TSV 2019

31/08/2019 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the
for the management of pati…
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DES LIGNES DIRECTRICES
2019 Lignes directrices pour la prise en charge du CES des

patients atteints de tachycardie supraventriculaire
Le Groupe de travail pour la prise en charge des patients
atteints de tachycardie supraventriculaire de la Société
européenne de cardiologie (ESC): Développé en
collaboration avec l'Association pour pédiatrique
européenne et congénitale Cardiologie (AEPC) 
Josep Brugada  , Démosthène G Katritsis  , Elena Arbelo,Fernando Arribas,Jeroen J. Bax,
Carina Blomström-Lundqvist,Hugh Calkins,Domenico Corrado,Spyridon G De ereos,
Gerhard-Paul Diller... A icher plus
European Heart Journal , ehz467, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz467

Publié: 31 août 2019
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Keywords: Recommandations , arythmie , tachycardie , supraventriculaire , flutter ,

auriculo - ventriculaire , réentrant , focal , macro-réentrant , jonctionnel , nodal , pré-
excitation , ablation
Passer au contenu principal
Sujet: arythmie cardiaque, tachycardie, ablation cardiaque, tachycardie supraventriculaire,
tachycardie, réentrée nodale auriculo-ventriculaire, diagnostic, des lignes directrices,
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehz467/5556821 1/202
31/08/2019 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of pati…
tachycardie atrioventriculaire réentrante, ablation, excitation

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Section du problème: Des lignes directrices
Pour les données supplémentaires qui incluent des informations de base et une
discussion détaillée des données qui ont servi de base aux directives, voir
https://academic.oup.com/eurheartj/article-
lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehz467#supplementary-data
Table des matières
1 préambule 5
2 Introduction 7
2.1 Examen des preuves 7
2.2 Relations avec l'industrie et autres con its d'intérêts 7
2.3 Quoi de neuf dans les Lignes directrices de 2019? 7
2.3.1 Modi cation des recommandations de 2003 à 2019 7
2.3.2 Nouvelles recommandations en 2019 8
2.3.3 Nouveaux concepts révisés 8
3 Dé nitions et classi cation 8
4 Mécanismes électrophysiologiques de la tachycardie supraventriculaire 9
5 Anatomie cardiaque pour l'électrophysiologiste 10
6 Épidémiologie de la tachycardie supraventriculaire 10
7 Présentation clinique 10
8 Évaluation initiale des patients atteints de tachycardie supraventriculaire 11
9 Diagnostic di érentiel des tachycardies 11
Passer9.1
auTachycardies
contenu principal
QRS étroites (= 120 ms) 11
9.1.1 Diagnostic di érentiel électrocardiographique 11
9.1.1.1 Début et n de la tachycardie 11

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9.1.1.2 Régularité de la durée du cycle de tachycardie 11
9.1.1.3 Relation P / QRS 11
9.1.2 Manoeuvres vagales et adénosine 13
9.1.3 Etude électrophysiologique 14
9.2 Tachycardies QRS larges (> 120 ms) 14
9.2.1 Diagnostic di érentiel électrocardiographique 14
9.2.1.1 Dissociation atrioventriculaire 14
9.2.1.2 Durée QRS 14
9.2.1.3 Axe QRS 14
9.2.1.4 Concordance des dérivations thoraciques 14
9.2.1.5 morphologie de bloc de branche droit 15
9.2.1.6 Morphologie du bloc de branche gauche 15
9.2.2 Etude électrophysiologique 16
9.3 Tachycardies irrégulières 16
10 Prise en charge aiguë en l'absence d'un diagnostic établi 16
10.1 Tachycardies régulières 16
10.1.1 Tachycardies QRS étroites (= 120 ms) 16
10.1.1.1 Patients hémodynamiquement instables 16
10.1.1.2 Patients hémodynamiquement stables 16
10.1.2 Tachycardies QRS larges (> 120 ms) 18
10.1.2.1 Patients hémodynamiquement instables 18
10.1.2.2 Patients hémodynamiquement stables 18
10.2 Tachycardies irrégulières 19

11 Types spéci ques de tachycardie supraventriculaire 19
11.1 Arythmies auriculaires 19

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11.1.1 Tachycardie sinusale 19
11.1.1.1 Physiological sinus tachycardia 19
11.1.1.2 Inappropriate sinus tachycardia 19
11.1.1.2.1 Diagnosis 19
11.1.1.2.2 Therapy 19
11.1.1.3 Sinus node re-entrant tachycardia 20
11.1.1.3.1 Diagnosis 20
11.1.1.3.2 Therapy 20
11.1.1.4 Postural orthostatic tachycardia syndrome 20
11.1.1.4.1 Diagnosis 20
11.1.1.4.2 Therapy 21
11.1.2 Focal atrial tachycardia 21
11.1.2.1 Diagnosis 21
11.1.2.2 Acute therapy 21
11.1.2.3 Catheter ablation 21
11.1.2.4 Chronic therapy 23
11.1.3 Multifocal atrial tachycardia 24
11.1.3.1 Therapy 24
11.1.4 Macro-re-entrant atrial tachycardias 24
11.1.4.1 Cavotricuspid isthmus-dependent macro-re-entrant atrial tachycardia 24
11.1.4.1.1 Typical atrial utter: common (counter-clockwise) and reverse

(clockwise) 24
11.1.4.1.2 Diagnosis 24
11.1.4.1.3 Acute therapy 25
11.1.4.1.4 Catheter ablation 27
11.1.4.1.5 Chronic therapy 27

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11.1.4.1.6 Anticoagulation 27
11.1.4.1.7 Other cavotricuspid isthmus-dependent macro-re-entrant atrial

tachycardia 27
11.1.4.2 Non-cavotricuspid isthmus-dependent macro-re-entrant atrial tachycardia

27
11.1.4.2.1 Right atrium macro-re-entrant atrial tachycardia 27
11.1.4.2.2 Left atrium macro-re-entrant atrial tachycardia 28
11.2 Atrioventricular junctional arrhythmias 29
11.2.1 Atrioventricular nodal re-entrant tachycardia 29
11.2.1.1 Diagnosis 29
11.2.1.1.1 12 lead electrocardiogram during tachycardia 29
11.2.1.1.2 Electrophysiology study 30
11.2.1.1.3 Typical atrioventricular nodal re-entrant tachycardia 30
11.2.1.1.4 Atypical atrioventricular nodal re-entrant tachycardia 30
11.2.1.2 Therapy 30
11.2.1.2.1 Acute therapy 31
11.2.1.2.2 Catheter ablation 31
11.2.1.2.3 Chronic therapy 31
11.2.2 Non-re-entrant junctional tachycardias 32
11.3 Atrioventricular arrhythmias 32
11.3.1 Accessory pathways 32
11.3.2 Wol Parkinson White syndrome 33
11.3.3 Orthodromic atrioventricular re-entrant tachycardia 33
11.3.4
Passer au Antidromic
contenu principalatrioventricular re-entrant tachycardia 34
11.3.5 Accessory pathway as a bystander 34
11.3.6 Pre-excited atrial brillation 34

Article Navigation
11.3.7 Concealed accessory pathways 34
11.3.8 Permanent junctional reciprocating tachycardia 35
11.3.9 Atypical forms of pre-excitation 35
11.3.10 Therapy 36
11.3.10.1 Acute therapy 36
11.3.10.2 Catheter ablation 38
11.3.10.3 Chronic therapy 38
11.3.11 The asymptomatic patient with pre-excitation 38
12 Supraventricular tachycardia in adults with congenital heart disease 41
12.1 Pharmacological antiarrhythmic therapy 41
12.2 Catheter and surgical ablation 42
12.3 Speci c disease states 42
12.3.1 Atrial septal defect 42
12.3.2 Ebstein's anomaly 42
12.3.3 Transposition of the great arteries (dextro-transposition of the great arteries)

after atrial switch operation (Mustard or Senning) 42
12.3.4 Tetralogy of Fallot 43
12.3.5 Fontan repairs 43
13 Supraventricular tachycardia in the paediatric population 43
13.1 Foetal arrhythmias 43
14 Supraventricular tachycardia in pregnancy 43
14.1 Maternal, obstetric, and o spring risk 44
14.2 Therapy 44
14.2.1 Antiarrhythmic drugs 44
14.2.2 Electrical cardioversion 45
14.2.3 Catheter ablation 45

Article Navigation
15 Tachycardia-induced cardiomyopathy 45
15.1 De nition 45
15.2 Mechanism 45
15.3 Diagnostic 45
15.4 Thérapie 45
16 Tachycardie supraventriculaire chez les sportifs 46
17 Tachycardie supraventriculaire et restrictions de la conduite 46
18 Messages clés 47
19 Lacunes dans les preuves 47
20 Messages basés sur des preuves "quoi faire" et "ne pas faire" dans les Lignes directrices
48
21 Domaines de recherche complémentaires 49
22 Données supplémentaires 50
23 annexe 50
24 références 51
Recommandations
Recommandations pour le traitement aigu de la tachycardie QRS étroite en l'absence d'un
diagnostic établi 16
Recommandations pour la gestion aiguë de la tachycardie QRS large en l'absence d'un

Recommandations pour le traitement des tachycardies sinusales 20
Recommandations pour le traitement de la tachycardie atriale focale 22
Recommandations pour le traitement de la tachycardie atriale multifocale 24
Recommandations
Passer pour le traitement des arythmies auriculaires macro-rentrantes 25
au contenu principal
Recommandations pour la prise en charge de la tachycardie nodale atrioventriculaire

rentrante 30
Recommandations pour le traitement de la tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante

Article Navigation
due à une voie accessoire manifeste ou cachée 36
Recommandations pour le traitement aigu de la brillation auriculaire pré-excitée 37
Recommandations pour la prise en charge des patients présentant une pré-excitation

asymptomatique 39
Recommandations pour le traitement des tachycardies supraventriculaires dans les

cardiopathies congénitales chez l'adulte 42
Recommandations pour le traitement de la tachycardie supraventriculaire au cours de la

grossesse 44
Recommandations pour le traitement de la tachycardie supraventriculaire chez les patients

présentant une insu sance cardiaque présumée ou établie en raison d'une
tachycardiomyopathie 45
Recommandations pour le traitement aigu de la tachycardie QRS étroite en l'absence d'un

Liste des tables

Tableau 1 Classes de recommandations 6
Tableau 2 Niveaux de preuve 6
Tableau 3 Évolution des recommandations de médicaments depuis 2003 7
Tableau 4 Nouvelles recommandations en 2019 8
Tableau 5 Classi cation conventionnelle de la tachycardie supraventriculaire 9
Tableau 6 Diagnostic di érentiel des tachycardies QRS étroites et larges 9
Tableau 7 Évaluation initiale du patient atteint de tachycardie supraventriculaire 10
Tableau 8 Réponses possibles d'une tachycardie QRS étroite aux manœuvres vagales et à
l'adénosine 13
Tableau 9 Résumé des critères électrocardiographiques clés suggérant une tachycardie

ventriculaire plutôt qu'une tachycardie supraventriculaire dans une tachycardie à complexe
large 14

Tableau 10 Causes de la tachycardie sinusale physiologique 19
Table 11 Average success and complications rates of catheter ablation for supraventricular
Article Navigation
tachycardia 23
Table 12 Classi cation of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia types 30
Table 13 Recommendations for sports participation in athletes with ventricular pre-

excitation and supraventricular arrhythmias 46
Table 14 European Working Group 2013 report on driving and cardiovascular disease:
driving in arrhythmias and conduction disorders: supraventricular tachycardia 47
List of figures
Figure 1 Di erential diagnosis of narrow QRS tachycardia. 12
Figure 2 Responses of narrow complex tachycardias to adenosine. 13
Figure 3 Examples of positive and negative chest lead concordance. 15
Figure 4 Acute therapy of narrow QRS tachycardia in the absence of an established

diagnosis. 17
Figure 5 Acute therapy of wide complex tachycardia in the absence of an established

diagnosis 18
Figure 6 Therapy of sinus tachycardias 20
Figure 7 Focal atrial tachycardia 22
Figure 8 Acute therapy of focal atrial tachycardia 23
Figure 9 Chronic therapy of focal atrial tachycardia 23
Figure 10 Counter-clockwise and clockwise atrial utter with 2:1 atrioventricular

conduction 24
Figure 11 Acute therapy of stable atrial utter or macro−re-entrant atrial tachycardia. 26
Figure 12 Chronic therapy of atrial utter/macro−re-entrant atrial tachycardia 28
Figure 13 Atrioventricular nodal re-entrant tachycardia 29
Figure 14 Acute therapy of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia. 31
Figure 15 Chronic therapy of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia. 32

Figure 16 The St George’s algorithm for localization of accessory pathways 33
Figure 17 Localization of accessory pathways in the presence of maximum (spontaneous or

Article Navigation
evoked) pre-excitation 34
Figure 18 Atrioventricular re-entrant tachycardia 35
Figure 19 Acute therapy of atrioventricular re-entrant tachycardia. 37
Figure 20 Acute therapy of pre-excited atrial brillation. 38
Figure 21 Chronic therapy of atrioventricular re-entrant tachycardia. 38
Figure 22 Risk strati cation and therapy of patients with asymptomatic pre-excitation.
40
Abbreviations and acronyms
Abbreviations and acronyms

+/− QRS complex equiphasic

+ve QRS complex-positive

–ve QRS complex-negative

ACHD Adult congenital heart disease

AEPC Association for European Paediatric and Congenital Cardiology

AF Atrial brillation

AH Atrial–His

AMP Adenosine monophosphate

AP Accessory pathway

AT Atrial tachycardia
Article Navigation

AV Atrioventricular

AVN Atrioventricular node

AVNRT Atrioventricular nodal re-entrant tachycardia

AVRT Atrioventricular re-entrant tachycardia

BBB Bundle branch block

b.p.m. Beats per minute

CHA2DS2- VASc
Cardiac failure, Hypertension, Age ≥75 (Doubled), Diabetes, Stroke (Doubled) – Vascular
disease, Age 65–74 and Sex category (Female)

CL Cycle length

CMR Cardiac magnetic resonance

CT Computed tomography

CTI Cavotricuspid isthmus

CV Conduction velocity

CYP Cytochrome P450

Passer
DAD au contenu
Delayed principal
after-depolarization
DC Direct current
Article Navigation

DCS Distal coronary sinus

EA Enhanced automaticity

EAD Early after-depolarization

ECG Electrocardiogram/electrocardiographic

EPS Electrophysiology study

ERP E ective refractory period

ESC European Society of Cardiology

HA His–atrial interval

HCN Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated potassium channel

HF Heart failure

HFrEF Heart failure with reduced ejection fraction

HPS His–Purkinje system

HV His–ventrcular interval

ICaL L-type Ca2+ current

ICD Implantable cardioverter de brillator

IST Inappropriate sinus tachycardia

Article Navigation

i.v. Intravenous

JET Junctional ectopic tachycardia

LA Left atrial/atrium

LAL Left anterolateral

LBBB Left bundle branch block

LL Left lateral

LP Left posterior

LPL Left posterolateral

LPS Left posteroseptal

LV Left ventricle/ventricular

MI Myocardial infarction

MRAT Macro−re-entrant atrial tachycardia

MS Mid-septal

NT-proBNP N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

PJRT Permanent junctional reciprocating tachycardia

p.o. Per os (by mouth)

Article Navigation

POTS Postural orthostatic tachycardia syndrome

PPM Permanent pacemaker

PRKAG2 Protein kinase AMP-activated non-catalytic subunit gamma 2

PV Pulmonary vein

RA Right atrial/anterior

RAS Right anteroseptal

RBBB Right bundle branch block

RCT Randomized clinical trial

RL Right lateral

RP Right posterior

RPS Right posteroseptal

RyR Sarcoplasmic reticulum Ca2+ channel

SPERRI Intervalle RR pré-excité le plus court pendant la brillation auriculaire

SR Réticulum sarcoplasmique

SVT Tachycardie supraventriculaire

TA Activité déclenchée
Article Navigation

TCM Tachycardiomyopathie

TDI Imagerie Doppler tissulaire

Virginie Ventriculoatrial

Vermont Tachycardie ventriculaire

WL Longueur d'onde

WPW Wol - Parkinson - Blanc
1 préambule
Les lignes directrices résument et évaluent les données disponibles dans le but d'aider les
professionnels de la santé à proposer les meilleures stratégies de gestion pour un patient
sou rant d'une a ection donnée. Les directives et leurs recommandations devraient faciliter
la prise de décision des professionnels de la santé dans leur pratique quotidienne. Cependant,
les décisions nales concernant un patient individuel doivent être prises par le (s)
professionnel (s) de la santé responsable (s) en consultation avec le patient et le soignant, le
cas échéant.
Un grand nombre de lignes directrices ont été publiées ces dernières années par la Société
européenne de cardiologie (ESC), ainsi que par d'autres sociétés et organisations. En raison de
leur impact sur la pratique clinique, des critères de qualité pour l'élaboration de lignes
directrices ont été établis a n de rendre toutes les décisions transparentes pour l'utilisateur.
Les recommandations pour la formulation et la publication des directives ESC sont
disponibles sur le site Web ESC ( http://www.escardio.org/Guidelines-&-Education/Clinical-
Practice-Guidelines/Guidelines-development/Writing-ESC-Guidelines ). Les lignes
directrices du CES représentent la position o cielle du CES sur un sujet donné et sont
régulièrement mises à jour.
Le CESau
Passer gère un certain
contenu nombre de registres essentiels à l’évaluation, aux processus
principal
diagnostiques / thérapeutiques, à l’utilisation des ressources et au respect des directives. Ces
registres ont pour objectif de fournir une meilleure compréhension de la pratique médicale en
Europe et dans le monde, sur la base des données collectées au cours de la pratique clinique de
Article Navigation
routine.
Les directives sont développées avec du matériel éducatif dérivé répondant aux besoins
culturels et professionnels des cardiologues et des professionnels apparentés. La collecte de
données d'observation de haute qualité, à un intervalle de temps approprié après la
publication des lignes directrices de l'ESC, aidera à évaluer le niveau de mise en œuvre des
lignes directrices, en contrôlant en priorité les points naux clés dé nis avec les lignes
directrices de l'ESC, les comités d'éducation et les membres du groupe de travail en charge. .
Les membres de ce groupe de travail ont été sélectionnés par le CES, y compris des
représentants de ses sous-groupes de spécialistes du CES concernés, a n de représenter les
professionnels impliqués dans les soins médicaux des patients atteints de cette pathologie.
Des experts sélectionnés sur le terrain ont entrepris un examen approfondi des preuves
publiées concernant la gestion d'une condition donnée, conformément à la politique du
Comité ESC pour les directives de pratique (CPG). Une évaluation critique des procédures
diagnostiques et thérapeutiques a été réalisée, y compris une évaluation du rapport risque /
béné ce. Le niveau de preuve et la force de la recommandation d'options de gestion
particulières ont été pesés et classés selon des échelles ESC prédé nies, comme indiqué dans
les tableaux 1 et 2 ci-dessous.
Tableau 1
Classes de recommandations
Ouvrir dans un nouvel onglet

Tableau 2
Classes de recommandations
Article Navigation
Les experts des groupes de rédaction et de révision ont fourni des formulaires de déclaration
d’intérêt pour toutes les relations pouvant être perçues comme des sources réelles ou
potentielles de con its d’intérêts. Ces formulaires ont été compilés dans un seul chier et
peuvent être consultés sur le site Web de l’ESC ( http://www.escardio.org/guidelines ). Toute
modi cation des déclarations d’intérêt survenue pendant la période d’écriture a été noti ée
au CES et mise à jour. Le groupe de travail a reçu tout le soutien nancier du CES sans aucune
implication du secteur de la santé.
L'ESC CPG supervise et coordonne l'élaboration de nouvelles lignes directrices. Le comité est
également responsable du processus d’approbation de ces directives. Les directives de la CES
font l’objet d’un examen approfondi par le GPC et des experts externes. Après des révisions
appropriées, les directives sont approuvées par tous les experts impliqués dans le groupe de
travail. Le document nalisé est approuvé par le GPC pour publication dans le European Heart
Journal. Les directives ont été élaborées après un examen attentif des connaissances
scienti ques et médicales et des preuves disponibles au moment de leur datation.
L’élaboration des directives pour l’ESC comprend également la création d’outils pédagogiques
et de programmes d’application des recommandations, notamment des versions de directives
de poche condensées, des diapositives de synthèse, des livrets contenant les messages
essentiels, des ches de synthèse pour les non spécialistes et une version électronique pour les
applications numériques (smartphones, etc.). .) Ces versions sont abrégées. Par conséquent,
pour obtenir des informations plus détaillées, l'utilisateur doit toujours avoir accès au texte
intégral des instructions, qui est disponible gratuitement sur le site Web de la CES et est
hébergé sur le site Web de EHJ. Les Sociétés nationales du CES sont encouragées à approuver,
traduire et mettre en œuvre toutes les directives du CES. Des programmes de mise en œuvre
sont
Passernécessaires car il a été démontré que l’application rigoureuse des recommandations
cliniques pouvait in uer favorablement sur l’évolution de la maladie.
Les professionnels de la santé sont encouragés à tenir pleinement compte des principes
Article Navigation
directeurs de l’ESC lorsqu’ils exercent leur jugement clinique, ainsi que dans la détermination
et la mise en œuvre de stratégies médicales préventives, diagnostiques ou thérapeutiques.
Cependant, les directives de la CES ne renvoient en aucune manière à la responsabilité
individuelle des professionnels de la santé de prendre des décisions appropriées et précises en
tenant compte de l'état de santé de chaque patient et en consultation avec ce patient ou son
soignant lorsque cela est approprié et / ou nécessaire. Il incombe également au professionnel
de la santé de véri er les règles et réglementations en vigueur dans chaque pays pour les
médicaments et les dispositifs au moment de la prescription.
2 Introduction
Les arythmies supraventriculaires sont courantes et les patients sont souvent

symptomatiques et nécessitent une prise en charge médicamenteuse et des procédures
électrophysiologiques. Le CES a publié en 2003 des directives pour la prise en charge des
1
tachycardies supraventriculaires (SVT) ; les directives américaines correspondantes ont
2
également été publiées, la plus récente datant de 2015.
Il est nécessaire de formuler des recommandations d'experts pour les professionnels

participant aux soins des patients présentant une TSV. En outre, plusieurs conditions
associées dans lesquelles les SVT peuvent coexister doivent être expliquées plus en détail. A n
de traiter ce sujet, le CES a convoqué un groupe de travail chargé d'examiner de manière
exhaustive les données probantes publiées et de publier des lignes directrices sur la prise en
charge des patients atteints de TSV, assorties de recommandations consensuelles actualisées
en matière de pratique clinique. Ce document résume les développements actuels dans le
domaine, en mettant l’accent sur les progrès accomplis depuis la publication des dernières
directives de la CES, et fournit des recommandations générales pour la gestion des adultes
atteints de TSV sur la base des principes de la médecine factuelle.
2.1 Examen des preuves

Les membres du groupe de travail ont été invités à e ectuer une analyse documentaire
détaillée, à évaluer la force des preuves en faveur ou à l'encontre d'un traitement ou d'une
procédure particulière, et à inclure des estimations des résultats attendus pour la santé
lorsque des données sont disponibles. Les modi cateurs spéci ques au patient, les
comorbidités et les problèmes de préférence du patient susceptibles d'in uencer le choix de
tests ou de traitements particuliers ont été pris en compte, de même que la fréquence du suivi
et la rentabilité.
Passer au contenuDans les domaines controversés ou pour des questions sans preuves autres
principal
que la pratique clinique habituelle, un consensus a été atteint avec l'accord du groupe
d'experts après une délibération approfondie. Le document a été examiné par des
Article Navigation
examinateurs externes o ciels.
Les points forts des recommandations et les niveaux de preuve d'options de gestion
particulières ont été pesés et classés selon des échelles prédé nies, comme indiqué ci-dessus
dans les tableaux 1 et 2 , respectivement.
Globalement, ces directives incluent des preuves et des opinions d’experts de plusieurs pays.
Les approches pharmacologiques et non pharmacologiques antiarythmiques examinées
peuvent donc inclure des médicaments qui ne sont pas approuvés par les organismes de
réglementation gouvernementaux dans tous les pays.
2.2 Relations avec l'industrie et autres conflits d'intérêts

La politique de la CES consiste à parrainer des prises de position et des directives sans soutien
commercial. Tous les membres ont donné de leur temps. Ainsi, tous les membres du groupe de
rédaction, ainsi que les relecteurs, ont décrit en détail tout con it d'intérêts potentiel. Les
détails de ces déclarations seront publiés sur le site Web du CES lors de la publication de ces
lignes directrices.
2.3 Quoi de neuf dans les Lignes directrices de 2019?
2.3.1 Modification des recommandations de 2003 à 2019
En raison du fait que les précédentes directives sur les TSV avaient été publiées il y a 16 ans, de
nombreux médicaments recommandés à l'époque ne sont pas pris en compte dans les
directives de 2019. De plus, les techniques et indications des techniques d'ablation ont changé.
Ces modi cations de recommandation sont indiquées pour chaque section dans le tableau 3
ci-dessous.
Tableau 3
Changements dans les recommandations des directives SVT depuis 2003
Article Navigation

Article Navigation
*: quand l'ablation sans fluor est disponible. AT = tachycardie auriculaire; AVNRT = tachycardie nodale
atrioventriculaire rentrante; AVRT = tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante.
2.3.2 Nouvelles recommandations en 2019

Tableau 4
Nouvelles recommandations en 2019
Article Navigation
Article Navigation
AF = fibrillation auriculaire; AP = voie accessoire; AT = tachycardie auriculaire; AV = auriculo-ventriculaire; EPS =

étude électrophysiologique; ERP = période réfractaire e ective; iv = intraveineux; LV = ventriculaire gauche;
POTS: syndrome de tachycardie orthostatique posturale; SPERRI = intervalle RR pré-excité le plus court pendant
la fibrillation auriculaire; SVT = tachycardie supraventriculaire; TCM = tachycardiomyopathie; WPW = Wol −
Parkinson − White.

2.3.3 Nouveaux concepts révisés

Article Navigation
Traitement médicamenteux contre la tachycardie sinusale inappropriée et la tachycardie

auriculaire focale.
Therapeutic options for acute conversion and anticoagulation of atrial utter.
Therapy of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia.
Therapy of antidromic atrioventricular re-entrant tachycardia and pre-excited atrial

brillation.
Management of patients with asymptomatic pre-excitation.
Diagnosis and therapy of tachycardiomyopathy.
3 Definitions and classification
Le terme «SVT» indique littéralement une tachycardie [fréquence atriale> 100 battements par
minute (bpm) au repos], dont le mécanisme implique un tissu du faisceau de His ou au-
2,3
dessus. Traditionnellement, la TSV était utilisée pour décrire toutes sortes de tachycardies,
à l’exception des tachycardies ventriculaires et de la FA. Il a donc inclus des tachycardies telles
que la rentrée atrioventriculaire (AV) en raison de connexions accessoires, qui ne sont pas, en
substance, un rythme supraventriculaire ( tableau 5 ). Le terme «tachycardie QRS étroite»
désigne les patients ayant une durée QRS ≤120 ms. Une tachycardie QRS large désigne une
tachycardie dont la durée QRS est supérieure à 120 ms ( Tableau 6).). En pratique clinique, la
TSV peut présenter des tachycardies QRS étroites ou larges, la plupart d’entre elles, bien que
non invariablement, se manifestant par des rythmes réguliers. Ces lignes directrices ne
4
couvrent pas la FA, qui fait l'objet de lignes directrices cliniques distinctes et de divers
5-7
documents de consensus.
Tableau 5
Classification conventionnelle des tachycardies supraventriculaires
Tachycardies auriculaires
Tachycardie sinusale
Tachycardie physiologique des sinus
Passer au contenu
Tachycardie principal
sinusale inappropriée
Tachycardie nodale sinusale ré-entrante

Article
Focal Navigation
AT
Multifocal AT
MRAT
MRAT dépendant de l'isthme cavotricuspide
- Flutter auriculaire typique, dans le sens antihoraire (commun) ou dans le sens horaire (inversé)
- autres MRAT cavotricuspides dépendant de l'isthme
MRAT non cavotricuspid dépendant de l'isthme
- RA MRAT
- LA MRAT
UN F
Tachycardies jonctionnelles AV
Tachycardie nodale auriculo-ventriculaire réentrante (AVNRT)
Typique
Atypique

Tachycardie jonctionnelle non réentrante
JET (tachycardie ectopique jonctionnelle ou jonctionnelle jonctionnelle)
Autres variantes non ré-entrantes

Tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante (AVRT)
Orthodromique (y compris PJRT)
Antidromique (avec conduction rétrograde par l'AVN ou, rarement, par une autre voie)

AF = fibrillation auriculaire; AT = tachycardie auriculaire; AV = auriculo-ventriculaire; AVN = noeud auriculo-

ventriculaire; JET = tachycardie ectopique jonctionnelle; RA = auriculaire droit; LA = auriculaire gauche; MRAT =
tachycardie
Passer atriale macro-rentrante;
au contenu principal PJRT = tachycardie réciproque jonctionnelle permanente; RA = auriculaire
droit.

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Tableau 6
Diagnostic di érentiel des tachycardies QRS étroites et larges
Tachycardies QRS étroites (≤120 ms)
Régulier
Tachycardie physiologique des sinus
Tachycardie sinusale inappropriée
Tachycardie nodale sinusale ré-entrante
Focal AT
Flutter auriculaire avec conduction AV fixe
AVNRT
JET (ou autres variantes non ré-entrantes)
AVRT orthodromique
TV idiopathique (particulièrement septumeuse élevée)

Irrégulier
UN F
Focal AT ou flutter auriculaire avec bloc AV varié
Multifocal AT

Tachycardies QRS larges (> 120 ms)
Régulier
VT / Flutter
Rythme rythmique ventriculaire
AVRT antidromique
SVT avec aberration / BBB (préexistants ou dépendants de la vitesse pendant une tachycardie)
Tachycardie auriculaire ou jonctionnelle avec pré-excitation / spectateur AP

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SVT avec élargissement du QRS dû à une perturbation des électrolytes ou à des médicaments
antiarythmiques

Irrégulier
AF ou flutter auriculaire ou AT focale avec bloc variable mené avec aberration
Tachycardie antidromique AV réentrante due à un PA nodo-ventriculaire / fasciculaire à conduction VA

variable
AF pré-excité
VT polymorphe
Torsade de pointes
Fibrillation ventriculaire

Parfois, une FA avec une réponse ventriculaire très rapide peut apparemment ressembler à une tachycardie
QRS étroite et régulière.
AF = fibrillation auriculaire; AP = voie accessoire; AT = tachycardie auriculaire; AV = auriculo-ventriculaire; AVNRT

= tachycardie nodale atrioventriculaire rentrante; AVRT = tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante; BBB =
bloc de branche; JET = tachycardie ectopique jonctionnelle; SVT = tachycardie supraventriculaire; VA =
ventriculoatrial; TV = tachycardie ventriculaire.
4 Mécanismes électrophysiologiques de la tachycardie

supraventriculaire
L'arythmie peut provenir d'une impulsion anormale dans un myocyte individuel ou, de façon
plus réaliste, dans un groupe de myocytes proche. Cela peut se produire dans les cellules non
stimulées par un mécanisme similaire à celui de l'automaticité physiologique des cellules du
stimulateur [nœud sinusal et nœud AV (AVN)]. Il est donc appelé "automaticité anormale" ou
"renforcée". Une autre forme d'initiation anormale des impulsions implique des oscillations
du potentiel membranaire, appelées «post-dépolarisations» précoces ou retardées. Dans ce
8
cas, les arythmies qui en résultent prennent le nom d’activité déclenchée. Les arythmies
résultant d'une automaticité accrue et d'une activité déclenchée sont dé nies comme «non
réentrantes». Des arythmies peuvent également survenir lorsque des régions du myocarde
activées plus tard dans la propagation ré-excitent des régions qui ont déjà retrouvé leur
excitabilité. Ceci résulte d'une propagation anormale du front d'onde d'excitation et / ou de la

Article Navigation
réfractarité des tissus. Ce mécanisme, appelé «rentrée», est basé sur la nature syncytiale du
8
tissu myocardique et est donc radicalement di érent de l'initiation de l'impulsion focale.
Une analyse détaillée et une représentation schématique des circuits SVT courants sont
fournies dans les données supplémentaires .
5 Anatomie cardiaque pour l'électrophysiologiste
Knowledge of anatomical structures inside and outside the atrial chambers is of clinical
importance, especially when interventional procedures are being considered. A detailed
discussion is provided in the Supplementary Data.
6 Epidemiology of supraventricular tachycardia
Epidemiological studies on the SVT population are limited. In the general population, the SVT
prevalence is 2.25/1000 persons and the incidence is 35/100 000 person-years. Women have a
risk of developing SVT that is two times greater than that of men, and persons aged ≥65 years
or have more than ve times the risk of developing SVT than younger individuals. Patients
with lone paroxysmal SVT vs. those with cardiovascular disease are younger, have a faster SVT
rate, have an earlier onset of symptoms, and are more likely to have their condition rst
9
documented in the emergency department. In a paediatric cohort study of 1 967 911 live births
between 2000–08, 2021 patients (51.6% male, overall incidence 1.03/1000) had SVT
[Wol −Parkinson−White (WPW) syndrome accounted for 16.2%]. By the age of 15 years, the
10
annual risk of sudden death was 0.01% per patient-year.
In specialized centres, AVNRT is the most frequently treated substrate after AF, followed by
11–13
atrial utter and AVRT, in patients referred for catheter ablation. Women are more likely
14–16
to be a ected by AVNRT than men (ratio ∼70:30), while the converse is true for AVRT
14 17
(ratio 45:55). A relationship with the monthly cycle has been suggested, and episodes are
18
more frequent during pregnancy in women with pre-existing SVT.
In the general population, the prevalence of a WPW pattern on surface electrocardiogram

19
(ECG) ranges from 0.15–0.25%, increasing to 0.55% among rst-degree relatives of a ected
20
patients. However, not all patients develop SVT and intermittent pre-excitation is not rare.
Compared with the remaining population, the pre-excitation population is generally younger,
21,22
predominantly male, and has less comorbidity. The proportion of patients with AVRT
Passer au contenu principal 14
decreases with age, whereas the proportion of those with AVNRT and AT increases with age.
The epidemiology of atrial utter is not known with certainty, as atrial utter and AF can
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coexist. The prevalence of AF before utter ablation ranges from 24–62%, and after ablation
could be 30–70%. The overall incidence of atrial utter is 88/100 000 person-years in the US
population annually. Adjusted for age, the incidence of atrial utter in men (125/100 000) is
>2.5 times that of women (59/100 000) and increases exponentially with age. Patients with
atrial utter are more likely to have been smokers, have a longer PR interval, history of
23
myocardial infarction (MI), and history of heart failure (HF).
Catheter ablation is now used extensively for most varieties of SVT, and patient-reported
outcome measures have shown that patients experience signi cant improvements in their
24–27
quality of life following ablation. Patient-reported outcome measures using various
questionnaires are useful in the audit of ablation techniques. Women are more often
28
prescribed antiarrhythmic drugs before ablation for SVT than men, and recurrence rates
29
following AVNRT ablation are higher in young women. However, overall, no signi cant
di erences in health-related quality of life or access to healthcare resources between men and
28
women have been reported.
7 Clinical presentation
L'impact de la TSV sur une personne dépend de nombreux facteurs et peut entraîner
palpitations, fatigue, sensation de tête légère, malaise thoracique, dyspnée et altération de la
30
conscience. rythmes rapides sont plus susceptibles de présenter une histoire claire et aiguë
31
que des rythmes moins rapides, mais TSV produit habituellement des symptômes. La durée
des symptômes et l'âge du patient au début sont importantes. Une personne apparue à
l'adolescence ou moins est moins susceptible d'avoir une TA ou une FA continuant à l'âge
La
adulte. Une si longue histoire pointera vers un mécanisme de rentrée. dyspnée, ou d’autres
signes et symptômes cliniques d’IC, peuvent survenir lorsque le patient a développé une MTC.
30
La sensation de tête légère associée à la TSV n'est pas rare. La présyncope et la syncope sont
33 , 34
moins courantes et ont tendance à être associées à la présentation chez les personnes
32
âgées. Chez les patients âgés, les symptômes peuvent être plus extrême avec des vertiges,
lipothymie, et syncopes , compte tenu des caractéristiques moins accueillant de la circulation;
35
les baisses de pression artérielle sont généralement immédiates et ont tendance à récupérer.
Chez certains patients, une description de la polyurie (peut - être due à une activité de peptide
auriculaire natriurétique auriculaire induite par étirage) peut être élucidé, bien que cela soit
36
rare. risques directs en raison de TSV sont inhabituels, mais dans des situations spéci ques
22
(par exemple , chez les patients atteints du syndrome WPW et AF, ou après l' opération intra
37
- auriculaire ) peut entraîner une mort subite cardiaque.
Une apparition soudaine indique plus probablement AVNRT ou AVRT, bien qu'une AT puisse
Les
également se présenter de cette manière. caractéristiques en termes de régularité ou
d'irrégularité sont utiles. La durée des épisodes individuels peut aider en termes de
Article Navigation
di érenciation. Les tachycardies ré-entrantes ont tendance à durer plus longtemps que les
32
épisodes d'AT, ce qui peut se produire lors d'une série de cycles répétitifs. Des descriptions
claires du martèlement dans le cou (le «signe de la grenouille») ou du «battement de chemise
» indiqueraient les possibles in uences concurrentes de la contraction auriculaire et
15 , 38 , 39
ventriculaire sur la valve tricuspide et la cause probable de AVNRT.
La TSV peut ne pas être reconnue lors de l'évaluation médicale initiale et les caractéristiques
40
cliniques peuvent imiter le trouble panique. Chez les patients présentant une possible
tachycardie sinusale associée à l'anxiété et au syndrome de tachycardie orthostatique
posturale (POTS), il est important d'éliminer la possibilité d'une tachycardie réentrante.
8 Évaluation initiale des patients atteints de tachycardie

supraventriculaire
Des antécédents complets, y compris les antécédents familiaux, et un examen physique sont
essentiels. Comme discuté, les antécédents cliniques sont particulièrement pertinents dans les
cas de palpitations sans documentation ECG de la tachycardie. L’évaluation initiale met en
évidence une arythmie ré-entrante lorsque le mode début / n est soudain, souvent associé à
un changement de position et que la tachycardie est perçue comme régulière. Le
déclenchement des épisodes, la fréquence et les conditions de déclenchement de l'arythmie
3
sont des indices importants pour un diagnostic spéci que. Il peut exister des preuves que des
actions spéci ques conduisent à la terminaison de l'arythmie. Celles-ci pourraient inclure des
41
manœuvres vagales standard, mais aussi des mesures abortives telles que boire un verre
d'eau glacée. En outre, les réponses à l'administration de médicaments (par exemple,
l'adénosine ou le vérapamil), dans lesquelles une terminaison a été observée mais où les
électrocardiogrammes manquent, peuvent fournir une aide au diagnostic.
Une numération globulaire complète et un pro l biochimique (comprenant la fonction rénale,

les électrolytes et les tests de la fonction thyroïdienne) peuvent être utiles dans des cas
spéci ques ( tableau 7 ). Un ECG enregistré pendant une tachycardie est idéal, et les patients
devraient être encouragés à consulter un médecin et à enregistrer leur ECG pendant les
épisodes. Un ECG de repos à 12 dérivations et une évaluation échocardiographique de base sont
nécessaires. Il peut être utile de faire des enregistrements ECG de 24 h, mais les épisodes de
tachycardie sont généralement sporadiques et peuvent ne pas être assez fréquents pour
pouvoir être enregistrés par une surveillance ambulatoire. Une surveillance
transtéléphonique, des dispositifs d'enregistrement mobiles ou, très rarement, un
enregistreur à boucle
Passer au contenu implantable peuvent être nécessaires. Les cardiofréquencemètres portés
principal
au poignet et optiquement sont faciles à utiliser, mais une validation appropriée du dispositif
42
utilisé est impérative. Un test d'e ort de tolérance peut également être utile chez les patients
présentant une pré-excitation apparente et dans les cas d'arythmie dépendante de la

Article Navigation
catécholamine. Un test d'ischémie du myocarde est également nécessaire chez les patients
43
sou rant d'angine de poitrine ou de facteurs de risque signi catifs de coronaropathie. Une
étude électrophysiologique (EPS) est habituellement nécessaire pour établir le diagnostic, en
particulier lorsque l' ablation par cathéter est prévu.
Tableau 7
Évaluation initiale du patient atteint de tachycardie supraventriculaire
la norme
Histoire, examen physique et ECG 12 dérivations
Numération sanguine complète, profil biochimique et fonction thyroïdienne
Un ECG au cours de la tachycardie doit être recherché
Échocardiographie transthoracique

Optionnel
Test de tolérance à l'exercice
Surveillance ECG 24 h, surveillance transtéléphonique ou enregistreur à boucle implantable
Tests d'ischémie myocardique chez les patients présentant des facteurs de risque de coronaropathie (y
compris les hommes âgés de> 40 ans et les femmes ménopausées)
Un EPS doit être envisagé pour un diagnostic définitif et lorsqu’on prévoit une ablation par cathéter

ECG = électrocardiogramme; EPS = étude électrophysiologique.
9 Diagnostic di érentiel des tachycardies
9.1 Tachycardies QRS étroites (≤120 ms)

Narrow QRS complexes are due to rapid activation of the ventricles via the His–Purkinje
Passer
systemau(HPS),
contenu principal
which suggests that the origin of the arrhythmia is above or within the His
bundle. However, early activation of the His bundle can also occur in high septal VTs, thus
44
resulting in relatively narrow QRS complexes (110–140 ms).
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9.1.1 Electrocardiographic di erential diagnosis
In the absence of an ECG recorded during the tachycardia, a 12 lead ECG in sinus rhythm may
provide clues for the diagnosis of SVT and should be scrutinized for any abnormality. The
presence of pre-excitation in a patient with a history of regular paroxysmal palpitations is
generally suggestive of AVRT. The absence of apparent pre-excitation does not rule out the
diagnosis of AVRT, as it may be due to a concealed accessory pathway (AP) that conducts only
retrogradely or to an atypical (Mahaim) pathway, which is latent at sinus rhythm.
An ECG taken during tachycardia is very useful in the e cient diagnosis of SVT, although it
45
may fail to lead to a speci c diagnosis. It may not be available in patients with very short or
infrequent periods of palpitations.
9.1.1.1 Initiation and termination of the tachycardia
Sudden prolongation of the PR interval occurs in typical AVNRT after an atrial ectopic beat. An
AT may also be initiated by an atrial ectopic beat, but is not dependent on marked PR
prolongation. Automatic, focal ATs are characterized by gradual acceleration (warm-up
46
phenomenon) followed by deceleration (cool-down phenomenon), and may also be
incessant with short interruption by sinus beats. Premature atrial or ventricular beats may
trigger AVRT. Premature ventricular complexes are a common trigger of atypical AVNRT, but
rarely induce typical AVNRT, and only exceptionally AT.
9.1.1.2 Regularity of tachycardia cycle length
The regularity of the RR interval should be assessed (Figure 1). Irregular tachycardias may
represent focal or multifocal AT, focal AF, and atrial utter with varying AV conduction.
Patterns of irregularity can sometimes be found, such as in atrial utter conducted with
Wenckebach periodicity. Irregular arrhythmias, such as multifocal AT, typically display
variable P-wave morphologies, and varying PP, RR, and PR intervals. Atrial utter can have
xed AV conduction and present as a regular tachycardia, and even AF may appear almost
regular when very fast. Re-entrant tachycardias, whether micro– or macro−re-entries, are
usually regular. Incessant tachycardias may be the so-called permanent junctional
reciprocating tachycardia (PJRT), focal AT, or, rarely, atypical AVNRT. Cycle length (CL)
alternans (also called RR alternans) may be seen in AVNRT, but these changes are <15% of the
47
tachycardia CL. If the irregularity exceeds 15% of the CL, a focal arrhythmia is much more
48
likely. QRS alternans is a rare phenomenon in slow SVTs, which may not be related to CL
49,50
alternans, and has been initially described with AVRT. However, this may be seen in any
51
fast SVT.
Figure 1
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Diagnostic di érentiel de tachycardie QRS étroite. L'enregistrement d'une onde P rétrograde doit être recherché
en obtenant un électrocardiogramme à 12 dérivations et, si nécessaire, en utilisant les dérivations de Lewis ou
même une sonde œsophagienne connectée à une sonde préc cordiale (V1) à l'aide de pinces crocodile. Le seuil
de 90 ms est un nombre plutôt arbitraire utilisé pour les mesures d'électrocardiogramme de surface si les ondes
P sont visibles et est basé sur des données limitées. Dans le laboratoire d'électrophysiologie, l'intervalle
ventriculo-auriculaire est coupé à 70 ms. La tachycardie ectopique jonctionnelle peut également être associée à
une dissociation auriculo-ventriculaire. AF = fibrillation auriculaire; AT = tachycardie auriculaire; AV = auriculo-
ventriculaire; AVNRT = tachycardie nodale atrioventriculaire rentrante; AVRT = tachycardie auriculo-
ventriculaire réentrante; JET = tachycardie ectopique jonctionnelle; RP = intervalle RP;
Une modi cation de la CL ventriculaire précédée d'une modi cation de la CL auriculaire est
observée chez les ATNT ou les AVNRT atypiques. Un changement de CL ventriculaire
précédant un changement de CL auriculaire ultérieur favorise un AVNRT ou un AVRT typique.
47 , 52
Un intervalle ventriculoatrial (VA) xe en présence d'intervalles RR variables exclut l'AT.
45

9.1.1.3 Relation P / QRS
Selon leurs relations P / QRS, les SVT sont classés comme ayant des intervalles RP courts ou
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longs. Les SVT à RP court sont ceux dont l'intervalle RP est inférieur à la moitié de l'intervalle
RR de la tachycardie, alors que les SVT à RP long a chent RP≥PR ( Figure 1 ). Rarement,
l'enregistrement des ondes U pendant une AVNRT typique peut simuler une tachycardie à long
53
RP.
Sur EPS, un très court intervalle VA (≤70 ms) indique généralement une AVNRT typique ou une
54
AT moins focale, mais a également été signalé dans une AVRT. Pour les mesures ECG de
surface, un intervalle de coupure de 90 ms s'est avéré utile et peut être utilisé si les ondes P
55,
sont visibles mais les données sur les mesures de PR réelles au cours de divers types de TVS
sont rares.
Des ondes P similaires à celles du rythme sinusal normal suggèrent une tachycardie nodale
sinusale appropriée, une tachycardie nodale sinusale ré-entrante ou une AT focale se
produisant près du nœud sinusal. Les ondes P di érentes de celles du rythme sinusal et
conduites avec un intervalle de RP égal ou supérieur à celui du PR en rythme sinusal sont
généralement observées dans les AT focales. En AT, la conduction vers les ventricules peut
être rapide (1: 1) ou lente (3: 1 ou 4: 1). La possibilité de utter auriculaire avec une conduction
de 2: 1 doit également être envisagée si la fréquence ventriculaire pendant la TSV est d'environ
150 bpm, l'activité auriculaire étant généralement de 250 à 330 bpm. En présence de
médicaments antiarythmiques dans ce contexte, une diminution de la fréquence auriculaire
peut entraîner une augmentation de la fréquence ventriculaire en l’absence de blocage nodal
AV.
Dans le cas d'une conduction rétrograde relativement retardée permettant l'identi cation
d'ondes P rétrogrades, une pseudo-déviation de r dans la dérivation V1 et une pseudo-onde S
dans les dérivations inférieures sont plus courantes dans AVNRT typique que dans AVRT ou
56 , 57
AT. Ces critères sont spéci ques (91 à 100%) mais modestement sensibles (58 et 14%,
56
respectivement). Une di érence dans les intervalles de RP dans les dérivations V1 et III> 20
ms est également une indication de AVNRT plutôt que de AVRT en raison d'une voie
57
postéroseptale. La présence d'une entaille QRS dans l'AVL du plomb s'est également révélée
58
être un critère able suggérant un AVNRT, alors qu'un pseudo r dans l'AVR s'est avéré plus
59
sensible et plus spéci que qu'un pseudo r dans V1 pour le diagnostic d'un AVNRT typique .
Cependant, dans toutes les études référencées, les cas de TA / ATN atypique étaient limités ou
totalement absents.
Le bloc AV ou la dissociation au cours d'une tachycardie QRS étroite ne sont pas souvent
observés, mais il exclut l'AVRT car les oreillettes et les ventricules font partie du circuit. Le
développement du bloc de branche (BBB) au cours de la TSV peut également être utile pour le
diagnostic de la TRV.
Passer au contenu BBB ipsilatéral à l’AP peut entraîner une prolongation de la CL en raison
principal
de la prolongation de la VA, car le bras ventriculaire du circuit est prolongé par conduction à
60
travers le septum interventriculaire à partir de la branche de faisceau conductrice.
Cependant, il convient de noter que l'allongement de l'intervalle VA ne peut pas

Article Navigation
nécessairement entraîner un allongement de la CL, en raison du passage possible de la
conduction antérograde de la voie nodale AV lente à la voie AV rapide.
9.1.2 Manoeuvres vagales et adénosine
Les manœuvres vagales (telles que le massage du sinus carotidien) et l'injection d'adénosine
peuvent aider au diagnostic clinique, en particulier dans les cas où l'ECG au cours d'une
tachycardie n'est pas clair. Les réponses possibles aux manœuvres vagales et à l'adénosine
sont présentées au tableau 8 et à la gure 2 .
Figure 2
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Article Navigation
Réponses des tachycardies à complexes étroits à l'adénosine. AT = tachycardie auriculaire; AV = auriculo-

ventriculaire réentrante; DAD = post-dépolarisations retardées; TV = tachycardie ventriculaire.
Tableau 8
Réponses possibles de la tachycardie QRS étroite aux manœuvres vagales et à l'adénosine
1. Ralentissement de la conduction AVN et induction du bloc AV intermittent. L'activité électrique auriculaire

peut ainsi être démasquée, révélant des ondes P dissociées (ondes focales AT, flutter auriculaire ou AF).
2. Diminution temporaire du taux auriculaire des tachycardies automatiques (AT focale, tachycardie
sinusale et JET).
3. Fin de la tachycardie. Cela peut se produire en interrompant le circuit de rentrée dans AVNRT et AVRT en
agissant sur l’AVN faisant partie du circuit. Plus rarement, la rentrée du nœud sinusal et les TA dues à une
activité déclenchée peuvent ralentir et se terminer.
4. Aucun e et n'est observé dans certains cas.

AF = fibrillation auriculaire; AT = tachycardie auriculaire; AV = auriculo-ventriculaire; AVN = noeud auriculo-

ventriculaire réentrante; JET = tachycardie ectopique jonctionnelle.
L'arrêt de l'arythmie par une onde P après le dernier complexe QRS est très improbable dans
l'AT, et le plus souvent dans l'AVRT et l'AVNRT typique. La terminaison avec un complexe QRS
est souvent observée dans les TA et éventuellement dans les AVNRT atypiques. L'adénosine
61 Les
n'interrompt pas les TA (MRAT) macro-rentrants. TT fasciculaires, en particulier, sont
sensibles au vérapamil, mais pas à l'adénosine. La plupart des TT, contrairement aux SVT, ne
répondent pas au massage des sinus carotides, mais un TT étroit au QRS, qui prend naissance
au niveau de la branche gauche du paquet et se termine par un massage du sinus carotidien, a
62
été signalé.
9.1.3 Etude électrophysiologique
Plusieurs techniques et manœuvres électrophysiologiques peuvent être utilisées dans le

laboratoire d'électrophysiologie
Passer au contenu principal pour le diagnostic di érentiel de la tachycardie QRS étroite et
45
régulière. Une discussion détaillée dépasse le cadre de ces lignes directrices.
9.2
ArticleTachycardies
Navigation QRS larges (> 120 ms)
Les tachycardies QRS larges peuvent être une TV, une TVS conduisant avec une aberration de
BBB ou une conduction antérograde sur un PA, avec des proportions rapportées de 80, 15 et
63
5%, respectivement. Le diagnostic correct d'un VT est essentielle à la gestion, comme un
mauvais diagnostic et l' administration des médicaments habituellement utilisés pour TSV
64
peut être nocif pour les patients VT. Par conséquent, le diagnostic par défaut devrait être VT
65
jusqu'à preuve du contraire . Le diagnostic di érentiel comprend:
1. SVT avec BBB. Cela peut être dû à une BBB préexistante ou au développement d'une
aberrance au cours d'une tachycardie (appelée bloc de phase 3), qui est plus souvent, bien
que pas toujours, un motif BBB droit (RBBB) en raison du RP plus long du faisceau droit.
branche.
2. SVT avec conduction antérograde sur un AP, "SVT pré-excité", qui participe au circuit
(AVRT antidromique) ou est un témoin lors de la FA, du utter auriculaire / atrial focal ou
de l'AVRRT.
3. SVT avec élargissement de l'intervalle QRS induit par des médicaments ou des
perturbations électrolytiques. Les médicaments de classe IA et IC entraînent un
ralentissement de la conduction lié à l'utilisation, et les médicaments de classe III
prolongent davantage la réfractarité des tissus His – Purkinje que dans le myocarde
ventriculaire. Ils peuvent tous deux entraîner des morphologies atypiques de BBB au cours
de la TSV qui imitent la TS.
4. Tachycardie en boucle sans n et artefacts liés au stimulateur cardiaque, qui peuvent

également imiter la TV.
9.2.1 Diagnostic di érentiel électrocardiographique
Si l’ECG 12 dérivations est disponible en rythme sinusal, il peut fournir des informations utiles
au diagnostic. Plus précisément, si la morphologie QRS est identique au cours du rythme
sinusal et de la tachycardie, l’arythmie n’est probablement pas une TV. Cependant, les TP ré-
entrants de branche et les sept hautes septa qui sortent près du système de conduction
peuvent avoir des morphologies similaires à celles du rythme sinusal. La présence d'un
schéma controlatéral BBB dans le rythme sinusal est plus révélatrice d'une TV.
9.2.1.1 Dissociation atrioventriculaire
La présence de dissociation AV ou de battements de capture / fusion dans l'ECG à 12

dérivations au cours
Passer au contenu de la tachycardie est une caractéristique diagnostique clé de la TV. La
principal
dissociation AV peut être di cile à reconnaître car les ondes P sont souvent masquées par les
ondes QRS et T larges lors d'une tachycardie QRS large. Les ondes P sont généralement plus
importantes dans les dérivations inférieures et dans la mise en place d'une dérivation
Article Navigation 63
thoracique modi ée (sonde de Lewis).
La relation entre les événements auriculaires et ventriculaires est de 1: 1 ou plus (plus de

battements auriculaires que ventriculaires) dans la plupart des TSV ( tableau 9 ). AVNRT peut
66
être associé à une conduction 2: 1, mais cela est rare. Bien que la conduction de la VA puisse
être constatée chez ≤ 50% des patients atteints de TV et qu'une relation 1: 1 soit possible, la
plupart des TV ont une relation <1: 1 (plus de complexes QRS que d'ondes P).
Tableau 9
Résumé des critères électrocardiographiques clés suggérant une tachycardie ventriculaire plutôt qu'une
tachycardie supraventriculaire dans une tachycardie à complexe large
Dissociation Taux ventriculaire> taux auriculaire

AV
Fusion / Morphologie QRS di érente de celle de la tachycardie

capture des
battements
Concordance Toute la poitrine précordiale mène négatif

négative de la
poitrine
RS en avance - Absence de RS dans les dérivations précordiales - RS> 100 ms dans toutes les
a
précordiale dérivations
Complexe QRS Onde R initiale

en RV
Onde R ou Q initiale> 40 ms
Présence d'une entaille d'un complexe à prédominance négative

Axe QRS −90 à En présence de morphologie RBBB et LBBB

± 180 °
Heure de Temps de pointe de l'onde R ≥ 50 ms

pointe de
l'onde R en
avance II
Morphologie Plomb V1: R monophasique, Rsr ', complexe qR biphasique, R large (> 40 ms) et onde R à
RBBB double pic avec le pic gauche plus grand que le droit (le signe de l' "oreille du lapin")
Lead V6: Ratio R: S <1 (modèles rS, QS)

Morphologie Lead V1: Large onde R, trait interrompu ou encoché de la vague S et nadir retardé de la
LBBB vague S Lead V6: onde Q ou QS
AV = auriculo-ventriculaire; LBBB = bloc de branche gauche; RBBB = bloc de branche de droite.

ArticleRS:
une Navigation
début de R jusqu'à la partie la plus profonde de S.
Tableau 10
Causes de la tachycardie sinusale physiologique
Causes Emotion, exercice physique, rapports sexuels, douleur, grossesse

physiologiques
Causes Anxiété, crise de panique, anémie, fièvre, déshydratation, infection, tumeurs malignes,
pathologiques hyperthyroïdie, hypoglycémie, phéochromocytome, maladie de Cushing, diabète sucré
avec signes de dysfonctionnement autonome, embole pulmonaire, infarctus du
myocarde, pericardite, valvule, insu isance cardiaque congestive, choc
Drogues Épinéphrine, norépinéphrine, dopamine, dobutamine, atropine, agonistes des

récepteurs bêta-2 adrénergiques (salbutamol), méthylxanthines, doxorubicine,
daunorubicine, retrait de bêta-bloquants
Medicaments Amphétamines, cocaïne, diéthylamide d’acide lysergique, psilocybine, ecstasy, crack,

illicites cocaïne
Autre Caféine, alcool
9.2.1.2 Durée QRS
A QRS duration >140 ms with RBBB or >160 ms with left BBB (LBBB) pattern suggests VT.
These criteria are not helpful for di erentiating VT from SVT in speci c settings, such as pre-
67
excited SVT, or when class IC or class IA antiarrhythmic drugs are administered.
9.2.1.3 QRS axis
As VT circuits (especially post-MI or in cardiomyopathies) frequently lie outside the normal

His–Purkinje network, signi cant axis shifts are likely to occur, enabling diagnosis.
Therefore, in patients with SVT and aberrancy, the QRS axis is con ned between −60 and
+120°. In particular, extreme axis deviation (axis from −90 to ±180°) is strongly indicative of
65
VT, both in the presence of RBBB and LBBB.
9.2.1.4 Chest lead concordance
La présence
Passer d'une
au contenu concordance de sonde thoracique négative (tous les complexes QRS négatifs
principal
V1 – V6) ( Figure 3 ) est presque un diagnostic de TV, avec une spéci cité> 90%, mais n'est
présente que dans 20% des TV . La concordance positive peut indiquer une TV ou une
tachycardie antidromique utilisant un PA latéral gauche ou postérieur.
figure 3
Exemples de concordance positive et négative de la poitrine dans la TV. AVRT = tachycardie auriculo-
ventriculaire réentrante; TV = tachycardie ventriculaire.
9.2.1.5 Morphologie des blocs de branche droite
Lead V1: Typical RBBB aberrancy has a small initial r’, because in RBBB the high septum is
activated primarily from the left septal bundle. Therefore, the following patterns are evident:
rSR′, rSr′, or rR′ in lead V1. However, in VT, the activation wavefront progresses from the left
ventricle (LV) to the right precordial lead V1, in a way that a prominent R wave (monophasic R,
Rsr′, biphasic qR complex, or broad R >40 ms) will be more commonly seen in lead V1.
Additionally, a double-peaked R wave (M pattern) in lead V1 favours VT if the left peak is taller
than the right peak (the so-called ‘rabbit ear’ sign). A taller right rabbit ear characterizes the
RBBB aberrancy but does not exclude VT.
Lead V6: A small amount of normal right ventricular voltage is directed away from lead V6. As
this is a small vector in RBBB aberrancy, the R:S ratio is >1. In VT, all of the right ventricular
voltage, and some of the left, is directed away from V6, leading to an R:S ratio <1 (rS and QS
patterns). An RBBB morphology with an R:S ratio in V6 of <1 is seen rarely in SVT with
aberrancy, mainly when the patient has a left axis deviation during sinus rhythm.
Di erentiating fascicular VT from SVT with bifascicular block (RBBB and left anterior
Passer au contenu
hemiblock) principal
is very challenging. Features that indicate SVT in this context include QRS >140
44
ms, r’ in V1, overall negative QRS in aVR, and an R/S ratio >1 in V6.
9.2.1.6 Le bundle branch block morphology

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Lead V1: As stated above for RBBB, for the same reasons, the presence of a broad R wave,
slurred or notched-down stroke of the S wave, and delayed nadir of the S wave are strong
predictors of VT.
Lead V6: In true LBBB, no Q wave is present in the lateral precordial leads. Therefore, the
presence of any Q or QS wave in lead V6 favours VT, indicating that the activation wavefront is
moving away from the LV apical site.
These morphology criteria are not ful lled in any lead in 4% of SVTs and 6% of VTs, and in
one-third of cases when one lead (V1 or V6) favours one diagnosis, the other favours the
69,70
opposite diagnosis (VT in one lead and SVT in the other, and vice versa).
69,71,72
A number of algorithms have been developed to di erentiate VT from SVT. Detailed
presentation and comments are beyond the scope of these Guidelines, and can be found in the
2018 European Heart Rhythm Association/Heart Rhythm Society/Asia Paci c Heart Rhythm
Society/Sociedad Latinoamericana de Estimulación Cardíaca y Electro siología consensus
3
document.
Tous ces critères ont des limites. Des conditions telles que la tachycardie rentrante de
branche, la TV fasciculaire, la TV avec un site de sortie proche du système His-Purkinje et la
tachycardie QRS étendue survenant au cours du traitement par antiarythmique sont di ciles
à diagnostiquer à l'aide des critères morphologiques mentionnés. La di érenciation de la VT
par rapport à une AVRT antidromique est extrêmement di cile du fait que la morphologie
QRS dans une AVRT antidromique est similaire à celle d'une VT, son origine étant l'insertion
de l'AP dans le myocarde ventriculaire. Un algorithme a été dérivé pour le diagnostic
di érentiel, basé sur l'analyse de 267 tachycardies QRS larges, consistant en une TV et un
AVRT antidromique. Les critères dérivés o rent une sensibilité de 75% et une spéci cité de
73, 74
100% et l'algorithme a également été validé dans une autre étude. mais l'expérience est
encore limitée.
En fait, plusieurs études indépendantes ont montré que diverses méthodes basées sur l'ECG
44 , 68 ,
avaient des spéci cités comprises entre 40 et 80% et une précision d'environ 75%. 75–
80 En e et, une précision de diagnostic similaire de 75% environ serait obtenue sans e ort en
considérant chaque tachycardie QRS large comme une TV, car seulement 25 à 30% sont des
TVS. Par conséquent, les approches émergentes pour intégrer ces algorithmes et fournir des
81
systèmes de notation plus précis sont en cours d'évaluation. En outre, les critères ECG
conventionnels ont réduit la sensibilité permettant de distinguer la TV de la TVS avec
aberrance chez les patients atteints de TV idiopathique. Ceci est particulièrement prononcé
Passerles
chez auTT
contenu principal
provenant de sites septaux, en particulier de Purkinje et des régions de sortie du
82
septum.
9.2.2 Etude électrophysiologique

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À certaines occasions, un EPS est nécessaire pour le diagnostic.
9.3 tachycardies irrégulières

Un rythme ventriculaire irrégulier indique le plus souvent une FA, une TA multifocale, ou un
utter AT / auriculaire avec une conduction AV variable et peut se produire dans le contexte de
complexes QRS aussi bien étroits que larges. Lorsque la FA est associée à des fréquences
ventriculaires rapides, l'irrégularité de cette réponse ventriculaire est moins facile à détecter
83
et peut être mal diagnostiquée comme une TSV normale. Si la fréquence auriculaire dépasse
la fréquence ventriculaire, le utter auriculaire ou AT (focale ou multifocale) est généralement
présent. La TV polymorphe et, rarement, la TV monomorphe peuvent également être
irrégulières. Parfois, une tachycardie jonctionnelle non ré-entrante peut avoir un taux
variable.
Plus précisément, le diagnostic di érentiel d'une tachycardie QRS large irrégulière est soit une
AF pré-excitée, soit une TV polymorphe, soit une AT avec un bloc variable dans le contexte
d'aberrance. La FA pré-excitée se manifeste par des irrégularités, une morphologie QRS
variable et une fréquence ventriculaire rapide (en raison du court RP de la PA). La morphologie
QRS changeante résulte de divers degrés de fusion dus à une activation à la fois de l'AP et de
l'AVN, ce qui entraîne également une variation de la largeur de l'onde delta. Une autre cause de
la variation de la morphologie QRS dans ce contexte sera si plus d'un PA antérograde est
présent avec une conduction intermittente sur chacun. La fréquence ventriculaire a tendance à
84
être plus élevée que chez ceux atteints de FA non pré-excitée.
10 Prise en charge aiguë en l'absence d'un diagnostic établi
10.1 Tachycardies régulières
10.1.1 Tachycardies QRS étroites (≤120 ms)

Les patients atteints de TSV fréquentent les services d’urgence, voire récidivent, avec environ
85
50 000 visites par an aux États-Unis. L’approche initiale de la prise en charge des soins
aigus tend à ne pas reposer sur un médicament, avec passage à un traitement intraveineux (iv)
ou à une cardioversion électrique en l’absence de correction précoce ( Figure 4 ).
Passer
Figureau
4 contenu principal
Article Navigation
Traitement aigu de la tachycardie QRS étroite en l'absence d'un diagnostic établi. iv = intraveineux.
Recommandations pour la prise en charge aiguë de la tachycardie QRS étroite en l'absence de diagnostic établi
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Les bêta-bloquants iv sont contre-indiqués en présence de HF décompensé.
le vérapamil et le diltiazem iv sont contre-indiqués en présence d’hypotension ou de HFrEF.
DC = courant continu; ECG = électrocardiogramme; HF = insu isance cardiaque; HFrEF = insu isance cardiaque
avec fraction d'éjection réduite; iv = intraveineux.
une Classe de recommandation.
b Niveau de preuve.
10.1.1.1 Patients hémodynamiquement instables
Passer
La au contenu principal
cardioversion par courant continu immédiat (DC) est le premier choix chez les patients
86–88 , 101
hémodynamiquement compromis présentant une tachycardie QRS étroite.
10.1.1.2 Patients hémodynamiquement stables

Article Navigation
41
Les manœuvres vagales peuvent être utilisées pour mettre n à un épisode de QRS SVT étroit.
L'e cacité des manœuvres vagales conventionnelles pour mettre n à la TSV, si elle est
41 , 89-91 , 102 , 103 Les
correctement e ectuée, aurait été comprise entre 19 et 54%. manœuvres de
Vagal incluent di érentes techniques utilisées pour stimuler les récepteurs des artères
carotides internes. Cette stimulation provoque une stimulation ré exe du nerf vague, ce qui
entraîne la libération d'acétylcholine, ce qui peut à son tour ralentir l'in ux électrique dans
l'AVN et ralentir le rythme cardiaque. Beaucoup de ces manœuvres peuvent être e ectuées
avec un risque minimal au chevet du patient ou dans un bureau, et peuvent être à la fois
diagnostiques et thérapeutiques. La manœuvre de Valsalvaest un traitement d’urgence de
première ligne sûr et recommandé à l’échelle internationale, bien qu’une récente étude
89
Cochrane ait révélé des preuves insu santes pour étayer ou réfuter son utilité. La
manœuvre de Valsalva s’est généralement révélée plus e cace chez les adultes et dans les
AVRT que les AVNRT. Une approche modi ée de la manœuvre de Valsalva améliore
considérablement les taux de réussite de la conversion (taux de conversion de 43% contre
41
17%). Cette méthode améliorée nécessite que le Valsalva soit semi-allongé, avec
repositionnement en position couchée et levée passive des jambes après la souche Valsalva.
Sou er dans une seringue de 10 ml avec su samment de force pour déplacer le piston peut
104 ,
normaliser l’approche. massage des sinus carotidesest réalisée avec le cou du patient en
position étendue, la tête tournée du côté sur lequel la pression est appliquée. Il devrait
toujours être unilatéral car il existe un risque potentiel de pression bilatérale et devrait être
limité à 5 s. Le patient devrait être surveillé. Cette technique doit être évitée chez les patients
ayant déjà subi un accident ischémique transitoire ou un AVC, ainsi que chez les patients
3
présentant un syndrome de la carotide.
D'autres manœuvres, telles que l'immersion du visage dans l'eau froide ou la toux violente,
sont rarement utilisées à présent.
L'adénosine , un nucléoside de purine endogène (bolus intraveineux de 6 à 18 mg), est le

92–94
premier médicament de choix. Les in uences électrophysiologiques pertinentes sur le
105 , 106
plan pharmacologique passent par les récepteurs cardiaques de l'adénosine A . Les EPS
1
cliniques ont documenté une prolongation progressive liée à la dose de la conduction AV [due
à des e ets sur l’intervalle atrial – His (AH) et aucune sur l’intervalle HV], aboutissant à un
107
bloc AV transitoire qui est ensuite responsable de la terminaison de la tachycardie.
La dose moyenne requise pour l'arrêt du traitement est d'environ 6 mg. Pour obtenir une
correction du rythme e cace, l’injection doit être sous forme de bolus rapide avec rinçage
immédiat à la solution saline. Les grosses veines centrales (par exemple antécubitales) sont
susceptibles de fournir au coeur des concentrations de médicaments plus e caces que les
La
veines distales plus petites. posologie doit alors être progressive, à partir de 6 mg chez
l’adulte, suivie de 12 mg. Une dose de 18 mg doit alors être envisagée, en tenant compte
également de la tolérance / des e ets indésirables chez chaque patient. L'adénosine a une
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demi-vie plasmatique très courte, du fait que la désamination enzymatique en inosine
inactive est atteinte en quelques secondes et que les e ets cliniques sur les organes cibles sont
107
terminés au bout de 20 à 30 s. Ainsi, l' administration répétée est sûr à 1 min de la dernière
2,3 107,
dose. La plage posologique entre les patients peut être très large avec un succès
94 , 109
généralement supérieur à 90%. Certains médicaments (par exemple, le dipyridamole et
la théophylline) peuvent parfois in uer sur les doses requises, mais l’in uence de la
110 , 111
consommation récente de boissons contenant de la caféine est contestée.
La dyspnée transitoire est commune avec une ventilation accrue et est plus susceptible de
112 Une
résulter de la stimulation des bres pulmonaires vagales de C. rougeur du visage peut
107
survenir, associée à une vasodilatation et à une augmentation de la température de la peau.
Une
douleur thoracique, variable en termes de rayonnement sur le thorax, peut suggérer des
origines ischémiques ou œsophagiennes. Elle a été associée à une augmentation du débit
107
sanguin dans les sinus coronaires et peut donc être d'origine cardiaque.
Selon la pharmacologie établie, une dépression de la fonction du noeud sino-auriculaire est à

105 , 107
prévoir, mais une bradycardie prolongée est inhabituelle. Néanmoins, l'administration
d'adénosine doit être abordée avec prudence chez les personnes atteintes d'une maladie du
113
nœud du sinus connue. Les risques perçus de bradycardie chez les receveurs de
transplantations cardiaques dénervé orthotropes, chez qui est commun TSV, ont provoqué
114 , 115
une contre - indication relative. Cependant, des preuves substantielles plus récentes
116 Une
soutiennent l'utilisation de l'adénosine dans ce groupe sans précautions particulières.
AF peut survenir après l'administration d'adénosine à la suite d'un déclenchement direct de la
117 118
veine pulmonaire (VP) ou une hétérogénéité croissante de la repolarisation, et apparaît
93
plus communément associée à un TRNA que un TRNA. Adénosine peut aussi parfois
119 , 120
provoquer ou accélérer troubles du rythme auriculaire pré-excités.
Une bronchoconstriction cliniquement importante a été rarement rapportée chez les patients
121,
recevant de l'adénosine iv pour la TVS et cette observation est encore corroborée par la
vaste expérience obtenue lorsque des perfusions d'adénosine ont été e ectuées pour des tests
105 , 122 , 123
de stress cardiaque. En outre, malgré la bronchoconstriction produisant de
124
l'adénosine par inhalation chez les personnes sou rant d'asthme , l' administration iv n'a
125 Des
eu aucun impact sur les voies respiratoires dans les études expérimentales cliniques.
bronchoconstrictions cliniquement bien documentées ont été rapportées chez des patients
avec ou sans maladie respiratoire, suggérant ainsi que des soins sont nécessaires chez les
121 ,126 , 127
patients asthmatiques. Cependant, l'adénosine peut être utilisée avec prudence chez
les patients asthmatiques, bien que le vérapamil puisse constituer un choix plus approprié
Passer aupatients
chez les contenu principal
asthmatiques graves.
L'adénosine triphosphate peut également être utilisé, mais l'expérience clinique est limitée.
Les inhibiteurs des canaux calciques (vérapamil / diltiazem iv) et les bêta-bloquants (par
Article Navigation
exemple esmolol et métoprolol iv) sont utiles, en particulier chez les patients présentant des
battements prématurés auriculaires ou ventriculaires fréquents. Le vérapamil [0,075 - 0,15
mg / kg par voie iv (moyenne: 5 - 10 mg) sur 2 min] ou par voie intraveineuse [diltiazem [0,25
mg / kg (moyenne: 20 mg) sur 2 min] a mis n à la TSV chez 64 à 98% des patients , mais est
92 , 94–98,128
associé à un risque d'hypotension. Ces médicaments doivent être évités chez les
patients présentant une instabilité hémodynamique, une insu sance cardiaque avec une
fraction d’éjection du VG réduite (<40%), une suspicion de TV ou une FA pré-excitée. Les
bêta-bloquants (iv), tels que l'esmolol à action brève (bolus iv de 0,5 mg / kg ou perfusion de
0,05 à 0,3 mg / kg / min) ou le métoprolol (2,5-15 mg administrés par voie iv dans des bolus de
97 , 99 , 100 ,
2,5 mg), sont plus e caces réduire le taux de tachycardie que pour y mettre n.
128
Bien que les preuves de l'e cacité des bêta-bloquants pour la terminaison de la TSV soient
limitées, elles présentent un excellent pro l d'innocuité chez les patients
hémodynamiquement stables. Les bêta-bloquants sont contre-indiqués chez les patients
atteints d’HF décompensée. La prudence est de mise lors de l'utilisation concomitante de
bloqueurs des canaux calciques intraveineux et de bêta-bloquants, en raison de la
potentialisation éventuelle des e ets hypotenseurs et bradycardiques. Lors du premier essai
clinique sur l' étripamil , un bloqueur des canaux calciques de type L à action brève, débutant
rapidement après l'administration intranasale, le taux de conversion de la TSV en rythme
129
sinusal variait de 65 à 95%.
10.1.2 Tachycardies QRS larges (> 120 ms)

La prise en charge aiguë d'un patient présentant une tachycardie QRS large dépend de la
106 , 130 , 131
stabilité hémodynamique du patient ( Figure 5 ).
Figure 5
Article Navigation
Traitement aigu de la tachycardie à complexe large en l'absence d'un diagnostic établi. AVRT = tachycardie
auriculo-ventriculaire réentrante; iv = intraveineux.
Recommandations pour la gestion aiguë de la tachycardie QRS large en l'absence d'un diagnostic établi
Article Navigation
DC = courant continu; ECG = électrocardiogramme; iv = intraveineux.
b Niveau de preuve.
10.1.2.1 Patients hémodynamiquement instables
Haemodynamic instability may occur with any wide QRS tachycardia, regardless of the cause,
but is more likely in patients with VT. Synchronized cardioversion is recommended for any
persistent wide QRS tachycardia resulting in hypotension, acutely altered mental status, chest
86,87
pain, acute HF symptoms, or signs of shock.
10.1.2.2 Haemodynamically stable patients
In a patient with wide QRS tachycardia who is haemodynamically stable, the response to vagal
Article Navigation
manoeuvres may provide insight into the mechanism responsible for the arrhythmia. SVT
with aberrancy, if de nitively identi ed, may be treated in the same manner as narrow
complex SVT, with vagal manoeuvres or drugs (adenosine and other AVN-blocking agents
117–119,129
such as beta-blockers or calcium channel blockers).
Certains médicaments utilisés pour le diagnostic ou le traitement de la TSV (par exemple, le

vérapamil) peuvent entraîner une grave détérioration hémodynamique chez les patients
64 , 133 , 134
présentant une TV auparavant stable. Ils ne devraient donc être utilisés que pour le
traitement de patients chez qui le diagnostic de TSV est pleinement établi et sécurisé.
L'adénosine peut être utile en permettant un diagnostic ou en interrompant une TV sensible à
l'adénosine, mais elle doit être évitée si une pré-excitation sur un ECG au repos suggère une
tachycardie pré-excitée. L'adénosine risque, dans le cas d'une réadmission antidromique, de
provoquer un arrêt cardiaque en cas d'induction d'une FA par l'adénosine, comme cela peut
135
parfois arriver.
Pour la terminaison pharmacologique d'une tachycardie complexe à complexe QRS

hémodynamiquement stable d'étiologie inconnue, le procaïnamide ou l'amiodarone par voie
132 , 136–138
intraveineuse peuvent être utilisés à l'hôpital. Dans l’étude PROCAMIO132 chez les
patients présentant une tachycardie QRS large bien tolérée, avec ou sans fraction d’éjection LV
basse, le procaïnamide a été associé à moins d’e ets indésirables cardiaques majeurs et à une
proportion plus élevée de terminaisons de tachycardie en moins de 40 minutes par rapport à
l’amiodarone.
Si le mécanisme de l'arythmie n'est pas complètement compris, l'arythmie doit être traitée
comme une TV.
10.2 Tachycardies irrégulières

Une tachycardie irrégulière QRS large est généralement une manifestation de la FA. Rarement,
une TV polymorphe et, très rarement, une TV monomorphe peuvent également se présenter
sous la forme de tachycardies irrégulières. La cardioversion électrique est le traitement de
choix dans le traitement des tachycardies irrégulières pré-excitées associées à une instabilité
hémodynamique. Le traitement spéci que de la FA pré-excitée est discuté à la section 11 .
Si le rythme est bien toléré avec une tachycardie irrégulière complexe QRS, il doit être
considéré comme susceptible de constituer une FA, et le contrôle du rythme avec des bêta-
bloquants ou des bloqueurs des canaux calciques, ainsi qu'une cardioversion élective,
4
chimique ou électrique, une fois la thromboprophylaxie en place, peuvent être approprié.
11 types spécifiques de tachycardie supraventriculaire

Article Navigation
11.1 Arythmies auriculaires
11.1.1 Tachycardie sinusale

La tachycardie sinusale est dé nie par un taux de sinus supérieur à 100 bpm. Sur l’ECG, l’onde
P est positive dans les dérivations I, II et aVF, et biphasique / négative dans la dérivation V1.
11.1.1.1 Tachycardie sinusale physiologique
Les déterminants de la tachycardie sinusale physiologique sont, par dé nition,

physiologiques (e ort, stress ou grossesse) et peuvent également être secondaires à d'autres
conditions médicales ou à des médicaments ( Tableau 10 ). L’ECG 12 dérivations montre la
morphologie de l’onde P typique du rythme sinusal normal. La tachycardie physiologique des
sinus est traitée en identi ant et en éliminant la cause.
11.1.1.2 Tachycardie sinusale inappropriée
Le TSI se dé nit comme un rythme sinusal rapide (> 100 bpm) au repos ou une activité
minimale hors de proportion avec le niveau de stress physique, émotionnel, pathologique ou
139
pharmacologique. La tachycardie a tendance à être persistant, et la plupart des patients
140
atteints sont jeunes et des femmes, mais ce trouble ne se limite pas à cette population. Le
mécanisme sous-jacent aux IST reste mal compris et est probablement multifactoriel (par
exemple, dysautonomie, dysrégulation neurohormonale et hyperactivité intrinsèque du nœud
sinusal). Récemment, une mutation à gain de fonction du canal 4 activé par le nucléotide
cyclique ( HCN4 ) activé par l'hyperpolarisation du stimulateur cardiaque a été rapportée dans
141
une forme familiale d'IST. De plus en plus de preuves montrent que les IST contiennent des
142
anticorps anti-récepteurs bêta-immunoglobulines G. Le pronostic des IST est
140
généralement considérée comme bénigne et l'arythmie n'a pas été associée à une
cardiomyopathie induite par la tachycardie.
Diagnostic
Les patients atteints de TSI présentent un large éventail de présentations cliniques allant de
palpitations généralement asymptomatiques ou peu symptomatiques à la dyspnée, à
l'intolérance à l'exercice, aux vertiges et aux étourdissements. Le diagnostic de TSI est un cas
d’exclusion du syndrome POTS, de la tachycardie sinusale à rappel, ou de la TA focale de la
partie supérieure de la crista terminale ou de la PV supérieure droite. De manière
caractéristique, la surveillance Holter de 24 h montre une fréquence cardiaque moyenne> 90
battements par minute avec une réponse de fréquence cardiaque exagérée> 100 battements
Des
Passer au contenu
par minute principal
pendant les heures de réveil. tests d’exercice de tolérance peuvent également
être envisagés pour documenter la réponse exagérée du rythme cardiaque ou de la pression
artérielle à un minimum d’exercice. Un EPS n'est généralement pas nécessaire pour établir le
diagnostic et ne doit pas être e ectué systématiquement sauf si, rarement, une ré-entrée du
Article Navigation
nœud sinusal est suspectée.
Thérapie
Les interventions de réassurance et de mode de vie telles que l'entraînement physique,

l'augmentation du volume et l'évitement des stimulants cardiaques doivent être essayées
139 , 143 , 144
avant le traitement médicamenteux ( Figure 6 ). Le pronostic du TSI étant bénin, le
traitement vise à réduire les symptômes et peut ne pas être nécessaire. Les bêta-bloquants
sont utilisés chez les patients atteints de TSI depuis plusieurs années, mais ils peuvent être
nécessaires à des doses su samment élevées pour provoquer des e ets indésirables
intolérables tels que la fatigue chronique. Des inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques
peuvent également être utilisés, mais à des doses pouvant provoquer une hypotension, et les
139 , 145
données probantes concernant ces médicaments sont limitées. Ivabradine, un bloqueur
sélectif du «courant de pacemaker» (I ) dans les myocytes sino-auriculaires qui ralentissent
f
directement la fréquence cardiaque, s'est avéré sûr et e cace lors de plusieurs petits essais.
146-150
Cependant, le blocage de la I peut perturber la boucle de rétroaction sous - jacente de
f
contrôle de barorécepteur de balance autonome, ce qui accroît l' activité sympathique au
151
coeur. Si cet e et se produisait de manière chronique aux doses thérapeutiques, il serait
préoccupant pour son potentiel de remodelage et proarythmique. L'ivabradine doit être de
préférence co-administrée avec un bêta-bloquant lorsque cela est possible; cette combinaison
152
peut également être plus béné que que chaque médicament seul pour le TSI. ivabradine ne
153
doit pas être pris pendant la grossesse ou l' allaitement. En tant que substrat du cytochrome
p450 (CYP) 3A4, l'ivabradine doit être évitée ou utilisée avec prudence lors de l'administration
concomitante d'inhibiteurs du CYP44A (kétoconazole, vérapamil, diltiazem, clarithromycine
154
et jus de pamplemousse) ou d'inducteurs (rifampine et carbamazépine). Les preuves
limitées et décevantes, rapportées par de petites études observationnelles, suggèrent que
l'ablation par cathéter ne devrait pas être considérée comme faisant partie de la gestion de
155–161
routine de la plupart des patients atteints d'un IST.
Figure 6
Article Navigation
Thérapie des tachycardies sinusales.
Recommandations pour le traitement des tachycardies sinusales
Article Navigation
HFrEF = insu isance cardiaque avec fraction d'éjection réduite.
b Niveau de preuve.
11.1.1.3 Tachycardie ré-entrante du nœud sinusal

La tachycardie ré-entrante du nœud sinusal découle d'un circuit de rentrée impliquant le
nœud sinusal et, contrairement à l'IST, se caractérise par des épisodes paroxystiques de
176
tachycardie. Cette arythmie rare peut être associée à des symptômes paroxystiques de
Article Navigation
palpitation, des étourdissements et des vertiges. Sur l’ECG, la polarité et la con guration des
163
ondes P sont similaires à la con guration des ondes P sinusiennes.
Diagnostic
Le diagnostic de tachycardie ré-entrante du nœud sinusal est suspecté sur les

électrocardiogrammes et Holter. Cela peut être con rmé avec un EPS.
Thérapie
Le traitement médical est empirique et aucun médicament n’a été étudié dans le cadre d’essais
contrôlés. Le vérapamil et l'amiodarone ont démontré un succès variable, alors que les bêta-
La
bloquants sont souvent ine caces. tachycardie ré-entrante du nœud sinusal peut être
traitée e cacement et en toute sécurité par une ablation par cathéter ciblant le site de la
première activation auriculaire par rapport à la vague P. Cette approche s’est avérée réalisable
164–166
avec un bon résultat à long terme.
11.1.1.4 Syndrome de tachycardie orthostatique posturale
Le syndrome POTS est dé ni comme un syndrome clinique généralement caractérisé par une
augmentation de la fréquence cardiaque de ≥ 30 bpm lorsqu’elle est debout pendant> 30 s (ou
≥ 40 bpm chez les personnes âgées de 12 à 19 ans) et par une absence d’hypotension
177 , 178
orthostatique (baisse de> 20 mmHg). la pression artérielle systolique).
La prévalence du POTS est de 0,2% et représente la cause la plus fréquente d’intolérance

178
orthostatique chez les jeunes, chez la plupart des patients âgés de 15 à 25 ans et plus de 75%
de sexe féminin. Bien que le pronostic à long terme du POTS ait été peu exploré, environ 50%
des patients se rétablissent spontanément en l'espace de 1 à 3 ans. Un certain nombre de
mécanismes ont été décrits chez les patients POTS, notamment le dysfonctionnement du
système nerveux autonome, la dénervation autonome périphérique, l'hypovolémie, la
stimulation hyperadrénergique, la neuropathie diabétique, le déconditionnement, l'anxiété et
178–181
l'hypervigilance.
Diagnostic
Le POTS est diagnostiqué lors d'un test de comportement actif ou d'un test d'inclinaison tête
haute avec un suivi hémodynamique non invasif de 10 minutes. L’évaluation d’un patient
suspecté d’être POTS doit permettre d’éliminer les autres causes de tachycardie sinusale telles
que l’hypovolémie, l’anémie, l’hyperthyroïdie, les emboles pulmonaires ou les
178
phéochromocytomes. L'histoire clinique devrait se concentrer sur la dé nition de la
Passer au contenu
chronicité principal
de l'état, les causes possibles de tachycardie orthostatique, la modi cation des
facteurs, l' impact sur les activités quotidiennes et les déclencheurs potentiels.
Thérapie
Article Navigation
Les traitements non pharmacologiques doivent être tentés d’abord chez tous les patients.
Celles-ci incluent l'arrêt du traitement qui pourrait aggraver le POTS, comme les inhibiteurs
du transport de la noradrénaline, l'augmentation du volume sanguin avec l'augmentation de
l'apport en sel et en liquide, la réduction de l'accumulation veineuse avec les vêtements de
compression et la limitation du déconditionnement. Les patients doivent s’engager dans un
programme d’exercice régulier, gradué et supervisé avec reconditionnement aérobie et
entraînement de la résistance des cuisses. Au début, l'exercice devrait être limité aux exercices
non debout, y compris l'utilisation de machines à ramer et de la natation, a n de minimiser le
180–182
stress orthostatique sur le cœur.
Si les approches non pharmacologiques s'avèrent ine caces, les thérapies pharmacologiques
peuvent cibler des aspects spéci ques. Les patients fortement suspectés d'hypovolémie
doivent boire ≥ 2–3 L d'eau par jour et la consommation de sel alimentaire doit être
augmentée à environ 10–12 g / jour si elle est tolérée. La midodrine réduit considérablement la
tachycardie orthostatique, mais dans une moindre mesure que la solution saline
La
intraveineuse. midodrine a un début rapide avec des e ets seulement brèves et est
généralement administrée trois fois par jour. Le médicament ne doit être administré que
pendant la journée car il peut provoquer une hypertension artérielle en supination. Pour
réduire les tachycardies et les palpitations sinusales, le propranolol [10–20 mg per os (po)] à
faible dose abaisse de façon aiguë la fréquence cardiaque au repos et améliore les symptômes
chez les patients atteints du POTS, tandis que les doses plus élevées de propranolol sont moins
172
bien tolérées. Le propranolol à action prolongée n'améliore pas la qualité de vie des patients
167
atteints de POTS. bêta-bloquants non sélectifs sont préférables car ils bloquentoutrebêta-
2-vasodilatation médiéeadrénaline, maisautres bêta-bloquants n'ont pas été su samment
étudiés. La pyridostigmine, un agoniste cholinergique qui agit en inhibant
l'acétylcholinestérase, peut augmenter le tonus parasympathique autonome et présente un
risque d'hypertension moins élevé que celui d'autres médicaments. Les e ets secondaires
173 , 174
potentiels incluent les crampes abdominales, la diarrhée et les crampes musculaires.
L’Ivabradine ralentit les taux de sinus sans a ecter la pression artérielle. Dans une étude
ouverte, environ 60% des patients atteints du POTS présentaient une amélioration
175
symptomatique. L'ivabradine devrait idéalement être administrée avec des bêta-bloquants
151
concomitants pour un traitement à long terme.
11.1.2 Tachycardie auriculaire focale

La focale AT est dé nie comme un rythme auriculaire organisé ≥ 100 bpm initié d'une origine
discrète et s'étendant sur les deux oreillettes de manière centrifuge. La fréquence ventriculaire
varie en fonction de la conduction nodale AV. Chez les jeunes asymptomatiques (<50 ans), la
prévalence de l'AT focale serait aussi faible que 0,34%, avec une prévalence accrue de 0,46%
183
chez les patients sou rant d'arythmie symptomatique. La plupart des études n'ont
Article Navigation
rapporté aucune in uence du sexe.
Les symptômes peuvent inclure des palpitations, un essou ement, des douleurs à la poitrine
et rarement une syncope ou une présyncope. L'arythmie peut être soutenue ou incessante. Les
formes dynamiques avec des interruptions et des réinitiations récurrentes peuvent être
fréquentes.
Chez les patients atteints de TA liée au PV, le foyer est situé à l'ostium de la veine (ou à moins
184 185
de 1 cm de l'ostium désigné) plutôt qu'à une distance plus distale (2–4 cm).
11.1.2.1 Diagnostic
L’identi cation de l’onde P à partir d’un enregistrement ECG à 12 dérivations au cours de la

tachycardie est essentielle ( Figure 7).). Selon la conduction AV et le débit AT, les ondes P
peuvent être masquées dans les ondes QRS ou T. Les ondes P sont monomorphes avec une CL
stable, ce qui aide à éliminer la FA organisée. L'injection d'adénosine peut aider en
ralentissant la fréquence ventriculaire ou, moins fréquemment, en terminant l'AT focale. Une
onde P discrète avec un intervalle isoélectrique intermédiaire suggère un AT focal. Cependant,
distinguer l'arythmie focale de l'arythmie macro-rentrante par un ECG de surface n'est pas
toujours possible. La présence d'une ligne isoélectrique n'exclut pas un mécanisme macro-
rentrant, en particulier en présence de tissu atrial cicatriciel (provenant d'une maladie
cardiaque structurelle ou de procédures chirurgicales d'ablation / chirurgie extensive
précédentes). En règle générale et en l'absence d'ablation antérieure, les règles habituelles de
186
localisation de l'ECG s'appliquent, mais leur intérêt pour localiser l'origine de l'arythmie est
également limité dans ce contexte. La focale AT peut provenir de n'importe quel site des deux
oreillettes, mais des sites particuliers de prédilection pour la fréquence cardiaque normale
sont la crista terminalis, l'anneau de la valve tricuspide et mitrale et dans les veines
46 , 186
thoraciques joignant les oreillettes. Une onde P négative dans les dérivations I et aVL
suggère une origine LA. V1 est négatif lorsque la source ou la sortie de l'arythmie se trouve
dans l'oreillette latérale droite, tandis que les origines septale de l'oreillette droit (PR) et LA
présentent des ondes P biphasiques ou positives ( Figure 7 ). Les ondes P négatives dans les
dérivations inférieures suggèrent une origine caudale, alors que les ondes P positives dans ces
dérivations favorisent une localisation supérieure.
Figure 7
Article Navigation
Tachycardie auriculaire focale. ( A ) Tachycardie atriale focale prenant naissance au niveau de l’oreillette latérale
droite, initialement réalisée avec une aberration complète, puis incomplète, du bloc de faisceaux de la branche
droite. ( B ) Tachycardie atriale focale provenant de l'oreillette gauche (veine pulmonaire supérieure gauche). ( C
) Tachycardie auriculaire focale de l'appendice auriculaire droit. Dissociation auriculo-ventriculaire au cours du
massage du sinus carotidien (ondes P indiquées par des flèches).
11.1.2.2 Thérapie aiguë
Hard data for an evidence-based choice of drugs for the acute therapy of focal AT are scarce.
In general, acute therapy may be initiated with beta-blockers or calcium channel blockers,
92,94,187,188
which may terminate focal ATs or slow the ventricular rate (Figure8). Adenosine (i.v.)
may terminate AT [delayed after-depolarizations (DAD)-triggered AT], but the tachycardia
may also continue with AV block. Class IA, IC, and III drugs may also be e ective, by
189–191
prolonging refractoriness or suppressing automaticity. Amiodarone may also be used for
192
cardioversion or slowing of the ventricular rate, mais l'e cacité du contrôle du taux n'est
La 193
pas prouvée chez les patients gravement atteints d'arythmie auriculaire. cardioversion
DC est généralement e cace pour mettre n de manière aiguë à la tachycardie, quel que soit
le mécanisme utilisé. Cependant, dans les formes incessantes de TA focale en raison d'une
automaticité accrue, l'arythmie réapparaît et il est peu probable que la cardioversion de CD
répétée soit appropriée.
Figure 8
Article Navigation
Thérapie aiguë de la tachycardie atriale focale. AT = tachycardie auriculaire; iv = intraveineux.
Recommandations pour le traitement de la tachycardie atriale focale
Article Navigation
Les bêta-bloquants iv sont contre-indiqués en présence d'insu isance cardiaque décompensée.
iv ibutilide est contre-indiqué chez les patients présentant un intervalle QTc prolongé.
La flécaïnide et la propafénone sont contre-indiqués chez les patients présentant une cardiopathie ischémique
ou structurelle. Ils prolongent également l'intervalle QTc mais beaucoup moins que les agents de classe III.
L'amiodarone iv prolonge le QTc mais les torsades des pointes sont rares.
AT = tachycardie auriculaire; DC = courant continu; HF = insu isance cardiaque; HFrEF = insu isance cardiaque
avec fraction d'éjection réduite; iv = intraveineux; TCM = tachycardiomyopathie.
b Niveau de preuve.
11.1.2.3 Ablation par cathéter
Catheter ablation is the treatment of choice for recurrent focal AT, especially for incessant AT
196
due to which TCM ensues (Figure 9). Distinguishing macro−re-entrant from focal ATs is
critical for the ablation strategy. Focal ATs, as well as localized/micro−re-entry ATs, display a
centrifugal activation pattern that spreads throughout the atria. Mapping and ablation of focal
ATs is based on determining the earliest activation site. In PV-related AT, focal ablation may
be performed, but electrical isolation of both the culprit PV along with other PVs may be
184,187,
preferred. Catheter ablation is reported to have a 75–100% success rate. 194–197,Table
11présente un résumé des taux de réussite et des complications de l'ablation par cathéter pour
Passer au contenu principal ,
les TSV les plus courants de l'ère actuelle. 11-13 203-208
Figure 9
Article Navigation
Traitement chronique de la tachycardie atriale focale. AT = tachycardie auriculaire.
Tableau 11
Taux moyen
Passer de succès
au contenu et de complications de l'ablation par cathéter pour la tachycardie supraventriculaire
principal
Succès aigu Récurrence Complications Mortalité

(%) (%) (%) (%)

Article Navigation Succès aigu Récurrence Complications Mortalité
(%) (%) (%) (%)
a
Focal AT 85 20 1.4 0,1
b
Flutter auriculaire dépendant de la 95 dix 2 0,3
cavotrique
c
AVNRT 97 2 0,3 0,01
d
AVRT 92 8 1,5 0,1
Les taux de réussite, les récidives et les complications de la tachycardie atriale focale et de la tachycardie
atrioventriculaire réentrante varient, dépendant de la localisation du foyer ou de la voie d'accès,
11-13 , 203-208
respectivement.
une Complications vasculaires, bloc AV et épanchement péricardique.
b Complications vasculaires, accidents vasculaires cérébraux, infarctus du myocarde et épanchement

péricardique.
c Complications vasculaires, bloc AV et épanchement péricardique.
ré Complications vasculaires, bloc AV, infarctus du myocarde, thromboembolie pulmonaire et épanchement

péricardique.
AT = tachycardie auriculaire; AV = auriculo-ventriculaire; AVNRT = tachycardie nodale atrioventriculaire

rentrante; AVRT = tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante.
11.1.2.4 Thérapie chronique
Les études portant sur la thérapie chronique sont également limitées et ne permettent donc
pas de tirer des conclusions dé nitives. Les bêta-bloquants et les bloqueurs des canaux
calciques peuvent être e caces et le risque d'e ets secondaires est faible ( Figure 9 ). Les
188
médicaments de classe IC peuvent être e caces si le traitement de première intention a
189 , 190 , 198 199 , 200
échoué. L’Ivabradine peut également être e cace en AT et devrait idéalement
être administré avec un bêta-bloquant. L'amiodarone a été expérimenté chez les jeunes et les
201 , 202
enfants, et théoriquement, devrait être attrayant chez les patients présentant une
altération de la fonction VG. Cependant, son e cacité à long terme est limitée par ses e ets
secondaires.

11.1.3 Tachycardie auriculaire multifocale
La AT multifocale est dé nie comme un rythme rapide et irrégulier avec au moins trois
Article Navigation
morphologies distinctes d'ondes P sur l'ECG de surface. Les AT multifocaux sont
généralement associés à des a ections sous-jacentes, notamment une maladie pulmonaire,
une hypertension artérielle pulmonaire, une maladie coronarienne et une cardiopathie
209
valvulaire, ainsi qu’une hypomagnésémie et un traitement à la théophylline. Il peut
également être observé chez les enfants en bonne santé de moins de 1 an, et porte un bon
210
pronostic en l'absence de maladie cardiaque sous - jacente.
Il peut être di cile de distinguer une AT multifocale de l'AF sur un seul tracé ECG. Un ECG 12
dérivations est donc indiqué pour con rmer le diagnostic. Sur l’ECG, la fréquence auriculaire
est supérieure à 100 bpm. Contrairement à l’AF, il existe une période isoélectrique distincte
entre les ondes P visibles. Les intervalles PP, PR et RR sont variables. Bien que l'on suppose
que la variabilité de la morphologie de l'onde P implique une origine multifocale, très peu
d'études de cartographie de la TA multifocale ont été réalisées.
11.1.3.1 Thérapie
Le traitement de première intention est la gestion de la maladie sous-jacente. Le magnésium

(iv) peut également être utile chez les patients, même chez ceux dont les taux de magnésium
211
sont normaux. Les médicaments antiarythmiques, en général, ne sont pas utiles pour
209 La
supprimer les AT multifocales. gestion implique souvent un ralentissement de la
conduction au niveau de l’AVN pour contrôler la fréquence cardiaque. Le vérapamil a une
certaine e cacité chez les patients atteints de TA multifocale ne présentant pas de
212 , 213
dysfonctionnement ventriculaire, de dysfonctionnement du nœud sinusal ou de bloc AV.
214
métoprolol a été jugée supérieure à vérapamil, et les bêta-bloquants peuvent être utilisés
avec précaution pour traiter une TA multifocale en l'absence de décompensation respiratoire,
de dysfonctionnement du nœud sinusal ou de bloc AV. Il y a également eu un rapport de cas
215
sur l'utilisation réussie d'ibutilide. Dans les cas symptomatiques et médicalement
réfractaires dans lesquels on observe une détérioration du VG, une modi cation nodale AV
216
peut être utilisée pour contrôler la fréquence ventriculaire.
Recommandations pour le traitement de la tachycardie auriculaire multifocale
Article Navigation
AT = tachycardie auriculaire; HF = insu isance cardiaque; HFrEF = insu isance cardiaque avec fraction d'éjection
réduite; iv = intraveineux; LV = ventriculaire gauche.
b Niveau de preuve.
11.1.4 Macro-−re-entrant atrial tachycardias
Atrial utter and focal AT are traditionally de ned according to the ECG appearance:
continuous regular electrical activity, most commonly a saw-tooth pattern, vs. discrete P
waves with an isoelectric line in between. ECGs with utter-like appearances are mostly due
to macro−re-entrant
Passer atrial circuits but micro−re-entry is also possible. However, MRATs with
a signi cant part of the activation of the circuit in protected areas may display a focal AT
220
pattern, with discrete P waves.
11.1.4.1 Cavotricuspid isthmus-dependent macro−re-entrant AT

Article Navigation
Typical atrial flutter: common (counter-clockwise) and reverse (clockwise)
Le utter auriculaire commun typique est le utter dépendant du isthme cavotricuspide (CTI)
le plus fréquent, c’est-à-dire un circuit de macro-rentrée autour de l’anneau tricuspide
utilisant le CTI comme passage critique à la limite inférieure. L'activation descend dans la
paroi libre de la PR, à travers la CTI et monte dans le septum droit. L'activation de l'AL est
passive. La partie supérieure du circuit peut être antérieure ou postérieure à la veine cave
supérieure. Cette activation est également appelée sens anti-horaire (ou anti-horaire) vue de
l'apex. Lorsque le circuit est activé dans le sens opposé, c'est-à-dire dans le sens des aiguilles
d'une montre, il en résulte un motif ECG di érent, appelé alors utter inversé typique.
Diagnostic
En cas de utter dans le sens anti-horaire, le circuit entraîne une activation auriculaire
régulière de 250 à 330 bpm, avec des ondes négatives en dents de scie dans les dérivations
inférieures et des ondes positives dans V1 ( Figure 10 ). En cas de utter dans le sens des
aiguilles d'une montre, les ondes de utter ECG dans les dérivations inférieures semblent
220 , 221
positives et larges et sont souvent bimodales négatives dans V1. Le utter auriculaire
222,
typique présente une forte dépendance anatomique reproductible ce qui entraîne la
reproductibilité morphologique de l'ECG. Cependant, ce schéma ECG bien reconnu peut être
modi é de manière signi cative lorsque l'activation auriculaire est modi ée, comme c'est le
cas en chirurgie cardiaque impliquant un tissu auriculaire, après une ablation à haute
223 ,224
fréquence par radiofréquence ou dans une maladie atriale avancée. médicaments
225
antiarythmiques peuvent également modi er le modèle ECG typique. Dans ces situations,
226
un ECG atypique n'exclut pas un circuit de utter typique utilisant le CTI.
Figure 10
Article Navigation
Flutter auriculaire dans le sens anti-horaire ( A ) et dans le sens horaire ( B ) avec conduction auriculo-
ventriculaire 2: 1.
Le utter typique est lié à la FA en pratique clinique, les deux étant associés à des contextes
cliniques similaires et coexistant chez les mêmes patients: la FA peut déclencher le utter
23 , 227–229
auriculaire et, après une ablation par ottement typique, la FA est fréquente. Un
utter typique peut également se produire fréquemment chez les patients traités pour la FA
avec des médicaments de classe IC ou de l'amiodarone. Dans ce cas, le taux de ottement peut
être réduit à <200 bpm, ce qui facilite la conduction AV 1: 1. L'action des médicaments
230–232
antiarythmiques sur l'activation ventriculaire peut entraîner une tachycardie QRS large.
Passer
Au-delàaudes
contenu principalassociés à un taux élevé et à la perte de battement auriculaire, un
symptômes
233 , 234
dysfonctionnement systolique réversible et la MCT ultérieure ne sont pas inhabituels.
Thérapie aiguë
Article Navigation
Bien que la première étape devrait consister à contrôler la fréquence lorsque la fréquence
ventriculaire est élevée, cela peut être di cile à réaliser. Les médicaments bloqueurs nodaux
235–238,
AV, y compris l’amiodarone principalement appliquée chez les patients atteints d’IC ou
239 , 240
de patients gravement malades, peuvent être utiles, mais une cardioversion peut être
nécessaire ( Figure 11 ).
Figure 11
Thérapie aiguë du flutter auriculaire stable ou de la tachycardie atriale macrorédictive. ICD = défibrillateur
automatique implantable; iv = intraveineux; MRAT = tachycardie atriale macro-rentrante; PPM: stimulateur
permanent.

Recommandations pour le traitement des arythmies auriculaires macro-rentrantes
Article Navigation
iv ibutilide et iv et dofertilide oral sont contre-indiqués chez les patients présentant un intervalle QTc prolongé.
AF = fibrillation auriculaire; AV = auriculo-ventriculaire; CTI = isthme cavotricuspidien; DC = courant continu;

HFrEF = insu isance cardiaque avec fraction d'éjection réduite; iv = intraveineux; LV = ventriculaire gauche; TCM
= tachycardiomyopathie.
b Niveau de preuve.
Dans certains cas, présentant un bloc AV 2: 1, le diagnostic de utter auriculaire peut ne pas
être évident sur l'ECG. Dans ces situations, l'adénosine iv peut augmenter le degré de blocage
AV et révéler le schéma typique de l'ECG. Cependant, l'adénosine peut produire une
271 , 272
augmentation du rebond de la conduction AV à 1: 1 et peut également précipiter la FA.
Ainsi, il ne devrait être utilisé que si cela est jugé nécessaire pour le diagnostic et le matériel de
réanimation disponible.
Le contrôle de la fréquence doit être la première étape chez les patients très symptomatiques
présentant une fréquence ventriculaire rapide. Ceci est un objectif particulièrement di cile
dans le utter auriculaire et même la combinaison de médicaments bloquant l'AVN (digoxine,

Article Navigation 235–238
bêtabloquants et bloqueurs des canaux calciques) peut échouer, rendant nécessaire une
cardioversion au rythme sinusal. Le dofétilide et l'ibutilide, médicaments antiarythmiques de
classe III purs, sont généralement e caces pour interrompre le utter auriculaire lors d'une
administration iv (le dofétilide peut également être administré par voie orale à cette n),
tandis que les médicaments des classes IA et IC n'ont que peu ou pas d'e et. Les médicaments
250–257 de
antiarythmiques de classe classe IC ne doivent pas être utilisés en l'absence d'agents
bloquant les AV, en raison du risque de ralentissement de la fréquence auriculaire, pouvant
273 ,L'
entraîner une conduction AV de 1/1. amiodarone n'est peut-être pas très e cace pour
rétablir le rythme sinusal, mais il aide à contrôler le rythme ventriculaire s'il est trop rapide.
275 , 276
La cardioversion électrique à basse énergie est couramment utilisée avec un compromis
hémodynamique ou après l’échec d’actes antérieurs, mais elle pourrait constituer le premier
choix en raison de sa grande e cacité. La cardioversion électrique pour le utter auriculaire
248 , 249
est plus e cace et nécessite moins d'énergie par rapport à la FA. Lorsque des électrodes
auriculaires sont en place, une stimulation à haute vitesse peut être utilisée pour convertir le
258 , 259
scintillement, parfois par AF. Si la stimulation induit une mise au point automatique,
cela peut permettre un meilleur contrôle de la fréquence ventriculaire que le utter. La
stimulation auriculaire peut également être réalisée avec des électrodes endocardiques
Un
percutanées ou à partir de l'œsophage; Cela se fait principalement en pédiatrie. traitement
préalable au procainamide peut faciliter la conversion du utter auriculaire par une
277
stimulation auriculaire. On manque de données sur l'anticoagulation pré-cardioversion,
mais il est très probable que les patients devraient être traités de la même manière que ceux
4 , 278
atteints de FA.
Ablation par cathéter
L'ablation par cathéter est la thérapie la plus e cace pour maintenir le rythme sinusal et est
262 , 263 L'
nettement supérieure à l'amiodarone. ablation d'une ITC avec un bloc de conduction
279
bidirectionnel con rmé donne un taux de récurrence <10%. Cependant, l'incidence de la FA
280
est élevée à long terme. Lorsque le traitement antiarythmique (classe IC ou amiodarone)
provoque un utter auriculaire typique dépendant de la CTI, l'ablation de la CTI est un choix
raisonnable pour garantir que les médicaments antiarythmiques peuvent être poursuivis pour
262 , 263
la lutte contre la FA.
203 ,
Bien qu'aucune mortalité liée à la procédure n'ait été détectée dans les premières études,
204
dans des études récentes, des taux de mortalité et d'accidents vasculaires cérébraux de 0,2 à
12 , 206
0,34 et de 0,19 à 0,5%, respectivement, ont été rapportés ( tableau 11 ). Dans un registre
récent, l'ablation pour le utter avait une mortalité plus élevée que celle pour la FA (0,3 contre
0,05%),
Passer au mais cela
contenu pourrait être dû aux comorbidités ou aux âges avancés des patients référés
principal
207
pour une ablation par utter.
Thérapie chronique
Le contrôle du débit fait partie de l’approche thérapeutique, en utilisant des agents bloquant le
Article Navigation
ganglion AV tels que le diltiazem, le vérapamil ou les bêta-bloquants ( Figure 12 ). Lorsque
l'ablation n'est pas réalisable ou selon les préférences du patient, des médicaments
antiarythmiques peuvent également être utilisés pour maintenir le rythme sinusal. Le
257 281
dofétilide et le sotalol sont utiles, mais la proarythmie suscite des inquiétudes.
263,
L'amiodarone peut jouer un rôle mais il devrait être limité aux cas d'insu sance cardiaque
ou à une cardiopathie structurelle signi cative.
Figure 12
Traitement chronique de la tachycardie atriale par flutter / macroscopie auriculaire. CTI = isthme
cavotricuspidien; MRAT = tachycardie atriale macro-rentrante.
Anticoagulation
Les données sur le risque embolique de utter auriculaire ont généralement été obtenues en
présence de FA concomitante, ce qui rend di cile la strati cation du risque individualisé.
L’appendice «étourdissant» et les thrombus de l’oreillette gauche semblent plus faibles que
247 , 282
ceux de la FA. Le risque thrombo-embolique de utter auriculaire, bien que inférieur à
246 241-244
celui de FA, est toujours signi catif. Ce, ainsi que l'association avec AF, justi e
2,3
thromboprophylaxie et anticoagulation a été recommandé comme AF. Ces
recommandations s’étendent au réglage aigu de la cardioversion lorsque le utter dure> 48 h.
278
Toutefois, il convient de noter qu’il n’ya pas su samment d’études prospectives,
randomisées et dédiées sur le sujet. En outre, la valeur du score CHA DS -VASc
2 2
[insu sance cardiaque, hypertension artérielle, âge ≥ 75 ans (doublé), diabète, accident
Article Navigation
vasculaire cérébral (doublé) - maladie vasculaire, âge de 65 à 74 ans et sexe (femme)] pour la
prévention ischémique les accidents vasculaires cérébraux chez les patients atteints de utter
245
auriculaire n’ont pas été établis et chez les patients ne sou rant pas de FA concomitante, le
seuil de déclenchement de l’anticoagulation semble être plus élevé que celui des patients
246
atteints de FA.
Autres tachycardies auriculaires macro – réentrantes cavotricuspides dépendant de l'isthme

283
Un schéma ECG atypique ne peut pas exclure le MRAT dépendant de la CTI. La ré-entrée
dans la boucle inférieure fait référence à un circuit tournant autour de la veine cave inférieure
au lieu de l’anneau tricuspide. Cela peut être dans le sens des aiguilles d'une montre ou dans le
284 , 285
sens inverse. Lors d’une rotation dans le sens inverse des aiguilles d’une montre, cela
pourrait être considéré comme une variante du utter typique dans le sens contraire des
aiguilles d’une montre avec un décalage caudal du point de retournement crânien postérieur à
l’entrée de la veine cave supérieure, produisant un aspect similaire de l’ECG. Une «rentrée en
double boucle» peut également se produire autour de la veine cave inférieure et de l'anneau
tricuspide, et imiter le utter auriculaire typique dans le sens des aiguilles d'une montre.
285
D'autres circuits utilisant une partie de la CTI ou même restreinte à l'intérieur de celle-ci
dépendent essentiellement de la CTI et présentent un aspect similaire à celui d'un utter
286 , 287
typique.
11.1.4.2 Tachycardie atriale macro − ré-entrante dépendante de l'isthme non

cavotricuspide
Les termes MRAT non dépendant de CTI et utter atypique sont utilisés de manière
interchangeable et décrivent des ondes de utter dans le ballast électronique ne suggérant pas
de circuits typiques. Le piège de cette utilisation provient de l’ECG atypique qui peut se
produire lorsque des circuits typiques se développent dans des oreillettes malades, le plus
souvent après une chirurgie ou une ablation extensive ou sous les e ets d’antiarythmiques.
Inversement, la rentrée supérieure de la boucle peut imiter un motif ECG à ottement typique
283 Le
sans être dépendant du CTI. véritable utter atypique est en réalité un diagnostic post-hoc
lorsque le circuit a été esquissé et que la dépendance à l'égard de CTI a été exclue.
Tachycardie atriale macro-rentrante de l'oreillette droite
Les sutures et les patchs auriculaires utilisés pour la chirurgie des cardiopathies congénitales
complexes, ainsi que les lésions auriculaires progressives, créent de multiples obstacles et des
288 , 289
isthmus protégés qui constituent le substrat de la MRAT complexe et multiple. Cela se
produit généralement autour des cicatrices du mur exempt de PR. Cependant, chez les patients
Passer au contenu
présentant principal
une cardiopathie congénitale complexe, la présence de cicatrices atriales étendues
290
empêche le diagnostic di érentiel de la FAT ou de la MRAT.
Les tachycardies en double boucle sur huit imitant le schéma ECG d'un utter auriculaire
commun peuvent également survenir après une atriotomie chirurgicale.
RA MRAT peut également se produire en l’absence d’intervention préalable. La plupart d'entre

elles sont maintenues autour des zones de «silence électrique» dans le mur libre de la PR,
224 , 264 , 266 Un
probablement en raison d'une brose. utter atrial atypique pourrait également
résulter de la rentrée de la boucle supérieure dans l'oreillette droite avec conduction à travers
269
la fente de la crista terminale.
Le contrôle du débit est souvent di cile en raison de la régularité et généralement du rythme

lent de la tachycardie. Les médicaments antiarythmiques sont souvent ine caces ou leur
utilisation est limitée en raison de maladies cardiaques structurelles et de comorbidités.
L'ablation par radiofréquence de plusieurs isthmes critiques est souvent le traitement le plus
e cace. Les circuits autour des cicatrices de l’atriotomie longitudinale peuvent être
267 , 292
cartographiés et éliminés avec de bons résultats à long terme. Cependant, en raison de la
complexité des substrats possibles et de la di culté d'atteindre les isthmes critiques, les
procédures d'ablation pour ces patients devraient être limitées aux opérateurs et centres
expérimentés.
Tachycardie atriale macro-rentrante de l'oreillette gauche
Les circuits alimentant le utter atypique / MRAT de LA sont le plus souvent dus à des zones
de tissu anormal électriquement silencieuses, suite à des interventions médicales ou à une
268
dégénérescence / brose auriculaire progressive. Des obstacles anatomiques tels que les
ostia de PV et l'anneau mitral sont souvent impliqués.
En raison de son utilisation répandue, l'ablation par AF est la procédure qui cause souvent les
lésions capables de maintenir des circuits de rentrée, généralement après une ablation linéaire
ou une défragmentation extensive. La maladie auriculaire préexistante est également un
La
facteur prédictif de la réentrée macroscopique déconnexion segmentée localisée de la PV
294
peut provoquer des tachycardies focales, et l'ablation antrale circonférentielle peut
295-299
également créer une MRAT en raison de lacunes dans les lignes. AT en raison d'un petit
circuit ré-entrant après l'ablation de l'AF peut éventuellement être distingué de la macro-
réentrée
par une durée plus courte de l'onde P. Les MRR RA ont une incidence plus élevée de
300-
polarité négative dans au moins une avance précordiale par rapport à la macro-rentrée LA.
302
Des circuits auriculaires sont également créés après la chirurgie pour di érentes conditions, y
303 La
compris une maladie de la valve mitrale, et sont liés à des incisions ou à une canulation.
chirurgie pour traiter la FA peut également entraîner des circuits de macro-rentrée et une TA
Passer au
304contenu principal
focale.
Des circuits provoquant une MRAT gauche atypique peuvent également se produire dans l’AL
Article Navigation
sans intervention préalable, généralement, mais pas toujours, associée à une maladie
305
cardiaque gauche importante. Ceux - ci sont basés sur des zones de silence électrique,
probablement en raison de la brose, engageant des obstacles anatomiques telles que la Ostia
265 , 306 Des
ou des PVs l'anneau mitral, et peut ablater en interrompant isthmes critiques. circuits
peuvent également se produire dans le septum de LA en raison d'une conduction lente causée
307
par une maladie auriculaire ou des médicaments antiarythmiques.
Le utter péri-mitral, incorporant parfois des zones silencieuses sur le toit de la LA, est
éliminé de la même manière que les circuits péri-tricuspides. Cependant, le déploiement
308–310 Les
d'une ligne de bloc stable aux isthmus critiques est plus di cile. circuits autour des
280 , 295 , 296 Les
PV sont également fréquemment reconnus et supprimés. interventions visant à
traiter ces tachycardies après la procédure initiale doivent être retardées, si possible, pendant
au moins 3 mois. Dans le cadre du processus de maturation des lésions déployées, certaines
311
tachycardies peuvent être de nature transitoire et le contrôle de la vitesse initiale et / ou
l’utilisation de médicaments antiarythmiques est privilégié.
11.2 Arythmies jonctionnelles auriculo-ventriculaires
11.2.1 Tachycardie nodale auriculo-ventriculaire

AVNRT indique une rentrée dans la zone de l’AVN, mais le circuit exact reste insaisissable.
L'AVN est une structure tridimensionnelle qui présente une plus grande variabilité dans la
constante d'espace des tissus et une connectivité médiocre entre jonctions lacunaires en
raison de l'expression di érentielle des isoformes de connexine, conditions permettant
312-314
d'expliquer la double conduction et l'arythmogenèse nodale ré-entrante. Il a également
été histologique et des preuves considérables que électrophysiologique droite et à gauche les
extensions inférieures du AVN humain, et les entrées atrionodal qu'ils facilitent, peuvent
315 , 316
fournir le substrat anatomique pour la voie lente. Ainsi, des modèles complets du circuit
de tachycardie pour toutes les formes d’AVNRT basées sur le concept d’entrées atrionodales
47 317
ont été proposés.
L'apparition d'AVNRT semble se produire de manière bimodale au l du temps. Chez de

nombreux patients, les crises se manifestent tôt dans la vie, alors que chez une proportion
importante de patients, l’AVNRT commence plus tard, par exemple à l’âge de la quatrième ou
318
cinquième décennie. La moitié des patients présentant des symptômes minimes et des
épisodes de tachycardie peu fréquents et de courte durée peuvent devenir asymptomatiques au
319
cours des 13 prochaines années. AVNRT peut entraîner une FA qui est généralement, bien
Passer
que nonauinvariablement,
contenu principal éliminée après l'ablation par cathéter de l'AVNRT. 320 AVNRT
321
familiale devrait être envisagée.
11.2.1.1 Diagnostic
Article Navigation
Électrocardiogramme à 12 dérivations pendant la tachycardie
En règle générale, AVNRT est une tachycardie complexe étroite, c'est-à-dire que la durée QRS
est inférieure à 120 ms, sauf en cas de conduction aberrante, généralement de type RBBB, ou
de défaut de conduction antérieur ( Figure 13 ). La dissociation AV est exceptionnellement
rare, mais elle peut survenir car ni les oreillettes ni les ventricules ne sont nécessaires pour le
circuit de rentrée. Ainsi, la coexistence avec un bloc de conduction AF ou AV est possible mais
Une 66 , 322
rare. dépression du segment ST de peut être observée pendant ou après la tachycardie.
Figure 13
Tachycardie ganglionnaire auriculo-ventriculaire. ( A ) Tachycardie nodale atrioventriculaire typique rentrante. (

B ) tachycardie nodale atrioventriculaire atypique rentrante. ( C ) AVNRT atypique avec une aberration
(inhabituelle) de bloc de branche gauche. Les ondes P rétrogrades sont indiquées par des flèches.
Dans la forme typique de AVNRT (également appelé AVNRT lent-rapide), les ondes P
rétrogrades sont constamment liées au QRS et, dans la majorité des cas, sont indiscernables
ou très proches du complexe QRS. Ainsi, les ondes P sont soit masquées par le complexe QRS,
soit considérées comme une petite onde P 'terminale qui n’est pas présente pendant le rythme
323
sinusal.
In the atypical form of AVNRT, P waves are clearly visible before the QRS, i.e. RP>PR, denoting
a long RP tachycardia, and are negative or shallow in leads II, III, aVF, and V6, but positive in
Passer
V1.
317 au contenu principal
Tachycardia-related ST-segment depression, RR-interval variation, as well as QRS alternans

Article Navigation
may be seen. Speci c, although modestly sensitive, ECG criteria for AVNRT, as opposed to AT
and AVRT, are a pseudo R de ection in lead V1 and a pseudo S wave in the inferior leads, a
45
notch in lead aVL, and a pseudo R in aVR. If the tachycardia is initiated by atrial ectopic
beats, the initial (ectopic) P wave usually di ers from the subsequent (retrograde) P waves.
Electrophysiology study
Heterogeneity of both fast and slow conduction patterns has been well described, and all
forms of AVNRT may display anterior, posterior, and middle, or even LA retrograde, activation
322–324
patterns. Thus, speci c electrophysiological manoeuvres may be required for di erential
diagnosis of typical and, especially, atypical AVNRT from focal AT or AVRT due to a concealed
45
septal pathway. The rare form of verapamil-sensitive AT is due to re-entry in the atrial
325
tissue close to the AVN, but not the AV nodal conducting system.
Typical atrioventricular nodal re-entrant tachycardia
In the slow–fast form of AVNRT, the onset of atrial activation appears before, at the onset of,
or just after the QRS complex, thus maintaining an AH/His–atrial (HA) ratio >1. The VA
interval measured from the onset of ventricular activation on surface ECG to the earliest
de ection of the atrial activation in the His bundle electrogram is ≤60 ms. Although, the
earliest retrograde atrial activation is typically recorded at the His bundle electrogram, careful
mapping studies have demonstrated that posterior or even left septal fast pathways may occur
326–328
in ≤7.6% in patients with typical AVNRT.
Atypical atrioventricular nodal re-entrant tachycardia

317
Une AVNRT atypique est observée dans environ 6% des cas d'AVNRT et, chez certains
329
patients, peut coexister avec la forme typique. Une incidence plus élevée d’AVNRT atypique
330
a été documentée chez les athlètes. Dans la forme dite «rapide – lente» de l’AVNRT, les
électrogrammes atriaux rétrogrades commencent bien après l’activation ventriculaire avec un
rapport AH / HA <1, ce qui indique que la conduction rétrograde est plus lente que la
conduction antérograde. L'intervalle AH est <185–200 ms. L'intervalle VA mesuré à partir du
début de l'activation ventriculaire sur l'ECG de surface jusqu'à la première déviation de
l'activation auriculaire dans l'électrogramme du faisceau de His est> 60 ms. La première
activation atriale rétrograde a généralement été rapportée à la base du triangle de Koch, près
de l'ostium du sinus coronaire, mais elle peut être variable, avec une activation auriculaire
328 , 331 , 332
excentrique au niveau du septum inférieur ou même du sinus coronaire distal. Dans la
forme «lente – lente», le rapport AH / HA est> 1 et l'intervalle AH> 200 ms, mais l'intervalle
VA est> 60 ms, ce qui suggère que deux voies lentes sont utilisées pour l'activation
Passer au contenu
antérograde principal La première activation atriale rétrograde se fait généralement au
et rétrograde.
niveau de l'ostium du sinus coronaire, mais des variantes de l'activation rétrograde de l'oreille
333 , 334
gauche ont également été publiées. La distinction entre les formes «rapide - lent» et
«lente - lente» n’a aucune signi cation pratique et certains cas d’AVNRT atypique ne peuvent
pas être classés selon les critères décrits. Il existe également des preuves que la voie
«rapide» au cours de la conversion AVNRT lent-rapide n'est pas identique à la composante
329
«rapide» de ce que l'on appelle l'AVNRT rapide-lent. Par conséquent, AVNRT peut être
classé comme typique ou atypique selon l'intervalle HA ou, lorsqu'un électrogramme de
faisceau His n'est pas enregistré de manière able, selon l'intervalle VA mesuré sur l'électrode
322 , le
d'enregistrement de faisceau His. tableau 12 présente un système de classi cation
335
conventionnel. D'autres approches ont également été publiées.
Tableau 12
324
Classification des types de tachycardie nodale atrioventriculaire rentrante
HA VA (Son) AH / HA
AVNRT typique ≤70 ms ≤60 ms > 1
AVNRT atypique > 70 ms > 60 ms Variable
La tachycardie nodale atrioventriculaire atypique réentrante a été classifiée traditionnellement en tant que
lent-lente (His – auriculaire> 70 ms, ventriculo-auriculaire> 60, auriculaire – His / His – auriculaire <1, et
auriculaire – His <200 ms) ou lente – lente ( His – auriculaire> 70 ms, intervalle ventriculo-auriculaire> 60 ms,
atrial – His / His-atrial> 1 et auriculaire – His> 200 ms). Des types intermédiaires non classés peuvent également
exister. AH = atrial - son intervalle; AVNRT = tachycardie nodale atrioventriculaire rentrante; HA = intervalle His –
auriculaire; VA = intervalle ventriculo-auriculaire mesuré à partir du début de l'activation ventriculaire sur l'ECG
de surface jusqu'à la première déviation de l'activation auriculaire sur l'électrogramme de faisceau de His.
11.2.1.2 Thérapie
Recommandations pour la prise en charge de la tachycardie nodale atrioventriculaire réentrante (AVNRT)
Article Navigation
DC = courant continu; HF = insu isance cardiaque; HFrEF = insu isance cardiaque avec fraction d'éjection
réduite; iv = intraveineux.

b Niveau de preuve.

Article Navigation
Thérapie aiguë
La plupart des données sur l'e cacité des manœuvres vagales et de l'adénosine dans le
traitement de la tachycardie aiguë proviennent de populations mixtes de TVS, comme décrit à
la section 10.1.1 sur le traitement aigu de la TVS en général, mais il semble qu'elles aient moins
89 , 90 , 102
de succès dans le traitement par AVNRT. dans AVRT. Une dose unique de diltiazem par
voie orale (120 mg) plus un bêta-bloquant (soit 80 mg de propranolol) peut convertir ≤ 94%
des patients, mais il existe un risque d'hypotension, de blocage AV transitoire ou, rarement,
342 , 343 Des
de syncope. précautions sont nécessaires chez les personnes âgées et chez les patients
présentant des troubles connus de la conduction sinusale ou nodale AV. Une seule dose de
342 ,
écaïnide par voie orale (3 mg / kg) peut également être e cace, mais à un débit moindre.
344 129
intranasale etripamil est prometteur (voir section 10.1.1 ). de rares cas,
lorsquemanoeuvres vagales etadénosine ne peuvent pas mettre nla tachycardie
101
ethypotension s'ensuit, cardioversion synchroniséecourant continu est indiqué ( Figure 14
).
Figure 14
Article Navigation
Traitement aigu de la tachycardie nodale atrioventriculaire rentrante. AVNRT = tachycardie nodale

atrioventriculaire rentrante; iv = intraveineux.
Ablation par cathéter

Un récent essai clinique randomisé (ECR) comparant l'ablation par cathéter à un traitement de
première intention avec des médicaments antiarythmiques a montré des avantages
336
signi catifs pour les hospitalisations liées à l'arythmie. En outre, l'ablation par cathéter
Article Navigation
pour la TSV en général, et l'AVNRT en particulier, est le traitement actuel de choix pour les
28 , 345 , 346
patients symptomatiques car elle améliore considérablement la qualité de vie et
347–349
réduit les coûts. La modi cation de la voie lente est e cace dans les AVNRT typiques et
338 utilise
atypiques. On généralement une approche combinant anatomie et cartographie, les
lésions d'ablation étant livrées dans la partie inférieure du triangle de Koch, du côté septal
337–339 , 350 , 351
droit ou gauche. Cette approche o re un taux de réussite de 97%, un taux de
récurrence de 1,3 à 4% et est associée à un risque de bloc AV inférieur à 1% dans les rapports
203 , 204 , 352 , 353
précédents. L’expérience récente montre que, dans les centres expérimentés, la
procédure peut être accomplie à la fois dans les AVNRT typiques et atypiques, avec
pratiquement aucun risque de blocage AV, en ciblant l’extension nodale inférieure et en
208 , 338 , 354 , 355
évitant le mi-septum et le toit. du sinus coronaire. Les taux de réussite sont plus
faibles (82%) et le risque de bloc cardiaque plus élevé (14%) chez les patients atteints de
356
cardiopathie congénitale chez l'adulte (ACHD). Habituellement, les récidives sont
observées dans les 3 mois suivant une procédure réussie chez les patients symptomatiques
317 , 329 , 336 , 338,
présentant de fréquents épisodes de tachycardie, mais chez les jeunes de moins
Une
de 18 ans, des récidives peuvent être observées jusqu'à 5 ans -ablation. IST peut se
358
produire, mais elle est généralement transitoire et peu fréquente après une ablation lente.
359
L' âge avancé n'est pas une contre - indication pour l' ablation voie lente. La préexistence de
bloc cardiaque du premier degré entraîne un risque plus élevé de blocage tardif du bloc
audiovisuel et il est préférable d'éviter l'ablation lente par voie lente dans de telles conditions.
360 11 , 13 , 203-205, 208 La
Il n'y a presque pas de mortalité liée à la procédure. cryoablation peut
comporter un risque plus faible de bloc AV, mais est associée à un taux de récurrence beaucoup
361–363
plus élevé. Son pro l d'innocuité favorable et son taux de réussite plus élevé à long
terme chez les patients jeunes le rendent particulièrement attrayant pour le traitement des
364
enfants. AVNRT est une cause de chocs inappropriés chez les patients porteurs d'un
dé brillateur automatique implantable (DAI) et, dans le cas d'épisodes fréquents, l'ablation
365
par cathéter est clairement indiquée.
Thérapie chronique
Les patients présentant des symptômes minimes et des épisodes de tachycardie peu fréquents
et de courte durée peuvent être suivis sans nécessiter d'ablation ni de traitement
pharmacologique à long terme ( Figure 15 ). Environ la moitié d'entre eux pourraient devenir
319
asymptomatiques dans les 13 prochaines années. L'administration chronique
d'antiarythmiques diminue la fréquence et la durée de la TAVNR, mais a un taux de réussite
variable en termes d'abolition des épisodes de tachycardie, variant entre 13 et 82% et chez
323
moins de 20% des patients pouvant interrompre le traitement. Compte tenu de l'excellent
taux de réussite et du risque minimal d'ablation par cathéter dans les cas symptomatiques,
l'intérêt d'un traitement à long terme par un médicament antiarythmique semble très limité.
Figure 15
Article Navigation
Traitement chronique de la tachycardie nodale atrioventriculaire rentrante. AVNRT = tachycardie nodale

atrioventriculaire rentrante.
11.2.2 Tachycardies jonctionnelles non rentrantes
La tachycardie ectopique jonctionnelle (JET), ou tachycardie jonctionnelle focale , est une

arythmie peu commune
Passer au contenu principaldue à une automaticité anormale au niveau de l'AVN ou du faisceau de
His proximal. La tachycardie jonctionnelle focale chez les enfants peut être considérée comme
une arythmie congénitale ou, plus souvent, tôt après une chirurgie à cœur ouvert du nouveau-
366 , 367
né. La tachycardie jonctionnelle congénitale entraîne une morbidité et une mortalité
Article Navigation
La
considérables. tachycardie jonctionnelle peut également être observée chez les patients
369 , 370
adultes présentant un cœur structurellement normal, et a été associée dans le passé à un
371
MI aigu. La détection ECG habituelle dans JET est une tachycardie QRS étroite avec un
intervalle RP court ou une dissociation AV. Parfois, la tachycardie peut être irrégulière et
ressembler à AF.
370 372
Le propranolol (iv) avec ou sans procaïnamide, vérapamil, ou procaïnamide, ou
373
écaïnide, peut être utilisé pour le traitement de courte durée, mais les données sont rares.
L'amiodarone (iv) est le médicament de choix pour le JET postopératoire ainsi que pour
374 , 375
prévenir le JET précoce chez les enfants après une chirurgie à cœur ouvert. Chez les
enfants atteints de tachycardie congénitale jonctionnelle, l'amiodarone seule ou associée à la
368 , 376–379
propafénone ou à l'ivabradine semble e cace. Pour le traitement chronique,
propranolol370 ou, en l'absence de maladie cardiaque ischémique ou structurelle, écaïnide
380 381
et propafénone, peut être essayé. L'ablation sélective par cathéter sur le site de la
première activation atriale rétrograde est réalisable, mais entraîne un taux de réussite plus
369 , 382 La
faible et un risque de blocage du bloc AV plus élevé par rapport à l'AVNRT (5 à 10%).
375 , 383
cryoablation est plus sûre.
La tachycardie jonctionnelle non paroxystique était fréquemment diagnostiquée dans le passé

comme un rythme jonctionnel d'apparition et de terminaison progressives, avec un taux
compris entre 70 et 130 bpm, et était considéré comme un exemple typique de DAD induits par
3
la digitaline et d'activité déclenchée dans l'AVN. L'intervalle RP pendant la tachycardie est
variable. L'ischémie myocardique, l'hypokaliémie, la bronchopneumopathie chronique
obstructive et la myocardite sont également des a ections associées.
La tachycardie nodale AV non ré-entrante causée par la conduction simultanée de plusieurs

voies nodales (souvent appelée pathologie du double feu ou tachycardie nodale AV double) est
384 , 385
un mécanisme peu commun de la tachycardie nodale AV, et a été associé à une
386–388
dissimulation ou à une rétrogradation répétitive . reliant les phénomènes . Elles sont
exprimées sous la forme de pauses ventriculaires avec une relation AV constante après la
389
pause et peuvent souvent être diagnostiquées à tort comme FA. Ces tachycardies
extrêmement rares peuvent être à l'origine de la MTC et répondre à l'ablation en voie lente.
11.3 Arythmies auriculo-ventriculaires

Les AVRT utilisent un circuit rentrant anatomiquement dé ni constitué de deux membres: le
premier, l'AVN – HPS, et le second, un PA également appelé canal de dérivation. Les deux
membres sont caractérisés
Passer au contenu principal par des di érences de réfractarité et de temps de conduction, avec
des battements auriculaires ou ventriculaires prématurés prématurément programmés,
déclenchant une tachycardie réentrante. En de rares occasions, le circuit comprend deux

Article Navigation
points d'accès.
11.3.1 Voies d'accès

Les points d'accès sont des brins simples ou multiples de cellules myocardiques qui
contournent le système de conduction physiologique et connectent directement le myocarde
390
auriculaire et ventriculaire. Ces connexions AV sont dues au développement embryologique
incomplet des anneaux AV, sans séparation complète des oreillettes et des ventricules. Bien
qu'il existe di érents types de points d'accès, les plus courants sont ceux qui connectent
l'oreillette et le ventricule le long de l'anneau mitral ou tricuspide. Environ 60% sont situés le
long de la valvule mitrale et sont appelés APs de paroi libre gauche, 25% d'insertion le long de
la face septale de l'anneau mitral ou tricuspide et environ 15% d'insertion le long de la paroi
391–393
libre droite. Comme le muscle ventriculaire manque à proximité du feuillet antérieur de
la valve mitrale, les AP du côté gauche sont généralement limités à la région de l'anneau
mitral au niveau de la xation du feuillet mural (postérieur). Des points d'accès situés dans la
zone superoparaseptale à proximité immédiate du faisceau de His et de l'AVN peuvent
394
également se produire.
Les AP présentent des caractéristiques électrophysiologiques caractéristiques qui di èrent des

propriétés de conduction nodale AV. Ils présentent généralement une conduction rapide (à
l'exception des voies atypiques - voir section 11.3.9), en fonction d'un courant sodique
similaire à celui des cellules du myocarde. De plus, bien que la majorité des AP conduisent à la
fois de manière antérieure et rétrograde, certains propagent les impulsions dans une seule
direction. Ceux qui e ectuent uniquement dans la direction antérograde sont peu fréquents (≤
10%), tandis que ceux qui e ectuent dans la seule direction rétrograde sont plus fréquents (≤
50%). Lorsque l'AP se conduit de manière anormale, une pré-excitation ventriculaire est
généralement évidente au repos pendant le rythme sinusal et l'AP est appelée «manifeste».
Inversement, les AP sont quali és de «cachés» s'ils agissent exclusivement de manière
395
rétrograde. Les points d'accès masqués peuvent avoir des propriétés décrémentielles. Le
terme 'AP latent' désigne un AP qui n'est pas ou est à peine visible en raison de l'emplacement
ou d'une conduction plus rapide à travers l'AVN.
Des AP multiples surviennent chez ≤ 12% des patients présentant une pré-excitation et chez ≤
396
50% des patients présentant une anomalie d'Ebstein.
AVRT est la tachycardie la plus commune associée aux points d'accès. Deux mécanismes de
rentrée sont possibles en fonction de la conduction antérograde ou rétrograde sur l'AVN –
HPS, et sont classés en AVRT orthodromique et antidromique.
11.3.2 Syndrome de Wol – Parkinson – White
Le syndrome de WPW fait référence à la présence d'un PA manifeste (manifeste), entraînant

ainsi la prétendue pré-excitation, associée à des tachyarythmies généralement récurrentes.
Pendant le rythme sinusal, un schéma typique de l'ECG au repos présentant les
caractéristiques suivantes est présent: (i) un court intervalle PR (≤120 ms); (ii) brouillage
ascendant (ou descendant) du complexe QRS («onde delta»); et (iii) un complexe QRS large (>
120 ms). Dans la plupart des cas, les AP donnant lieu au motif de WPW sont observés dans des
cœurs structurellement normaux. Des formes familiales rares de pré-excitation associées à
l'hypertrophie VG et à la maladie multisystémique [mutations dans le gène de la protéine
kinase de la protéine kinase adénosine monophosphate activée par le sous-unité gamma 2 (
398
PRKAG2 ), la maladie de Danon et Fabry et d'autres] ont également été décrites.
Plusieurs algorithmes d’ECG de surface ont été développés et peuvent être appliqués à la
localisation de points d’accès en présence d’une pré-excitation manifeste ( gures 16 et 17 ).
399–401 La
pré-excitation à la surface de l'ECG peut être intermittente et peut même disparaître
de façon permanente (dans ≤35% des cas) avec le temps. De plus, di érents degrés de pré-
excitation sont possibles en fonction de l'emplacement du PA ainsi que des propriétés de
conduction de l'AVN.
Figure 16
399
L'algorithme de St George pour la localisation de voies accessoires. + ve = QRS complexe positif; –Ve =
complexe QRS négatif; +/− = complexe QRS équiphasique; AP = voie accessoire; LAL = antérolatéral gauche; LP =
postérieur gauche; LPL = postéro-latéral gauche; LPS = postéroseptal gauche; MS = mi-septal; RAS =
antéroseptal droit; RL = latéral droit; RP = postérieur droit; RPS = postéroseptal droit.
Figure 17
Article Navigation
400
Localisation des voies accessoires en présence d'une pré-excitation maximale (spontanée ou évoquée). Les
emplacements de la voie d'accès sont verts quand ils sont à droite et rouges quand ils sont à gauche. Les voies
accessoires postérolatérales gauches peuvent avoir 0, 1 ou 2 dérivations inférieures à polarité positive, tandis
que les voies accessoires nodo-hisiennes peuvent avoir 1, 2 ou 3 dérivations inférieures à polarité positive. Les
parcours d'accessoires du côté droit sont encadrés en orange ou en jaune lorsque le conducteur V3 est négatif
ou positif, respectivement. Les voies accessoires postérieur gauche sont encadrées en bleu lorsque le rapport V1
/ I est <1 ou violet lorsque le rapport V1 / I est ≥1. AP = voie accessoire; DCS = sinus coronaire profond; LL =
latéral gauche; LPL = postéro-latéral gauche; LPS = paraseptal gauche; NH = nodo-Hisian; RA = antérieur
antérieur; RL = latéral droit; RP = postérieur droit; RPS = paraseptal droit.
11.3.3 Tachycardie auriculo-ventriculaire orthodromique
Les AVRT orthodromiques représentent plus de 90% des AVRT et entre 20 et 30% de toutes les
SVT subies. L'impulsion de rentrée conduit de l'oreillette au ventricule par le biais de l'AVN –
HPS, qui est le membre antérograde du circuit rentrant, tandis que l'AP conduit du ventricule
à l'oreillette et sert de membre rétrograde du récepteur. circuit -entrant. La TAVY
orthodromique a tendance à être une tachycardie rapide, avec des fréquences allant de 150 à,
rarement,> 220 bpm. Pendant la tachycardie ( Figure 18 ), les caractéristiques ECG suivantes
peuvent être présentes: (i) constante dans l'intervalle RP et à la moitié de la tachycardie CL;
(ii) QRS étroit; (iii) une BBB fonctionnelle habituellement associée à une PA ipsilatérale au
faisceau bloqué, en particulier chez les patients jeunes (âgés de moins de 40 ans); et (iv)
dépression du segment ST.
Figure 18
Article Navigation
Tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante. À gauche: tachycardie auriculo-ventriculaire othodromique due à

une voie accessoire cachée du postéroseptal. Les ondes P rétrogrades sont négatives lors de la tachycardie dans
les dérivations inférieures (flèches). Droite: Tachycardie atrioventriculaire antidromique réentrante due à une
voie accessoire atriofasciculaire. L'axe lors de la tachycardie due à des voies atypiques dépend du mode
d'insertion dans le faisceau droit et de la fusion sur le fascicule antérieur gauche.
11.3.4 Tachycardie anti-chromique auriculo-ventriculaire réentrante

402–404
Un TAVR antidromique survient chez 3 à 8% des patients atteints du syndrome de WPW.
L'impulsion rentrante se propage de l'oreillette au ventricule à travers l'AP avec une
conduction antérograde; pendant ce temps, la conduction rétrograde se produit sur l'AVN ou
un autre PA, généralement situé dans une position controlatérale a n de garantir des
distances de trajet plus longues, permettant ainsi une récupération su sante de la
réfractarité des éléments respectifs du circuit rentrant. Chez 30 à 60% des patients atteints de
TAVR antidromique spontanée, de multiples PA (manifestes ou cachés), pouvant ou non jouer
le rôle de membre rétrograde au cours de la TAVR, peuvent être détectés. Antirromic AVRT
présente les caractéristiques ECG suivantes, illustrées à la Figure 18.: (i) un complexe QRS
large (complètement pré-excité) et (ii) un intervalle RP di cile à évaluer car l’onde P
rétrograde est habituellement inscrite dans le segment ST − T.
11.3.5 Voie accessoire en tant que spectateur

En présence de focale AT, de utter auriculaire, d'AF ou d'AVNRT, les complexes QRS peuvent
être pré-excités lorsque l'AP agit en tant que spectateur et ne constitue pas une partie
Passer au contenu
essentielle principal
du circuit de rentrée.
11.3.6 Fibrillation auriculaire pré-excitée

La FA paroxystique a été observée chez 50% des patients atteints de TWW et pourrait être
Article Navigation 405 , 406
l’arythmie présentée chez les patients atteints. Ces patients sont généralement jeunes et
ne présentent aucune maladie cardiaque structurelle. AVRT à haut débit peut potentiellement
initier la mise au point automatique. La FA avec une réponse ventriculaire rapide sur un PA
manifeste avec une période réfractaire antérograde courte est une arythmie potentiellement
fatale chez les patients atteints du syndrome de WPW, en raison d'une dégénérescence
potentielle en FV.
11.3.7 Voies accessoires cachées
Les PA cachés ne donnent naissance qu'à un AVRT orthodromique. Leur prévalence réelle est
inconnue car ils ne sont pas détectables sur l'ECG de surface au repos, mais uniquement lors
45
de la survenue d'une TRAV ou lors de tests d'électrophysiologie. Aucune prédilection
sexuelle n’est constatée et ces voies ont tendance à se produire plus fréquemment chez les
patients plus jeunes que chez ceux avec AVNRT; Cependant, il existe un important
3 Les
chevauchement. points d'accès cachés sont principalement localisés le long du mur libre
395
gauche (64%) et moins fréquemment aux emplacements septaux (31%) et droits libres. La
présentation clinique est avec AVRT. Les voies cachées ne sont pas associées à un risque accru
de mort cardiaque subite. La prise en charge de la TRAV due à un PA caché est similaire à celle
d'un PA manifeste, mais dans ce cas, elle est liée à des symptômes sans pertinence
pronostique signi cative dans la plupart des cas.
11.3.8 Tachycardie alternative à jonction permanente

La PJRT est une forme rare de tachycardie réciproque AV utilisant un PA caché.
Habituellement, ces AP, décrits à l'origine par Coumel, sont situés dans la région
407 Le
postéroseptale et sont associés à des propriétés de conduction décrémentielle rétrograde.
PJRT est une tachycardie par RP prolongée due aux propriétés de conduction lente du PA et se
caractérise par des ondes P rétrogrades profondément inversées dans les dérivations II, III et
aVF en raison du caractère rétrograde de l'activation auriculaire. La nature incessante de la
PJRT peut entraîner une MTC qui se résout généralement après un traitement réussi par
L'
ablation par cathéter à radiofréquence, en particulier chez les patients plus jeunes. ablation
407 , 408
par cathéter est fortement recommandée chez les patients symptomatiques ou dans les
cas où la fraction d'éjection du VG est altérée, probablement en raison de la MCT.
Les autres causes potentielles de tachycardies RP longues sont la tachycardie sinusale, les AT,
les AVRT atypiques et les JET avec conduction rétrograde 1: 1.
Passer
11.3.9auFormes
contenu principal
atypiques de pré-excitation
D'autres AP sont supposés entraîner une pré-excitation cardiaque. Les points d'accès
Article Navigation
atypiques (également appelés bres de Mahaim) sont des connexions entre l'oreillette droite
409–414
ou l'AVN et le ventricule droit, dans ou à proximité de la branche droite du faisceau. La
plupart d’entre eux sont atriofasciculaires ou nodoventriculaires (comme décrit initialement),
mais ils peuvent également être atriofasciculaires, auriculo-ventriculaires, nodofasciculaires
413 , 414
ou nodoventriculaires, en fonction de leurs insertions variables proximales et distales.
Des voies atypiques du côté gauche ont également été décrites mais sont extrêmement rares.
415–417
Les voies atypiques contiennent généralement du tissu nodal accessoire, ce qui entraîne des
propriétés décrémentielles, et relient l'oreillette aux fascicules en croisant la face latérale de
l'anneau tricuspide, mais des localisations postéroseptales peuvent également être trouvées
dans de rares cas. La conduction est généralement antérograde, mais des bres cachées ont
412 , 418
également été décrites. Les propriétés suivantes dé nissent le comportement de voies
atypiques:
QRS normal de base ou di érents degrés de pré-excitation manifeste avec morphologie

LBBB;
Stimulation atriale programmée, conduisant à une pré-excitation manifeste après une

augmentation de l'intervalle AV et à un raccourcissement de l'intervalle HV en cas de CL à
stimulation plus courte;
Un TAV antidromique dû à une voie atriofasciculaire produit généralement un axe QRS

horizontal ou supérieur, mais un axe normal peut également apparaître, en fonction du
mode d'insertion dans le faisceau droit et de la fusion sur le fascicule antérieur gauche.
Électrogramme de faisceau droit précédant l'activation de son faisceau lors de la pré-

excitation antérograde et de la TSV.
La cartographie identi e l'insertion proximale et distale de bres accessoires et démontre les

409 , 411 L'
potentiels de voie qui, dans la plupart des cas, guident ensuite l'ablation. ablation par
cathéter est associée à un taux de réussite élevé et à un faible taux de récurrence. Elle est donc
recommandée pour tous les patients présentant une tachycardie symptomatique récidivante,
en particulier les tachycardies incessantes dues à des voies nodofasciculaires ou
L'
novoventriculaires dissimulées. ablation préventive pour des raisons pronostiques n'est pas
systématiquement recommandée, même chez les patients présentant une pré-excitation ou
un BBB dans l'ECG de surface, car une conduction rapide via l'AP est improbable en raison de
ses propriétés de conduction décrémentielle.

11.3.10 Thérapie
11.3.10.1 Thérapie aiguë

L'adénosine doit être utilisée avec précaution pour le traitement de la CVRA en raison du
Article Navigation 119 , 120 , 272
risque potentiel d'induction d'une FA rapide. AF avec conduction ventriculaire rapide
peuvent également induire une brillation ventriculaire, c'est pourquoi une cardioversion
électrique doit toujours être disponible. Au cours du TAVR orthodromique et antidromique, le
traitement médicamenteux pourrait être dirigé vers l’un des composants du circuit, le AVN
100 , 129 , 419 , 420
(bêta-bloquants, diltiazem, vérapamil ou étripamil), ou l’AP (ibutilide,
421 , 422
procainamide, propafénone ou écaïnide) ( Figure 19). La TAVR antidépressive est
403 à
associée au syndrome de WPW malin dû à un PA conduction très rapide et les
médicaments agissant principalement sur le PA devraient être préférés. De plus, dans le cas
d’AVRT antidromique avec des AP représentant à la fois le membre antérograde et le membre
rétrograde, les médicaments agissant sur l’AVN sont ine caces. L'amiodarone peut
également être envisagée dans le traitement de la TAVA antidromique réfractaire aux
423–425
médicaments.
Figure 19

Traitement aigu de la tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante. AVRT = tachycardie auriculo-ventriculaire
réentrante; iv = intraveineux.
Chez les patients présentant une FA pré-excitée, une cardioversion urgente est généralement
Article Navigation
requise et le seuil d'utilisation de la cardioversion électrique est plus bas. La conduction des
impulsions électriques peut se produire préférentiellement par l’AP du fait de son RP plus
En
court par rapport à l’AVN. conséquence, tout agent modulateur de l'AVN (adénosine,
vérapamil, diltiazem, bêta-bloquants ou digoxine) doit être évité dans la FA pré-excitée, car il
427 , 428
peut contribuer à un risque de brillation ventriculaire. cardioversion pharmacologique
de conduction pré-excitation AF ou retardée AP peut être réalisé avec ibutilide ( Figure 20 ).
421
Des médicaments tels que la procaïnamide, la propafénone ou la écaïnide, qui a ectent la
conduction sur l'AP, peuvent également être utilisés, même s'ils ne restaurent pas le rythme
429–431
sinusal. Cependant, les médicaments de la classe Ic doivent être utilisés avec prudence,
car ils ont un e et sur l’AVN. En cas de FA pré-excitée, l'amiodarone iv pourrait ne pas être
aussi sûre qu'on le pensait, car une conduction accrue dans la voie et une brillation
432–435 La
ventriculaire ont été rapportées et ne doivent pas être envisagées. procaïnamide
436
semble être plus sûre dans ce contexte.
Figure 20
Traitement aigu de la fibrillation auriculaire pré-excitée. AF = fibrillation auriculaire; iv = intraveineux.

Article Navigation
Recommandations pour le traitement de la tachycardie atrioventriculaire réentrante due à des voies accessoires
manifestes ou cachées
Le procaïnamide iv prolonge l’intervalle QTc mais beaucoup moins que les agents de classe III.
AF = fibrillation auriculaire; AP = voie accessoire; AVRT = tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante; DC =

courant continu; ECG = électrocardiogramme; HFrEF = insu isance cardiaque avec fraction d'éjection réduite; iv
= intraveineux.
b Niveau de preuve.
Recommandations
Passer au contenupour le traitement aigu de la fibrillation auriculaire pré-excitée
principal
Article Navigation
Le procaïnamide iv prolonge l’intervalle QTc mais beaucoup moins que les agents de classe III.
DC = courant continu.
b Niveau de preuve.
11.3.10.2 Ablation par cathéter
Le traitement de choix pour les patients atteints d'un AVRT symptomatique et récurrent, ou
AF pré-excité, est l'ablation par cathéter ( Figure 21 ). Pour les autres patients présentant des
épisodes asymptomatiques et peu fréquents, les décisions thérapeutiques doivent être
équilibrées entre les risques et avantages globaux de la nature invasive de l'ablation et
l'engagement à long terme en matière de traitement pharmacologique. L'ablation du PA a un
taux de réussite aigu élevé et est associée à un taux de complication faible en fonction de
391–393 , 438–440
l'emplacement de la voie ( Tableau 9 ). Les complications majeures incluent une
tamponnade cardiaque (0,13 à 1,1%) et un bloc AV total (0,17 à 2,7%) chez les patients pour
lesquels une ablation de PA septale est tentée. Avec des AP septaux proches de l'AVN, l'ECG
a che généralement une onde delta positive dans les dérivations avF et avL, ainsi qu'une
étroite onde delta positive dans la dérivation V1 comportant un complexe QRS nettement
394
négatif.
Figure 21
Article Navigation
Traitement chronique de la tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante. AVRT = tachycardie auriculo-

ventriculaire réentrante.
When targeting septal pathways and applying cryoenergy, the incidence of AV block is lower
447
compared with radiofrequency energy. However, recurrence of previously blocked pathways
438
has been reported to be signi cantly higher when cryoenergy is applied. Two approaches
are available for left-sided pathways: an antegrade transseptal and a retrograde aortic
approach. There is evidence that the transseptal approach, in experienced hands, results in
441,448
reduced radiation and procedure times.
The 2015 American College of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm Society

Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia reported
major complication rates after radiofrequency catheter ablation of 3.0 and 2.8% for AVNRT
2
and AVRT, respectively. These rates are much higher than those reported by experienced
electrophysiologists in the current era, as summarized in Table 9, but the procedure still
Article Navigation 203,205
carries a very small, non-negligible, mortality risk.
11.3.10.3 Chronic therapy
If ablation is not desirable or feasible in patients with pre-excitation and symptomatic

antidromic AVRT, and in whom structural or ischaemic heart disease has been excluded, class
IC antiarrhythmic drugs act mainly on the AP and can be used in antidromic tachycardia
429,437,444,445
(Figure 21). In cases of pre-excited AF, caution should be taken not to transform it
into atrial utter and induce 1:1 conduction. Apart from class IC drugs, beta-blockers,
diltiazem, or verapamil may also be considered in case of orthodromic tachycardias if no signs
340,341,442,443
of pre-excitation are observed on the resting ECG.
11.3.11 Le patient asymptomatique avec pré-excitation

La plupart des patients présentant un schéma WPW asymptomatique passeront toute leur vie
sans événement clinique lié à leur pré-excitation ventriculaire. Environ un patient sur cinq
développera une arythmie liée à leur PA au cours du suivi. L'arythmie la plus fréquente chez
les patients atteints du syndrome de WPW est AVRT (80%), suivie d'une incidence de FA à 20-
30%. La mort cardiaque subite secondaire à une FA pré-excitée conduisant rapidement au
ventricule au-dessus de l'AP, entraînant une brillation ventriculaire, est la manifestation la
plus redoutée du syndrome de WPW. Le risque d'arrêt cardiaque / de brillation ventriculaire a
été estimé à 2,4 par 1 000 années-personnes (intervalle de con ance à 95% de 1,3 à 3,9), mais
aucun décès n'a été rapporté dans un registre de 2169 patients sur une période de suivi de 8
439
ans. Cependant, sur un registre danois de 310 personnes présentant une pré-excitation (de 8
à 85 ans), le risque de FA et d’HF était accru, sous l’e et d’un PA antéroseptal droit, et chez les
22
patients de plus de 65 ans risque statistiquement signi catif plus élevé de décès.
Les caractéristiques cliniques et électrophysiologiques associées à un risque accru de mort

439 , 449 , 450
subite cardiaque incluent un âge plus jeune, inductibilité de la tachycardie réciproque
450–454 450 , 451 , 455 , 456
AV au cours de la SEP, AP multiples, et démonstration de la capacité l’AP
439 , 450 , 451 , 453–456
pour permettre une conduction rapide des ventricules. Ces variables incluent
l’intervalle RR pré-excité le plus court pendant la FA (SPERRI) inférieur ou égal à 250 ms ou à
439, 450–452,454–460
une période réfractaire e ective antérégrade courte (PA) de la PA (≤ 250 ms).
Avec les tests non invasifs, l'identi cation d'une normalisation abrupte et complète de
l'intervalle PR avec perte de l'onde delta au cours des tests d'e ort ou après l'administration
de procaïnamide, de propafénone ou de dispopyramide a été considérée comme un marqueur
459 , 461–463
de risque faible . La sensibilité aux catécholamines est un facteur limitant majeur de
452 460 459 , 461 , 462 Une
tous les tests, à la fois invasifs et non invasifs, y compris les tests d'e ort.
perte intermittente de pré-excitation lors d'un ECG au repos ou une surveillance ambulatoire
a également été associée à des points d'accès avec des ERP plus longs et a été acceptée comme
2 , 464
un outil de strati cation du risque crédible. Cependant, un certain nombre d'études
Article Navigation
récentes incluant des patients symptomatiques et asymptomatiques ont indiqué que plus d'un
cinquième des patients présentant une pré-excitation intermittente présentaient une PPR de
<250 ms. Ainsi, la pré-excitation intermittente est maintenant reconnue comme un marqueur
406 , 462 , 465–469
imparfait d'un PA à faible risque.
Au cours des 30 dernières années, de nombreux ouvrages ont été publiés sur l’important sujet
de l’évaluation et de la gestion des patients présentant une pré-excitation asymptomatique.
Ces publications incluent celles qui décrivent les caractéristiques cliniques et
439 , 451 , 455 , 459
électrophysiologiques des patients pré-excités ayant subi un arrêt cardiaque, et
des séries de patients pré-excités symptomatiques ou asymptomatiques suivis pendant
22 , 405 , 439 , 449 , 450 , 454 , 456 ,470 à 472
périodes variables. Parmi ces études, il y a eu un ECR prospectif
d'ablation par cathéter (37 patients) par rapport au suivi clinique sans traitement (35 patients)
453 L'
de patients présentant une pré-excitation asymptomatique. ablation par cathéter a réduit
la fréquence des événements arythmiques (7 contre 77%, p <0,001) sur une période de 5 ans.
Un patient du groupe témoin a eu un épisode de brillation ventriculaire cardiovertée.
La gure 22 résume les recommandations pour le dépistage et la gestion des patients

présentant une pré-excitation asymptomatique.
Figure 22

Article Navigation
Stratification du risque et traitement des patients présentant une pré-excitation asymptomatique. L'étude
électrophysiologique comporte des caractéristiques à haut risque: intervalle RR pré-excité le plus court pendant
une fibrillation auriculaire ≤ 250 ms, période réfractaire e ective de la voie accessoire ≤ 250 ms, voies multiples
de l'accessoire et tachycardie auriculo-ventriculaire ré-entrante inductible. Les caractéristiques à faible risque
associées à la stratification du risque non invasif sont la perte de pré-excitation induite ou intermittente lors
d'un test d'exercice ou de dépistage de drogue, d'un électrocardiogramme au repos et d'une surveillance par
électrocardiogramme ambulatoire. EPS = étude électrophysiologique.
Recommandations pour la prise en charge des patients présentant une pré-excitation asymptomatique
Article Navigation
AP = voie accessoire; EPS = étude électrophysiologique; ERP = période réfractaire e ective; LV = ventriculaire
gauche; MS = mi-septal; SPERRI = intervalle RR pré-excité le plus court pendant la fibrillation auriculaire.
b Niveau de preuve
c Tels que les pilotes et les pilotes professionnels.
Le dépistage invasif avec une PSE doit être e ectué chez les patients présentant une pré-
excitation asymptomatique et qui exercent une profession à haut risque ou qui sont des
athlètes de compétition ( Figure 22 ). Les variables sur les EPS qui identi ent les patients
présentant un PA à haut risque incluent un SPERRI ≤250 ms, un AP ERP ≤250 ms, plusieurs AP
et une tachycardie induite par le PA dans l'état initial ou lors de la perfusion d'isoprotérénol,
452 , 460
qui doivent toujours être essayés . Les options pour le dépistage des patients qui ne
tombent pas dans ces groupes comprennent l'utilisation des EPS comme un outil strati er le
risque ou l'utilisation d' un dépistage non-invasif avec les tests d'exercice, le dépistage des
drogues et la surveillance ambulatoire comme outils de strati cation du risque.
Si un patient subit un dépistage avec une EPS et que l'on découvre un PA présentant des
caractéristiques de «risque élevé», l'ablation par cathéter doit être e ectuée. L'ablation d'un
PA par un cathéter, lorsqu'elle est réalisée par un opérateur expérimenté, est associée à un
Article Navigation
taux de guérison élevé (> 95%) et à un risque faible (<0,5%) de complications majeures (voir
438–440
également section 11.1.2.3). Cependant, il convient de noter que même les études
invasives ne confèrent pas de certitude absolue sur l’évaluation des risques. Dans une récente
étude rétrospective portant sur 912 patients âgés (âgés de 21 ans ou moins) atteints du
405
syndrome de WPW, 96 ont présenté des événements mettant leur vie en danger, dont 49%
avaient rapidement mené une FA pré-excitée. Parmi les patients présentant des événements
soumis à une strati cation du risque EPS, 22 sur 60 (37%) ne présentaient pas de
caractéristiques de risque élevé déterminées par EPS, et 15 sur 60 (25%) ne présentaient ni
caractéristiques de la voie, ni AVRT inductible. Il existe également des preuves à l'appui de la
notion de dysfonctionnement du VG liée à l'asynchronisme électrique chez les patients, en
478–481
particulier les enfants, présentant une pré-excitation asymptomatique. Il semble
raisonnable de recommander l'EPS et d'envisager l'ablation si un lien entre la pré-excitation
et le dysfonctionnement du VG peut être établi.
L'ablation par cathéter d'un PA asymptomatique à «faible risque» semble également

raisonnable dans les centres expérimentés selon le choix du patient. Cependant, lorsqu’une
décision est prise d’e ectuer une ablation par cathéter, il est important de reconnaître que
l’ablation de PA dans la région antéroseptale ou mi-septale (MS) est associée à un faible
risque de bloc AV. Le risque de bloc cardiaque associé à l'ablation de PA antéroseptal ou MS
peut empêcher l'ablation d'un antéroseptal ou d'une PA MS chez un patient asymptomatique.
Ainsi, l’approche pour les patients présentant une pré-excitation asymptomatique qui ne
présente pas de caractéristiques à haut risque à l’EPS dépend de l’expérience et des
compétences de l’électrophysiologiste qui e ectue la procédure, ainsi que des préférences et
des valeurs du patient. Dans le registre CASPED impliquant 182 enfants et adolescents
présentant une pré-excitation asymptomatique, l'ablation par cathéter a atteint un taux de
482
réussite de 91% sans complications signi catives.
Tachycardie supraventriculaire chez les adultes atteints de

cardiopathie congénitale
Le nombre d'adultes atteints de cardiopathie congénitale augmente d'environ 60% par

483 , 484
décennie dans les pays développés. On estime actuellement qu’un million d’adultes
atteints de cardiopathie congénitale vivent dans l’Union européenne. Malgré les progrès
constants en chirurgie pédiatrique et en cardiologie permettant à plus de 90% des enfants nés
485,
avec une cardiopathie congénitale de survivre à l'âge adulte ces patients continuent
généralement à sou
Passer au contenu rir de complications tardives entraînant une morbidité et une mortalité
principal
accrues. Outre l'IC, les arythmies cardiaques sont une complication tardive courante chez les
486
adultes atteints de malformations cardiaques congénitales. Cela est dû à une anomalie
cardiaque sous-jacente, à des problèmes hémodynamiques antérieurs ou persistants et à des

Article Navigation
interventions chirurgicales antérieures ayant entraîné des lésions du myocarde et des
La 487
cicatrices. charge arythmique va des arythmies bradycardiques aux TSV, en passant par
les TS et la brillation mettant en jeu le pronostic vital.
En raison des opérations précédentes et de l'anatomie sous-jacente, les patients présentant

une tétralogie de Fallot, l'anomalie d'Ebstein, la transposition des grandes artères après la
procédure de commutation auriculaire, et les patients complexes présentant un cœur
univentriculaire et une palliation Fontan sont particulièrement prédisposés au développement
tardif des arythmies, telles que l'incision tachycardie ramenée au niveau de la mère et
488
tachycardie ventriculaire. Cependant, même les patients présentant des lésions
généralement non complexes telles que des anomalies du septum auriculaire ont un risque
accru d'arythmie auriculaire dans la vie.
En plus d'être liés aux symptômes, les TSV ont été signalés comme facteurs de risque de mort
subite cardiaque chez les patients atteints de TDAH. Ce problème concerne particulièrement
les patients atteints de lésions obstructives du ventricule systémique, de la tétralogie de
489 ,
Fallot, après l'opération de Fontan, et d'un ventricule droit systémique.
490
Malheureusement, le diagnostic et le traitement des arythmies chez les patients atteints de
THC sont compliqués par le caractère inhabituel de la tachycardie, une anatomie
intracardiaque complexe et en particulier par des di cultés d'accès au cœur, dues par
exemple à une anatomie veineuse anormale (par exemple, continuité de l'azygos ou opération
antérieure de Fontan). En conséquence, une expertise spéci que chez les patients atteints de
TDAH et l'accès à des outils électrophysiologiques adéquats sont nécessaires pour e ectuer
les procédures d'ablation par cathéter chez ces patients.
12.1 Thérapie pharmacologique antiarythmique

Le traitement aigu de la TSV dans le contexte de l'ACHD est tel que décrit pour la TSV QRS
491 , 492
étroite, en général. Les essais contrôlés randomisés portant sur le traitement
antiarythmique chronique chez des patients présentant une ACHD complexe font défaut. Tous
les médicaments antiarythmiques comportent un risque proarythmique et de nombreux
patients atteints de TDAH présentent un dysfonctionnement du nœud sinusal sous-jacent ou
une prédisposition à la maladie AVN. Les médicaments antiarythmiques doivent donc être
utilisés avec une prudence particulière. Ils sont généralement réservés aux patients
symptomatiques après épuisement des possibilités de procédures d'ablation par cathéter et
d'optimisation hémodynamique (par exemple, correction des problèmes valvulaires sous-
jacents). Les bêta-bloquants peuvent être utilisés pour ralentir la conduction nodale AV et
peuvent être envisagés avec prudence chez les patients présentant une transposition des
Passer au contenu principal 493 , 494
grandes artères après l'opération de commutation auriculaire. Cependant, des soins sont
nécessaires car ces patients peuvent sou rir d'une incompétence chronotrope et ne peuvent
495
tolérer un blocage bêta. En raison des e ets proarythmiques reconnus, les médicaments de
Article Navigation
classe IC doivent être utilisés avec la prudence appropriée dans le cadre du traitement anti-
ACHD. Des considérations similaires concernent la quinidine, le disopyramide et le sotalol.
Dans le rapport récent de la cohorte de l'étude DARE, l'amiodarone, la écaïnide et le sotalol
se sont clairement révélés pro-arythmiques, en particulier en présence d'un QT prolongé,
chez les femmes âgées et chez les patientes présentant une comorbidité cardiovasculaire
496 Le
sous-jacente, la mort et l'hypokaliémie. écaïnide est très e cace chez les nourrissons
496, 497
atteints de TSV, mais sa toxicité chez les personnes âgées suscite des inquiétudes. La
plupart des centres ont un seuil plus bas pour l'utilisation de l' amiodarone chez les patients
atteints ACHD car il est perçu comme moins pro-arythmique. Cependant, il est généralement
associé à des troubles de la thyroïde et, moins fréquemment, à d'autres complications
potentiellement décrites, susceptibles de changer la vie. Ces considérations devraient limiter
sévèrement son utilisation à long terme chez les patients atteints de TDAH, soutenant ainsi
davantage l'utilisation de première intention des tentatives d'ablation dans la mesure du
498
possible.
Recommandations pour le traitement de la tachycardie supraventriculaire dans les cardiopathies congénitales

chez l'adulte
AF = fibrillation auriculaire; AT = tachycardie auriculaire; DC = courant continu; HF = insu isance cardiaque;

HFrEF = insu isance cardiaque avec fraction d'éjection réduite; iv = intraveineux; SVT = tachycardie
supraventriculaire.

b Niveau de preuve

Article Navigation
12.2 Cathéter et ablation chirurgicale

En raison de l'anatomie sous-jacente et des opérations antérieures, l'accès interventionnel
pour les procédures d'ablation peut être di cile chez les patients atteints de TDAH. De plus, la
nature de la TSV est souvent atypique et liée à de multiples circuits réentrants et au tissu
auriculaire breux. En conséquence, une expertise et une expérience particulières en matière
d'ablation de tachyarythmies complexes et de procédures liées aux cicatrices sont nécessaires.
506
Il est recommandé que les patients atteints de tachycardie incisionnelle complexe soient
dirigés vers des centres spécialisés dotés d'une expérience adéquate, de volumes de
procédures d'ablation et de capacités de cartographie avancées. Les procédures d'ablation par
cathéter dans le cadre du THCA sont associées à des taux de réussite inférieurs à ceux de la
484
cohorte générale des patients atteints de FA ou de utter auriculaire. Cependant, il a été
rapporté que l'ablation des arythmies liées à la CTI avait un taux de réussite aigu élevé (>
507
95%), bien que le taux de récidive à moyen terme puisse approcher 20%. L'ablation
préopératoire par cathéter ou la chirurgie concomitante d'arythmie devraient être envisagées
chez les patients atteints de TDAH subissant une chirurgie cardiaque, car son incorporation
peut améliorer la classe fonctionnelle et potentiellement réduire les besoins en médicaments
502–504
antiarythmiques chroniques chez cette population vulnérable.
12.3 états pathologiques spécifiques
12.3.1 Défaut septal auriculaire
L'incidence des arythmies auriculaires chez les patients présentant des anomalies du septal
508
auriculaire se situe entre 5 et 15%. L'impact exact de la fermeture du défaut septal
auriculaire, en particulier d'une fermeture tardive, sur le risque de développer une TA est
controversé. Les patients présentent généralement une PR MRAT. Le mécanisme principal est
la tachycardie dépendant de la CTI, généralement sujet à l'ablation par cathéter. Cependant, le
utter auriculaire dépendant de la CTI et «incisionnel» peuvent coexister. La fermeture d'un
défaut septal auriculaire existant, prise isolément, est généralement insu sante pour
supprimer un TA existant. L'ablation par cathéter doit être envisagée avant la fermeture du
défaut. Des taux de récidive à moyen terme de 40 à 44% ont été rapportés chez des patients
508 ,
présentant une anomalie du septum auriculaire après un utter ou une ablation de la FA
509.
; Cependant, cela ne devrait pas exclure les procédures d'ablation dans la mesure du
possible.
12.3.2 Anomalie d'Ebstein
501 , 510-
Les TA sont fréquents dans l'anomalie d'Ebstein, survenant chez 25 à 65% des patients.
Article Navigation
512
Les types d'arythmie comprennent le utter auriculaire, la TA focale et la FA. En outre, 10 à
45% des patients ont un PA droit, y compris le syndrome de WPW. Plus d'un PA est commun
dans ce contexte et peut en soi augmenter le risque de compromission hémodynamique et de
mort cardiaque subite. L'ablation par cathéter des PA a un taux de réussite élevé. Cependant,
les procédures d'ablation peuvent être di ciles et des procédures répétées peuvent être
nécessaires car certains patients ont plusieurs cibles d'ablation. En outre, les patients peuvent
501
développer di érents mécanismes d'arythmie après l'ablation. Chez les patients subissant
une réparation chirurgicale, une EPS préopératoire de routine peut être recommandée car le
513
rendement diagnostique et thérapeutique de cette population est élevé.
12.3.3 Transposition des grandes artères (dextro-transposition des grandes

artères) après l’opération auriculaire (Mustard ou Senning)
En raison d'une intervention chirurgicale antérieure et de la cicatrisation, les tachycardies

atriales réentrantes sont courantes chez les patients ayant subi une réparation Moutarde ou
Senning. De plus, un dysfonctionnement du nœud sinusal peut survenir à la suite de la
495 La
procédure de réorientation auriculaire. tachycardie n'étant pas bien tolérée chez les
patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire droit et diastolique asystémique, il
est hautement souhaitable de maintenir le rythme sinusal à long terme. L'utilisation
d'antiarythmiques est limitée en raison d'un dysfonctionnement ventriculaire et
ganglionnaire, ainsi que du risque arythmique. Les procédures d'ablation chez les patients
ayant subi une réparation de moutarde ou de Senning ont un taux de réussite aigu élevé;
500 , 514-516
cependant, les taux de récidive avoisinent les 30% au cours du suivi à long terme.
12.3.4 Tétralogie de Fallot
Les TSV ne sont pas rares chez les patients présentant une tétralogie de Fallot. En plus d'être
liée aux symptômes, la survenue d'arythmies supraventriculaires a été associée à un risque
517 L'
statistiquement plus élevé de mort subite cardiaque dans cette population. ablation par
cathéter ayant un taux de réussite élevé en termes de procédure, elle devrait être considérée
518
comme une option de première intention dans ce contexte. En outre, les patients
présentant une arythmie atriale d'apparition récente doivent faire l'objet d'une évaluation
approfondie pour exclure les lésions hémodynamiques adressables, telles qu'une
régurgitation valvulaire pulmonaire grave, qui peuvent être soumises à un traitement
chirurgical ou interventionnel entraînant indirectement une réduction du fardeau de
l'arythmie.

12.3.5 Réparation de Fontan
La TA est courante chez les patients après la palliation au traitement de Fontan. Les patients
Article Navigation
qui subissent une procédure de Fontan classique (atriopulmonaire) courent un risque
particulièrement élevé de TA, avec au moins 60% de patients présentant une TSV après 15 ans
519
de suivi. Outre les symptômes et le risque de thromboembolie cardiaque, la TA est mal
tolérée hémodynamiquement chez les patients présentant un cœur univentriculaire et peut
520 L'
conduire à une détérioration aiguë et à une FH manifeste dans ce contexte. ablation par
cathéter est souvent e cace mais di cile, en raison de la nature des circuits d'arythmie ainsi
514 , 515
que des problèmes d'accès cardiaque. Diverses modi cations chirurgicales, telles que la
conversion en une connexion cavo-pulmonaire totale, ont évolué et peuvent améliorer le
521
risque d'arythmie auriculaire.
Tachycardie supraventriculaire dans la population

pédiatrique
Des recommandations détaillées spéci ques destinées aux patients pédiatriques sont publiées
522 , 523
ailleurs et sortent du cadre de ce document. En général, certains aspects de la population
pédiatrique sont di érents et doivent être pris en compte.
L'immaturité des structures cardiaques, y compris du tissu de conduction, peut entraîner des
modi cations de l'électrophysiologie du cœur. Par conséquent, certains PA présents dans les
premiers mois de la vie (même ceux associés à des tachycardies) peuvent disparaître avant la
522
première année. En réalité, le TAVR dû à un TPM qui commence dans la petite enfance peut
disparaître chez environ 90% des patients, mais peut se reproduire plus tard dans l’enfance
chez 30 à 50% des patients; Cependant, si la tachycardie est présente après l'âge de 5 ans, elle
524
persiste chez plus de 75% des patients.
Il est clair que les enfants en bas âge peuvent ne pas se plaindre de symptômes. Il faut donc
évaluer les signes indirects lorsqu'on soupçonne une TSV, c.-à-d. L'irritabilité, le retard de
développement et même des courbes plates. Il n’est pas rare de découvrir une TSV incessante
chez un patient présentant un choc cardiogénique dû à la MTC. Cela survient le plus souvent
525 , 526
dans les TSP relativement lents, tels que les PJRT et les AT focales.
La pharmacocinétique et la pharmacodynamique chez les enfants sont di érentes de celles

chez les adultes. par conséquent, une attention particulière doit être accordée lors de la
527
prescription de médicaments. Ceci est particulièrement important chez les nouveau-nés car
le lait peut modi er considérablement l'absorption du médicament et, comme les horaires
d'alimentation ont tendance à être irréguliers, peuvent a ecter l'e cacité de la disponibilité
du médicament.
Passer au contenu En outre, de nombreux médicaments doivent être préparés dans des
principal
pharmacies spécialisées, ce qui augmente le risque de dosage incorrect, et les solutions
médicamenteuses peuvent également nécessiter d'être stockées dans des conditions
particulières pour préserver leur stabilité. Cela peut être gênant lorsqu'un traitement à long
Article Navigation
terme est nécessaire, par exemple si vous portez un sac isotherme portable. En outre, les e ets
à long terme de certaines drogues, leur accumulation, sont particulièrement dangereuses pour
les organismes en croissance. Cela présente un intérêt particulier pour l'amiodarone, qui peut
522
provoquer de manière chronique les mêmes e ets secondaires que chez l'adulte. Une
528
diminution de la réponse de l'adénosine chez les jeunes enfants a également été suggérée.
Les techniques invasives sont possibles et e caces même chez les très jeunes enfants, le cas
échéant, mais il existe plusieurs facteurs limitants. Premièrement, la formation de lésions par
radiofréquence dans le myocarde de mouton immature est semblable à celle dans le myocarde
de mouton adulte, mais elle est associée à une hypertrophie tardive de la lésion et à une
invasion du myocarde normal par un tissu breux. Ces observations peuvent avoir des
implications pour les procédures d'ablation par radiofréquence clinique chez les nourrissons
.
et éviter l'ablation par radiofréquence, dans la mesure du possible, au cours des deux
premières années de la vie est prudent. Deuxièmement, il n’existe pas de cathéters ni d’outils
spéci ques pour la population pédiatrique. Actuellement, les cathéters disponibles (minimum
5 français pour les pointes de radiofréquence non irriguées) et les courbes sont, en général,
trop grands. Ceci est particulièrement limitant chez les petits enfants ayant besoin d'une
ablation pour résoudre une tachycardie incessante. En n, l'expérience de l'opérateur et du
centre est cruciale. Les petits patients nécessitant une ablation doivent être dirigés vers des
centres de référence expérimentés. Le nombre de cathéters utilisés, ainsi que les temps de
530
procédure et de radiation, doivent être minimisés dans ces corps en croissance. systèmes de
cartographie Electroanatomical sont le plus précieux dans ce cadre.
13.1 Arythmies fœtales

Foetal arrhythmias can be detected at an early gestational age, with incessant, rapid SVTs
associated with foetal death due to hydrops. Therefore, a special e ort has to be made to
detect and control foetal arrhythmias. A strong correlation between post-natal SVT and later
531
gestational age at foetal SVT diagnosis has been reported. Diagnosis relies on
echocardiography as foetal ECGs are not available in most clinics (it is used in just a few
532
centres worldwide and primarily for research purposes). When sustained foetal tachycardia
is observed, treatment is mandated. There are several protocols for this purpose, and they are
mostly based on digoxin, ecainide, and sotalol alone or in combination depending on the
type of tachycardia. These drugs have to be given to the mother, with a fraction reaching the
foetus. This means that the secondary e ects of these drugs can manifest in both the foetus
522,533,534
and mother. Close follow-up is therefore needed.

14 Supraventricular tachycardia in pregnancy
La TSV soutenue devient plus fréquente pendant la grossesse et se produit entre 22 et 24

Article Navigation
000/100 000 grossesses. Elle pourrait même se manifester pour la première fois, en particulier
au troisième trimestre ou au plus tard, selon les données complètes sur les sorties des
535
hôpitaux. La fréquence globale des arythmies est plus grande chez les femmes âgées de 41 à
50 ans (199/100 000) que chez celles âgées de 18 à 30 ans (55/100 000), ce qui peut être dû à
Les
une prévalence plus élevée de la FA et de la TV, semble stable dans le temps. arythmies sont
également plus fréquentes chez les femmes atteintes de cardiopathie congénitale, en
536
particulier le utter auriculaire, que chez les femmes sans malformations congénitales.
Les études de fond prospectives ou randomisées n'étant pas disponibles, les

recommandations sont principalement basées sur des cohortes restreintes ou des rapports de
cas associés à l'opinion d'experts.
14.1 Risque pour la mère, l’obstétrique et les enfants

La TSV est associée à un risque accru de décès pendant la grossesse et la fréquence rapportée
est de 68 pour 100 000 hospitalisations liées à la grossesse pour toute arythmie, 22 pour 100
000 pour la TSV, 4 pour 100 000 pour le utter auriculaire, 27 pour 100 000 pour la FA. , 2 pour
535
100 000 pour la brillation ventriculaire et 16 pour 100 000 pour la TV.
L'identi cation et le traitement des conditions sous-jacentes sont les premières priorités.
Bien que la plupart des exacerbations de la TSV pendant la grossesse soient bénignes et
537
puissent être traitées e cacement avec un traitement médical standard , il convient de
prendre en compte le bien-être du fœtus et ses e ets sur le travail, l'accouchement et la
lactation. L'e et hémodynamique de la tachycardie, ainsi que les e ets secondaires des
traitements, doivent être équilibrés et pris en compte pour le fœtus. L'ablation par cathéter
doit donc être envisagée avant la grossesse lorsque cela est possible chez les patientes ayant
des antécédents connus de tachyarythmie symptomatique. Des essais évaluant le niveau de
surveillance à la livraison sont nécessaires.
Recommandations pour le traitement de la tachycardie supraventriculaire pendant la grossesse
Article Navigation
AT = tachycardie auriculaire; AV = auriculo-ventriculaire; iv = intraveineux; SVT = tachycardie supraventriculaire;

WPW = Wol – Parkinson – White.
b Niveau de preuve
14.2 Thérapie
14.2.1 Anti-arythmiques
Le traitement avec des antiarythmiques pour la prévention de la TSV devrait, en général, être
réservé aux TSV causant une atteinte hémodynamique ou des symptômes signi catifs. La
principale préoccupation concernant l'utilisation d'antiarythmiques pendant la grossesse
concerne les e ets indésirables potentiels sur le fœtus. Alors que le premier trimestre est
associé au risque tératogène le plus élevé, l'exposition au médicament plus tard au cours de la
grossesse peut avoir des e ets indésirables sur la croissance et le développement du fœtus,
sur la contractilité utérine et sur un risque accru d'arythmie. Les risques et les avantages de la
poursuite ou de l’arrêt du traitement doivent être soigneusement pris en compte, en termes de
risque de survenue de TSV récurrentes et de potentiel de compromis hémodynamique. Les
décisions doivent être individualisées, en fonction de la situation clinique et de la possibilité
d’une cardiopathie structurelle supplémentaire. Les principales études contrôlées sur les
antiarythmiques pendant la grossesse font défaut. Si les manœuvres non invasives échouent,
l'adénosine devrait être le médicament de première intention à traiter si nécessaire au cours
des deuxième et troisième trimestres. Il existe peu de données sur la gestion de la TSV au
542
premier trimestre. Tous les bêta-bloquants peuvent provoquer une bradycardie et une
hypoglycémie chez le fœtus. Comme les bêta-bloquants sélectifs des bêta-1 sont moins
susceptibles d’a ecter le relâchement utérin, ils sont préférés. L'utilisation maternelle de
bêta-bloquants au cours du premier trimestre n'a pas été associée à une augmentation
548 , 553
importante du risque de malformations globales ou cardiaques. Cependant, dans l’étude
EUROmediCAT, une association entre l’utilisation d’un bloqueur alpha / bêta-adrénergique au
554
cours du premier trimestre et d’une dysplasie rénale multicystystique a été rapportée. Les
bêta-bloquants ont suscité des préoccupations concernant le «faible poids en fonction de
l'âge gestationnel», bien que les e ets rapportés puissent ne pas être su samment
importants pour avoir une importance clinique. L'exposition à l'aténolol a été associée à un
risque plus élevé de bébés nés petits pour leur âge gestationnel par rapport au métoprolol et au
543 ,
propranolol, ce qui concorde avec le fait que cette association n'est pas un e et de classe.
555 On
a constaté que le diltiazem était tératogène chez l’animal, avec peu de données
humaines, et son utilisation n’est généralement pas recommandée pendant la grossesse. Le
vérapamil est considéré plus sûr que le diltiazem et pourrait être utilisé comme médicament
153 , 543
de deuxième intention.
14.2.2 Cardioversion électrique

La cardioversion électrique devrait être le premier choix lorsque les arythmies sont instables
sur le plan hémodynamique. La cardioversion semble sans danger à toutes les phases de la
grossesse, car elle ne compromet pas le ux sanguin du fœtus et présente un risque faible de
539
provoquer une arythmie fœtale ou de déclencher un travail prématuré. La fréquence
cardiaque fœtale doit être contrôlée systématiquement après la cardioversion.
14.2.3 Ablation par cathéter
L'ablation par cathéter doit être remise si possible au deuxième trimestre, mais peut être
nécessaire dans le cas d'une tachycardie réfractaire au médicament et mal tolérée. Elle doit
ensuite être réalisée dans un centre expérimenté utilisant des systèmes de cartographie
556 L'
électroanatomique et de navigation par cathéter non uoroscopiques. ablation par
cathéter des AVNRT, AVRT, AT focales et CTI dépendantes du médicament, récurrents et
550–552
réfractaires aux médicaments, a été couronnée de succès pendant la grossesse.
15 Cardiomyopathie induite par la tachycardie
15.1 Définition
La cardiomyopathie induite par la tachycardie (TCM), ou plus précisément la cardiomyopathie
induite par l'arythmie, est une cause réversible d'altération de la fonction du VG due à une
tachycardie persistante ou à des battements prématurés ventriculaires très fréquents pouvant

Article Navigation
conduire à une insu sance cardiaque chronique et à la mort. L'incidence de la MTC est
inconnue mais a été rapportée dans tous les groupes d'âge, du fœtus aux personnes âgées.
15.2 Mécanisme
Le syndrome avait été initialement décrit avec PJRT, mais nous savons maintenant que toute
arythmie cardiaque chronique peut causer la MTC. Les AVRT incessants dus aux AP septaux, à
la FA rapide, à la TV idiopathique, aux TA et aux battements ectopiques persistants sont les
196 , 233 , 526 , 557-563
mieux décrits. Chez les patients âgés de moins de 18 ans, l’AT focale est la
408
cause la plus fréquente.
La stimulation rapide dans des modèles animaux induit des modi cations cytosquelettiques et
un remodelage de la matrice extracellulaire attribués à un cycle anormal du calcium, à une
augmentation du nombre de catécholamines, à une diminution de la densité des récepteurs
adrénergiques bêta-1, à un épuisement des réserves d'énergie myocardique et à une ischémie
559 , 564 Les
myocardique due à une augmentation du rythme cardiaque. échantillons de biopsie
endomyocardique de patients atteints de MTC présentent des caractéristiques distinctes de
celles des autres types de cardiomyopathie, notamment la morphologie perturbée des
cardiomyocytes et des mitochondries, et l’in ammation cardiaque à dominance macrophage.
565
Cependant, il n’a pas été complètement établi comment la majorité des patients présentant
des contractions ventriculaires prématurées fréquentes suivaient une évolution bénigne, alors
566
qu’au moins 30% d’entre eux pourraient développer une cardiomyopathie.
15.3 Diagnostic
La MTC est l’une des rares causes réversibles d’HF et de cardiomyopathie dilatée; elle doit être
envisagée chez tout patient présentant un nouveau dysfonctionnement du VG. En cas de
tachycardie persistante ou fréquente, ou de contractions ventriculaires prématurées
fréquentes, un indice de suspicion élevé doit être maintenu. Le diagnostic est établi en
excluant les autres causes de cardiomyopathie et en démontrant la récupération de la fonction
VG après l'éradication de l'arythmie ou le contrôle de la fréquence ventriculaire. En TCM, la
fraction d'éjection du VG est <30%, le diamètre de l'extrémité diastolique du VG <65 mm et le
557
diamètre de l'extrémité systolique du VG <50 mm. Des volumes ventriculaires plus dilatés
suggèrent une cardiomyopathie dilatée sous-jacente, bien que des chevauchements des deux
a ections puissent se produire. Chez les patients soupçonnés de MTC, la résonance
magnétique cardiaque (CMR) est recommandée pour exclure le changement structurel
intrinsèque. L'évaluation en série du peptide natriurétique de type N-terminal de type B (NT-
proBNP) et l'estimation
Passer au contenu principaldu rapport entre le NT-proBNP initial et le NT-proBNP au cours du
suivi peuvent aider à di érencier la MTC de la cardiomyopathie idiopathique dilatée
irréversible.
Article Navigation
15.4 Thérapie
Recommandations pour le traitement de la tachycardie supraventriculaire chez les patients présentant une
insu isance cardiaque due à une tachycardiomyopathie, soupçonnée ou établie
bpm = battements par minute; ECG = électrocardiogramme; HFrEF = insu isance cardiaque avec fraction
d'éjection réduite; LV = ventriculaire gauche; SVT = tachycardie supraventriculaire; TCM =
tachycardiomyopathie.
b Niveau de preuve.
Passer au contenu
En médecine principal chinoise, la fonction VG s'améliore fréquemment après ∼3 mois de
traditionnelle
rétablissement d'une fréquence cardiaque normale. En IST, les bêta-bloquants sont indiqués.
L'ablation par cathéter est indiquée lorsque la MTC est due à un autre SVT. Lorsque la
tachycardie elle-même ne peut pas être supprimée, une ablation nodale AV avec une
Article Navigation Un
stimulation biventriculaire ou un faisceau de His est appropriée. traitement médical à long
terme avec des bêta-bloquants et des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
ou des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II est indiqué avant et après une ablation
réussie pour les e ets béné ques connus de ces médicaments sur le processus de remodelage
du VG. Compte tenu du risque de récurrence des arythmies, une surveillance à long terme des
patients est recommandée.
16 Tachycardie supraventriculaire en sport
Les athlètes sou rant d’arythmies supraventriculaires fréquentes doivent être évalués de
manière à exclure la présence d’une maladie cardiaque sous-jacente, d’un déséquilibre
électrolytique, d’un dysfonctionnement de la thyroïde et de l’utilisation de stimulants ou de
médicaments améliorant la performance. Le tableau 13 présente les recommandations
573 , 574
relatives à l'admissibilité sportive des patients atteints de TSV.
Tableau 13
Recommandations pour la pratique sportive d'athlètes présentant une pré-excitation ventriculaire et des
arythmies supraventriculaires
Critères d'éligibilité Admissibilité
Battements Pas de symptômes, pas de maladie cardiaque Tous les sports

auriculaires
prématurés
AVRT ou AF dans le L'ablation est obligatoire. Les sports sont Tous les sports
contexte du autorisés 1 mois après l'ablation s'il n'y a pas de
syndrome de récurrence
WPW
Pré-excitation L'ablation est obligatoire chez les patients à Tous les sports
ventriculaire risque élevé. Les sports sont autorisés 1 mois
asymptomatique après l'ablation s'il n'y a pas de récurrence
SVT paroxystique L'ablation est recommandée. Les sports sont Tous les sports
(AVNRT, AVRT sur autorisés 1 mois après l'ablation s'il n'y a pas de
un AP caché et AT) récurrence Tous les sports, sauf ceux qui
présentent un risque intrinsèque
Ablation indésirable ou non réalisable élevé de perte de conscience
AF = fibrillation auriculaire; AP = voie accessoire; AT = tachycardie auriculaire; AVNRT = tachycardie nodale

Passer au contenu
atrioventriculaire principalAVRT = tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante; SVT = tachycardie
rentrante;
supraventriculaire; WPW = Wol – Parkinson – White

Article Navigation
La pré-excitation ventriculaire (syndrome de WPW) est une cause rare de mort subite
575
cardiaque chez les jeunes athlètes. Bien que de nombreuses personnes présentant une pré-
excitation ventriculaire restent asymptomatiques tout au long de leur vie, une AVRT
symptomatique peut survenir. Les patients atteints de WPW peuvent également développer
d'autres arythmies, telles que la FA, qui pourraient dégénérer en brillation ventriculaire et
576
mort cardiaque subite. L’activité sportive étant associée à un risque accru de FA, les athlètes
avec une pré-excitation ventriculaire ont un risque accru de mort cardiaque subite si le PA a le
potentiel de conduction antérograde rapide. Ainsi, l'ablation de l'AP par cathéter est
actuellement recommandée chez les athlètes symptomatiques présentant une pré-excitation
ventriculaire. Les athlètes asymptomatiques présentant une pré-excitation intermittente (au
repos ou pendant l'exercice) ou une disparition brusque de la pré-excitation pendant les tests
de résistance peuvent être considérés comme présentant un risque faible (voir la section 11.3.11
pour les réservations), mais ils doivent être évalués plus avant car ils peuvent: être admissible
à une activité sportive de compétition. Chez les athlètes asymptomatiques présentant une
pré-excitation ventriculaire, la strati cation du risque invasif doit être e ectuée comme
décrit à la section 11.3.11 et l'ablation par cathéter doit être réalisée chez ceux présentant des
577
caractéristiques de risque élevé. Les patients asymptomatiques strati és à faible risque sont
autorisés à pratiquer des sports de compétition.
AVNRT, AVRT orthodromique sur un AP caché et AT ne gurent pas parmi les causes de mort
subite cardiaque pendant l'exercice chez les patients présentant un cœur structurellement
normal. Cependant, leur apparition au cours d'une activité sportive peut être associée à une
fréquence cardiaque très élevée en raison d'une stimulation sympathique et peut provoquer
une altération hémodynamique, même chez les patients présentant un cœur structurellement
normal. En conséquence, l'ablation par cathéter devrait généralement être recommandée pour
tous les athlètes ayant des antécédents de TSV paroxystique. Les athlètes atteints de TSV qui
ne souhaitent pas subir d'ablation par cathéter ou chez lesquels la procédure a échoué peuvent
être considérés comme admissibles à une activité sportive de compétition si l'arythmie est
578
sporadique, non liée à une maladie cardiaque, bien tolérée et non liée à l'exercice,
Le traitement de la TSV paroxystique avec des bêta-bloquants ou des bloqueurs des canaux
sodiques est déconseillé chez les athlètes, car ces médicaments peuvent réduire les
performances pendant le sport et ont une capacité limitée à prévenir la récurrence de
l'arythmie au cours d'une activité sportive. De plus, les bêta-bloquants sont répertoriés par
l'Agence mondiale antidopage en tant que drogues interdites dans certains sports.

17 Tachycardie supraventriculaire et restrictions de la
conduite
La fréquence à laquelle les causes médicales contribuent aux accidents de la route n'est pas
Article Navigation
connue avec précision. Il est di cile d'obtenir des données sur l'arythmie en tant que cause
d'accident de la route en raison de la di culté à documenter de tels événements dans la
population en général. Toutefois, on estime que cette proportion est faible: environ 1 à 3% des
579
accidents de la route sont imputables à l’incapacité soudaine du conducteur. De ces
accidents, 5 à 10% sont liés à des causes cardiaques, avec ou sans syncope, tandis que moins
de 2% des cas d’immobilisations soudaines signalés ont entraîné des blessures, voire la mort,
579
de la part de passants ou d’autres usagers de la route.
En 2013, un groupe de travail du CES a publié des recommandations détaillées sur la

580
restriction de la conduite chez les patients atteints de TSV ( tableau 14 ). Deux groupes de
conducteurs sont considérés. Le groupe 1 comprend les conducteurs de motos, de voitures et
d’autres petits véhicules avec ou sans remorque. Le groupe 2 comprend les conducteurs de
véhicules de plus de 3 500 kg ou de véhicules de plus de huit places assises, à l'exclusion du
conducteur. Les chau eurs de taxis, petites ambulances et autres véhicules constituent une
catégorie intermédiaire entre le chau eur privé ordinaire et le chau eur professionnel.
Tableau 14
Rapport du groupe de travail européen 2013 sur la conduite et les maladies cardiovasculaires: troubles du
rythme de la conduite et troubles de la conduction: tachycardie supraventriculaire
Trouble de Groupe 1 Groupe 2

la
conduction
/ arythmie
AF / flutter La conduite peut continuer sans La conduite peut continuer si aucun antécédent
auriculaire historique de syncope. de directives concernant la syncope et
/ focal AT
l'anticoagulation n'est respecté.
Si vous avez des antécédents de
syncope, la conduite doit cesser Si les antécédents de syncope, la conduite doit
jusqu'à ce que la maladie soit cesser, sauf si la cause sous-jacente est traitée et
contrôlée / traitée de manière le risque de récurrence est faible. Le contrôle du
satisfaisante. débit pendant la tachycardie devrait être
adéquat.
La conduite ne peut être reprise qu'après

évaluation médicale.

Trouble
Article de Groupe 1
Navigation Groupe 2
la
conduction
/ arythmie
AVNRT, Si vous avez des antécédents de La conduite peut continuer si aucun antécédent
AVRT et syncope, la conduite doit cesser de syncope ou d'autres symptômes importants
WPW jusqu'à ce que la maladie soit
contrôlée / traitée de manière (palpitations avec vertiges) ne survient.
satisfaisante.
Dans ce cas, la conduite doit cesser jusqu'à ce que
la cause sous-jacente soit traitée, de sorte que le
risque de récurrence soit faible.
En cas de pré-excitation, la conduite ne peut être

autorisée qu'après évaluation par un spécialiste.

AF = fibrillation auriculaire; AT = tachycardie auriculaire; AVNRT = tachycardie nodale atrioventriculaire

rentrante; AVRT = tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante; WPW = Wol − Parkinson − White.
18 messages clés
Tous les SVT ne sont pas des arythmies chez les jeunes.
Les manœuvres vagales et l'adénosine sont les traitements de choix pour le traitement aigu
de la TSV et peuvent également fournir des informations diagnostiques importantes.
Le vérapamil n'est pas recommandé en cas de tachycardie à complexe QRS large d'étiologie
inconnue.
Pensez à utiliser l'ivabradine, le cas échéant, avec un bêta-bloquant.
Dans tous les arythmies ré-entrantes et les plus focales, l'ablation par cathéter devrait être
proposée comme premier choix aux patients, après avoir expliqué en détail les risques et
les avantages potentiels.
Les patients atteints de tachycardie macrorédélative à la suite d'une chirurgie auriculaire

doivent être référés à des centres spécialisés pour l'ablation.
Dans les AT après ablation AF, focale ou macro-rentrante, l'ablation doit être di érée d'au
moins 3 mois après l'ablation AF, si possible.
Ablate AVNRT, typique ou atypique, avec des lésions dans la zone anatomique des
Article Navigation
extensions nodales, du septum droit ou gauche.
AVNRT, typique ou atypique, peut maintenant être supprimé avec presque aucun risque de
blocage AV.
Ne pas utiliser sotalol chez les patients atteints de TSV.
N'utilisez pas de écaïnide ni de propafénone chez les patients atteints de BBV, de

cardiopathie ischémique ou structurelle.
N'utilisez pas d'amiodarone dans la FA pré-excitée.
Une patiente sur cinq présentant une pré-excitation asymptomatique développera une
arythmie liée à leur PA au cours du suivi.
Le risque d'arrêt cardiaque / de brillation ventriculaire chez un patient présentant une

pré-excitation asymptomatique est d'environ 2,4 par 1 000 années-personnes.
Le dépistage non invasif peut être utilisé pour la strati cation du risque des patients
présentant une pré-excitation asymptomatique, mais sa capacité prédictive reste modeste.
Une évaluation invasive avec un EPS est recommandée chez les patients présentant une
pré-excitation asymptomatique qui ont une profession à haut risque ou qui sont des
athlètes de compétition.
Si un patient subit une évaluation avec un EPS et qu'il présente un PA présentant des
caractéristiques de «risque élevé», l'ablation par cathéter doit être e ectuée.
Si possible, évitez tous les médicaments antiarythmiques pendant le premier trimestre de

la grossesse. Si des bêta-bloquants sont nécessaires, utilisez uniquement des agents
sélectifs des bêta-1 (mais pas l'aténolol).
Si une ablation est nécessaire pendant la grossesse, utilisez une cartographie non
uoroscopique.
Envisager la MTC chez les patients présentant une fonction VG réduite et une TSV.
L'ablation est le traitement de choix pour la MTC en raison du SVT. L'ablation nodale AV,
suivie d'une stimulation biventriculaire ou d'un faisceau de His («Ablate et allure»), doit
être envisagée si le TSV ne peut pas être supprimé.
19 Lacunes
Passer dans la preuve
La distinction entre activité déclenchée et automaticité accrue n'est pas simple, car les deux
Article Navigation
mécanismes partagent de nombreuses réponses et caractéristiques similaires, telles que
2+ de
l'amélioration par activation adrénergique et supprimée par le blocage du courant de Ca
type L.
Les circuits ré-entrants peuvent être microscopiques ou simuler des foyers par «percée»
super cielle de la propagation transmurale. Ainsi, la cartographie peut être insu sante
pour les distinguer des activités automatiques / déclenchées.
Le circuit exact de AVNRT, l'arythmie régulière la plus courante chez l'homme, reste non
résolu.
Le rôle potentiel des protéines de connexine dans AVNRT, et de la TSV en général, est à
l'étude.
Les tests invasifs et non invasifs d'évaluation du risque des patients présentant une pré-
excitation asymptomatique ont des limites, car ils dépendent du tonus autonome. Des
modèles de strati cation des risques plus précis sont nécessaires.
La bonne gestion des indications de pré-excitation asymptomatique et d'ablation stricte

par cathéter n'a pas été établie.
La génétique de la TSV n'a pas été su samment étudiée. Il existe des preuves de formes
familiales d'AVNRT, d'AVRT, de tachycardie sinusale et d'AT, mais les données sont rares.
De nouveaux systèmes de cartographie électroanatomique permettent maintenant la

visualisation simultanée de l'activation et de la tension. Les implications que cela peut
avoir sur la caractérisation du substrat de la tachycardie, et pas seulement du circuit,
nécessitent des recherches futures.
La modélisation mathématique et l'analyse numérique des ECG enregistrés, à l'aide de

modèles de Fourier et de Gauss, peuvent s'avérer utiles pour l'avenir des applications de
l'intelligence arti cielle dans le diagnostic di érentiel des tachycardies à complexe QRS
étroit et large, mais l'expérience est limitée.
20 messages «Que faire» et «Que ne pas faire» des Directives
Messages 'Que faire'
Article Navigation
AF = fibrillation auriculaire; AP = voie accessoire; AT = tachycardie auriculaire; AVNRT = tachycardie nodale

atrioventriculaire rentrante; AVRT = tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante; CTI = isthme cavotricuspidien;
DC = courant continu; ECG = électrocardiogramme; EPS = étude électrophysiologique; ERP = période réfractaire
e ective; HF = insu isance cardiaque; iv = intraveineux; MRAT = tachycardie atriale macro-rentrante; SPERRI =
intervalle RR pré-excité le plus court pendant la fibrillation auriculaire; SVT = tachycardie supraventriculaire;
TCM = tachycardiomyopathie.

Article Navigation
b Niveau de preuve.
21 domaines de recherche
Avec l'avènement de l'ablation par cathéter dans les années 1990, qui a permis l'élimination
réussie des PA chez les patients symptomatiques, la TRVA représente maintenant moins de
11 , 13
20% de tous les TSV. La fréquence des AVNRT, qui représentaient 50% de tous les cas de
14 11 , 13
TSV, est passée à 30% et la prolifération de l'ablation de la FA aboutira inévitablement à
une MRAT auriculaire gauche plus iatrogène. De plus, la survie prolongée des patients
pédiatriques et atteints de THC devrait poser un nouveau dé aux électrophysiologistes, qui
devront faire face à des MRAT encore plus complexes. Plusieurs avancées importantes dans le
domaine de la cartographie anatomique et électrique, ainsi que notre compréhension du tissu
cicatriciel et de la transmuralité des lésions d'ablation, devraient améliorer notre e cacité
dans le traitement de ces patients.
La dernière décennie a été témoin d'une évolution rapide des équipements d'ablation et des
systèmes de guidage d'électrodes, qui s'est traduite par des procédures plus contrôlables et
plus sûres. Une échocardiographie intracardiaque, des techniques robotiques et des systèmes
de navigation anatomiques sophistiqués ont été développés. Il est maintenant possible
d'e ectuer une ablation sans exposer l'opérateur à des radiations et à des positions
581 De
ergonomiquement défavorables. nouveaux matériaux pour les électrodes et autres
équipements ont permis la création d’un laboratoire d’électrophysiologie sans rayonnement
utilisant la CMR. La vision d'un laboratoire magnétique totalement exempt de radiations dans
582
le futur n'est plus de la science- ction.
La révolution de la technologie informatique o re non seulement des systèmes améliorés de

cartographie et de déplacement des électrodes, mais également l’amélioration de schémas de
classi cation SVT spéci ques avec des algorithmes entièrement automatisés qui peuvent
583
grandement aider les services d’urgence, les ambulances et les patients suivis. La
modélisation mathématique et les analyses numériques ont également été utilisées dans
317 , 329
l'investigation du circuit de AVNRT. Une analyse plus poussée des ECG enregistrés à
l'aide de modèles rapides de Fourier et de Gauss peut également fournir des informations
utiles pour le diagnostic de la nature de la tachycardie. De nouveaux systèmes de cartographie
électroanatomique sont en cours de développement pour faciliter l'identi cation du
Passer au contenu
mécanisme de la principal
tachycardie et du site d'ablation optimal de la TSV, et en particulier des
584–589
tachycardies atriales macroscopiques complexes, avec des temps de radioscopie réduits.
Il
existe maintenant des systèmes permettant la visualisation simultanée de l'activation et de
la tension. Les implications que cela peut avoir sur la caractérisation du substrat de la
Article Navigation
tachycardie, et pas seulement du circuit, nécessitent des recherches futures.
De nouvelles données sur la génétique de la TSV apparaissent continuellement depuis

l'identi cation d'une mutation faux- sens du gène PRKAG2 , qui code pour la sous-unité
régulatrice de la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate (AMP), en tant que
590 , 591
cause du syndrome familial de WPW. La mutation R302Q dans PRKAG2 a été associée à
592
des bres Mahaim. Une nouvelle forme de syndrome de WPW est associée à la
microdélétion du gène BMP2 , qui code la protéine 2 morphogénétique de l'os, membre de la
superfamille du gène du facteur de croissance transformant bêta, et a ecte le développement
593
de l'anneau breux. D'autres formes génétiques rares de pré-excitation ont également été
398
décrites. Reste à savoir si ce type de prédisposition génétique se traduit par un risque de
brillation ventriculaire plus élevé. Des modèles animaux génétiques de WPW exprimant des
mutations (telles que celle du gène codant pour la protéine kinase activée par l'AMP)
responsable d'une forme familiale du syndrome de WPW avec un phénotype identique à celui
du syndrome humain ont été développés et peuvent fournir des informations sur la
594
développement et propriétés du système de conduction cardiaque et des AP. Une AVNRT
spontanée a également été identi ée comme une première manifestation clinique potentielle
595
du syndrome de Brugada dissimulé, en particulier chez les patientes. Il a été postulé que les
variants génétiques qui réduisent le courant de sodium peuvent prédisposer les individus à
l'expression des deux phénotypes. L'électrophysiologie cellulaire est en cours d'intégration
dans l'analyse génétique. Le couplage du séquençage de l'exome entier avec une analyse
fonctionnelle électrophysiologique cellulaire peut élucider le mécanisme physiopathologique
596
sous-jacent responsable de certains phénotypes. Récemment, il a été démontré qu'une
forme familiale d'IST était associée à une mutation de gain de fonction dans le canal du
stimulateur HCN4 (R524Q), conférant une sensibilité accrue à l'AMP cyclique du second
597
messager, qui est un médiateur clé de la modulation sympathique. Ces développements
pourraient avoir des implications importantes pour un diagnostic plus spéci que et une
approche thérapeutique personnalisée dans la TSV. Les recherches futures devraient dé nir
des mécanismes d'arythmie moléculaire spéci ques au patient pouvant être actionnés,
clari er les réponses des substrats sous-jacents aux interventions et parvenir à un ciblage
sélectif supraventriculaire de mécanismes arythmiques spéci ques avec des médicaments.
Les TSV ne constituent pas seulement un problème clinique quotidien, les AVNRT étant
l'arythmie régulière la plus courante chez l'homme. Ils fournissent également les bases pour
une formation appropriée des futurs électrophysiologistes au moyen de leurs circuits bien
dé nis, dans la plupart des cas, et de leurs réponses prévisibles dans le laboratoire
d'électrophysiologie. À l'ère des approches informatisées qui sont maintenant disponibles
pour la FA, l'ablation complexe d'AT et de VT, ceci est très important pour une approche
598
aristotélicienne rationnelle de l'art de la médecine.
22 Données
Article Navigation supplémentaires
Des données supplémentaires avec des gures supplémentaires supplémentaires et du texte

complétant le texte intégral, ainsi que des sections sur les mécanismes électrophysiologiques
de la TSV, des circuits de tachycardie et de l'anatomie cardiaque pour l'électrophysiologiste,
ainsi que les références complémentaires correspondantes, sont disponibles sur lesitedu
European Heart Journal via le site Web de l'ESC à l'adresse www.escardio.org/guidelines .
Les formulaires de divulgation de tous les experts impliqués dans l’élaboration de ces
directives sont disponibles sur le site Web de la CES à l’adresse suivante:
www.escardio.org/guidelines
A liations d'auteurs / membres du groupe de travail: énumérées dans l'annexe.
Les réviseurs de documents ESC: CPG et National Cardiac Societies: sont listés en annexe.
Les entités du CES ayant participé à l’élaboration de ce document:
Associations: Acute Cardiovascular Care Association (ACCA), European Association of

Cardiovascular Imaging (EACVI), European Association of Preventive Cardiology (EAPC),
European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA).
Councils: Council for Cardiology Practice.
Working Groups: Cardiac Cellular Electrophysiology, Cardiovascular Pharmacotherapy,

Cardiovascular Surgery, Development Anatomy and Pathology, Grown-up Congenital Heart
Disease.
The content of these ESC Guidelines has been published for personal and educational use only.
No commercial use is authorized. No part of the ESC Guidelines may be translated or
reproduced in any form without written permission from the ESC. Permission can be obtained
upon submission of a written request to Oxford University Press, the publisher of the European
Heart Journal and the party authorized to handle such permissions on behalf of the ESC
(journals.permissions@oxfordjournals.org).
Disclaimer: The ESC Guidelines represent the views of the ESC and were produced after
careful consideration of the scienti c and medical knowledge, and the evidence available at
the time of their publication. The ESC is not responsible in the event of any contradiction,
discrepancy, and/or ambiguity between the ESC Guidelines and any other o cial
recommendations or guidelines issued by the relevant public health authorities, in particular
in relation to good use of healthcare or therapeutic strategies. Health professionals are
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to take the ESC Guidelines fully into account when exercising their clinical
judgment, as well as in the determination and the implementation of preventive, diagnostic,
or therapeutic medical strategies; however, the ESC Guidelines do not override, in any way
whatsoever, the individual responsibility of health professionals to make appropriate and

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accurate decisions in consideration of each patient’s health condition and in consultation with
that patient and, where appropriate and/or necessary, the patient’s caregiver. Nor do the ESC
Guidelines exempt health professionals from taking into full and careful consideration the
relevant o cial updated recommendations or guidelines issued by the competent public
health authorities, in order to manage each patient’s case in light of the scienti cally accepted
data pursuant to their respective ethical and professional obligations. It is also the health
professional’s responsibility to verify the applicable rules and regulations relating to drugs
and medical devices at the time of prescription.
23 Appendix
Author/Task Force Member A liations
Elena Arbelo , Unité d'arythmie, Institut cardiovasculaire, Clinique hospitalière de Barcelone,

Université de Barcelone, Espagne; Institut cardiovasculaire, hôpital clinique, université de
Barcelone, Barcelone, Espagne; et Institut d’investigation August Pi i Sunyer (IDIBAPS),
Centre d’investigation biologique et rouge de l’environnement; Barcelone, Espagne; Fernando
Arribas , département de cardiologie, hôpital 12 octobre, Madrid, Espagne; Jeroen J. Bax ,
cardiologue, centre médical de l'université de Leiden, Leiden, Pays-Bas; Carina Blomström-
Lundqvist , Département des sciences médicales et de cardiologie, Université d'Uppsala,
Uppsala, Suède; Hugh Calkins , cardiologie, John Hopkins Medical Institutions, Baltimore,
e
États-Unis d'Amérique;Spyridon G. Deftereos , 2 département de Cardioloy, Université
nationale et kapodistrienne d'Athènes, Athènes, Grèce; Gerhard-Paul Diller , cardiologie III,
hôpital universitaire de Münster, Münster, Allemagne; Juan J. Gomez-Doblas , cardiologie,
hôpital universitaire de la Victoria, CIBERG, Malaga, Espagne; Bulent Gorenek , Département
de cardiologie, Université Eskisehir Osmangazi, Turquie; Andrew Grace , département de
cardiologie, Royal Papworth Hospital, NHS Foundation Trust, Cambridge University Health
Partners, Cambridge, Royaume-Uni; Siew Yen Ho , Morphologie cardiaque, Royal Brompton
Hospital, Londres, Royaume-Uni; Juan-Carlos KaskiInstitut de recherche en sciences
moléculaires et cliniques, Université St George de Londres, Londres, Royaume-Uni; Karl-
Heinz Kuck , cardiologue, Asklepios Klinik St. Georg, Hambourg, Allemagne; Pier David
Lambiase , cardiologie, UCL & Barts Heart Centre, Londres, Royaume-Uni; Frédéric Sacher ,
Service de Rythmologie, IHU LIRYC / Hôpital Universitaire de Bordeaux, Bordeaux, France;
Georgia Sarquella-Brugada , Unité d'arythmie, de maladie cardiaque et de mort subite,
hôpital Sant Joan de Déu, Barcelone, Espagne; Piotr Suwalski , Hôpital clinique central du
ministère de l'Intérieur et de l'Administration, Centre de formation médicale postdoctorale,
Varsovie, Pologne; Antonio Zaza, Università degli Studi Milano-Bicocca, Département de
biologie et sciences biologiques, Bâtiment U3, p. 2 de la Scienza 2, 20126 Milan, Italie.
Comité ESC pour les directives de pratique (CPG):Stephan Windecker (Président) (Suisse),
Victor Aboyans (France), Colin Baigent (Royaume-Uni), Jean-Philippe Collet (France),
Veronica Dean (France), Victoria Delgado (Pays-Bas), Donna Fitzsimons (Royaume-Uni),

Article Navigation
Chris P. Gale (Royaume-Uni), Diederick E. Grobbee (Pays-Bas), Sigrun Halvorsen (Norvège),
Gerhard Hindricks (Allemagne), Bernard Iung (France), Peter Jüni (Canada), Hugo A. Katus
(Allemagne), Ulf Landmesser (Allemagne), Christophe Leclercq (France), Maddalena Lettino
(Italie), Basil S. Lewis (Israël), Bela Merkely (Hongrie), Christian Mueller (Suisse), Ste en E.
Petersen (Royaume-Uni), Anna Sonia Petronio (Italie). ), Dimitrios J. Richter (Grèce), Marco
Ro (Suisse), Evgeny Shlyakhto (Fédération de Russie), Iain A. Simpson (Royaume-Uni),
Miguel Sousa-Uva (Portugal), Rhian M. Touyz (Royaume-Uni).
Les sociétés nationales de cardiologie de l'ESC participent activement au processus de

révision des lignes directrices de l'ESC de 2019 pour la prise en charge des patients atteints de
tachycardie supraventriculaire:
Algérie: Société algérienne de cardiologie, Walid Amara; Arménie: Association des

cardiologues arméniens, Svetlana Grigoryan; Autriche: Société autrichienne de cardiologie,
Andrea Podczeck-Schweighofer; Biélorussie: Société scienti que biélorusse des cardiologues,
Alexandr Chasnoits; Belgique: Société belge de cardiologie, Yves Vandekerckhove; Bosnie-
Herzégovine: Association des cardiologues de Bosnie-Herzégovine, Sekib Sokolovich;
Bulgarie: Société bulgare de cardiologie, Vassil Traykov; Croatie: Bosko Skoric, Association de
cardiologie croate; Chypre: Société chypriote de cardiologie, Elias Papasavvas; République
Tchèque:Société tchèque de cardiologie, Josef Kautzner; Danemark: Société danoise de
cardiologie, Sam Riahi; Estonie: Société estonienne de cardiologie, Priit Kampus; Finlande:
Société nlandaise de cardiologie, Hannu Parikka; France: Société française de cardiologie,
Olivier Piot; Géorgie: Société géorgienne de cardiologie, Kakhaber Etsadashvili; Allemagne:
Société allemande de cardiologie, Christoph Stellbrink; Grèce: Société hellénique de
cardiologie, Antonis S. Manolis; Hongrie: Société hongroise de cardiologie, Zoltán Csanádi;
Islande: Société islandaise de cardiologie, Kristjan Gudmundsson; Irlande:Société irlandaise
de cardiologie, John Erwin; Israël: Société israélienne du coeur, Alon Barsheshet; Italie:
Fédération italienne de cardiologie, Roberto De Ponti; Kazakhstan: Association des
cardiologues du Kazakhstan, Ayan Abdrakhmanov; Kosovo (République du): Société kosovare
de cardiologie, Haki Jashari; Kirghizistan: Société kirghize de cardiologie, Olga Lunegova;
Lettonie: Société lettone de cardiologie, Kristine Jubele; Liban: Société libanaise de
cardiologie, Marwan M. Refaat; Lituanie: Société lituanienne de cardiologie, Aras
Puodziukynas; Luxembourg: Société luxembourgeoise de cardiologie, Laurent
Groben;Moldova (République de): Société moldave de cardiologie, Aurel Grosu; Monténégro:
Société monténégrine de cardiologie, Nikola Pavlovic; Maroc: Société marocaine de
cardiologie, Fellat Ibtissam; Pays-Bas: Société néerlandaise de cardiologie, Serge A. Trines;
Macédoine du Nord: Société macédonienne de cardiologie du Nord, Lidija Poposka; Norvège:
Société norvégienne de cardiologie, Kristina H. Haugaa; Pologne: Société polonaise de
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cardiologie, Oskarprincipal
Kowalski; Portugal: Société portugaise de cardiologie, Diogo Cavaco;
Roumanie: Société roumaine de cardiologie, Dan Dobreanu; Fédération Russe:Société russe de
cardiologie, Evgeny N. Mikhaylov; Saint-Marin: Société Saint-Marin de cardiologie, Marco
Zavatta; Serbie: Société serbe de cardiologie, Mujović Nebojša; Slovaquie: Société slovaque de
Article Navigation
cardiologie, Peter Hlivak; Espagne: Société espagnole de cardiologie, Ignacio Ferreira-
Gonzalez; Suède: Société suédoise de cardiologie, Tord Juhlin; Suisse: Société suisse de
cardiologie, Tobias Reichlin; Tunisie: Société tunisienne de cardiologie et de chirurgie
cardiovasculaire, Habib Haouala; Turquie: Société turque de cardiologie, Taylan Akgun;
Royaume-Uni de Grande-Bretagne et d'Irlande du Nord: Société cardiovasculaire
britannique, Dhiraj Gupta.
24 références
1 Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm UN J, Campbell
WB, Haines DE, Kuck KH, Lerman BB, Meunier DD, Shae er CW, Stevenson GT, Tomaselli GF.
Principes directeurs ACC / AHA / ESC pour la prise en charge des patients sou rant d'arythmie
supraventriculaire - Résumé: rapport du groupe de travail du Collège américain de cardiologie /
Association américaine du coeur sur les directives de pratique et du comité européen de la
société de cardiologie pour les élaborer des lignes directrices pour la prise en charge des
patients sou rant d’arythmie supraventriculaire) élaborées en collaboration avec la NASPE-
Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003;42:1493-1531.
Google Scholar Crossref PubMed
2 Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Traiter BJ, Estes NAM, Champ MOI,
Goldberger ZD, Hammill Caroline du Sud, Indik JH, Lindsay BD, Olshansky B, Russo UN M, Shen
WK, Tracy CM, Al-Khatib SM. Directive 2015 de l'ACC / AHA / HRS pour la prise en charge des
patients adultes atteints de tachycardie supraventriculaire: résumé: rapport du groupe de
travail des directives de pratique clinique de l'American College of Cardiology / American Heart
Association et de la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2016;67:1575-1623.
3 Katritsis DG, Boriani g, Cosio FG, Hindricks g, Jais P, Josephson MOI, Keegan R, Kim YH,
Chevalier BP, Kuck KH, voie DA, Lèvre GYH, Malmborg H, Oral H, Pappone C, Themistoclakis S,
Bois KA, Blomström-Lundqvist C. Document de consensus de l'Association européenne du
rythme cardiaque (EHRA) sur la prise en charge des arythmies supraventriculaires, approuvé
par la Heart Rhythm Society (HRS), la Société de cardiologie du rythme cardiaque de l'Asie-
Pacifique (APHRS) et la Sociedad Latinoamericana d'estimation de la fréquence cardiaque et de
l'électrofisiologie (SOLAECE). Eur Heart J 2018;39:1442-1445.
Google Scholar PubMed
Passer au contenu
4 Kirchhof principal
P, Benussi S, Kotecha ré, Ahlsson UNE, Atar ré, Casadei B, Castella M, Diener HC,
Heidbuchel H, Hendriks J, Hindricks G, Manolis AS, Oldgren J, Popescu BA, Schotten U, Van
Putte B, Vardas P, Agewall S, Camm J, Baron Esquivias G, Budts W, Carerj S, Casselman F, Coca
A, De Caterina R, De ereos S, Dobrev D, Ferro JM, Filippatos G, Fitzsimons D, Gorenek B,

Article Navigation
Guenoun M, Hohnloser SH, Kolh P, Lip GYH, Manolis A, McMurray J, Ponikowski P, Rosenhek R,
Ruschitzka F, Savelieva I, Sharma S, Suwalski P, Tamargo JL, Taylor CJ, Van Gelder IC, Voors AA,
Windecker S, Zamorano JL, Zeppenfeld K. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial
fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016;37:2893–2962.
5 Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim YH, Saad EB, Aguinaga L, Akar JG, Badhwar V, Brugada J,
Camm J, Chen PS, Chen SA, Chung MK, Nielsen JC, Curtis AB, Davies DW, Day JD, d'Avila A, de
Groot N, Di Biase L, Duytschaever M, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Ellinor PT, Ernst S, Fenelon G,
Gerstenfeld EP, Haines DE, Haissaguerre M, Helm RH, Hylek E, Jackman WM, Jalife J, Kalman
JM, Kautzner J, Kottkamp H, Kuck KH, Kumagai K, Lee R, Lewalter T, Lindsay BD, Macle L,
Mansour M, Marchlinski FE, Michaud GF, Nakagawa H, Natale A, Nattel S, Okumura K, Packer D,
Pokushalov E, Reynolds MR, Sanders P, Scanavacca M, Schilling R, Tondo C, Tsao HM, Verma A,
Wilber DJ, Yamane T. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on
catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: executive summary. Europace 2018;20:157–
208.
6 Mairesse GH, Moran P, Van Gelder IC, Elsner C, Rosenqvist M, Mant J, Banerjee A, Gorenek B,
Brachmann J, Varma N, Glotz de Lima G, Kalman J, Claes N, Lobban T, Lane D, Lip GYH, Boriani
G; ESC Scientific Document Group. Screening for atrial fibrillation: a European Heart Rhythm
Association (EHRA) consensus document endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia
Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion
Cardiaca y Electrofisiologia (SOLAECE). Europace 2017;19:1589–1623.
7 Lip GYH, Collet JP, Haude M, Huber K. Management of antithrombotic therapy in AF patients
presenting with ACS and/or undergoing PCI: a summary of the Joint Consensus Document of
the European Heart Rhythm Association (EHRA), European Society of Cardiology Working Group
on Thrombosis, European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)
and European Association of Acute Cardiac Care (ACCA) endorsed by the Heart Rhythm Society
(HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), Latin America Heart Rhythm Society
(LAHRS), and Cardiac Arrhythmia Society of Southern Africa (CASSA). Eur Heart J 2018;39:2847–
2850.
8 Wit AL, Wellens HJ, Josephson ME. Electrophysiological foundations of cardiac arrhythmias . 1st
ed. Minneapolis: Cardiotext Publishing; 2017.

9 Orejarena LA, Vidaillet H, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN, Hayes JJ.
Article Navigation
Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol
1998;31:150–157.
10 Wu M-H, Chen H-C, Kao F-Y, Huang S-K. Postnatal cumulative incidence of supraventricular
tachycardia in a general pediatric population: a national birth cohort database study. Heart
Rhythm 2016;13:2070–2075.
11 García-Fernández FJ, Ibáñez Criado JL, Quesada Dorador A; collaborators of the Spanish
Catheter Ablation Registry; REGISTRY COLLABORATORS. Spanish Catheter Ablation Registry.
17th O icial Report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Electrophysiology
and Arrhythmias (2017). Rev Esp Cardiol (Engl Ed) 2018;71:941–951.
12 Hosseini SM, Rozen G, Saleh A, Vaid J, Biton Y, Moazzami K, Heist EK, Mansour MC, Kaadan MI,
Vangel M, Ruskin JN. Catheter ablation for cardiac arrhythmias: utilization and in-hospital
complications, 2000 to 2013. JACC Clin Electrophysiol 2017;3:1240–1248.
13 Holmqvist F, Kesek M, Englund A, Blomström-Lundqvist C, Karlsson LO, Kennebäck G, Poçi D,

Samo-Ayou R, Sigurjónsdóttir R, Ringborn M, Herczku C, Carlson J, Fengsrud E, Tabrizi F,
Höglund N, Lönnerholm S, Kongstad O, Jönsson A, Insulander P. A decade of catheter ablation
of cardiac arrhythmias in Sweden: ablation practices and outcomes. Eur Heart J 2019;40:820–
830.
14 Porter MJ, Morton JB, Denman R, Lin AC, Tierney S, Santucci PA, Cai JJ, Madsen N, Wilber DJ.
Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm
2004;1:393–396.
15 Gonzalez-Torrecilla E, Almendral J, Arenal A, Atienza F, Atea LF, del Castillo S, Fernandez Aviles
F. Combined evaluation of bedside clinical variables and the electrocardiogram for the
di erential diagnosis of paroxysmal atrioventricular reciprocating tachycardias in patients
without pre-excitation. J Am Coll Cardiol 2009;53:2353–2358.
Google
Passer Scholar
au contenu Crossref
principal PubMed
16 Liuba I, Jönsson A, Säfström K, Walfridsson H. Gender-related di erences in patients with
atrioventricular nodal reentry tachycardia. Am J Cardiol 2006;97:384–388.

Article Navigation
17 Rosano GMC, Leonardo F, Rosano GMC, De Luca F, Sarrel PM, Beale CM, Collins P. Cyclical
variation in paroxysmal supraventricular tachycardia in women. Lancet 1996;347:786–788.
18 Chang S-H, Kuo C-F, Chou I-J, See L-C, Yu K-H, Luo S-F, Chiou M-J, Zhang W, Doherty M, Wen M-
S, Chen W-J, Yeh Y-H. Outcomes associated with paroxysmal supraventricular tachycardia
during pregnancy. Circulation 2017;135:616–618.
19 Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FL, Cuddy T. The natural history of
electrocardiographic preexcitation in men: the Manitoba Follow-up Study. Ann Intern Med
1992;116:456–460.
20 Vidaillet HJJ, Pressley JC, Henke E, Harrell FEJ, German LD. Familial occurrence of accessory
atrioventricular pathways (preexcitation syndrome). N Engl J Med 1987;317:65–69.
21 Lu C-W, Wu M-H, Chen H-C, Kao F-Y, Huang S-K. Epidemiological profile of Wol –Parkinson–
White syndrome in a general population younger than 50 years of age in an era of
radiofrequency catheter ablation. Int J Cardiol 2014;174:530–534.
22 Skov MW, Rasmussen PV, Ghouse J, Hansen SM, Gra C, Olesen MS, Pietersen A, Torp-
Pedersen C, Haunsø S, Køber L, Svendsen JH, Holst AG, Nielsen JB. Electrocardiographic
preexcitation and risk of cardiovascular morbidity and mortality. Results from the Copenhagen
ECG Study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2017;10:e004778.
23 Granada J, Uribe W, Chyou P-H, Maassen K, Vierkant R, Smith PN, Hayes J, Eaker E, Vidaillet H.
Incidence and predictors of atrial flutter in the general population. J Am Coll Cardiol
2000;36:2242–2246.
24 Withers
Passer KL, White
au contenu J, Carolan-Rees G, Patrick H, O'Callaghan P, Murray S, Cunningham D, Wood
principal
KA, Lencioni M, Gri ith M. Patient reported outcome measures for cardiac ablation procedures:
a multicentre pilot to develop a new questionnaire. Europace 2014;16:1626–1633.

Article Navigation
25 Wood KA, Stewart AL, Drew BJ, Scheinman MM, Froelicher ES. Patient perception of symptoms
and quality of life following ablation in patients with supraventricular tachycardia. Heart Lung
2010;39:12–20.
26 White J, Withers KL, Lencioni M, Carolan-Rees G, Wilkes AR, Wood KA, Patrick H, Cunningham
D, Gri ith M. Cardi cardiac ablation patient-reported outcome measure (C-CAP): validation of
a new questionnaire set for patients undergoing catheter ablation for cardiac arrhythmias in
the UK. Qual Life Res 2016;25:1571–1583.
27 Brachmann J, Lewalter T, Kuck KH, Andresen D, Willems S, Spitzer SG, Straube F, Schumacher
B, Eckardt L, Danilovic D, Thomas D, Hochadel M, Senges J. Long-term symptom improvement
and patient satisfaction following catheter ablation of supraventricular tachycardia: insights
from the German ablation registry. Eur Heart J 2017;38:1317–1326.
28 Farkowski MM, Pytkowski M, Maciag A, Golicki D, Wood KA, Kowalik I, Kuteszko R, Szwed H.
Gender-related di erences in outcomes and resource utilization in patients undergoing
radiofrequency ablation of supraventricular tachycardia: results from Patients' Perspective on
Radiofrequency Catheter Ablation of AVRT and AVNRT Study. Europace 2014;16:1821–1827.
29 Feldman A, Voskoboinik A, Kumar S, Spence S, Morton JB, Kistler PM, Sparks PB, Vohra JK,
Kalman JM. Predictors of acute and long-term success of slow pathway ablation for
atrioventricular nodal reentrant tachycardia: a single center series of 1,419 consecutive
patients. Pacing Clin Electrophysiol 2011;34:927–933.
30 Zimetbaum P, Josephson ME. Evaluation of patients with palpitations. N Engl J Med

1998;338:1369–1373.
31 Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL. Asymptomatic arrhythmias in
patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular
tachycardia. Circulation 1994;89:224–227.
32 Thavendiranathan P, Bagai A, Khoo C, Dorian P, Choudhry NK. Does this patient with
palpitations have a cardiac arrhythmia? JAMA 2009;302:2135–2143.

Article Navigation
33 Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with supraventricular
tachycardia. An expression of tachycardia rate or vasomotor response? Circulation
1992;85:1064–1071.
34 Thiruganasambandamoorthy V, Rowe BH, Sivilotti MLA, McRae AD, Arcot K, Nemnom MJ,
Huang L, Mukarram M, Krahn AD, Wells GA, Taljaard M. Duration of electrocardiographic
monitoring of emergency department patients with syncope. Circulation 2019;139:1396–1406.
35 Razavi M, Luria DM, Jahangir A, Hodge DO, Low PA, Shen W-K. Acute blood pressure changes
a er the onset of atrioventricular nodal reentrant tachycardia: a time-course analysis. J
Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1037–1040.
36 Abe H, Nagatomo T, Kobayashi H, Miura Y, Araki M, Kuroiwa A, Nakashima Y. Neurohumoral

and hemodynamic mechanisms of diuresis during atrioventricular nodal reentrant
tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20(11):2783-2788.
37 Chinen S, Miura M, Tamame T, Matsuoka M, Ohki H, Sumitomo N. Life-threatening atrial

tachycardia a er the Senning operation in a patient with transposition of the great arteries.
Heart Vessels 2012;27:424–427.
38 Gürsoy S, Steurer G, Brugada J, Andries E, Brugada P. The hemodynamic mechanism of

pounding in the neck in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med
1992;327:772–774.
39 Contreras-Valdes FM, Josephson ME. IMAGES IN CLINICAL MEDICINE. “Frog sign” in

atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med 2016;374:e17.
40 Lessmeier
Passer TJ, principal
au contenu Gamperling D, Johnson-Liddon V, Fromm BS, Steinman RT, Meissner MD,
Lehmann MH. Unrecognized paroxysmal supraventricular tachycardia: potential for
misdiagnosis as panic disorder. Arch Intern Med 1997;157:537–543.

Article Navigation
41 Appelboam A, Reuben A, Mann C, Gagg J, Ewings P, Barton A, Lobban T, Dayer M, Vickery J,

Benger J. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment
of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet
2015;386:1747–1753.
42 Wang R, Blackburn G, Desai M, Phelan D, Gillinov L, Houghtaling P, Gillinov M. Accuracy of

wrist-worn heart rate monitors. JAMA Cardiol 2017;2:104–106.
43 Katritsis DG, Mark DB, Gersh BJ. Revascularization in stable coronary disease: evidence and
uncertainties. Nat Rev Cardiol 2018;15:408–419.
44 Michowitz Y, Tovia-Brodie O, Heusler I, Sabbag A, Rahkovich M, Shmueli H, Glick A, Belhassen

B. Di erentiating the QRS morphology of posterior fascicular ventricular tachycardia from
right bundle branch block and le anterior hemiblock aberrancy. Circ Arrhythm Electrophysiol
2017;10:e005074.
45 Katritsis DG, Josephson ME. Di erential diagnosis of regular, narrow-QRS tachycardias. Heart
Rhythm 2015;12:1667–1676.
46 Roberts-Thomson KC, Kistler PM, Kalman JM. Focal atrial tachycardia I: clinical features,
diagnosis, mechanisms, and anatomic location. Pacing Clin Electrophysiol 2006;29:643–652.
47 Katritsis DG, Becker A. The atrioventricular nodal reentrant tachycardia circuit: a proposal.
Heart Rhythm 2007;4:1354–1360.
48 Jaïs P, Matsuo S, Knecht S, Weerasooriya R, Hocini M, Sacher F, Wright M, Nault I, Lellouche N,

Klein G, Clémenty J, Haïssaguerre M. A deductive mapping strategy for atrial tachycardia
following atrial fibrillation ablation: importance of localized reentry. J Cardiovasc
Electrophysiol 2009;20:480–491.
49 Green M, Heddle B, Dassen W, Wehr M, Abdollah H, Brugada P, Wellens HJ. Value of QRS
Article Navigation
alteration in determining the site of origin of narrow QRS supraventricular tachycardia.
Circulation 1983;68:368–373.
50 Chen SA, Tai CT, Chiang CE, Chang MS. Role of the surface electrocardiogram in the diagnosis
of patients with supraventricular tachycardia. Cardiol Clin 1997;15:539–565.
51 Morady F. Significance of QRS alternans during narrow QRS tachycardias. Pacing Clin
52 Crawford TC, Mukerji S, Good E, Chugh A, Bogun F, Pelosi F, Oral H, Morady F, Jongnarangsin K.
Utility of atrial and ventricular cycle length variability in determining the mechanism of
paroxysmal supraventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:698–703.
53 Bogossian H, Ninios I, Frommeyer G, Bandorski D, Eckardt L, Lemke B, Zarse M. U wave during

supraventricular tachycardia: simulation of a long RP tachycardia and hiding the common type
AVNRT. Ann Noninvasive Electrocardiol 2015;20:292–295.
54 Nagashima K, Watanabe I, Okumura Y, Kaneko Y, Sonoda K, Kogawa R, Sasaki N, Iso K,

Takahashi K, Kurokawa S, Nakai T, Ohkubo K, Hirayama A. Ventriculoatrial intervals ≤70 ms in
orthodromic atrioventricular reciprocating tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol
2016;39:1108–1115.
55 Letsas KP, Weber R, Herrera Siklódy C, Mihas CC, Stockinger J, Blum T, Kalusche D, Arentz T.
Electrocardiographic di erentiation of common type atrioventricular nodal reentrant
tachycardia from atrioventricular reciprocating tachycardia via a concealed accessory
pathway. Acta Cardiologica 2010;65:171–176.
56 Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, Langberg JJ, Morady F. Di erentiation of paroxysmal

narrow QRS complex tachycardias using the 12-lead electrocardiogram. J Am Coll Cardiol
1993;21:85–89.
57 Tai CT, Chen SA, Chiang CE, Lee SH, Wen ZC, Chiou CW, Ueng KC, Chen YJ, Yu WC, Chang MS. A
Article Navigation
new electrocardiographic algorithm using retrograde P waves for di erentiating
atrioventricular node reentrant tachycardia from atrioventricular reciprocating tachycardia
mediated by concealed accessory pathway. J Am Coll Cardiol 1997;29:394–402.
58 Di Toro D, Hadid C, López C, Fuselli J, Luis V, Labadet C. Utility of the aVL lead in the
electrocardiographic diagnosis of atrioventricular node re-entrant tachycardia. Europace
2009;11:944–948.
59 Haghjoo M, Bahramali E, Sharifkazemi M, Shahrzad S, Peighambari M. Value of the aVR lead in

di erential diagnosis of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Europace 2012;14:1624–
1628.
60 Knight BP, Ebinger M, Oral H, Kim MH, Sticherling C, Pelosi F, Michaud GF, Strickberger SA,
Morady F. Diagnostic value of tachycardia features and pacing maneuvers during paroxysmal
supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2000;36:574–582.
61 Markowitz SM, Stein KM, Mittal S, Slotwtner DJ, Lerman BB. Di erential e ects of adenosine on
focal and macroreentrant atrial tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:489–502.
62 Alzand BSN, Manusama R, Gorgels APM, Wellens HJJ. An “almost wide” QRS tachycardia. Circ
Arrhythm Electrophysiol 2009;2:e1–e3.
63 Alzand BSN, Crijns HJ. Diagnostic criteria of broad QRS complex tachycardia: decades of
evolution. Europace 2011;13:465–472.
64 Stewart RB, Bardy GH, Greene H. Wide complex tachycardia: misdiagnosis and outcome a er
emergent therapy. Ann Intern Med 1986;104:766–771.
65 Wellens
Passer HJJ. Ventricular
au contenu principal tachycardia: diagnosis of broad QRS complex tachycardia. Heart
2001;86:579–585.
66 Willems S, Shenasa M, Borggrefe M, Hindricks G, Chen X, Rotman B, Kottkamp H, Haverkamp

Article Navigation
W, Breithardt G. Atrioventricular nodal reentry tachycardia: electrophysiologic comparisons in
patients with and without 2:1 infra-His block. Clin Cardiol 1993;16:883–888.
67 Ranger S, Talajic M, Lemery R, Roy D, Villemaire C, Nattel S. Kinetics of use-dependent

ventricular conduction slowing by antiarrhythmic drugs in humans. Circulation 1991;83:1987–
1994.
68 Jastrzebski M, Kukla P, Czarnecka D, Kawecka-Jaszcz K. Comparison of five

electrocardiographic methods for di erentiation of wide QRS-complex tachycardias. Europace
2012;14:1165–1171.
69 Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the di erential
diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649–1659.
70 Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia
in wide complex le bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol
1988;61:1279–1283.
71 Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. New algorithm using only lead aVR for
di erential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm 2008;5:89–98.
72 Pava LF, Perafán P, Badiel M, Arango JJ, Mont L, Morillo CA, Brugada J. R-wave peak time at DII:
a new criterion for di erentiating between wide complex QRS tachycardias. Heart Rhythm
2010;7:922–926.
73 Steurer G, Gursoy S, Frey B, Simonis F, Andries E, Kuck K, Brugada P. The di erential diagnosis
on the electrocardiogram between ventricular tachycardia and preexcited tachycardia. Clin
Cardiol 1994;17:306–308.
74 Jastrzebski M, Moskal P, Kukla P, Fijorek K, Kisiel R, Czarnecka D. Specificity of wide QRS
complex tachycardia criteria and algorithms in patients with ventricular preexcitation. Ann
Noninvasive Electrocardiol 2018;23:e12493.

Article Navigation
75 Alberca T, Almendral J, Sanz P, Almazan A, Cantalapiedra JL, Delcán JL. Evaluation of the
specificity of morphological electrocardiographic criteria for the di erential diagnosis of wide
QRS complex tachycardia in patients with intraventricular conduction defects. Circulation
1997;96:3527–3533.
76 Ceresnak SR, Liberman L, Avasarala K, Tanel R, Motonaga KS, Dubin AM. Are wide complex
tachycardia algorithms applicable in children and patients with congenital heart disease? J
Electrocardiol 2010;43:694–700.
77 Jastrzebski M, Kukla P, Czarnecka D, Kawecka-Jaszcz K. Specificity of the wide QRS complex

tachycardia algorithms in recipients of cardiac resynchronization therapy. J Electrocardiol
2012;45:319–326.
78 Lau EW, Ng GA. Comparison of the performance of three diagnostic algorithms for regular
broad complex tachycardia in practical application. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:822–
827.
79 Isenhour JL, Craig S, Gibbs M, Littmann L, Rose G, Risch R. Wide-complex tachycardia:

continued evaluation of diagnostic criteria. Acad Emerg Med 2000;7:769–773.
80 Baxi RP, Hart KW, Vereckei A, Miller J, Chung S, Chang W, Gottesman B, Hunt M, Culyer G,
Trimarco T, Willoughby C, Suarez G, Lindsell CJ, Collins SP. Vereckei criteria as a diagnostic tool
amongst emergency medicine residents to distinguish between ventricular tachycardia and
supra-ventricular tachycardia with aberrancy. J Cardiol 2012;59:307–312.
81 Jastrzebski M, Sasaki K, Kukla P, Fijorek K, Stec S, Czarnecka D. The ventricular tachycardia

score: a novel approach to electrocardiographic diagnosis of ventricular tachycardia.
Europace 2016;18:578–584.
Google
Passer Scholar
au contenu Crossref
principal PubMed
82 Yadav AV, Nazer B, Drew BJ, Miller JM, El Masry H, Groh WJ, Natale A, Marrouche N, Badhwar N,
Yang Y, Scheinman MM. Utility of conventional electrocardiographic criteria in patients with

Article Navigation
idiopathic ventricular tachycardia. JACC Clin Electrophysiol 2017;3:669–677.
83 Knight BP, Zivin A, Souza J, Goyal R, Man KC, Strickberger A, Morady F. Use of adenosine in
patients hospitalized in a university medical center. Am J Med 1998;105:275–280.
84 Jolobe OMP. Caveats in preexcitation-related atrial fibrillation. Am J Emerg Med 2010;28:252–

253.
85 Murman DH, McDonald AJ, Pelletier AJ, Camargo CA. U.S. Emergency Department Visits for
Supraventricular Tachycardia, 1993–2003. Acad Emerg Med 2007;14(6):578-581.
86 Roth A, Elkayam I, Shapira I, Sander J, Malov N, Kehati M, Golovner M. E ectiveness of

prehospital synchronous direct-current cardioversion for supraventricular tachyarrhythmias
causing unstable hemodynamic states. Am J Cardiol 2003;91:489–491.
87 Wittwer MR, Rajendran S, Kealley J, Arstall MA. A South Australian registry of biphasic
cardioversions of atrial arrhythmias: e icacy and predictors of success. Heart Lung Circ
2015;24:342–347.
88 Reisinger J, Gstrein C, Winter T, Zeindlhofer E, Höllinger K, Mori M, Schiller A, Winter A, Geiger

H, Siostrzonek P. Optimization of initial energy for cardioversion of atrial tachyarrhythmias
with biphasic shocks. Am J Emerg Med 2010;28:159–165.
89 Smith GD, Fry MM, Taylor D, Morgans A, Cantwell K. E ectiveness of the Valsalva Manoeuvre for
reversion of supraventricular tachycardia. Cochrane Database Syst Rev 2015;2:CD009502.

90 Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan ATH. Comparison of treatment of
supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann Emerg
Med
Passer au 1998;31:30–35.
contenu principal
Google Scholar Crossref
91 Smith G, Morgans A, Boyle M. Use of the Valsalva manoeuvre in the prehospital setting: a
Article Navigation
review of the literature. Emerg Med J 2009;26:8–10.
92 Brady WJJ, DeBehnke DJ, Wickman LL, Lindbeck G. Treatment of out‐of‐hospital

supraventricular tachycardia: adenosine vs verapamil. Acad Emerg Med 1996;3(6):574-585.
93 Glatter KA, Cheng J, Dorostkar P, Modin G, Talwar S, Al-Nimri M, Lee RJ, Saxon LA, Lesh MD,
Scheinman MM. Electrophysiologic e ects of adenosine in patients with supraventricular
tachycardia. Circulation 1999;99:1034–1040.
94 Delaney B, Loy J, Kelly A-M. The relative e icacy of adenosine versus verapamil for the
treatment of stable paroxysmal supraventricular tachycardia in adults: a meta-analysis. Eur J
Emerg Med 2011;18:148–152.
95 Dougherty AH, Jackman WM, Naccarelli GV, Friday KJ, Dias VC. Acute conversion of paroxysmal
supraventricular tachycardia with intravenous diltiazem. Am J Cardiol 1992;70:587–592.
96 Hood MA, Smith WM. Adenosine versus verapamil in the treatment of supraventricular
tachycardia: A randomized double-crossover trial. Am Heart J 1992;123:1543–1549.
97 Gupta A, Naik A, Vora A, Lokhandwala Y. Comparison of e icacy of intravenous diltiazem and

esmolol in terminating supraventricular tachycardia. J Assoc Physicians India 1999;47:969–
972.
98 Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Chan YH. Slow infusion of calcium channel blockers
compared with intravenous adenosine in the emergency treatment of supraventricular
tachycardia. Resuscitation 2009;80:523–528.
99 Das G, Tschida V, Gray R, Dhurandhar R, Lester R, McGrew F, Askenazi J, Kaplan K, Emanuele M,

Turlapaty
Passer P, Hua
au contenu TA, Ho J, Allin D, Laddu A. E icacy of esmolol in the treatment and transfer
principal
of patients with supraventricular tachyarrhythmias to alternate oral antiarrhythmic agents. J
Clin Pharmacol 1988;28:746–750.

Article Navigation
100 Amsterdam EA, Kulcyski J, Ridgeway MG. E icacy of cardioselective beta‐adrenergic

blockade with intravenously administered metoprolol in the treatment of supraventricular
tachyarrhythmias. J Clin Pharmacol 1991;31:714–718.
101 Smith G, Taylor DM, Morgans A, Cameron P. Prehospital synchronized electrical cardioversion
of a poorly perfused SVT patient by paramedics. Prehosp Disaster Med 2013;28:301–304.
102 Wen Z-C, Chen S-A, Tai C-T, Chiang C-E, Chiou C-W, Chang M-S. Electrophysiological
mechanisms and determinants of vagal maneuvers for termination of paroxysmal
supraventricular tachycardia. Circulation 1998;98:2716–2723.
103 Taylor DM, Wong LF. Incorrect instruction in the use of the Valsalva manoeuvre for
paroxysmal supra-ventricular tachycardia is common. Emergency Medicine 2004;16(4):284-
287.
104 Smith G, Boyle MJ. The 10 mL syringe is useful in generating the recommended standard of
40 mmHg intrathoracic pressure for the Valsalva manoeuvre. Emerg Med Australas
2009;21:449–454.
105 Layland J, Carrick D, Lee M, Oldroyd K, Berry C. Adenosine: physiology, pharmacology, and
clinical applications. JACC Cardiovasc Interv 2014;7:581–591.
106 Lerman BB, Markowitz SM, Cheung JW, Liu CF, Thomas G, Ip JE. Supraventricular
tachycardia. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018;11:e006953.
107 Camm AJ, Garratt CJ. Adenosine and supraventricular tachycardia. N Engl J Med
1991;325:1621–1629.
108 Ng GA, Martin W, Rankin AC. Imaging of adenosine bolus transit following intravenous
administration: insights into antiarrhythmic e icacy. Heart 1999;82:163–169.

Article Navigation
109 Alabed S, Sabouni A, Providencia R, Atallah E, Qintar M, Chico TJA. Adenosine versus
intravenous calcium channel antagonists for supraventricular tachycardia. Cochrane
Database Syst Rev 2017;10:CD005154.
110 Cabalag MS, Taylor DM, Knott JC, Buntine P, Smit D, Meyer A. Recent ca eine ingestion
reduces adenosine e icacy in the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia.
Acad Emerg Med 2010;17:44–49.
111 Karydes HC, Bryant SM. Adenosine and ca eine‐induced paroxysmal supraventricular
tachycardia. Acad Emerg Med 2010;17:570–570.
112 Burki NK, Wheeler JD, Lu-Yuan L. Intravenous adenosine and dyspnea in humans. J Appl
Physiol (1985 ) 2005;98:180–185.
113 Fragakis N, Antoniadis AP, Korantzopoulos P, Kyriakou P, Koskinas KC, Geleris P. Sinus nodal
response to adenosine relates to the severity of sinus node dysfunction. Europace
2012;14:859–864.
114 Ellenbogen KA, Thames MD, DiMarco JP, Sheehan H, Lerman BB. Electrophysiological e ects
of adenosine in the transplanted human heart. Evidence of supersensitivity. Circulation
1990;81:821–828.
115 To J, Mortensen J, Hesse B. Risk of atrioventricular block during adenosine pharmacologic

stress testing in heart transplant recipients. Am J Cardiol 1998;82:696–697.
116 Flyer JN, Zuckerman WA, Richmond ME, Anderson BR, Mendelsberg TG, McAllister JM,
Liberman L, Addonizio LJ, Silver ES. Prospective study of adenosine on atrioventricular nodal
conduction in pediatric and young adult patients a er heart transplantation. Circulation
2017;135:2485–2493.
117 Ip JE, Cheung JW, Chung JH, Liu CF, Thomas G, Markowitz SM, Lerman BB. Adenosine-
Article Navigation
induced atrial fibrillation. Insights into mechanism. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6:e34–
e37.
118 Li N, Csepe TA, Hansen BJ, Sul LV, Kalyanasundaram A, Zakharkin SO, Zhao J, Guha A, Van
Wagoner DR, Kilic A, Mohler PJ, Janssen PML, Biesiadecki BJ, Hummel JD, Weiss R, Fedorov
VV. adenosine-induced atrial fibrillation. Localized reentrant drivers in lateral right atria due
to heterogeneous expression of adenosine A1 receptors and GIRK4 subunits in the human
heart. Circulation 2016;134:486–498.
119 Turley AJ, Murray S, Thambyrajah J. Pre-excited atrial fibrillation triggered by intravenous
adenosine: a commonly used drug with potentially life-threatening adverse e ects. Emerg
Med J 2008;25:46–48.
120 Garratt CJ, Gri ith MJ, O'Nunain S, Ward DE, Camm AJ. E ects of intravenous adenosine on
antegrade refractoriness of accessory atrioventricular connections. Circulation
1991;84:1962–1968.
121 Coli S, Mantovani F, Ferro J, Gonzi G, Zardini M, Ardissino D. Adenosine-induced severe

bronchospasm in a patient without pulmonary disease. Am J Emerg Med 2012;30:2082.e3–
2082.e5.
122 Cerqueira MD, Verani MS, Schwaiger M, Heo J, Iskandrian AS. Safety profile of adenosine
stress perfusion imaging: results from the adenoscan multicenter trial registry. J Am Coll
Cardiol 1994;23:384–389.
123 Balan KK, Critchley M. Is the dyspnea during adenosine cardiac stress test caused by
bronchospasm? Am Heart J 2001;142:142–145.
124 Cushley MJ, Tattersfield AE, Holgate ST. Inhaled adenosine and guanosine on airway
resistance in normal and asthmatic subjects. Br J Clin Pharmacol 2004;58:S751–S755.
125 Burki NK, Alam M, Lee L-Y. The pulmonary e ects of intravenous adenosine in asthmatic
Article Navigation
subjects. Respiratory Research 2006;7:139–139.
126 Burkhart KK. Respiratory failure following adenosine administration. Am J Emerg Med
1993;11:249–250.
127 DeGro CG, Silka MJ. Bronchospasm a er intravenous administration of adenosine in a

patient with asthma. J Pediatr 1994;125:822–823.
128 Brubaker S, Long B, Koyfman A. Alternative treatment options for atrioventricular-nodal-

reentry tachycardia: an emergency medicine review. J Emerg Med 2018;54:198–206.
129 Stambler BS, Dorian P, Sager PT, Wight D, Douville P, Potvin D, Shamszad P, Haberman RJ,
Kuk RS, Lakkireddy DR, Teixeira JM, Bilchick KC, Damle RS, Bernstein RC, Lam WW, O'Neill G,
Noseworthy PA, Venkatachalam KL, Coutu B, Mondesert B, Plat F. Etripamil nasal spray for
rapid conversion of supraventricular tachycardia to sinus rhythm. J Am Coll Cardiol
2018;72:489–497.
130 Olasveengen TM, de Caen AR, Mancini ME, Maconochie IK, Aickin R, Atkins DL, Berg RA,
Bingham RM, Brooks SC, Castrén M, Chung SP, Considine J, Couto TB, Escalante R, Gazmuri
RJ, Guerguerian AM, Hatanaka T, Koster RW, Kudenchuk PJ, Lang E, Lim SH, Løfgren B,
Meaney PA, Montgomery WH, Morley PT, Morrison LJ, Nation KJ, Ng KC, Nadkarni VM,
Nishiyama C, Nuthall G, Ong GY, Perkins GD, Reis AG, Ristagno G, Sakamoto T, Sayre MR,
Schexnayder SM, Sierra AF, Singletary EM, Shimizu N, Smyth MA, Stanton D, Tijssen JA,
Travers A, Vaillancourt C, Van de Voorde P, Hazinski MF, Nolan JP; ILCOR Collaborators. 2017
international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular
care science with treatment recommendations summary. Circulation 2017;136:e424–e440.
131 Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, Elliott PM,
Fitzsimons D, Hatala R, Hindricks G, Kirchhof P, Kjeldsen K, Kuck K-H, Hernandez-Madrid A,
Nikolaou N, Norekvål TM, Spaulding C, Van Veldhuisen DJ, Kolh P, Lip GYH, Agewall S, Barón-
Esquivias G, Boriani G, Budts W, Bueno H, Capodanno D, Carerj S, Crespo Leiro MG, Czerny M,
Deaton C, Dobrev D, Erol Ç, Galderisi M, Gorenek B, Kriebel T, Lambiase P, Lancellotti P, Lane
DA, Lang I, Manolis AJ, Morais J, Moreno J, Piepoli MF, Rutten FH, Sredniawa B, Zamorano JL,
Zannad F. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias
and the prevention of sudden cardiac death. The Task Force for the Management of Patients
Article Navigation
with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European
Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital
Cardiology (AEPC). Eur Heart J 2015;36:2793–2867.
132 Ortiz M, Martin A, Arribas F, Coll-Vinent B, Del Arco C, Peinado R, Almendral J; PROCAMIO
Study Investigators. Randomized comparison of intravenous procainamide vs. intravenous
amiodarone for the acute treatment of tolerated wide QRS tachycardia: the PROCAMIO study.
Eur Heart J 2017;38:1329–1335.
133 Buxton AE, Marchlinski FE, Doherty JU, Flores B, Josephson ME. Hazards of intravenous
verapamil for sustained ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1987;59:1107–1110.
134 Dancy M, Camm AJ, Ward D. Misdiagnosis of chronic recurrent ventricular tachycardia.
Lancet 1985;326:320–323.
135 Crijns HJ, Lie KI. Haemodynamic deterioration a er treatment with adenosine. Br Heart J
1995;73:103.
136 Gorgels APM, van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smeets JLRM, Vos MA, Wellens HJJ.
Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic
ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996;78:43–46.
137 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS, Friehling T, Kopelman HA, Chilson DA, Platia EV,
Wilber DJ, Kowey PR. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-
threatening ventricular tachyarrhythmias. Circulation 1995;92:3264–3272.
138 Levine JH, Massumi A, Scheinman MM, Winkle RA, Platia EV, Chilson DA, Gomes JA, Woosley
RL. Intravenous amiodarone for recurrent sustained hypotensive ventricular
tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 1996;27:67–75.
PasserGoogle Scholar
au contenu principalCrossref PubMed
139 Olshansky B, Sullivan RM. Inappropriate sinus tachycardia. Europace 2019;21:194–207.

Article Navigation
140 Still A-M, Raatikainen P, Ylitalo A, Kauma H, Ikäheimo M, Kesäniemi YA, Huikuri HV.
Prevalence, characteristics and natural course of inappropriate sinus tachycardia. Europace
2005;7:104–112.
141 Baruscotti M, Bucchi A, Milanesi R, Paina M, Barbuti A, Gnecchi-Ruscone T, Bianco E, Vitali-

Serdoz L, Cappato R, DiFrancesco D. A gain-of-function mutation in the cardiac pacemaker
HCN4 channel increasing cAMP sensitivity is associated with familial Inappropriate Sinus
Tachycardia. Eur Heart J 2017;38:280–288.
142 Ruzieh M, Moustafa A, Sabbagh E, Karim MM, Karim S. Challenges in treatment of

inappropriate sinus tachycardia. Curr Cardiol Rev 2018;14:42–44.
143 Brunner S, Herbel R, Drobesch C, Peters A, Massberg S, Kaab S, Sinner MF. Alcohol
consumption, sinus tachycardia, and cardiac arrhythmias at the Munich Octoberfest: results
from the Munich Beer Related Electrocardiogram Workup Study (MunichBREW). Eur Heart J
2017;38:2100–2106.
144 Shen WK. How to manage patients with inappropriate sinus tachycardia. Heart Rhythm
2005;2:1015–1019.
145 Foster MC, Levine PA. Use of verapamil to control an inappropriate chronic sinus tachycardia.
Chest 1984;85:697–699.
146 Cappato R, Castelvecchio S, Ricci C, Bianco E, Vitali-Serdoz L, Gnecchi-Ruscone T, Pittalis M,

De Ambroggi L, Baruscotti M, Gaeta M, Furlanello F, Di Francesco D, Lupo PP. Clinical e icacy
of ivabradine in patients with inappropriate sinus tachycardia: a prospective, randomized,
placebo-controlled, double-blind, crossover evaluation. J Am Coll Cardiol 2012;60:1323–
1329.

147 Ptaszynski P, Kaczmarek K, Ruta J, Klingenheben T, Wranicz JK. Metoprolol succinate vs.
ivabradine in the treatment of inappropriate sinus tachycardia in patients unresponsive to
previous pharmacological therapy. Europace 2013;15:116–121.

Article Navigation
148 Benezet-Mazuecos J, Rubio JM, FarrÉ J, QuiÑOnes MÁ, Sanchez‐Borque P, MacÍA E. Long‐
term outcomes of ivabradine in inappropriate sinus tachycardia patients: appropriate
e icacy or inappropriate patients. Pacing Clin Electrophysiol 2013;36:830–836.
149 Calò L, Rebecchi M, Sette A, Martino A, de Ruvo E, Sciarra L, De Luca L, Zuccaro LM, Giunta G,
Ciccaglioni A, Lioy E, Fedele F. E icacy of ivabradine administration in patients a ected by
inappropriate sinus tachycardia. Heart Rhythm 2010;7:1318–1323.
150 Ptaszynski P, Kaczmarek K, Ruta J, Klingenheben T, Wranicz JK. Ivabradine in the treatment
of inappropriate sinus tachycardia in patients a er successful radiofrequency catheter
ablation of atrioventricular node slow pathway. Pacing Clin Electrophysiol 2013;36:42–49.
151 Dias da Silva VJ, Tobaldini E, Rocchetti M, Wu MA, Malfatto G, Montano N, Zaza A. Modulation
of sympathetic activity and heart rate variability by ivabradine. Cardiovasc Res 2015;108:31–
38.
152 Ptaszynski P, Kaczmarek K, Ruta J, Klingenheben T, Cygankiewicz I, Wranicz JK. Ivabradine in

combination with metoprolol succinate in the treatment of inappropriate sinus tachycardia.
J Cardiovasc Pharmacol Ther 2013;18:338–344.
153 Regitz-Zagrosek V, Roos-Hesselink JW, Bauersachs J, Blomström-Lundqvist C, Cífková R, De

Bonis M, Iung B, Johnson MR, Kintscher U, Kranke P, Lang IM, Morais J, Pieper PG, Presbitero
P, Price S, Rosano GMC, Seeland U, Simoncini T, Swan L, Warnes CA; ESC Scientific Document
Group. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during
pregnancy. Eur Heart J 2018:39:3165–3241.
154 Yu J, Zhou Z, Tay-Sontheimer J, Levy RH, Ragueneau-Majlessi I. Risk of clinically relevant

pharmacokinetic-based drug-drug interactions with drugs approved by the U.S. Food and
Drug Administration between 2013 and 2016. Drug Metab Dispos 2018;46:835–845.
155 Man KC, Knight B, Tse H-F, Pelosi F, Michaud GF, Flemming M, Strickberger SA, Morady F.
Radiofrequency catheter ablation of inappropriate sinus tachycardia guided by activation
mapping. J Am Coll Cardiol 2000;35:451–457.

Article Navigation
156 Marrouche NF, Beheiry S, Tomassoni G, Cole C, Bash D, Dresing T, Saliba W, Abdul-Karim A,
Tchou P, Schweikert R, Leonelli F, Natale A. Three-dimensional nonfluoroscopic mapping and
ablation of inappropriate sinus tachycardia: procedural strategies and long-term outcome.
J Am Coll Cardiol 2002;39:1046–1054.
157 Callans DJ, Ren J-F, Schwartzman D, Gottlieb CD, Chaudhry FA, Marchlinski FE. Narrowing of
the superior vena cava–right atrium junction during radiofrequency catheter ablation for
inappropriate sinus tachycardia: analysis with intracardiac echocardiography. J Am Coll
Cardiol 1999;33:1667–1670.
158 Takemoto M, Mukai Y, Inoue S, Matoba T, Nishizaka M, Ide T, Chishaki A, Sunagawa K.

Usefulness of non-contact mapping for radiofrequency catheter ablation of inappropriate
sinus tachycardia: new procedural strategy and long-term clinical outcome. Intern Med
2012;51:357–362.
159 Koplan BA, Parkash R, Couper G, Stevenson WG. Combined epicardial‐endocardial approach
to ablation of inappropriate sinus tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:237–240.
160 Jacobson JT, Kraus A, Lee R, Goldberger JJ. Epicardial/endocardial sinus node ablation a er
failed endocardial ablation for the treatment of inappropriate sinus tachycardia. J Cardiovasc
161 Rodríguez-Mañero M, Kreidieh B, Al Rifai M, Ibarra-Cortez S, Schurmann P, Álvarez PA,

Fernández-López XA, García-Seara J, Martínez-Sande L, González-Juanatey JR, Valderrábano
M. Ablation of inappropriate sinus tachycardia: a systematic review of the literature. JACC Clin
162 Klein I, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med
2001;344:501–509.
163 Gomes JA, Hariman RJ, Kang PS, Chowdry IH. Sustained symptomatic sinus node reentrant
Article Navigation
tachycardia: Incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the e ects
of antiarrhythmic agents. J Am Coll Cardiol 1985;5:45–57.
164 Malik AK, Ching CK, Liew R, Chong DT, Teo WS. Successful ablation of sinus node reentrant
tachycardia using remote magnetic navigation system. Europace 2012;14:455–456.
165 Cossu SF, Steinberg JS. Supraventricular tachyarrhythmias involving the sinus node: clinical
and electrophysiologic characteristics. Prog Cardiovasc Dis 1998;41:51–63.
166 Sanders WEJr, Sorrentino RA, Greenfield RA, Shenasa H, Hamer ME, Wharton JM. Catheter
ablation of sinoatrial node reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol 1994;23:926–934.
167 Fu Q, VanGundy TB, Shibata S, Auchus RJ, Williams GH, Levine BD. Exercise training versus
propranolol in the treatment of the postural orthostatic tachycardia syndrome. Hypertension
2011;58:167–175.
168 Fu Q, VanGundy TB, Galbreath MM, Shibata S, Jain M, Hastings JL, Bhella PS, Levine BD.
Cardiac origins of the postural orthostatic tachycardia syndrome. J Am Coll Cardiol
2010;55:2858–2868.
169 Winker R, Barth A, Bidmon D, Ponocny I, Weber M, Mayr O, Robertson D, Diedrich A, Maier R,
Pilger A, Haber P, Rüdiger HW. Endurance exercise training in orthostatic intolerance. A
randomized, controlled trial 2005;45:391–398.

170 Jacob G, Shannon JR, Black B, Biaggioni I, Mosqueda-Garcia R, Robertson RM, Robertson D.
E ects of volume loading and pressor agents in idiopathic orthostatic tachycardia.
Circulation 1997;96:575–580.
171
PasserRaj
auSR, Biaggioni
contenu I, Yamhure PC, Black BK, Paranjape SY, Byrne DW, Robertson D. Renin-
principal
aldosterone paradox and perturbed blood volume regulation underlying postural tachycardia
syndrome. Circulation 2005;111:1574–1582.

Article Navigation
172 Raj SR, Black BK, Biaggioni I, Paranjape SY, Ramirez M, Dupont WD, Robertson D. Propranolol
decreases tachycardia and improves symptoms in the postural tachycardia syndrome. Less is
more. Circulation 2009;120:725–734.
173 Kanjwal K, Karabin B, Sheikh M, Elmer L, Kanjwal Y, Saeed B, Grubb BP. Pyridostigmine in the
treatment of postural orthostatic tachycardia: A single‐center experience. Pacing Clin
174 Raj SR, Black BK, Biaggioni I, Harris PA, Robertson D. Acetylcholinesterase inhibition improves
tachycardia in postural tachycardia syndrome. Circulation 2005;111:2734–2740.
175 McDonald C, Frith J, Newton JL. Single centre experience of ivabradine in postural orthostatic
tachycardia syndrome. Europace 2011;13:427–430.
176 Glukhov AV, Hage LT, Hansen BJ, Pedraza-Toscano A, Vargas-Pinto P, Hamlin RL, Weiss R,
Carnes CA, Billman GE, Fedorov VV. Sinoatrial node reentry in a canine chronic le ventricular
infarct model: role of intranodal fibrosis and heterogeneity of refractoriness. Circ Arrhythm
177 Sheldon RS, Grubb BP, Olshansky B, Shen W-K, Calkins H, Brignole M, Raj SR, Krahn AD,
Morillo CA, Stewart JM, Sutton R, Sandroni P, Friday KJ, Hachul DT, Cohen MI, Lau DH,
Mayuga KA, Moak JP, Sandhu RK, Kanjwal K. 2015 Heart Rhythm Society expert consensus
statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate
sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm 2015;12:e41–e63.
178 Bryarly M, Phillips LT, Fu Q, Vernino S, Levine BD. Postural orthostatic tachycardia syndrome:
JACC Focus Seminar. J Am Coll Cardiol 2019;73:1207–1228.
179 Benarroch EE. Postural tachycardia syndrome: a heterogeneous and multifactorial disorder.
Mayo Clinic Proceedings 2012;87:1214–1225.
180 Tomichi Y, Kawano H, Mukaino A, Chiba A, Doi Y, Arakawa S, Ishimatsu T, Fukae S, Abiru N,
Article Navigation
Maemura K. Postural orthostatic tachycardia in a patient with type 2 diabetes with diabetic
neuropathy. Int Heart J 2018;59:1488–1490.
181 Low PA, Sandroni P, Joyner M, Shen WK. Postural tachycardia syndrome (POTS). J Cardiovasc
182 Fedorowski A. Postural orthostatic tachycardia syndrome: clinical presentation, aetiology,

and management. J Intern Med 2018;285:352–366.
183 Poutiainen AM, Koistinen MJ, Airaksinen KE, Hartikainen EK, Kettunen RVJ, Karjalainen JE,
Huikuri HV. Prevalence and natural course of ectopic atrial tachycardia. Eur Heart J
1999;20:694–700.
184 Kistler PM, Sanders P, Fynn SP, Stevenson IH, Hussin A, Vohra JK, Sparks PB, Kalman JM.
Electrophysiological and electrocardiographic characteristics of focal atrial tachycardia
originating from the pulmonary veins: acute and long-term outcomes of radiofrequency
ablation. Circulation 2003;108:1968–1975.
185 Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, Garrigue S, Le Mouroux A,
Le Metayer P, Clementy J. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659–666.
186 Kistler PM, Roberts-Thomson KC, Haqqani HM, Fynn SP, Singarayar S, Vohra JK, Morton JB,
Sparks PB, Kalman JM. P-wave morphology in focal atrial tachycardia: development of an
algorithm to predict the anatomic site of origin. J Am Coll Cardiol 2006;48:1010–1017.
187 Chen SA, Chiang CE, Yang CJ, Cheng CC, Wu TJ, Wang SP, Chiang BN, Chang MS. Sustained
atrial tachycardia in adult patients. Electrophysiological characteristics, pharmacological
response, possible mechanisms, and e ects of radiofrequency ablation. Circulation
1994;90:1262–1278.
188 Mehta AV, Sanchez GR, Sacks EJ, Casta A, Dunn JM, Donner RM. Ectopic automatic atrial
Article Navigation
tachycardia in children: clinical characteristics, management and follow-up. J Am Coll Cardiol
1988;11:379–385.
189 Hohnloser SH, Zabel M. Short- and long-term e icacy and safety of flecainide acetate for
supraventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1992;70:A3–A10.
190 Kunze K-P, Kuck K-H, Schlüter M, Bleifeld W. E ect of encainide and flecainide on chronic
ectopic atrial tachycardia. J Am Coll Cardiol 1986;7:1121–1126.
191 Eidher U, Freiho F, Kaltenbrunner W, Steinbach K. E icacy and safety of ibutilide for the
conversion of monomorphic atrial tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 2006;29:358–362.
192 Vietti-Ramus G, Veglio F, Marchisio U, Burzio P, Latini R. E icacy and safety of short
intravenous amiodarone in supraventricular tachyarrhythmias. Int J Cardiol 1992;35:77–85.
193 Salem JE, Dureau P, Funck-Brentano C, Hulot JS, El-Aissaoui M, Aissaoui N, Urien S, Faisy C.
E ectiveness of heart rate control on hemodynamics in critically ill patients with atrial
tachyarrhythmias managed by amiodarone. Pharmacol Res 2017;122:118–126.
194 Anguera I, Brugada J, Roba M, Mont Ls, Aguinaga L, Geelen P, Brugada P. Outcomes a er
radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardia. Am J Cardiol 2001;87:886–890.
195 Biviano AB, Bain W, Whang W, Leitner J, Dizon J, Hickey K, Garan H. Focal le atrial
tachycardias not associated with prior catheter ablation for atrial fibrillation: clinical and
electrophysiological characteristics. Pacing Clin Electrophysiol 2012;35:17–27.
196 Medi C, Kalman JM, Haqqani H, Vohra JK, Morton JB, Sparks PB, Kistler PM. Tachycardia-
mediated cardiomyopathy secondary to focal atrial tachycardia: long-term outcome a er
Passercatheter ablation.
au contenu J Am Coll Cardiol 2009;53:1791–1797.
principal
197 Ouyang F, Ma J, Ho SY, Bänsch D, Schmidt B, Ernst S, Kuck K-H, Liu S, Huang H, Chen M, Chun
Article Navigation
J, Xia Y, Satomi K, Chu H, Zhang S, Antz M. Focal atrial tachycardia originating from the non-
coronary aortic sinus: electrophysiological characteristics and catheter ablation. J Am Coll
Cardiol 2006;48:122–131.
198 Heusch A, Kramer HH, Krogmann ON, Rammos S, Bourgeois M. Clinical experience with
propafenone for cardiac arrhythmias in the young. Eur Heart J 1994;15:1050–1056.
199 Meles E, Carbone C, Maggiolini S, Moretti PCC DEC, Gentile G, Gnecchi-Ruscone T. A case of
atrial tachycardia treated with ivabradine as bridge to ablation. J Cardiovasc Electrophysiol
2015;26:565–568.
200 Bohora S, Lokhandwala Y, Parekh P, Vasavda A. Reversal of tachycardiomyopathy due to le

atrial tachycardia by ivabradine. J Cardiovasc Electrophysiol 2011;22:340–342.
201 Guccione P, Paul T, Garson AJr. Long-term follow-up of amiodarone therapy in the young:
continued e icacy, unimpaired growth, moderate side e ects. J Am Coll Cardiol
1990;15:1118–1124.
202 von Bernuth G, Engelhardt W, Kramer HH, Singer H, Schneider P, Ulmer H, Brodherr-
Heberlein S, Kienast W, Lang D, Lindinger A, Schmidt K. Atrial automatic tachycardia in
infancy and childhood. Eur Heart J 1992;13:1410–1415.
203 Spector P, Reynolds MR, Calkins H, Sondhi M, Xu Y, Martin A, Williams CJ, Sledge I. Meta-
analysis of ablation of atrial flutter and supraventricular tachycardia. Am J Cardiol
2009;104:671–677.
204 Bohnen M, Stevenson WG, Tedrow UB, Michaud GF, John RM, Epstein LM, Albert CM, Koplan
BA. Incidence and predictors of major complications from contemporary catheter ablation to
treat cardiac arrhythmias. Heart Rhythm 2011;8:1661–1666.
205 Keegan R, Aguinaga L, Fenelon G, Uribe W, Rodriguez Diez G, Scanavacca M, Patete M,
Carhuaz RZ, Labadet C, De Zuloaga C, Pozzer D, Scazzuso F. The first Latin American Catheter
Article Navigation
Ablation Registry. Europace 2015;17:794–800.
206 Steinbeck G, Sinner MF, Lutz M, Muller-Nurasyid M, Kaab S, Reinecke H. Incidence of

complications related to catheter ablation of atrial fibrillation and atrial flutter: a nationwide
in-hospital analysis of administrative data for Germany in 2014. Eur Heart J 2018;39:4020–
4029.
207 Konig S, Ueberham L, Schuler E, Wiedemann M, Reithmann C, Seyfarth M, Sause A,

Tebbenjohanns J, Schade A, Shin DI, Staudt A, Zacharzowsky U, Andrie R, Wetzel U, Neuser H,
Wunderlich C, Kuhlen R, Tijssen JGP, Hindricks G, Bollmann A. In-hospital mortality of
patients with atrial arrhythmias: insights from the German-wide Helios hospital network of
161 502 patients and 34 025 arrhythmia-related procedures. Eur Heart J 2018;39:3947–3957.
208 Katritsis DG, Zografos T, Siontis KC, Giannopoulos G, Muthalaly RG, Liu Q, Latchamsetty R,
Varga Z, De ereos S, Swerdlow C, Callans DJ, Miller JM, Morady F, John RM, Stevenson WG.
End-points for successful slow pathway catheter ablation in typical and atypical
atrioventricular nodal reentrant tachycardia: a contemporary, multicenter study. JACC Clin
209 Kastor JA. Multifocal atrial tachycardia. N Engl J Med 1990;322:1713–1717.

210 Bradley DJ, Fischbach PS, Law IH, Serwer GA, Dick M II. The clinical course of multifocal atrial
tachycardia in infants and children. J Am Coll Cardiol 2001;38:401–408.
211 Iseri LT, Fairshter RD, Hardemann JL, Brodsky MA. Magnesium and potassium therapy in
multifocal atrial tachycardia. Am Heart J 1985;110:789–794.
212 Marchlinski FE, Miller JM. Atrial arrhythmias exacerbated by theophylline: response to
verapamil and evidence for triggered activity in man. Chest 1985;88:931–934.
213 Salerno DM, Anderson B, Sharkey PJ, Iber C. Intravenous verapamil for treatment of
multifocal atrial tachycardia with and without calcium pretreatment. Ann Intern Med
Article Navigation
1987;107:623–628.
214 Arsura E, Lefkin AS, Scher DL, Solar M, Tessler S. A randomized, double-blind, placebo-
controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia.
Am J Med 1988;85:519–524.
215 Pierce WJ, McGroary K. Multifocal atrial tachycardia and Ibutilide. Am J Geriatr Cardiol
2001;10:193–195.
216 Ueng KC, Lee SH, Wu DJ, Lin CS, Chang MS, Chen SA. Radiofrequency catheter modification of
atrioventricular junction in patients with COPD and medically refractory multifocal atrial
tachycardia. Chest 2000;117:52–59.
217 Hazard PB, Burnett CR. Verapamil in multifocal atrial tachycardia: hemodynamic and
respiratory changes. Chest 1987;91:68–70.
218 Levine JH, Michael JR, Guarnieri T. Treatment of multifocal atrial tachycardia with verapamil.
N Engl J Med 1985;312:21–25.
219 Hazard PB, Burnett CR. Treatment of multifocal atrial tachycardia with metoprolol. Crit Care
Med 1987;15:20–25.
220 Saoudi N, Cosio F, Waldo A, Chen S-A, Iesaka Y, Lesh M, Saksena S, Salerno J, Schoels W.
Classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiologic
mechanism and anatomic bases: a statement from a joint expert group from the Working
Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society
of Pacing and Electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:852–866.
221
PasserSaoudi N, Nair
au contenu M, Abdelazziz A, Poty H, Daou A, Anselme F, Letac B. Electrocardiographic
principal
patterns and results of radiofrequency catheter ablation of clockwise type I atrial flutter.
J Cardiovasc Electrophysiol 1996;7:931–942.

Article Navigation
222 Olgin JE, Kalman JM, Fitzpatrick AP, Lesh MD. Role of right atrial endocardial structures as
barriers to conduction during human type I atrial flutter. Activation and entrainment
mapping guided by intracardiac echocardiography. Circulation 1995;92:1839–1848.
223 Chugh A, Latchamsetty R, Oral H, Elmouchi D, Tschopp D, Reich S, Igic P, Lemerand T, Good E,
Bogun F, Pelosi FJr, Morady F. Characteristics of cavotricuspid isthmus-dependent atrial
flutter a er le atrial ablation of atrial fibrillation. Circulation 2006;113:609–615.
224 Stevenson IH, Kistler PM, Spence SJ, Vohra JK, Sparks PB, Morton JB, Kalman JM. Scar-
related right atrial macroreentrant tachycardia in patients without prior atrial surgery:
electroanatomic characterization and ablation outcome. Heart Rhythm 2005;2:594–601.
225 Havránek S, Simek J, Stovícek P, Wichterle D. Distribution of mean cycle length in cavo-
tricuspid isthmus dependent atrial flutter. Physiol Res 2012;61:43–51.
226 Barbato G, Carinci V, Tomasi C, Frassineti V, Margheri M, Di Pasquale G. Is electrocardiography

a reliable tool for identifying patients with isthmus-dependent atrial flutter? Europace
2009;11:1071–1076.
227 Halligan SC, Gersh BJ, Brown RDJr, Rosales AG, Munger TM, Shen WK, Hammill SC, Friedman
PA. The natural history of lone atrial flutter. Ann Intern Med 2004;140:265–268.
228 Chinitz JS, Gerstenfeld EP, Marchlinski FE, Callans DJ. Atrial fibrillation is common a er
ablation of isolated atrial flutter during long-term follow-up. Heart Rhythm 2007;4:1029–
1033.
229 Pérez FJ, Schubert CM, Parvez B, Pathak V, Ellenbogen KA, Wood MA. Long-term outcomes
a er catheter ablation of cavo-tricuspid isthmus dependent atrial flutter. A meta-analysis.
Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:393–401.
230 Reithmann C, Ho mann E, Spitzlberger G, Dorwarth U, Gerth A, Remp T, Steinbeck G.

Article Navigation
Catheter ablation of atrial flutter due to amiodarone therapy for paroxysmal atrial fibrillation.
Eur Heart J 2000;21:565–572.
231 Bertaglia E, Bonso A, Zoppo F, Proclemer A, Verlato R, CorÒ L, Mantovan R, Themistoclakis S,

Raviele A, Pascotto P. Di erent clinical courses and predictors of atrial fibrillation occurrence
a er transisthmic ablation in patients with preablation lone atrial flutter, coexistent atrial
fibrillation, and drug induced atrial flutter. Pacing Clin Electrophysiol 2004;27:1507–1512.
232 Nabar A, Rodriguez LM, Timmermans C, van Mechelen R, Wellens HJJ. Class IC antiarrhythmic
drug induced atrial flutter: electrocardiographic and electrophysiological findings and their
importance for long term outcome a er right atrial isthmus ablation. Heart 2001;85:424–429.
233 Luchsinger JA, Steinberg JS. Resolution of cardiomyopathy a er ablation of atrial flutter.
J Am Coll Cardiol 1998;32:205–210.
234 Pizzale S, Lemery R, Green MS, Gollob MH, Tang ASL, Birnie DH. Frequency and predictors of
tachycardia-induced cardiomyopathy in patients with persistent atrial flutter. Can J Cardiol
2009;25:469–472.
235 Ellenbogen KA, Dias VC, Cardello FP, Strauss WE, Simonton CA, Pollak SJ, Wood MA, Stambler
BS. Safety and e icacy of intravenousdiltiazem in atrial fibrillation or atrial flutter. Am J
Cardiol 1995;75:45–49.
236 Salerno DM, Dias VC, Kleiger RE, Tschida VH, Sung RJ, Sami M, Giorgi LV. E icacy and safety of
intravenous diltiazem for treatment of atrial fibrillation and atrial flutter. Am J Cardiol
1989;63:1046–1051.
237 Platia EV, Michelson EL, Porterfield JK, Das G. Esmolol versus verapamil in the acute
treatment of atrial fibrillation or atrial flutter. Am J Cardiol 1989;63:925–929.
238 Ellenbogen KA, Dias VC, Plumb VJ, Heywood JT, Mirvis DM. A placebo-controlled trial of
continuous intravenous diltiazem infusion for 24-hour heart rate control during atrial
Article Navigation
fibrillation and atrial flutter: a multicenter study. J Am Coll Cardiol 1991;18:891–897.
239 Delle Karth G, Geppert A, Neunteufl T, Priglinger U, Haumer M, Gschwandtner M, Siostrzonek

P, Heinz G. Amiodarone versus diltiazem for rate control in critically ill patients with atrial
tachyarrhythmias. Crit Care Med 2001;29:1149–1153.
240 Clemo HF, Wood MA, Gilligan DM, Ellenbogen KA. Intravenous amiodarone for acute heart
rate control in the critically ill patient with atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol 1998;81:594–
598.
241 Ghali WA, Wasil BI, Brant R, Exner DV, Cornuz J. Atrial flutter and the risk of
thromboembolism: a systematic review and meta-analysis. Am J Med 2005;118:101–107.
242 Vadmann H, Nielsen PB, Hjortshøj SP, Riahi S, Rasmussen LH, Lip GYH, Larsen TB. Atrial
flutter and thromboembolic risk: a systematic review. Heart 2015;101:1446–1455.
243 Seidl K, Hauer B, Schwick NG, Zellner D, Zahn R, Senges J. Risk of thromboembolic events in
patients with atrial flutter. Am J Cardiol 1998;82:580–583.
244 Wood KA, Eisenberg SJ, Kalman JM, Drew BJ, Saxon LA, Lee RJ, Lesh MD, Scheinman MM. Risk
of thromboembolism in chronic atrial flutter. Am J Cardiol 1997;79:1043–1047.
245 Lin YS, Chen YL, Chen TH, Lin MS, Liu CH, Yang TY, Chung CM, Chen MC. Comparison of clinical
outcomes among patients with atrial fibrillation or atrial flutter stratified by CHA2DS2-VASc
score. JAMA Netw Open 2018;1:e180941.
246 Chen YL, Lin YS, Wang HT, Liu WH, Chen HC, Chen MC. Clinical outcomes of solitary atrial
flutter patients using anticoagulation therapy: a national cohort study. Europace
Passer2019;21:313–321.
247 Schmidt H, von der Recke G, Illien S, Lewalter T, Schimpf R, Wolpert C, Becher H, Lüderitz B,
Article Navigation
Omran H. Prevalence of le atrial chamber and appendage thrombi in patients with atrial
flutter and its clinical significance. J Am Coll Cardiol 2001;38:778–784.
248 Gallagher MM, Guo X-H, Poloniecki JD, Guan Yap Y, Ward D, Camm AJ. Initial energy setting,
outcome and e iciency in direct current cardioversion of atrial fibrillation and flutter. J Am
Coll Cardiol 2001;38:1498–1504.
249 Van Gelder IC, Crijns HJ, Van Gilst WH, Verwer R, Lie KI. Prediction of uneventful cardioversion
and maintenance of sinus rhythm from direct-current electrical cardioversion of chronic
atrial fibrillation and flutter. Am J Cardiol 1991;68:41–46.
250 Crijns HJGM, Van Gelder IC, Kingma JH, Dunselman PHJM, Gosselink ATM, Lie KI. Atrial flutter
can be terminated by a class III antiarrhythmic drug but not by a class IC drug. Eur Heart J
1994;15:1403–1408.
251 Stambler BS, Wood MA, Ellenbogen KA, Perry KT, Wakefield LK, VanderLugt JT. E icacy and
safety of repeated intravenous doses of ibutilide for rapid conversion of atrial flutter or
fibrillation. Circulation 1996;94:1613–1621.
252 Ellenbogen KA, Stambler BS, Wood MA, Sager PT, Wesley RC, Meissner MD, Zoble RG,
Wakefield LK, Perry KT, Vanderlugtt JT, Ibutilide I. E icacy of intravenous ibutilide for rapid
termination of atrial fibrillation and atrial flutter: a dose-response study. J Am Coll Cardiol
1996;28:130–136.
253 Falk MDFRH, Pollak MDA, Singh MDFSN, Friedrich MDT. Intravenous dofetilide, a class III
antiarrhythmic agent, for the termination of sustained atrial fibrillation or flutter. J Am Coll
Cardiol 1997;29:385–390.
254 Stambler BS, Wood MA, Ellenbogen KA. Antiarrhythmic actions of intravenous ibutilide
compared with procainamide during human atrial flutter and fibrillation:
electrophysiological determinants of enhanced conversion e icacy. Circulation
1997;96:4298–4306.

Article Navigation
255 Volgman AS, Carberry PA, Stambler B, Lewis WR, Dunn GH, Perry KT, VanderLugt JT, Kowey
PR. Conversion e icacy and safety of intravenous ibutilide compared with intravenous
procainamide in patients with atrial flutter or fibrillation. J Am Coll Cardiol 1998;31:1414–
1419.
256 Vos MA, Golitsyn SR, Stangl K, Ruda MY, Van Wijk L, Harry JD, Perry KT, Touboul P, Steinbeck
G, Wellens HJJ. Superiority of ibutilide (a new class III agent) over dl-sotalol in converting
atrial flutter and atrial fibrillation. Heart 1998;79:568–575.
257 Singh S, Zoble RG, Yellen L, Brodsky MA, Feld GK, Berk M, Billing CB. E icacy and safety of oral
dofetilide in converting to and maintaining sinus rhythm in patients with chronic atrial
fibrillation or atrial flutter. The Symptomatic Atrial Fibrillation Investigative Research on
Dofetilide (SAFIRE-D) study 2000;102:2385–2390.

258 Peters RW, Shorofsky SR, Pelini M, Olsovsky M, Gold MR. Overdrive atrial pacing for
conversion of atrial flutter: comparison of postoperative with nonpostoperative patients. Am
Heart J 1999;137:100–103.
259 Gillis AM, Unterberg-Buchwald C, Schmidinger H, Massimo S, Wolfe K, Kavaney DJ, Otterness
MF, Hohnloser SH. Safety and e icacy of advanced atrial pacing therapies for atrial
tachyarrhythmias in patients with a new implantable dual chamber cardioverter-defibrillator.
J Am Coll Cardiol 2002;40:1653–1659.
260 Mitchell AR, Spurrell PA, Cheatle L, Sulke N. E ect of atrial antitachycardia pacing treatments
in patients with an atrial defibrillator: randomised study comparing subthreshold and
nominal pacing outputs. Heart 2002;87:433–437.
261 Rhodes LA, Walsh EP, Saul JP. Conversion of atrial flutter in pediatric patients by
transesophageal atrial pacing: a safe, e ective, minimally invasive procedure. Am Heart J
1995;130:323–327.
262 Natale A, Newby KH, Pisanó E, Leonelli F, Fanelli R, Potenza D, Beheiry S, Tomassoni G.
Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line

Article Navigation
radiofrequency ablation in patients with atrial flutter. J Am Coll Cardiol 2000;35:1898–1904.
263 Da Costa A, Thévenin J, Roche F, Romeyer-Bouchard C, Abdellaoui L, Messier M, Denis L,

Faure E, Gonthier R, Kruszynski G, Pages JM, Bonijoly S, Lamaison D, Defaye P, Barthélemy
JC, Gouttard T, Isaaz K. Results from the Loire-Ardèche-Drôme-Isère-Puy-de-Dôme (LADIP)
trial on atrial flutter, a multicentric prospective randomized study comparing amiodarone
and radiofrequency ablation a er the first episode of symptomatic atrial flutter. Circulation
2006;114:1676–1681.
264 Satomi K, Chun KRJ, Tilz R, Bansch D, Ernst S, Antz M, Schmidt B, Kuck K-H, Ouyang F.
Catheter ablation of multiple unstable macroreentrant tachycardia within the right atrium
free wall in patients without previous cardiac surgery. Circ Arrhythm Electrophysiol
2010;3:24–31.
265 Jais P, Shah DC, Haissaguerre M, Hocini M, Peng JT, Takahashi A, Garrigue S, Le Metayer P,
Clementy J. Mapping and ablation of le atrial flutters. Circulation 2000;101:2928–2934.
266 Kall JG, Rubenstein DS, Kopp DE, Burke MC, Verdino RJ, Lin AC, Johnson CT, Cooke PA, Wang
ZG, Fumo M, Wilber DJ. Atypical atrial flutter originating in the right atrial free wall.
Circulation 2000;101:270–279.
267 Nakagawa H, Shah N, Matsudaira K, Overholt E, Chandrasekaran K, Beckman KJ, Spector P,

Calame JD, Rao A, Hasdemir C, Otomo K, Wang Z, Lazzara R, Jackman WM. Characterization
of reentrant circuit in macroreentrant right atrial tachycardia a er surgical repair of
congenital heart disease: isolated channels between scars allow "focal" ablation. Circulation
2001;103:699–709.
268 Ouyang F, Ernst S, Vogtmann T, Goya M, Volkmer M, Schaumann A, Bansch D, Antz M, Kuck K-
H. Characterization of reentrant circuits in le atrial macroreentrant tachycardia: critical
isthmus block can prevent atrial tachycardia recurrence. Circulation 2002;105:1934–1942.
269 Tai C-T, Huang J-L, Lin Y-K, Hsieh M-H, Lee P-C, Ding Y-A, Chang M-S, Chen S-A. Noncontact
three-dimensional mapping and ablation of upper loop re-entry originating in the right
atrium. J Am Coll Cardiol 2002;40:746–753.

Article Navigation
270 Blackshear JL, Stambler BS, Strauss WE, Roy D, Dias VC, Beach CL, Ebener MK. Control of
heart rate during transition from intravenous to oral diltiazem in atrial fibrillation or flutter.
Am J Cardiol 1996;78:1246–1250.
271 Brodsky MA, Allen BJ, Grimes JA, Gold C. Enhanced atrioventricular conduction during atrial
flutter a er intravenous adenosine. N Engl J Med 1994;330:288–289.
272 Strickberger SA, Man KC, Daoud EG, Goyal R, Brinkman K, Knight BP, Weiss R, Bahu M, Morady
F. Adenosine-induced atrial arrhythmia: a prospective analysis. Ann Intern Med 1997;127:417–
422.
273 Crozier IG, Ikram H, Kenealy M, Levy L. Flecainide acetate for conversion of acute
supraventricular tachycardia to sinus rhythm. Am J Cardiol 1987;59:607–609.
274 Murdock CJ, Kyles AE, Yeung-Lai-Wah JA, Qi A, Vorderbrugge S, Kerr CR. Atrial flutter in
patients treated for atrial fibrillation with propafenone. Am J Cardiol 1990;66:755–757.
275 Bianconi L, Castro A, Dinelli M, Alboni P, Pappalardo A, Richiardi E, Santini M. Comparison of

intravenously administered dofetilide versus amiodarone in the acute termination of atrial
fibrillation and flutter. A multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled study.
Eur Heart J 2000;21:1265–1273.
276 Kafkas NV, Patsilinakos SP, Mertzanos GA, Papageorgiou KI, Chaveles JI, Dagadaki OK,
Kelesidis KM. Conversion e icacy of intravenous ibutilide compared with intravenous
amiodarone in patients with recent-onset atrial fibrillation and atrial flutter. Int J Cardiol
2007;118:321–325.
277
PasserHeisel A, Jung
au contenu J, Stopp M, Schie er H. Facilitating influence of procainamide on conversion of
principal
atrial flutter by rapid atrial pacing. Eur Heart J 1997;18:866–869.
278 Katritsis DG, Josephson ME. Anticoagulation for cardioversion of acute onset atrial
Article Navigation
fibrillation: time to revise guidelines? JACC Clin Electrophysiol 2016;2:495–497.
279 Schwartzman D, Callans DJ, Gottlieb CD, Dillon SM, Movsowitz C, Marchlinski FE. Conduction
block in the inferior vena caval-tricuspid valve isthmus: association with outcome of
radiofrequency ablation of type I atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1996;28:1519–1531.
280 De Bortoli A, Shi LB, Ohm OJ, Ho PI, Schuster P, Solheim E, Chen J. Incidence and clinical
predictors of subsequent atrial fibrillation requiring additional ablation a er cavotricuspid
isthmus ablation for typical atrial flutter. Scand Cardiovasc J 2017;51:123–128.
281 Benditt DG, Williams JH, Jin J, Deering TF, Zucker R, Browne K, Chang-Sing P, Singh BN.
Maintenance of sinus rhythm with oral d,l-Sotalol therapy in patients with symptomatic atrial
fibrillation and/or atrial flutter. d,l-Soltalol Atrial Fibrillation/Flutter Study Group. Am J
Cardiol 1999;84:270–277.
282 Grimm RA, Stewart WJ, Arheart KL, Thomas JD, Klein AL. Le atrial appendage “stunning”
a er electrical cardioversion of atrial flutter: an attenuated response compared with atrial
fibrillation as the mechanism for lower susceptibility to thromboembolic events. J Am Coll
Cardiol 1997;29:582–589.
283 Bochoeyer A, Yang Y, Cheng J, Lee RJ, Keung EC, Marrouche NF, Natale A, Scheinman MM.
Surface electrocardiographic characteristics of right and le atrial flutter. Circulation
2003;108:60–66.
284 Cheng J, Cabeen WRJr, Scheinman MM. Right atrial flutter due to lower loop reentry:
mechanism and anatomic substrates. Circulation 1999;99:1700–1705.
285 Zhang S, Younis G, Hariharan R, Ho J, Yang Y, Ip J, Thakur RK, Seger J, Scheinman MM, Cheng
J. Lower loop reentry as a mechanism of clockwise right atrial flutter. Circulation
2004;109:1630–1635.
286 Yang Y, Cheng J, Bochoeyer A, Hamdan MH, Kowal RC, Page R, Lee RJ, Steiner PR, Saxon LA,
Article Navigation
Lesh MD, Modin GW, Scheinman MM. Atypical right atrial flutter patterns. Circulation
2001;103:3092–3098.
287 Yang Y, Varma N, Badhwar N, Tanel RE, Sundara S, Lee RJ, Lee BK, Tseng ZH, Marcus GM, Kim
AM, Olgin JE, Scheinman MM. Prospective observations in the clinical and
electrophysiological characteristics of intra‐isthmus reentry. J Cardiovasc Electrophysiol
2010;21:1099–1106.
288 Zrenner B, Dong JUN, Schreieck J, Ndrepepa G, Meisner H, Kaemmerer H, Schömig A, Hess J,
Schmitt C. Delineation of intra‐atrial reentrant tachycardia circuits a er mustard operation
for transposition of the great arteries using biatrial electroanatomic mapping and
entrainment mapping. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1302–1310.
289 Ueda A, Suman-Horduna I, Mantziari L, Gujic M, Marchese P, Ho SY, Babu-Narayan SV, Ernst S.
Contemporary outcomes of supraventricular tachycardia ablation in congenital heart
disease: a single-center experience in 116 patients. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6:606–
613.
290 Akca F, Bauernfeind T, De Groot NMS, Shalganov T, Schwagten B, Szili-Torok T. The presence
of extensive atrial scars hinders the di erential diagnosis of focal or macroreentrant atrial
tachycardias in patients with complex congenital heart disease. Europace 2014;16:893–898.
291 Shah D, Jais P, Takahashi A, Hocini M, Peng JT, Clementy J, Haissaguerre M. Dual-loop intra-
atrial reentry in humans. Circulation 2000;101:631–639.
292 Scaglione M, Caponi D, Ebrille E, Di Donna P, Di Clemente F, Battaglia A, Raimondo C,

Appendino M, Gaita F. Very long-term results of electroanatomic-guided radiofrequency
ablation of atrial arrhythmias in patients with surgically corrected atrial septal defect.
Europace 2014;16:1800–1807.
293 Gucuk Ipek E, Marine JE, Habibi M, Chrispin J, Lima J, Rickard J, Spragg D, Zimmerman SL,
Zipunnikov V, Berger R, Calkins H, Nazarian S. Association of le atrial function with incident
atypical atrial flutter a er atrial fibrillation ablation. Heart Rhythm 2016;13:391–398.

Article Navigation
294 Gerstenfeld EP, Callans DJ, Dixit S, Russo AM, Nayak H, Lin D, Pulliam W, Siddique S,
Marchlinski FE. Mechanisms of organized le atrial tachycardias occurring a er pulmonary
vein isolation. Circulation 2004;110:1351–1357.
295 Wasmer K, Mönnig G, Bittner A, Dechering D, Zellerho S, Milberg P, Köbe J, Eckardt L.

Incidence, characteristics, and outcome of le atrial tachycardias a er circumferential antral
ablation of atrial fibrillation. Heart Rhythm 2012;9:1660–1666.
296 Satomi K, Bänsch D, Tilz R, Chun J, Ernst S, Antz M, Greten H, Kuck K-H, Ouyang F. Le atrial
and pulmonary vein macroreentrant tachycardia associated with double conduction gaps: a
novel type of man-made tachycardia a er circumferential pulmonary vein isolation. Heart
Rhythm 2008;5:43–51.
297 Katritsis D, Wood MA, Shepard RK, Giazitzoglou E, Kourlaba G, Ellenbogen KA. Atrial
arrhythmias following ostial or circumferential pulmonary vein ablation. J Interv Card
298 Barbhaiya CR, Baldinger SH, Kumar S, Chinitz JS, Enriquez AD, John R, Stevenson WG,
Michaud GF. Downstream overdrive pacing and intracardiac concealed fusion to guide rapid
identification of atrial tachycardia a er atrial fibrillation ablation. Europace 2018;20:596–603.
299 Johner N, Shah DC, Jousset F, Dall'Aglio PB, Namdar M. Electrophysiological and anatomical
correlates of sites with postpacing intervals shorter than tachycardia cycle length in atypical
atrial flutter. Circ Arrhythm Electrophysiol 2019;12:e006955.
300 Yokokawa M, Latchamsetty R, Ghanbari H, Belardi D, Makkar A, Roberts B, Saint-Phard W,

Sinno M, Carrigan T, Kennedy R, Suwanagool A, Good E, Crawford T, Jongnarangsin K, Pelosi
F, Bogun F, Oral H, Morady F, Chugh A. Characteristics of atrial tachycardia due to small vs
large reentrant circuits a er ablation of persistent atrial fibrillation. Heart Rhythm
2013;10:469–476.
301 Chang S-L, Tsao H-M, Lin Y-J, Lo L-W, Hu Y-F, Tuan T-C, Tsai W-C, Chang C-J, Suenari K, Huang
S-Y, Tai C-T, Li C-H, Chao T-F, Wu T-J, Chen S-A. Di erentiating macroreentrant from focal
Article Navigation
atrial tachycardias occurred a er circumferential pulmonary vein isolation. J Cardiovasc
302 Gerstenfeld EP, Dixit S, Bala R, Callans DJ, Lin D, Sauer W, Garcia F, Cooper J, Russo AM,
Marchlinski FE. Surface electrocardiogram characteristics of atrial tachycardias occurring
a er pulmonary vein isolation. Heart Rhythm 2007;4:1136–1143.
303 Markowitz SM, Brodman RF, Stein KM, Mittal S, Slotwiner DJ, Iwai S, Das MK, Lerman BB.
Lesional tachycardias related to mitral valve surgery. J Am Coll Cardiol 2002;39:1973–1983.
304 Takahashi K, Miyauchi Y, Hayashi M, Iwasaki Y-k, Yodogawa K, Tsuboi I, Hayashi H, Oka E, Ito
Hagiwara K, Fujimoto Y, Shimizu W. Mechanisms of postoperative atrial tachycardia following
biatrial surgical ablation of atrial fibrillation in relation to the surgical lesion sets. Heart
Rhythm 2016;13:1059–1065.
305 Zhang J, Tang C, Zhang Y, Han H, Li Z, Su XI. Electroanatomic characterization and ablation
outcome of nonlesion related le atrial macroreentrant tachycardia in patients without
obvious structural heart disease. J Cardiovasc Electrophysiol 2013;24:53–59.
306 Fukamizu S, Sakurada H, Hayashi T, Hojo R, Komiyama K, Tanabe Y, Tejima T, Nishizaki M,

Kobayashi Y, Hiraoka M. Macroreentrant atrial tachycardia in patients without previous atrial
surgery or catheter ablation: clinical and electrophysiological characteristics of scar‐related
le atrial anterior wall reentry. J Cardiovasc Electrophysiol 2013;24:404–412.
307 Marrouche NF, Natale A, Wazni OM, Cheng J, Yang Y, Pollack H, Verma A, Ursell P, Scheinman
MM. Le septal atrial flutter: electrophysiology, anatomy, and results of ablation. Circulation
2004;109:2440–2447.
308 Sawhney N, Anand K, Robertson CE, Wurdeman T, Anousheh R, Feld GK. Recovery of mitral
isthmus conduction leads to the development of macro-reentrant tachycardia a er le atrial
linear ablation for atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011;4:832–837.
309 Miyazaki S, Shah AJ, Hocini M, Haïssaguerre M, Jaïs P. Recurrent spontaneous clinical
Article Navigation
perimitral atrial tachycardia in the context of atrial fibrillation ablation. Heart Rhythm
2015;12:104–110.
310 Ammar S, Luik A, Hessling G, Bruhm A, Reents T, Semmler V, Buiatti A, Kathan S, Hofmann M,
Kolb C, Schmitt C, Deisenhofer I. Ablation of perimitral flutter: acute and long-term success of
the modified anterior line. Europace 2015;17:447–452.
311 Chugh A, Oral H, Lemola K, Hall B, Cheung P, Good E, Tamirisa K, Han J, Bogun F, Pelosi F,
Morady F. Prevalence, mechanisms, and clinical significance of macroreentrant atrial
tachycardia during and following le atrial ablation for atrial fibrillation. Heart Rhythm
2005;2:464–471.
312 Nikolaidou T, Aslanidi OV, Zhang H, Efimov IR. Structure–function relationship in the sinus
and atrioventricular nodes. Pediatr Cardiol 2012;33:890–899.
313 Hucker WJ, McCain ML, Laughner JI, Iaizzo PA, Efimov IR. Connexin 43 expression delineates
two discrete pathways in the human atrioventricular junction. Anat Rec (Hoboken)
2008;291:204–215.
314 Katritsis DG, Efimov IR. Cardiac connexin genotyping for identification of the circuit of
atrioventricular nodal re-entrant tachycardia. Europace 2018;21:190–191.
315 Katritsis DG, Becker AE, Ellenbogen KA, Giazitzoglou E, Korovesis S, Camm AJ. E ect of slow
pathway ablation in atrioventricular nodal reentrant tachycardia on the electrophysiologic
characteristics of the inferior atrial inputs to the human atrioventricular node. Am J Cardiol
2006;97:860–865.
316 Katritsis DG, Ellenbogen KA, Becker AE, Camm AJ. Retrograde slow pathway conduction in
patients with atrioventricular nodal re-entrant tachycardia. Europace 2007;9:458–465.
317 Katritsis DG, Sepahpour A, Marine JE, Katritsis GD, Tanawuttiwat T, Calkins H, Rowland E,
Josephson ME. Atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia: prevalence,

Article Navigation
electrophysiologic characteristics, and tachycardia circuit. Europace 2015;17:1099–1106.
318 Pentinga ML, Meeder JG, Crijns HJGM, de Muinck ED, Wiesfeld ACP, Lie KI. Late onset
atrioventricular nodal tachycardia. Int J Cardiol 1993;38:293–298.
319 D’Este D, Zoppo F, Bertaglia E, Zerbo F, Picciolo A, Scarabeo V, Pascotto A, Pascotto P. Long-
term outcome of patients with atrioventricular node reentrant tachycardia. Int J Cardiol
2007;115:350–353.
320 Sauer WH, Alonso C, Zado E, Cooper JM, Lin D, Dixit S, Russo A, Verdino R, Ji S, Gerstenfeld
EP, Callans DJ, Marchlinski FE. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia in patients
referred for atrial fibrillation ablation: response to ablation that incorporates slow-pathway
modification. Circulation 2006;114:191–195.
321 Michowitz Y, Anis-Heusler A, Reinstein E, Tovia-Brodie O, Glick A, Belhassen B. Familial

occurrence of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circ Arrhythm Electrophysiol
2017;10:e004680.
322 Katritsis DG, Josephson ME. Classification, electrophysiological features and therapy of
atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Arrhythm Electrophysiol Rev 2016;5:130–135.
323 Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation
2010;122:831–840.
324 Katritsis DG, Josephson ME. Classification of electrophysiological types of atrioventricular

nodal re-entrant tachycardia: a reappraisal. Europace 2013;15:1231–1240.
325 Yamabe H, Tanaka Y, Morihisa K, Uemura T, Enomoto K, Kawano H, Ogawa H. Analysis of the
Passeranatomical
au contenutachycardia
principal circuit in verapamil-sensitive atrial tachycardia originating from the
vicinity of the atrioventricular node. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3:54–62.
326 Engelstein ED, Stein KM, Markowitz SM, Lerman BB. Posterior fast atrioventricular node
Article Navigation
pathways: Implications for radiofrequency catheter ablation of atrioventricular node
reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol 1996;27:1098–1105.
327 Katritsis DG, Ellenbogen KA, Becker AE. Atrial activation during atrioventricular nodal
reentrant tachycardia: studies on retrograde fast pathway conduction. Heart Rhythm
2006;3:993–1000.
328 Nam G-B, Rhee K-S, Kim JUN, Choi K-J, Kim Y-H. Le atrionodal connections in typical and
atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardias: activation sequence in the coronary
sinus and results of radiofrequency catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol
2006;17:171–177.
329 Katritsis DG, Marine JE, Latchamsetty R, Zografos T, Tanawuttiwat T, Sheldon SH, Buxton AE,
Calkins H, Morady F, Josephson ME. Coexistent types of atrioventricular nodal re-entrant
tachycardia. Implications for the tachycardia circuit. Circ Arrhythm Electrophysiol
2015;8:1189–1193.
330 Miljoen H, Ector J, Garweg C, Saenen J, Huybrechts W, Sarkozy A, Willems R, Heidbuchel H.

Di erential presentation of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia in athletes and non-
athletes. Europace 2019;21:944–949.
331 Nawata H, Yamamoto N, Hirao K, Miyasaka N, Kawara T, Hiejima K, Harada T, Suzuki F.

Heterogeneity of anterograde fast-pathway and retrograde slow-pathway conduction
patterns in patients with the fast–slow form of atrioventricular nodal reentrant tachycardia:
electrophysiologic and electrocardiographic considerations. J Am Coll Cardiol 1998;32:1731–
1740.
332 Hwang C, Martin DJ, Goodman JS, Gang ES, Mandel WJ, Swerdlow CD, Peter CT, Chen P-S.
Atypical atrioventricular node reciprocating tachycardia masquerading as tachycardia using
a le -sided accessory pathway. J Am Coll Cardiol 1997;30:218–225.
333 Sakabe K, Wakatsuki T, Fujinaga H, Oishi Y, Ikata J, Toyoshima T, Hiura N, Nishikado A, Oki T,
Ito S. Patient with atrioventricular node reentrant tachycardia with eccentric retrograde le -
sided activation: treatment with radiofrequency catheter ablation. Jpn Heart J 2000;41:227–
Article Navigation
234.
334 Vijayaraman P, Kok LC, Rhee B, Ellenbogen KA. Unusual variant of atrioventricular nodal
reentrant tachycardia. Heart Rhythm 2005;2:100–102.
335 Heidbuchel H, Jackman WM. Characterization of subforms of AV nodal reentrant tachycardia.

Europace 2004;6:316–329.
336 Katritsis DG, Zografos T, Katritsis GD, Giazitzoglou E, Vachliotis V, Paxinos G, Camm AJ,
Josephson ME. Catheter ablation vs. antiarrhythmic drug therapy in patients with
symptomatic atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: a randomized, controlled trial.
Europace 2017;19:602–606.
337 Katritsis DG, John RM, Latchamsetty R, Muthalaly RG, Zografos T, Katritsis GD, Stevenson WG,
Efimov IR, Morady F. Le septal slow pathway ablation for atrioventricular nodal reentrant
tachycardia. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018;11:e005907.
338 Katritsis DG, Marine JE, Contreras FM, Fujii A, Latchamsetty R, Siontis KC, Katritsis GD,
Zografos T, John RM, Epstein LM, Michaud GF, Anter E, Sepahpour A, Rowland E, Buxton AE,
Calkins H, Morady F, Stevenson WG, Josephson ME. Catheter ablation of atypical
atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation 2016;134:1655–1663.
339 Stavrakis S, Jackman WM, Lockwood D, Nakagawa H, Beckman K, Elkholey K, Wang Z, Po SS.
Slow/fast atrioventricular nodal reentrant tachycardia using the inferolateral le atrial slow
pathway. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018;11:e006631.
340 Rinkenberger RL, Prystowsky EN, Heger JJ, Troup PJ, Jackman WM, Zipes DP. E ects of
intravenous and chronic oral verapamil administration in patients with supraventricular
tachyarrhythmias. Circulation 1980;62:996–1010.
341 Winniford MD, Fulton KL, Hills LD. Long-term therapy of paroxysmal supraventricular
tachycardia: a randomized, double-blind comparison of digoxin, propranolol and verapamil.

Article Navigation
Am J Cardiol 1984;54:1138–1139.
342 Alboni P, Tomasi C, Menozzi C, Bottoni N, Paparella N, Fucà G, Brignole M, Cappato R. E icacy
and safety of out-of-hospital self-administered single-dose oral drug treatment in the
management of infrequent, well-tolerated paroxysmal supraventricular tachycardia. J Am
Coll Cardiol 2001;37:548–553.
343 Yeh SJ, Lin FC, Chou YY, Hung JS, Wu D. Termination of paroxysmal supraventricular
tachycardia with a single oral dose of diltiazem and propranolol. Circulation 1985;71:104–
109.
344 Musto B, Cavallaro C, Musto A, D'Onofrio A, Belli A, De Vincentis L. Flecainide single oral dose
for management of paroxysmal supraventricular tachycardia in children and young adults.
Am Heart J 1992;124:110–115.
345 Goldberg AS, Bathina MN, Mickelsen S, Nawman R, West G, Kusumoto FM. Long-term
outcomes on quality-of-life and health care costs in patients with supraventricular
tachycardia (radiofrequency catheter ablation versus medical therapy). Am J Cardiol
2002;89:1120–1123.
346 Larson MS, McDonald K, Young C, Sung R, Hlatky MA. Quality of life before and a er
radiofrequency catheter ablation in patients with drug refractory atrioventricular nodal
reentrant tachycardia. Am J Cardiol 1999;84:471–473.
347 Bathina M, Mickelsen S, Brooks C, Jaramillo J, Hepton T, Kusumoto F. Radiofrequency

catheter ablation versus medical therapy for initial treatment of supraventricular tachycardia
and its impact on quality of life and healthcare costs. Am J Cardiol 1998;82:589–593.
348 Cheng CF, Sanders GD, Hlatky MA, Heidenreich P, McDonald KM, Lee BK, Larson MS, Owens
DK. Cost-e ectiveness of radiofrequency ablation for supraventricular tachycardia. Ann Intern
Med 2000;133:864–876.
349 Kalbfleisch SJ, Calkins H, Langberg JJ, El-Atassi R, Leon A, Borganelli M, Morady F.
Article Navigation
Comparison of the cost of radiofrequency catheter modification of the atrioventricular node
and medical therapy for drug-refractory atrioventricular node reentrant tachycardia. J Am
Coll Cardiol 1992;19:1583–1587.
350 Kalbfleisch SJ, Strickberger SA, Williamson B, Vorperian VR, Man C, Hummel JD, Langberg JJ,
Morady F. Randomized comparison of anatomic and electrogram mapping approaches to
ablation of the slow pathway of atrioventricular node reentrant tachycardia. J Am Coll
Cardiol 1994;23:716–723.
351 Katritsis DG, Giazitzoglou E, Zografos T, Ellenbogen KA, Camm AJ. An approach to le septal
slow pathway ablation. J Interv Card Electrophysiol 2011;30:73–79.
352 Morady F. Catheter ablation of supraventricular arrhythmias: state of the art. Heart Rhythm
2004;1:C67–C84.
353 Van Hare GF, Javitz H, Carmelli D, Saul JP, Tanel RE, Fischbach PS, Kanter RJ, Scha er M,
Dunnigan A, Colan S, Serwer G; Pediatric Electrophysiology Society. Prospective assessment
a er pediatric cardiac ablation: demographics, medical profiles, and initial outcomes.
354 Katritsis DG. Catheter ablation of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: facts and
fiction. Arrhythm Electrophysiol Rev 2018;7:230–231.
355 Chen H, Shehata M, Ma W, Xu J, Cao J, Cingolani E, Swerdlow C, Chen M, Chugh SS, Wang X.
Atrioventricular block during slow pathway ablation: entirely preventable? Circ Arrhythm
356 Papagiannis J, Beissel DJ, Krause U, Cabrera M, Telishevska M, Seslar S, Johnsrude C,

Anderson C, Tisma-Dupanovic S, Connelly D, Avramidis D, Carter C, Kornyei L, Law I, Von
Bergen N, Janusek J, Silva J, Rosenthal E, Willcox M, Kubus P, Hessling G, Paul T; Paediatric
and Congenital Electrophysiology Society. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia in
patients with congenital heart disease. Outcome a er catheter ablation. Circ Arrhythm
Electrophysiol 2017;10:e004869.

Article Navigation
357 Backho D, Klehs S, Müller MJ, Schneider HE, Kriebel T, Paul T, Krause U. Long-term follow-
up a er catheter ablation of atrioventricular nodal reentrant tachycardia in children. Circ
Arrhythm Electrophysiol 2016;9:e004264.
358 Skeberis V, Simonis F, Tsakonas K, Celiker Alp AY, Andries E, Brugada P. Inappropriate sinus
tachycardia following radiofrequency ablation of AV nodal tachycardia: incidence and clinical
significance. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:924–927.
359 Rostock T, Risius T, Ventura R, Klemm HU, Weiss C, Keitel A, Meinertz T, Willems S. E icacy
and safety of radiofrequency catheter ablation of atrioventricular nodal reentrant
tachycardia in the elderly. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:608–610.
360 Li YG, Gronefeld G, Bender B, Machura C, Hohnloser SH. Risk of development of delayed
atrioventricular block a er slow pathway modification in patients with atrioventricular nodal
reentrant tachycardia and a pre-existing prolonged PR interval. Eur Heart J 2001;22:89–95.
361 Deisenhofer I, Zrenner B, Yin Y-h, Pitschner H-F, Kuniss M, Grossmann G, Stiller S, Luik A,
Veltmann C, Frank J, Linner J, Estner HL, Pflaumer A, Wu J, von Bary C, Ucer E, Reents T, Tzeis
S, Fichtner S, Kathan S, Karch MR, Jilek C, Ammar S, Kolb C, Liu Z-C, Haller B, Schmitt C,
Hessling G. Cryoablation versus radiofrequency energy for the ablation of atrioventricular
nodal reentrant tachycardia (the CYRANO Study): results from a large multicenter prospective
randomized trial. Circulation 2010;122:2239–2245.
362 Hanninen M, Yeung-Lai-Wah N, Massel D, Gula LJ, Skanes AC, Yee R, Klein GJ, Manlucu J,
Leong-Sit P. Cryoablation versus RF ablation for AVNRT: a meta-analysis and systematic
review. J Cardiovasc Electrophysiol 2013;24:1354–1360.
363 Matta M, Anselmino M, Scaglione M, Vitolo M, Ferraris F, Di Donna P, Caponi D, Castagno D,

Gaita F. Cooling dynamics: a new predictor of long-term e icacy of atrioventricular nodal
reentrant tachycardia cryoablation. J Interv Card Electrophysiol 2017;48:333–341.
364 Pieragnoli P, Paoletti Perini A, Checchi L, Carrassa G, Giomi A, Carrai P, Michelucci A, Padeletti
L, Ricciardi G. Cryoablation of typical AVNRT: younger age and administration of bonus

Article Navigation
ablation favor long-term success. Heart Rhythm 2015;12:2125–2131.
365 Enriquez A, Ellenbogen KA, Boles U, Baranchuk A. Atrioventricular nodal reentrant

tachycardia in implantable cardioverter defibrillators: diagnosis and troubleshooting.
366 Walsh EP, Saul JP, Sholler GF, Triedman JK, Jonas RA, Mayer JE, Wessel DL. Evaluation of a
staged treatment protocol for rapid automatic junctional tachycardia a er operation for
congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 1997;29:1046–1053.
367 Cools E, Missant C. Junctional ectopic tachycardia a er congenital heart surgery. Acta
Anaesthesiol Belg 2014;65:1–8.
368 Collins KK, Van Hare GF, Kertesz NJ, Law IH, Bar-Cohen Y, Dubin AM, Etheridge SP, Berul CI,
Avari JN, Tuzcu V, Sreeram N, Scha er MS, Fournier A, Sanatani S, Snyder CS, Smith RTJr,
Arabia L, Hamilton R, Chun T, Liberman L, Kakavand B, Paul T, Tanel RE. Pediatric nonpost-
operative junctional ectopic tachycardia medical management and interventional therapies.
369 Hamdan M, Van Hare GF, Fisher W, Gonzalez R, Dorostkar P, Lee R, Lesh M, Saxon L, Kalman J,
Scheinman M. Selective catheter ablation of the tachycardia focus in patients with
nonreentrant junctional tachycardia. Am J Cardiol 1996;78:1292–1297.
370 Ruder MA, Davis JC, Eldar M, Abbott JA, Gri in JC, Seger JJ, Scheinman MM. Clinical and
electrophysiologic characterization of automatic junctional tachycardia in adults. Circulation
1986;73:930–937.
371 Fishenfeld J, Desser KB, Benchimol A. Non-paroxysmal A-V junctional tachycardia associated
with acute myocardial infarction. Am Heart J 1973;86:754–758.
372 Kumagai K, Yamato H, Yamanouchi Y, Matsuo K, Tashiro N, Hiroki T, Arakawa K. Automatic
junctional tachycardia in an adult. Clinical Cardiology 1990;13:813–816.

Article Navigation
373 Cook JR, Steinberg JS. An incessant form of junctional ectopic tachycardia in an adult
responsive to a class 1C agent. Am Heart J 1991;122:1487–1489.
374 Amrousy DE, Elshehaby W, Feky WE, Elshmaa NS. Safety and e icacy of prophylactic
amiodarone in preventing early junctional ectopic tachycardia (JET) in children a er cardiac
surgery and determination of its risk factor. Pediatr Cardiol 2016;37:734–739.
375 Entenmann A, Michel M, Herberg U, Haas N, Kumpf M, Gass M, Egender F, Gebauer R.

Management of postoperative junctional ectopic tachycardia in pediatric patients: a survey of
30 centers in Germany, Austria, and Switzerland. Eur J Pediatr 2017;176:1217–1226.
376 Raja P, Hawker RE, Chaikitpinyo A, Cooper SG, Lau KC, Nunn GR, Cartmill TB, Sholler GF.
Amiodarone management of junctional ectopic tachycardia a er cardiac surgery in children.
Br Heart J 1994;72:261–265.
377 Sarubbi B, Musto B, Ducceschi V, D‘Onofrio A, Cavallaro C, Vecchione F, Musto C, Calabrò R.

Congenital junctional ectopic tachycardia in children and adolescents: a 20 year experience
based study. Heart 2002;88:188–190.
378 Dieks J-K, Klehs S, Müller MJ, Paul T, Krause U. Adjunctive ivabradine in combination with
amiodarone: A novel therapy for pediatric congenital junctional ectopic tachycardia. Heart
Rhythm 2016;13:1297–1302.
379 Al-Ghamdi S, Al-Fayyadh MI, Hamilton RM. Potential new indication for ivabradine: treatment
of a patient with congenital junctional ectopic tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol
2013;24:822–824.
380
PasserKuck K-H, Kunze
au contenu K-P, Schlüter M, Duckeck W. Encainide versus flecainide for chronic atrial
principal
and junctional ectopic tachycardia. Am J Cardiol 1988;62:L37–L44.
381 Paul T, Reimer A, Janousek J, Kallfelz H-C. E icacy and safety of propafenone in congenital
Article Navigation
junctional ectopic tachycardia. J Am Coll Cardiol 1992;20:911–914.
382 Hamdan MH, Badhwar N, Scheinman MM. Role of invasive electrophysiologic testing in the
evaluation and management of adult patients with focal junctional tachycardia. Card
Electrophysiol Rev 2002;6:431–435.
383 Law IH, Von Bergen NH, Gingerich JC, Saarel EV, Fischbach PS, Dick M. Transcatheter
cryothermal ablation of junctional ectopic tachycardia in the normal heart. Heart Rhythm
2006;3:903–907.
384 Jackowska-Zduniak B, Forys U. Mathematical model of the atrioventricular nodal double

response tachycardia and double-fire pathology. Math Biosci Eng 2016;13:1143–1158.
385 Peiker C, Pott C, Eckardt L, Kelm M, Shin DI, Willems S, Meyer C. Dual atrioventricular nodal
non-re-entrant tachycardia. Europace 2016;18:332–339.
386 Yokoshiki H, Sasaki K, Shimokawa J, Sakurai M, Tsutsui H. Nonreentrant atrioventricular

nodal tachycardia due to triple nodal pathways manifested by radiofrequency ablation at
coronary sinus ostium. J Electrocardiol 2006;39:395–399.
387 Itagaki T, Ohnishi Y, Inoue T, Yokoyama M. Linking phenomenon in dual atrioventricular

nodal pathways. Jpn Circ J 2001;65:937–940.
388 Arena G, Bongiorni MG, Soldati E, Gherarducci G, Mariani M. Incessant nonreentrant

atrioventricular nodal tachycardia due to multiple nodal pathways treated by radiofrequency
ablation of the slow pathways. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:1636–1642.
389 Wang NC. Dual atrioventricular nodal nonreentrant tachycardia: a systematic review. Pacing
PasserClin Electrophysiol
au contenu 2011;34:1671–1681.
principal
390 Ho SY. Accessory atrioventricular pathways: getting to the origins. Circulation 2008;117:1502–
Article Navigation
1504.
391 Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ, Roman CA, Moulton KP, Beckman KJ, McClelland JH,
Twidale N, Hazlitt HA, Prior MI, Margolis PD, Calame JD, Overholt ED, Lazzara R. Catheter
ablation of accessory atrioventricular pathways (Wol -Parkinson-White syndrome) by
radiofrequency current. N Engl J Med 1991;324:1605–1611.
392 Katritsis D, Bashir Y, Heald S, Poloniecki J, Ward DE. Radiofrequency ablation of accessory
pathways: implications of accumulated experience and time dedicated to procedures. Eur
Heart J 1994;15:339–344.
393 Schluter M, Geiger M, Siebels J, Duckeck W, Kuck KH. Catheter ablation using radiofrequency
current to cure symptomatic patients with tachyarrhythmias related to an accessory
atrioventricular pathway. Circulation 1991;84:1644–1661.
394 Liu Q, Shehata M, Lan DZ, Ehdaie A, Cingolani E, Chugh SS, Fu G, Jiang C, Wang X. Accurate
localization and catheter ablation of superoparaseptal accessory pathways. Heart Rhythm
2018;15:688–695.
395 Kuck KH, Friday KJ, Kunze KP, Schluter M, Lazzara R, Jackman WM. Sites of conduction block
in accessory atrioventricular pathways. Basis for concealed accessory pathways. Circulation
1990;82:407–417.
396 Cappato R, Schluter M, Weiss C, Antz M, Koschyk DH, Hofmann T, Kuck KH. Radiofrequency
current catheter ablation of accessory atrioventricular pathways in Ebstein's anomaly.
Circulation 1996;94:376–383.
397 Bhatia A, Sra J, Akhtar M. Preexcitation syndromes. Curr Probl Cardiol 2016;41:99–137.
398 Koneru JN, Wood MA, Ellenbogen KA. Rare forms of preexcitation: a case study and brief
overview of familial forms of preexcitation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012;5:e82–e87.

Article Navigation
399 Xie B, Heald SC, Bashir Y, Katritsis D, Murgatroyd FD, Camm AJ, Rowland E, Ward DE.
Localization of accessory pathways from the 12-lead electrocardiogram using a new
algorithm. Am J Cardiol 1994;74:161–165.
400 Pambrun T, El Bouazzaoui R, Combes N, Combes S, Sousa P, Le Bloa M, Massoullie G, Cheniti

G, Martin R, Pillois X, Duchateau J, Sacher F, Hocini M, Jais P, Derval N, Bortone A, Boveda S,
Denis A, Haissaguerre M, Albenque JP. Maximal pre-excitation based algorithm for
localization of manifest accessory pathways in adults. JACC Clin Electrophysiol 2018;4:1052–
1061.
401 Basiouny T, de Chillou C, Fareh S, Kirkorian G, Messier M, Sadoul N, Chevalier P, Magnin-Poull

I, Blanko I, Chen J, Touboul P, Aliot E. Accuracy and limitations of published algorithms
using the twelve-lead electrocardiogram to localize overt atrioventricular accessory
pathways. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:1340–1349.
402 Packer DL, Gallagher JJ, Prystowsky EN. Physiological substrate for antidromic reciprocating
tachycardia. Prerequisite characteristics of the accessory pathway and atrioventricular
conduction system. Circulation 1992;85:574–588.
403 Brembilla-Perrot B, Pauriah M, Sellal JM, Zinzius PY, Schwartz J, de Chillou C, Cismaru G,
Beurrier D, Voilliot D, Selton O, Louis P, Andronache M, Nosu R, de la Chaise AT. Incidence and
prognostic significance of spontaneous and inducible antidromic tachycardia. Europace
2013;15:871–876.
404 Ceresnak SR, Tanel RE, Pass RH, Liberman L, Collins KK, Van Hare GF, Gates GJ, Dubin AM.
Clinical and electrophysiologic characteristics of antidromic tachycardia in children with
Wol -Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 2012;35:480–488.
405 Etheridge SP, Escudero CA, Blaufox AD, Law IH, Dechert-Crooks BE, Stephenson EA, Dubin
AM, Ceresnak SR, Motonaga KS, Skinner JR, Marcondes LD, Perry JC, Collins KK, Seslar SP,
Cabrera M, Uzun O, Cannon BC, Aziz PF, Kubus P, Tanel RE, Valdes SO, Sami S, Kertesz NJ,
Maldonado J, Erickson C, Moore JP, Asakai H, Mill L, Abcede M, Spector ZZ, Menon S,
Shwayder M, Bradley DJ, Cohen MI, Sanatani S. Life-threatening event risk in children with
Wol -Parkinson-White syndrome: a multicenter international study. JACC Clin Electrophysiol

Article Navigation
2018;4:433–444.
406 Gemma LW, Steinberg LA, Prystowsky EN, Padanilam BJ. Development of rapid preexcited
ventricular response to atrial fibrillation in a patient with intermittent preexcitation.
407 Kang KT, Potts JE, Radbill AE, La Page MJ, Papagiannis J, Garnreiter JM, Kubus P, Kantoch MJ,
Von Bergen NH, Fournier A, Côté J-M, Paul T, Anderson CC, Cannon BC, Miyake CY, Blaufox AD,
Etheridge SP, Sanatani S. Permanent junctional reciprocating tachycardia in children: a
multicenter experience. Heart Rhythm 2014;11:1426–1432.
408 Moore JP, Patel PA, Shannon KM, Albers EL, Salerno JC, Stein MA, Stephenson EA, Mohan S,
Shah MJ, Asakai H, Pflaumer A, Czosek RJ, Everitt MD, Garnreiter JM, McCanta AC, Papez AL,
Escudero C, Sanatani S, Cain NB, Kannankeril PJ, Bratincsak A, Mandapati R, Silva JNA,
Knecht KR, Balaji S. Predictors of myocardial recovery in pediatric tachycardia-induced
cardiomyopathy. Heart Rhythm 2014;11:1163–1169.
409 Kottkamp H, Hindricks G, Shenasa H, Chen X, Wichter T, Borggrefe M, Breithardt G. Variants of

preexcitation--specialized atriofascicular pathways, nodofascicular pathways, and
fasciculoventricular pathways: electrophysiologic findings and target sites for radiofrequency
catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 1996;7:916–930.
410 Gandhavadi M, Sternick EB, Jackman WM, Wellens HJJ, Josephson ME. Characterization of
the distal insertion of atriofascicular accessory pathways and mechanisms of QRS patterns in
atriofascicular antidromic tachycardia. Heart Rhythm 2013;10:1385–1392.
411 Haissaguerre M, Cauchemez B, Marcus F, Le Metayer P, Lauribe P, Poquet F, Gencel L,

Clementy J. Characteristics of the ventricular insertion sites of accessory pathways with
anterograde decremental conduction properties. Circulation 1995;91:1077–1085.
412 Hluchy JAN, Schlegelmilch P, Schickel S, Jörger URS, Jurkovicova O, Sabin GV.
Radiofrequency ablation of a concealed nodoventricular Mahaim fiber guided by a discrete
potential. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:603–610.

Article Navigation
413 Katritsis DG, Wellens HJ, Josephson ME. Mahaim accessory pathways. Arrhythm
414 de Alencar Neto JN, Ramalho de Moraes SR, Back Sternick E, Wellens HJJ. Atypical bypass
tracts: can they be recognized during sinus rhythm? Europace 2019;21:208–218.
415 Francia P, Pittalis MC, Ali H, Cappato R. Electrophysiological study and catheter ablation of a
Mahaim fibre located at the mitral annulus-aorta junction. J Interv Card Electrophysiol
2008;23:153–157.
416 Johnson CT, Brooks C, Jaramillo J, Mickelsen S, Kusumoto FM. A le free-wall, decrementally
conducting, atrioventricular (Mahaim) fiber: diagnosis at electrophysiological study and
radiofrequency catheter ablation guided by direct recording of a Mahaim potential. Pacing
Clin Electrophysiol 1997;20:2486–2488.
417 Yamabe H, Okumura K, Minoda K, Yasue H. Nodoventricular Mahaim fiber connecting to the
le ventricle. Am Heart J 1991;122:232–234.
418 Han FT, Riles EM, Badhwar N, Scheinman MM. Clinical features and sites of ablation for
patients with incessant supraventricular tachycardia from concealed nodofascicular and
nodoventricular tachycardias. JACC Clin Electrophysiol 2017;3:1547–1556.
419 Hamer A, Peter T, Platt M, Mandel WJ. E ects of verapamil on supraventricular tachycardia in
patients with overt and concealed Wol -Parkinson-White syndrome. Am Heart J
1981;101:600–612.
420 Huycke EC, Sung RJ, Dias VC, Milstein S, Hariman RJ, Platia EV. Intravenous diltiazem for
termination of reentrant supraventricular tachycardia: a placebo-controlled, randomized,
double-blind, multicenter study. J Am Coll Cardiol 1989;13:538–544.
421 Glatter KA, Dorostkar PC, Yang Y, Lee RJ, Van Hare GF, Keung E, Modin G, Scheinman MM.
Article Navigation
Electrophysiological e ects of ibutilide in patients with accessory pathways. Circulation
2001;104:1933–1939.
422 Sellers TDJr, Campbell RW, Bashore TM, Gallagher JJ. E ects of procainamide and quinidine
sulfate in the Wol -Parkinson-White syndrome. Circulation 1977;55:15–22.
423 Wellens HJJ, Brugada P, Abdollah H. E ect of amiodarone in paroxysmal supraventricular

tachycardia with or without Wol -Parkinson-White syndrome. Am Heart J 1983;106:876–880.
424 Holt P, Crick JCP, Davies DW, Curry P. Intravenous amiodarone in the acute termination of
supraventricular arrhythmias. Int J Cardiol 1985;8:67–76.
425 Levy S, Ricard P. Using the right drug: a treatment algorithm for regular supraventricular
tachycardias. Eur Heart J 1997;18:27–32.
426 Fujimura O, Kuo C-S, Smith BA. Pre-excited RR intervals during atrial fibrillation in the Wol -
Parkinson-White syndrome: influence of the atrioventricular node refractory period. J Am Coll
Cardiol 1991;18:1722–1726.
427 Morady F, DiCarlo LAJr, Baerman JM, De Buitleir M. E ect of propranolol on ventricular rate
during atrial fibrillation in the Wol -Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol
1987;10:492–496.
428 Sellers TDJr, Bashore TM, Gallagher JJ. Digitalis in the pre-excitation syndrome. Analysis
during atrial fibrillation. Circulation 1977;56:260–267.
429 Ludmer PL, McGowan NE, Antman EM, Friedman PL. E icacy of propafenone in Wol -
Parkinson-White syndrome: electrophysiologic findings and long-term follow-up. J Am Coll
PasserCardiol 1987;9:1357–1363.
430 Boahene KA, Klein GJ, Yee R, Sharma AD, Fujimura O. Termination of acute atrial fibrillation in
Article Navigation
the Wol -Parkinson-White syndrome by procainamide and propafenone: importance of atrial
fibrillatory cycle length. J Am Coll Cardiol 1990;16:1408–1414.
431 Crijns HJGM, den Heijer P, van Wijk LM, Lie KI. Successful use of flecainide in atrial fibrillation
with rapid ventricular rate in the Wol -Parkinson-White syndrome. Am Heart J
1988;115:1317–1321.
432 Boriani G, Bi i M, Frabetti L, Azzolini U, Sabbatani P, Bronzetti G, Capucci A, Magnani B.

Ventricular fibrillation a er intravenous amiodarone in Wol -Parkinson-White syndrome with
atrial fibrillation. Am Heart J 1996;131:1214–1216.
433 Schützenberger W, Leisch F, Gmeiner R. Enhanced accessory pathway conduction following

intravenous amiodarone in atrial fibrillation. A case report. Int J Cardiol 1987;16:93–95.
434 Tijunelis MA, Herbert ME. Myth: intravenous amiodarone is safe in patients with atrial
fibrillation and Wol -Parkinson-White syndrome in the emergency department. CJEM
2005;7:262–265.
435 Kappenberger LJ, Fromer MA, Steinbrunn W, Shenasa M. E icacy of amiodarone in the Wol -
Parkinson-White syndrome with rapid ventricular response via accessory pathway during
atrial fibrillation. Am J Cardiol 1984;54:330–335.
436 Simonian SM, Lotfipour S, Wall C, Langdorf MI. Challenging the superiority of amiodarone for
rate control in Wol -Parkinson-White and atrial fibrillation. Intern Emerg Med 2010;5:421–
426.
437 Kim SS, Lal R, Ru y R. Treatment of paroxysmal reentrant supraventricular tachycardia with
flecainide acetate. Am J Cardiol 1986;58:80–85.
438 Bravo L, Atienza F, Eidelman G, Ávila P, Pelliza M, Castellanos E, Loughlin G, Datino T,
Torrecilla EG, Almendral J, Sánchez PL, Arenal Á, Martínez-Alzamora N, Fernández-Avilés F.
Safety and e icacy of cryoablation vs. radiofrequency ablation of septal accessory pathways:
Article Navigation
systematic review of the literature and meta-analyses. Europace 2017: 20:1334–1342.

439 Pappone C, Vicedomini G, Manguso F, Saviano M, Baldi M, Pappone A, Ciaccio C, Giannelli L,

Ionescu B, Petretta A, Vitale R, Cuko A, Calovic Z, Fundaliotis A, Moscatiello M, Tavazzi L,
Santinelli V. Wol -Parkinson-White syndrome in the era of catheter ablation: insights from a
registry study of 2169 patients. Circulation 2014;130:811–819.
440 Xue Y, Zhan X, Wu S, Wang H, Liu Y, Liao Z, Deng H, Duan X, Zeng S, Liang D, Elvan A, Fang X,
Liao H, Ramdat Misier AR, Smit JJJ, Metzner A, Heeger C-H, Liu F, Wang F, Zhang Z, Kuck K-H,
Yen Ho S, Ouyang F. Experimental, pathologic, and clinical findings of radiofrequency
catheter ablation of para-Hisian region from the right ventricle in dogs and humans. Circ
441 Katritsis D, Giazitzoglou E, Korovesis S, Zambartas C. Comparison of the transseptal approach

to the transaortic approach for ablation of le -sided accessory pathways in patients with
Wol -Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 2003;91:610–613.
442 Mauritson DR, Winniford MD, Walker W, Rude RE, Cary JR, Hillis L. Oral verapamil for
paroxysmal supraventricular tachycardia: a long-term, double-blind randomized trial. Ann
Intern Med 1982;96:409–412.
443 Sakurai M, Yasuda H, Kato N, Nomura A, Fujita M, Nishino T, Fujita K, Koike Y, Saito H. Acute
and chronic e ects of verapamil in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia.
Am Heart J 1983;105:619–628.
444 Vassiliadis I, Papoutsakis P, Kallikazaros I, Stefanadis C. Propafenone in the prevention of

non-ventricular arrhythmias associated with the Wol -Parkinson-White syndrome. Int J
Cardiol 1990;27:63–70.
445 Cockrell JL, Scheinman MM, Titus C, Helmy I, Langberg JJ, Lee MA, Gri in JC. Safety and
e icacy of oral flecainide therapy in patients with atrioventricular re-entrant tachycardia. Ann
Intern Med 1991;114:189–194.

Article Navigation
446 Schützenberger W, Leisch F, Gmeiner R. Enhanced accessory pathway conduction following

intravenous amiodarone in atrial fibrillation. A case report. Int J Cardiol 1987;16:93–95.
447 Marazzato J, Fonte G, Marazzi R, Doni LA, Mitacchione G, Vilotta M, De Ponti R. E icacy and
safety of cryoablation of para-Hisian and mid-septal accessory pathways using a specific
protocol: single-center experience in consecutive patients. J Interv Card Electrophysiol
2019;55:47–54.
448 Manolis AS, Wang PJ, Estes NA III. Radiofrequency ablation of le -sided accessory pathways:
transaortic versus transseptal approach. Am Heart J 1994;128:896–902.
449 Obeyesekere MN, Leong-Sit P, Massel D, Manlucu J, Modi S, Krahn AD, Skanes AC, Yee R, Gula
LJ, Klein GJ. Risk of arrhythmia and sudden death in patients with asymptomatic
preexcitation. A meta-analysis. Circulation 2012;125:2308–2315.
450 Santinelli V, Radinovic A, Manguso F, Vicedomini G, Gulletta S, Paglino G, Mazzone P, Ciconte

G, Sacchi S, Sala S, Pappone C. The natural history of asymptomatic ventricular pre-
excitation: a long-term prospective follow-up study of 184 asymptomatic children. J Am Coll
Cardiol 2009;53:275–280.
451 Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett ELC, Smith WM, Gallagher JJ. Ventricular
fibrillation in the Wol -Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 1979;301:1080–1085.
452 Kubuš P, Vít P, Gebauer RA, Materna O, Janoušek J. Electrophysiologic profile and results of
invasive risk stratification in asymptomatic children and adolescents with the Wol –
Parkinson–White electrocardiographic pattern. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014;7:218–223.
453 Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Augello G, Santinelli O, Vicedomini G, Gulletta S, Mazzone

P, Tortoriello V, Pappone A, Dicandia C, Rosanio S. A randomized study of prophylactic
catheter ablation in asymptomatic patients with the Wol -Parkinson-White Syndrome. N Engl
J Med 2003;349:1803–1811.

Article Navigation
454 Santinelli V, Radinovic A, Manguso F, Vicedomini G, Ciconte G, Gulletta S, Paglino G, Sacchi S,

Sala S, Ciaccio C, Pappone C. Asymptomatic ventricular preexcitation: a long-term
prospective follow-up study of 293 adult patients. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:102–
107.
455 Montoya PT, Brugada P, Smeets J, Talajic M, Della Bella P, Lezaun R, Dool AVD, Wellens HJJ,
De Luna AB, Oter R, Breithardt G, Borggrefe M, Klein H, Kuck KH, Kunze K, Coumel P, Leclercq
JF, Chouty F, Frank R, Fontanine G. Ventricular fibrillation in the Wol -Parkinson-White
syndrome. Eur Heart J 1991;12:144–150.
456 Pappone C, Vicedomini G, Manguso F, Baldi M, Pappone A, Petretta A, Vitale R, Saviano M,

Ciaccio C, Giannelli L, Calovic Z, Tavazzi L, Santinelli V. Risk of malignant arrhythmias in
initially symptomatic patients with Wol -Parkinson-White syndrome: results of a prospective
long-term electrophysiological follow-up study. Circulation 2012;125:661–668.
457 Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Murdock C. Prognostic value of electrophysiology testing in
asymptomatic patients with Wol -Parkinson-White pattern. Circulation 1990;82:1718–1723.
458 Rinne C, Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Milstein S, Rattes MF. Relation between clinical
presentation and induced arrhythmias in the Wol -Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol
1987;60:576–579.
459 Sharma AD, Yee R, Guiraudon G, Klein GJ. Sensitivity and specificity of invasive and
noninvasive testing for risk of sudden death in Wol -Parkinson-White syndrome. J Am Coll
Cardiol 1987;10:373–381.
460 Moore JP, Kannankeril PJ, Fish FA. Isoproterenol administration during general anesthesia for
the evaluation of children with ventricular preexcitation. Circ Arrhythm Electrophysiol
2011;4:73–78.
461 Daubert C, Ollitrault J, Descaves C, Mabo P, Ritter P, Gou ault J. Failure of the exercise test to
predict the anterograde refractory period of the accessory pathway in Wol Parkinson White
syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1988;11:1130–1138.

Article Navigation
462 Wackel P, Irving C, Webber S, Beerman L, Arora G. Risk stratification in Wol -Parkinson-White
syndrome: the correlation between noninvasive and invasive testing in pediatric patients.
Pacing Clin Electrophysiol 2012;35:1451–1457.
463 Gaita F, Giustetto C, Riccardi R, Mangiardi L, Brusca A. Stress and pharmacologic tests as
methods to identify patients with Wol -Parkinson-White syndrome at risk of sudden death.
Am J Cardiol 1989;64:487–490.
464 PediatricCongenital Electrophysiology S, Heart Rhythm S, American College of Cardiology F,

American Heart A, American Academy of P, Canadian Heart Rhythm S, Cohen MI, Triedman
JK, Cannon BC, Davis AM, Drago F, Janousek J, Klein GJ, Law IH, Morady FJ, Paul T, Perry JC,
Sanatani S, Tanel RE. PACES/HRS expert consensus statement on the management of the
asymptomatic young patient with a Wol -Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation)
electrocardiographic pattern: developed in partnership between the Pediatric and Congenital
Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the
governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology Foundation (ACCF), the
American Heart Association (AHA), the American Academy of Pediatrics (AAP), and the
Canadian Heart Rhythm Society (CHRS). Heart Rhythm 2012;9:1006–1024.
465 Jastrzebski M, Kukla P, Pitak M, Rudzinski A, Baranchuk A, Czarnecka D. Intermittent

preexcitation indicates "a low-risk" accessory pathway: time for a paradigm shi ? Ann
Noninvasive Electrocardiol 2017;22:e12464.
466 Kiger ME, McCanta AC, Tong S, Scha er M, Runciman M, Collins KK. Intermittent versus
persistent Wol -Parkinson-White syndrome in children: electrophysiologic properties and
clinical outcomes. Pacing Clin Electrophysiol 2016;39:14–20.
467 Cohen M. Intermittent preexcitation: should we rethink the current guidelines? Pacing Clin
468 Mah DY, Sherwin ED, Alexander ME, Cecchin F, Abrams DJ, Walsh EP, Triedman JK. The
electrophysiological characteristics of accessory pathways in pediatric patients with
intermittent preexcitation. Pacing Clin Electrophysiol 2013;36:1117–1122.

Article Navigation
469 Spar DS, Silver ES, Hordof AJ, Liberman L. Relation of the utility of exercise testing for risk
assessment in pediatric patients with ventricular preexcitation to pathway location. Am J
Cardiol 2012;109:1011–1014.
470 Beckman KJ, Gallastegui JL, Bauman JL, Hariman RJ. The predictive value of
electrophysiologic studies in untreated patients with Wol -Parkinson-White syndrome. J Am
Coll Cardiol 1990;15:640–647.
471 Bunch TJ, May HT, Bair TL, Anderson JL, Crandall BG, Cutler MJ, Jacobs V, Mallender C,
Muhlestein JB, Osborn JS, Weiss JP, Day JD. Long-term natural history of adult Wol –
Parkinson–White syndrome patients treated with and without catheter ablation. Circ
Arrhythm Electrophysiol 2015;8:1465–1471.
472 Cain N, Irving C, Webber S, Beerman L, Arora G. Natural history of Wol -Parkinson-White
syndrome diagnosed in childhood. Am J Cardiol 2013;112:961–965.
473 Brugada J, Puigfel M, Mont L, Garcia-Bolao I, Figueiredo M, Matas M, Navarro-Lopez F.

Radiofrequency ablation of anteroseptal, para-Hisian, and mid-septal accessory pathways
using a simplified femoral approach. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:735–741.
474 Calkins H, Yong P, Miller JM, Olshansky B, Carlson M, Saul JP, Huang SK, Liem LB, Klein LS,
Moser SA, Bloch DA, Gillette P, Prystowsky E. Catheter ablation of accessory pathways,
atrioventricular nodal reentrant tachycardia, and the atrioventricular junction: final results of
a prospective, multicenter clinical trial. The Atakr Multicenter Investigators Group.
Circulation 1999;99:262–270.
475 Scha er MS, Silka MJ, Ross BA, Kugler JD. Inadvertent atrioventricular block during
radiofrequency catheter ablation. Results of the Pediatric Radiofrequency Ablation Registry.
Pediatric Electrophysiology Society. Circulation 1996;94:3214–3220.
476 Bravo L, Atienza F, Eidelman G, Ávila P, Pelliza M, Castellanos E, Loughlin G, Datino T,

Article Navigation
Torrecilla EG, Almendral J, Sánchez PL, Arenal Á, Martínez-Alzamora N, Fernández-Avilés F.
Safety and e icacy of cryoablation vs. radiofrequency ablation of septal accessory pathways:
systematic review of the literature and meta-analyses. Europace 2017; 20:1334–1342.

477 Al-Khatib SM, Arshad A, Balk EM, Das SR, Hsu JC, Joglar JA, Page RL. Risk stratification for
arrhythmic events in patients with asymptomatic pre-excitation: a systematic review for the
2015 ACC/AHA/HRS guideline for the management of adult patients with supraventricular
tachycardia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol
2016;67:1624–1638.
478 Dai C, Guo B, Li W, Xiao Y, Jin M, Han L, Dong J. The e ect of ventricular pre-excitation on
ventricular wall motion and le ventricular systolic function. Europace 2018;20:1175–1181.
479 Kohli U, Pumphrey KL, Ahmed A, Das S. Pre-excitation induced ventricular dysfunction and
successful berlin heart explantation a er accessory pathway ablation. J Electrocardiol
2018;51:1067–1070.
480 Nagai T, Hamabe A, Arakawa J, Tabata H, Nishioka T. The impact of le ventricular

deformation and dyssynchrony on improvement of le ventricular ejection fraction following
radiofrequency catheter ablation in Wol -Parkinson-White syndrome: a comprehensive study
by speckle tracking echocardiography. Echocardiography 2017;34:1610–1616.
481 Kwon EN, Carter KA, Kanter RJ. Radiofrequency catheter ablation for dyssynchrony-induced
dilated cardiomyopathy in an infant. Congenit Heart Dis 2014;9:E179–E184.
482 Telishevska M, Hebe J, Paul T, Nurnberg JH, Krause U, Gebauer R, Gass M, Balmer C, Berger F,
Molatta S, Emmel M, Lawrenz W, Kriebel T, Hessling G. Catheter ablation in ASymptomatic
PEDiatric patients with ventricular preexcitation: results from the multicenter "CASPED"
study. Clin Res Cardiol 2018;108:683–690.
483 Marelli AJ, Ionescu-Ittu R, Mackie AS, Guo L, Dendukuri N, Kaouache M. Lifetime prevalence of
congenital heart disease in the general population from 2000 to 2010. Circulation
2014;130:749–756.
Article Navigation
484 Hernandez-Madrid A, Paul T, Abrams D, Aziz PF, Blom NA, Chen J, Chessa M, Combes N,
Dagres N, Diller G, Ernst S, Giamberti A, Hebe J, Janousek J, Kriebel T, Moltedo J, Moreno J,
Peinado R, Pison L, Rosenthal E, Skinner JR, Zeppenfeld K; ESC Scientific Document Group.
Arrhythmias in congenital heart disease: a position paper of the European Heart Rhythm
Association (EHRA), Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC),
and the European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Grown-up Congenital Heart
Disease, endorsed by HRS, PACES, APHRS, and SOLAECE. Europace 2018;20:1719–1753.
485 Moons P, Bovijn L, Budts W, Belmans A, Gewillig M. Temporal trends in survival to adulthood
among patients born with congenital heart disease from 1970 to 1992 in Belgium. Circulation
2010;122:2264–2272.
486 Avila P, Mercier LA, Dore A, Marcotte F, Mongeon FP, Ibrahim R, Asgar A, Miro J, Andelfinger G,
Mondesert B, de Guise P, Poirier N, Khairy P. Adult congenital heart disease: a growing
epidemic. Can J Cardiol 2014;30:S410–S419.
487 Janson CM, Shah MJ. Supraventricular tachycardia in adult congenital heart disease:
mechanisms, diagnosis, and clinical aspects. Card Electrophysiol Clin 2017;9:189–211.
488 Verheugt CL, Uiterwaal CS, van der Velde ET, Meijboom FJ, Pieper PG, Sieswerda GT, Plokker
HW, Grobbee DE, Mulder BJ. The emerging burden of hospital admissions of adults with
congenital heart disease. Heart 2010;96:872–878.
489 Gallego P, Gonzalez AE, Sanchez-Recalde A, Peinado R, Polo L, Gomez-Rubin C, Lopez-Sendon

JL, Oliver JM. Incidence and predictors of sudden cardiac arrest in adults with congenital
heart defects repaired before adult life. Am J Cardiol 2012;110:109–117.
490 Koyak Z, Harris L, de Groot JR, Silversides CK, Oechslin EN, Bouma BJ, Budts W, Zwinderman
AH, Van Gelder IC, Mulder BJ. Sudden cardiac death in adult congenital heart disease.
Circulation 2012;126:1944–1954.
491 Lin JH, Kean AC, Cordes TM. The risk of thromboembolic complications in Fontan patients
Article Navigation
with atrial flutter/fibrillation treated with electrical cardioversion. Pediatr Cardiol
2016;37:1351–1360.
492 Ammash NM, Phillips SD, Hodge DO, Connolly HM, Grogan MA, Friedman PA, Warnes CA,
Asirvatham SJ. Outcome of direct current cardioversion for atrial arrhythmias in adults with
congenital heart disease. Int J Cardiol 2012;154:270–274.
493 Israel CW, Barold SS. Electrical storm in patients with an implanted defibrillator: a matter of
definition. Ann Noninvasive Electrocardiol 2007;12:375–382.
494 Sherman L, Niemann J, Youngquist ST, Shah AP, Rosborough JP. Beta-blockade causes a
reduction in the frequency spectrum of VF but improves resuscitation outcome: a potential
limitation of quantitative waveform measures. Resuscitation 2012;83:511–516.
495 Khairy P, Clair M, Fernandes SM, Blume ED, Powell AJ, Newburger JW, Landzberg MJ, Mayer
JE. Cardiovascular outcomes a er the arterial switch operation for D-transposition of the
great arteries. Circulation 2013;127:331–339.
496 Coughtrie AL, Behr ER, Layton D, Marshall V, Camm AJ, Shakir SAW. Drugs and life-
threatening ventricular arrhythmia risk: results from the DARE study cohort. BMJ Open
2017;7:e016627.
497 Valentino MA, Panakos A, Ragupathi L, Williams J, Pavri BB. Flecainide toxicity: a case report
and systematic review of its electrocardiographic patterns and management. Cardiovasc
Toxicol 2017;17:260–266.
498 Thorne SA, Barnes I, Cullinan P, Somerville J. Amiodarone-associated thyroid dysfunction.

Risk factors in adults with congenital heart disease. Circulation 1999;100:149–154.
499 Pujol C, Niesert A-C, Engelhardt A, Schoen P, Kusmenkov E, Pittrow D, Ewert P, Kaemmerer H.
Usefulness of direct oral anticoagulants in adult congenital heart disease. Am J Cardiol
2016;117:450–455.
Article Navigation
500 Wu J, Deisenhofer I, Ammar S, Fichtner S, Reents T, Zhu P, Jilek C, Kolb C, Hess J, Hessling G.
Acute and long-term outcome a er catheter ablation of supraventricular tachycardia in
patients a er the Mustard or Senning operation for D-transposition of the great arteries.
Europace 2013;15:886–891.
501 Roten L, Lukac P, De Groot N, Cosedis Nielsen J, Szili-Torok T, Kjaerulf Jensen H,

Zimmermann M, Delacrétaz E. Catheter ablation of arrhythmias in Ebstein's anomaly: a
multicenter study. J Cardiovasc Electrophysiol 2011;22:1391–1396.
502 Deal BJ, Mavroudis C. Arrhythmia surgery for adults with congenital heart disease. Card
Electrophysiol Clin 2017;9:329–340.
503 Shivapour JK, Sherwin ED, Alexander ME, Cecchin F, Mah DY, Triedman JK, Marx GR, del Nido
PJ, Walsh EP. Utility of preoperative electrophysiologic studies in patients with Ebstein's
anomaly undergoing the Cone procedure. Heart Rhythm 2014;11:182–186.
504 Deal BJ, Mavroudis C, Backer CL, Buck SH, Johnsrude C. Comparison of anatomic isthmus
block with the modified right atrial maze procedure for late atrial tachycardia in Fontan
patients. Circulation 2002;106:575–579.
505 Koyak Z, Kroon B, de Groot JR, Wagenaar LJ, van Dijk AP, Mulder BA, Van Gelder IC, Post MC,
Mulder BJM, Bouma BJ. E icacy of antiarrhythmic drugs in adults with congenital heart
disease and supraventricular tachycardias. Am J Cardiol 2013;112:1461–1467.
506 Combes N, Derval N, Hascoet S, Zhao A, Amet D, Le Bloa M, Maltret A, Heitz F, Thambo JB,
Marijon E. Ablation of supraventricular arrhythmias in adult congenital heart disease: a
contemporary review. Arch Cardiovasc Dis 2017;110:334–345.
507 Dallaglio PD, Anguera I, Jiménez-Candil J, Peinado R, García-Seara J, Arcocha MF, Macías R,
Herreros B, Quesada A, Hernández-Madrid A, Alvarez M, Di Marco A, Filgueiras D, Matía R,
Cequier A, Sabaté X. Impact of previous cardiac surgery on long-term outcome of

Article Navigation
cavotricuspid isthmus-dependent atrial flutter ablation. Europace 2016;18:873–880.
508 Wasmer K, Köbe J, Dechering DG, Bittner A, Mönnig G, Milberg P, Baumgartner H, Breithardt
G, Eckardt L. Isthmus-dependent right atrial flutter as the leading cause of atrial tachycardias
a er surgical atrial septal defect repair. Int J Cardiol 2013;168:2447–2452.
509 Nie J-G, Dong J-Z, Salim M, Li S-N, Wu X-Y, Chen Y-W, Bai R, Liu N, Du X, Ma C-S. Catheter
ablation of atrial fibrillation in patients with atrial septal defect: long-term follow-up results.
J Interv Card Electrophysiol 2015;42:43–49.
510 Chauvaud SM, Brancaccio G, Carpentier AF. Cardiac arrhythmia in patients undergoing
surgical repair of Ebstein’s anomaly. Ann Thorac Surg 2001;71:1547–1552.
511 Khairy P, Van Hare GF, Balaji S, Berul CI, Cecchin F, Cohen MI, Daniels CJ, Deal BJ, Dearani JA,
Groot Nd, Dubin AM, Harris L, Janousek J, Kanter RJ, Karpawich PP, Perry JC, Seslar SP, Shah
MJ, Silka MJ, Triedman JK, Walsh EP, Warnes CA. PACES/HRS Expert Consensus Statement on
the Recognition and Management of Arrhythmias in Adult Congenital Heart Disease:
Developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society
(PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES,
HRS, the American College of Cardiology (ACC), the American Heart Association (AHA), the
European Heart Rhythm Association (EHRA), the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS), and
the International Society for Adult Congenital Heart Disease (ISACHD). Heart Rhythm
2014;11:e102–e165.
512 Khositseth A, Danielson GK, Dearani JA, Munger TM, Porter CJ. Supraventricular
tachyarrhythmias in Ebstein anomaly: management and outcome. J Thorac Cardiovasc Surg
2004;128:826–833.
513 Shivapour JKL, Sherwin ED, Alexander ME, Cecchin F, Mah DY, Triedman JK, Marx GR, del
Nido PJ, Walsh EP. Utility of preoperative electrophysiologic studies in patients with Ebstein’s
anomaly undergoing the Cone procedure. Heart Rhythm 2014;11:182–186.
514 Correa R, Walsh EP, Alexander ME, Mah DY, Cecchin F, Abrams DJ, Triedman JK. Transba le
mapping and ablation for atrial tachycardias a er mustard, senning, or Fontan operations.
Article Navigation
J Am Heart Assoc 2013;2:e000325.
515 Krause U, Backho D, Klehs S, Schneider HE, Paul T. Transba le catheter ablation of atrial re-
entrant tachycardia within the pulmonary venous atrium in adult patients with congenital
heart disease. Europace 2016;18:1055–1060.
516 Houck CA, Teuwen CP, Bogers AJ, de Groot NM. Atrial tachyarrhythmias a er atrial switch
operation for transposition of the great arteries: treating old surgery with new catheters.
Heart Rhythm 2016;13:1731–1738.
517 Wu M-H, Lu C-W, Chen H-C, Chiu S-N, Kao F-Y, Huang S-K. Arrhythmic burdens in patients with
tetralogy of Fallot: a national database study. Heart Rhythm 2015;12:604–609.
518 de Groot NMS, Lukac P, Schalij MJ, Makowski K, Szili-Torok T, Jordaens L, Nielsen JC, Jensen
HK, Gerdes JC, Delacretaz E. Long-term outcome of ablative therapy of post-operative atrial
tachyarrhythmias in patients with tetralogy of Fallot: a European multi-centre study.
Europace 2012;14:522–527.
519 Weipert J, Noebauer C, Schreiber C, Kostolny M, Zrenner B, Wacker A, Hess J, Lange R.

Occurrence and management of atrial arrhythmia a er long-term Fontan circulation.
J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:457–464.
520 Mavroudis C, Deal BJ. Fontan conversion: literature review and lessons learned over 20 years.
World J Pediatr Congenit Heart Surg 2016;7:192–198.
521 Stewart RD, Pasquali SK, Jacobs JP, Benjamin DK, Jaggers J, Cheng J, Mavroudis C, Jacobs
ML. Contemporary Fontan operation: association between early outcome and type of
cavopulmonary connection. Ann Thorac Surg 2012;93:1254–1260; discussion 1261.
522 Brugada J, Blom N, Sarquella-Brugada G, Blomstrom-Lundqvist C, Deanfield J, Janousek J,
Abrams D, Bauersfeld U, Brugada R, Drago F, de Groot N, Happonen J-M, Hebe J, Yen Ho S,
Marijon E, Paul T, Pfammatter J-P, Rosenthal E. Pharmacological and non-pharmacological

Article Navigation
therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia Working
Group joint consensus statement. Europace 2013;15:1337–1382.
523 Philip Saul J, Kanter RJ, Writing C, Abrams D, Asirvatham S, Bar-Cohen Y, Blaufox AD, Cannon
B, Clark J, Dick M, Freter A, Kertesz NJ, Kirsh JA, Kugler J, LaPage M, McGowan FX, Miyake CY,
Nathan A, Papagiannis J, Paul T, Pflaumer A, Skanes AC, Stevenson WG, Von Bergen N,
Zimmerman F. PACES/HRS expert consensus statement on the use of catheter ablation in
children and patients with congenital heart disease: developed in partnership with the
Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society
(HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American Academy of Pediatrics
(AAP), the American Heart Association (AHA), and the Association for European Pediatric and
Congenital Cardiology (AEPC). Heart Rhythm 2016;13:e251–e289.
524 Perry JC, Garson AJr. Supraventricular tachycardia due to Wol -Parkinson-White syndrome in
children: early disappearance and late recurrence. J Am Coll Cardiol 1990;16:1215–1220.
525 Bensler JM, Frank CM, Razavi M, Rasekh A, Saeed M, Haas PC, Nazeri A, Massumi A.
Tachycardia-mediated cardiomyopathy and the permanent form of junctional reciprocating
tachycardia. Tex Heart Inst J 2010;37:695–698.
526 Ellis ER, Josephson ME. What about tachycardia-induced cardiomyopathy? Arrhythm
527 Richardson C, Silver ES. Management of supraventricular tachycardia in infants. Paediatr

Drugs 2017;19:539–551.
528 Lewis J, Arora G, Tudorascu DL, Hickey RW, Saladino RA, Manole MD. Acute management of
refractory and unstable pediatric supraventricular tachycardia. J Pediatr 2017;181:177–
182.e2.
529 Saul JP, Hulse JE, Papagiannis J, Van Praagh R, Walsh EP. Late enlargement of radiofrequency
lesions in infant lambs. Implications for ablation procedures in small children. Circulation
1994;90:492–499.

Article Navigation
530 Femenía F, Sarquella-Brugada G, Brugada J. Single-catheter radiofrequency ablation of a

permanent junctional reciprocating tachycardia in a premature neonate. Cardiol Young
2012;22:606–609.
531 Hinkle KA, Peyvandi S, Stiver C, Killen SAS, Weng HY, Etheridge SP, Puchalski MD. Postnatal
outcomes of fetal supraventricular tachycardia: a multicenter study. Pediatr Cardiol
2017;38:1317–1323.
532 Fouron J-C, Fournier A, Proulx F, Lamarche J, Bigras JL, Boutin C, Brassard M, Gamache S.
Management of fetal tachyarrhythmia based on superior vena cava/aorta Doppler flow
recordings. Heart 2003;89:1211–1216.
533 Jaeggi ET, Carvalho JS, De Groot E, Api O, Clur S-AB, Rammeloo L, McCrindle BW, Ryan G,
Manlhiot C, Blom NA. Comparison of transplacental treatment of fetal supraventricular
tachyarrhythmias with digoxin, flecainide, and sotalol: results of a nonrandomized
multicenter study. Circulation 2011;124:1747–1754.
534 Price JF, Kertesz NJ, Snyder CS, Friedman RA, Fenrich AL. Flecainide and sotalol: a new
combination therapy for refractory supraventricular tachycardia in children <1 year of age.
535 Vaidya VR, Arora S, Patel N, Badheka AO, Patel N, Agnihotri K, Billimoria Z, Turakhia MP,
Friedman PA, Madhavan M, Kapa S, Noseworthy PA, Cha Y-M, Gersh B, Asirvatham SJ,
Deshmukh AJ. Burden of arrhythmia in pregnancy. Circulation 2017;135:619–621.
536 Opotowsky AR, Siddiqi OK, D'Souza B, Webb GD, Fernandes SM, Landzberg MJ. Maternal
cardiovascular events during childbirth among women with congenital heart disease. Heart
2012;98:145–151.

537 Silversides CK, Harris L, Haberer K, Sermer M, Colman JM, Siu SC. Recurrence rates of
arrhythmias during pregnancy in women with previous tachyarrhythmia and impact on fetal
and neonatal outcomes. Am J Cardiol 2006;97:1206–1212.

Article Navigation
538 Lee SH, Chen SA, Wu TJ, Chiang CE, Cheng CC, Tai CT, Chiou CW, Ueng KC, Chang MS. E ects
of pregnancy on first onset and symptoms of paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J
Cardiol 1995;76:675–678.
539 Moore JS, Teefey P, Rao K, Berlowitz MS, Chae SH, Yankowitz J. Maternal arrhythmia: a case
report and review of the literature. Obstet Gynecol Surv 2012;67:298–312.
540 Wang YC, Chen CH, Su HY, Yu MH. The impact of maternal cardioversion on fetal
haemodynamics. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006;126:268–269.
541 Elkayam U, Goodwin TM. Adenosine therapy for supraventricular tachycardia during
pregnancy. Am J Cardiol 1995;75:521–523.
542 Ghosh N, Luk A, Derzko C, Dorian P, Chow CM. The acute treatment of maternal
supraventricular tachycardias during pregnancy: a review of the literature. J Obstet Gynaecol
Can 2011;33:17–23.
543 Halpern DG, Weinberg CR, Pinnelas R, Mehta-Lee S, Economy KE, Valente AM. Use of
medication for cardiovascular disease during pregnancy: JACC State-of-the-Art Review. J Am
Coll Cardiol 2019;73:457–476.
544 Kockova R, Kocka V, Kiernan T, Fahy GJ. Ibutilide-induced cardioversion of atrial fibrillation
during pregnancy. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:545–547.
545 Burkart TA, Kron J, Miles WM, Conti JB, Gonzalez MD. Successful termination of atrial flutter
by ibutilide during pregnancy. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:283–286.
546
PasserLiu
auYL, Nwosu
contenu UC, Rice PJ. Relaxation of isolated human myometrial muscle by beta2-
principal
adrenergic receptors but not beta1-adrenergic receptors. Am J Obstet Gynecol 1998;179:895–
898.

Article Navigation
547 Tanaka K, Tanaka H, Kamiya C, Katsuragi S, Sawada M, Tsuritani M, Yoshida M, Iwanaga N,

Yoshimatsu J, Ikeda T. Beta-blockers and fetal growth restriction in pregnant women with
cardiovascular disease. Circ J 2016;80:2221–2226.
548 Bateman BT, Heide-Jorgensen U, Einarsdottir K, Engeland A, Furu K, Gissler M, Hernandez-

Diaz S, Kieler H, Lahesmaa-Korpinen AM, Mogun H, Norgaard M, Reutfors J, Selmer R,
Huybrechts KF, Zoega H. Beta-blocker use in pregnancy and the risk for congenital
malformations: an international cohort study. Ann Intern Med 2018;169:665–673.
549 Jaeggi ET, Carvalho JS, De Groot E, Api O, Clur SA, Rammeloo L, McCrindle BW, Ryan G,
Manlhiot C, Blom NA. Comparison of transplacental treatment of fetal supraventricular
tachyarrhythmias with digoxin, flecainide, and sotalol: results of a nonrandomized
multicenter study. Circulation 2011;124:1747–1754.
550 Driver K, Chisholm CA, Darby AE, Malhotra R, Dimarco JP, Ferguson JD. Catheter ablation of
arrhythmia during pregnancy. J Cardiovasc Electrophysiol 2015;26:698–702.
551 Chen G, Sun G, Xu R, Chen X, Yang L, Bai Y, Yang S, Guo P, Zhang Y, Zhao C, Wang DW, Wang Y.
Zero-fluoroscopy catheter ablation of severe drug-resistant arrhythmia guided by Ensite
NavX system during pregnancy: two case reports and literature review. Medicine (Baltimore)
2016;95:e4487.
552 Szumowski L, Szufladowicz E, Orczykowski M, Bodalski R, Derejko P, Przybylski A, Urbanek P,

Kusmierczyk M, Kozluk E, Sacher F, Sanders P, Dangel J, Haissaguerre M, Walczak F. Ablation
of severe drug-resistant tachyarrhythmia during pregnancy. J Cardiovasc Electrophysiol
2010;21:877–882.
553 Duan L, Ng A, Chen W, Spencer HT, Nguyen J, Shen AY, Lee MS. Beta-blocker exposure in
pregnancy and risk of fetal cardiac anomalies. JAMA Intern Med 2017;177:885–887.
554 Duan L, Ng A, Chen W, Spencer HT, Lee MS. Beta-blocker subtypes and risk of low birth weight
in newborns. J Clin Hypertens (Greenwich) 2018;20:1603–1609.

Article Navigation
555 Bergman JEH, Lutke LR, Gans ROB, Addor MC, Barisic I, Cavero-Carbonell C, Garne E, Gatt M,
Klungsoyr K, Lelong N, Lynch C, Mokoroa O, Nelen V, Neville AJ, Pierini A, Randrianaivo H,
Rissmann A, Tucker D, Wiesel A, Dolk H, Loane M, Bakker MK. Beta-blocker use in pregnancy
and risk of specific congenital anomalies: a European case-malformed control study. Drug
Saf 2018;41:415–427.
556 Razminia M, Willoughby MC, Demo H, Keshmiri H, Wang T, D'Silva OJ, Zheutlin TA, Jibawi H,
Okhumale P, Kehoe RF. Fluoroless catheter ablation of cardiac arrhythmias: a 5-year
experience. Pacing Clin Electrophysiol 2017;40:425–433.
557 Lishmanov A, Chockalingam P, Senthilkumar A, Chockalingam A. Tachycardia‐induced

cardiomyopathy: evaluation and therapeutic options. Congest Heart Fail 2010;16:122–126.
558 Nerheim P, Birger-Botkin S, Piracha L, Olshansky B. Heart failure and sudden death in
patients with tachycardia-induced cardiomyopathy and recurrent tachycardia. Circulation
2004;110:247–252.
559 Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, Ellenbogen KA, Fitzpatrick AP, Scheinman MM.
Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am
Coll Cardiol 1997;29:709–715.
560 Ellis ER, Josephson ME. Heart failure and tachycardia-induced cardiomyopathy. Curr Heart
Fail Rep 2013;10:296–306.
561 Gopinathannair R, Etheridge SP, Marchlinski FE, Spinale FG, Lakkireddy D, Olshansky B.
Arrhythmia-induced cardiomyopathies: mechanisms, recognition, and management. J Am
Coll Cardiol 2015;66:1714–1728.
562 Callans DJ. Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy. Arrhythm

563 Clementy N, Casset-Senon D, Giraudeau C, Cosnay P. Tachycardiomyopathy secondary to

Article Navigation
nonreentrant atrioventricular nodal tachycardia: recovery a er slow pathway ablation.
Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:925–928.
564 Gopinathannair R, Sullivan RM, Olshansky B. Tachycardia-mediated cardiomyopathy:

recognition and management. Curr Heart Fail Rep 2009;6:257–264.
565 Mueller KAL, Heinzmann D, Klingel K, Fallier-Becker P, Kandolf R, Kilias A, Walker-Allgaier B,

Borst O, Kumbrink J, Kirchner T, Langer H, Geisler T, Schreieck J, Gramlich M, Gawaz M,
Seizer P. Histopathological and immunological characteristics of tachycardia-induced
cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2017;69:2160–2172.
566 Cha Y-M, Lee GK, Klarich KW, Grogan M. Premature ventricular contraction-induced
cardiomyopathy. A treatable condition. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012;5:229–236.
567 Kotecha D, Flather MD, Altman DG, Holmes J, Rosano G, Wikstrand J, Packer M, Coats AJS,
Manzano L, Böhm M, van Veldhuisen DJ, Andersson B, Wedel H, von Lueder TG, Rigby AS,
Hjalmarson Å, Kjekshus J, Cleland JGF. Heart rate and rhythm and the benefit of beta-
blockers in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2017;69:2885–2896.
568 Sadron Blaye-Felice M, Hamon D, Sacher F, Pascale P, Rollin A, Duparc A, Mondoly P, Derval
N, Denis A, Cardin C, Hocini M, Jaïs P, Schlaepfer J, Bongard V, Carrié D, Galinier M, Pruvot E,
Lellouche N, Haïssaguerre M, Maury P. Premature ventricular contraction-induced
cardiomyopathy: related clinical and electrophysiologic parameters. Heart Rhythm
2016;13:103–110.
569 Sohinki D, Ho J, Srinivasan N, Collins LJ, Obel OA. Outcomes a er atrioventricular node
ablation and biventricular pacing in patients with refractory atrial fibrillation and heart
failure: a comparison between non-ischaemic and ischaemic cardiomyopathy. Europace
2014;16:880–886.
570 Stavrakis S, Garabelli P, Reynolds DW. Cardiac resynchronization therapy a er
atrioventricular junction ablation for symptomatic atrial fibrillation: a meta-analysis.
Europace 2012;14:1490–1497.

Article Navigation
571 Brignole M, Botto G, Mont L, Iacopino S, De Marchi G, Oddone D, Luzi M, Tolosana JM, Navazio
A, Menozzi C. Cardiac resynchronization therapy in patients undergoing atrioventricular
junction ablation for permanent atrial fibrillation: a randomized trial. Eur Heart J
2011;32:2420–2429.
572 Huang W, Su L, Wu S, Xu L, Xiao F, Zhou X, Ellenbogen KA. Benefits of permanent His bundle
pacing combined with atrioventricular node ablation in atrial fibrillation patients with heart
failure with both preserved and reduced le ventricular ejection fraction. J Am Heart Assoc
2017;6:e005309.
573 Pelliccia A, Fagard R, Bjørnstad HH, Anastassakis A, Arbustini E, Assanelli D, Bi i A, Borjesson

M, Carrè F, Corrado D, Delise P, Dorwarth U, Hirth A, Heidbuchel H, Ho mann E, Mellwig KP,
Panhuyzen-Goedkoop N, Pisani A, Solberg EE, van-Buuren F, Vanhees L, Blomstrom-
Lundqvist C, Deligiannis A, Dugmore D, Glikson M, Ho PI, Ho mann A, Ho mann E,
Horstkotte D, Nordrehaug JE, Oudhof J, McKenna WJ, Penco M, Priori S, Reybrouck T, Senden
J, Spataro A, Thiene G; Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac
Rehabilitation and Exercise Physiology; Working Group of Myocardial and Pericardial
Diseases of the European Society of Cardiology. Recommendations for competitive sports
participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document from the Study
Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise
Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:1422–1445.
574 Heidbüchel H, Panhuyzen-Goedkoop N, Corrado D, Ho mann E, Bi i A, Delise P, Blomstrom-

Lundqvist C, Vanhees L, Ho PI, Dorwarth U, Pelliccia A; Study Group on Sports Cardiology of
the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation.
Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports in
patients with arrhythmias and potentially arrhythmogenic conditions Part I: supraventricular
arrhythmias and pacemakers. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13:475–484.
575 Rao AL, Salerno JC, Asif IM, Drezner JA. Evaluation and management of Wol -Parkinson-
White in athletes. Sports health: a multidisciplinary approach 2014;6:326–332.
576 Abdulla J, Nielsen JR. Is the risk of atrial fibrillation higher in athletes than in the general
population? A systematic review and meta-analysis. Europace 2009;11:1156–1159.

Article Navigation
577 Heidbüchel H, Panhuyzen-Goedkoop N, Corrado D, Ho mann E, Bi i A, Delise P, Blomstrom-

Lundqvist C, Vanhees L, Ivarho P, Dorwarth U, Pelliccia A; Study Group on Sports Cardiology
of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation.
Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports in
patients with arrhythmias and potentially arrhythmogenic conditions Part I: supraventricular
arrhythmias and pacemakers. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13:475–484.
578 Heidbüchel H, Corrado D, Bi i A, Ho mann E, Panhuyzen-Goedkoop N, Hoogsteen J, Delise P,

Ho PI, Pelliccia A; Study Group on Sports Cardiology of the European Association for
Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Recommendations for participation in leisure-
time physical activity and competitive sports of patients with arrhythmias and potentially
arrhythmogenic conditions. Part II: ventricular arrhythmias, channelopathies and
implantable defibrillators. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13:676–686.
579 Katritsis D, Anderson A, Webb-Peploe MM. Regulations concerning individual risk and public
safety. ESC Textbook of Cardiology 2018.
580 European Working Group on Driving and Cardiovascular Disease. New standards for driving
and cardiovascular diseases. Report of the Expert Group on Driving and Cardiovascular
Disease.
https://ec.europa.eu/transport/road_safety/sites/roadsafety/files/pdf/behavior/driving_and_
cardiovascular_disease_final.pdf (date accessed May 2019).
581 Nakagawa H, Natale A. Catheter ablation of complex tachyarrhythmias using remote

magnetic catheter navigation system. J Cardiovasc Electrophysiol 2016;27:S3–S4.
582 Hilbert S, Sommer P, Gutberlet M, Gaspar T, Foldyna B, Piorkowski C, Weiss S, Lloyd T,

Schnackenburg B, Krueger S, Fleiter C, Paetsch I, Jahnke C, Hindricks G, Grotho M. Real-time
magnetic resonance-guided ablation of typical right atrial flutter using a combination of
active catheter tracking and passive catheter visualization in man: initial results from a
consecutive patient series. Europace 2016;18:572–577.
583 Perlman O, Katz A, Amit G, Zigel Y. Supraventricular tachycardia classification in the 12-lead
ECG using atrial waves detection and a clinically based tree scheme. IEEE J Biomed Health
Inform 2016;20:1513–1520.
Article Navigation
584 Katritsis G, Luther V, Kanagaratnam P, Linton NW. Arrhythmia mechanisms revealed by ripple
mapping. Arrhythm Electrophysiol Rev 2018;7:261–264.
585 Luther V, Cortez-Dias N, Carpinteiro L, de Sousa J, Balasubramaniam R, Agarwal S, Farwell D,

Sopher M, Babu G, Till R, Jones N, Tan S, Chow A, Lowe M, Lane J, Pappachan N, Linton N,
Kanagaratnam P. Ripple mapping: initial multicenter experience of an intuitive approach to
overcoming the limitations of 3D activation mapping. J Cardiovasc Electrophysiol
2017;28:1285–1294.
586 Latcu DG, Bun SS, Viera F, Delassi T, El Jamili M, Al Amoura A, Saoudi N. Selection of critical
isthmus in scar-related atrial tachycardia using a new automated ultrahigh resolution
mapping system. Circ Arrhythm Electrophysiol 2017;10:e004510.
587 Walsh KA, Galvin J, Keaney J, Keelan E, Szeplaki G. First experience with zero-fluoroscopic
ablation for supraventricular tachycardias using a novel impedance and magnetic-field-
based mapping system. Clin Res Cardiol 2018;107:578–585.
588 Luther V, Linton NW, Koa-Wing M, Lim PB, Jamil-Copley S, Qureshi N, Ng FS, Hayat S,
Whinnett Z, Davies DW, Peters NS, Kanagaratnam P. A prospective study of ripple mapping in
atrial tachycardias: a novel approach to interpreting activation in low-voltage areas. Circ
589 Anter E, McElderry TH, Contreras-Valdes FM, Li J, Tung P, Leshem E, Ha ajee CI, Nakagawa H,
Josephson ME. Evaluation of a novel high-resolution mapping technology for ablation of
recurrent scar-related atrial tachycardias. Heart Rhythm 2016;13:2048–2055.
590 Gollob MH, Green MS, Tang AS-L, Gollob T, Karibe A, Hassan A-S, Ahmad F, Lozado R, Shah G,
Fananapazir L, Bachinski LL, Tapscott T, Gonzales O, Begley D, Mohiddin S, Roberts R.
Identification of a gene responsible for familial Wol –Parkinson–White syndrome. N Engl J
Med 2001;344:1823–1831.
591 Wolf CM, Arad M, Ahmad F, Sanbe A, Bernstein SA, Toka O, Konno T, Morley G, Robbins J,
Article Navigation
Seidman JG, Seidman CE, Berul CI. Reversibility of PRKAG2 glycogen-storage cardiomyopathy
and electrophysiological manifestations. Circulation 2008;117:144–154.
592 Tan HL, van der Wal AC, Campian ME, Kruyswijk HH, ten Hove Jansen B, van Doorn D-J,
Oskam HJ, Becker AE, Wilde AAM. Nodoventricular accessory pathways in PRKAG2-
dependent familial preexcitation syndrome reveal a disorder in cardiac development. Circ
Arrhythm Electrophysiol 2008;1:276–281.
593 Lalani SR, Thakuria JV, Cox GF, Wang X, Bi W, Bray MS, Shaw C, Cheung SW, Chinault AC,
Boggs BA, Ou Z, Brundage EK, Lupski JR, Gentile J, Waisbren S, Pursley A, Ma L, Khajavi M,
Zapata G, Friedman R, Kim JJ, Towbin JA, Stankiewicz P, Schnittger S, Hansmann I, Ai T, Sood
S, Wehrens XH, Martin JF, Belmont JW, Potocki L. 20p12.3 microdeletion predisposes to
Wol –Parkinson–White syndrome with variable neurocognitive deficits. J Med Genet
2009;46:168–175.
594 Sidhu JS, Rajawat YS, Rami TG, Gollob MH, Wang Z, Yuan R, Marian AJ, DeMayo FJ, Weilbacher
D, Ta et GE, Davies JK, Carling D, Khoury DS, Roberts R. Transgenic mouse model of
ventricular preexcitation and atrioventricular reentrant tachycardia induced by an AMP-
activated protein kinase loss-of-function mutation responsible for Wol -Parkinson-White
syndrome. Circulation 2005;111:21–29.
595 Hasdemir C, Payzin S, Kocabas U, Sahin H, Yildirim N, Alp A, Aydin M, Pfei er R, Burashnikov
E, Wu Y, Antzelevitch C. High prevalence of concealed Brugada syndrome in patients with
atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Heart Rhythm 2015;12:1584–1594.
596 Weyhrauch DL, Ye D, Boczek NJ, Tester DJ, Gavrilova RH, Patterson MC, Wieben ED, Ackerman
MJ. Whole exome sequencing and heterologous cellular electrophysiology studies elucidate a
novel loss-of-function mutation in the CACNA1A-encoded neuronal P/Q-type calcium channel
in a child with congenital hypotonia and developmental delay. Pediatr Neurol 2016;55:46–51.
597 Baruscotti M, Bianco E, Bucchi A, DiFrancesco D. Current understanding of the

pathophysiological mechanisms responsible for inappropriate sinus tachycardia: role of the If
“funny” current. J Interv Card Electrophysiol 2016;46:19–28.

Article Navigation
598 Josephson ME. Electrophysiology at a crossroads. Heart Rhythm 2007;4:658–661.

Author notes
Georgia Sarquella-Brugada and Thomas Kriebel: representing the AEPC.
© The European Society of Cardiology and the European Atherosclerosis Association 2019. All rights reserved.
For permissions please email: journals.permissions@oup.com.
This article is published and distributed under the terms of the Oxford University Press, Standard Journals
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2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes,

and cardiovascular diseases developed in
collaboration with the EASD: The Task Force for
diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular
diseases of the European Society of Cardiology
(ESC) and the European Association for the
Study of Diabetes (EASD)
2019 ESC Guidelines for the management of

patients with supraventricular tachycardia The
Task Force for the management of patients with
supraventricular tachycardia of the European
Society of Cardiology (ESC): Developed in
collaboration with the Association for European
Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC)
2019 ESC/EAS Guidelines for the management

of dyslipidaemias: lipid modification to reduce
cardiovascular risk : The Task Force for the
management of dyslipidaemias of the European
Society of Cardiology (ESC) and European
Atherosclerosis Society (EAS)
2019 ESC Guidelines for the diagnosis and

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The Task Force for the diagnosis and
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31/08/2019 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the

for the management of pati…

DES LIGNES DIRECTRICES

2019 Lignes directrices pour la prise en charge du CES des

European Heart Journal , ehz467, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz467

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Keywords: Recommandations , arythmie , tachycardie , supraventriculaire , flutter ,

tachycardie atrioventriculaire réentrante, ablation, excitation

Table des matières

2.1 Examen des preuves 7

2.2 Relations avec l'industrie et autres con its d'intérêts 7

2.3 Quoi de neuf dans les Lignes directrices de 2019? 7

2.3.1 Modi cation des recommandations de 2003 à 2019 7

2.3.2 Nouvelles recommandations en 2019 8

2.3.3 Nouveaux concepts révisés 8

3 Dé nitions et classi cation 8

4 Mécanismes électrophysiologiques de la tachycardie supraventriculaire 9

5 Anatomie cardiaque pour l'électrophysiologiste 10

6 Épidémiologie de la tachycardie supraventriculaire 10

8 Évaluation initiale des patients atteints de tachycardie supraventriculaire 11

9 Diagnostic di érentiel des tachycardies 11

9.1.1 Diagnostic di érentiel électrocardiographique 11

9.1.1.1 Début et n de la tachycardie 11

9.1.1.2 Régularité de la durée du cycle de tachycardie 11

9.1.1.3 Relation P / QRS 11

9.1.2 Manoeuvres vagales et adénosine 13

9.1.3 Etude électrophysiologique 14

9.2 Tachycardies QRS larges (> 120 ms) 14

9.2.1 Diagnostic di érentiel électrocardiographique 14

9.2.1.1 Dissociation atrioventriculaire 14

9.2.1.2 Durée QRS 14

9.2.1.3 Axe QRS 14

9.2.1.4 Concordance des dérivations thoraciques 14

9.2.1.5 morphologie de bloc de branche droit 15

9.2.1.6 Morphologie du bloc de branche gauche 15

9.2.2 Etude électrophysiologique 16

9.3 Tachycardies irrégulières 16

10 Prise en charge aiguë en l'absence d'un diagnostic établi 16

10.1 Tachycardies régulières 16

10.1.1 Tachycardies QRS étroites (= 120 ms) 16

10.1.1.1 Patients hémodynamiquement instables 16

10.1.1.2 Patients hémodynamiquement stables 16

10.1.2 Tachycardies QRS larges (> 120 ms) 18

10.1.2.1 Patients hémodynamiquement instables 18

10.1.2.2 Patients hémodynamiquement stables 18

10.2 Tachycardies irrégulières 19

11.1 Arythmies auriculaires 19

11.1.1 Tachycardie sinusale 19

11.1.1.1 Physiological sinus tachycardia 19

11.1.1.2 Inappropriate sinus tachycardia 19

11.1.1.3 Sinus node re-entrant tachycardia 20

11.1.1.4 Postural orthostatic tachycardia syndrome 20

11.1.2 Focal atrial tachycardia 21

11.1.2.2 Acute therapy 21

11.1.2.3 Catheter ablation 21

11.1.2.4 Chronic therapy 23

11.1.3 Multifocal atrial tachycardia 24

11.1.4 Macro-re-entrant atrial tachycardias 24

11.1.4.1 Cavotricuspid isthmus-dependent macro-re-entrant atrial tachycardia 24

11.1.4.1.1 Typical atrial utter: common (counter-clockwise) and reverse

11.1.4.1.4 Catheter ablation 27

11.1.4.1.5 Chronic therapy 27

11.1.4.1.7 Other cavotricuspid isthmus-dependent macro-re-entrant atrial

11.1.4.2 Non-cavotricuspid isthmus-dependent macro-re-entrant atrial tachycardia