1 Expo

Département de Pharmacie
Université Mouloud Mammeri Tizi Ouzou

Faculté de Médecine
Département de Pharmacie
EXPOSE
TITRE
Accident vasculaire cérébral ischémique
Réalisé par: Encadré par :

SAIDOUN LYDIA Dr AMROUN
SIAD KAHINA
YAHI SARAH
Promotion : 2009/2010
2
Définir et reconnaitre un AVC.
Facteurs de risque.
Traitement d’AVC ainsi que ses complications.
Prévention.
3
4
Introduction Types d’AVC Physiopathologie
Diagnostic Traitement conclusion
PLAN:
Introduction
Types d’AVC
Physiopathologie
Diagnostic
Traitement et details de certaines
molécules
Conclusion
5
Introduction :
Les AVC sont des affections neurologiques aigues :
Constituent la 3 éme cause de handicap dans les

pays industrialisés.
D’une fréquence+++.
Ce sont la 1ere cause neurologiques d’hospitalisation.
Leur incidence ne cesse d’augmanter avec une

prépondérance masculine et une augmentation
significative avec l’ âge. 6
Epidémiologie :
 L'âge moyen de survenue est de 70 ans, mais un AVC
peut se produire à tout âge.
 Ils représentent la majorité des causes d‘hémiplégie

récente et frappent environ 100 000 sujets par an.
 La mortalité à 6 mois est de 30 à 40%.
 C‘ est la 2 nd cause de mortalité au niveau mondial .
7
L’AVC est un terme générique , peu précis,

correspondant à des pathologies très
diverses , où:
le traitement, le pronostic et la prévention
secondaire
peuvent être radicalement différents.
8
Ce vocable regroupe les pathologies

suivantes
Accident ischémique constitué.
Accident ischémique transitoire(AIT).
Hémorragie cérébrale profonde.
Hémorragie sous-arachnoïdienne et
lobaire.
9
 L’ AVC est une perte soudaine de

fonctions neurologiques due à un
événement vasculaire intracrânien
ischémique ou hémorragique.
10
 L’accident vasculaire cérébral; encore appelé

attaque ; ictus ou congestion cérébrale est causé
par une perturbation soudaine de l’irrigation d’une
partie du cerveau.
 Il peut s’agir soit d’une artère qui se bouche.
 Soit d’une artère qui éclate.
11
 Pour mieux comprendre les

conséquences d’une attaque il faut
préciser quelques données d’anatomie
et de physiologie .
12
 La masse de notre cerveau représente 2% de celle de

notre corps ;il reçoit 15% du débit cardiaque et
consomme environ 20% des apports en O2.
 Une vascularisation cérébrale efficace est donc
nécessaire pour assurer les apports en O2 et nutriments
et éliminer les déchets du métabolisme
 A cette fin, le système vasculaire cérébral présente
des caractéristiques physiologiques et anatomiques
uniques.
13
 Pour assurer ses différentes fonctions ,le

cerveau a besoin d’:
→O2
→ substances nutritives énergétiques tel que le
glucose .
 Or, il ne peut les stocker .
Environ ¼ de la quantité de sang propulsé par le
cœur dans les différentes artères de l’organisme est
destiné au tissu cérébral ( qui pourtant ne pèse en
moyenne que 1500g).
14
 D’un point de vue anatomique, les vaisseaux

cérébraux établissent entre eux des connexions
(anastomoses) qui leur permettent de palier à
d’éventuelles insuffisances sur une ou plusieurs voies
d’apport.
 Ces caractéristiques anatomiques et fonctionnelles
permettent d’ajuster de façon rapide et efficace les flux
sanguins régionaux afin de répondre à la demande lors
de changements du métabolisme du glucose ou de l’O2
qui font partie de l’activité normale du cerveau
15
16
 Il existe 2 systèmes artériels :

 un antérieur = carotidien
 un postérieur = vertébro basilaire
1)Système carotidien :
la carotide interne (CI) donnant 5 branches :
 Artère ophtalmique.
 Artère cérébrale moyenne ou sylvienne.
 Artère cérébrale antérieure.
 Artère choroïdienne antérieure.
 Artère communicante postérieure.
17
⇒ Chaque carotide interne vascularise un œil et les deux

tiers d’un hémisphère.
2) Système vertébro-basilaire :
Donnant les artères cérébelleuses, les artères

du tronc cérébral et se terminant par les deux
artères cérébrales postérieures
18
Voies de suppléance
Polygone de Willis :
1.
cercle d’anastomoses entre le système carotidien
(antérieur) et le système vertébro-basilaire (postérieur)
Il est constitué :
– en avant : par les deux cérébrales antérieures réunies par la communicante antérieure.
– sur chaque côté : par la communicante postérieure.
– en arrière : par les deux cérébrales postérieures.
– Il peut être incomplet : sans communicantes postérieures ni antérieures.
19
2. Anastomose entre la carotide interne (CI) et la carotide externe (CE)

Elle se fait dans l’orbite entre l’artère ophtalmique (branche de la CI) et l’artère faciale
(branche de la CE). En cas de thrombose de la CI, le sens de la circulation sanguine dans
l’artère ophtalmique peut être inversé, établissant un shunt CE CI.
3. Anastomoses corticales :
Entre les branches distales de deux artères voisines de la convexité du cerveau. Variables d’un sujet à l’autre
20
21
VACULARISATION DU CERVEAU:
22
23
24
25
26
Diagnostic Traitement Conclusion
TYPES D’AVC
Il existe trois types d’AVC :
 AVC hémorragique .
 AVC ischémique .
 Accident ischémique transitoire
(AIT).
27
 Comme on peut dire qu’il y a 2 types d’

AVC :
 AVC hémorragique .
 AVC ischémique :
 Constitué.
Transitoire.
28
Il est du à la rupture d’une artère

cérébrale ou à destination cérébrale .
29
Est la conséquence de la rupture d’une

artère dans le cerveau .
Il provoque une hémorragie dans le

cerveau et représente 15 % des attaques .
Il est du à :
 des modifications des artères en
particulier induites par HTA non traitée .
30
des vaisseaux malformés de naissance ;

différentes maladies du sang ;
certains traitements
comme les anticoagulants ;
 les traumatismes crâniens ;
certains produits toxiques et l’alcool
sont des facteurs qui peuvent
favoriser l’hémorragie cérébrale .
31
Est la conséquence de la rupture

intracrânienne d’ une artère arrivant au
cerveau .
Le sang se répand alors non pas dans
le cerveau mais dans l’ espace méningé
c’ est à dire dans l’ espace situé entre
le cerveau et le crane .
32
Ce type d’hémorragie représente 5% des

attaques . Dans 50 à 60% des cas , elle
est provoquée par la rupture d’ un
anévrisme artériel ( malformation de la
paroi artérielle ) .
33
34
35
ACCIDENT VASCULAIRE
CEREBRAL ISCHEMIQUE
36
A CCIDENT ISCHEMIQUE
TRANSITOIRE (AIT)
37
AIT = déficit neurologique focal ; d’

installation brutale et entièrement
régressif en moins d’1 H voire 30 mn .
 30 % d’ AVC constitués sont précédés d’
AIT .
 25 % des patients ayant eu un AIT vont
avoir un AVC constitué dans les 5 ans qui
suivent (surtout au cours de la 1 ere
année ) . 38
 25 % des patients ayant eu un AIT

auront un IDM qui constitue la 1ère
cause de mortalité chez ces patients
(terrains athéroscléreux ) .
39
Suivant la topographie de l’ atteinte ,

la symptomatologie sera variable .
On distingue alors :
40
4 types de déficit :
1. Cécité monoculaire transitoire, ou
amaurose fugace :
Perte brutale de la vision d’un seul
œil .
41
Variantes : vision trouble, voile

s’abaissant devant un œil ; troubles
visuels toujours unilatéraux
(certitude si le patient a fermé l’œil
controlatéral).
 Disparition rapide, le plus souvent en
moins de cinq minutes.
 Traduit une ischémie dans le territoire
de l’artère ophtalmique, branche de la
carotide interne
42
En cas d’atteinte de l’hémisphère

dominant (gauche, le plus souvent).
3. Déficit moteur :
Allant de l’hémiparésie à l’hémiplégie
totale .
Pouvant toucher tout l’hémicorps ou
uniquement la main.
43
 Paresthésie, engourdissement, ou
anesthésie d’un hémicorps ou d’une
partie de l’hémicorps (exemple :
brachio-facial).
 Peuvent être associés à un déficit
moteur dans le même territoire.
44
 Sont très évocateurs, surtout si associés :
 des drops-attacks : chute sans trouble de

conscience par perte du tonus des membres
inférieurs , le malade se relevant aussitôt .
 un déficit sensitivomoteur bilatéral
 des troubles de l’équilibre = ataxie
cérébelleuse ;………
45
 des troubles visuels

 Des manifestations peuvent être
observés mais non spécifiques d’AIT
vertébro-basilaires si isolés :
 lipothymie ou syncope
 dysarthrie
 diplopie
 vertige central.
46
 Il est dans l’ immense majorité des cas

un diagnostic d’ interrogatoire +++.
 Le 1 er élément , est la survenue
brutale:
d’ un déficit neurologique focal
ou
de troubles oculaires .
47
La clinique qui est fonction de la

topographie de l’ atteinte a donc un
impact très important sur le diagnostic
48
Il existe des pièges assez fréquents dans

le diagnostic d’ AIT ; surtout si l’
anamnèse n’ a pu être complète ; ce qui
serait le cas sans témoin .
On cite :
49
 Aura migraineuse ( +++ ) ;

 Epilepsie partielle (+++ ) ;
Processus expansif cérébral :
 tumeur ;
 hématome sous-dural ;
 malformation artérioveineuse ;
 hématome intra parenchymateux ;
…………………
50
 Causes non vasculaires :

 sclérose en plaque ;
 hypoglycémie ;
 hystérie .
 Symptômes oculaires transitoires :
 maladie de Horton ;
 HTA maligne ;
 glaucome ; œdème papillaire ;
 affection rétinienne non vasculaire .
51
 L’ examen neurologique au décours

de l’ AIT est strictement normal ; cette
normalité ne doit pas pousser le patient
ou même le médecin à ne pas prendre
au sérieux les symptômes ; ou de ne
pas réaliser tout examen
complémentaire .
52
Le mécanisme des AIT est ischémique , mais

suivant deux modalités :
 Soit par occlusion artérielle , cas le plus
fréquent ;
 Soit , plus rarement pas hypo débit focal (en
aval d’ une sténose artérielle) , ou général
(trouble du rythme cardiaque avec
retentissement hémodynamique .
53
 L’ occlusion artérielle peut être :

 embolique :
Agrégats plaquettaires le plus usuellement
Thrombus fibrinocruorique ;
Cristaux de cristaux ;
 non embolique :
Hypercoagulabilité ; spasme ; artériopathies
inflammatoires ; infectieuses ; toxiques …..
54
 l’ athérosclérose +++.
 L es embolies ++.
En suite viennent les AIT d’ origine
lacunaire par fibrinohyalinose des artères
perforantes de moins de 300 microns .
55
Les causes plus rares :

Dissection artérielle cervicale
artérite
thrombocytémes
polyglobulie ….
 A noter que 15 à 50% des AIT restent

de cause inconnue .
56
Le traitement de prévention secondaire

est celui de la cause , avec quelque soit la
cause; une prise en charge des facteurs
de risques vasculaires .
57
 Cause athérosclérose :
Le traitement médicamenteux repose sur les
Antiagrégants plaquettaires :
l’ ASPIRINE et la TICLOPIDINE (efficacité
prouvée) .
La dose d’ aspirine recommandée en
prévention secondaire de l’ ischémie est de
300mg/j .
La ticlopidine a une légère supériorité d’
efficacité par rapport à l’ aspirine ;
58
Mais avec une tolérance hématologique

moins bonne (nécessité de surveiller la :
FNS complète toutes les 2 à 3 semaines
les 3 premiers mois du traitement et de
prévenir le patient de consulter s’ il
présente des signes évocateurs de
leucopénie ou de thrombopénie) .
59
Rq : Dans certains cas de causes

athérosclérose on préconise un
traitement chirurgical .
 Cause cardiaque :
Le traitement en phase aigue repose sur
l’heparino thérapie à dose hypo
coagulantes .
La meilleure prévention secondaire des
causes cardio-emboliques repose sur
60
L’ anti coagulation par anti vitamines K

(AVK) à ½ vie longue qui permettent une
stabilité de INR dont la cible doit être
entre 2 et 3 .
 Dissection artérielle cervicale :
Le traitement en phase aigue repose sur l’
heparino thérapie relayée par AVK
pendant 3 mois .Au delà s’ il n’ existe pas
61
De maladie du tissu élastique , aucune

prévention secondaire n’ est nécessaire
car le risque de récidive est infime .
Dans le cas contraire , la prévention
repose sur l’ anti agrégation plaquettaire .
62
L’ AIT est une urgence diagnostique et

thérapeutique à ne pas négliger .
La première cause étant l’ athérosclérose
cervicale .
L’ existence d’ un AIT nécessitera une prise en
charge globale de la maladie artérioscléreuse
en cherchant d’ autre localisations et en traitant
les facteurs de risque vasculaires.
63
ACCIDENT VASCULAIRE
CEREBRAL
ISCHEMIQUE CONSTITUE
64
Accident ischémique constitué (AIC) :

Déficit neurologique de topographie
vasculaire durable, pendant plus de 24
H ; consécutif, le plus souvent , à
l’occlusion d’une artère cérébrale.
65
Introduction Types d’ AVC Diagnostic
Traitement Physiopathologie Conclusion
66
L’ ischémie cérébrale est sous tendue

par différents mécanismes :
 athérosclérose des vaisseaux
cervicaux ;
 embolie d’ origine cardiaque ;
 lipophyalinose des petites artères
perforantes (lacunes) ;
67
 autres causes rares (dissection

artérielle , angéite , anomalies
hématologiques ,etc.…)
 causes inconnues (aucune cause
trouvée) ou indéterminées (au moins
deux causes possibles) .
68
MECANISMES :
 Athérosclérose
 Cardiopathie
emboligènes
 Lacunes cérébrales
 Rare ou inconnues
69
3 mécanismes
Mécanismes principaux de l’AVC
ischémique
Athérosclérose/sténose Lacunes (micro angiopathie

Athérome intracrânien Occlusion des petites artères
dans le cerveau même
Sténose de la carotide
Cardiopathies emboligènes
Fibrillation auriculaire – Flutter
Embolie paradoxale
Foramen ovale
Valvulopathie – Valve mécaniqu
Athérome aortique Infarctus du myocarde récent
Cardiomyopathie
Endocardite
70
Attaque cérébrale par une Embolie (caillot) venant
du Cœur :
En cas d’arythmie, la
contraction irrégulière et
peu efficace de l’oreillette
gauche, fait qu’elle ne se
vide pas complètement de
son sang. Comme le sang
stagne dans l’oreillette, il a
tendance à coaguler et à
faire des caillots dont un
morceau peut se détacher à
tout moment et être
emporter par le courant
sanguin vers le cerveau: on
parle d’embolie 71
Par quels mécanismes l'artére peut-elle

se boucher ?
 Soit il s'agit d'un caillot de sang qui se
forme à l'intérieur de l'artére, sur des
vaisseaux déjà rétrécis, par exemple, par
des lésions d'atheromes constituées de
dépôts de graisse. Le caillot (thrombus) va
boucher l'artére→→ thrombose de l'artére.
72
 Soit il s'agit d'un caillot sanguin qui

s'est formé, par exemple, dans le cœur,
qui se détache et est alors emporté par le
courant sanguin dans une artère du
cerveau qu'il bouche, lorsque la taille de
celle-ci est trop petite pour qu'il puisse
continuer son chemin. L'artére étant
bouchée, c'est toute une zone du cerveau
qui est privée de l'apport de sang .
73
On parle alors d'embolie cérébrale,

d'origine cardiaque si le caillot est parti
du cœur, d'origine artérielle si le caillot
est parti de l'aorte ou d'une artère du cou .
 L‘HTA, le tabac, le diabète, le
cholestérol, l'arythmie et certaines
maladies cardiaques sont des facteurs
favorisant la formation d'un thrombus ou
d'une embolie.
74
 Dans des cas plus rares, l'accident

vasculaire est secondaire a une
thrombose des veines cérébrales
(phlébite) .
75
L’HTAest un facteur de risque pour lesAVC

ischémiques, hémorragiques et les lacunes
cérébrales.
Autres facteurs de risque des AVC
ischémiques :
– diabète ;
– alcool + tabac ;
– hyperlipidémie ;
76
– contraception estroprogestative.
– obésité ;
– migraine.
77
Tableau II - Causes d’AVC
ischémique selon l’âge
Sujet jeune · Cardiopathie emboligènes (en particulier

l’association Foramen Ovale
Perméable1-Anévrisme du Septum
Inter Auriculaire)
· Athérosclérose « précoce »
· Pilule estroprogestative
· Causes vasculaires:
–Vascularités
– Dissection
– Dysplasie fibromusculaire
· Anticorps anti phospholipides
· Déficit en protéine C, S ou AT III
· Migraine
· Prise de toxiques
Sujet âgé · Athérosclérose
(thrombose et embolie) 1-1-1-
· Cardiopathie emboligènes
78
· Lacunes cérébrales
 Un processus évoluant dans l’espace et le

temps .On ne peut actuellement résumer les
lésions tissulaires cérébrales induites par
l’ischemie aux seuls effets directs de la
privation en métabolites énergétiques et en
oxygène . En effet, les lésions du tissu
cérébral au cours de l’ischemie sont la
résultante de mécanismes complexes et
variant dans l’espace et le temps.
79
ISCHÉM IE

Augmentation du [Ca2+]
Glutamate
NOS de type I
Lipolyse membranaire NF-κB
Lésions des mitochondries Cytokines (TNFα, IL-1ß)
Protéines d'adhésion Gènes d'expression

NOS de type II
ICAM-1, VCAM-1 immédiate (Trp53, et
Sélectine P
Sélectine E
Radicaux libres Radicaux libres
Infiltration leucocytaire Apoptose

du foyer ischémique
MORT CELLULAIRE 80
Symptômes de l'accident vasculaire

Cérébral :
L'accident vasculaire cérébral se manifeste
par un ou plusieurs symptômes qui varient
selon le siège et l‘étendue de la lésion. Ils
surviennent en général brutalement, parfois
pendant le sommeil. Leur intensité peut être
d'emblée maximale ;
81
ou s'accroitre rapidement en quelques

minutes ou quelques heures.
Les symptômes les plus fréquents sont :
 une faiblesse musculaire ou une
paralysie : on ne peut plus bouger une
partie de son corps d'un coté ; toutes les
parties du corps peuvent être touchées.
Mais le plus souvent, il s'agit de la face, du
bras, de la main et/ou de la jambe.
82
Très fréquemment, la face, le bras et la

jambe du même coté sont atteints en
même temps : on parle d'hemiplégie ;
une perte de la sensibilité : on sent un
engourdissement ou une insensibilité
d'une partie du corps ;
 une difficulté du langage : il s'agit, soit
d'une gène pour articuler (appelée
dysarthrie), soit d'un trouble du langage
(aphasie) portant sur l'expression :
83
(mutisme, difficulté a trouver les mots ou

jargon avec mots inintelligibles) et pouvant
être associé à des difficultés de
compréhension ;
 un trouble visuel : soit on perd
brusquement la vision d'un œil (cécité
unilatérale) ou plus rarement des deux, soit
on perd la vision de la moitie du champ
visuel des deux yeux en même temps
(hémianopsie),
84
ou encore, on voit soudain les choses en

double (diplopie, on voit deux fois le même
objet au lieu d'un seul) ;
 Un mal de tète, d'apparition brutale,
inhabituel et très intense.
 D'autres symptômes peuvent survenir :
perte de l‘équilibre ou de la coordination des
mouvements des membres ;
 troubles de la conscience pouvant aller de
la somnolence au coma.
85
 L'apparition d'un ou plusieurs de ces

symptômes nécessite une hospitalisation
immédiate, au mieux dans une unité
spécialisée en pathologie neuro
vasculaire.
 Une attaque cérébrale est une urgence
vitale, tout comme l'infarctus du
myocarde. Chaque minute compte.
L'hospitalisation immédiate permet de
confirmer le diagnostic et de débuter
86
immédiatement le traitement qui permettra

de diminuer les lésions cérébrales et donc
d'offrir de plus grandes chances de quitter
l'hopital quelques jours plus tard, sans
séquelles ou avec des séquelles moindres.
 Les symptômes cités ci-dessus peuvent
être très brefs et disparaitre au bout de
quelques minutes, voire quelques heures. ils
ne sont, alors à tort, pas toujours pris en
considération
87
Pourtant, une paralysie passagère d'un

ou plusieurs membres (bras, jambe), une
difficulté transitoire de langage, une perte
brusque et rapidement régressive de la
vue peuvent être des symptômes
annonciateurs d'une attaque cérébrale
imminente. Environ 3o % des attaques
cérébrales sont précédées de tels
symptômes transitoires qui ont été le plus
souvent négligés.
88
Encore appelés événements

neurologiques transitoires, ces
symptômes faussement bénins du fait de
leur régression spontanée nécessitent
une prise en charge en urgence, au mieux
en unité de soins neuro vasculaires.
Les symptômes qui doivent inquiéter et
amener a consulter en urgence un
neurologue sont la survenue brutale de :
89
 perte de la motricité ou de la sensibilité

d'un ou plusieurs membres ou de la face ;
 perte de la vue ou vue double ;
 difficultés a parler ou a comprendre ;
 troubles de l’ équilibre ;
 céphalées brutales, intenses et
inhabituelles .
90
Examen clinique
parésie faciale (faire sourire)
langage
Probabilité d’AVC
de 75%
si 1 des 3 signes
est anormal
91
Critères d’urgence pré hospitalier :
Echelle d’évaluation :
Face or Leg, Arm, Speech Test (FAST)
 Face or leg : paralysie faciale et/ou
d’une jambe
Oui : 1 point
Non : 0 point
92
Arm : paralysie d’un bras

Oui : 1 point
Non : 0 point
Speech : aphasie, difficulté à parler ou
comprendre :
Oui : 1 point
Non : 0 point
FAST > 2 : Suspicion d’ AVC .
93
Introduction Types d’ AVC Physiopathologie
Traitement Conclusion Diagnostic
Pendant l’hospitalisation :
Explication des examens complémentaires:
 Afin de déterminer la cause (ou le
mécanisme responsable) de l’attaque
cérébrale, des examens seront réalisés
pour préciser, quel sera le traitement
optimal.
94
 Le scanner cérébral :
✓ Pourquoi ?
Le scanner est un examen qui utilise les
rayons X. Il permet de déterminer si
l’attaque cérébrale est le résultat d’une
hémorragie (saignement) ou d’un infarctus
(atteinte d’une région du cerveau a la suite
de l’occlusion d’un vaisseau par un caillot).
95
✓ Combien de temps dure l’examen ?

Environ 5 minutes dans la salle d’examen,
15 minutes en cas d’injection.
✓ Quelles précautions ?
• Cet examen utilisant les rayons X, il est
déconseillé chez les femmes enceintes
non protégées par un tablier de plomb.
• En cas d’injection, il est important de
rester à jeun.
96
Résonance
magnétique cérébrale
Scanner
cérébral
97
✓ Pourquoi ?
L’IRM utilise un champ magnétique pour
analyser le cerveau et ses vaisseaux. Cet
examen permet de faire un diagnostic
précoce de la région du cerveau qui
souffre et d’apprécier l’étendue de
l’attaque cérébrale.
98
 Écho-Doppler cervical et transcrânien :

✓ Pourquoi ?
L’écho Doppler analyse a l’aide d’ultrasons
la paroi des vaisseaux et les vitesses de
circulation du sang. Le but est de
rechercher des sténoses (rétrécissements)
des vaisseaux responsables de l’attaque
cérébrale.
99
Écho-Doppler
cervical
et transcrânien
L’angiographie par résonance magnétique :

✓Pourquoi ?
Cette exploration est réalisée en même
temps et avec la même technique que l’IRM.
L’angiographie par résonance magnétique
(ARM) permet d’étudier les vaisseaux du
100
cerveau a la recherche d’une sténose d’un

vaisseau ou encore de l’interruption du
flux sanguin par un caillot.
 L’artériographie cérébrale :
✓ Pourquoi ?
L’artériographie permet une analyse fine
des vaisseaux du cerveau et identifie la
présence de malformations ou de sténoses
responsables d’attaques cérébrales.
101
Angiographie par résonance

Artériographie cérébrale
magnétique
102
 L’échographie cardiaque :
✓ Pourquoi ?
Cette imagerie utilise les ultrasons pour explorer le
cœur et y détecter :
– la présence de caillots (susceptibles de
migrer vers les vaisseaux du cerveau et de
les occlure) ;
– des anomalies de contraction du muscle
cardiaque.
103

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Les AVC sont des affections neurologiques aigues :

Constituent la 3 éme cause de handicap dans les

Ce sont la 1ere cause neurologiques d’hospitalisation.

Leur incidence ne cesse d’augmanter avec une

 Ils représentent la majorité des causes d‘hémiplégie

 La mortalité à 6 mois est de 30 à 40%.

 C‘ est la 2 nd cause de mortalité au niveau mondial .

L’AVC est un terme générique , peu précis,

Ce vocable regroupe les pathologies

 L’ AVC est une perte soudaine de

 L’accident vasculaire cérébral; encore appelé

 Il peut s’agir soit d’une artère qui se bouche.

 Soit d’une artère qui éclate.

 Pour mieux comprendre les

 La masse de notre cerveau représente 2% de celle de

 Pour assurer ses différentes fonctions ,le

 D’un point de vue anatomique, les vaisseaux

 Il existe 2 systèmes artériels :

⇒ Chaque carotide interne vascularise un œil et les deux

Donnant les artères cérébelleuses, les artères

2. Anastomose entre la carotide interne (CI) et la carotide externe (CE)

Il existe trois types d’AVC :

 Comme on peut dire qu’il y a 2 types d’

Il est du à la rupture d’une artère

Est la conséquence de la rupture d’une

Il provoque une hémorragie dans le

des vaisseaux malformés de naissance ;

Est la conséquence de la rupture

Ce type d’hémorragie représente 5% des

AIT = déficit neurologique focal ; d’

 25 % des patients ayant eu un AIT

Suivant la topographie de l’ atteinte ,

Variantes : vision trouble, voile

En cas d’atteinte de l’hémisphère

 Sont très évocateurs, surtout si associés :

 des drops-attacks : chute sans trouble de

 des troubles visuels

 Il est dans l’ immense majorité des cas

La clinique qui est fonction de la

Il existe des pièges assez fréquents dans

 Aura migraineuse ( +++ ) ;

 Causes non vasculaires :

 L’ examen neurologique au décours

Le mécanisme des AIT est ischémique , mais

 L’ occlusion artérielle peut être :

Les causes plus rares :

 A noter que 15 à 50% des AIT restent

Le traitement de prévention secondaire

Mais avec une tolérance hématologique

Rq : Dans certains cas de causes

L’ anti coagulation par anti vitamines K

De maladie du tissu élastique , aucune

L’ AIT est une urgence diagnostique et

Accident ischémique constitué (AIC) :

Traitement Physiopathologie Conclusion

L’ ischémie cérébrale est sous tendue

 autres causes rares (dissection

Athérosclérose/sténose Lacunes (micro angiopathie

Par quels mécanismes l'artére peut-elle

 Soit il s'agit d'un caillot sanguin qui