Troubles du rythme

cardiaque

Encadré par Dr Errouane

Présenté par Dr Khodja

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 Plan de la question
Introduction
Définitions
Rappel
Mécanismes
Les différents troubles du rythme
Conclusion
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 Introduction
Le cœur est un muscle animé par un circuit électrique, ce qui lui permet de
pomper le sang qui irrigue tout notre corps. Grâce à ce système électrique, le
cœur se contracte à un rythme régulier, synchrone et de manière automatique.

Les troubles du rythme cardiaque (TDR) constituent un motif fréquent de

consultation au service d’accueil des urgences.

Il s’agit d’une altération de l’activité électrique du cœur (genèse ou

propagation des impulsions électriques), survenant sur un cœur sain ou
pathologique.

Ils sont le plus souvent bénins mais ils peuvent être grave avec risque de mort
subite.

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 Rappel histologique
Le cœur comporte deux types de cellules :

Cellules qui produisent spontanément et conduisent

l’impulsion (le tissu nodal ou cardionectrices).

Cellules qui répondent à ces impulsions par un

raccourcissement (cellules du myocarde
indifférencié).

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 Rappel histologique
Les cellules cardionectrices jouent deux fonctions:

Centre rythmogène (pacemaker) ou centre

d’automatisme, qui établit le rythme de l’excitation
électrique produisant les contractions du cœur.

Système de conduction du cœur, qui est constitué d’un

réseau de myocytes cardiaques spécialisés assurant la
propagation de chaque cycle d’excitation cardiaque à
travers le cœur.

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-1- Nœud sino-auriculaire (Keith et Flack)
- 2- Faisceau internodal antérieur
- 3- Faisceau de Bachman
- 4- Faisceau internodal moyen
- 5- Faisceau internodal postérieur
- 6- Faisceau de James
- 7- Faisceau de Mahaim
- 8- Faisceau de Kent
-9- Nœud auriculo-ventriculaire (Aschoff Tawara
-10- Faisceau de His
- 11- Branche droite du faisceau de His
- 12- Branche gauche du faisceau de His
-13- Fibres de Purkinje
-14- Septum interventriculaire

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 Rappel physiologique
1
2

0
4

Phase 0 : dépolarisation: ouverture d’un canal sodique entrant rapide

Phase 1 : repolarisation rapide initiale: sortie de K+ et entrée de Cl- et arrêt du courant Na+ entrant rapide
Phase 2 : plateau : entrée de C2+, Na+ et sortie de K+
Phase 3 : repolarisation terminale : sortie importante de K+
Phase 4 : retour a l’état initial stable : activation de la pompe Na+/K+ (sauf pour les cellules nodales)

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Rappel physiologique

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 Rappel physiologique
Périodes réfractaires :

Période réfractaire absolue (PRA): Période pendant laquelle la cellule

est inexcitable quelle que soit l’intensité du stimulus.

Période réfractaire relative(PRR) : Période pendant laquelle un

stimulus puissant peut générer un potentiel d'action.

Période réfractaire effective (PRE) : la première réponse propagée

définit la fin de la PRE.

Période supernormale : les stimulations infraliminaire peuvent

déclencher un PA (période de vulnérabilité).

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 Mécanismes
L’hyperautomatisme ou automatisme cardiaque
anormal :

Exacerbation des propriétés automatiques de cellules qui

en sont physiologiquement douées.

Apparition de propriétés automatiques au niveau de

cellules qui en sont normalement dénuées.

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 Mécanismes
Les réentrées :

Etablissement d'un circuit électrique "anormal", avec réactivation

cardiaque aberrante.

La constitution d'un circuit de réentrée nécessite que soient réunies

trois conditions :
Disposition anatomique des fibres cardiaques.
Bloc de conduction unidirectionnelle, induisant une activation
antérograde dans une seule des branches du circuit.
Zone à conduction lente permettant la réactivation de la partie
initiale du circuit.

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 Mécanismes
Activité déclenchée :

Post-dépolarisation d'amplitude suffisante pour atteindre le seuil et

réactiver ainsi les cellules myocardiques , peut être précoce ou
tardive.

Il s’agit d’oscillations du potentiel transmembranaire,

immédiatement consécutives à la dépolarisation précédente.

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 Facteurs favorisants
L’âge avancé .

L’hypertension artérielle, l’anémie, les maladies de la thyroïde,

une forte fièvre .

Les excitants cardiaques dont l’abus de café, la nicotine, l’alcool.

Les troubles de l’équilibre des ions en particulier le calcium et le

potassium.

Des facteurs psychiques tels la dépression ou le stress.

Un changement climatique trop brutal, surtout chez une

personne âgée.

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 Moyens de diagnostic
Examen clinique : Palpitations et tachycardie pour la
plupart des arythmies, irrégularité du pouls pour la
fibrillation auriculaire, syncopes pour les bradycardies.

ECG de repos : donne des informations sur la fréquence, la

régularité et la synchronicité des excitations des oreillettes
et des ventricules.

Holter ECG : permet la corrélation des symptômes à l’ECG.

Epreuve d’effort.

ECG endocavitaire.

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Les différents troubles du
rythmes cardiaque

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TDR auriculaire
Fibrillation auriculaire
Flutter auriculaire
Tachycardie auriculaire
Extrasystole auriculaire
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 Fibrillation auriculaire ACFA
Multiple foyers de microréentrées sur un myocarde atrial
pathologique (périodes réfractaires courtes et inégales).

Baisse de 30 à 40 % du débit cardiaque.

Clinique : palpitation, rythme irrégulier et un éclat intermittent du B1 à

l’auscultation, hypotension avec pincement du différentielle.

ECG :
Le rythme est irrégulier non sinusal (100 à 150 batts / min),
Absence d'onde P normale avant tout QRS,
Ondes QRS d'aspect normal,
Présence d'onde P' dit de fibrillation.

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Etiologies :
Cardiomyopathies dilatées, hypertrophiques.
Le rétrécissement mitral .
L'hyperthyroïdie .
Les surcharges en digitaliques.

Traitement :
Rétablir le rythme sinusale par les antiarythmiques (Amiodarone ou
amiodarone + Digoxine) ou une cardioversion par CEE.
Maintenir un rythme sinusale par les antiarythmiques actif sur
l’oreillette (B Bloquant, Amiodarone, Digoxine, Vérapamil …).
Prévenir les accidents thromboemboliques (antiagrégants
plaquettaires, AVK dans les ACFA chronique avec INR entre 2 et 3).

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 Flutter auriculaire
Arythmie en rapport avec une macroréentrée auriculaire droite.

ECG :
Rythme non sinusale mais régulier.
Onde P remplacé par onde F de flutter en dents de scie (DII, DIII, AVF).
La fréquence auriculaire est de 300 batts/min.
La fréquence ventriculaire.
300 batts/min ==> 1/1 (urgence : risque de FV).
150 batts/min ==> 2/1.
100 batts/min ==> 3/1.
QRS d’aspect normal.

Traitement :
Manœuvre vagal.
Antiarythmiques (Cordarone) si bien toléré.
Cardioversion.
Anticoagulation.
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 Tachysystolie auriculaire
Foyer ectopique prenant le relai du nœud sinusal et qui siège de
microréentrées.

ECG :
Le rythme est non sinusal, mais régulier.
La fréquence auriculaire 140 à 200 bat/mn.
La fréquence ventriculaire identique ou dégradée.
Les ondes P sont monomorphes positives ou négatives. L’espace PR n’est
pas sinusal.
L’intervalle P-P : entre 2 ondes P il y a un retour à la ligne isoélectrique.
Aspect des QRS est normal.

Traitement : Identique au flutter auriculaire.

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 Extrasystole auriculaire ESA
L’aspect électrique dépend du niveau de leur genèse
par rapport au nœud sinusal :

ESA péri sinusale : l’onde P' a un aspect voisin d'une onde sinusale
ESA droite ou gauche : onde P' a un aspect bi phasique.
ESA basse: l’onde P' est volontiers
négative, rétrograde, après
une séquence P-QRS-T normale.

Traitement : Souvent bénigne

nécessitant aucun traitement.

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TDR jonctionnel
Tachycardie jonctionnelle
Syndrome de WPW
Extrasystole jonctionnel

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 Tachycardie jonctionnelle
Mécanisme de réentrée siège dans le nœud auriculo-
ventriculaire ou sur les voie accessoires de conduction rétrograde
et qui présente la particularité d’avoir une dualité de conduction.
Palpitation à début et fin brusque, parfois précordialgie, dyspnée
aigue et syncope sont rare.
ECG :
Tachycardie entre 120 et 200 batts / min non sinusale.
Ondes P rétrograde : négative en DII, DIII, AVF.
Aspect QRS normal.
Traitement :
Manœuvres vagales / 10 mg de Striadyne en bolus.
Amiodarone : 5 mg/kg.
B bloquants, Vérapamil.

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 TJP (maladie de Bouveret)
Mécanisme de réentrée siège dans le nœud auriculo-
ventriculaire.
ECG :
Tachycardie régulière entre 120 et 200 batts / min non sinusale.
Espace PR court.
Onde P rétrograde : négative en DII, DIII, AVF.
Aspect QRS normal.
Traitement :
Manœuvres vagales / 10 mg de Striadyne en bolus.
Tildiem 0,25 mg/kg, non dilué, en IVD sur 2 mn.
CEE si choc cardiogénique.

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Syndrome de Wolff parkinson white
Persistance d’un faisceau de Kent qui permet de transmettre l’influx des
oreillette directement au ventricule sans passé par la voie normale. Le
plus souvent congénitale.

Accès de palpitations.

ECG :
Tachycardie à 200 batts / min.
Espace PR court.
QRS d’aspect normal avec un onde delta.

Traitement:
Abstention si bien toléré par le patient.
Antiarythmiques : B bloquants.
TRT physique : ablation endocavitaire par radiofréquence.

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Onde delta

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 Extrasystole jonctionnelle
ES qui prennent naissance au niveau du nœud
auriculo-ventriculaire ou faisceau de His.
ECG :
Le QRS est précoce, fin ou allongé en cas de BB.
L'intervalle de couplage R-R' est fixe.
Les ondes P sont confondues ou surviennent après les QRS
d'ES. Elles sont toujours négatives en D2, D3 et AVF.
L'intervalle R'-P est court (<0.12 sec.).
Elle peut survenir de façon sporadique ou en séquences
bigéminées ou trigéminée.

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TDR ventriculaire
Extrasystole ventriculaire
Tachycardie ventriculaire
Fibrillation ventriculaire
Torsade de pointe
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 Extrasystole ventriculaire
Siège au-dessous de la bifurcation, soit dans la branche
droite ou gauche, soit dans le réseau de Purkinje.

Il se caractérise par
Des QRS larges sup à 0.12 sec et précoces non précédé d’onde P.
Les ondes T sont opposées aux QRS.
Avec un intervalle de couplage fixe pour les mêmes foyers.
Elles peuvent être monomorphe
(un seul foyer) ou polymorphes.
Elles surviennent de façon
sporadique, séquentielles ou
en salves.

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Critères de gravité des extrasystoles ventriculaires :
Nombre > 200 par 24 h ou > 10 par minute).
ESV polymorphes.
Répétitives : doublets, triplets, salves.
Couplage : extrasystoles sur onde T sont les plus graves.
Existence d'une cardiopathie sous jacente +++.

Traitement :
Formes idiopathiques : neurosédatif voire bêta-bloquants.
Infarctus myocardique à la phase aiguë : Lidocaïne 2 à 3 mg/kg.
Post-infarctus : bêta-bloquants.
Cardiomyopathies chroniques : amiodarone ± bêta-bloquants.
Systématiquement : rechercher et corriger une dyskaliémie, surdosage en
digitaliques, dépister une hyperthyroïdie, supprimer un excès de caféine et
d'alcool.

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 Tachycardie ventriculaire
TV est défini par la succession de plus de 5 ESV.
Clinique :
Palpitation, douleurs thoracique, syncope, dyspnée.
Risque d’arrêt cardiaque et de mort subite.
ECG :
QRS élargis supérieur à 0,12 sec, monomorphe, de fréquence rapide de 150 à 200
bat/mn, suivi d'onde T de sens inversé .
Dissociation auriculo-ventriculaire.
Complexes de fusion ou de capture :
Capture : des QRS normaux entre lambeau de TV.
Fusion : des QRS d'aspect intermédiaires entre deux lambeaux de TV.
Etiologies :
Cardiopathie ischémique, anévrisme du VG, cardiomyopathie.
Intoxication aux digitaliques.
Hypokaliémie, hypomagnésémie.

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Traitement :

En urgence : CEE.
Si TV bien toléré :
Lidocaïne : 150 mg bolus + 2g / 24H.
Amiodarone : 3 à 5 mg / kg.
Diphény-hydantoïne si intoxication aux digitaliques.
TRT préventif :
Contrôle de la cardiopathie.
Equilibre ionique.
TRT des ESV par des antiarythmiques actif sur les ventricules.
Envisagé une exploration endocavitaire.

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 Fibrillation ventriculaire
Urgence vitale.
Multiples circuits de réentrées ventriculaires.
ECG :
Il y a une désynchronisation totale des ventricules avec une
absence d'onde P.
Etiologie :
Electrocution.
Intoxication médicamenteuse : digitaliques, antiarythmiques.
Hypokaliémie.
Cardiomyopathie.
Syndrome de Wolff Parkinson White.

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Traitement :
Le CEE en urgence.
Le MCE et ventilation artificielle en cas d’échec avec
réanimation cardiologique : Xylocaïne, adrénaline,
alcalinisation traitement de la cause.
L’objectif est de transformer la FV de petite maille en FV de
grande maille pour rendre le CEE efficient.

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 Torsade de pointe TDP
Allongement congénitale ou acquis du QT.
Etiologie :
Désordres métaboliques : hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie
Traitements antiarythmiques : dérivés Quinidinique, voire la Cordarone plus rarement
ECG :
Le rythme ventriculaire est rapide entre 200 et 250 bat/mn.
Les ondes P sont invisibles.
Les QRS changent de forme et d'axe au cours de l’accès de TDP.
La TDP survient après une ESV sur QT et elle se termine par une ESV.
Durée brève moins d’une minute.
Le retentissement hémodynamique est indéniable.
Traitement : Il repose sur l’accélération de la fréquence cardiaque par :
Isuprel IV .
Sonde d'entraînement d’électro-systolique.
Correction trouble métabolique.

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Blocs de conduction
Blocs de branches
Dysfonctions sinusales
Blocs auriculo-ventriculaire

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 Blocs de branches
Interruption totale ou partielle de la conduction au
niveau d’une branche.
ECG :
BB complet : QRS allongé de durée > 0,12 sec.
BB incomplet : QRS allongé mais < 0,12 sec.
BB droite : rsR’, rSR’, rsR’ dans les dérivations droite.
BB gauche : QRS négatif en V1.
Etiologies :
Cardiopathie ischémique.
Embolie pulmonaire.
Valvulopathie.

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 Dysfonctions sinusales
Les bradycardies sinusales :
Les bradycardies sinusales se caractérisent par une séquence P-QRS-T
normale. Le rythme est inférieur à 60 bat/mn. L'espace PR est normal.
Le traitement repose sur l’atropine IV.

Les blocs sino-auriculaires (BSA) :

Le BSA du 1° degré ne transparaît pas à l'ECG.
Le BSA du 2° degré : Absence d’une ou de plusieurs séquences P-QRS-
T normale sur d'un tracé sinusal. La pause est un multiple exact de
l'espace R-R normal.
Le BSA du 3° degré, est une extension du BSA du 2° degré. Il existe
une pause auriculaire plus prolongée.

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 Blocs auriculo-ventriculaire
Les BAV représentent un bloc de conduction entre les oreillettes
et les ventricules représenté par le nœud d’Aschoff Tawara et le
tronc du faisceau de His.
3 groupes :
BAV de 1er degré : Ralentissement de la conduction, se traduit par un
allongement du PR au-delà de 0,23 sec.
BAV de 2ème degré : Interruption intermittente de la conduction.
Mobitz I : Allongement progressive du PR jusqu’à la survenue d’une onde
P bloquée (au dessus du faisceau de His).
Mobitz II : Onde P bloquée régulièrement avec un PR constant (faisceau
de His ou des branches).
BAV de 3ème degré : Absence de conduction entre les oreillettes et les
ventricules (jonction ou réseau de Purkinje).

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Diagnostic :
Souvent asymptomatique.
Syndrome d’Adams Stokes.

Traitement :
TRT des syncopes :
Hospitalisation dans une unité de soins intensive.
Coups de points sternal, massage cardiaque.
Amélioré la conduction auriculo-ventriculaire : Isuprel en perfusion
continue.
Injection d’atropine dans les BAV d’origine vagale.
Sonde de stimulation dans le ventricule droit.
Prévention des syncopes :
Mise en place d’un stimulateur cardiaque définitif : dans les BAV
chronique symptomatique.

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 Tachycardie
P normale
sinusale

QRS fins
Flutter /
Tachysystolie
P anormale
Espace R-R
régulier Tachycardie
jonctionnelle

Tachycardie Tachycardie
QRS larges
ventriculaire

Espace R-R
irrégulier ACFA

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 Onde P bloquée Mobitz I

Irrégulière ESA

Bradycardie Bradycardie
Normale sinusale

Régulière P-QRS-T Absente BSA

Anormale

Dissociation FC,
onde P et QRS Onde P bloquée PR > 0,23 sec

BAV 3ème degré Mobitz II BAV 1er degré

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 Antiarythmiques
La Classification de Vaughan Williams
Classe Mécanisme Molécules
I Inhibe le canal sodique entrant Ia : Qinidine et ces dérivés
Ib : Lidocaïne et ces dérivés
Ic : Rythmol, Flécaïne
II Inhibe l’action des catécholamines Béta bloquants
III Inhibe le canal potassique sortant Cordarone, Sotalex, Brétylate
IV Inhibe le canal calcique lent Tildiem, Isoptine, Cordium

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 Conclusion
Les troubles du rythme cardiaque est problème
fréquemment vécu par le réanimateur.

Les produits anesthésique sont dans la plus parts

d’entre eux source d’arythmie.

Une connaissance des diagnostics et des traitements

est impératif afin d’évité des complications.

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