoteur médullaire
o activité tonique même au repos
 Régulation nerveuse de la PA :
o récepteurs périphériques (sinus carotidiens, cross aorte)
o voies afférentes (nerf de Hering)
o centre bulbaire
o voies efférentes (sympathique, para sympathique)
o autres phénomènes : réflexes extrinsèques
 nombreux autres stimulii extra-cardiovasculaires
  douleur
 hypothermie => vasoconstriction
 Régulation de la volémie :
o réponse rénale aux variations tensionnelles : HTA => excrétion de Na+
o aldostérone
o ADH :
 volorécepteurs du système à basse pression
 réabsorption accrue d'eau
 Angiotensine II :
o puissant vasoconstricteur
o => sécrétion aldostérone (=> réabsorptioneau)
o potentialise réponse pressive sympathique
o régulation excrétion Na+
 Régulation de la PA dans les conditions physiologiques :
o orthostatisme :
 baisse de 20% du retour veineux
 mise en jeu des barorécepteurs
 normalisation de la PA en 20 sec
o sommeil
o exercice
o stress

3.4.A) Réponse rapide, action immédiate :

 barorécepteurs :
o situés sur sinus carotidien et crosse aortique
o sensibles à la variation de pression
o informent les centres de régulation de la tension (tronc cérébrale), induisant une réponse
sympathique (cardioaccélératrice par hausse de la contractilité, vasoconstriction et mise en jeu
des catécholamines) ou par réponse parasympathique (cardiofreinateur par vasodilatation et
diminution de contractilité)

 chémorécepteurs :
o situés au niveau du glomus carotidien
o sensibles aux variations chimiques : à la variation de PCO2, de pH, stimulant les centres
respiratoires mais aussi circulatoires, cardiorégulateurs et vasomoteurs.
o les voies afférentes de ces récepteurs forment les nerfs de Hering et Cyon
 o Exemple : baisse PaO2 => stimulation centres respiratoires => stimulation centres
vasomoteurs et cardiorégulateurs

3.4.B) Réponse différée : au niveau de l'appareil juxtaglomérulaire

 Système rénine angiotensine :

o baisse PA prolongée
o => baisse PA dans artère rénale
o => sécrétion de rénine
o => activation angiotensinogène en angiotensine I
o => transformation angiotensine I en angiotensine II grâce à la présence de l'enzyme de
conversion
o angiotensine II = puissant vasoconstricteurs
o sécrétion rénine => sécrétion d'aldostérone
o aldostérone => réabsorption de Na et d'eau (baisse diurèse, augmentation volémie)
o => restauration de la volémie
o volorécepteurs dans l'OD
 Hormone antidiurétique (ADH) :
o mise en jeu par les volorécepteurs de l'OG, en cas de diminution du remplissage de l'OG
o sécrétion d'ADH => diminution diurèse et restauration de la volémie.

3.4.C) Réponse à l'hypotension :

 A court terme :
o inhibition de la stimulation du parasympathique, du nerf de Hering, Ludwig-Cyon et centre
bulbaires du X (suppression de leur activité hypotensive)
o stimulation du sympathique
o stimulation des centres vasomoteurs
o stimulation de l'appareil juxta glomérulaire
o stimulation posthypophyse (ADH)
o => coeur : augmentation du Qc
o => augmentation des cathécholamines
o => hausse de la Fc et de la force de contraction (inotropisme +)
o => vasoconstriction (hausse des résistances)
 A moyen terme :
o hausse de la volémie
o système rénine - angiotensine
o aldostérone
o ADH
 A long terme :
o préservation de la volémie : rôle important du rein