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principes
conséquences
application pratique
Dr SASSI
Maitre assistant en anesthésie réanimation
CHU BATNA
Introduction :
• La ventilation artificielle a connu ces dernières
années d'importantes évolutions intéressant
• Technique fondamentale N°1en réanimation
• C'est un "partenariat" entre un respirateur et
l'ensemble thoraco-pulmonaire
Définition :
• La ventilation artificielle est l’ensemble des
techniques permettant d’assister totalement ou
partiellement l’activité respiratoire du patient par
l’utilisation d’un ventilateur. Elle consiste à
remplacer la ventilation spontanée d’un patient
par l’insufflation régulière d’un volume de gaz par
le ventilateur.
• Les objectifs principaux de la ventilation
artificielle est de : maintenir une hématose
adéquate et de réduire la consommation
d’oxygène et d’énergie.
Physiopathologie de la ventilation
artificielle :
P=P0 + (1/C X V) + (R X V)
dont :
P: pression des voies aériennes sup
• P0 : pression de fin d’expiration.
• C : compliance du système respiratoire.
• V : volume insufflé.
• R : résistances inspiratoires.
• V : débit d’insufflation.
• Signification d’une réduction de compliance : petit
poumon. (SDRA).
• Signification d’une résistance :
(pression d’entrée – pression de sortie)/ débit. (Asthme).
• Les résistances pulmonaires conditionnent l’expiration
et le temps expiratoire par une sorte de création de
freinage expiratoire et donc la non vidange complète
des poumons et l’allongement du temps expiratoire.
Mais la vidange pulmonaire est conditionnée par les
caractéristiques élastiques du poumon, donc
compliance.
• Dans un système ventilatoire en peut calculer
le temps expiratoire nécessaire vider les
poumons complètement par l’équation de la
constante de temps
Constante de temps = résistancesXcompliances.
• On a besoin de trois constantes de temps pour
faire sortir tout l’air inspiré. (Hyperinflation
dynamique et autoPEP).
1 : pause télé-expiratoire (mesure la PEEP).
2 : pression crète.
3 : début de la préssion plateau.
4 : pression plateau.
Compliance = Vt/(P4-P1).
Résistance = (P2 – P4)/débit.
Conséquences physiopathologique
de la ventilation mécanique :
Conséquences respiratoires :
1- Modification de répartition de la ventilation :
• L’inhomogénéité des rapports ventilation-perfusion : Trois
mécanismes plus ou moins intriqués, contribuent à cette
altération :
• le déplacement céphalique du diaphragme entraine une réduction
de la CRF, de façon plus importante pour sa composante régionale
déclive, générant des zones à bas rapport ventilation-perfusion.
• modification de la distribution de la ventilation, les zones
antérieures reçoivent des volumes plus importants, Les zones
déclives, quant à elles, sont moins bien ventilées, générant des
zones à bas rapport ventilation-perfusion.
• la constitution de zones atélectasiques dans les régions déclives.
Conséquences respiratoires
2- Modification de la fonction pompe du système
respiratoire : L'assistance mécanique inhibe en effet la
commande des muscles inspiratoires. Le mécanisme de
cette inhibition est double : humoral, lié à une
diminution de la PaCO2, et de nature réflexe inhibitrice
à point de départ pulmonaire (récepteurs sensibles à
l'étirement), ou pariétal (récepteurs sensibles au
déplacement).
• La ventilation mécanique peut affecter directement les
muscles respiratoires du fait de leur mise au repos
surtout le diaphragme.
Conséquences respiratoires
3- Altérations pulmonaires induites par la
ventilation :
• La lésion induite est un oedème pulmonaire
lésionnel avec altération de l'épithélium
alvéolaire. Le volume pulmonaire, et non la
pression transpulmonaire, apparaît comme le
facteur responsable de la survenue de cet
oedème pulmonaire.
Conséquences circulatoires
1- Ventricule droit :
• Effets sur la précharge : retour veineux
La précharge, définie comme le volume télédiastolique du ventricule
droit, est globalement diminuée proportionnellement à
l'augmentation de pression intrathoracique par : une réduction de
gradient de pression oreillette droite ventricule droit et surtout par
la compression exercée par les poumons sur la cavité cardiaque
droite, réduisant sa compliance.
• sur la postcharge : circulation pulmonaire
L’élévation du volume intrapulmonaire et la vasoconstriction
hypoxique pulmonaire entrainent une augmentation de la
postcharge du ventricule droit avec une HTAP.
Conséquences circulatoires
2- Ventricule gauche
• Effets sur la précharge
A- Initialement la chasse du volume intravasculaire veineux pulmonaire
vers l'oreillette gauche conduit à une augmentation de la précharge
ventriculaire gauche puis une diminution du remplissage
ventriculaire gauche, consécutive à la réduction du retour veineux
du côté droit.
B- L'augmentation des dimensions de la cavité droite exerce une
double conséquence. La première est un déplacement de droite à
gauche du septum interventriculaire, conduisant à une diminution
des dimensions diastoliques ventriculaires gauches. La deuxième
est secondaire à l'augmentation de pression au sein de la cavité
péricardique.
Conséquences circulatoires
• Effets sur la postcharge
La postcharge ventriculaire gauche est diminuée par une
augmentation de la pression intrathoracique. En effet,
durant la systole ventriculaire, les pressions
intraluminales ventriculaires et aortiques sont
identiques. Cependant, durant une insufflation
pulmonaire, le ventricule gauche et l'aorte thoracique
sont soumis à une pression plus élevée que l'aorte
extrathoracique. Ainsi, durant la systole, la contraction
ventriculaire est assistée par une pression
intrathoracique positive.
Au total
• La ventilation artificielle est favorable en cas
d’insuffisance cardiaque gauche et
défavorable en cas d’insuffisance cardiaque
droite et l’hypertension pulmonaire sévère.
Autre conséquences
• Circulation rénale
antidiurèse associée à une antinatriurèse liées à la baisse
du débit cardiaque.
• Circulation cérébrale :
a- la ventilation artificielle modifie les pressions partielles
d'oxygène et surtout de dioxyde de carbone, facteurs
de régulation du débit sanguin cérébral.
b- la ventilation mécanique augmente la pression
veineuse jugulaire, pression de drainage du sang
veineux cérébral. Il en résulte deux conséquences : une
baisse du débit sanguin cérébral et une augmentation
de la pression intracrânienne.
indication de la ventilation artificielle:
• L'objectif général de la ventilation artificielle
est de pallier les défaillances du système
respiratoire en attendant une réversibilité de
ces dernières.
- corriger une hypoxémie ;
- corriger une acidose respiratoire menaçante,
même si le but final n'est pas l'obtention
d'une PaCO2 normale ;
- enfin, corriger une détresse respiratoire,
À ces objectifs cliniques essentiels, peuvent
être ajoutés des buts plus spécifiques :
-correction ou prévention d'atélectasies en période
périopératoire ou à l'occasion de maladies
neurologiques ;
- soulagement d'une fatigue respiratoire ;
- anesthésie générale ;
- diminution de la consommation d'oxygène de
l'organisme ou du myocarde, par la diminution du
travail respiratoire, et de l'assistance de la pression
positive ;
- nécessité de la réduction de la PaCO2, dans le cadre
d'une hypertension intracrânienne ;
- enfin, stabilisation d'un volet thoracique.
On peut fixer certaines valeurs
chiffrées en guise de repères:
Pression
Débit
Volume
Pression
Débit
Volume
Pression
Débit
Volume
Et une PEP
Pression existe
Débit
Volume
-10
Pause
Débit
Inspiration Expiration
Alger Juin 2006 D Robert
Cycle en pression positive
PAO
10
Composante télé-expiratoire
-10
Composante Résistive
Pause Composante Elastique
Débit
Inspiration Expiration
Alger Juin 2006 D Robert
Quelles interprétations ?
V°
30
Paw (cmH20)
20
10
secondes
0
Débit ( l.min-1 )
40
20
secondes Expiration non terminée
0
20
40
Obstructif
PEP intrinsèque
Alger Juin 2006 D Robert
Alger Juin 2006 D Robert
Mesure de la PEP intrinsèque
PEEPext PEEPtot
30
Paw (cmH20)
20
Assisté-controlé
10
seconde
s 0
déclenchement
40
20
secondes
0
40
20
Alger Juin 2006 D Robert
Que voit-on ? Un déclenchement suivi d'une forme
anormale
ESM
EDI
VT
ml
Paw
cmH2O
Pes
cmH2O
EDI
VT
ml
Paw
cmH2O
Pes
cmH2O
Travail machine
Inspiration Expiration
Pression
Travail patient
Travail machine
Ventilation Ventilation partiellement
passive assistée
Temps
déclenchement
20
•Revenant à 0
10
secondes
0
Débit déccélérant
20
secondes
0
40
20
Alger Juin 2006 D Robert
Que voit-on ? •Déclenchement
•Pression
30 constante
•Débit décroissant
déclenchement
20
10
10
secondes
0 • donc une
régulation en
40
pression soit une
aide inpiratoire
20
secondes
0
20
40
Alger Juin 2006 D Robert
L'AI est une ventilation spontanée aidée assez
complexe par la multiplicité des réglages possibles
Temps
Réponse à l'effort inspiratoire
("Trigger")
Alger Juin 2006 D Robert
4.00000
Débit de coupure variable (cyclage
expiratoire)
3.00000
2.00000
Débit
1.00000
Flo w
l/s
0.00000
-1.00000
-2.00000
35.0000
30.0000
25.0000
20.0000
cm H2O
Pa w
15.0000
10.0000
Pression 5.00000
0.00000
Asynchronisme majeur
Débit de
coupure
80 R = 100%
R = 93%
Total Lung Capacity [%]
R = 81%
60
40
R = 59%
20
R = 22%
0
0 10 20 30 40 50 60
R = 0% Pressure [ cmH 2 O]
Pelosi et al. AJRCCM 2001