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Affections médicales de la moelle spinale

I. Rappels anatomiques
A. Généralités
Avant le 4ème mois de dvpt, la moelle spinale (MS) du fœtus est
intégralement entourée par la colonne vertébrale (Col V). Lors de la
croissance du squelette jusqu’à l’âge adulte, la Col V continue son dvpt
et s’allonge + que la MS à la MS s’arrête au niv des vertèbres L6/L7 pour
les CN moyens et S1 pour les CT. Il y a dissociation des segments
médullaires et vertébraux.
Rappels (cf la fiche neuro du S7 pour + de détails) :
• Le nerf du 1er segment médullaire (C1) sort par le trou vertébral latéral
de C1 (crânialement à l’atlas).
• Les nerfs C2 à C7 sortent crânialement à la vertèbre correspondante.
• Le nerf C8 sort crânialement à la vertèbre T1.
• Les nerfs T1 à T13 et L1 à L7 sortent caudalement à la vertèbre correspondante (pour les Cr).
• La MS se termine par une queue de cheval = queue des racines nerveuses L7 – Cd5 dans le canal vertébral.
Vertèbres cervicales Vertèbres thoraciques Vertèbres lombaires Vertèbres sacrées Vertèbres caudales
ou coccygiennes
Cr : CN, CT 13 7 3
BV 6 5 Nombre très variable
CV 7 18 d’une espèce à
PC (chez tous les 14-15 6-7 4 l’autre et au sein
Homme mammifères) 12 5 5 d’une même espèce
LP 7 4
Segments médullaires
Il existe autant de segments médullaires (cervicaux, thoraciques, lombaires, sacrés et caudaux) que de vertèbres SAUF pour la
moelle spinale cervicale qui compte un segment supplémentaire entre l’os occipital et l’atlas ó 8 segments médullaires cervicaux.

La MS est entourée des méninges (= la pie-mère, l’arachnoïde et la dure-mère) et baigne dans le liquide cérébro-
spinal (LCS) qui se trouve entre l’arachnoïde et la pie-mère.

B. MNC et MNP
- Le MNC ne quitte pas le SNC (encéphale + MS), son corps cellulaire se situe dans le cortex ou éventuellement dans
la MS et se termine au contact des MNP. Il commande et régule le MNP par un effet inhibiteur. Il initie le mvmt
volontaire ; maintient un tonus musculaire et la posture dans l’espace ; aide à contrôler les muscles lisses donc à
maintenir les fonctions végétatives (SNA).
- Le noyau du MNP se situe dans la corne ventrale de la substance grise de la MS. Le nerf quitte le SNC pour aller au
niv d’un effecteur (muscles par ex). Il maintient le tonus musculaire ; a un effet trophique direct sur le muscle et
constitue la base efférente de l’arc réflexe.
Le SNC est divisé en 6 parties : L’encéphale / C1-C5 / C6-T2 / T3-L3 / L4-S2 / S3 -Cd5.
A retenir : pour qu’il y ait un mvmt, il faut un MNC qui donne l’ordre et un MNP qui l’exécute.

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C. Les voies médullaires

La SB est divisée en plusieurs régions :
- Les fibres de la proprioception : en périphérie de la moelle, elles sont dorsales latérales. On teste la proprioception
avec les réactions posturales. Si lésion au niv de ces fibres à ataxie peut être observée.
- Les fibres du MNC (motricité volontaire) : ces fibres ne sont pas loin des fibres de la proprioception donc quand on
a une atteinte motrice (parésie) on a très svt atteinte de la proprioception (ataxies associées).
- Les fibres de la nociception : localisées profondément dans la moelle. Le pronostic est mauvais s’il y a atteinte : il y
a ↘ de la nociception. Pour tester ces fibres on pince fort au bout de la patte pour voir si l’animal réagit.

II. Suspecter une lésion médullaire et la neurolocaliser

Ataxie proprioceptive = troubles de l’équilibre et/ou coordination des mouvements avec l’atteinte qui est au niv
des voies de la proprioception.
Perte de nociception = atteinte des fibres sensitives profondes dans la SB de la MS. Pronostic mauvais car signifie
que la lésion médullaire est diffuse et profonde, lésion généralisée.
Parésie = déficit moteur partiel, ↘ de la force musculaire, difficulté d’initiation de la démarche. Selon si c’est le
MNC ou MNP qui est touché, les symptômes sont ≠.
Paralysie = déficit moteur complet, incapacité d’initiation à la démarche.

A. Atteintes MNC et MNP

• Si atteinte du MNC = parésie
spastique (muscles se contractent de
façon excessive) : MNC n’inhibe plus
le MNP à caractère spastique et +
marqué sur les extenseurs, pattes
raides. MNP non atteint donc réflexes
normaux ou ↗ (hyperréflexie). Ataxie
proprioceptive svt associée.
• Si atteinte du MNP = parésie
flasque car le MNP régit le tonus
musculaire donc s’il est atteint à perte du tonus. Difficulté à supporter son poids, l’animal fera des petits pas
(=hypométrie).
Ainsi pour ≠cier une atteinte MNC d’une atteinte MNP on étudie les éléments résumés dans le tableau :

MNC MNP
Motricité Parésie/paralysie Parésie/paralysie
Réflexes Normaux ou ↗ (hyperréflexie) Absents ou ↘ (hyporeflexie)
Tonus musculaire Normal à ↗ ↘
Atrophie musculaire Retardée et modérée Précoce et sévère
Démarche Hypermétrie en longueur Hypométrie

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B. Neurolocalisation
Si atteinte entre :
• C1-C5 (ou atteinte encéphale) : contient les MNC et voies sensitives des 4
membres. Une lésion de cette région peut provoquer une parésie de type MNC
4 membres (antérieurs + postérieurs). Ataxie proprioceptive possible des
antérieurs et postérieurs.
• C6-T2 (= intumescence cervico-thoracique) : la SB contient les voies sensitives
et MNC des membres postérieurs à parésie de type MNC postérieur. La SG
contient les corps cellulaires des MNP des membres antérieurs à parésie de
type MNP antérieur. Il y a des chances d’avoir une ataxie proprioceptive des
postérieurs (pas des antérieurs).
• T3-L3 : la SB contient les MNC influençant les membres postérieurs à parésie
de type MNC postérieur. Il y a des chances d’avoir une ataxie proprioceptive
des postérieurs (pas des antérieurs).
• L4-S2 (= intumescence lombo-sacrée) : Parésie de type MNP postérieur. Peu
de risques d’avoir une ataxie proprioceptive des postérieurs.

De +, les lésions de la MS peuvent être unilatérales. Quand on a une

atteinte C1-C5, on peut avoir des signes nous orientant vers une méningite (très douloureuse) : cervicalgie sans
atteinte neurologique, pas de pbs locomoteurs car pas de pbs de la MS, seulement une inflammation des méninges.

III. Autres atteintes médullaires

A. Atteinte des muscles respiratoires
Atteinte respi rare et subtile à diagnostiquer : quand une zone très spé de la MS est touchée (uniquement la région
C5-C7) à nerf phrénique, qui innerve le diaphragme, est atteint. Se traduit par une incapacité à respirer correctement
ó paralyse respi possible.

B. Syndrome de Claude Bernard Horner (CBH)

= Ptose palpébrale, myosis, procidence de la MN,
énophtalmie. Le SNA sympathique de l’œil passe par la
MS au niv des segments médullaires T1-T2-T3 donc s’il
y atteinte médullaire à ce niveau-là à peut entrainer
syndrome CBH.

C. Absence de réflexe panniculaire

Réflexe panniculaire = On pince la peau de chaque
côté de la Col V et on observe un frémissement bilatéral
de la peau.
Les récepteurs sensitifs remontent vers C8-T1, d’où
part le nerf thoracique latéral qui fait bouger les
muscles cutanés du tronc de chaque côté (à D et à G).
En cas de lésion en C8-T1, le noyau du nerf thoracique
est lésé à aucun frémissement.
S’il y a frémissement du muscle cutané du tronc d’un côté et pas de l’autre, c’est qu’il y atteinte sur le trajet de la
MS entre l’endroit où on a pincé et C8-T1.

D. Incontinence urinaire et fécale

En cas d’incontinence urinaire et fécale on suspecte une atteinte du nerf pelvien ou du nerf hypogastrique. Il
existe 2 types d’incontinence selon la localisation de la lésion :
• Vessie de type MNC (crânial L7 +/- inclus) : vessie spastique, rétention, difficilement vidangeable.
• Vessie de type MNP (caudal L7, syndrome queue de CV) : vessie flasque, facilement vidangeable, incontinence par
trop plein.
Une anomalie de la miction peut nous orienter vers une atteinte médullaire à le MNC donne la commande pour
uriner, le MNP fait contracter la vessie et ouvrir/fermer le sphincter.

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Ø Syndrome queue de CV = atteinte du nerf pelvien (celui
qui va normalement contracter la vessie). On observe une
incontinence urinaire de la vessie de type MNP et
incontinence fécale avec un sphincter anal béant, tonus
anal ↘.
Ø Atteinte médullaire T3-L3 = MNC pelvien touché donc
vessie de type MNC et incontinence fécale avec
sphincter anal/tonus normal.

IV. Hypothèses diagnostiques

1) Reconnaitre une atteinte neurologique (réactions
posturales)
2) Exclure les atteintes intracrâniennes par un examen neurologique
3) Neurolocaliser
4) Définir des hypothèses diagnostiques hiérarchisées
Moyen mémotechnique pour se remémorer l’origine de l’atteinte médullaire : acronyme VITAMIN D :
V Embolie fibrocartilagineuse
AV. hémorragique
I Méningite/Méningomyélite/Myélite
Discospondylite
Infectieux : Néosporose, toxoplasmose, maladie de Carré
T Fracture/luxation vertébrale
Hernie discale
A Malformation congénitale vertébrale
Meningocèle/myéloméningocèle
Springomyélie
Adhérence leptoméningée
M Hypervitaminose A
I
N Tumeur extradurale/ intradurale-extramédullaire/ intramédullaire
D Myélopathie dégénérative
Spondylomyélopathie cervicale (Wobbler)

Si l’apparition est brutale mais que ça s’améliore vite à origine vasculaire ou

inflammatoire (cf graphique ci-contre). Si c’est stable et dès la naissance = congénital.
Si c’est progressif et par poussée = néoplasique. Si c’est progressif et lent =
dégénératif.

A. Vasculaire
• Hémorragies (rares) à troubles de la coagulation.
• Embolie fibrocartilagineuse (ischémie) à largage d’une partie du noyau pulpeux du disque intervertébral dans la
circulation sg entrainant une occlusion de la vascularisation médullaire à nécrose ischémique des territoires de la
moelle vascularisés par ce vaisseau. C’est fréq (CN>CT) :
- CN : Animaux adultes (médiane 5-6 ans) des grandes races voire races géantes principalement touchées dont
labrador et boxer. Apparition aiguë (<6h), non évolutive et douloureux au début, mais passé les premières
24h ce n’est plus douloureux. Elle est très svt asymétrique. Localisée le + svt entre L4-S3 voire C6-T2.
- CT : Européens touchés ++, sur anmx > 7ans. Possible dégradation 2 à 5 j après un épisode aigu.
Il n’y a aucun trt spécifique, uniquement un trt symptomatique. On propose du nursing et de la physiothérapie.
Il peut y avoir des récupérations (jusqu’à 84%) mais s’il n’y en a pas dans les 15 premiers j après l’accident à pronostic
sombre.

B. Traumatiques
Dans la maj des cas il s’agit d’hernies discales aiguës ou chroniques, compressives ou non (≠ types de hernies).
Les 1ères fibres touchées sont les fibres les + superficielles de la proprioception. Si symptômes : ataxie et troubles de
type MNC, on suspecte en 1ère hypothèse un phénomène compressif dont la hernie discale. La hernie est
DOULOUREUSE ++.
Causes – fréq : fractures, luxations des vertèbres ; compressions ; hémorragies.

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C. Inflammatoire
a. Infectieux (pas très fréq)
Atteintes virales à Maladie de Carré chez le CN, PIF chez le CT très svt associés à des symptômes nerveux.
Atteintes bactériennes à non spécifiques ou spécifiques (Erlichiose, Lyme).
Atteintes parasitaires à toxoplasmose et néosporose chez le CN et toxoplasmose chez le CT ; migration larvaire.
Atteintes fongiques à mycoses systémiques mais rares.

- Cas de la discospondylite :
Inflammation du disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents, généralement associée à une infection bact.
Localisée en région lombo-sacrée ou thoraco-lombaire dans la majorité des cas.
Signes cliniques : Fièvre récurrente, signes nerveux, abattement, amaigrissement, DOULEUR ++.
Diagnostic : radio, IRM ou scanner.

b. Non infectieux
Exemple de cas : Kali, beagle de 3 ans avec hypométrie sur les 4 membres (fait des tous petits pas). Ne tombe pas,
cervicalgie très importante (douleur à la manipulation et nuque contractée), réactions posturales normales et réflexes
médullaires présents.
- Localisation à on pense à la région cervicale car on a une cervicalgie.
- Est-ce que ça explique l’hypométrie des 4 membres à oui car on a une douleur cervicale ou articulaire, pouvant
entrainer une hypométrie, qui est ici un signe de douleur intense et non une faiblesse musculaire ni un signe neuro.
- Type de structure pouvant être liée à une douleur cervicale ? Méningite ou myosite / hernie discale de stade 1 /
disco-spondylite.
- Origine de la méningite chez ce jeune CN ? inflammation, avec infection ou pas, mais chez le CN les méningites sont
svt purement inflammatoires.
à On suspecte en priorité une méningite aseptique suppurée = inflammation des méninges sans infection associée
avec présence de pus où il y a des neutrophiles ó inflammation pure, non infectieuse et douloureuse. Une méningite
n’est pas associée à des troubles neurologiques sauf si elle est très marquée et l’inflammation atteint la moelle. Elle
se retrouve sur les 3B (Boxer, Beagle, Bouviers) et les pointer, jeunes anmx ++. Dans le LCS : ↗ prot (=
hyperproteinorachie) et neutro ++. L’origine svt indéterminée (état dysimmunitaire).
La clinique peut se trouver sous 2 formes :
• Aiguë : anmx ont mal au cou, port de tête bas, marchent « sur des œufs » (hypométrie), cervicalgie, fièvre. Formes
sévères à myélite (atteinte proprioceptive, parésie, ataxie).
• Chronique : récidives ++.
Trt : corticoïdes forte dose puis ↘ sur plusieurs mois. Bon pronostic.
D. Anomalies congénitales / de dvpt
à Anmx jeunes ayant des signes neurologiques.
a. Instabilité atlanto-axiale / malformation atlanto-occipitale
= toutes les malformations osseuses de l’occiput, des ailes de l’atlas et de l’axis. Peuvent être associées à des
atteintes cervicales de type C1-C5, compressions médullaires ou méningées qui font mal. Petites races ++. Diagnostic à
l’IRM. Signes d’une compression médullaire C1-C5 = douleur cervicale, ataxie/parésie de type MNC 4 membres,
réactions posturales pouvant être anormales sur les 4 membres mais réflexes médullaires normaux sur les 4
membres.

b. Wobbler syndrome ou spondylomyélopathie cervicale caudale

Atteintes cervicales chez Doberman ++ à compressions médullaires dues à des malformations/anomalies
osseuses, ou des anomalies ligamentaires ou discales. Les signes apparaissent plutôt quand l’animal est âgé.

c. Lésions kystiques
Les anmx peuvent naitre avec des kystes synoviaux. Il peut aussi y avoir des adhérences leptoméningées = les
méninges ne laissent plus passer normalement le LCS au niv de l’espace sous-arachnoïdien, il y a accumulation de liq
en amont (à comprime la MS en dessous) ce qui donne des lésions pseudo-kystiques.

d. Spina bifida/méningocoele
= mauvaise fusion de l’arc vertébral à absence de processus épineux à certains endroits (= Col V pas fermée). En
radio on voit la MS, les méninges, parfois le tube neural mal fermé. La MS et les méninges remontent vers la peau =
sinus dermique.

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e. Agénésie caudale (Chat Ile-de-Manx)
Les CT Ile-de-Manx n’ont pas de queue, associé à des malformations lombo-sacrées voire des déficits
neurologiques.

f. Syringo-hydromyélie (CKC)
Synringomyélie = cavitation dans le parenchyme
médullaire, on a une poche de liquide dans la MS. Svt associée
à une hydromyélie (= dilatation du canal central). Douloureux
++.
Chez le Cavalier King Charles (CKC), les syringomyélies
peuvent être associées à une malformation congénitale,
appelée syndrome de malformation occipitale caudale (SMOC). La malformation de l’occiput caudale a tendance à
titiller le cervelet qui peut être mal positionné à boite crânienne trop petite pour tout contenir à perturbation du
flux du LCS à syrinx (= poche liquidienne) se forment caudalement à l’occiput avec éventuellement dilatation du canal
central. C’est ce qu’on appelle syringo-hydromyélie. Elle peut donc être IIaire à une malformation congénitale (CKC
++) mais peut aussi être IIaire à une hernie discale ou anomalie médullaire quelconque.
Signes cliniques = prurit fantôme, frénétique, impression de paresthésie (fourmillements, engourdissement), anmx
tordus à cause de la douleur (scoliose). Anmx jeunes (< 3ans) ++.

E. Néoplasique
• Tumeurs extra-durales = en dehors du canal neural, touche ce qu’il y
a en dehors de la dure-mère à tumeurs osseuses (ostéosarcomes) ou
lymphosarcomes.
• Tumeurs intra-durales/extra-médullaires = à l’intérieur des
méninges mais hors de la moelle à méningiome.
• Tumeurs intra-médullaires = à l’intérieur de la moelle à gliome
(touche les cellules de soutien des cellules nerveuses). Symptômes
neurologiques.
Ces tumeurs ne sont pas très fréq.

F. Dégénérative
1) Regarder s’il y a ataxie ou parésie.
2) Réaliser les réactions posturales (brouette, sautillements, membres qui se croisent ?) à évaluer les déficits
proprioceptifs.
3) L’atteinte est-elle progressive ? Si oui à on peut éliminer l’hypothèse vasculaire. Inflammatoire possible par contre
(myélite par ex = anomalie très progressive), néoplasique ou dégénérative.
4) Atteinte MNC ou MNP ? Si ataxie associée, on suspecte fortement atteinte MNC (voies très proches dans la MS).
5) Réflexes à Si normaux = atteinte MNC.
La myélopathie dégénérative est typique d’une atteinte neurodégénérative progressive à nécrose axonale
progressive. Il y atteinte de certaines parties de la MS associé à des atteintes T3-L3 de type MNC des postérieurs/
ataxie proprioceptive. L’atteinte peut par la suite remonter et atteindre les antérieurs ou faire une atteinte de type
MNP postérieurs.
Diagnostic :
- Sur animal mort par histopathologie.
- Animal vivant : test génétique à 2 allèles SOD1 mutés ó anmx homozygotes à risque.
Se retrouve chez le CN adulte, en particulier le Berger Allemand ou le Welsh Corgi Pembroke mais de nbreuses
races sont porteuses de cette mutation !

L’RM est l’examen de choix quand on suspecte une atteinte médullaire et méningée.

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Ataxies du CN et du CT

I. Définitions
A. Ataxie
Motifs de consult que l’on peut entendre en lien avec une potentielle ataxie : « mon CT fait que tomber », « mon
CN s’emmêle les pattes », « mon CN est saoul », « il perd l’équilibre »… L’ataxie peut prendre ≠ formes mais répond
toujours à cette définition : Ataxie = syndrome caractérisé par des troubles de l’équilibre et/ou de la coordination
des mouvements.
/!\ L’ataxie n’est PAS UN DIAGNOSTIC mais un SIGNE CLINIQUE !
Équilibre = maintien de la tête et du corps en position correcte dans l’espace. Elle dépend de la proprioception
de l’animal.
Coordination = mise en action harmonieuse de plusieurs muscles ou groupes de muscles pour accomplir un acte
précis adapté à un but. Elle dépend principalement du cervelet qui intègre les infos qu’il reçoit pour une demande
d’action et permet d’initier un mouvement adapté à la situation.

→ Ainsi un animal ataxique a soit un trouble de la proprioception, càd de tout ce qui contrôle l’équilibre, soit
une atteinte du cervelet amenant à un trouble de la coordination, soit les 2. En bref : un défaut d’intégration des
infos proprioceptives et cérébelleuses.

B. Proprioception
C’est l’ensemble des récepteurs, voies (sensitives puis motrices) et centres nerveux (cortex ⬄ voie consciente ou
cervelet ⬄ voie non consciente) impliqués dans la perception de la position relative des parties du corps dans
l’espace. Initialement, les infos sensitives sont reçues par des récepteurs au niv des ≠ organes (muscles, tendons,
articulations) qui remontent ensuite par les voies de la proprioception et sont intégrées par des centres nerveux qui
envoient de nouveaux messages pour adapter le tonus musculaire et les mouvements. 2 types de proprioception :
• Proprioception spéciale associée au système vestibulaire : système composé des récepteurs vestibulaires situés
dans l’oreille interne et qui envoient des messages sensitifs vers les noyaux du nerf vestibulaire (nerf VIII) et vers
le cervelet. Permet la coordination de la position du corps et des yeux par rapport à la tête.
• Proprioception générale : permet l’équilibre du reste du corps en adaptant la position des pattes et du corps dans
l’espace. L’info proprioceptive part des récepteurs sensitifs au niv des muscles, articulations et tendons→ envoient
aux centres nerveux, via la moelle spinale, des infos qui renseignent sur les mouvements articulaires et la position
du corps et des membres dans l’espace. L’info transite par des faisceaux qui vont soit vers le cervelet ⬄ tractus
spino-cérébelleux soit vers le cerveau ⬄ faisceaux gracile et cunéiforme. Schéma à connaître :

L’info allant jusqu’au cerveau arrive finalement au cortex somesthésique qui adapte la position et les
mouvements de l’animal en envoyant des messages nerveux via les voies motrices : on parle de proprioception
générale consciente. Quand l’info s’arrête au niv du cervelet, on parle de proprioception générale inconsciente.

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L’ataxie peut venir d’une atteinte de toutes les étapes de la
proprioception, nous permettant de définir les 3 principales ataxies :
1) Ataxie vestibulaire : atteinte de la proprioception spéciale.
2) Ataxie cérébelleuse : coordination incorrecte à cause d’une atteinte du cervelet
ou voies spinocérébelleuses.
3) Ataxie proprioceptive : atteinte de la proprioception générale.

Et puis en fonction de la manière dont est décelée l’ataxie, on parle :

- D’ataxie statique ou astasie : difficulté à maintenir sa position debout. Les
animaux oscillent. Elle est décelée au repos en position debout.
- D’ataxie cinétique : décelée au cours de l’exécution d’un mouvement. On observe une dysmétrie ou une
hyper/hypométrie (hypermétrie = mvmts trop amples).
- D’ataxie locomotrice : décelée au cours de la marche.
- D’ataxie céphalique : l’animal ne sait pas du tout où est sa tête dans l’espace.

II. L’ataxie vestibulaire = le syndrome vestibulaire (SV)

Principaux symptômes = marche en cercle, tête penchée, torsion du cou.
A. Le système vestibulaire (proprioception spéciale)
Ce système est sensible à la position de la tête dans l’espace. Il permet d’adapter la position et les mouvements
du corps et des globes oculaires en fct de la position et mouvements de la tête ⬄ adaptation de l’équilibre. On a :
• Composante périphérique : comprend le nerf vestibulaire (VIII) et récepteurs situés dans l’oreille interne. Ils
captent les infos sensitives relatives à la position et mvmts de la tête puis les envoient vers les noyaux vestibulaires
dans le tronc cérébral et une partie du cervelet (lobe flocculo-nodulaire) qui constituent la composante centrale.
• Composante centrale : composée de la moelle spinale, tronc cérébral et du cervelet. Les infos sont intégrées à ce
niveau-là. Elles sont dispatchées ensuite vers ≠ structures nerveuses pour adapter la position du corps et des yeux
aux mvmts de la tête ⬄ efférences vestibulaires (cf schéma ci-dessous).
Le syndrome vestibulaire traduit donc l’atteinte d’un ou plusieurs de ces acteur

B. Caractéristiques de l’ataxie vestibulaire

Cette ataxie est généralement asymétrique. Provient d’une atteinte d’un des 2 systèmes vestibulaires (le droit ou
le gauche), l’atteinte simultanée des 2 est très rare. Atteinte unilatérale ⬄ l’animal tombe d’un côté ou de l’autre à
cause d’une ≠ce de tonus des muscles extenseurs et fléchisseurs. Les efférences spinales conduisent les messages
nerveux vers les muscles extenseurs ipsilatéraux et il y a hypertonicité controlatérale. Ex : atteinte du système
vestibulaire droit → hypertonicité des muscles à G et hypotonicité à D. L’animal a tendance à tomber, faire des cercles
serrés, voire des roulades, avec une « démarche en crabe ». Une ataxie asymétrique est assez spécifique d’une ataxie
vestibulaire mais pas toujours, donc toujours rechercher les autres symptômes associés :
- Port de tête penché (Head tilt) : Dû à une perte de coordination de la tête avec le cou, le tronc et les membres.
Efférences spinales vers muscles extenseurs du cou. Tête penchée du côté de la lésion (exception : syndrome central
paradoxal). Possible latérocolis (tête tournée) et pleurothotonos (tout le corps incurvé d’un côté).
- Nystagmus : mvmts involontaires et saccadés des globes oculaires. Toujours bilatéral (sauf cas exceptionnels). Peut
être physiologique (réflexe oculo-céphalique) et chez les siamois ou CT aux yeux bleus on observe un léger nystagmus
pendulaire mais rien de problématique. Quand le nystagmus est pathologique, il se voit à l’arrêt des mvmts de la tête.
Caractéristiques : latéral/ horizontal ; vertical ; rotatoire ? Direction → on sait que la phase rapide fuit la lésion
(nystagmus gauche = phase rapide va de D à G = atteinte à droite). Nystagmus spontané (tête au repos et en position
neutre) ou nystagmus positionnel (tête au repos placée de côté) ?
- Strabisme positionnel : on met la tête en extension en arrière. Strabisme ventro-latéral, ipsilatéral à la lésion.

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Si l’animal vient avec une tête penchée, ataxie asymétrique, nystagmus et strabisme positionnel penser à
un SV. Une fois le SV identifié, déterminer si l’origine est centrale ou périphérique.

Atteinte vestibulaire périphérique Atteinte vestibulaire centrale

Nystagmus unidirectionnel : horizontal ou rotatoire Nystagmus vertical,
(jamais vertical) multidirectionnel

Autres atteintes nerfs périphériques : Autres atteintes tronc cérébral :

• Syndrome de Claude Bernard Horner (CBH) : ptose
palpébrale, procidence MN, myosis, enophtalmie. Le
système autonome sympathique innervant l’œil passe
à côté du nerf VIII donc une lésion du nerf VIII peut être
associée à une lésion de ce système sympathique.
• Paralysie faciale : le nerf VII est proche de la bulle
tympanique donc très proche du nerf VIII, ainsi quand il
y a atteinte du nerf VIII, le nerf VII peut aussi douiller.
Tête penchée du côté de la lésion.
Atteinte modérée, adaptation rapide.
• Noyaux gracile et cunéiforme : atteinte de la
proprioception générale → perte équilibre du côté
de la lésion. Pbs lors des réactions posturales.
• Axones des motoneurones centraux (MNC) :
hémiparésie spastique.
• Formation réticulée : atteinte de la vigilance
(hypovigilance).
• Nerfs crâniens (V, VII…) : perte de sensibilité faciale
du côté de la lésion.
Tête pas forcément penchée du côté de la lésion.
Atteinte marquée, roulades persistantes (>48h).

Pour chercher les déficits proprioceptifs, on teste les réactions posturales :

Ø Les placers proprioceptifs : placer les pattes les unes après les autres sur la face dorsale et normalement,
l’animal doit remettre sa patte comme il faut.
Ø Les sautillements : on porte l’animal et on ne laisse qu’une patte au sol → le faire se déplacer sur cette patte
uniquement, il doit faire des petits sautillements coordonnés.
Ø L’hémi-locomotion : on tient l’animal par ses 2 membres ipsilatéraux. On le pousse du côté des 2 autres
membres→ il doit sautiller des 2 pattes pour rester debout.
Si ces tests sont anormaux, il y a déficit proprioceptif → s’orienter vers un SV central. Mais si on n’a pas de signes
en faveur d’une atteinte centrale, on privilégie le SV périphérique (oreille interne ou trajet du nerf VIII).
Exemple : nystagmys horizontal avec phase rapide vers la gauche, sans déficit proprioceptif, RAS au niv de l’examen
des nerfs crâniens → on conclue à un SV périphérique droit.

C. Cas particulier du syndrome vestibulaire paradoxal

Il y a possibilité de recevoir un animal avec la tête penchée d’un côté et des déficits proprioceptifs de l’autre côté.
On sait que quand il y a des déficits proprioceptifs (testés par les réactions posturales) on est face à un SV central.
Mais ce n’est pas cohérent avec un SV central car on observe des déficits proprioceptifs controlatéraux. On peut
observer un nystagmus non spécifique. On parle alors de SV central paradoxal.
→ Lié à une atteinte du cervelet. Il intervient dans le système proprioceptif situé de son côté, et une partie du
cervelet contrôle le système vestibulaire situé de son côté (ipsilatéral) en l’inhibant. Par exemple s’il y a lésion à
gauche, l’inhibition qu’il exerçait est levée donc les noyaux vestibulaires de ce côté sont « au taquet », ils
fonctionneront mieux que les noyaux du côté controlatéral (à D) → le système vestibulaire D semble sous-stimulé en
comparaison→ tête penchée vers la D mais les déficits proprioceptifs sont à G.

Le tableau à droite dresse le diagnostic différentiel.

D. Examens complémentaires
Lors de suspicion de SV périphérique :
- Examen otoscopique
- Scanner : permet de voir les bulles tympaniques mais seule
l’IRM permet de voir s’il y a une atteinte de l’oreille interne.
- Myringotomie : perforation du tympan pour prélever le
contenu de la bulle tympanique→ analyse bact (infection ?).
Lors de suspicion de SV central :
- IRM
- Ponction et analyse de LCR

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III. Ataxie cérébelleuse
A. Définitions
Ataxie cérébelleuse = atteinte du cervelet ou du tractus spinocérébelleux.
Le cervelet est un centre de régulation complexe qui intervient dans la proprioception générale., il n’agit pas
directement sur l’initiation de l’activité motrice car il n’est pas équipé de MNC. Il intervient dans la coordination fine
et harmonieuse des mouvements réalisés dans un but précis. Il participe aussi à la proprioception spéciale en
inhibant le système vestibulaire ipsilatéral (SV central paradoxal) et la modulation du tonus musculaire. Il n’intervient
pas dans la vigilance. Dans la majorité des cas, l’ataxie cérébelleuse est symétrique, on a des tremblements
intentionnels (initiation de la marche, manger, courir…) et une hypermétrie. Autres signes d’atteinte cérébelleuse :
• Test des escaliers : le CN peut se déplacer presque normalement mais a du mal dans les escaliers.
• Le « head rebound phenomenon » : la tête a un mvmt de rebond quand on relâche après l’avoir étendue en arrière.
• Test des clignements à la menace : peut être négatif du côté de la lésion cérébelleuse.

B. Diagnostic différentiel
Les AVC arrivent surtout dans la zone cérébelleuse
chez le CN.
MEG = méningo-encéphalite granulomateuse.
L’ataxie cérébelleuse de l’American Staffordshire
Terrier est une maladie de surcharge (accumulation de
lipofuscine) → atteinte dégénérative.
Une abiotrophie est une dégénérescence (mort
prématurée des cellules) sans vraiment en connaître la
cause. Elle peut être néonatale, juvénile ou tardive.
Évolution irréversible, sans trt.

IV. Ataxie proprioceptive

Ataxie proprioceptive (ou « ataxie médullaire » ou « ataxie sensitive ») = atteinte des voies de la proprioception
(proprioception générale). L’animal ne transmet pas les infos de la position de ses pattes dans l’espace.
Dans la moelle spinale, les voies de la proprioception sont dorsales latérales. Ce sont svt les voies de la
proprioception dans la moelle spinale qui sont touchées. Lors d’une atteinte médullaire, il peut y avoir atteinte de ces
voies donc possiblement ataxie, il peut aussi y avoir atteinte des MNC et MNP donc paralysie associée à l’ataxie
possible.
L’ataxie médullaire peut être symétrique ou dissymétrique, il peut y avoir ↗ du polygone de sustentation,
oscillations, chute facilement aussi bien à D qu’à G, croisements des membres surtout lors de changement de
direction, déficits proprioceptifs, +/- troubles de la motricité. Il y a atteinte de 1, 2 ou 4 membres.

Annales :
● Ataxie cérébelleuse est classiquement :
o Dissymétrique et associée à des tremblements intentionnels et un nystagmus
o Symétrique et associée à une hypermétrie et des tremblements intentionnels
o Dissymétrique et associée à une marche ne cercle
o Symétrique et associée à un nystagmus et un port de tête penché
● Un CN présente un port de tête penché à droite et un nystagmus vertical, on suspecte :
o Atteinte corticale latéralisée à gauche
o Syndrome vestibulaire central droit
o Syndrome vestibulaire périphérique gauche (nystagmus horizontal ou rotatoire, paralysie faciale ou
syndrome CBH)
o Douleur cervicale

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Atteintes intracrâniennes

I. Fondamentaux
SNC = encéphale + moelle épinière. L’encéphale est composé du prosencéphale
(télencéphale + diencéphale) et du tronc cérébral (mésencéphale, métencéphale
(=pont) et myélencéphale (=moelle allongée)).

Depuis l’encéphale on a le départ des motoneurones centraux (initiation de la

commande = mvt volontaire). Ils partent depuis le cortex moteur (=voies
pyramidales) ou depuis le TC (voies extra-pyramidales, non conscient non
volontaire).
Décussation des MNC il y a stimulation, contrôle et inhibition de l’autre côté
du corps (controlatéral).
Important : atteinte du MNC = atteinte intra-crânienne ou médullaire.
Les nerfs crâniens sont composés de MNP donc une atteinte de l’encéphale à leur
niveau peut conduire à atteinte MNP également.
▪ Important Marche à suivre pour établir un diagnostic en neurologie :
1. Établir l’origine neurologique des signes cliniques → réaliser un examen clinique neurologique
2. Localiser la lésion → Il faut associer les symptômes avec leur localisation.
3. Établir le diagnostic différentiel : utiliser le protocole VITAMIN D (voir grand III)
Rappel : une atteinte MNC = atteinte sur les membres, une atteinte MNP = signes au niveau de la face.

II. Reconnaître une origine encéphalique

A. Atteinte corticale
• Les signes nerveux d’une atteinte corticale (potentiellement secondaire à une hypertension
intracrânienne)
➢ Convulsions : si crise convulsive = réaction du prosencéphale. Pas forcément une lésion (intoxication, troubles
métaboliques, crises idiopathiques)
➢ Troubles du comportement (agressivité, désintérêt)
➢ Altération de l’état de conscience : ils sont dans leur monde, hypovigilance, animal un peu absent, déconnecté.
➢ Marche en cercle : s’il marche vers la gauche il aura une atteinte gauche car ça veut dire qu’il ne capte rien du
côté droit (ressemble à un syndrome vestibulaire mais sans tête penchée)
➢ Poussée au mur (mauvais pronostic) → photo
➢ Syndrome d’hémi-attention : il ne capte pas ce qu’il se passe d’un côté de son env.
Exemple : atteinte du cortex gauche, il ne réagit pas aux stimuli du côté droit (car décussation).
• Signes à l’examen neurologique :
➢ Amaurose = Cécité qui n’est pas dû à un défaut au niveau de l’œil mais lié à un défaut du cortex visuel. On
inspecte comment l’animal se déplace dans la pièce puis test du clignement à la menace.
➢ Déficit proprioceptif : (sans ataxie majeure - Rappel : ataxie = troubles de l’équilibre). Déficit lors du test des
réactions posturales. Les réflexes doivent toujours être normaux à augmentés.
➢ Hypoalgie : le cortex permet l’intégration de l’information sensitive de la douleur. Ex. la sensibilité marche mais
l’intégration de la douleur ne se fait pas. Si on a une atteinte D→ pas d'intégration de la douleur à G, quand on
pince l’animal à G il ne réagit pas. Test→ stimulat° du septum nasal ou pincement entre les doigts.

B. Atteinte du diencéphale
→ Mêmes symptômes que pour une atteinte corticale.
Diencéphale contient : l’hypophyse, l’hypothalamus, le thalamus, → responsables de la sécrétion d’hormones.
Conséquences = troubles comportementaux : Endocriniens, Alimentaire, Sexuel, Sommeil, Régulati° thermique.
Ex : animal qui ne mange pas (sans maladies systémiques associée), ne dort pas ; animal hypersexué ou non sexué.
NB : Pleurothonos = atteinte du diencéphale (Pleurothotonos gauche = chien tordu vers la gauche).

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C. Atteinte du Tronc Cérébral

= mésencéphale, métencéphale et au myélencéphale.
• Symptômes associés à une atteinte du TC
➢ Anomalies de la vigilance car la formation réticulée qui sert à l’attention de l’animal peut être atteinte.
➢ Des troubles de la démarche (ataxie/parésie ipsilatérale) → passages des voies de la proprioception.
➢ Dysfonctionnement des nerfs crâniens (ex : dissymétrie de la face)
Atteinte du SN
Atteinte du Nerf V = Névrite du trijumeau Atteinte du Nerf VII
sympathique
N. V composé de 3 branches dont 1 rameau moteur Entraîne un syndrome de
Paralysie Faciale
pour la mastication Claude Bernard Horner
➢ Atrophie des muscles masticateurs (masséters, ➢ Asymétrie faciale ➢ Myosis, Ptose
temporaux) ➢ Défauts de réflexe palpébrale
➢ Incapacité fermeture bouche (atteinte bilatérale) palpébral et cornéen et
Signes ➢Procidence de la 3ème
cliniques ➢ Défaut de la sensibilité de la face : réflexe de clignement à la
paupière
menace.
palpébral diminué ou absent (sensibilité par nerf V, ➢ Énophtalmie et
motricité par nerf VII) ➢ Oreille tombante
rougeur oculaire
Chien qui a la gueule ouverte et semble être en CN avec
Description polypnée → on se rend compte qu’il est incapable paralysie
/ de fermer la gueule = atteinte bilatérale du N.V faciale
vidéo moteur (si 1 des 2 cotés avait été fonctionnel il aurait gauche
pu fermer la gueule CN = CBH G. CT = CBH D
Rappel SNA = système nerveux (ortho)sympathique et le système nerveux
parasympathique. SN (ortho)sympathique = rôle ds les situations de stress (ex. mydriase
d’un CT en consult). SN parasympathique = rôle dans l’homéostasie (Rest & Digest).
NB : Si atteinte du parasympathique on aura une mydriase et une sécheresse buccale.
D. Atteinte du cervelet
Cervelet envoie l’information à l’animal qu’il PEUT marcher + permet la
finesse des mvt. Mais pas d’action sur la commande du mvt.
• Signes cliniques
➢ Ataxie sans parésie
➢ Tremblements intentionnels : (picorage quand l’animal mange car il n’arrive pas à attraper la croquette précisément)
➢ Syndrome vestibulaire paradoxal (ex. l’animal va avoir la tête penchée d’un côté et un déficit proprioceptif de l’autre)
➢ Clignement menace ipsilatéral absent. (Ex. Si l’atteinte cérébelleuse est à droite le déficit de clignement à la menace sera
aussi à droite).

III. Établir un diagnostic différentiel à partir de la neurolocalisation

• Principe du VITAMIN D
Hypothèses du VITAMIN D = supposition de l’origine de l’atteinte en f° de la vitesse d’apparition et
l’évolution des SC dans le temps.
VITAMIN D (Vasculaire, Inflammatoire, Traumatique, Anomalie
congénitale, Métabolique, Idiopathique, Néoplasique, Dégénératif)
Graph qui donne pour chaque origine d’atteinte, l’évolution des signes
cliniques au cours du temps :

« V » - Vasculaire
L’Accident vasculaire Cérébral (AVC) rencontré le + souvent → atteinte brutale. On peut avoir une
amélioration spontanée progressive ± rapide en f° de la sévérité de l’accident. Cf Graph.
AVC = déficit neurologique focal d’apparition aiguë voire suraiguë : quelques minutes, heures au
maximum qqs jours.
- L’AVC est non évolutif (pas de dégradat° progressive) et focal (lésion à 1 seul endroit).
- Touche majoritairement les individus vieillissants (apparition favorisée par une cause sous-jacente).
- Diagnostic possible suite à IRM (seul moyen de diagnostic précis) ou un scanner
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• 2 Types d’AVC
Accident ischémique
- Cause la + fréquente d’AVC → apparit° aiguë ou suraiguë
- Thrombose ou embolie d’un vaisseau qui va provoquer
Définition
l’ischémie d’un territoire
- Manque de nutriment et d’irrigation des cellules de la zone.
- MRC (maladie rénale chronique) = (dû à une perte de prot
coagulantes)
- Dysendocrinies : Cushing, hypothyroïdie, diabète sucré. Ces
maladies peuvent être à l’origine d’une hyperviscosité du
sang. Cushing → peut aussi engendrer des atteintes de la
Causes coagulation.
- Hypercholestérolémie (car cause une hyperviscosité
sanguine) - rare chez le chien
- Embole tumoral ou embole septique (= d’origine
infectieuse)
- Idiopathique (plus d'1 cas / 2)
Accident hémorragique
- Survient suite à la rupture d’un vaisseau (fuite de
sang).
- Apparaît en quelques heures à quelques jours
(évolutif) le temps que l’hémorragie se forme
- Un traumatisme (ainsi qu’une perturbation de la
coagulation)
- Une cause tumorale (pouvant perturber la
coagulation au niveau local ou systémique)
- Maladies parasitaires comme
l’angiostrongylose
- Une hypertension artérielle systémique ou une
hyperviscosité sanguine (tout ce qui peut
perturber le flux sanguin dans les vaisseaux).

• Zones principalement touchées par les AVC : au niveau cérébelleux

(cervelet) principalement, AVC corticaux (+ rares), au niveau du diencéphale
et du mésencéphale (rare +++). NB : Animal qui convulse est souvent dû à
une atteinte corticale. MAIS c’est rare et d’autres causes st possibles.
• L’IRM : permet de différencier un accident ischémique d’un accident
hémorragique. La lésion observée à l’IRM est focale, correspond à un
territoire vasculaire et est à contour nets.
• Traitement : pas de TRT en médecine vétérinaire. Récupération spontanée de l’animal possible on peut
seulement faire du nursing (aider l’animal le temps de la récupération en ↘ant la P intra-crânienne par
ex).
Important : pas de TRT aux corticoïdes, ni d’anticoagulants, ni d’anti- inflammatoires → INUTILE.
➢ Il faut éviter l’hyper-pression intra-crânienne (HTIC) : avec du mannitol. HTIC a lieu lorsque le parenchyme
nerveux ou le LCS ou le sang prend trop de place → compression des structures nerveuses → SC relatives aux
structures nerveuses comprimées (souvent le cortex est le + touché).
• Diagnostic d’exclusion : recherche de la cause sous-jacente afin de la traiter pour prévenir un nouvel
AVC (même s’il n’y a pas de cause favorisante dans 50 % des cas). L’IRM ne permet pas de confirmer à
100% qu’il s’agit d’un AVC ischémique → examens complémentaires nécessaires.

« A » Anomalies congénitales
Affections présentes dès la naissance ou apparition au début de la vie de l’animal → aggravation
progressive avec SC qui peuvent varier au cours de la vie. Cf Graph.
➢ Le cas de l’hydrocéphalie obstructive (70% des anomalies congénitales)
= dilatation système ventriculaire cérébral par augmentation du LCR.
En condition physiologique, le LCS est aspiré par les villosités au niveau des espaces sous-
arachnoïdiens, mais chez certains animaux, l’aqueduc mésencéphalique ne se développe pas
normalement ce qui provoque une accumulat° de LCS en amont (il est dit « obstructif » car
quelque chose bouche le trajet).

➢ Prédispositions : rare chez le CT, et fréquent chez les petits CN (York, Chihuahua, brachycéphales).
/!\ Chez certains ind on peut avoir dilatation sans hydrocéphalie → Donc si un chihuahua a le crâne un peu
bombé, il ne faut pas directement conclure à l'hydrocéphalie, et savoir qu'on peut avoir une petite dilatation
non pathologique.

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➢ Signes cliniques (dès la naissance ou dans les 1er mois) :

- Les fontanelles restent ouvertes
- Le crâne est bien bombé (il est djomb)
- Il y a un retard de croissance (animal plus petit que ses frères et sœurs)
- L’animal a des symptômes neurologiques divers (atteinte prosencéphale +++) apparaissant avant 6 mois + un
potentiel strabisme ventro-latéral. Les troubles associés = troubles du comportement, de la vigilance, la marche
en cercle, les troubles proprioceptifs…
➢ Diagnostic : IRM → on voit que le système ventriculaire (et donc le LCS) occupe la quasi-totalité de l’espace.
Le cerveau au niveau de la flèche = fine couche tapissant la boîte crânienne

➢ Pronostic sombre : dépend de la sévérité et de la quantité de cerveau restante (mais certains arrivent tout de
même à avoir une vie correcte)
TRT Médicamenteux : corticoïdes et oméprazole diminueraient la quantité de LCS produite (mais n’a pas été prouvé).
TRT Chirurgical : pose d’un shunt-ventriculo péritonéal→ le LCS se déverse ds la cavité péritonéale où il est pris en
charge. Opération peu complexe mais qui ne se pratique pas partout → nbreuses complications (valve qui se bouche,
s’infecte ou se déplace). Permet d’éviter que la dégradation du cerveau ne se poursuive.

« I » - Inflammatoires Cf Graph.
1. Atteinte intra-crânienne inflammatoire d’origine infectieuse
- Rare, mais il faut être sûr de pouvoir l’exclure afin de traiter avec des corticoïdes (qui entraîneraient une
immunosuppression non souhaitée et une aggravation dans le cas d’un agent infectieux).
- Svt des chiens jeunes venant des pays de l’Ouest
Agents étiologiques
Chien Chat
Viral Carré, (+ rare : Parvovirus, Hépatite de Rubarth, Rage, Aujeszky ) Coronavirus de la PIF, typhus, (FIV, FeLV)
Protozoair Néosporose, Toxoplasmose, (Leishmaniose) Toxoplasmose
es
Autres origines : bactérien (Streptococcus, Staphylococcus, Pasteurella). Rickettsiose (ehrlichiose). Mycosique (Cryptococcose)

2. Atteinte intra-crânienne inflammatoire d’origine non infectieuse

= méningoencéphalite (ME) « d’origine indéterminée ».
- Inflammation dysimmunitaire non suppurée.
- On peut avoir ± méninges touchées avec ± encéphale touché et ± moelle épinière touchée
- Comment nommer ? Douleur = méningite. Douleur + problème intracrânien = méningoencéphalite
- Si atteinte des méninges le SC typique = cervicalgie (douleur des cervicales)
• Parmi les méningoencéphalites d'origine indéterminée on a :

a) La MEG (méningoencéphalite granulomateuse)

= granulomes inflammatoires à l’int du cerveau → cause inconnue. Âge médian = 5 ans (rare chez le CT).
Individus prédisposés : petites races (Bouledogue français, Boston terrier ++), les jeunes adultes,
notamment les ♀.
3 formes de MEG
Forme oculaire Forme focale Forme disséminée ou multifocale
Appelée névrite optique Touche : Cortex, TC, cervelet = généralisée: lorsqu’au moins deux
Rare seule, parfois une cécité uni ou = une seule lésion au niveau du aires du SNC sont touchées.
bilatérale associée. cerveau Atteintes oculaires associées ++
- L’atteinte méningée entraîne une cervicalgie
- Le prosencéphale est le + touché (cervelet et TC + rarement touchés)
- IRM = examen idéal pour le diagnostic. On voit des zones un peu plus blanches que la normale = lésions
multifocales laissant suspecter une MEG à ponction de LCS pour savoir s’il y a inflammation.
- Forme focale et oculaire sont rares→ la majorité des cas ont une forme multifocale.

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b) La MEN = méningoencéphalite nécrosante (ou leucoencéphalite nécrosante du York)
= encéphalite multifocale nécrosante. Les lésions sont inflammatoires, non suppurées, cavitaires et
nécrotiques (zones possiblement liquidiennes). → Atteinte du cerveau et de la moelle épinière.
Individus prédisposés : races petites à moyennes (Carlin et York pour lequel on Récap’
parle de leucoencéphalite nécrosante pour laquelle il n’y a pas atteinte des
méninges, parfois le chihuahua). Âge où survient la maladie : 4,5 ans [6 mois-12
ans]
- IRM = examen de choix pour le diagnostic (as usual)
- TRT : corticoïdes. Posologie 1 à 2 mg/kg/j pendant 2 à 4 semaines. Puis on peut réduire progressivement après
contrôle par imagerie / LCS toutes les 4 semaines. Si corticoïdes insuffisants →autres immunomodulateurs :
Azathioprine ou Ciclosporine

« N » - Néoplasies
= tumeurs secondaires ou primitives. (Les métastases n’étant pas très
fréquentes, on aura souvent des lésions focales, plus rarement multi-focales
primitives).
- Les tumeurs primaires sont uniques et viennent du cerveau lui-même.
- Les tumeurs secondaires sont nombreuses et liées à des métastases dans le cerveau → généralement focales.
- Les tumeurs peuvent aussi toucher les nerfs crâniens : le + souvent il
s’agit de schwanome du nerf trijumeau.
- On distingue les tumeurs intra-axiales qui touchent le tissu cérébral, des
tumeurs extra-axiales → enveloppes méningées et les parois osseuses.

• Classification des tumeurs intra-axiales (voir image) :

Tumeurs supra-tentorielles Tumeurs sous-tentorielles ou infra-tentorielles
Touchent les Hémisphères cérébraux et le - Touchent le cervelet et le tronc cérébral
diencéphale (=prosencéphale) - Pronostic + sombre

• Tumeurs primitives les + fréquentes :

Méningiomes (CN/CT). Fréquente +++ Gliomes (uniquement chez les CN)
- Provient de l’arachnoïde (tumeur isolée) - Dans le parenchyme, tumeur intra-axiale avec
- Évolut° progressive lente pour origine la névroglie.
- Touche surtt les chien de + de 9 ans - Touche les hémisphères cérébraux, le
- Touche surtout les dolichocéphales (labradors, BA,caniche et les boxers) diencéphale et le cervelet
- Tumeur primitive la + frqte chez le CT - Animaux âgés de + de 6 ans
- Peu agressive → peu de métastase - Prédisposition chez les brachycéphales
- Csq importantes → comprime le cerveau
- IRM et scanner permettent le diagnostic TRT : on n’opère pas →uniqmt de la
- Histologie = diag de certitude mais biopsie complexe radiothérapie. L'animal peut gagner 1 an
TRT = chrirgical (bon pronostic chez le CT si la tumeur est localisée en frontal ou
pariétal). Si non opérable on propose la radiothérapie (radiothérapie préférée chez
– 1,5 ans (médiane de survie) avec une
le CN car le tissu tumoral est – bien ≠ié du tissu sain). → protocole sur 4-5 semaine bonne qualité de vie + association
à Lille ou Paris (cher mais permet de gagner 1,5 an max de vie). d’anticonvulsivant et de corticoïdes
Si les propriétaires refusent la chirgie et Radioth → mise en place d’un TRT palliatif TRT palliatif = médiane 6 mois de survie
→ cortico + anti-convulsif (3 mois de sursis)
• Important : Lymphomes ou tumeurs hypophysaires peuvent aussi être fréquentes (uniquement chez le
CT)

Conclusion :
Il faut être fin observateur/ très attentif !
Il faut pouvoir : 1) Reconnaître : symptômes, modalités d'apparition et évolution 2) Localiser , 3) Établir le
diagnostic différentiel & HIÉRARCHISER : apparition et évolution des symptômes, épidémiologie, mode de vie de
l’animal, âge et race, neurolocalisation. Il faut de l’organisation pour arriver à un diagnostic différentiel hiérarchisé,
puis arriver à un examen complémentaire et aboutir à un pronostic. NB : cas cliniques pas fichés → voir cours.

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Les crises convulsives

Les crises convulsives sont un motif de consultation ultra fréquent en clientèle ! On s’intéresse ici aux Cr domestiques.

I. Généralités sur les crises convulsives

A. Définition
Une crise convulsive est la manifestation clinique excessive hyper-synchrone et transitoire d’un groupe de
neurones provenant du prosencéphale. Le prosencéphale = télencéphale (hémisphères cérébraux) + diencéphale.
Elle se manifeste très fréquemment par une perte de conscience, une mydriase bilatérale, du pédalage, du
ptyalisme et une défécation et/ou miction incontrôlée. On distingue 2 types de crises convulsives :
• Crise généralisée : manifestation clinique d’une atteinte désordonnée de l’ensemble des neurones du cortex
cérébral. Peut apparaître d’emblée ou faire suite à une crise focale.
• Crise focale (ou partielle) : atteinte d’une portion des neurones du cortex. Il s’agit de l’activation désordonnée mais
restreinte d’une partie du cortex cérébral. Les signes peuvent apparaître de manière latéralisée et/ou régionalisée.
La conscience est + ou – altérée. Son identification est + subtile qu’une crise généralisée…

B. Chronologie
- Des prodromes peuvent apparaître et éventuellement être détectés par le proprio
dans les qq h à qq jours précédant la crise → rares chez les Cr domestiques (bcp +
fréq chez les humains). - L’ictus correspond à la crise elle-même.
- La phase post-ictale a une durée variable mais dure le + svt qq minutes. L’animal
présentera des signes neuro en lien avec l’épuisement de son cerveau (sur-
stimulation cérébrale). Amaurose = perte complète de la vue, transitoire ou
définitive. Rq : Il est possible que plusieurs crises soient interrompues par de courtes
phases inter-ictales (= moments de calme entre 2 crises) non identifiées par le
proprio → poser des questions pour retracer la chronologie des ≠ évènements.

II. Crises convulsives généralisées

On peut différencier ≠ types de crises généralisées :
Moteur
Crise tonico-clonique (« grand mal ») Contraction de l’ensemble des muscles
Perte de conscience
Pédalage
Atteinte du système nerveux autonome
Tonique Rigidité de l’ensemble des muscles
Clonique Pédalage
Myoclonique Contraction brève d’un territoire musculaire ou ensemble des muscles
Épisode « d’absence » Peu identifiable
Atonique (très rare) Perte du tonus musculaire
Système nerveux autonome (SNA)
Hypersalivation, vomissements, diarrhée, miction

L’ictus se présentera très svt sous la forme d’une crise tonico-clonique ou « grand mal ». Les crises
myocloniques ressemblent à une électrocution. La modification du comportement passe par le léchage des babines,
un animal qui chasse les mouches ou qui a le tournis.
Signes d’une crise généralisée : Apparition soudaine et limitée dans le temps de mouvements incontrôlés (qq sec à
qq min). Si la crise dure plusieurs heures à plusieurs jours, il faut écarter l’hypothèse de crise convulsive. La conscience
est altérée voire absente.
Cas caractéristique d’une crise tonico-clonique : déjections et mictions sur le sol, pédalage, raideur, inconscience.
Après cette phase, on visualise la phase post-ictale où le CN se remet à marcher normalement.

III. Crises convulsives focales

• Crise focale motrice : Contractions oro-faciales (svt asymétriques), clignement des paupières, des mouvements
saccadés, chasse de mouche imaginaire, léchage des babines… C’est un phénomène moteur épisodique.
• Crise focale avec atteinte du SNA ou crise autonomique : crises accompagnées d’une dilatation des pupilles,
hypersalivation, vomissements…

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• Crise focale avec atteinte du comportement : Animaux apparaissent très anxieux, en proie à des peurs intenses
face à des éléments qui ne les effrayaient pas à la base (= peur paroxystique), attention envers le proprio.

Quelques mots de vocabulaire :

Crise isolée = crise unique sur une période de 24h.
Cluster (ou crises groupées) = ensemble de plusieurs crises groupées sur 24h avec une période inter-ictale identifiée.
Status épilepticus = crise de longue durée (> 5min) ou succession de plusieurs crises dont les périodes inter-ictales
sont absentes ou non identifiables (pas de reprise de conscience).
/!\ les crises de type « Cluster » et « Status épilepticus » sont des urgences médicales --> commencer les trt le + vite
possible, le danger de mort est réel.
Au cours d’une crise convulsive, il peut y avoir dégradation de l’état de santé de l’animal avec séquelles neuro
pouvant être irréversibles et entraîner à terme la mort de l’animal.

IV. Démarche diagnostique

A. Reconnaitre une crise : crise ou pas crise ?
Diagnostic différentiel avec : (voir tableau récap à la fin)
- Syncopes : perte de connaissance brutale, complète (touche l’ensemble du corps) et temporaire. Une syncope ne
dure pas plusieurs min comme la crise, mais plusieurs secondes. Elle est due à une ↘ de PA : l’animal est tout mou,
affaiblissement du pouls, des muqueuses blanches, TRC anormal, perte du tonus postural. Svt la chute et la
récupération sont spontanées et rapides. Il n’y a pas de prodromes ni de période post-ictale comme pour les crises
convulsives (le CN n’est pas fatigué et ne fait pas des choses bizarres après).
- Narcolepsie / cataplexie : la narcolepsie est un désordre des mécanismes du sommeil avec une phase
d’endormissement à des moments inhabituels (svt quand l’animal s’excite ou va manger). Elle est svt associée à la
cataplexie qui est une perte brutale du tonus musculaire. Atteinte très rare.
- Faiblesse musculaire : quand l’animal s’énerve ou s’excite → il tombe car est trop faible.
- Troubles du mouvement involontaire : ça peut être des troubles de contraction musculaire, des myoclonies non
convulsives, des dyskinésies paroxystiques (= désordres du mvmt) involontaires et désordonnées sans atteinte de la
conscience ni du SNA (donc jamais de défécation ni miction ni ptyalisme !) ou des tremblements.
- Troubles compulsifs ou stéréotypies : répétition exagérée d’un acte, de façon invariante, sans but apparent,
interférant avec le cpmt normal : tail chasing, head bobbing (= hochement de la tête), tourner en rond… On ne sait
pas encore comment les gérer, en pratique on ne les traite pas, ça peut même disparaître tout seul.

B. Étiologie des crises convulsives

2 origines des crises convulsives : extra-crânienne et intracrânienne. On décrit les hypothèses intracrâniennes
pouvant entraîner des crises convulsives par l’acronyme VITAMIN D → Vasculaire, Inflammatoire/Infectieux,
Traumatique, Anomalie congénitale, Métabolique, Idiopathique, Néoplasique, Dégénératif.

a. Crise réactionnelle = crise convulsive d’origine extra-crânienne

Crise réactionnelle = réponse naturelle d’un cerveau sain à une perturbation transitoire (métabolique ou toxique)
venant du sang. Les crises disparaissent lorsque la cause de la perturbation disparaît. Causes :
• Métaboliques : principalement dues à une hypoglycémie (très souvent causée chez les vieux CN par la présence
d’un insulinome) ; une insuffisance hépatique lors d’une malformation congénitale causant un shunt porto-
systémique ; troubles ioniques tels que l’hypo/hypercalcémie, l’hypo/hypernatrémie, hyperkaliémie ou
hypomagnésie ; + rarement hyperosmolarité lors d’un diabète ; hyperthermie (coup de chaleur) ; parasitisme
intestinal ; hypoxie cérébrale ; IR en stade terminal.
• Toxiques : apparition brutale des crises, dues majoritairement à des intoxications au métaldéhyde, aux
organochlorés et aux organophosphorés/carbamates (insecticides, désherbants). En consult, si on a plusieurs crises,
on peut exclure l’hypothèse toxique.
• Vasculaires : hyperviscosité sanguine ; troubles de l’hémostase ; angiostrongylose. Peut être lié à des saignements,
des pétéchies ou de la toux.
Les crises réactionnelles apparaissent dans des circonstances particulières. On observe svt (mais pas tout le temps)
des anomalies inter-ictales. Des examens hémato-biochimiques associés à l’examen clinique permettent de
diagnostiquer ce type de crise.

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b. Épilepsie = crise convulsive d’origine intracrânienne
Épilepsie = répétition de crises convulsives d’origine intracrânienne avec au moins 2 crises séparées d’au moins 24h.

i. Épilepsie lésionnelle
Une lésion dans le prosencéphale est présente, pouvant être d’origine : Vasculaire, Inflammatoire/Infectieux,
Traumatique, Anomalie congénitale, Néoplasique, Dégénératif. Cf cours « atteintes intracrâniennes ».
/!\ un CN ayant une tumeur du tronc cérébral ne convulse pas !

ii. Épilepsie idiopathique

Par diagnostic d’exclusion, s’il ne s’agit pas d’une épilepsie lésionnelle ni de crises réactionnelles, c’est une
épilepsie idiopathique. C’est ce qu’on voit le + en consult. Il peut s’agir d’une :
- Épilepsie génétique : mutation génétique présente → CN + fragile et convulse + facilement. Cette mutation
génétique a été démontrée chez 2 races uniquement = Lagotto Romagnolo et Berger Belge.
- Épilepsie suspectée d’origine génétique : le CN ne fait pas parti des 2 races ci-dessus, mais il existe d’autres races
ayant des prédispositions familiales connues : Labrador, Golden Retriever, Berger Allemand, Bouvier Bernois, St
Bernard, English Springer Spaniel, Caniche, Irish Wolfhound.
L’épilepsie génétique ou épilepsie suspectée génétique est la cause la + fréq de convulsions chez le CN. L’âge de
la 1ère crise est entre 6 mois et 6 ans. Un examen neuro normal entre les crises est très en faveur de cette épilepsie.
- Épilepsie d’origine indéterminée : après avoir exclu toutes les autres causes possibles : pas de prédisposition
familiale ou raciale, l’âge des 1ères crises dépasse 6 ans ou est inférieur à 6mois etc.
Ainsi les éléments de suspicion d’épilepsie idiopathique sont : + de 2 ans de crises convulsives ; pas d’anomalies
neurologiques inter-ictales ; race non prédisposée.

C. Diagnostic
Pour identifier une crise convulsive, le top serait de faire un électroencéphalogramme. Sauf qu’il faudrait le faire
au moment de la crise → utilisation limitée en médecine véto. On demande donc aux proprios de filmer les animaux
en pleine crise. L’animal nous est présenté en clinique avec pour motif « épisode paroxystique » :
1) Obtenir une description détaillée du proprio : vidéos, circonstances… Pour être sûr qu’on est face à une crise
convulsive : des critères discriminants montrent l’atteinte du SNA (ptyalisme, défécation, miction). Une fois qu’on est
sûr qu’il s’agisse d’une crise convulsive → chercher l’origine !
2) S’intéresser à l’épidémio : âge, sexe, race…
3) Examen clinique complet
4) Examen neurologique complet, très consciencieux (référer si on ne maîtrise pas très bien).
5) Diagnostic différentiel : un Cavalier King Charles fera plutôt des syncopes qu’une crise convulsive.

S’il y a une anomalie à l’examen neuro :

Anomalie asymétrique
→ S’orienter vers une épilepsie
lésionnelle ne touchant qu’une
partie du cerveau. Réaliser un
examen d’imagerie, de préférence
une IRM + bilan sanguin restreint
(pré-anesthésique, glycémie, NH3).
Anomalie symétrique ou pas d’anomalie
• Anomalie post-ictale maybe. S’orienter en 1er lieu vers une crise
réactionnelle : effectuer un bilan sanguin, hépatique, ionique, lipidique,
prot totales et albumine.
- Bilan sanguin anormal : explorer causes extra-crâniennes (angioscanner,
fructosamines, insulinémie)
- Bilan sanguin normal : Explorer causes intracrâniennes → anesth
générale et examen du cerveau via IRM et ponction du liq cérébro-spinal.
Si tout est normal c’est une épilepsie idiopathique !

V. Traitement anticonvulsivant
Le pronostic est bon si l’animal reçoit un trt, qui est dans 85-90 % des cas à vie. Cependant 1/3 des cas sont
réfractaires au trt… La rémission (càd pas de crises pdt au – 3 ans avec ou sans trt) est possible et existe chez 15% des
CN. Concernant la ↘ de l’espérance de vie, c’est controversé et les neurologues ne sont pas d’accord entre eux.

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A. Indications du traitement
Critères pour mettre en place le trt (même si cause indéterminée) :
- 2 crises ou + en 6 mois
- Status epilepticus ou crises groupées
- Phase post-ictale sévère (agressivité, amaurose ou durée > 24h)
- Aggravation de la fréquence, durée ou intensité des crises sur les 3 dernières crises
- Lésion cérébrale concomitante ou antérieure.
Le but du trt est de ↘ la fréq des crises tout en ayant le – d’effets secondaires possibles.

B. Molécules disponibles
En 1ère intention et en monothérapie on utilise :
• Le phénobarbital (Phenoleptil®) : métabolisation hépatique importante donc contre-indiqué chez les insuffisants
hépatiques !! Quand on met en place ce trt, il faut 15 jours pour qu’il soit à la concentration plateau si on démarre
à la « dose initiale » recommandée (posera pb si notre CN convulse tous les jours…). Les effets secondaires ne sont
pas anecdotiques = CN très endormi, mange et boit bcp, devient ataxique (du coup on traite le CN pour crise
convulsive mais faudra le traiter pour autre chose derrière (ataxie)).
• L’imepitoïne (Pexion®) : pas forcément contre-indiqué en cas d’insuffisance hépatique même s’il y a aussi une
métabolisation hépatique. Il y a – d’effets 2ndaires (qui sont les mêmes que ci-dessus). Avantage : concentration
plateau très rapide, obtenue en 2j ! Inconvénient principal : coûte cher. Donc à
utiliser en cas de crises isolées.
En 2ème intention :
• Bromure de potassium (Solibrom®) : contre-indiqué chez le CT car induit une
bronchite allergique induite (+ asthme) et une pancréatite. Chez le CN, la
concentration plateau est atteinte en 3 mois. On ne l’utilise pas seul en général, mais
en bithérapie avec l’une des 2 molécules de 1ère intention. Effets 2ndaires : PuPd,
polyphagie, ataxie.
• Levetiracetam (Keppra® ou Levetiracetam®) : utilisé en dernière intention (car peu
de recul, certaines études montrent qu’il n’y aurait pas + d’effet que l’effet placebo…). Il n’a pas d’AMM vétérinaire
→ médicaments d’humaine. L’absorption orale est très rapide et il a peu d’effets 2ndaires. T ½ très court ⬄ donner
2 à 3 x/j. Intéressant en cas de crise myoclonique.

C. Protocole de mise en place du traitement

Si crise isolée → trt de choix est la monothérapie : phénobarbital ou imépitoïne (dans tous les cas on
commence le trt en monothérapie en 1ère intention).
/!\ NE PAS UTILISER Crisax® qui est une association de phénobarbital et bromure de potassium : c’est une bi-
thérapie avec concentrations des ≠ molécules non adaptées, non adaptables et effets 2ndaires +++. Elle n’a pas d’AMM
pour les cirses convulsives, uniquement pour la sédation.
Si on n’a pas le temps d’attendre la concentration plateau, càd que la fréquence des crises est supérieure à la
durée pour avoir le plateau de concentration thérapeutique, on fait une dose de charge. Puis on adapte le schéma
thérapeutique en fonction de la fréq des crises et la réponse de l’animal. En cas d’échec du trt : ↗ la dose jusqu’à la
concentration maximale. Si ça ne fonctionne toujours pas, passer à la bi-thérapie : ajout de bromure de potassium 40
mg/kg/j au moment des repas, ou d’autres molécules comme l’imépitoïne ou des médocs humains.
En cas d’échec à nouveau : changer l’alimentation par ex (régime cétogène = TG à chaîne moyenne, effets
bénéfiques en complément). Si échec après ça, on a affaire à une épilepsie idiopathique réfractaire.

D. Suivi
Si on décide d’arrêter le trt parce qu’il fonctionne et l’animal semble aller mieux, on prend le risque que l’animal
se remette à faire des crises… Si le proprio insiste (elle qui insiste, elle qui insiste), après un an sans crise, il est possible
de ↘ progressivement (20-25%) le trt par paliers. Il faut prévenir le proprio du risque de récidive et d’échec du trt→
c’est rare de faire ça, même après un an sans crise on ne change pas le trt car si l’animal va bien, on reste comme ça
plutôt que de risquer de voir recommencer les crises.
Et puis comme dit plus haut, 15% des CN épileptiques font des rémissions.

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Tableau récapitulatif du diagnostic différentiel des crises convulsives :

Annales :
● Quel médicament prescrivez-vous en première intention pour traiter une épilepsie essentielle chez le CT :
o Bromure de potassium FAUX (contre-indiqué chez le CT)
o Imépitoïne VRAI mais en pratique on donnera plutôt du Phénobarbital moins couteux et avec une
AMM chat
o Diazépam FAUX (2ème intention)
o Phénobarbital VRAI

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Insuffisance cardiaque
Introduction
- Motif de consultation fréquent. Maladie des animaux âgés principalement.
- Diagnostic précoce souhaitable pour prolonger la durée de vie et qualité de vie de l’animal.
§ Insuffisance cardiaque = ensemble des causes (cardiopathie) aboutissant à un même effet : l’insuffisance
cardiaque (IC)
Objectifs pédagogiques :
- Comprendre comment la pathologie évolue : les propriétaires ne vont rien remarquer pendant une longue période donc
c'est au vétérinaire de diagnostiquer l'IC,
- Savoir diagnostiquer une IC droite d'une IC gauche
- Savoir reconnaître le stade clinique car le traitement va en dépendre. Il faut le savoir impérativement!
- Savoir établir et contrôler un schéma thérapeutique adapté en fonction du diagnostic établi

I. Définitions
L’IC = inaptitude du cœur à répondre aux besoins hémodynamiques (=maintenir un débit
cardiaque correspondant aux efforts souhaités).
Sur un animal sain : le cœur varie entre rythme de repos et rythme d’effort.

A) Classification de l’IC
• IC compensée = Maintien du débit cardiaque à permet la vie quotidienne grâce à des mécanismes adaptateurs.
L’IC est à ce stade infraclinique
• IC décompensée = chute du débit cardiaque à conduit à des défaillances organiques multiples.
Objectif = déceler l’IC en phase compensée

IC GAUCHE = défaillance du coeur gauche. IC DROITE = défaillance du coeur droit. IC GLOBALE = défaillance globale
du cœur.
IC chronique = défaillance cardiaque d’apparition progressive (=90% des cas), IC aiguë = défaillance cardiaque brutale
(souvent causée par l’aggravation brutale d’une IC chronique)

B) Étiologie de l’IC
2)é'ℎ()4- 1 560%)('%$#$7$%é
!é#$% '()*$(+,- = /)é+,-0'- 1
268%'ℎ()4-
Ø Précharge = volume présent dans le ventricule à la fin de la diastole ventriculaire elle
correspond à la pression télédiastolique.
Ø Contractibilité = la force du myocarde en début de la systole.
Ø Postcharge = la force que le cœur doit développer pour surmonter la résistance à
l’éjection du compartiment aortique à haute pression.

II. Causes d’une IC

1) Dysfonctions myocardiques
La 1ère cause de ce type de dysfonction est un problème de contractibilité = atteinte du muscle cardiaque.
Ø Causes : cardiomyopathies, troubles du rythme (s’il bat trop vite, il n’a pas le temps de s’approvisionner et
s’épuise), ou myocardites (=inflammation du muscle cardiaque à rare)

2) Augmentation de postcharge
L’↗° de la postcharge est due à un obstacle physique à sténose aortique ou pulmonaire. C’est la ↘° du diamètre
de l’artère (à cause d’une cardiopathie congénitale, thrombus…) ou dû à l’↗° des résistances périphériques générales
(dû à une hypertension systémique ou pulmonaire)
Ä Conséquence d’une ↗° de la postcharge = ↘° du débit

3) Surcharge volémique systolique

= la plupart des IC chez le CN. La précharge dépasse les capacités musculaires du cœur à souvent lors
d’insuffisances valvulaires : mitrales ou tricuspidiennes, des valves aortiques ou lors d’une persistance du canal
artériel.
Le sang fait des contre-courants à trop de travail pour le cœur.

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4) Diminution de la précharge
Suite à un défaut de précharge le cœur n’a rien à envoyer car le ventricule est quasiment vide lors de la contraction.
Cela est dû à un défaut de remplissage qui peut être causé par :
- Un état de déshydratation sévère
- De la tachycardie à le <3 n’a pas le temps de se remplir pendant la diastole (=70% du temps de remplissage)
- Un défaut de compliance à faible capacité du cœur à se distendre (fibrose, courant chez le CT)
- Sténose mitrale ou tricuspidienne à rare

III. Mécanismes compensateurs et adaptabilité

A) Mécanismes compensateurs
Vont permettre au cœur de passer du stade de repos à un effort violent et d’adapter le
DC. Le travail cardiaque est décomposé en plusieurs phases : le repos, l'effort modéré,
l'effort violent et l'épuisement. La phase d’épuisement correspond au moment où il y a trop de déchets (acide
lactique) pour trop peu d’O2 et glucose disponibles. Stades d’évolution de
Importance des commémoratifs : permet de savoir si l’animal est capable de gravir cette l’IC
échelle (un animal IC au repos sera au max de ses capacités).
Notion de réserve cardiaque : ce que le cœur peut encore donner, même pendant l’effort.

B) Adaptabilité : système nerveux sympathique

• Mécanisme de l’↗ ° de la FC suite à un effort :
Au moment de l’effort, les muscles ont besoin de plus d’O2 et de nutriments à l’apport sanguin va ↗ localement par
vasodilation capillaire à la pression artérielle diminue localement.
Cette diminution va stimuler le système nerveux sympathique via les barorécepteurs à activation des systèmes β et
α adrénergiques. à Cette réaction est immédiate.
Système β Système α
Augmente la FC et donc augmente le débit Entraîne une vasoconstriction périphérique (au niveau splanchnique) à
↗° PA et ↗° postcharge

• Action sur le long terme : le système nerveux sympathique provoque un épuisement des réserves synaptiques en
adrénaline (=bathmotrope, inotrope, et chronotrope +) et en noradrénaline (produit par les surrénales en période de
stress). La noradrénaline ↗ le nombre de récepteurs à l’adrénaline et à la noradrénaline.
Effets à long terme : épuisement des réserves en adrénaline et noradrénaline, vasoconstriction splanchnique
prolongée, ↗° importante de la précharge et donc du travail cardiaque.

C) Système rénine-angiotensine-aldostérone
à Action légèrement différée.
La diminution de la PA agit sur l’appareil juxta-glomérulaire :
1. Les surrénales produisent de la rénine
2. La rénine va entraîner la conversion de l’angiotensinogène
(d’origine hépatique) en angiotensine I.
3. L’angiotensine I est transformée en angiotensine II par une enzyme
de conversion : l’ECA
4. L’angiotensine II entraîne : une vasoconstriction (contrebalance la vasodilatation initiale) et donc une ↗° de la
PA. Mais elle entraîne aussi : la sécrétion d’ADH (ou vasopressine = hormone antidiurétique) et une sécrétion
d’aldostérone (= hormone provoquant une réabsorption de Na+ et donc une réabsorption d’eau) à Maintien de
la Volémie

• Actions délétères des mécanismes d’adaptabilité sur le long terme :

↗° du travail cardiaque : dû à l’↗° de la volémie et de la PA et ↗° de la consommation d’O2
du myocarde.
• Lors d’une surcharge barométrique (=↗° de la postcharge = ↗° de la pression en
télésystole) il y développement d’une hypertrophie concentrique. Les cardiomyocytes se
multiplient vers l’intérieur.
• Lors d’une surcharge volémique (= ↗° de la pression en télédiastole) on a une
hypertrophie excentrique

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à Ces mécanismes d’adaptabilité permettent de « cacher » l’IC pdt un certain
temps = phase infraclinique.

Effet des mécanismes compensateurs

Effets à court terme ! Effets à long terme "
Maintien de la pression artérielle et couverture des ↗° du travail cardiaque (↗° volémie et PA)
besoins ↗° de la consommation d’O2 du myocarde
Ä Csq = ↗° de la souffrance cardiaque

D) Conséquences de l’IC
- Mécanismes d’adaptation permettent des équilibres successifs à maintien du DC grâce à l’↗° du travail
cardiaque
- Souffrances organiques : liées à la vasoconstriction. Ex. extrême : cachexie cardiaque (=dégénérat° du myocarde)
- La rétention hydrique entraîne ↘° de la P oncotique ( ↘° de la C° en prot dans le sg, albumine notamment) et
une ↗ ° de la P hydrostatique à stagnation de l’eau. Tout ceci prédispose l’animal aux œdèmes et à la congestion.

IV. Études et stades cliniques

- Évolution lente (sauf en cas de déshydratation ou hémorragie)
- Diminution progressive de l’aptitude aux efforts (difficile à remarquer pour les anx qui font peu d’effort)
- Apparition des SC liés à la congestion

A) Stades cliniques ISACHC (International Small Animal Cardiac Health Council)

à Permet d’évaluer la réserve cardiaque (valable pour toutes les cardiopathies).
Stade Aucun SC de l'IC n’est visible.
1
Stade Des SC (peuvent être discrets) apparaissent pendant l’effort.
2
Stade On peut observer des SC au repos
3
Stade Stade 3 réfractaire au traitement
4

B) Insuffisances mitrales : Stades cliniques ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine)
Le stade de l’insuffisance cardiaque est lié à la notion de réserve cardiaque.
Chien à forte probabilité de développer une IM (=insuffisance mitrale), sans anomalie actuelle. Ex : Cavaliers
Stade A
King Charles prédisposés aux valvulopathies
Chien avec anomalie cardiaque structurale sans signe clinique
Stade B Stade B1 : sans remodelage cardiaque visible à la radio ou l’échographie
Stade B2 : avec remodelage cardiaque
Stade C Chien présentant ou ayant présenté des signes d’IC à importance des commémoratifs pour avoir une référence
Stade D Chien présentant des signes d’IC réfractaire au traitement « standard »

C) Étude clinique : IC gauche

1. Signes cliniques d’une IC gauche
Le cœur gauche récupère le sg oxygéné en provenance des poumons et l’envoie dans les autres organes. Si le
cœur G a un problème la congestion se situe en amont à au niveau des poumons. L’↗° de la pression dans les veines
pulmonaires peut entraîner des œdèmes pulmonaires.

• Signes cliniques évocateurs d’une IC gauche

Signes généraux : Intolérance à l’effort

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Signes respiratoires : Chez le CN à La toux qui est petite, sèche quinteuse. Elle apparaît la nuit (car la FC ↘) ou après
l’effort. Chez le CN on a aussi des OAP (=œdème aiguë du poumon), associé à une polypnée et une dyspnée restrictive.
Chez le CT à pas de toux mais une dyspnée, respire + vite. Présente un essoufflement (+ difficile à voir).

Rappel : le caractère fort/petit de la toux est essentiel : permet de dire si la toux est causée par l’appareil respiratoire
haut (fort) ou bas (petite), s’en rappeler pour les cliniques.

• Examen clinique évocateur d’une IC gauche

À la percussion cardiaque : chez le CT on observe une matité déclive ou submatité à signe d’un
épanchement cardiaque gauche.
À l’auscultation cardiaque : chez le CN on entend des crépitements (dû à l’OAP) et une augmentation des
bruits respiratoires (ce signe est facultatif, il est possible de ne pas l’entendre).
• Signes cardiaques visibles évocateurs d’une IC gauche
Tachycardie ou arythmies : si ces signes sont constatés chez un individu cela peut être signe d’une IC sous-
jacente. Important de garder la FC dans les comémo du patient à permet d’avoir une valeur de référence. En effet,
si un chien qui est habituellement à 80 bpm est à 130 bpm, c'est qu'il y a un problème et que le cœur compense.
• Autres signes évocateurs d’une IC gauche
Hypoperfusions, notamment rénales ou cérébrales.

2. Examens complémentaires d’une IC gauche

Le 1er examen à réaliser est une radiographie thoracique (un cliché de face en
dorso-ventral et un profil G).
CN : les images alvéolaires restent standard mais on a une modification
de la silhouette cardiaque à dilatation atriale gauche.
CT : diagnostic + compliqué, expression radiographique + variée à
modification ou disparition de la silhouette cardiaque, épanchement pleural …

• Autres examens complémentaires

• L’échocardiographie : permet de déterminer la cardiopathie à l’origine de
l’IC et de préciser le stade d’évolution. (À faire dès qu’on entend des irrégularités et une FC inadaptée).
• ECG : permet de mettre en évidence l’augmentation de la durée de l’onde P et QRS et donc d’observer des
troubles du rythme. Il est indispensable si des troubles du rythme ont été mis en évidence et avant une
anesthésie.
• Mesure de la PA
• Biologie médicale : la créatinémie et la kaliémie = indicateurs importants. Mise en évidence d’une IR avec la
créat à rein et cœur sont des organes très reliés.

NB: l’échocardiographie est un très bon outil, mais il ne remplace pas les commémoratifs et l’anamnèse, et il ne prend
pas en compte les troubles du rythme (ce que fait l’ECG) à important pour l’évaluation des risques anesthésiques.

D) Étude clinique IC droite

Lors d’une IC droite, le sang va de la grande circulation vers les poumons, il y a donc augmentation de la pression
dans les veines caves, et sur l’ensemble de l’organisme.
Pour les organes au-dessus du cœur à effets moindres car la gravité aide au retour veineux.
Pour les organes en dessous du cœur à effets + importants à ↗° de la pression et d’autant plus pour les organes
les + proches du cœur. On observe alors souvent, des hépatomégalies.

1. Signes cliniques d’une IC droite

Signes généraux : intolérance à l’effort.
Signes abdominaux : Dans la veine cave caudale, la gravité fait que le sg
s’accumule encore + dans ce vaisseau à csq = congestion hépatique (↪
hépatomégalie). Cette accumulation de sang induit aussi une fuite de sg depuis
les vaisseaux splanchniques à csq = ascite (transsudat modifié, aspect séro-
hémorragique).

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Les autres signes cliniques sont :
- Dysfonctions organiques : Insuffisance hépatique, rénale
- Œdèmes déclives (membres, fourreau chez les mâles)
- Troubles digestifs, hépatomégalie (moins d’appétit, flatulences)
- Épanchements pleuraux (gauche chez le chat, droite mais très rare chez le CN)

2. Examens complémentaires
Radiographie du thorax : F(DV) + P(G)

Autres examens complémentaires :

- L’échocardiographie permet de déterminer la cardiopathie à l’origine de l’IC et de préciser le stade d’évolution.
- L’échographie abdominale permet notamment d’observer une éventuelle distension des veines sus hépatiques
qui montre une augmentation de la pression hydrostatique.
- L’ECG permet de mettre en évidence les troubles du rythme (↗° P ou ↗°QRS)
- Biologie : analyse l’ALAT (alanine transaminase), la PAL (phosphatase alcaline) et la créatinine sont de bons
indicateurs en biologie médicale.

E) Étude clinique : IC globale

On va avoir des signes cliniques communs aux deux types d’IC précédents.

V. Traitements
Le meilleur TRT est le TRT étiologique à mais cela est rarement possible à mettre en place. BUT du TRT :
améliorer et prolonger la durée de vie de l’animal.
Dialogue nécessaire avec les propriétaires : TRT longs, nécessitant un suivi. Il est important que les proprios
comprennent l’intérêt de la prise en charge précoce de leur animal même s’il n’y a pas de SC afin de retarder leur
apparition. OBSERVANCE importante +++.
Plusieurs molécules en association sont possibles, ce qui permet une gradation des moyens en fonction du stade
clinique.
NB : la pharmacocinétique pour des anmx âgés n’est pas idéale.

A) Traitement hygiénique
- Limiter les efforts violents mais conserver des activités douces à le système cardiaque a besoin de passer du
système parasympathique à sympathique et vice versa.
- Amaigrissement pour les animaux obèses est important. Le surpoids ↗ la postcharge et l’hypertension artérielle.
- Mettre en place une alimentation à teneur contrôlée en Na+ pour limiter la rétention hydrosodée. (Expliquer au
proprio que la biscotte et le fromage sont proscrit pour Kiki … seule la fin du pot de fromage blanc est autorisée uiui…)

B) Les diurétiques
1. Les Salidiurétiques
à Permettent de résoudre le problème de surcharge volumique (=limitent la volémie).

Torasémide 0,1 à 0,2mg/kg et 1 fois par jour mais il est cher. à Dépend des proprios
Furosémide 1 à 2 mg/kg matin et soir (long cours) ; 4 à 10 mg/kg si œdème aigu du poumon, surveiller le K+ pour diminuer la volémie.

/!\ Il ne faut jamais utiliser de diurétiques osmotiques (Mannitol) car ils augmentent la pression oncotique
et sont ensuite éliminés par les reins (c’est là qu’on retrouve l’effet diurétique) mais la phase d’↗° de la pression
oncotique ↗ la postcharge dans un 1er temps ce qui n’est pas souhaitable.
Rappels : œdème = ↗° de la pression hydrostatique ou ↘°de la pression oncotique (osmotique) car l'eau va
fuir les vaisseaux en direction des tissus environnants, suite à une perte pathologique de protéines dans le sang.

2. Les Spironolactones
- Inhibiteurs de l’aldostérone or ce système est préjudiciable car il y a une sur-stimulation sur le long terme chez le
chat (on ne leur en donne donc jamais en première intention, ils sont indiqués uniquement lors d’IC droite)
- À ne pas utiliser chez le CT à toxicité, prurit facial…
- Peu diurétiques mais limiteraient la fibrose du myocarde
- Spironolactone = 2 mg/kg VO 1 fois/j, au moment du repas

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C) Les Vasodilatateurs
Pour une IC droite on utilise des IECA = des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (Bénazépril,
Captopril, Enalapril, Imidapril, Ramipril...)
Double effet : vasodilatateur + anti-activation sur le système rénine-angiotensine-aldostérone à ↘° de la
postcharge. Ce blocage est d’autant + renforcé quand les IECA st associés aux spironolactones.
Action anti-remodelage cardiaque.

/!\ IECA en association avec AINS : le rein a du mal à maintenir le DFG à les prostaglandines favorisent
l’installation d’une maladie rénale à les anti-Cox2 sont préférentiellement utilisés pour le rein (mais tjr faire une
surveillance f° rénale).

D) Les Antiarythmiques
à Ne doivent être utilisés qu’en cas de troubles du rythme
Rappels : Ino (contraction), Chrono (fréquence), Bathmo (excitabilité), Dromo (transmission, conduction du signal)
Digoxine (5µg/kg matin et soir) La Flécaïnide (1 à 5mg/kg 2 fois/jour VO)
- Chronotrope négatif - Pharmacocinétique inconnue donc la dose est très variable
- ↗° du tonus parasympathique - Dromotrope négatif
- Utilisé lors de troubles du rythme supraventriculaire - Inotrope négatif
- Contre-indication majeure : trouble du rythme - Bathmotrope négatif
ventriculaire - Utilisé pour les troubles du rythme ventriculaire

E) Traitements divers
• Les ß-bloquants : médicaments de 1ère intention. Effets limités chez le CN car peu d’infos sur la pharmacoC.
Solatolol très pratique à anti-arythmique ventriculaire + effet ß-bloquant.
• Inhibiteurs calciques : (Diltiazem 1 à 2 mg/kg TID ou LP 10 mg/kg SID) sont inotropes négatifs et
bathmotropes négatifs. Chez le CT la forme à libérat° prolongée ne marche pas à administrat° 3x/j (observance
compliquée).

F) Inotropes positifs
Le Pimobendane (0,2 à 0,5 mg/kg BID en dehors des Dopamine (2 à 10 μg/min IV.)
repas)
Le seul inotrope positif sûr et vasodilatateur. Effet inotrope + associé à vasodilatation splanchnique
(notamment rénale).

VI. Mise en place du traitement

Ø Stade A : aucun TRT. Mise en place de mesures d’hygiène/alimentation + surveillance.
NB : À 10 ans presque 100% des CKC auront développé une IC.
Ø Stade 1 / Stade B : TRT hygiénique (régime pauvre en sel/pas d’à côté). Commencer un TRT aux IECA (ne devra
plus être arrêté ensuite). Pour les stades B1 et B2 avec modification de la morphologie cardiaque
(cardiomyopathie dilatée = CMD ) à utilisation de Pimobendane.
Ø Stade 2/C : traitement hygiénique + IECA ± spironolactone. Si présence d’une CMD ajout de Pimobendane
(aussi possible sur insuffisance mitrale). On peut ajouter des diurétiques si nécessaires (Torasémide) mais il
faut utiliser la + petite dose efficace. ± Antiarythmiques si troubles du rythme.
Ø Stade 3/D : TRT hygiénique + IECA + spironolactone + diurétiques si nécessaire. Si l’animal est hospitalisé on
peut rajouter une oxygénation. Si IC aiguë à Furosémide à forte dose (4 à 8 mg/kg). Pour les IC aiguë la
dopamine peut aussi être utilisée. /!\ à surveiller la kaliémie car sa C° est diminuée dû à la forte diurèse
à peut engendrer une souffrance musculaire.
NB : Le furosémide entraîne des IR mais ces dernières apparaîtront bien après l’œdème pulmonaire donc leur
utilisation est nécessaire.

Conclusion
Insuffisance cardiaque = svt mécanisme progressif. Les traitements présentent des règles « générales » mais avec
adaptations quasi systématiques à la cardiopathie en cause, aux données scientifiques et à la coopération des
proprios.

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MI - Cardio YNGSEU
Annales :

• Donner les affirmations exactes :

o A. Le SN sympathique est un mécanisme compensateur du DC agissant lentement, sur le long terme
FAUX (immédiat et sur le court terme)
o B. Le système rénine-angiotensine-aldostérone entraîne une augmentation du travail cardiaque en
augmentant la volémie VRAI
o C. Lors de surcharge barométrique, le myocarde s’adapte par une hypertrophie excentrique
(augmentation de la masse et dilatation des cavités). FAUX (hypertrophie concentrique)
o D. Lors d’insuffisance cardiaque, l’ensemble des mécanismes compensateurs mis en jeu entraîne un
maintien du DC au prix d’un souffrance accrue du myocarde préjudiciable au long terme VRAI
• Donner les affirmations exactes :
o A. Le stade 3 de l’IC est défini par l’absence de tout signe clinique FAUX (le stade 1)
o B. Le traitement hygiénique (alimentation hyposodée et limitation des efforts) est un élément
thérapeutique à mettre en place dès les premiers signes d’IC VRAI
o C. Les diurétiques à utiliser dans le traitement de l’IC sont des diurétiques oncotiques FAUX
(salidiurétiques, surtout PAS oncotiques qui augmenteraient la volémie)
o D. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) sont à prescrire dans les IC
avancées non améliorées par des diurétiques FAUX (on prescrit IECA dès stade 1 et diurétiques dès
stade 2)

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Objectifs pédagogiques
- MI - Cardio
Comprendre la physiopathologie de la HTA YNGSEU
- Savoir suspecter une HTA
- Savoir diagnostiquer une HTA Hypertension artérielle chez le chien et le chat
- Savoir traiter une HTA

I. La Pression Artérielle (PA)

PA = DC x RPT
A. Définition
• PA = Résistance opposée par la paroi artérielle à la pression exercée par le flux sanguin.
Une HTA est soit une ↗° du DC, soit une ↗° de la RPT soit les deux.
NB : PAS = PA Systolique. PAD = PA Diastolique et PAM = PA Moyenne. PA est maximale
en systole (c’est à ce moment qu’on sent le pouls).

B. Facteurs de variation
Si FC ↗ le DC ↗ et donc PA ↗. Si la DC = VES X FC
contractilité ↗ le DC ↗ et donc la PA ↗
La volémie et la viscosité sanguine influencent la résistance périphérique totale
(RPT) : Si volémie et viscosité ↗, + il y a de frictions avec la paroi du vaisseau. La
résistance ↗ donc la PA ↗.
Deux paramètres jouant sur la RPT :
Compliance vasculaire = capacité du vaisseau à se distendre de manière passive. (Peut être ↘ée par le cholestérol
ou l’âge).
Vasoconstriction = phénomène actif. Les fibres musculaires se rétractent pour réduire le diamètre du vaisseau.

II. Hypertension artérielle

A. Définition
Important : L'HTA se caractérise par un déséquilibre des mécanismes de régulation, une élévation chronique
et persistante de la PAS et/ou de la PAD.
Rappel : les barorécepteurs détectent une variation de la PA, remontent par les branches sensitives du nerf X,
passent par les noyaux du X et redescendent par les branches motrices du X.
NB : Pour savoir si la PA fluctue de manière pathologique il faut qu’il y ait une ↗° MOYENNE sur le long terme.

B. Étiologie
HTA essentielle
= les HTA génétiques. Existent surtout chez le CT (13% à 20% des HTA) et rares chez le CN.
HTA secondaires
à Ce sont les HTA les + fréquentes.
• Les HTA secondaires à une Insuffisance Rénale Chronique (IRC)
Important IRC = cause principale d’HTA. Une maladie rénale ↗ l’occurrence des HTA. L’IRC ↗ la PAS.
Ä En conséquence : il faut toujours surveiller la PA chez un patient IR. C’est un cercle vicieux, car la HTA va
détériorer l’état du rein, ce qui va augmenter la PA... MAIS la gravité d’une HTA n’est pas reliée à la sévérité des
MRC (=maladie rénale chronique) : une IR sévère n’implique pas forcément une HTA sévère.

• Les HTA secondaires de dysendocrinie

Chez le CT : dans 10 à 23% des cas l’hyperthyroïdie engendre une HTA à par défaut de compliance des
vaisseaux. Chez le CN : dans la majorité des cas (68 à 80%), l’hypercorticisme provoque des HTA.
NB : Les corticoïdes entrainent une vasoconstriction et ↗ la volémie.
L’hyperaldostéronisme est aussi corrélé à de l’HTA (40 à 60% des cas entraîne de l’HTA).
§ Important : toutes les autres dysendocrinies peuvent causer une HTA SAUF l'hypocorticisme qui ne provoque
jamais d’HTA.

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MI - Cardio YNGSEU
• Les autres causes d’HTA : chez l’H le vieillissement peut causer une ↘° de compliance des vaisseaux. Chez
les CN et CT l’↗° de la fréquence des HTA avec l’âge semble être liée aux IRC. L’obésité en revanche est un facteur de
risque démontré chez le chien et le chat.

C. Conséquences des HTA

à Conséquences lourdes sur la majorité des organes vitaux : le cœur, les reins, les yeux, le cerveau…
• Le cœur
L’HTA entraîne une ↗° de la postcharge (donc une surcharge barométrique). Cela entraîne une hypertrophie
concentrique et diminue la précharge, donc ↗ la fréquence cardiaque.
NB : Un souffle peut apparaître suite à l’hypertrophie concentrique qui détend les cordages tendineux des valvules,
entraînant un reflux valvulaire.
L’HTA entraîne une activation du Système Rénine-Angiotensine cardiaque qui entraîne lui-même un défaut de
perfusion et potentiellement une fibrose.
o Échocardiographie chez le CT atteint d’HTA : forte probabilité de présenter une anomalie du VG (85% des cas),
une hypertrophie concentrique (60% des cas) et plus rarement une hypertrophie excentrique. A l’écho cela
ressemble à une Cardiomyopathie Hypertrophique Primitive à vérifier la PA pour être sûr du diagnostic.

• Les reins
L’HTA entraîne une glomérulosclérose, une atrophie glomérulaire et une fibrose interstitielle, qui
entraînent elles-mêmes de l'hypertension à cause de l’IRC (cercle vicieux).
Une tension trop haute entraîne sur le rein, une vasoconstriction de l’artériole afférente du rein pour protéger
le rein sur le court terme. Si l’hypertension est chronique, la vasoconstriction finit par ne plus avoir lieu pour contrer
l’↗° de pression et le glomérule finit par être atteint. Csq : il faut agir à la fois sur le rein et sur le cœur pour être
efficace.

• Les yeux
à Svt diagnostiqué car les symptômes sont impressionnants pour le propriétaire.
Rappel : La rétine n’est pas vascularisée et se nourrit via la choroïde.
Comme pour le rein : une vasoconstriction se produit pour protéger les structures de l’œil en cas
d’hypertension.
Effets sur l’œil d’une vasoconstriction prolongée
Rétine Choroïde
- Ischémie pouvant aboutir à une dégénérescence Si pas de régulation de la PA : Formation d’un œdème avec
rétinienne transsudat entre la choroïde et la rétine à entraîne un
- Hémorragies (si les systèmes de régulation de la PA décollement rétinien et donc à terme une dégénérescence
sont dépassés) rétinienne
Csq : une HTA peut gravement affecter la rétine et donc la vision (cécité
brutale et irréversible). 50 % des CT présentent une atteinte oculaire.

• Le Cerveau
Une HTA persistante entraine des troubles vasculaires nommés
encéphalopathies hypertensives.
Ce phénomène est provoqué par une ischémie qui peut survenir 2
façons : soit due à une vasoconstriction réflexe protectrice, soit par l’↗° de la PA
qui n’est plus contenue. Dans ce cas il peut y avoir des hémorragies ou des œdèmes.
Les encéphalopathies hypertensives peuvent provoquer : des migraines (miaulement du CT la nuit, CT
grognon). Plus rarement on peut avoir des lésions médullaires qui entraînent une paralysie ou une parésie.

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III. Quand suspecter une HTA ?

- On a diagnostiqué une maladie prédisposante. On fait donc des examens de contrôle.
- On a directement constaté les dégâts potentiellement imputables à une HTA. On l’inclut donc dans le D. différentiel.

A. Chez un animal animal atteint d’une affection entraînant une HTA

- Une affection rénale
- Toute dysendocrinie (sauf l'hypocorticisme)
- Selon des commémoratifs avec des facteurs favorisants : corticoïdes, alimentation hypersodée
- Animal âgé ou obèse : pour ces animaux il faut proposer un suivi gériatrique (=visite en clinique pour mesurer la
PA, 1 fois par an pour les chats de 7 à 10 ans, puis 2 fois par an après 11 ans). Ce ne sont pas les valeurs en elles-
mêmes qui sont importantes mais leur évolution au cours du temps !

B. Chez un animal présentant des signes cliniques d’HTA

Organe pouvant présenter des signes d’HTA
Signes
Signes rénaux Signes cardiaques Signes oculaires
nerveux
- Polyurie polydipsie, isosthénurie - Chez le CT : ↗° de la paroi Lors d’un examen du fond de - Changement
(les urines ont la densité du plasma) postérieure et modification de la l’œil : de
- Le + svt l’atteinte est glomérulaire valve mitrale ; souffle (62% des - vaisseaux tortueux (à comportement
(donc protéinurie associée) cas donc pas systématique !) gauche) (miaulements),
- Perte de poids et d’appétit - Hypertrophie ventriculaire - hémorragies (à droite), - - Convulsions,
- Reins + petits et/ou bosselés à la gauche (59% des cas) ; + décollements rétiniens (seul parésies et
palpation chez le CT (CN difficile à rarement un bruit de galop (16 % le décollement de rétine ataxies
palper) des cas, difficile à entendre provoque une cécité). brutales

IV. Comment diagnostiquer une HTA ?

A. Méthode oscillométrique (Dinamap)
Utilisation d’un brassard comme en humaine. La largeur du brassard doit faire 40% de la circonférence du
membre (si brassard trop grand PA sous-estimée et inversement). Méthode utilisée à l’école car automatisée et
pratique.

B. Méthode Doppler
= Méthode recommandée qui fait consensus. Meilleure
méthode que le brassard : + précise et reproductible. Mesure continue
au cours du temps.
1. Principe
On utilise une sonde Doppler avec un brassard placé en amont.
Tant que la pression dans le brassard est supérieure à toute pression
dans les vaisseaux, le doppler ne détecte rien car le sang ne passe pas.
On dégonfle peu à peu : quand la pression du brassard devient < à la PAS la sonde détecte le bruit associé au
passage du sang (la restriction de l’espace au niveau du brassard provoque des turbulences audibles).
Le brassard continue de se dégonfler : quand on mesure la PAD le passage du sang devient laminaire, il n’y a
plus de bruit associé.
2. Matériel
Brassard et manomètre. Brassard doit avoir une largeur de 30 à 40% du diamètre du membre (même biais
qu’avec la méthode oscillométrique sinon). Position : on place le brassard en aval d’une artère (queue ou patte) et on
couche l’animal en essayant de réaliser la mesure à la même hauteur que le cœur pour avoir une PAS stable
(important !).

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3. Préparation
1. Tonte située entre le métacarpe (ou métatarse) et les coussinets
2. Application du gel
3. Repérage de l’artère avec les doigts (sans l’écraser), pose du brassard et mesure.
4. Gonflage jusqu’au silence (veut dire que Pbrassard > PAS)

4. Recommandations
- Limiter le stress, en début de consultation après stabilisation de la FC.
- Il faut noter l’opérateur, le site, la taille du brassard et le nombre de mesures
- On réalise 5 mesures d'affilée, rapidement, et on élimine les 2 valeurs extrêmes puis on fait la moyenne des 3
mesures restantes (en théorie avec 30 secondes à 1 minutes d’écart entre les mesures)

5. Valeurs usuelles
PA chien et chat
PAS : max 160-165 mm Hg
PAD : max 90-95 mm Hg
En cas d’HTA
PAS = 160-170 mm Hg : peut s’expliquer par le stress (zone grise d’indécision)
PAS-PAD >= 170-200 mm Hg : HTA faible à modérée
PAS -PAD >= 200-210 mmHg : HTA modérée à forte

6. Évaluation des conséquences

Une fois l’HTA diagnostiquée on veut savoir si elle est chronique. à Réaliser un examen des organes qui ont pu
être touchés. On réalise : un examen du fond d’œil, une analyse d’urines (recherche de protéines), une hématologie-
biochimie, des échographies (hypertrophie des reins, IC), faire une exploration endocrinienne (tumeur surrénalienne)
(Pour le cerveau pas d’IRM car coûte trop cher).

V. Pronostic
Le pronostic est ≠ selon la cause primaire de l’HTA. Ex : l’hyperthyroïdie est traitable et donc son HTA est
réversible.L’IRC elle, est irréversible.
Le pronostic dépend aussi des conséquences de l’HTA : svt les décollements rétiniens ne sont pas récupérables,
une atteinte de la moelle ou une hémorragie peuvent avoir de lourdes conséquences.
/!\ Le pronostic n’est pas impacté par l’âge de détection de la HTA ni la valeur de PA. Pronostic identique pour une
PA de 170 ou de 200, mais leur prise en charge ≠.

VI. Traitement
Ø Quand traiter ? : Traitement systématique pour une HTA sévère (PA > 200 mm Hg) à limite les risques d’AVC.
Traitement aussi systématique pour les HTA modérées associées à des IRC ou d’autres SC (reins, yeux, cœur).
Ø Quand faut-il s’abstenir de traiter ? : Si HTA modérée (170 < PA < 200 mm Hg) sans autres SC (peut être dû
au stress) ou alors lorsqu’elle est modérée et dû à une affection traitable à dans ce cas on traite la cause Iaire .
Exemples : le traitement de l’hyperthyroïdie entraîne une diminution de la PA en 1 à 3 mois (pareil pour les autres
dysendocrinies). La réduction du surpoids permet également de baisser la PA.
Ø Traitement d’urgence : à base d’un inhibiteur calcique à le Bésylate d’amlodipine (AmlorND ou AmodipND). Il
a une action rapide (3h) en provoquant la relaxation des fibres lisses vasculaires, et est peu inotrope négatif.
Posologie = 0.625 à 1.25 mg (chat) et de 0.1 à 0.25 mg/kg (chien).
Rq : Vu les quantités à donner chez le CN, souvent on zappe la cascade et on donne le médicament humain, + adapté.
Ø Traitement chronique : ≠ chez le CN et le CT
TRT CN TRT CT
- IECA, Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion de On commence par utiliser l’inhibiteur calcique (Bésylate
l’Angiotensine, pour réduire la vasoconstriction d’amlodipine), et on ajoute éventuellement l’IECA si
- IECA + l’inhibiteur calcique (Bésylate d’amlodipine) cela ne suffit pas.
si l’IECA ne suffit pas

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VII. Suivi
Réaliser un suivi de PA dans des conditions identiques à chaque fois (même endroit, même temps d’acclimatation,
mêmes personnes…). Et une surveillance des effets 2ndr (fatigue, protéinurie, vaisseaux du fond d’œil). Il faut aussi
vérifier que d’autres SC ne sont pas apparus entre-temps.

Annales :
• Quelle affection n’est pas une cause d’hypertension systémique chez le CN et le CT ?
o IRC
o Hyperthyroïdie
o Hypocorticisme à car choc hypovolémique donc hypotension
o Obésité
• Quel est l’organe qui n’est pas affecté par l’hypertension artérielle systémique ?
o Yeux
o Foie
o Reins
o Cœur

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Les cardiopathies du CN et du CT

Intro : Cardiopathies = ensemble des affections cardiaques. Fréq CN >> CT. On distingue les cardiopathies
congénitales (apparaissant dès la naissance, héréditaires ou non) des cardiopathies héréditaires (transmises par les
gènes, congénitales ou acquises). On distingue aussi les cardiopathies primitives (touchent directement le cœur) des
cardiopathies secondaires (csq d’une autre affection). Importance économique et épidémiologique (âge, race…) : par
exemple un Cavalier King Charles aura à coup sûr une cardiopathie. Ne pas détecter une cardiopathie alors qu’elle est
présente est une faute professionnelle à si un CN a un souffle, il faut absolument tenir le proprio au courant.

I. Cardiopathies congénitales
Principalement dues à des défauts anatomiques, présents à la naissance. Étiologie mal connue mais il existe des
prédispositions raciales marquées. Il y a transmission héréditaire polygénique pour certaines races (Brachy), auxquels
cas on considèrera que la cause est génétique. Ces cardiopathies ont une importance pour l’individu (impacte sa
qualité/durée de vie) mais aussi pour l’ensemble de la race. 2 principes à toujours garder en tête :
• Le sang s’écoule (=cœur gauche) vers le secteur basse pression.
• Une surcharge barométrique entraine une hypertrophie concentrique alors qu’une surcharge volumétrique
entraine une hypertrophie excentrique. Retenir « pression trop importante ó concentrique » et « volume trop
important ó excentrique ».

A. Persistance du canal artériel

a. Définition
Rappels :
- Canal artériel = communication entre l’aorte et le tronc pulmonaire (TP) présente à la naissance. Elle se ferme dans
les 4 à 7 jours suivant la naissance suite à l’action des prostaglandines.
- Chez le fœtus, le secteur haute pression est le cœur droit. A la naissance, la 1ère inspiration provoque le déploiement
du tissu pulmonaire donc une ↘ brutale de la pression sanguine dans le TP. Les pressions sont inversées et le secteur
haute pression devient le cœur gauche. C’est la ↘ brutale de pression qui déclenche la synthèse de prostaglandines
et donc la fermeture du canal.
Dans le cas de persistance du canal artériel, le canal ne se ferme pas et il y aura passage de sang de l’aorte au TP.

b. Conséquences
Lors de persistance du canal artériel, le sang passe de l’aorte vers le TP en systole et en diastole.
1 - On a donc un shunt de la gauche (aorte) vers la droite (TP).
2 - Ce sang va aller dans les poumons : ↗ de la vascularisation et du retour veineux pulm.
3 – Le sang va dans l’oreillette gauche (OG) et provoque une dilatation de l’OG suite à la
surcharge volumétrique. Même chose pour le ventricule gauche ensuite.
4 – « Shunt Aorte à TP » permanent provoquant un souffle systolo-diastolique.

c. Étude clinique
- Clinique : Prédispositions raciale et sexuelle : ♀>♂.
- Diagnostic : souffle systolo-diastolique basal gauche, on
parle de basal gauche car cela concerne le tronc pulmonaire (part à droite puis
tourne à gauche), sa zone d'auscultation est à gauche. Le fait que le souffle soit systolo-diastolique est quasi
pathognomonique de cette pathologie.
- Évolution : animal sans signes cliniques (phase compensée), avec une IC gauche ou avec une cyanose
(óinversement du shunt qui va de la droite vers la gauche). Plus ça fait du bruit, plus c’est bon signe (car signifie que
le trou est petit donc il y a + de turbulences donc le souffle sera + fort).
- ECG : ↗ de P et QRS. L’ECG est mauvais pour déceler les modif anatomiques.
- Radio : Cardiomégalie G, distension des artères pulmonaires.
- Échocardiographie : ↗ OG, +/- ↗ du VG, visualisation parfois du canal.
- Doppler : permet le diagnostic de certitude. Mise en évidence d’un flux turbulent dans le TP. On peut voir aussi si
l’oreillette et le ventricule sont dilatés à déterminer le grade de modification anatomique.

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MI - Cardio YNGSEU
d. Pronostic et traitement
Le pronostic est sombre car c’est une cardiopathie invalidante et peut entrainer une IC gauche prononcée. Le
traitement est principalement chirurgical avec une fermeture du shunt soit par ligature du canal soit par voie
endovasculaire (envoyer un dispositif qui va s’emboliser dans le canal artériel). La chirurgie est essentiellement
préconisée quand il n’y a pas de dilatation du VG (retour à la normale après la chir) mais même s’il y a dilatation du
VG, la chirurgie permet d’améliorer le confort de vie car l’insuffisance mitrale résiduelle est – invalidante que le shunt.
Coût » 1500 €.

B. Communication interatriale et interventriculaire

a. Définition
= Défaut du septum interatrial (CIA = Communication InterAtriale) ou interventriculaire (CIV = Com. Inter
Ventriculaire) résultant de la non-fermeture des shunts fœtaux.

b. Conséquences
La ≠ce de pression entre OG et OD est faible, alors qu’elle est forte entre VG et VD. Les CIV
sont donc + bruyantes que les CIA à l’auscultation. Dans le cas des CIV et CIA on aura une
modif des pressions et volumes dans les 2 ventricules. Quoiqu’il en soit, le sang passe du
cœur G au cœur D (1 sur le schéma de D).
Les CIV et CIA engendrent une surcharge dans le VD en systole donc accumulation de sang
dans le VD, l’OD a du mal à envoyer le sang dans le VD car moins de différentiel de
pression, surcharge volémique de l’OD à dilatation de l’OD voire du VD (2 sur le schéma
de D). Dans le cas d’une CIV, le sang du VG va passer dans le VD de façon importante durant
la systole à passage du sang dans le TP, revenant ensuite à l’OG, entrainant sa dilatation.
Csq = on aura une IC droite (voire gauche par dilatation de l’OG). Il peut aussi y avoir
inversement de shunt (de la D vers la G) et donc une cyanose.

c. Étude clinique
• CIV à souffle systolique droit à l’auscultation, avec parfois un dédoublement de B2 (= la surcharge dans le VD
provoque un décalage de la fermeture des valves droites par rapport aux valves gauches dû à la fermeture
prématurée des sigmoïdes pulmonaires).
• CIA à différentiel de pression non suffisant pour créer des turbulences, il n’y a pas de souffle !! Elle peut être
indétectable à l’auscultation…
- Signes cliniques : La CIA est infra clinique pdt très longtemps si elle est faible. La CIV est d’évolution + rapide, la
surcharge dans le secteur droit entraîne une hypertension pulmonaire donc une IC droite (voire une IC globale).
Comme pour la persistance du canal artériel, + ça fait du bruit = + le souffle est fort, mieux c’est car de moindre gravité !
- Radio : cardiomégalie D (CIA +++ car surcharge oreillette et ventricule), dilatation des artères pulmonaires, ↗ OG
puis ↗ VG.
- Échocardiographie : Observation de la dilatation atriale droite, éventuellement
ventriculaire droite.
- Doppler : On observe un « Sablier » qui est le signe du passage de sang d’un
ventricule/oreillette à l’autre. En cas d’↗ de Vmax dans le TP (>1m/s) à regarder
les septums à la recherche de ce sablier car c’est un signe d’appel pour
rechercher les CIA et CIV.
/!\ une CIA est un facteur de risque lors de l’anesthésie !

d. Traitement
Le trt est médical et vise à limiter l’IC : svt bien supporté et sur un relatif long terme.

C. Sténose aortique
a. Définition
= Obstruction aortique de la chambre de chasse du VG par une excroissance endocardique +
ou – développée, svt située sous les valvules aortiques. Cette excroissance peut ↗ après la
naissance, pouvant rendre plus tard la sténose aortique audible à l’auscultation. Fréq chez les
CN (Brachy +++).

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b. Conséquences
La sténose entraîne une dilatation de l’aorte en aval de la sténose (due aux turbulences du flux aortique). Il y a alors
↗ de la post-charge du VG entrainant une surcharge barométrique donc une hypertrophie concentrique du VG. La
pré-charge n’↗ pas donc, à l’effort, il y aura ↗ de la FC et une souffrance myocardique à cause de l’hypoxie. En effet
la diastole est raccourcie par l’↗ de la FC, or les coronaires sont irrigués pdt la diastole ó myocarde sous oxygéné.
c. Étude clinique
- Signes cliniques : Affection svt asympto, mais parfois syncopes à l’effort. /!\ contrairement aux affections de
persistance du canal artériel ou les CIV/CIA, ici + le souffle est fort, + l’hypertrophie est imp car + l’aorte est étroite,
et donc - bon est le pronostic… A l’auscultation on pourra entendre un souffle systolique basal gauche.
- Radio : dilatation de la crosse aortique qui donne un aspect de « bonnet phrygien » sur la partie crâniale du cœur.
Dilatation cardiaque gauche possible.
- ECG : indispensable en cas de syncopes et troubles à l’effort ! Il y a ↗ du QRS (car cœur + musclé) et parfois des
extrasystoles ventriculaires gauches.
- Echocardio : hypertrophie et hyperéchogénicité du VG. Permet la visualisation du bourrelet sous-aortique. En coupe
transversale : visualisation des piliers (muscles papillaires) qui peuvent se fibroser.
- Doppler : permet de voir la Vmax aortique du sang donc de déduire l’↗ de la post-charge en mmHg, qui permet de
renseigner sur la durée de vie de l’animal. On qualifie le degré de sténose par l’↗ de la post-charge :
Modérée Moyenne Importante Très importante
0 – 50 mmHg 50 – 70 mmHg 70 – 100 mmHg > 100 mmHg
- Évolution : Très variable selon l’intensité de la sténose à possibilités de mort soudaine ou dvpt d’IC gauche.
d. Traitement
Trt médical pour traiter l’IC gauche, avec β bloquants (forcent le cœur à se dilater un peu +).
Trt chirurgical pour sténoses > 100 mmHg = dilatation sous-aortique (= écarter l’excroissance) via un ballonnet qui
passe par l’artère fémorale.

D. Sténose pulmonaire
a. Définition
= Obstruction du TP par des anomalies des valvules sigmoïdes pulmonaires : elles sont
épaissies, ne s’ouvrent et ne se referment pas bien. Fréq chez le CN notamment les boxers,
bouledogues (brachy t’as compris tsais).
b. Conséquences
Les valvules ne s’ouvrent pas bien à ↗ post-charge du VD, surcharge barométrique à
hypertrophie concentrique du VD. Le flux pulmonaire est turbulent à dilatation du TP en
aval de la sténose. On entend un souffle systolique basal gauche « rugueux » (zone
d'auscultation du TP est à gauche). Parfois il y a insuffisance des sigmoïdes pulmonaires à
fuites, reflux en diastole à légère composante diastolique au souffle.
c. Étude clinique
- Signes cliniques : Affection svt asympto, parfois syncopes à l’effort. Le souffle systolique basal gauche crânial ↗ avec
le degré de sténose.
- Radio (quasi indispensable) : dilatation cardiaque droite et dilatation du TP bien visible.
- ECG : indispensable lors de troubles du rythme. Il y a ↗ de Q ou S. Extrasystoles ventriculaires droites possibles.
- Echocardio : permet d’avoir un diagnostic de certitude. Hypertrophie du VD et visualisation des sigmoïdes.
- Doppler : le sang devrait s’écouler de façon laminaire au cours du temps (= coloration uniforme), ce qui n’est pas le
cas ici à ↗ de la Vmax pulmonaire. On visualise ici aussi un « sablier ».
- Évolution : asympto si sténose modérée, syncopes ou ICD si sévère. Ne pas mettre ces animaux à la repro (conseillé).
d. Traitement
Trt médical mis en place si IC (βbloquants).
Trt « interventionniste » : dilatation au niv du TP pour « écraser » ou dilater les valvules à l’aide d’un ballonnet que
l’on fait passer par la jugulaire.

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E. Dysplasie de valvules atrio-ventriculaires
a. Définition
Fréq CT > CN (sauf boxers). C’est une anomalie de dvpt des valvules : ils ne sont plus
étanches pdt la systole. Entraine en général une insuffisance valvulaire. Les valvules
n’assurent plus leur rôle càd imposer le sens de circulation du sang des oreillettes vers les
ventricules et éviter les reflux. Elles sont parfois associées à des anomalies des cordages
tendineux et muscles papillaires.

b. Conséquences
Il y a reflux du ventricule à l’oreillette à D ou à G à cause une surcharge volémique D ou G
au niv des oreillettes à dilatation de l’oreillette D ou G par la suite.

c. Étude clinique
Identique à celle de l’insuffisance acquise (cf + loin).

F. Tétralogie de Fallot
a. Définition
C’est la « moins rare » des cardiopathies complexes. Il s’agit de l’association de 4 anomalies
listées ci-dessous :

b. Conséquences
Les 4 anomalies sont : sténose pulmonaire sévère (1) (oblige le septum interventriculaire
à se déplacer vers la G) + hypertrophie du VD (2) + CIV haute (3) + Dextroposition de l’aorte
(4) (à cheval sur les 2 ventricules, ce qui fait que lors de la systole, le sang du cœur D passe
dans l’aorte).

c. Étude clinique
- Signes cliniques : A cause de la sténose pulmo et de la CIV, il y a hypertension dans le cœur D et un shunt Droit à
Gauche. Csq = cyanose entrainant une polyglobulie. Il est possible d’entendre un souffle systolique basal gauche mais
pas toujours. On observe aussi une cyanose au repos ou parfois uniquement à l’effort. L’intolérance à l’effort très
marquée permet au praticien de ≠cier cette anomalie de la sténose.
- Echocardio : Visualisation des anomalies anatomiques (CIV, septum dévié, aorte à cheval).
- Doppler : Mise en évidence du shunt Droit à Gauche et de la sténose pulmo.
- Radio : Cœur de taille normale ou dilatation droite, vascularisation pulmo normale ou ↘ (car ce qui était dans le
cœur D va en partie dans l’aorte) et l’absence de la dilatation du TP (qui serait présent en cas de sténose pulmo).
- Évolution : Variable suivant l’intensité des anomalies, possibilité de mort brutale par trouble du rythme.

d. Traitement
Trt médical pour traiter l’IC. On réalise aussi des saignées pour limiter la polyglobulie, pour ↘ la viscosité du sang.

II. Cardiopathies acquises

Rencontrées + fréquemment que les cardiopathies congénitales. 75% des cardiopathies rencontrées en cliniques sont
acquises à importance de leur fréquence mais aussi du suivi sur le long terme, ce sont des pathologies chroniques.

A. Insuffisance mitrale
a. Épidémiologie
Affection cardiaque la + fréq rencontrée (75%) chez le CN & principale cause d’IC chez le CN. L’incidence ↗ avec l’âge.
Prédispositions raciales (petites races) notamment le Cavalier King Charles.

b. Définition
Il y a dégénérescence de l’appareil valvulaire liée à une dégénérescence des valvules cardiaques. La valve mitrale
n’assure plus la fermeture de la communication atrio-ventriculaire lors de la systole ventriculaire. La dysfonction
concerne une ou plusieurs structures : anneau valvulaire, valvules, cordages tendineux, muscles papillaires. Dans la
plupart des cas il s’agit d’endocardiose càd dégénérescence des valvules qui se rétractent sous l’effet de nodules et
finissent par fibroser. La fibrose peut s’observer aussi sur les cordages tendineux qui finissent par se rompre.

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c. Conséquences
Les valves mitrales ne sont plus étanches à du sang remonte du VG vers l’OG à crée des
turbulences à souffle audible en zone d’auscultation mitrale càd l’apex gauche. Le sang qui
remonte dans l’OG entraine une surcharge volémique de l’OG à dilatation OG. Vu qu’il y a
plus de sang dans l’OG, il y a ensuite surcharge volémique du VG à dilatation VG. Ça
entraine par la suite dilatation de l’anneau mitral et donc l’accentuation du reflux. Une
pression importante s’exerce sur les cordages pouvant causer leur rupture.

d. Étude clinique
- Signes cliniques : Apparition progressive d’une ICG (plusieurs années). L’OG se dilate petit à petit mais au bout d’un
moment il ne peut plus se distendre et la pression intra-auriculaire ↗ à ↗ de la pression dans les poumons à
formation d’œdèmes. L’aggravation peut être brutale en cas de rupture des cordages tendineux (épanchement
péricardique). En cas d’ischémie myocardique il peut y avoir arythmie, et si l’OG est très dilatée il peut y avoir
fibrillation auriculaire. A l’auscultation on entend un souffle holosystolique apexien gauche en bruit de jet de vapeur,
caractéristique. On peut parfois entendre un œdème pulmo = bruit de crépitement.
- Évolution : Une cardiomyopathie congénitale évolue bcp + lentement que celles acquises…
- Radio : visualisation de la dilatation du TP, des œdèmes, ↗ du volume des poumons (veines pulmo) avec
possiblement un œdème en région du hile, surélévation de la trachée. On voit la dilatation de l’OG, et +/- du VG.
- ECG : intéressant pour une évaluation pré-anesthésique. Permet de voir les arythmies (seul intérêt ici). Il y a ↗ de la
durée de P, ↗ de l’amplitude voire de la durée de QRS.
- Echocardio : visualisation de la dilatation de l’OG (↗ du rapport Aorte/OG) et du VG. Aspect modifié des valves
mitrales et des cordages.
- Doppler : on observe le reflux auriculo-ventriculaire.

e. Diagnostic différentiel
Il peut y avoir plusieurs affections associées en + de cette valvulopathie.
• Affections respiratoires : trachéobronchites, broncho-pneumonies, intoxication aux antivitamines K…
• Autres affections cardiaques : cardiomyopathies, endocardites bactériennes, cardiopathies congénitales à
expression tardive.
/!\ Tout CN qui tousse et qui a un souffle cardiaque ne tousse pas forcément à cause d’un œdème pulmonaire
cardiogénique !!! Pour distinguer affections trachéales et cardiaques, la qualité de la toux est à prendre en compte.

f. Pronostic et trt
Le pronostic dépend de l’intensité du reflux, de la vitesse d’évolution, moment de découverte de la cardiopathie et
des lésions associées.
Trt : celui de l’ICG. A partir du stade B2, on utilise du Pimobendane.

g. Complications possibles
La surcharge hydrostatique au niv des poumons (persistance d’une hypertension pulmo) peut mener à une ICD. Il peut
aussi y avoir épanchement péricardique, suite à la rupture de la paroi de l’OG (l’animal meurt).

B. Insuffisance tricuspidienne
a. Définition et conséquences
En gros, c’est la même chose que l’insuffisance mitrale, mais à droite. L’insuffisance tricuspidienne est svt asympto et
associée à une ICD et évolue lentement. C’est une dégénérescence des valvules tricuspides causant un reflux du VD
vers l’OD à surcharge volumétrique de l’OD à dilatation OD puis dilatation du VD.

b. Étude clinique
Les csq sont de faible importance. Le + svt c’est asympto mais si on a des signes cliniques on trouvera un souffle
systolique apexien droit. On traite l’ICD si elle apparait, on peut parfois avoir en + une ICG. A l’auscultation, on peut
rarement grader les souffles droits, car comme ils sont svt associés à des souffles gauches, ils passent inaperçus, étant
moins forts (seul critère fiable pour grader est la présence du thrill).

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C. Myocardiopathie hypertrophique = CMH (Cardiomyopathie hypertrophique)
a. Épidémiologie et définition
Cardiopathie acquise la + fréq chez le CT (= 85% des cardiopathies du CT). Prévalence ♂>♀. Elle
se dév lors de 2 vagues d’âges : vers 3-4 ans et vers 6-7 ans. Races prédisposées = Main coon,
Sphinx, Norvégien… Il s’agit d’une affection cardiaque primitive caractérisée par une hypertrophie
concentrique du myocarde gauche ou du septum ou des 2, qui entraine un déplacement des
muscles papillaires donc une distension de la valve mitrale et une fragilisation du myocarde. Si
l’animal a les 2 allèles sains du gène d’intérêt, il y a ↘ de la probabilité de dvper une CMH (mais il
peut quand même l’avoir/!\). Si l’animal a 2 allèles malades ó gde probabilité de dvper une CMH.

b. Conséquences
Hypertrophie concentrique de la paroi du VG et/ou le septum. L’anneau mitral est distendu par le rapprochement des
muscles papillaires vers l’intérieur donc les cordages se relâchent. Il y a ↘ de la pré-charge et obstruction à l’éjection
systolique car le septum est épaissi (voir image ci-contre) à accentue l’hypertrophie. L’appareil mitral est sain, mais
trop puissant à entraine un reflux du VG à l’OG à dilatation de l’OG.

c. Étude clinique
- Signes cliniques : svt asympto. Évolution vers une ICG : polypnée mais PAS DE TOUX. Parfois l’hypertrophie
cardiaque peut résulter d’autres pathologies telles qu’une hyperthyroïdie ou hypertension artérielle à dans ces cas-
là il s’agit d’une hypertrophie secondaire et non plus d’une CMH, càd le cœur revient à la normale après trt de la cause
primaire.
- Auscultation : souffle systolique sternal modéré (Difficile à détecter si le CT ronronne). Échographie conseillée pour
confirmer la suspicion de CMH. Parfois bruit de galop ó csq de la fermeture trop précoce des sigmoïdes aortiques.
- ECG : indispensable si trouble du rythme et FC inadaptée ! On a ↗ de P et QRS, une tachycardie sinusale et parfois
des arythmies.
- Radio : RAS, ou dilatation de l’OG (+/- OD). En cas de dilatation bi-atriale = aspect d’un vrai <3 ou cœur saint-valentin.
Radio indispensable en cas de polypnée pour voir s’il y a épanchement pleural ou œdème diffus (ICG décompensée).
- Echocardio : observation des hypertrophies du septum et/ou paroi du VG ; dilatation de l’OG ; parfois des thrombus
dans l’OG. Elle permet de valider le diagnostic d’hypertrophie primaire par ces observations, après avoir éliminé les
causes d’hypertrophies secondaires.
- Complications : thrombus formé dans l’OG (stase, cellules
endothéliales modifiées) à risque que ce thrombus passe dans le VG
puis l’aorte et que ça bouche (à mort soudaine) ! Mais si le thrombus
passe l’aorte, il se bloquera au niv de la bifurcation de l’aorte entre les
artères fémorales et caudales à parésie brutale.

d. Pronostic et traitement
Le pronostic est assez bon s’il y a eu prise en charge précoce ou si la cause de l’hypertrophie a été identifiée et traitée
(= hypertrophie secondaire). Il est mauvais si la thrombose (même dans l’OG) est présente ou qu’il y a ICG clinique.
Mais /!\ ne pas euthanasier direct pour autant ! Le trt se fait avec des inhibiteurs calciques (3x/j en VO), et des
diurétiques en cas d’ICG clinique. Sinon le pimobendane semble donner de bons résultats sur les animaux cliniques.

D. Myocardiopathie dilatée = CMD

a. Épidémiologie et définition
Les CMD sont des affections cardiaques primitives caractérisées par une dégénérescence
myocardique accompagnée de fibrose, nécrose, remplacement par du TA, désorganisation des
fibres musculaires. Le cœur ne pourra plus se contracter à perte de l’inotropisme. L’étiologie
est multifactorielle, avec une composante polygénique (prédispositions raciales : grandes races,
boxers, doberman, danois…), ou encore un déficit en L-carnitine. Fréq CN>CT. Cette affection
touche particulièrement les ♂et jeunes adultes (4-10 ans).

b. Conséquences
La dégénérescence du muscle entraîne un défaut de contractibilité du cœur aboutissant rapidement à une IC. Suite à
la distension de l’anneau mitral à reflux atrio-ventriculaire causant une surcharge volémique du ventricule. Pour
compenser le déficit de contractilité et la ↘ du DC, la FC ↗. Cela se traduit par une ↘ du temps diastolique, entrainant
une moins bonne perfusion du tissu myocardique qui a donc moins d’énergie pour se contracter. En cas de fibrose
des voies de conduction on observe des arythmies.

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c. Étude clinique
- Signes cliniques : apparition assez soudaine d’une IC gauche, droite, ou globale avec parfois mort soudaine suite à
des arythmies ventriculaires entrainant un arrêt cardiaque.
- Auscultation : possible qu’il y ait un souffle systolique apexien gauche (par reflux mitral lié à la dilatation) ou
arythmie (svt fibrillations auriculaires) qui, elles, sont prévalentes sur les formes précoces. Si l’animal a une ICG, on
entendra sûrement les crépitements liés à l’œdème pulmonaire. Il est important de faire un suivi dans le temps (noter
systématiquement les FC à chaque consult).
- ECG : Observation d’arythmies, des fibrillations ventriculaires et des extrasystoles ventriculaires droites (ESVD). L’ECG
permet de détecter les phases occultes = la myocardiopathie donc la dégénérescence musculaire est présente mais le
muscle (onde P) a encore assez d’inotropsime donc il n’y a pas de signes cliniques visibles, mais un ECG modifié. Une
absence d’onde P, un complexe QRS allongé et suivi d’une onde T géante et inversée est caractéristique d’ESVD.
- Radio : dilatation cardiaque globale, congestions veineuses pulmonaires, œdème pulmo (suite à une ICG), permet
éventuellement de voir une ascite (suite à une ICD).
- Echocardio : observation d’une ↗ des cavités cardiaques ou une ↘ de la contractibilité. On peut observer une
échogénicité hétérogène due à la fibrose.
/!\ On ne peut pas faire la ≠ce entre une arythmie qui entraine une myocardiopathie (cœur qui bat trop vite et les
muscles n’arrivent pas à suivre) et une myocardiopathie qui entraine un trouble du rythme.

d. Pronostic et traitement
Pronostic sombre, d’autant + que l’animal est jeune, que les lésions sont avancées, et s’il y a des troubles du rythme.
Le trt consiste à administrer du pimobendane (= inotrope positif) renforçant les contractions cardiaques, mais –
efficace en cas de fibrose. Il faut aussi traiter l’IC et les troubles du rythme éventuels.

E. Endocardite bactérienne
a. Épidémiologie et définition
Ces affections cardiaques (peu fréq), sont acquises suite à la colonisation des valvules par
des bactéries à valvule mitrale (71%), aortique (34%), tricuspide (14%). Prévalence ♂>♀
et atteinte plutôt des individus de 5 à 8 ans. L’atteinte de l’endocarde valvulaire pourrait
s’expliquer par la présence de turbulences dans cette zone, qui seraient favorables au dépôt
de bact. Les valvules ne sont pas vascularisées, elles baignent juste dans le sang pour se
nourrir donc pas d’accès pour les cellules immunitaires. Les bact entrent dans le tissu et
provoquent une inflammation.
Facteurs favorisants = lésions valvulaires préexistantes, sténose aortique, tropisme
bactérien (bacille du rouget, bartonelles, staph, E. coli…).
Sources des bactéries = origine iatrogène (d’où l’importance de changer les cathéters tous les 2 jours), abcès,
affections digestives ou urogénitales, tartre.

b. Pathogénie
La colonisation des valvules entraine une insuffisance valvulaire mitrale. Il y a réaction inflammatoire et proliférative.
Les emboles bactériens entrainent un risque de septicémie et de choc endotoxinique. Si l’inflammation se prolonge,
la prod continue d’Ac induit un risque d’hypersensibilité de type III systémique avec un risque de glomérulonéphrite
et de polyarthrite à cause des complexes immuns. Penser à regarder s’il n’y a pas d’infection urinaire et/ou phlébite
car on se rend svt compte que les mêmes bact sont respo de toutes les infections simultanées.

c. Étude clinique
- Signes cliniques : sévérité dépend du germe en cause. Généralement syndrome fébrile marqué, parfois intermittent.
Dans ¾ des cas, suite à l’insuffisance mitrale, on entendra un souffle systolique apexien gauche d’apparition brutale.
Il faut grader le souffle à chaque auscultation afin de contrôler s’il y a des variations. ICG svt discrète voire absente.
- Diagnostic : examen clinique, hémogramme (leucocytose ou leucopénie), hémoculture positive (Positive si on
retrouve le même germe sur les 3 endroits ≠ de prélèvements) qui est la seule permettant de confirmer le diagnostic
et donner l’ATB adapté.

d. Traitement
ATBiothérapie massive (après hémoculture) à large spectre (βlactamines + métronidazole ou + aminosides si possible)
par voie IV pdt 5 jours minimum, suivie de VO pdt 1 mois minimum. Parfois une réanimation médicale, fluidothérapie,
peut être nécessaire en cas de choc endotoxinique ou septicémie, avec surveillance d’une potentielle CIVD.
L’évaluation des séquelles (cardiaques et rénales notamment) doit être faite systématiquement.

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F. Épanchement péricardique
a. Définition
C’est l’accumulation de liquide dans le péricarde. Svt idiopathique (principalement les jeunes
CN de grandes races), parfois tumoral voire septique. Il s’agit d’une urgence !

b. Pathogénie
L’accumulation liquidienne entraine une ↗ de la pression exercée sur le cœur et notamment
sur le VD (défaut de remplissage du cœur D)à peut conduire à une ascite. A terme, le débit à D
↘ bcp donc la pression ↘. Le débit à G ↘ alors lui aussi. Il s’agit d’une tamponnade = effet
ventouse de la paroi du VD à peut résulter en un arrêt cardiaque.

c. Étude clinique
- Signes cliniques : apparition brutale d’une ICD avec bruits cardiaques lointains (car couverts par le liq), un bruit
d’ascite et un ECG hypovolté. On observe une tachycardie. L’animal peut aussi être fatigué, et avoir des troubles
digestifs (dus aux congestions hépatiques et intestinales dues à l’ascite).
- Radio : cœur en besace, apparait énorme, rond, on ne distingue pas les oreillettes des ventricules.
- Echocardio : on voit l’épanchement et une ↘ nette de la lumière du VD.

d. Traitement
Trt mécanique = enlever le liquide. On ponctionne le péricarde par échoguidage.
La FC ↘ déjà 15 min après ponction et l’OD pourra se distendre grâce à l’↗ du
retour veineux. Normalement une ponction suffit, dans de rares cas il faut
refaire : on ponctionne maximum 2 fois et si besoin on intervient
chirurgicalement = péricardectomie.
N.B : la contractilité n’est pas affectée ici, donc ne pas donner de corticoïdes !

Annales :
• Donner les affirmations exactes :
o A. Les cardiopathies sont des affections plus fréquemment rencontrées chez le chat que chez le
chien FAUX (l’inverse)
o B. La persistance du canal artériel est une cardiopathie congénitale caractérisée par la persistance
d’une communication entre les veines pulmonaires et les artères pulmonaires FAUX (communication
entre aorte et tronc pulmonaire)
o C. Le principal signe clinique de la persistance du canal artériel est un souffle systolo-diastolique
audible à gauche VRAI
o D. La persistance du canal artériel se caractérise sur le plan radiographique par une dilatation de
l’oreillette gauche et une distension des artères pulmonaires VRAI
• Lors d’une sténose pulmonaire chez le CN :
o A. On entend la plupart du temps un souffle systolique gauche à la base du cœur VRAI
o B. La cavité atriale droite apparaît dilatée en échographie FAUX
o C. Le ventricule droit apparaît dilaté en échographie FAUX
o D. Il faut prescrire des diurétiques du type furosémide VO 1mg/kg M et S FAUX (on prescrit des
bétabloquants)
• Donner les affirmations exactes :
o A. Les endocardites sont des cardiopathies acquises atteignant le plus souvent des chiens âgés de
plus de 10 ans FAUX
o B. Les endocardites sont dues à la colonisation des valvules cardiaques par des bactéries ; les
valvules mitrales sont le plus fréquemment atteintes VRAI
o C. Les endocardites bactériennes se caractérisent cliniquement par l’apparition progressive des
signes d’ICG VRAI (Valvule mitrale atteinte → inflammation → Insuffisance Mitrale à Apparition
progressive d’une ICG)
o D. Les endocardites bactérienne se traitent par une antibiothérapie large spectre (céphalexine
20mg/kg VO M et S pendant 15j) FAUX (Antibiotherapie large spectre mais β-lactamines +
métronidazole+ ou β-lactamines + aminosides] IV pendant 5j puis relais VO pendant 1 mois)

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MI - Cardio YNGSEU

• Donner les affirmations exactes :

o A. La cardiomyopathie hypertrophique est la cardiopathie acquise la plus fréquente chez le CT VRAI
o B. La cardiomyopathie hypertrophique se traduit cliniquement par une bradycardie FAUX (clinique :
souvent asymptomatique et évolution vers ICG, à l’auscultation : souffle sternal modéré, parfois
bruit de galop, à l’ECG : tachycardie sinusale ± arythmies)
o C. La cardiomyopathie hypertrophique se traduit radiologiquement par une cardiomégalie gauche
précoce FAUX (pas précoce)
o D. La thrombose cérébrale est une complication possible de la cardiomyopathie
hypertrophique FAUX
• Doberman de 6 ans apathique, couché, essoufflé ++ au moindre effort, TRC augmenté, FC = 160 bpm,
polypnée, souffle 4/6, signe du flot positif, quel est le diagnostic privilégié ?
o Sténose pulmonaire congénitale au stade décompensé NON (pas de prédisposition raciale, pas de
syncope à l’effort)
o Persistance du canal artériel NON (pas de prédisposition raciale, pas de cyanose, pas d’ICG)
o Endocardiose mitrale NON (pas prédisposition raciale)
o Cardiomyopathie dilatée OUI (prédisposition raciale, 4-10ans, tachycardie, ICD → ascite (signe du
flot +), souffle systolique apexien gauche, œdème pulmonaire)
• Quel est l’examen complémentaire qu’on réalise en 1er ?
o Radio thoracique face et profil OUI (même si idéalement on commence par un ECG dans le cadre
d’une cardiomyopathie dilatée d’autant que les dobermans sont particulièrement sujets aux
troubles du rythme)
o Radio abdominale face et profil NON
o Hémogramme NON (dans le cas d’endocardite bactérienne)
o Dosage des lactates plasmatiques NON

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 MI -Appareil respiratoire YNGSEU
Affections de l’appareil respiratoire haut
Arbre respiratoire haut (ARH) = cavités nasales +. Larynx (jusqu’au nasopharynx). Cavités nasale = ensemble des structures entre le bout du nez et le nasopharynx.

I. Étude clinique
A. Commémoratif d’une atteinte des cavités nasales
Ø Les commémoratifs suite à l'atteinte des cavités nasales sont :
- Éternuements : n’est pas tjr pathologique chez le CN contrairement au CT.
- Jetage : jetage purulent-mucopurulent pathologique VS. jetage séreux non patho (animal qui sort dans le froid)
- Epistaxis (=jetage sanguinolent) : signe alarmant (propriétaires inquiets) et pas forcément de l’ARH.
- Respiration bouche ouverte : elle peut être physiologique chez le CN en polypnée ou chez le brachy. Chez le CT elle est
ANORMALE et caractéristique d’une atteinte respiratoire haute.
- Déformation du chanfrein ou du nez : rare, signe d’atteinte osseuse (=phénomène lytique)
- Dyspnée obstructive inspiratoire : (=↗° de la phase inspiratoire) à fréquent. (Pour évaluer la courbe inspiratoire,
respirer en même temps que l’animal pour déterminer quelle phase est modifiée).
- Reverse sneezing : signe d’une atteinte de l’oropharynx. En général les proprios ne savent pas le décrire.
B. Diagnostic différentiel des ARH
Voir tableau ci-contre à les affections en gras sont les + fréquentes.
CE chez le CT : CE végétaux qui sont entrés par le nez lors d’un vomissement
dans le nasopharynx (=voie rétrograde) ou entrés directement. CE chez le CN :
introduction du CE par le nez (= voie antérograde).
Maladie dentaires et atteintes nasales : les maladies dentaires peuvent
causer des abcès et atteindre les racines dentaires à lyse de l’os et à terme une
atteinte des cavités nasales.
CT : cryptococcose (reste rare) et rhinite infectieuse principalement virale (souvent due au coryza)

II. Aspergillose
A. Épidémiologie
= L’aspergillose est due à une colonisation des cornets nasaux par des Aspergillus.
• Prédispositions : atteint les CN dolichocéphales dans 95% des cas (= museau long) à labradors et B. allemands.
Âge : jeunes d’adultes d’env 3 ans mais grande amplitude des âges dans les faits : de 3 mois à 11 ans. Comportement
de chien fouisseur. /!\ les Aspergillus sont ubiquitaires. On trouve des Aspergillus de
manière physiologique chez un très grand nombre de chiens, c’est la colonisation des
cornets nasaux qui est pathologique.
• Mécanisme de colonisation : les Aspergillus colonisent les cornets nasaux suite à une
immunodépression locale (↘° de la sécrétion IgE liée à la race chez le BA), suite à une
tumeur nasale, ou suite à une complication de CE. Après prolifération les Aspergillus
sécrètent des collagénases qui entrainent une lyse des os des cornets et des muqueuses.

B. Signes cliniques
à Les SC sont variables, uni ou bilatéraux et peuvent conduire à la mort de l’animal.
- Éternuements : pas alarmant en soit mais la mise en place progressive et chronique des éternuements peut l’être.
- Jetage : est unilatéral au début, mais peut devenir bilatéral du fait de la lyse de l’os vomer. Jetage discret au début
mais qui peut devenir muco-purulent et verdâtre. (Epistaxis possible)
- Ulcérations nasales : douleurs nasales pouvant être associé à des
modifications de forme du museau ou une dépigmentation du nez (photo 3).
- Déformation du chanfrein et une douleur nasale par lyse de l’os
- Des signes oculaires si la lyse atteint l’orbite
- Des signes généraux (rare) parfois des signes neurologiques (convulsions) si la lame criblée de l’ethmoïde (= l’os
qui sépare les cavités nasales du cerveau) est atteinte par la lyse.

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MI -Appareil respiratoire YNGSEU
C. Diagnostic
1. Scanner
C’est le meilleur moyen pour diagnostiquer une aspergillose. C’est couteux
mais permet de faire le différentiel entre aspergillose et tumeur.
Les images de scanner sont pathognomoniques : permet de voir s’il y a lyse
osseuse, l’atteinte des sinus frontaux et l’état de la lame criblée (important car rôle de
barrière pour le cerveau). Si la lame criblée est atteinte à euthanasie car on ne peut
pas traiter.
Scanner ci-contre : les cornets nasaux sont détruits et remplis d’air.
2. Rhinoscopie
Réalisée en général juste après le scanner durant la même AG. Avantage :
pouvoir faire le TRT en même temps que le diagnostic.
On rentre dans les cornets nasaux et on voit des placards aspergillaires (plaques
verdâtres/blanchâtres qui ressemblent à de la pourriture) = colonies d’Aspergillus (Photo 5).
Technique moins coûteuse mais aussi moins efficace s’il n’y a pas eu de scanner avant car la
lyse est parfois au niveau des sinus donc difficilement accessible en rhinoscopie.
3. Histologie
On réalise une biopsie des moignons de cornets nasaux visible à Histologie. L’histo permet
de mettre en évidence les hyphes mycéliens (et pas seulement la présence d’Aspergillus). Permet aussi
de mettre en évidence la présence d’une tumeur préexistante à qui aurait favorisé l’aspergillose. Les placards
aspergillaires sont parfois profonds et cachés à il faut pousser la rhinoscopie.
4. Sérologie et Culture fongique
Sérologie : Pas toujours positive lorsque l’animal est atteint. à Pas fiable. « Ne sert à rien ».
La culture fongique après écouvillonnage nasal n’a aucun intérêt du fait de l’importance des porteurs sains et de
la localisation trop superficielle de l’écouvillon. (On va trouver des Aspergillus à l’entrée du nez, mais ce sera physio).

D. Traitement
Le traitement est long et coûteux. Il faut compter au moins 1500-1600€ (scanner + rhinoscopie + TRT). Si on ne
traite pas le pronostic est sombre. (Insister sur la gravité au proprio même si lui ne constate qu’un jetage).
• Étapes :
1. Une fois que la rhinoscopie a été faite il faut débrider avec la pince tous les hyphes des muqueuses des 2 cavités
nasales et des sinus. Étape importante, longue (1h), ça saigne beaucoup.
2. On traite avec des antifongiques locaux (Clotrimazole 1% - 60 mL/narine, Enilconazole 2%
75mL/narine). On passe deux sondes urinaires dans les sinus frontaux et on met deux sondes de
Follet pour fermer les choanes en gonflant les ballonnets et rendre les cavités nasales étanches.
3. Temps de contact de 10 min au total à 5 min sur chaque face. On retourne l’animal sur chaque face.
4. Contrôle à 3-4 semaines + tard. S’il n’y a plus du tout de SC alors 1 balnéation suffit mais généralement
les SC ont seulement diminués on réalise donc 3 à 4 balnéations.
/!\ La balnéation aux antifongiques se fait seulement si la lame criblée est intacte, (vérification au scanner) sinon le
cerveau est atteint et l’animal meurt. /!\ Les antifongiques et ATB par voie générale ne marchent pas !
Si échec thérapeutique ou atteinte trop importante on fait une rhinotomie. Elle permet : une atteinte directe des
zones colonisées et de réaliser un parage préalable à l’application des antifongiques (↗ les chances de réussite du TRT).

III. Tumeurs nasales

A. Épidémiologie
- Tumeurs nasales + fréquentes chez le CN (dolicocéphales +++) que chez le CT.
- Concerne surtout les animaux âgés (10 ans en moyenne). MAIS ne pas exclure du diag. différentiel chez le jeune.
- Il peut s’agir de carcinome (8 ans) (= tumeur des cellules épithéliales), de sarcome (6 ans) ou de lymphome (CT).

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- Généralement unilatérales (mais peut être bilatéral). Facteurs favorisants = irritation par la fumée ou par des sprays.
B. Physio-pathogénie
Signes cliniques associés aux tumeurs nasales
Signes cliniques fréquents Signes cliniques + rares
- Des éternuements avec une possible épistaxis - Un reverse sneezing (l’animal se « mouche à l’intérieur
- Un jetage séro-muqueux à muco-purulent ») lors d'atteinte du nasopharynx.
- Une déformation de la face qui remonte plus que pour une - Des signes neurologiques, généraux ou oculaires selon
aspergillose l'infiltration de la masse tumorale.
- Une douleur nasale intense
- Une surinfection est possible

C. Diagnostic
Scanner = examen le + intéressant à permet de faire la ≠ entre une Aspergillose et une
tumeur. On cherche une ostéolyse ou son absence ainsi qu’une masse d’opacité tissulaire. Le
scanner permet aussi de faire un bilan d’extension, notamment au niveau des NL.
Ø Le scanner permet le staging (identification des stades) :
● Stade I : l'atteinte est uni ou bilatérale, sans atteinte sinusale ni osseuse.
● Stade II : l'atteinte est bilatérale et on a une invasion sinusale et une lyse osseuse.

Rhinoscopie + Biopsie : permet de réaliser un examen histologique à déterminer la nature de la masse et donc
d’adapter le TRT et permet d’avoir un pronostic.
Rhinoscopie en rétroversion : on insère la sonde dans la bouche et on la fait remonter dans les cavités nasales
si la masse sort dans le nasopharynx.
Si pas possible de réaliser une rhinoscopie on fait un flush ds les cav nasales pour récupérer un bout de tumeur à Cytologie ensuite

D. Traitement
TRT chez le CN
- Radiothérapie = méthode la + efficace, (survie 23 mois).
- Chirurgie avant ou après la radiothérapie, mais plutôt
avant. La survie avec la chirurgie seule = à celle sans TRT
soit 4 mois.
TRT chez le CT
- La radiothérapie donne une moyenne de survie de 1 an, et si
c’est un lymphome on opte plutôt pour de la chimiothérapie qui
donne une moyenne de survie entre 5 et 10 mois.
- Les deux TRT peuvent également être associés.

IV. Rhinite lympho-plasmocytaire

A. Épidémiologie
= maladie inflammatoire chronique dont on ne connaît pas la cause qui touche les cornets nasaux et
l’oropharynx.
Touche + les CN (dolichocéphales ++ que les CT). C’est souvent les jeunes adultes qui sont touchés. Les
symptômes se déclarent parfois en revenant d’une balade à la belle saison (composante allergique).
B. Signes cliniques
Peu spécifiques (comme tous les SC jusqu’ici) et se présente svt sous forme paroxystiques (=
crises violentes).
- Éternuements
- Jetage séreux chronique
- Lorsque le nasopharynx est atteint : reverse sneezing
- Parfois une atteinte oculaire (épiphora).
C. Diagnostic
Le scanner n’est pas recommandé car les SC sont moins spécifiques.
La rhinoscopie est privilégiée : on observera une tuméfaction, une congestion et une hypérhémie de la
muqueuse nasale et parfois des follicules lymphoïdes bien gonflés.

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à Si l’examen ne donne rien on fait une biopsie pour trancher.
NB : Les nodules sont parfois dus à un lymphome, on peut avoir à faire un examen immunohistochimique pour
différencier un lymphome d’une rhinite lympho-plasmocytaire
D. Traitement
En 1er on met en place un TRT hygiénique : élimination des allergènes (sprays et poussières) à bien ventiler
etc..
Puis TRT à base de corticoïdes : on attaque avec une dose forte à Prednisolone 2mg/kg/j puis on peut passer à
0,5mg/kg/2j. C’est surtout un TRT des signes cliniques plus q’un TRT qui guérit l’animal.

V. Syndrome brachycéphales ou SORB (= Syndrome d’Obstruction des Races Brachycéphales)

A. Épidémiologie – Étiopathogénie
SORB = Ensemble de SC touchant l’arbre respiratoire haut observés chez les races brachycéphales. SORB fréquent
chez les bouledogues, les Cavaliers KC et les CT persans à dû aux cornets nasaux qui n’ont pas rétrécit en proportion
par rapport au museau.
• Explication du syndrome : une obstruction des voies respiratoires associée à une sténose des narines + un voile du
palais trop long pour la taille du museau. Physiologiquement, le voile du palais se place en regard de la trachée
pendant la déglutition mais dans le SORB il reste en mauvaise position (devant la trachée) et s’allonge au fur et à
mesure des efforts respiratoires de l’animal.

B. Signes cliniques
- Des ronflements
- Une fatigabilité à l’effort (même si un carlin ne court pas le 100m)
- Une dyspnée inspiratoire obstructive : certains se mettent même en apnée quand on leur ferme la gueule
- De la toux parfois émétisante mais ce n’est pas un signe majeur.
NB : ↗° de la P° intrathoracique peut provoquer une éversion des cartilages du larynx. Peut provoquer une modificat° de la voix.
NB’ : Certains présentent en + de tous ces pb une macroglossie (= ↗° du V de la langue) ce qui repousse encore + le voile du palais.

C. Diagnostic - Traitement
Suspicion clinique souvent forte (races + SC typiques). Diagnostic par visualisation directe ou grâce à un
endoscope (peu utilisé car risque d’oedèmes et ↗ le temps d’anesthésie).
TRT : il est exclusivement chirurgical. On fait une rhinoplastie (=écartement des narines) et un raccourcissement
du voile du palais. NB : Une rhinoplastie précoce peut permettre d’éviter l’élongation du voile du palais (- d’efforts
respiratoires donc – d’allongement du voile du palais).

VI. Paralysie laryngée

A. Étiopathogénie – Épidémiologie
La paralysie laryngée se définit par la perte de la motricité laryngeale (arythénoïdes). Normalement le larynx
s’écarte à l’inspiration pour se rétracter pendant l’expiration ou lors de la déglutition. La paralysie laryngée peut être
associée à des myosites.
Prédispositions : touche les CN âgés de moyenne à grande taille et est souvent
idiopathique.

B. Signes cliniques
- Stridor : respiration bouche ouverte et bruit de “pouik pouik” car le larynx reste fermé lors
de l’inspiration.
- Fatiguabilité à l’effort dû à un manque d’oxygénation.
- Détresse respiratoire et modification de la voix.

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C. Diagnostic – Traitement
Diagnostic par endoscopie sous AG ou par échographie.
Pour l’endoscopie : on se place juste devant le larynx et lorsque l’animal se réveille il va petit à petit retrouver
la mobilité du larynx et on peut voir s’il y a une paralysie unilatérale ou bilatérale.
TRT : uniquement chirurgical à consiste à ouvrir un côté du larynx pour protéger les voies respiratoires.

Conclusion
Il faut bien garder en tête qu'une affection chronique de l'appareil respiratoire haut peut être très grave. Il vaut
mieux éviter de conclure trop rapidement à une affection bénigne ou faire des analogies avec des maladies humaines (jetage
chronique bénin), quand elle peut potentiellement être mortelle pour l'animal.
NB : Dans tous les cas la radiographie est inutile.

Annales :
• Un Berger Allemand de 3 ans présente un jetage mucopurulent unilatéral gauche, au scanner on observe
une lyse des cornets nasaux et un envahissement du cornet nasal droit. Quel est votre diagnostic ?
o Tumeur nasale
o Rhinite lympho-plasmocytaire
o Aspergillose
o Parasitose à Pneumonyssoides caninum

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Affections Trachéo-bronchiques

VII. Collapsus trachéal

Trachée = conduit rigide, renforcé avec des anneaux cartilagineux pour permettre une circulation d’air.
• Durant l’inspiration : le diaphragme se contracte et s’abaisse. La P° intrathoracique ↘, les poumons se remplissent.
• Durant l’expiration : le diaphragme se relâche et reprend sa position initiale. La P° ↗ et vidange l’air des poumons.

D. Définition
Lors d’un collapsus trachéal, il y a une flaccidité de la trachée : c’est un ramollissement
de la membrane et des cartilages qui entraîne une perte de rigidité (dégénérescence) à l’air
ne circule plus correctement.

E. Épidémiologie
Ne touche quasiment que des CN. CN de races petites à naines (prédisposition du
Yorkshire). Âge : intervalle très large de 1 à 15 ans. Mais touche + les CN âgés (commence svt vers
10 ans). NB : Le collapsus trachéal se manifeste surtout chez les animaux en surpoids qui ont
encore + de surpression dans la cage thoracique à cause de la graisse.

F. Physiopathologie
• Lors de l’inspiration la P° intra-pleurale ↘ ce qui aspire l’air, mais la trachée n’étant plus rigide, elle
s’affaisse et cela conduit à une ↘° du diamètre de la trachée en extra-thoracique.
• Lors de l’expiration, l’air est poussé par les poumons, ce qui pousse également la trachée si elle n’est
plus rigide et on a alors une ↘° de diamètre de la trachée en intra-thoracique.

Ä Il y a donc des variations du diamètre de la trachée en permanence. Conséquences de ces variations :

- Une irritation mécanique de la muqueuse trachéale à Va provoquer une trachéite
- Une trachéite : l’animal tousse à cause de l’irritation, donc il y a plus de variations de pression et donc
l’irritation s’entretient. Il y a mise en place d’une inflammation chronique. à Va favoriser les surinfections
- Une dysfonction de l’escalator muco-ciliaire est alors engendrée ce qui provoque des surinfections

Ä Il y a des affections possiblement associées :

- Flaccidité (perte de rigidité) des bronches = bronchomalacie
- Inflammation trachéale et /ou bronchique chronique
- Parésie ou paralysie laryngée

G. Manifestations cliniques
● Une toux forte voir très forte, souvent quinteuse : lors de moments d’excitation et de tenue en laisse (« cri de
l’oie »). Svt chronique, puis s’aggrave et peut être confondue avec des vomissements mousseux, toux expectorante.
● Une intolérance à l’effort (difficile à mettre en évidence concerne surtout de petits chiens donc pas très sportifs).
● Des crises et syncopes : l’air rentre mal à provoque une hypoxémieà hypo-oxygénation cérébrale à syncopes.

Rappel caractérisation de la toux : Forte = appareil respiratoire haut, souvent trachéal. Petite = appareil cardio etc..

H. Examen clinique
à Souvent aucune anomalie marquante. Parfois dyspnée expiratoire en cas de bronchomalacie ou en cas de bronchite
chronique. Toux facilement déclenchée lors de la palpation-pression de la trachée. À l’auscultation trachéale on peut
entendre une ↗° des bruits.
NB : Palpation doit être réalisée en fin d’examen car déclenche une forte quinte de toux qui empêche de continuer l’examen.

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I. Diagnostic
à Basé sur la clinique et les commémoratifs. Mais l’examen complémentaire de choix est la radiographie.
Radio du thorax Radios en série
Examen indispensable à permet faire le diagnostic Utile de faire des radios sur un cycle respiratoire ou bien un
différentiel de la toux. enregistrement respiratoire de l’animal au repos/qui tousse
On observe : une ↘° du diamètre de la trachée (/!\ à la pour observer une disparition de la trachée et/ou une
superposition avec l’œsophage) et possiblement une disparition des bronches.
cardiomégalie droite (due à la P° intrathoracique augmentée) à Évaluation de la trachée cervicale en dynamique.

Ä Staging (=identification des stades) du collapsus trachéal :

● Stade 1 : 25% du diamètre de la trachée atteint. ● Stade 3 : 75% du diamètre de la trachée atteint.
● Stade 2 : 50% du diamètre de la trachée atteint. ● Stade 4 : La totalité du diamètre de la trachée atteint.

• Bronchoscopie : permet d’évaluer le degré de ↘° du diamètre des bronches et l’inflammation (hyperhémie +

mucus). Cela permet aussi de réaliser un lavage-broncho alvéolaire à pour empêcher les surinfections.

J. Traitement
Traitement d’une crise aiguë
- Oxygénothérapie (obligatoire)
- Placer l’animal au calme
- Administration de Butorphanol (0,05-0,1
mg/kg SC) à action antitussive + réduction
du stress
- Corticoïdes en IV si nécessaire
• Si l’animal ne répond pas au TRT : pose d’un stent trachéal (= prothèse endotrachéale) à rare/couteux/complications
Traitement d’une bronchite chronique
Objectif = calmer l’inflammation
- TRT hygiénique : perte de poids, utilisation d’un harnais (et
pas d’un collier).
- Bronchodilatateurs en cas de bronchomalacie (théophylline
ou terbutaline)
- Antitussif (dextrometorphane) à effet placebo pour le
proprio car son efficacité n’est pas prouvée

VIII. Bronchite
= inflammation des bronches qui peut être aiguë ou chronique.
• Causes de bronchites aiguës :
• Bronchites chroniques : ce sont celles que l’on voie le +
- Infectieuses : virus, bactéries, parasites
svt en consult car souvent les aiguës passent inaperçues.
- Corps étranger : + frqt chez le CN
- Fausse déglutition (brûlure)
IMPORTANT : Les causes et l’expression clinique sont extrêmement ≠ entre les chiens et les chats.

IX. Bronchite chronique du chien

A. Définition – Pathogénie
Il y a des récepteurs tussigènes tout le long de l’appareil respiratoire dont le nbr et la sensibilité ↘ avec la
profondeur. Au niveau des bronches, il y en a assez pour provoquer une toux lors d’une infection.
Expression clinique : toux journalière pendant + de 2 mois/an sans cause particulière identifiée.
• L’inflammation est auto-entretenue : libération d’élastases et protéases par les GNN (suite à un afflux massif de ces
derniers) à entretien de l’inflammation par destruction des cellules de défenses de l’appareil muco-cillaire. On a
aussi une hyperplasie des cellules à mucus et une fibrose ⇒ obstruction des voies respi par manque d’élasticité ⇒ toux

B. Épidémiologie – commémoratifs
- CN d’âge moyen à avancé de toutes les tailles.
- Maladie associée à d’autre affections respiratoires (notamment le collapsus trachéal).
- Il y a une TOUX persistante (qui va entretenir l’inflammation à d’où la chronicité).
- On peut aussi avoir des cyanose ou syncopes (dû au manque d’O2).

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C. Examen clinique
- Toux facilement déclenchée par une palpation/pression du larynx ou de la trachée. Une percussion du thorax
peut aussi déclencher une toux (geste à maitriser).
- Auscultation respiratoire normale ou ↗°des bruits. Penser à bien comparer les 2 hémi-thorax.
- Sifflements expiratoires de sonorité grave. Très indicateurs d’une bronchite mais pas tjr présents.
- Crépitements : dû aux ≠ de pression entre les alvéoles liées à la présence de mucus.
Rappel : bien poser les questions pdt la consultation : depuis quand tousse-t-il ? Toux forte ou petite ? Quelle
fréquence ? Combien de fois ?

D. Diagnostic
• Radiographies : Les radiographies du thorax sont nécessaires au diagnostic différentiel
à permet d’éliminer d’autres causes de la toux.
/!\ Ne pas regarder que les bronches : on peut avoir des contusions au niveau des côtes,
de l’ascite, des tumeurs etc.

Images obtenues en radio : images bronchiques et interstitielles présentant une opacité ↗ée. Lors d’une
inflammation, la paroi des bronches devient visible (on observe un liseré radio-opaque blanc)
ce qui donne une image en « rail de chemin de fer » et avec des « donuts » (= bronches en
coupe transversale).
MAIS la radio reste peu sensible et peu spécifique car chez les animaux âgés (7/8 ans) il y a
une minéralisation de la paroi des bronches, non pathologique, qui donnera ces mêmes
images.

• Bronchoscopie et LBA : permettent d’exclure des causes parasitaires. La bronchoscopie permet aussi de vérifier
qu’il n’y a pas de CE (possible sur une affection chronique. Les végétaux ne sont pas forcément visibles en radio.

LBA à réaliser après la bronchoscopie à on choisit les bronches les + inflammées pour le LBA.
§ S’il y a une inflammation on verra au LBA :
- Une ↗° de la cellularité (= plus de de globules blancs dans le prélèvement)
- Si les GNE sont ↗ plutôt que les GNN, l’inflammation est probablement due à un phénomène d’hypersensibilité
tandis que si les GNN sont augmentés cela oriente plutôt vers une cause bactérienne.
- Si on pense que c’est une cause bactérienne on peut proposer au proprio une bactério aéro-anaérobie (€€€)
- Une ↗° de la quantité de mucus et parfois des spirales de Curschmann (=magma éosinophile en forme de spirale
= accumulation de mucus bronchique) à indique la chronicité et est souvent présent lors de surinfections.

NB : On peut aussi faire une analyse PCR sur le prélèvement par LBA. (Bordetella, Mycoplasma, Angiostrongylus).

E. Traitement
• Voies générale
Corticoïdes (=anti-inflammatoires stéroïdiens) par voie générale après élimination des causes infectieuses.
Il faut ajuster la dose avec les individus atteints d’hypercorticisme. Dose = 0,5 mg/kg de prednisolone VO BID
pendant une semaine puis on diminue la dose progressivement. On peut ajouter des bronchodilatateurs.

• Alternatives en local
- Corticoïdes par voie locale sous forme de nébulisation (110 et 225 μg/bouffée) Molécule =
Flixotide. On laisse le nébulisateur en place durant 7 respirations. Permet d’avoir les effets
positifs en local et pas les effets négatifs en général.
- Mais ce TRT reste insuffisant en 1ère intention

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X. Bronchite chronique du chat

A. Définition – Pathogénie
= inflammation chronique des voies respiratoires avec une production excessive de mucus, une hyperplasie
épithéliale et des phénomènes de bronchoconstriction, qui peuvent apparaître par crise. On peut avoir de la toux et
de la dyspnée mais c’est bcp moins fréquent que chez le CN à mais très grave, ils peuvent en mourir.

B. Étude clinique
- Prédisposition des jeunes femelles (2 à 8 ans) mais tous les âges sont concernés.
- Signes cliniques : une toux, même si elle est peu fréquente, et parfois une bronchoconstriction aiguë entraînera
une crise de dyspnée aiguë, de la tachypnée et même une cyanose.
- Examen clinique : bruits respiratoires renforcés, avec potentiellement des crépitements et une dyspnée
expiratoire et rarement de la toux.

C. Diagnostic
- Radiographie : elle est nécessaire mais peut être normale. Parfois on aura des
images bronchiques très évocatrices. Ci-contre on a une aire pulmonaire ↗ée. On
peut aussi avoir des images interstitielles ou alvéolaires.
- Présence d’une poche à air dans l’estomac = anormal (contrairement au chien) et
ça caractérise la dyspnée.
- Bronchoscopie et un LBA possibles afin de réaliser une cytologie, nécessaire pour adapter le TRT. On regarde la
proportion de GNN et GNE. Si possible, on fait une bactério. PCR peut aider à la mise en évidence de mycoplasmes.
D. Traitement
Le TRT est le même que le CN. Mise sous oxygène s’il fait une crise + Prednisolone VO et on peut donner des
bronchodilatateurs. On peut utiliser un Aerokat pour faire inhaler du Fluticasone (corticoïde en voie locale).

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Affections pulmonaires et pleurales

XI. Affections pulmonaires

K. Classification et première approche
5. Identification
Les SC cliniques associés à une affection pulmonaire sont très variables varient selon l’intensité de l’atteinte.
• Signes cliniques les + courants :
- Dyspnée restrictive : modification de la fréquence et de l’amplitude respiratoire mais PAS de modification du
ratio temps inspiratoire/temps expiratoire
- Polypnée : ne pas confondre avec la polypnée de stress à c’est celle identifiée par les propriétaires.
- Orthopnée : l’animal en position qui dégage ses voies respiratoires : cou tendu, écarte pattes
- Cyanose : signe d’urgence
- Toux : mais elle reste faible la plupart du temps. Un animal peut être ds un état grave sans présenter de toux.
- Auscultation pulmonaire : le + svt elle est anormale mais les modifications des bruits peuvent être discrètes.
- Tachycardie
- Anxiété, nausées : Nausées peuvent être dues à des troubles respi engendrant des distensions aériques.
- Jetage de nature diverse : mais /!\ à ne pas confondre avec une affection des cavités nasales. Ce symptôme
est rare dans le cas d’affections pulmonaires.
Affection pulmonaire aiguë Affection pulmonaire chronique
• Si on observe une détresse respiratoire et une cyanose • Chercher à connaître la vitesse d’évolution de la maladie
à URGENCE on passe l’animal sous O2 • Autres affections intercurrentes connues ?
• Si affection pulmonaire sans détresse respiratoire (cardiopathies, pancréatites)
à Pas forcément besoin de passer l’animal sous O2
/!\ Des fois les propriétaires interprètent le retro-sneezing comme un étouffement. Bien demander de décrire.

6. Étiologie des affections respiratoires aiguës

Origine infectieuse
Virales Parasitaires Bactérienne
❖ - Angiostrongylus vasorum chez le CN Exemple : Bordetella bronchiseptica
fréquent en France. Ces bactéries peuvent être la cause Iaire de
❖
Cf Viro de A2 (rien - Aelurotrongylus abstrusus, transmis par l’affection (dû à leur tropisme respiratoire)
dans le cours eheh) les limaces et escargots, chez le chat. ou la cause IIaire et engendrer une
❖ - Toxoplasma gondii migration erratique surinfection suite à une immunodépression
dans les poumons. (=bactéries opportunistes)
• Origine vasculaire
à Les poumons sont très sensibles car ils reçoivent autant de sang que tout le reste de l'organisme.
- Œdèmes pulmonaires aigus cardiogéniques : résulte d’une cardiopathie préexistante. Il faut essayer de
trouver la cause de la dégradation brutale et la cause de la cardiopathie.
- Thromboembolie pulmonaire
- Contusion pulmonaires suite à un trauma
/!\il peut y avoir un problème cardiaque qui atteint les poumons et éventuellement avoir une affection bactérienne en plus, MAIS
il peut aussi y avoir un problème pulmonaire qui n’a rien à voir avec le problème cardiaque

• Pneumonie chimique : entraîne une inflammation intense des alvéoles. Absorption récente de fumée, aérosols
divers et variés, un produit véto injecté dans le nez alors que contre-indiqué. Demandé si des enfants auraient pu faire
inhaler quelque chose au chien (ne faites pas d’enfants).
• Autres causes : Atélectasie (=affaissement des alvéoles pulmonaires) à à cause d'un décubitus latéral prolongé,
car le poumon contre le sol se remplit moins d'air (exemple : en post anesthésie, animal paralysé...). Torsion du lobe
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pulmonaire (rare). Bronchopneumonie par fausse déglutition : classique des brachycéphales au réveil des
anesthésies. C’est une agression chimique à acide et attaque l’escalator muco-ciliaire.

7. Étiologie des affections pulmonaires CHRONIQUES

• Causes inflammatoires
Pneumonie éosinophilique : inflammation au niveau du parenchyme auto-entretenue. Les CT sont prédisposés, suite
à une trachéite éosinophilique, et les CN nordiques (+).
Fibrose pulmonaire : l’interstitium est remplacé par du tissu fibreux qui ne laisse pas passer l’oxygène et le tissu perd
en élasticité. Mise en place progressive et TRT peu efficace à Prédisposition des terriers.
Pneumonies infectieuses qui durent (rare) : bactériennes (mycoplasme), parasitaires.
• Causes Vasculaires
- Œdème pulmonaire chronique : présente des caractéristiques histologiques et radiologiques qui permettent
de le différencier de l’OAP (Œdème Aigue du Poumon). Les SC sont + discrets.
- Thrombo-embolie pulmonaire : la plupart sont aiguës mais cela peut parfois être chronique.
- Dirofilariose à Dirofilaria immitis : engendre des emboles pulmonaires de type emboles parasitaires mais aussi
des thrombo-embolies pulmonaires.
• Autres causes
Tumeurs : primitives ou d’origine métastatiques. Peuvent rester asymptomatiques longtemps.

L. Démarche diagnostique : affections pulmonaires aiguës

1. Signes cliniques
Revoir les signes cliniques listés en p.1. Pour distinguer si la polypnée est engendrée par du stress, il faut essayer de
fermer la gueule de l’animal : la polypnée de stress est maîtrisable. Il faut déterminer si c’est une urgence ou pas.
Rq : il faut questionner le propriétaire, en lui demandant si la polypnée perdure en dormant ou non.
• Prise en charge d’un cas d’un cas d’urgence
1) Mise en place d’une oxygénothérapie
2) Recueil bref de commémoratifs : Antécédents cardiaques, Inhalation de toxique, agents irritants.
Traumatisme, électrocution (peut provoquer un œdème pulmonaire)
3) Examen clinique sommaire jusqu’à la stabilisation

2. Commémoratifs, anamnèse et examen clinique (EC)

• Signes particuliers à prendre en compte lors de l’EC :
- Une auscultation cardiaque anormale : souffles cardiaques, thrill, des
troubles du rythme, des bruits de galop chez le CT ou un dédoublement de B2 (les
sigmoïdes ne se ferment pas de façon synchrone mais en avance) à Ces signes sont
en faveur d’un œdème pulmonaire pulmonaire aigu cardiogénique, d’une thrombo-
embolie pulmonaire (CT>CN) ou d’une contusion pulmonaire (dédoublement de B2),
et +rarement d’une pneumonie aiguë, d’un œdème pulmonaire non cardiogénique, d’une torsion de lobe.
- Une hyperthermie : une hyperthermie seule est associée à une pneumonie virale, parasitaire ou d’une torsion
de lobe. Une hyperthermie associée à des signes généraux (atteinte neuromusculaires, ascite…) en faveur de
pneumonies par protozoaires, de fausses déglutitions ou de tumeurs pulmonaires métastatiques ou primitives.
- Auscultation thoracique anormale : ↘° des bruits pulmonaires à un endroit précis ou une modification de la
localisation des bruits cardiaques. à En faveur d’une d’atélectasie, de contusions pulmonaires, de
pneumonies ou d'une torsion de lobes (ou tumeur pulmo mais – fréquent)

3. Examens complémentaires
• Radiographie : utilisé en priorité pour confirmer la présence de l’affection. /!\ Au positionnement de l’animal
à ne doit pas aggraver son cas. Si détresse respiratoire incidence dorso-ventrale.

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/!\ La radio permet la hiérarchisation des suspicions, mais permet rarement d’éliminer des causes infectieuses.

Œdème pulmonaire cardiogénique Bronchopneumonie infectieuse

- Modification silhouette cardiaque (CN) - Opacification alvéolaire plutôt crânio-ventrale
- Chez le CT on observe des images alvéolaires diffuses ou (sauf pour les bronchoP parasitaires où on a une
interstitielles qui masque les modifs de la silhouette cardiaque opacification interstitielle)

CN : dilatation de l’OG à trachée // à la colonne anormal

CT : disparition de la silhouette cardiaque

Pneumonie par fausse déglutition Thrombo-embolie pulmonaire

- Inspection du médiastin : opacification alvéolaire du lobe - ↘° de la vascularisation artérielle
moyen droit préférentiellement, on a de l’opacité interstitielle.
- Opacifications alvéolaires multiples.
à Il faut rechercher s’il y a un méga œsophage. Si on ne le voit
pas on ne peut pas exclure sa présence.
Méga-œsophage

• Biologie
Hémogramme : permet de rechercher une inflammation ou un phénomène paranéoplasique.
Bilans d’hémostase : recherche de l’étiologie ou les conséquences de la maladie (intoxication, thrombo-embolie…).
Analyse biochimique : notamment les gaz sanguins permet de savoir si c’est un cas urgent ou non . Mais aussi essentiel
pour rechercher des affections sous-jacentes : hypercorticisme, thrombo-embolie ou hyperthyroïdie (chez le CT ++)
pour lequel cela a des csq sur le♥.
• Échographie
Échocardiographie : détection d’une distension atriale de l’auricule, une tumeur sur le tronc brachiocéphalique…
Rappel : normalement rapport Aorte/Oreillette gauche = 1,6.
Échographie thoracique : détection d’un épanchement pleural et un poumon opacifié ou modifié.
Détection d’un méga-œsophage avec un PDC : suivi du transit œsophagien. La fluorescence permet de détecter un
reflux gastro-œsophagien à peut causer des troubles respiratoires, par fausse déglutition ou bronchopneumonie.

M. Démarche diagnostique : affections pulmonaires chroniques

à Même démarche clinique que les affections pulmonaires aiguës.
+ Anamnèse. Examen clinique : Il peut être normal sans anomalies associées et doit
comprendre la percussion pulmonaire.

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• Examens complémentaires - Radiographies
Dirofilariose : distension des artères pulmonaires, avec des images alvéolaires et atteintes des
lobes caudaux. L’anamnèse pour ces animaux est importante : Guyane, à la Réunion, exposés +++.
Tumeurs pulmonaires : distension des artères pulmonaires + image interstitielle.
Fibrose pulmonaire : décalage entre les symptômes et la radio obtenue mais si on observe bien on
voit des images interstitielles et un cœur droit distendu, crépitements audibles. Prédisposition +++ chez les westie
et autres terriers. La fibrose entraine : une dyspnée restrictive majeure et de la fatigabilité. à Mise en place très
progressive et insidieuse. La fibrose est idiopathique le + svt ou dû à une inflammation chronique.

XII. Bronchopneumonies infectieuses (BPI)

A. Étiologie et facteurs de risques
Atteintes aiguës = dû à des infections virales. Les BPI sont liées à une ↘° des mécanismes de défense de l’organisme
(svt au niveau de l’app muco-cilliaire). Les facteurs favorisants sont :
- Une ↘° de l’état général de l’organisme (cachexie par exemple).
- Une inflammation chronique ou aiguë de l’arbre respiratoire
- Des infections virales (exemple : Parainfluenza), qui paralysent l’escalator mucociliaire.
- Une immunodépression, qui peut être iatrogène, notamment lors de traitements à base de corticoïdes

• Agents infectieux causant des BPI : (voir ci-contre)

/!\ Bordetella et les mycoplasmes peuvent être des agents primaires,
les autres bactéries sont des pathogènes opportunistes.
NB : Angiostrongylus vasorum (CN) & Aelurostrongylus abstrusus (CT)

B. Signes cliniques
- Variables en intensité et en durée.
- Signes généraux possibles en cas d’atteinte forte : syndrome fébrile.
- Toux petite et humide (surtout chez le CN)
- Dyspnée ± marquée et bruits respiratoires souvent anormaux variables (crépitements, sifflements…)
C. Examens complémentaires
Radiographie : atteinte plus fréquente lobes crâniaux, images alvéolaires
Biologie médicale : permet d’objectiver des réactions inflammatoires (bilan inflammatoire) via un hémogramme et
un dosage des protéines totales, de l’albumine (marqueur d’inflammation).
Coprologie : réalisée sur 3 jours pour ↗ sensibilité. Méthode de Baermann. Objectif = détecter des strongles
pulmonR.
• Bronchoscopie et lavage broncho-alvéolaire (LBA)
Bronchoscopie seule = intéressante s’il y a un corps étranger.
LBA : permet d’avoir une cytologie et d’affiner le diagnostic, permet aussi de faire une bactériologie ou une PCR,
(identification de Bordetella, difficile à cultiver), ou pour identifier des parasites en cas de coproscopie négative.
Intérêt du LBA Contre-indications au LBA
Apport de renseignements utiles dans l’exploration des Insuffisance respiratoire sévère, ne s’améliorant pas
affections des voies respiratoires profondes ± alvéoles sous oxygène
pulmonaires
Identification de l’origine : bactérienne ou parasitaire
Réalisation du LBA en pratique :
AG sous propofol (pour réveil rapide), Décubitus sternal, laryngoscope pour dégager le larynx. La sonde est passée
entre les cartilages aryténoïdes et avancée autant que possible. à On injecte du sérum phy stérile puis on le ré-
aspire à Aspect trouble et spumeux (présence de surfactant alvéolaire), sinon on ne peut pas garantir qu’on a injecté
au bon endroit. On s’attend à récupérer 50 à 70% du liquide injecté à Analyse.
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N. Traitement des BPI

BPI Bactérienne BPI parasitaire
LBA + bactério recommandé à TRT adapté Fenbendazole à 50mg/kg/j, comprimés à
• Administration ATB à large spectre par voie générale pdt 2 semaines dissoudre dans l’eau même pour les gros
- TMS 15 mg/kg VO BID : faire un test de Schirmer avant car peut chiens (sinon c’est inefficace d’après la
provoquer une KCS (cf ophtalmo) prof), ou milbémycine.
- Amoxicilline-Acide Clavulanique 15 mg/KG VO BID
- Les fluoroquinolones en 2nde intention

Autres TRT surtout si BPI bact : perfusion et une oxygénation si nécessaire.

+ éviter les Atb par aérosols car pas + efficaces et irritants. Mucolytiques à
partir de NacCystéine à proscrire car provoquent une bronchoconstriction
réflèxe (pas ouf quand on est en détresse respi)
Cas particulier : Fausse déglutition
• Étapes de prise en charge : Rechercher causes éventuelles à Oxygénothérapie à Bronchodilatateurs à
Éventuellement sondage endotrachéal et aspiration. Si infections IIaires utiliser des ATB à large spectre après LBA et
bactério pdt au moins 3-4 semaines.

XIII. Affections pleurales

A. Signes cliniques
- Dyspnée restrictives ± marquées
- Apparition brutale ou progressive
- Signe indicateur : discordance à le signe typique = lorsque les mvt thoraciques et abdominaux ne sont pas
concordants.
- Percussion : matité déclive. Si cette matité est unilatérale c’est en faveur d’une hernie diaphragmatique ou
une affection pulmonaire focale. Si bilatéral à typique d’un épanchement pleural
- Auscultation : bruits cardiaques ↘és. On peut parfois entendre un dédoublement de B2.

à Explication : pourquoi on peut avoir un dédoublement de B2 ?

Si la cavité pleurale est atteinte, les poumons sont comprimés et ne se remplissent correctement à Compression du cœur
provoque une inversion des pressions : la pression artérielle devient > à la pression intra- ventriculaire. Or ce qui ferme les
sigmoïdes est justement cette ≠ de pression entre les 2 compartiments. Csq = lors de la contraction du cœur, la sigmoïde du cœur
droit met plus de temps à se fermer, car la pression intra-ventriculaire met plus de temps à dépasser la pression artérielle.
Chronologiquement parlant, lors de la systole, la sigmoïde du cœur gauche se ferme, puis à cause du différentiel de pression, la
sigmoïde du cœur droit se ferme avec un peu de retard : dédoublement de B2.
B. Démarche diagnostique
• Radiographie : présence de liquide ou la présence de quelque chose de très
diffus comme sur la 2ème radiographie. Photo de droite = hernie diaphragmatique.
• Échographie : utile pour repérer la présence de liquide ou de contenu abdo.
• Ponction : utilité thérapeutique à remet du vide pleural et donc on libère de
l’espace pour les poumons ce qui ↗ les capacités respiratoires. Utilisation d’une aiguille et un robinet trois voies ou
un drain thoracique lorsque l'épanchement est chronique. Utilité diagnostique : permet de connaître la nature de
l’épanchement (bactério) ou si on a une masse à cytologie.

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Hypoglycémie chez le chien et le chat

Introduction
• Définition : Une hypoglycémie est un déficit de glucose sanguin. Une hypoglycémie peut être aiguë ou chronique
et touche souvent les chiens.
L’hypoglycémie est soit aiguë si glycémie < 0.6g/L soit chronique si glycémie < 0.6 g/L mais sans présenter de SC.
• Signes cliniques de l’hypoglycémie : essentiellement nerveux liés à la neuroglucopénie.

I. Étiologie et pathogénie
Rappels physiologiques : image ci-contre.
La GH (=Growth Hormone), est une hormone
hyperglycémiante qui stimule la NGG (néoglucogénèse).
Le cortisol et les catécholamines ↘ l’utilisation de glucose
(donc hormone hyperglycémiante) par les tissus périphériques.
à Équilibre de régulation qui permet un maintien de la
glycémie à 5,5 mmol/L.

A. Étiologie
1. Défaut d’apport de glucose
• Défaut de réserves hépathique : chez les animaux dénutris ou jeunes (qui n’ont pas de réserves hépathiques).
• Insuffisance hépathique : notamment lors d’un shunt porto-systémique. Si le foie n’est pas bien perfusé il ne peut
pas maintenir la glycémie correctement car il y a une ↘° de la NGG.
• Défaut d’hormones : hypocorticisme, hypopituitarisme (insuffisance de l’hypophyse), hyposomatotropisme (ou
nanisme hypophysaire congénital à rare). NB : Les défauts de réserves restent les causes majeures.

2. Excès de consommation de glucose

Excès d’insuline Excès de consommation périphérique
- Endogène : insulinome (tumeur au niveau du - Sports extrêmes (Chien de chasse ou de traineau)
pancréas) : produit trop d’insuline (fréquent ++) - Sepsis (les bactéries consomment aussi le sucre)
- Exogène : insulinothérapie trop forte (erreur de - Tumeurs volumineuses
dosage possible) (fréquent ++) - Polyglobulie (car les hématies consomment du glucose
- Tumeurs secrétant des substances insuline-like à rare)

B. Pathogénie
• Hypoglycémie = souffrance cellulaire. Mais les cellules nerveuses sont les plus touchées car elles n’ont pas de réserve
en glycogène et sont très consommatrices d’nrj. NB : Les C. nerveuses en souffrance sécrètent parfois des substances
convulsivantes.
•Les hypoglycémies sont normalement transitoires à car sécrétion d’H. hyperglycémiantes. Cela est valable en cas
d’hypoglycémie ponctuelle mais si elle est chronique le seuil ↗. Csq : des formes cliniques d’hypoglycémie apparaissent.

II. Étude clinique

A. Les signes cliniques
Ø Signes d’atteinte corticale
- Crises convulsives (= 1ère cause de consultat°)
- Léthargie, faiblesse surviennent après une ↗° de la consommation de
- Troubles du comportement : baisse d’attention glucose ou après un repas dû à une sécrétion trop
- Ataxies (les muscles s’affaissent), animal qui titube importante d’insuline. Cela peut arriver en cas
- Cécité soudaine possible d’insulinome (trop d’insuline par rapport à la quantité de
glucose ingérée).
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Ä Ces crises sont de courte durée car les hormones hyperglycémiantes rétablissent l’équilibre

B. Diagnostic
• On peut observer la triade de Whipel :
- Crises nerveuses de courte durée
- Crises qui cessent si du sucre est donné par VO (mais les convulsions peuvent ↗ la conso de glucose)
- Glycémie basse lors de la crise : <0.7g/L

• Diagnostic différentiel :
- Erreurs pré-analytiques et analytiques à éliminer (les cell sanguines ont consommé le glu car le tube a été laissé
trop longtemps par ex.)
- Autres affections corticales
- Autres causes de faiblesse
Il faut aussi analyser le contexte : post-prandiale, à jeun, après l’effort, l’épidémiologie.
Il faut aussi rechercher d’autres signes qui pourraient être caractéristiques d’un sepsis, d’une atteinte hépathique, une masse.

• Examen biologique (à réaliser à jeun et seulement si l’animal va bien) :

- Bilan biochimique : à jeun mais à surveiller pour pas qu’il ne fasse de crise d’hypoglycémie à faire un bilan
hépathique et ionique (kaliémie)
- Hémogramme : polyglobulie
- Exploration endocrinienne : cortisolémie, stimulation ACTH...
• Une fois que l’hypoglycémie est mise en évidence :
§ Examens d’imagerie
à Échographie abdominale pour examiner le pancréas
à Radiographie pour chercher une masse thoracique qui consommerait le glucose.
§ Recherche hyperinsulinisme
- Dosage insuline lors d’une hypoglycémie (< 0,6 g/L) chez un animal à jeun.
Si on a une hypoglycémie, l’insuline devrai être indétectable. S’il y en a c’est un cas d’hyperinsulinémie.
à Si hyperinsulinémie on réalise une échographie, un scanner voire une scintigraphie.

C. Traitement
• Traitement hygiénique : donner + à manger à un animal jeune ou maigre. Il faudra fractionner les repas en 2-3
prises/j et éviter les sucres rapides pour éviter les pics d’insuline.
• Dans le cas d’une crise : il faut donner du sucre ou de l’eau sucrée (par VO) mais /!\ si insulinome cela va relancer la
sécrétion d’insuline.
à Si on a une manifestation grave de la crise (animal inconscient) à glucose 50% en IV mais c’est un hypertonique,
il faut le diluer avec du NaCl isotonique :
- 0.5g/kg en IV lente ( à connaître par <3) jusqu’à effet sur les signes nerveux.
- Si rechute : CRI (=Constant Rate Infusion) glucose à 5% après le bolus.
à Après la crise : on stabilise grâce à un TRT hygiénique (fractionnement des repas) + corticothérapie à la plus petite
dose efficace car on risque de créer une insulinorésistance (Prednisolone 0,5-4mg/kg/j).
Rq : on évite les corticothérapies chez des animaux jeunes.

• En cas d’insulinome :
- Diazoxide : 5mg/kg PO 2x/j (jusqu’à 60mg/kg/j) : /!\ aux effets IIaires (= troubles digestifs)
- Une chirurgie après bilan d’extension : peut se faire soit avec l’échographie (pas trop sensible), scanner, voire
scintigraphie (plus efficace mais peu disponible). Même si on a des métastases, en retirant la masse principale,
on réduit la quantité́ de tissu formateur d’insuline et donc on ↘ les SC (=tumeur à croissance lente).
- Moyenne de survie à 1an : 0-5 ans et médiane de 1316 jours (3,6 ans) avec Prednisolone.

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Diabète sucré chez le CT et CN
Intro : Diabète sucré (DS) = défaut de la boucle de régulation de l’insuline/glucose = incapacité à réguler la glycémie
(= C° plasmatique du Glu provenant de la digestion ou néoglucogenèse), et en particulier à lutter contre l’état
d’hyperglycémie après chaque repas à conduit à un état d'hyperglycémie permanent par insuffisance quantitative
en insuline.
Peut être caractérisé par : une insuffisance de la quantité d'insuline produite et/ou un défaut d'action de
l'insuline. C’est une affection chronique à le proprio doit soigner tous les jours !
L'insuline est une hormone hypoglycémiante ou plutôt anti-hyperglycémiante. C'est la seule hormone à avoir
cette propriété dans l’organisme. Elle est sécrétée par les cellules β des îlots de Langherans (pancréas) lors d’↗° de
la glycémie ou lors du passage d'un bolus alimentaire. Elle a plusieurs actions :
● Induire le stockage du Glu sous forme de glycogène dans le foie.
● Inhiber la production de Glu càd la néoglucogenèse (synthèse de Glu à partir d’aa ou d’acides gras (AG)) et la
glycogénolyse hépatique.
● Favoriser l'utilisation du Glu par les tissus périphériques (notamment les muscles).
● Chacun de ces phénomènes aura pour but de retrouver un état euglycémique (=glycémie normale).
L’insuline peut agir sur les cellules périph que si elles ont un récepteur à l’insuline fonctionnel. Les cellules du
SNC n’ont pas besoin de récepteurs, elles absorbent le Glu par équilibre entre le milieu extra et intracellulaire.

I. Physiopathologie et épidémiologie des diabètes sucrés

A. DS de type 1 : insulinodépendant
Diabète caractérisé par un défaut complet ou relatif de sécrétion d’insuline dû à une destruction de type
immun des cellules β du pancréas (le + svt). On a alors une insulinopénie primaire et permanente. Origine
multifactorielle : génétique (une race de CN est prédisposée au diabète : spitz-loup), immunitaire, tumorale,
inflammatoire (csq pancréatite aigüe ou chronique récidivante). Forme principale = chez CN adulte. Il est aussi
retrouvé chez le CT.
DS 1 à le pancréas ne produit pas assez d’insuline à glycémie non régulée. Or les cellules périph ont besoin
du contact entre l’insuline et les récepteurs à insuline pour prélever le Glu de la circulation sg à impossible ici. Le Glu
est leur principale source d’énergie à son manque entraîne une ↘° de la synthèse protéique et une ↗°de la lipolyse,
les AG sont utilisés pour former de l’ATP. Seules les cellules du SNC n’ont pas besoin de l’insuline pour faire entrer du
Glu.
Les cellules hépatiques produisent alors leur propre Glu via la néoglucogenèse et le relarguent dans la
circulation sg. Elles ↘ aussi la glycogénogénèse, à arrêt du stockage du Glu à entretien de l’hyperglycémie.
Cette affection passe inaperçue au début, il faut que l'insulinopénie dépasse un certain seuil pour que les
proprios le remarquent. Parfois l'administration de corticoïdes peut la révéler.

B. DS de type 2 : insulinorésistance
Il se caractérise par un état de résistance aux effets de l’insuline au niv de l’ensemble des cellules de
l’organisme. L’insulinorésistance possède une composante génétique et environnementale : le déséquilibre entre un
excès d’apports énergétiques et un mode de vie sédentaire (CT d’appart forcément prédisposé) entraîne une ↘° de
la réponse à l’insuline (couple insuline/récepteurs fonctionne mal). Il y a de - en - de récepteurs à insuline à la surface
des cellules à - de Glu entre dans la cellule à glycémie trop élevée en permanence à stimule les cellules des îlots de
Langerhans qui vont produire encore + d'insuline. Ça permet de réguler la glycémie pdt un temps : le Glu passe
lentement mais grâce à ce surplus d’insuline, le temps d’action de l’hormone est assez long pour que la glycémie ↘.
Mais la surproduction d’insuline n’ira pas jusqu’à l’infini !!

Cas particulier du CT :
• La glucotoxicité : Le DS de type 2 est majoritairement retrouvé chez le CT = + de 80% des DS du CT. Ce mécanisme
est aggravé par l’obésité (fréq chez CT), qui entraîne un insulinorésistance via une glycémie subnormale et un excès
d’acides gras libres dans le sg par lipo-mobilisation consécutive au déficit énergétique. Or chez le CT, quand les cellules
β produisent de l’insuline, le pancréas produit aussi une substance amyloïde, l’amyline (co-sécrétion) à on aura en +
de la surproduction d’insuline une surproduction d’amyline. Son accumulation dans les cellules β est toxique à ces
dernières vont – bien fonctionner, et la production d’insuline chute. Une amyloïdose pancréatique et une
insulinopénie secondaire s’installent et on passe à un diabète de type 1 quand toutes les cellules β sont perdues.

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• La réversibilité du DS 2 : La dysfonction des cellules β n’est pas nécessairement irréversible à rémission possible à
la fin d’un trt précoce. Le DS peut être transitoire (1/3 des cas) chez le CT si mise en place rapidement d’un trt par
insulinothérapie et accompagné d’un trt hygiénique adapté. Il y a une possible « mise au repos » des cellules grâce à
l’injection d’insuline exogène qui va prendre le relais à permettra la récupération de leur capacité de sécrétion
d’insuline autonome. + la prise en charge est rapide, + la probabilité que les cellules β récupèrent est importante.

C. Conséquences d’un déficit insulinique

« Insulinopénie » : une absence de product° d’insuline (sens strict) ; ou pas d'effet de l'insuline sécrétée (sens
large).
➔ Csq sur le métabolisme glucidique :
Manque d'insuline à ↘° de l'entrée du Glu dans les cellules et ↗°de la néoglucogenèse. Il y aura hyperglycémie avec
glucotoxicité sur les cellules β, une glycosurie (= glucosurie « Ou En Alexandrie, on peut dire les deux ») par saturation
de la réabsorption tubulaire au-delà de 1.8 g/L ; une diurèse osmotique (polyurie Iaire et polydipsie IIaire) avec des
pertes ioniques urinaires (K surtout, Mg, P,...) et une polyphagie par manque de Glu cellulaire. Principal signe clinique
= PuPd.
➔ Csq sur le métabolisme protéique :
La néoglucogenèse utilise des protéines à ↗°du catabolisme protéique dû à la perte en énergie (insuline = hormone
anabolisante) à perte de poids, faiblesse musculaire, retard de cicatrisation et immunodéficience (les Ac peuvent
subir la glycation des protéines (= ajout d’un résidu glucose) qui réduit leur capacité d’action).
➔ Csq sur le métabolisme lipidique :
Les cellules manquant de Glu vont utiliser les AG comme source d’énergie à ↗° du catabolisme lipidique à perte de
poids, ↗° de la C° en AG circulants (et toxicité sur les cellules β), et ↗° des corps cétoniques.

Symptômes majeurs à retenir : PuPd + polyphagie + perte de poids.

II. Épidémiologie
A. Prévalence
• Prévalence CN = 0.1% mais ↗ à 1% chez le CN de + de 12 ans, avec pic à 7-9 ans. Touche ♀>>> ♂. Il y a rarement
une forme de diabète juvénile à majorité des cas = CN âgés. Prédispositions raciales à plutôt petits CN mais regroupe
: Terriers, Caniches, Teckels, Schnauzers nains, Samoyèdes, Dobermans… => Maladie de l’adulte vieillissant.
• Prévalence CT = 0.5 à 2%, 95% des diabétiques ont + de 5 ans, 50% + de 10 ans et 75% sont des mâles. Les CT qui
font un DS sont majoritairement obèses et 80% sont en surpoids (DS2). Prédispositions raciales : norvégiens et
Burmese => Maladie de l’obèse.

B. Facteurs favorisants
• Chez CT et CN : tout ce qui va entraîner une ↘° du nb de récepteurs à l’insuline et fragiliser la régulation de la
glycémie est considéré comme un facteur favorisant : corticothérapie, hypercorticisme, pancréatite aïgue ou
chronique, infections...
• Pour la CNE uniquement : cycle sexuel (dioestrus), progestéronémie élevée (explique pq les ♀sont + svt atteintes).

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• Pour le CT uniquement : l’hormonothérapie (= ♀sous pilules progestatives ou utilisation d’hormones pour éviter
que le CT ne se gratte à corticothérapie) entraine insulinorésistance ET obésité. L’acromégalie (= sécrétion excessive
d’hormones de croissance) se traduit par une insulinorésistance, et svt le diabète est vu avant l’acromégalie (qui est
présente mais passe svt inaperçue).

III. Étude clinique

A. Présentation clinique
1) Expression clinique classique
Dominante : PuPd brutale, polyphagie. Parfois on amène les CN pour « incontinence » alors que c’est de la
noctiurie (ne peut plus se retenir et urine volontairement). Ces signes sont associés à un amaigrissement et une
amyotrophie pour le CN.
Chez CT à plutôt de l’obésité (seulement 10% des CT diabétiques sont maigres).
NB : Certains chats se mettent à voler la nourriture à cause de la faim et ont des mictions inappropriées (= font leurs
besoins en dehors de la litière).

2) Complications
• CN uniquement : cataracte bilatérale et irréversible apparaît rapidement (parfois en qlq jours). A
cause de l’hyperglycémie chronique à accumulation de Glu dans le cristallin le rendant
hyperosmolaire. De l’eau entre, et le cristallin perd sa transparence.
• CT (rare mais doit interpeller) : plantigradie (exceptionnelle chez le CN) à consiste à marcher sur
l’ensemble du métatarse.
• Chez CT ET CN : ↗° de la prévalence des infections du tractus urinaire (symptomatiques ou
asymptomatiques) due à l’immunodépression, à la PuPd et à la présence de Glu dans les urines ;
stéatoses hépatiques dues à la lipolyse qui ↗ la quantité d’AG libres qui s’accumulent au niv du foie.

B. Diagnostic : démarches diagnostiques

1) Mise en évidence du diabète sucré
DD : /!\ bien ≠cier le DS de l’hyperglycémie de stress chez le CT (consult chez véto = stress)! De +, la PuPd n’est pas
pathognomonique du diabète.
Mise en évidence (CN et CT) :
- Hyperglycémie à jeun avec une prise de sang (valeurs physio : 1,2-1,3 g/L)
- Glycosurie à jeun
- PuPd avec DU normale (diurèse osmotique = ↗° diurèse pour maintenir concentration urinaire normale d’où la Pd
et la DU)
- Svt ↗° des ALAT, PAL, TG (chez le CT), cholestérol
- CT : dosage des fructosamines (= protéines glyquées présentes dans le sérum ó reflet de la glycémie moyenne)
permet de faire le DD avec l’hyperglycémie de stress.
Rq : « à jeun » = pour une période suffisante généralement on dit 12h, min 6-8h.

2) Complications et facteurs favorisants à chercher

à Surtout chez le CT, le diagnostic est aisé à partir des SC chez le CN !
• Examen systématique cyto-bactériologique des urines pour les infections urinaires, recherche protéinurie
(glomérulopathie induite par le diabète) ou cétonurie (marque du diabète acido-cétosique, cf + tard).
• Recherche HTAS (hypertension artérielle systémique), examens neurologique (neuropathie périphérique du CT) et
ophtalmologique (cataracte, anomalies du fond de l’oeil), hypokaliémie (K svt perdu dans les urines).
• Recherche de pancréatite, de foyer infectieux (favorisé par hyperglycémie), médicaments reçus (corticoïdes, pilules
progestatives), faire attention au cycle sexuel (CNE).
=> Simple à diagnostiquer ! Mais pas si simple niveau trt...

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IV. Traitement du diabète sucré simple
A. Étapes : à faire dans l’ordre !
1) Régler l’alimentation : but de l’alim d’un animal diabétique = éviter un afflux brutal de sucres rapides dans le sg à
proposer une alim qui limite les pics de Glu dans le sg, soit des sucres lents.
2) Choisir l’insuline : toujours donner de l’insuline à un diabétique, même dans le DS2 (pour mettre les cellules au
repos à diabète transitoire).
3) Identifier et traiter les causes d’insulinorésistance pour s’assurer que cette insuline puisse agir.
4) Ajuster la dose d’insuline.

B. Principes de base
Nouvelles règles de vie de l’animal : vu qu’on fixe une dose d’insuline quotidienne, il faut que l’animal
conserve une alimentation stable, la même tous les j (pour que le besoin en insuline corresponde à la dose
administrée).
Explications au propriétaire : Pour assurer la réussite du trt, il est indispensable d’expliquer au proprio les csq
du diabète, car c’est lui qui va administrer le trt au quotidien.
à Trt à vie avec 2 injections d’insuline/j, matin et soir à la même heure (contraignant). Il faut s’assurer que :
• Le proprio sache faire une injection en lui montrant avec du sérum phy, en lui faisant faire et en expliquant l’espace
mort d’une seringue.
• Proposer des solutions aménagées au mode de vie du proprio (s’il ne peut faire qu’une injection/j, c’est déjà ça).
• Sensibiliser le proprio au suivi de l’animal (consults régulières et examens de suivi) et à sa surveillance à doit pouvoir
reconnaître les signes d’hypoglycémie à connaître la démarche à suivre si ça arrive.
Le véto : doit être patient/à l’écoute. C’est le dialogue entre le proprio et le véto qui fera du trt une réussite.

C. Définir les objectifs du traitement

1 - Avoir un contrôle des SC (no more PUPD, ni polyphagie).
2 - Éviter les hypoglycémies : Glycémie jamais < 0.7g/L, et on veut que l’animal soit entre 1.2 et 2.5g/L.

D. Mise en place de mesures hygiéniques

Les mesures hygiéniques peuvent suffire pour le CT, et améliorer la vie de l’animal pour le CN.
• Veiller aux horaires réguliers des injections et des repas (repas PUIS injection).
• Modérer les efforts ou anticiper les efforts importants à l’effort implique des besoins cellulaires en Glu ↗és. Avant
la chasse par ex à prévoir un apport supplémentaire de sucres lents ET ↗ la dose d’insuline (on augmente toujours
les deux ensembles).
• Faire maigrir les obèses.
• Expliquer les SC de l’hypoglycémie au proprio (peuvent être LETAUX).
• Alimentation : point essentiel des animaux diabétiques !
❖ Doit être standardisé pour correspondre au taux d’insuline injecté.
❖ Aliments spécifiques thérapeutiques vétérinaires : médium en graisse, réduit en sucres rapides, riche en
fibres chez le CN, riche en protéines chez le CT (il a une néoglucogenèse + efficace).
❖ 2 repas/j chez le CN (repas AVANT l’insuline, pour s’assurer de la prise alim). Pour le CT : ad libitum (difficile
si chat obèse) ou en 4 repas/j. On donne toujours la même quantité d’aliment et au même moment de la journée.

E. Les différentes insulines

1) Les spécialités
-Rapide : Actrapid, dosage 100 UI/mL, IV ou IM à action immédiate après administrat°, durée de vie très courte (20
min). Pas intéressante en médecine véto.
- Caninsulin ND : AMM pour CN et CT (dosage 40 UI/mL) à contient un mélange d’insuline rapide (35%) et
intermédiaire (65%) avec un nadir (NADIR = délai d’action maximum de l’insuline) de 4-8 h (CN) et 3-6 h (CT).
- Prozinc ND : AMM que chez CT (dosage 40 UI/mL) = insuline 100% Protamine-Zinc (PZI) = insuline retard avec un
nadir entre 2-8 h voire 10h chez le CT.
- Glargine (Lantus ND) : utilisée en médecine humaine, éventuellement en vétérinaire (dosage 100 UI/mL) = insuline
ultra retard à permet d’avoir un niveau constant d’insuline dans le sg et une quasi absence de pic. Elle est plutôt
utilisée chez le CT.

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2) Administration
Administration faite par voie sous-cutanée (l’insuline est une protéine digérée par VO...) au niveau du thorax
et il faut changer le point d’injection (à D le matin, à G le soir par ex). On utilise une seringue ou un stylo à insuline.

3) Choisir l’insuline
2 injections/j pour le CN et le CT, quelle que soit la spécialité.
Rq : toujours utiliser les médocs véto en 1er lieu d’un point de vue légal.

F. Mise en place du traitement

➔ Montrer comment faire les injections avec du sérum physiologique (NaCl
0,9%).
➔ Rechercher les causes d’insulinoR, et stériliser les ♀après stabilisation.
➔ Traiter ensuite toutes les infections, même sub-cliniques.
➔ Attendre la stabilisation du DS avant de chercher une autre maladie hormonale.

G. Réévaluation de l’insulinothérapie : 7 à 10j après la mise en place du trt

- Proprio : permet de savoir si l’animal a fait de l’hypoglycémie ? Quantité d’eau bue ? Difficultés pour injections ?
- Examen clinique, suivi du poids.
- Glycémie au pic d’insulinémie (nadir) : CT = 4-6h / CN = 6-8h. Si hypoglycémie à ↘ dose de 20%.
- Si pas de réponse au trt : faire une courbe de glycémie càd suivre la glycémie sur 12h :
1) Alimentation à la maison
2) Injection par le proprio juste avant de venir à la clinique
3) Suivi à la clinique : mesure de glycémie toutes les 1 à 2 h pdt 12h min.

* Courbe violette : parfait ! La glycémie descend tout en

restant au-dessus du seuil d’hypoglycémie.
* Courbe orange : action non suffisante à ajuster le nadir.
* Courbe rouge : on descend trop au début à stimulat° des
hormones hyperglycémiantes à hyperglycémie (effet
Somogyi). On passe en phase d’hypoglycémie alors
qu’on est presque tjrs en hyperglycémie : l’animal peut
mourir à tout moment.
*Courbe verte : courbe bien au début, mais ne tient pas
jusqu’au bout à changer l’insuline pour ↗ le t ½.

Ajustement après la courbe :

- Vérifier les conditions d’obtention de la courbe.
- Ajuster le nadir ~ de 5.5 mmol/L (= 1,3 à 1,5 g/L) (on veut être le + proche possible du trait bleu). Si on change la
dose, on revoit 10j + tard.
- Incrémentation de 10% de la dose si on a besoin de changer (sauf si effet Somogyi à baisse de 20%).
- Lorsque le nadir est correct, on ajuste la durée d’action en variant la nature de l’insuline.

H. Consultation de suivi
- Contrôle téléphonique à 1 mois si on n’a pas ajusté la dose à J10. Si on a ajusté la dose à J10 : faire une visite identique
à la 1ère entre 2 et 3 semaines après début du trt (soit 10J après la 1ère visite de réajustement).
-Dosage des fructosamines à 2 mois post-stabilisation : objectif entre 350 à 450μg/L. En fonction du résultat, on ajuste
la dose palier (10-20%) en faisant attention aux hypoglycémies.
-Ensuite : Visite tous les 3 à 6 mois sauf si pb.

Conclusion
Le DS est assez facile à diagnostiquer, mais une certaine rigueur est requise. La gestion du DS est +
compliquée. Il faut avoir des objectifs réalistes et pragmatiques : un contrôle clinique correct (plus de PuPd ni de
polyphagie) est à préférer à une glycémie parfaite.
Il faut absolument ÉVITER LES HYPOGLYCÉMIES !!!

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Hypothyroïdie chez le chien
L’hypothyroïdie (HT) = ensemble des signes cliniques et modifications biologiques secondaires à un déficit
chronique en hormones thyroïdiennes = T3 et T4 (fréquent chez CN, rare chez CT).
Objectifs : Connaître la définition de l’hypothyroïdie, comprendre les éléments clés de la pathogenèse d’une
hypothyroïdie, reconnaître les signes cliniques caractéristiques, savoir mettre en place une démarche
diagnostique raisonnée, pouvoir développer une prise en charge thérapeutique adaptée.

I - Anatomie et physiologie de la thyroïde

A - Anatomie
2 glandes thyroïdiennes latéralement et ventralement à la trachée, entre le 5ème et
le 8ème anneaux, accolées de façon indissociable aux glandes parathyroïdiennes. Elles longent
les structures vasculaires et nerveuses, dont les artères carotides communes et le nerf laryngé
récurrent (/!\ gestes chirurgicaux).

B - Physiologie
Fonction : synthétiser et libérer dans le sang la thyroxine (T4).
Le dosage de la T4 totale [cad fraction libre 0.1% + fraction liée à la protéine de transport thyroglobuline
99.9%] renseigne sur les capacités de sécrétion de la thyroïde.
Il est plus simple de doser T4 totale que la fraction liée uniquement. Chez CN et CT, la demi-vie de T3/T4
est très courte (environ 12h), c’est important pour le dosage et les méthodes de diagnostic.
Une fois qu’elle atteint l’organe cible la T4 subit une désiodation tissulaire en T3. Au niveau tissulaire, c’est
la tri-iodothyronine (T3). Son dosage est peu intéressant car la désiodation ne se fait qu’au niveau tissulaire donc
peu de T3 circulante.

Rq : En humaine, il y a 2 ≠ majeures : T3 est plus facilement dosable, la demi-vie

des hormones thyroïdiennes est plus longue (1 semaine).

L’activité thyroïdienne est sous contrôle de l’axe hypothalamo-

hypophysaire. La TRH (Thyrotropin Releasing Hormone) est sécrétée par
l’hypothalamus et stimule la libération de TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
sécrétée par l’hypophyse. La TSH stimule les glandes thyroïdiennes qui
synthétisent T4. Les hormones thyroïdiennes (=T4, T3), ont un rôle de
rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse et l’hypothalamusà régulation fine selon
les besoins de l’organisme.

C - Facteurs de variation biologiques ou analytiques de la thyroxinémie

La thyroxinémie = concentration circulante dans le sang de T4.

Facteurs associés à une augmentation de thyroxinémie sans hyperthyroïdie : la croissance de l’animal, les chiens
de petite race, un haut niveau d’activité (ex : chiens de traineau), une interférence avec des Ac-anti-T4 lors du
dosage de la T4 (proximité structurale entre la T4 et ses Ac). Cette augmentation physiologique est minime (elle
ne dépasse pas la limite supérieure des intervalles de référence) : elle n’interfère donc pas avec le diagnostic d’une
HT et sans répercussions cliniques.

Facteurs associés à une diminution de la thyroxinémie sans hypothyroïdie : gestation : ↘ de circulation de T4

due à une ↘ des protéines de transport de T4 mais la désiodation en T3 reste tout à fait normale, parfois après
une vaccination récente : dans les 2-3 semaines, à jeun, en cas de malnutrition car ↘ fraction de protéines de
transport, affection intercurrente : toutes les maladies à répercussion systémique (inflammation, infection,
tumeur), médicaments : corticoïdes (glucocorticoïdes à dose anti-inflammatoire, dès 24-48h de prise),
phénobarbital (anticonvulsif), sulfonamides, clomipramine (antidépresseur).

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Bilan : Mise en évidence d’une hypothyroxinémie n’est pas synonyme d’hypothyroïdie. Dans certaines affections,
il y a une baisse de la thyroglobuline mais pas de modification de la fraction libre de T4 circulante ; le dosage de la
T4 totale ↘. Mais en revanche, il n’y a aucune répercussion sur la désiodation cellulaire de la T4 en T3, donc pas
de signes cliniques associés. Par contre, l’administration de sulfonamides ou de clomipramine peut entraîner une
hypothyroïdie vraie.

II - Étiologie
La prévalence globale de l’hypothyroïdie est de 0.2 à 0.8% (assez faible). Il y a de grandes variations selon
l’âge (touche les + âgés car souvent acquise), les races (Schnauzer, Labrador, Golden).

A - Hypothyroïdie congénitale (très rare)

1- Hypothyroïdie congénitale isolée : nanisme dysharmonieux
= atteinte primitive de l’hypophyse. Généralement d’un défaut de synthèse de TSH à défaut de synthèse
de T4. On parle de dysgénésie et de dyshormonogenèse ; qui conduit secondairement à une hypoplasie voire une
aplasie thyroïdienne. Il n’y a pas de T3/T4 alors que les autres hormones sont correctement synthétisées.
Le profil est particulier : la croissance des os longs est interrompue MAIS croissance des os plats, de la face
ou des doigts, reste inchangéeà nanisme disharmonieux.
Les races prédisposées : Fox terrier avec une transmission autosomale récessive et le Schnauzer géant.

2- Hypothyroïdie congénitale associée à un nanisme hypophysaire

Due à une atteinte de l’hypophyse à défaut de synthèse de TSH donc T4. Elle est associée à des défauts de
synthèse des autres hormones hypophysaires (hormone de croissance (GH))à nanisme harmonieux ainsi qu’à
de nombreux signes cliniques associés
La race prédisposée : Berger allemand.

B - Hypothyroïdie acquise (très fréquente) :

- Primaire : altération du tissu thyroïdien incapable de synthétiser T3/T4= 95% des hypothyroïdies !
- Secondaire : atteinte de l’hypophyse (défaut synthèse TSH) = très très rare
- Tertiaire : atteinte concerne l’hypothalamus (défaut synthèse ou libération TRH) = très rare.

Autre classification possible :

- L’hypothyroïdie centrale = hypothyroïdies secondaire ou tertiaire souvent liées à des tumeurs
intracrâniennes, respectivement de l’hypophyse et de l’hypothalamus, associées à d’autres signes cliniques car
l’hypophyse et l’hypothalamus ne synthétisent plus les autres hormones.
- L’hypothyroïdie périphérique = hypothyroïdie primaire (objet du cours) : la plus fréquente est un défaut
de synthèse de T4 ou un défaut de désiodation de T4 en T3.

Etiologies possibles :
- Thyroïdite lymphoplasmocytaire auto-immune, cad une inflammation des glandes thyroïdes
avec des lymphocytes et des plasmocytes qui envahissent le tissu sécréteur thyroïdien et le détruisent
progressivement.
- L’atrophie non inflammatoire de la thyroïde, moins bien connue et probablement due à un
défaut vasculaire ou une dégénérescence spontanée du tissu thyroïdien.
- Des processus néoplasiques comme une tumeur thyroïdienne.
- Des causes iatrogènes : administration de sulfonamides à haute dose ou à dose chronique,
thyroïdectomie chirurgicale pour hyperthyroïdie…
Les signes cliniques apparaissent lorsque 75% du tissu sécréteur global est détruit (tardif, mois voire années) et
c’est irréversible.

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III - Physiopathologie
La destruction très progressive et insidieuse (alerte moins les proprio) SAUF
FORME CONGENITALES :
Phénomène auto-immun : Ac-anti-T4(AAT4) ou anti-T3(AAT3) ou anti-
thyroglobuline (AATG) détruisent la glande et entraînent une ↘ de la synthèse de T4.
à Baisse du rétro-contrôle négatifà ↗ production de TRH et TSH.
Diagnostic de certitude d’hypothyroïdie : mise en évidence simultanée
d’une hypothyroxinémie totale (↘T4 totale) et ↗ de la TSH circulante.

Globalement, T3/T4 sont à l’origine d’une ↗ du métabolisme de tous les

organes, à l’exception des testicules :
- Cœur : stimulent contractilité et FC en renforçant respectivement les effets inotrope et chronotrope positifs
+ effet sensibilisant aux hormones du stress, les catécholamines.
- Cerveau: permettent la croissance correcte du cerveau, stimulent l’activité cérébrale par oxygénation du
cerveau, augmentent la synthèse de neurotransmetteurs ; ce qui entraîne une hyperexcitabilité cérébrale,
augmentent l’état d’éveil grâce à la stimulation de la production de sérotonine.
- Rein : augmentent le flux sanguin rénal et le DFG
- Tube digestif : augmentent et accélèrent le transit.
- Os : stimulent la croissance des os longs, l’ossification et l’hématopoïèse dans la moelle osseuse
(directement et indirectement via l’EPO).
- Muscles : augmentent le catabolisme musculaire et la contractilité musculaire.
Elles sont également à l’origine de ↗ du métabolisme de base :
- ↗ synthèse et du catabolisme protéique.
- La stimulation de la néoglucogenèse hépatique et de la glycogénolyse.
- ↗ catabolisme lipidique : ↘ du cholestérol circulant, destruction du cholestérol par les tissus et ↗ lipolyse.
En bref : ↗ de tous les substrats énergétiques, notamment lors de la participation à la thermorégulation
(les hormones thyroïdiennes permettent le réchauffement de l’organisme).
Un déficit chronique en T3/T4 à maladie multi- organique avec tableau clinique très polymorphe et
gravité variable.

IV - Démarche diagnostique
Objectifs : Reconnaître les signes d’appel d’une hypothyroïdie, renforcer la suspicion,
confirmer une hypothyroïdie.

A - Suspecter
1- Épidémiologie
Les prédispositions : adultes 5 à 9 ans (moyenne 7 ans) de grande race (surtout : Labrador,
Golden Retriever, Boxer et Doberman) + formes familiales chez Dogue allemand, le Beagle
et le Schnauzer géant ; cad qu’on suppose un support génétique mais ce n’est pas prouvé.

2- Signes cliniques
Signes généraux dus à ↘du métabolisme de base en faveur d’une ↘ de l’activité catabolique et à une ↘ de la
thermorégulation :
- Une tendance à l’obésité ou à la prise de poids sans polyphagie.
- De la léthargie souvent mise sur le compte de l’âge par le proprio, parfois un faciès triste et une
intolérance à l’effort.
- Une intolérance au froid avec des anx réticents pour sortir, voire une hypothermie modérée avec une
température vers 37,5°C.
- Une diminution de la vigilance et de l’interactivité en raison d’une activité cérébrale moins performante :
rarement remarqué par le proprio.

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Signes dermatologiques dus à une ↘ du métabolisme de base à ↘ de l’activité
catabolique voire un arrêt du cycle pilaire.
- Une alopécie tronculaire, symétrique et non prurigineuse, sans repousse du
poil, avec un poil duveteux, localisée sur les cuisses, les flancs et la queue.
- L’hyperkératose voire l’hyperpigmentation de la peau.
- Une séborrhée importante, rarement une furonculose.
- Le poil est sec et terne avec un squamosis fréquent.
- Parfois, une surinfection peut déclencher un prurit secondaire.
- Dans les cas d’hypothyroïdie sévère ou d’apparition brutale : myxœdème =
gonflement de la face avec un épaississement de la peau par une ↗ de la concentration en glycoprotéines
(mucines) = « faciès tragique ».

Signes nerveux : parfois le motif principal de consultation. En général font partie d’un tableau
clinique plus complexe (prise de poids modérée et lésions dermatologiques…):
- Troubles neuromusculaires : pleuropathies et myopathies à faiblesse, réflexes
diminués, voire des paralysies faciales (pertes des réflexes). Le lien avec l’hypothyroïdie n’est
cependant pas prouvé : certains cas se sont résolus avec des hormones thyroïdiennes, alors que
d’autres ont persisté.
- Signes nerveux centraux : convulsions ou les comas myxœdémateux lorsque l’hypothyroïdie (souvent
centrale) est grave et d’apparition brutale.
- Syndrome vestibulaire périphérique ou central, une paralysie laryngée ou un mégaœsophage MAIS lien
cause à effet non démontré.

Autres signes
- Tendance à être bradycardes du fait de la ↘ de l’action chronotrope+ et inotrope+, parfois des signes
d’insuffisance cardiaque par défaut de contractilité cardiaque (↘ l’action inotrope +) ; rare car l’hypothyroïdie est
diagnostiquée précocement, avant la mise en place de l’IC.
- Des dépôts lipidiques cornéens sous forme de dépôts blanchâtres, voire une kératoconjonctivite sèche
(KCS) liés à la dyslipidémie.
- Des troubles de la reproduction et du comportement (liens de cause à effet non établis) : une
hypofertilité chez la femelle (allongement des phases inter-oestrales), une ↘ de la motilité et la production des
spermatozoïdes chez le mâle].

Bilan : Tableau clinique très vague. Tous ces signes peuvent coexister, dans ce cas, la suspicion d’hypothyroïdie
est rapidement établie. En revanche, le plus souvent seulement quelques signes prédominent.

Les signes à retenir pour suspecter une hypothyroïdie sont : une prise de poids et une léthargie, des
troubles cutanés avec principalement une alopécie tronculaire et non prurigineuse des cuisses, des
flancs et de la queue.
3- Diagnostic différentiel
Si on a: troubles cutanés + prise de poids + léthargie, on pourra envisager l’hypercorticisme ou maladie de
Cushing chez CN; l’hyperœstrogénisme consécutif à des tumeurs testiculaires chez CN mâle entier en vieillissant
ou certaines tumeurs ovariennes chez le femelle.
Si on a uniquement des troubles cutanés sans prise de poids et sans léthargie, on pourra envisager une
alopécie X (liée au chromosome X) ou l’alopécie des robes diluées éventuellement.
Si les signes cliniques concernent uniquement prise de poids + léthargie sans troubles cutanés, on pourra
envisager un diabète sucré.
En revanche, le plus souvent, l’hypercorticisme et le diabète sucré sont associés à une PuPd qui n’est pas un
signe présent et qui n’a aucune raison d’être présent dans le cas d’hypothyroïdie.

B – Renforcer la suspicion
Avec des examens complémentaires, paracliniques, rapides et simples, disponibles en clinique,
permettant de renforcer une suspicion d’hypothyroïdie lorsqu’on a des signes cliniques évocateurs mais pas tous
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les signes cliniques d’hypothyroïdie. On essaye d’accumuler des preuves en faveur d’une hypothyroïdie ; et plus on
a de preuves, plus la probabilité que l’animal soit atteint d’une hypothyroïdie ↗.
1- Hémogramme
Les hormones thyroïdiennes stimulent l’hématopoïèse au niveau de la moelle osseuse : 30 à 45% des
chiens hypothyroïdiens au diagnostic clinique présentent une anémie modérée (30-35%Ht) normocytaire
normochrome arégénérative liée à l’absence de stimulation des hormones thyroïdiennes sur l’hématopoïèse.

2- Analyses biochimiques
Hypercholestérolémie (75% des cas) et/ou une hypertriglycéridémie (80-90% des cas) liées à
↘catabolisme lipidique lors d’une carence en hormones thyroïdiennes : prise en charge des TG ralentie, diminuée,
une ↘ expression biliaire du cholestérol
Pour évaluer correctement l’hyperlipémie chez un chien, il faut qu’il soit à jeun depuis au minimum 12h,
parfois 24h. Si l’animal présente une hypertriglycéridémie et/ou une hypercholestérolémie qui persistent à jeun,
on peut conclure que l’animal est en hyperlipémie.

3- Sérologie
La cause principale d’hyperthyroïdie chez le CN étant la thyroïdite lymphoplasmocytaire à médiation
immune. Il est possible de recourir à des dosages spécifiques (AAT3, AAT4, AATG) intéressants parce qu’ils peuvent
nous conforter qu’il existe des mécanismes à médiation immune qui détruisent les glandes thyroïdes.
Attention : précautions d’interprétation des dosages des Ac :
● Réactions croisées entre AAT3 et T3 ; AAT4 et T4 car proximité de forme. Dans certains cas, une forte ↗
du titre en Ac, cela peut entraîner une ↗ artéfactuelle de la T4 totale.
● Ce n’est pas parce que des Ac circulants sont présents que l’on a une hypothyroïdie vraie et clinique. La
physiopathologie d’hypothyroïdie secondaire à une thyroïdite à médiation immune est une destruction lente et
progressive du tissu thyroïdien par ces Ac. On s’attend à avoir des concentrations d’Ac élevées bien avant qu’il y
ait une carence en hormones thyroïdiennes. Dans certains cas, des titres élevés en Ac sont dosables des années
avant l’apparition d’une hypothyroïdie clinique, et que, dans d’autres cas, des titres élevées en Ac tout au long
de leur vie sans que l’hypothyroïdie clinique ne survienne.
Ce dosage en Ac a un intérêt pour conforter une suspicion d’hypothyroïdie et pour essayer d’en connaître
le mécanisme mais seul, il n’est pas suffisant pour diagnostiquer une hypothyroïdie.

4- ECG
Bradycardie sinusale avec FC autour de 60 bpm pour un intervalle de référence chez le chien sain de [70-
120] et ventriculogramme largement hypovolté, cad que l’amplitude de R est
d’environ 0.4 mV pour un intervalle de référence chez le chien sain de [1.2-
2.5].

C - Confirmer la suspicion
Dans un contexte épidémiologique, clinique et biologique où l’hypothyroïdie est fortement suspectée, il
sera important de confirmer cette suspicion en mettant en œuvre des tests spécifiques.
1- Exploration fonctionnelle de l’axe thyréotrope
Dosages hormonaux disponibles en médecine vétérinaire :
- T4 totale (T4t) = T4 liée aux protéines de transport +T4 libre.
- T4 libre (T4l) = fraction libre de T4, biologiquement active qui reflète réellement l’hypothyroïdie.Il faut absolument
se renseigner auprès du laboratoire auquel on l’envoie sur la méthode de dosage ; en effet, la seule méthode
fiable est la dialyse à l’équilibre. Les laboratoires utilisent souvent la méthode par radioimmunoassay, qui n’est
pas performante à cause de nombreuses interférences.
- TSH endogène canine (cTSH).
/!\ N’étant pas biologiquement active, la T3 n’est pas dosée.

Avantages Inconvénients

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-Disponible, largement -Faux positifs donc si on ne dose que la T4 totale on risque de sur-
commercialisée diagnostiquer l’hypothyroïdie. Les FP sont dûs aux maladies
-Peu coûteux : 20-30€ intercurrentes ou à la prise de certains médicaments
T4
-Très stable -Parfois des faux négatifs : la valeur est dans l’intervalle de référence
totale
-Non spécifique d’espèce à cause de l’interférence avec les Ac
-Spécifique d’espèce donc absolument dosé dans un laboratoire
-Très spécifique donc très
vétérinaire
peu de FP et très peu de sur-
T4 libre -Disponibilité : seule la dialyse à l’équilibre est fiable
diagnostic
-Coûteux : 75-90€
-Spécifique d’espèce donc absolument dosé dans un laboratoire
vétérinaire
-Risque de sous-diagnostic si non réalisé en complément de la T4
TSH -Très stable
totale (car dans les mois qui suivent l’apparition d’une hypothyroïdie,
endogèn -Toujours en complément de
il y a une normalisation de la TSH par saturation du rétro-contrôle
e canine la T4 totale ou libre
chez 50% des chiens (non négligeable))
Pour conclure, on retiendra
uniquement l'encadré rouge :

Dans tous les autres cas de

figure, malheureusement, il faudra
jongler sur l’interprétation des
résultats avec la prise de médicaments
et l’éventuelle présence de maladie
concomitante.

Stimulation de la glande thyroïdienne

à la TSH (exploration dynamique=GOLD STANDARD
Plutôt anecdotique car difficulté d’approvisionnement en médecine humaine des molécules.
Elle se pratique en administrant en IV 150µg de TSH recombinante humaine (la TSH canine n’étant pas
synthétisée et purifiée) à un chien. On dose à TO et après 6h la T4 totale. L’hypothyroïdie est documentée par un
axe plat, cad une absence d’augmentation de la T4 totale après 6h (< 21 nmol/L).
On confirme avec certitude l’hypothyroïdie, même si prise de médicaments ou affection intercurrente.
Ce test présente un problème majeur, son coût prohibitif : 200€ juste pour l‘injection de TSH. Ceci est lié
à l’utilisation de TSH humaine, difficile à se procurer et conservable seulement 2-3 mois.

2- Imagerie médicale plus anecdotique.

L’échographie est intéressante pour évaluer la structure des glandes thyroïdiennes. L’échogénicité des
glandes thyroïdiennes permet la discrimination entre les hypothyroïdies vraies et l’hypothyroxinémie consécutive
à une autre maladie. On met en évidence une diminution de la taille, les thyroïdes apparaissent hypoéchogènes
voire hétérogènes.
/!\ Difficile de juger la taille car on n’a pas de seuil: cela varie notamment selon les races.
Une étude récente (2020) montre que le ratio aire de la thyroïde visualisée à l’échographie/veine cave
crâniale est discriminant : s’il est très faible (< 1,1), l’animal est forcément hypothyroïdien, il ne peut ni être sain,
ni en hypothyroxinémie consécutive à une maladie intercurrente.
La scintigraphie = gold standard de l’évaluation fonctionnelle thyroïdienne. Avec une injection d’iode
radioactif, elle permet de suivre la fixation thyroïdienne. Le ratio d’isotopes radioactifs fixés sur les glandes
salivaires et sur les thyroïdes est discriminant. MAIS test difficile d’accès car pour le moment cher (400-500€) et
disponible dans peu de centres (un seul en France le propose).
Dans de rares cas, on peut être confronté à une maladie endocrinienne multiple : ≠ maladies peuvent être
associées à une hypothyroïdie (maladie d’Addison : association fréquemment décrite, mais reste rare ou diabète
sucré), du fait du mécanisme similaire à l’origine de ces perturbations endocriniennes.

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D - Bilan sur la stratégie diagnostique
Si suspicion d’hypothyroïdie,
il faut savoir s’il y a maladie
intercurrente (qui aura globalement
les mêmes signes d’appel) ou s’il est
médicalisé (médicament qui pourrait
affecter la thyroxinémie) ?
Selon la réponse, il y a
différentes étapes diagnostiques
(ALGORITHME A RETENIR).

Dans certains cas douteux

(les cadres à fond coloré), on sera
amené à réévaluer les animaux
quelques semaines après voire à
utiliser des dosages plus
spécifiques.

DIAGNOSTIC=DIFFICULTE PRINCIPALE

V - Prise en charge thérapeutique (facile)

Les objectifs de la prise en charge sont : stabiliser les signes cliniques et les signes biologiques ou
hématologiques. Elle repose sur une enzymothérapie substitutive.
Il faut suivre le patient et adapter le traitement : contrôles réguliers et des dosages hormonaux. Il faut
bien prévenir les propriétaires que le traitement est à vie.
Il n’y a pas de traitement causal. On traite uniquement les conséquences de l’hypothyroïdie. Même si
contexte de thyroïdite à médiation immune, il est inutile de prescrire des immunomodulateurs car la destruction
du tissu thyroïdien est déjà trop avancée et irréversible.

A - Enzymothérapie substitutive
= supplémentation à vie. En médecine vétérinaire, nous avons accès à 2 formulations de lévothyroxine
sodique (T4) :
- Le Forthyron : AMM vétérinaire, comprimés sécables à donner matin et soir, 10µg/kg deux fois par jour mais plus
facile à administrer.
- Le Leventa : solution buvable 20µg/kg/j une fois par jour.
Il y aura l’aspect individuel du client à prendre en compte. Il faut donner le traitement à jeun pour une
meilleure absorption et/ou à minima toujours dans les mêmes conditions (heure fixe).

B - Suivi
1- Suivi clinique
Le suivi est essentiellement clinique. Les signes généraux s’améliorent en 1 à 4
semaines, avec un animal plus dynamique. Par ailleurs, les signes dermatologiques (derniers à
disparaitre) prennent un peu plus de temps avec une moyenne de 6 semaines. Il faut parfois 6
mois pour résoudre complètement les signes cutanés.
Il existe un effet pharmacologique non spécifique des hormones thyroïdiennes : le
traitement ne va pas corriger un signe clinique plus qu’un autre, on a un effet global stimulant
qui va améliorer les signes généraux de façon diffuse quand bien même il n’y aurait pas
d’hypothyroïdie et que ces signes soient imputables à d’autres maladies systémiques. Quand on
prescrit un tel traitement il faut s’assurer que ce soit dans de bonnes conditions.

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2- Suivi biologique
On effectue un 1er dosage des hormones thyroïdiennes après 2 à 4 semaines de traitement puis tous les 6
à 12 mois quand on a trouvé le dosage du médicament qui donne une T4 totale dans les valeurs recherchées, en
fonction de la motivation des propriétaires, des signes cliniques cutanés ou de l’amélioration de l’animal.
A chaque évaluation, la T4 et la cTSH sont dosées, 4 à 6h après la prise de lévothyroxine sodique. On
s’attend à être dans la limite haute de l’intervalle de référence. Il est également possible (mais non obligatoire)
de réaliser le dosage avant la prise du traitement. On s’attend à être dans la limite basse de l’intervalle.
TOUJOURS l’effectuer dans les mêmes conditions, afin de pouvoir comparer le suivi de manière fiable. En
règle générale, on se base sur la T4 totale :
- Si la T4 totale est supérieure à la limite haute de l’intervalle de référence (excessif si supérieur à plus de
40% de la limite haute), on a un risque iatrogénique d’hyperthyroxinémie. On diminue donc la dose, par palier de
20-25%.
- Si la T4 totale est inférieure à la limite basse de l’intervalle de référence : il faut augmenter la dose,
toujours par palier de 20-25%.

3- Suivi spécifique
Si l’animal est suspecté d’avoir une affection concomitante (insuffisance corticosurrénalienne,
cardiopathie, traitement concomitant), il devra être suivi plus régulièrement. En donnant des hormones
thyroïdiennes, on peut exacerber les signes de l’affection concomitanteà nécessaire d’ajuster les doses en
fonction de la clinique.
Lors de coma myxœdémateux (très rare), on peut avoir accès à la lévothyroxine sodique par voie veineuse
(4-5 µg/kg). Une dose de charge est effectuée pour contrecarrer rapidement l’effet grave de la ↘ brutale des
hormones thyroïdiennes, mais il est rare d’avoir la forme adéquate pour l’IV en clinique.

VI - Pronostic
L’hypothyroïdie acquise est une maladie assez facilement contrôlable, le pronostic est excellent avec une
supplémentation thyroïdienne adéquate. Elle est beaucoup plus facile à stabiliser que chez l’homme. Des
ajustements devront être effectués au fur et à mesure du traitement. Il y a peu d’effets secondaires. Enfin, on
retrouve un animal avec un état général nettement amélioré, c’est gratifiant !
Dans le cas d’un myxœdème aiguë, le pronostic est réservé.
Dans le cas d’une hypothyroïdie congénitale, le pronostic va toujours être réservé car on a des altérations
de tous les organes pendant leur maturation et leur croissance. Le pronostic va dépendre de 2 facteurs : l’âge de
l’animal au moment du diagnostic et de la prise en charge, et la taille des anx. Si l’identification de l’hypothyroïdie
se fait dans les 4-5 premiers mois de vie, on aura des défauts de croissance irréversibles. Il faut une prise en
charge précoce pour permettre un développement nerveux et neuromusculaire normal, afin d’assurer une bonne
qualité de vie.

Conclusion
Il s’agit d’une maladie systémique, liée à un défaut endocrinien. Le tableau clinique est polymorphe et
varie beaucoup d’un animal à l’autre. Le signe d’appel peut donc être très différent d’un animal à l’autre.
Le diagnostic repose essentiellement sur des dosages hormonaux. Il faut retenir que l’exploration
fonctionnelle est délicate dans un contexte où on est à risque de sur-diagnostiquer les hypothyroïdies. Il ne faut
surtout pas associer hypothyroxinémie et hypothyroïdie, cela entraînerait de nombreux faux positifs.
Une fois le diagnostic de certitude établi, le traitement est assez facile. Le pronostic est excellent à long
terme car le traitement n’altère pas la longévité des animaux, à condition de les suivre fréquemment et d’ajuster
au fur et mesure la substitution en enzyme.

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Hyperthyroïdie chez le chat
Intro : Hyperthyroïdie = ensemble des signes cliniques (SC) et biologiques 2ndaires à une ↗° chronique de la C°
plasmatique en hormones thyroïdiennes. On l’appelle aussi thyréotoxicose. À l’inverse de l’hypothyroïdie chez le CN,
le diagnostic de l’hyperthyroïdie chez le CT est extrêmement facile mais la prise en charge est + compliquée à
dysendocrinie très fréq du CT, retrouvée surtout chez les CT âgés (prévalence 10-12%), en zones urbaines et pays
industrialisés. Existe chez le CN de façon anecdotique à associée à une tumeur thyroïdienne sécrétante (sachant
que seulement 5% des tumeurs thyroïdiennes sont sécrétantes et elles sont rares chez le CN).

I. Facteurs de variation de la thyroxinémie

Les facteurs de variation de la thyroxinémie sont identiques à ceux présentés chez le CN pour l’hypothyroïdie :

↗° de la thyroxinémie ↘° de la thyroxinémie

- Croissance - Gestation
- Petite race - Vaccination
- Niveau d’activité - Jeun, malnutrition
- Il n’y a pas d’Ac anti-thyroïdiens chez le CT - Affection intercurrente
- Médocs (Glucocorticoïdes, Phénobarbital,
Sulfonamides, Clomipramine)

En médecine féline : hyperthyroxinémie est svt synonyme d’hyperthyroïdie (contrairement à

l’hypothyroïdie).

II. Étiologie
L’hyperthyroïdie est principalement une affection acquise et peut avoir 3 origines :
• Primaire : due à une atteinte directe des glandes thyroïdes, touche majoritairement les CT âgés.
• Secondaire : due à une ↗° de la sécrétion de TSH par l'hypophyse à sur-stimulation des thyroïdes.
• Tertiaire : apparait lors de modification du métabolisme hypothalamique.
Les hyperthyroïdies centrales (2ndaires ou tertiaires) sont rares à svt liées à une tumeur sécrétante de l'hypophyse.
Hyperthyroïdies (HyTyr) décrites chez le CT = essentiellement hyperthyroïdies acquises primaires, dues à une
hypersécrétion d’hormones thyroïdiennes (HT) au niveau des glandes thyroïdes.

Ø Cause principale = hyperplasie adénomateuse multinodulaire (+ de 97% des cas), aussi appelée adénome
thyroïdien. C’est une tumeur bénigne hyper-productive du tissu thyroïdien (nodules difficiles à mettre en
évidence à la palpation ou imagerie). Les 2 lobes sont atteints (> 70% cas) ou 1 seul lobe atteint (<30%).
Adénome thyroïdien existe aussi sous forme de nodules thyroïdiens ectopiques (10–20%) à pdt la croissance,
du tissu thyroïdien non fonctionnel se dissémine à la base de la langue ou dans le médiastin crânial (rare
d’observer ces nodules ectopiques seuls sans nodules thyroïdiens).
Ø + rarement, l’HyTyr acquise peut être la csq d’un carcinome thyroïdien (<3% des cas) = tumeur maligne avec
très fréq des métastases (pulmonaires, médiastinales, région cervicale) à pronostic bcp + réservé.

Prévalence HyTyr : en large ↗° ces dernières années (pays industrialisés ++) ó directement lié aux facteurs de
risques associés qui sont plus fréq :
• Origine dysimmunitaire (non prouvée) : HyTyr = affection auto-immune avec des lignées de CT prédisposées : des
Ac miment la TSH à surproduct° d’HT à hyperplasie adénomateuse, à terme à peut devenir cancéreux (Maladie de
Graves chez l’homme).
• Origine génétique : mutation génétique rare rend le récepteur thyroïdien à la TSH activé en permanence même
sans production de TSH à production continue d’HT.
• Origine nutritionnelle (+++) : cause la + svt mise en avant en médecine véto : alimentation exclusive en boîtes
industrielles, quantité d'iode dans les aliments industriels et des substances goitrogéniques comme le bisphénol A à
soupçonnés d'être à l'origine des HyTyr acquises.
à ORIGINE MULTIFACTORIELLE PROBABLE.

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III. Physiopathologie
Les HT ont une répercussion sur l’ensemble de l’organisme, à l’exception des testicules.
Physiopathologie : excès chronique en HT à maladie multiorganique, avec tableau clinique polymorphe et variable.
C’est le + svt une affection bénigne due à des adénomes, petits mais très nbreux à conduit à une hypersécrétion
de T4 à rétrocontrôle + important sur hypophyse et hypothalamus à effondrement de la production de TRH et TSH.

IV. Démarche diagnostique

A. Suspecter
1) Épidémiologie
HyTyr doit être systématiquement envisagée chez les CT âgés : âge moyen = 13 ans à 95% des
malades > 8 ans. Pas de prédisposition de race ni de sexe. L’apparition clinique est progressive et insidieuse.

2) Signes cliniques
SIGNES CLINIQUES FRÉQ CAUSES
Perte de poids, amyotrophie généralisée voire
↗°du métabolisme généralisé avec exacerbation de
cachexie (non spécifique, surtout chez CT adulte) > 90 %
l’activité catabolique.
/!\ État de vigilance souvent bien maintenu

Mécanisme mal connu :

Polyphagie (non systématique) : peut aller jusqu’au
comportement d’attaque, de prédation sur le
proprio et la nourriture, réclamation + fréq
- Stimulation en sérotonine du SNC qui ↗ le besoin en
60 %
nutriments de l’organisme ou,
- Compensation due à l’↗° des pertes digestives.

Regain d’énergie/de forme, nervosité, irritabilité :

chgmts de comportement, sensibilité au stress,
- de patience
Polyuro-polydipsie
Troubles cardiaques :
- Tachycardie et un souffle systolique apexien ou
sternal
- Bruit de galop, arythmies, insuffisance cardiaque
congestive
- Hypertrophie ventriculaire
Troubles digestifs :
Vomissements ++, diarrhée un peu + rarement Csq
directe des troubles digestifs : hypocobalaminémie
(carence en vit B12)
Goitre ou nodule thyroïdien
à parfois palpable le long de la trachée entre le
5ème et le 8ème anneau trachéal, prendre le CT en
face de soi, tête en extension
Lésions cutanées : alopécie par plage, poils piqués
et mal peignés, le CT prend - soin de lui
Intolérance à la chaleur : ↗°modérée de la T°
corporelle (pas suffisante pour être mise en
évidence avec le thermomètre)
Troubles respiratoires : Tachypnée et dyspnée
restrictive
Hyperthyroïdie paradoxale :
léthargie / dysorexie
↗° de l’activité cérébrale : ↗° de la C° en sérotonine,
50 %
hypersensibilité des récepteurs aux catécholamines.
Probablement multifactorielle :
- ↗° du DFG.
50 % - Polydipsie primaire avec une stimulation du centre
cérébral de la soif.
- Maladie rénale chronique associée, vu l’âge des CT.
Csq directes de l’effet chronotrope et inotrope positifs
sur le cœur et d’une ↗° de la sensibilité aux hormones du
stress (catécholamines).
50 %
Stimulation de la synthèse de fibres musculaires
cardiaques par les HT (synthèse normalement
uniquement stimulée pendant la croissance fœtale).
Accélération du transit digestif, polyphagie avec
ingestion de graisses fréq, stimulat° directe de la zone
40 %
chémoréceptrice aux vomissements au niv du SNC,
sécrétions d’enzymes pancréatiques ↘
/!\ Il faut une très bonne sensibilité pour le remarquer
> 90 % en stade précoce, à rechercher systématiquement en cas
de SC.
35 % Pb comportemental ou ↗°du catabolisme protéique
à nuancer ↗° de l’activité métabolique thermogénique
Csq de l’insuffisance cardiaque, d’une mauvaise
20%
tolérance au stress due à l’action des HT.
Mécanisme mal connu :
- Maladie intercurrente ?
10%-20%
- Combinaison d’une maladie rénale chronique / maladie
digestive concomitante ?

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Signes d’hypertension artérielle systémique :
atteintes oculaires avec cécité brutale, nerveuses, Rare Sensibilité ↗ée aux catécholamines
rénales
Caract. d'une polymyopathie et faiblesse
Ventroflexion cervicale : tête courbée, tonus neuromusculaire due à un déficit en thiamine ou en
musculaire empêchant de lever la tête potassium causé par les pertes dues à la polyurie et/ou
aux troubles digestifs.

Remarques :
- Peut avoir une « simple » tachycardie/pnée de stress en consult à proposer au proprio de faire un suivi à la maison.
- En conditions physiologiques, la thyroïde n’est pas palpable.
- Ce sont des CT âgés donc la plupart de ces SC n’alarment pas le proprio car il les met sur le compte de la vieillesse.

Signes à retenir pour suspecter une hyperthyroïdie : perte de poids avec ou sans polyphagie et une PuPd.

3) Diagnostic différentiel

Dans le DD de l’HyTyr chez le CT, il faut prendre en compte (photo à D) :

B. Renforcer la suspicion
1) Hémogramme
• Polyglobulie modérée (~ 50% des cas) : stimulation de l'hématopoïèse,
alors que pour un animal âgé, atteint d'une maladie inflammatoire
chronique quelconque, on s’attend plutôt à un début d'anémie normocytaire normochrome arégénérative.
• Une formule de stress bien modifiée (leucocytose neutrophile, courbe d'Arneth décalée à G, lymphopénie,
éosinopénie) mais non spécifique de l’HyTyr.

2) Analyses biochimiques
• ↗° des PAL dans 90% des cas.
• ↗° des ALAT et ASAT dans 75% des cas.

3) Analyse urinaire
Chercher + spécifiquement la présence :
• D’une isosthénurie = densité urinaire similaire à elle du plasma sg.
• D’une protéinurie modérée (due à PuPd) ó facteur pronostic négatif en termes de longévité avec mortalité très
probable.
à Signes fréq rapportés à cause de la stimulation du DFG, de la perfusion rénale ↗ée, de l’hypertension artérielle.

4) Imagerie médicale
Radiographie thoracique : cardiomégalie. /!\ Chercher les thyroïdes ne sert à rien car d’opacité tissulaire (donc pas
visibles) et les nodules ne font que qq mm.
Échocardiographie : hypertrophie des parois cardiaques due à l’action des HT.
Échographie des thyroïdes : mise en évidence des micro-nodules ou macro-nodules hyperéchogènes sur 1 ou les 2
glandes thyroïdiennes voire hypertrophie du tissus thyroïdien.
ECG : mise en évidence d'une tachycardie ou d'une tachyarythmie.

C. Confirmer la suspicion
Confirmation du diagnostic assez facile dans un contexte épidémio, clinique et biologique fortement
évocateur. On met en place des tests spécifiques avec des dosages hormonaux et de la scintigraphie.

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1) Dosages hormonaux
- La T4 totale (T4t).
- La T4 libre (T4l).
- La TSH endogène canine (cTSH) qui possède une assez grande similarité à la TSH féline.

Avantages Inconvénients
-Fluctuations nycthémérales avec des phases normales et des phases d’hyper-
-Largement commercialisée
thyroxinémie
-Peu coûteux : 20-30€
T4 totale -Prise de médicaments
-Très stable
-Maladies intercurrentes
-Non spécifique d’espèce
=> Jusqu’à 20% de FN en début d’affection
-Spécifique d’espèce donc absolument dosé dans un labo véto.
-Très sensible donc très peu de -Disponibilité : seule la dialyse à l’équilibre est fiable
T4 libre
FN -Coûteux : 75-90€
-Mauvaise spécificité car la T4 libre ↗ en cas d’affection intercurrente
-Très stable -Spécifique d’espèce donc absolument dosé dans un labo véto.
TSH endogène
-Exclusion de l’HyTyr si TSH -Homologie imparfaite avec la TSH féline
canine
détectable -Disponibilité
à On dose toujours la T4 totale chez le CT pour confirmer une HyTyr.

2) Scintigraphie
= Bientôt le gold standard en humaine et maybe bientôt en médecine véto. Elle est dispo en France et en
Belgique.
Principe : injection de technétium 99mTcO4 (marqueur radioactif) qui sera capté par la thyroïde et les glandes salivaires.
On pourra détecter des lobes hyperfixants : 1 ou les 2 lobes thyroïdiens, éventuellement des nodules ectopiques
hypersécrétants à on calcule un ratio de fixation thyroïde/glandes salivaires, pour voir si on a une fixation anormale.
Méthode qui sert à dénombrer et localiser précisément l’entièreté des nodules sécrétants (dont tumeurs malignes
sécrétantes). Très utilisée avant de recourir à un trt chirurgical afin d’ajuster le choix de prise en charge.

a b c d e f

- a et b : CT sains
- c : CT HyTyr avec un seul volumineux nodule sécrétant (exérèse chirurgicale pourra être considérée).
- d : CT HyTyr avec un nodule sécrétant thyroïdien modéré et un volumineux nodule hypersécrétant au nv du médiastin
crânial, + difficile à atteindre chirurgicalement.
- e et f : CT HyTyr avec de multiples nodules sécrétants soit sur les 2 thyroïdes, soit sur le tissu ectopique et la thyroïde.

BILAN sur la stratégie diagnostique :

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V. Prise en charge thérapeutique
Objectif = stabiliser les SC et biologiques à chercher à maintenir l’euthyroïdie (= fonctionnement normal de
la thyroïde) et surtout d’éviter l’hypothyroïdie iatrogénique. Prendre en charge les complications persistantes à
thérapeutique symptomatique appropriée. Traitements dispo en France et en médecine véto :
• Trt médical : anti-thyroïdiens oraux qui ont pour but de bloquer la synthèse d’HT à trt réversible
• Trt chirurgical : exérèse des nodules hyper-sécrétants à trt irréversible
• Radiothérapie métabolique à trt irréversible
On choisit le trt médical si on craint une mauvaise tolérance de l’euthyroïdie. Mais si proprios sont motivés on
privilégiera la radiothérapie métabolique ou l’exérèse chirurgicale quand c’est possible.

A. Traitement médical
1) Indications
Dans certains articles, c’est préconisé en 1ère intention avant d’envisager un trt chirurgical ou une radiothérapie
métabolique mais on s’est rendu compte que c’est pas forcément nécessaire et on peut d’emblée envisager un trt
curatif en 1ère intention.
MAIS cas particulier de l’azotémie : si diagnostic simultané d’HyTyr et insuffisance rénale avec une azotémie
(↗° de l’urée et de la créatinine) à recommandé de commencer par un trt médical plutôt que par un trt définitif. Les
HT ont pour effet de stimuler le DFG donc ont un effet masquant sur l’azotémie à compensent les signes imputables
à une maladie rénale chronique en début d’évolution... En mettant en place un trt anti-thyroïdien, on va annihiler cet
effet stimulant sur le rein des HT à révéler une insuffisance rénale qui était jusqu’à présent + ou - masquée ou
compensée par l’effet stimulant des HT.
Principal intérêt du trt médical (surtout chez CT azotémique) : pouvoir documenter une intolérance à
l’euthyroïdie voire hypothyroïdie.

2) Molécules utilisées
Antithyroïdiens qui bloquent la synthèse d’HT :
• Felimazole (méthimazole) : AMM vétérinaire, comprimés non sécables.
• Vidalta (carbimazole) : AMM vétérinaire, solution buvable.
• Néomercazole (carbimazole) : pas d’AMM vétérinaire.
Rq : ils entraînent tous la formation de méthimazole, soit directement soit à partir du carbimazole.
à Chez CT azotémique : commencer toujours le traitement avec la dose minimale.
Ils sont associés à des effets 2ndaires non négligeables :
- Dysorexie, vomissements, apathie (10-15%).
- Neutropénie, thrombopénie (5-10%), anémie.
- Prurit facial (<5%) : très rare mais dans les 1ers jours à automutilations majeures (indication pour arrêter
rapidement le trt).
- Hépatopathie (2%) : hépatite aiguë médicamenteuse.
à Csq suffisamment graves pour suspendre la thérapie aux antithyroïdiens ou ↘ la dose lorsqu’on peut.

3) Suivi
Suivi toutes les 2 à 3 semaines, au - les 3 premiers mois. But = atteindre l’euthyroïdie en évitant l'hypothyroïdie.
On doit avoir amélioration rapide des SC : appétit correct, reprise de poids en qq semaines, arrêt des
vomissements... Si malgré un trt bien respecté, on ne constate pas d’amélioration à considérer qu’une maladie
persiste de façon concomitante à l’HyTyr. D’un point de vue des analyses biologiques, si le contexte financier le
permet :
§ Doser la T4 totale
§ Contrôler l’hémogramme à s’assurer qu’il n’y a pas un des effets 2ndaires listés précédemment.
§ Surveiller la densité urinaire, surtout la créatininémie : s’assurer qu’il n’y a pas d’↗° trop importante de la
créatinine lorsqu’on rétablit l’euthyroïdie et donc une maladie rénale chronique.
§ Surveiller normalisation des PAL et des ALAT

Ajustement du trt : sur la base des SC et par rapport au dosage de la T4 totale au moment des contrôles. On ↗ les
doses par paliers de 2,5 à 5 mg jusqu’à atteindre au maximum 20mg/chat/j. Si pas d’effet à 20 mg = cas réfractaire
au trt, il faudra faire un trt chirurgical ou radiothérapie. On ↘ les doses rapidement si on a une hypothyroxinémie
avec des répercussions cliniques (prise de poids, léthargie), en particulier, si le CT déclare une insuffisance rénale
chronique (↗° très marquée de l’azotémie).
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4) Complément au traitement médical
Gestion de l’alimentation = alternative au trt médical :
Utiliser un aliment + pauvre en iode (commercialisation récente de la gamme y/d de Hill’s) MAIS l’iode est un facteur
d’appétence important… De +, efficacité non prouvée surtout si le CT sort (mange ce qu’il trouve dehors).
Traitement symptomatique :
• Trt de l’Insuffisance Cardiaque Congestive : furosémide, β-bloquants.
• Trt de l’hypertension artérielle systémique : β-bloquants.
• Trt de la protéinurie : inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (bénazépril, AMM CN et CT) et
inhibiteur de l’angiotensine II (telmisartan, AMM CT).
• Trt de l’hypokaliémie : gluconate de potassium, citrate de potassium.

B. Traitement chirurgical
Seule indication de la thyroïdectomie (= exérèse chir. du tissu thyroïdien) : quand on est certain de retirer
TOUT le tissu thyroïdien hyper-sécrétant ó atteinte unilatérale +++. Enlever les 2 thyroïdes est assez déconseillé à
risque d'enlever les 2 parathyroïdes avec à entraine hypocalcémie et des pbs de régulation phosphocalcique bcp +
graves que l’HyTyr. Fréquentes récidives. Trt chirurgical = anecdotique et à réserver à certains cas particuliers.

C. Radiothérapie métabolique
Elle permet la destruction ciblée des nodules sécrétants à iode radioactif (131I) injecté par voie IV. Permet
d’éviter l’hypoparathyroïdie et la survenue d’hypothyroïdie dans un 2nd temps. Elle impose d’hospitaliser l’animal pdt
15j (le temps qu’il élimine le composé radioactif). Coût élevé = 300-400€/injection et 1500€ d’hospitalisation.
Mais ça en vaut le coup à 90% de guérison après une seule administration. Il y a une hypothyroïdie
transitoire dans les semaines après l’injection, mais contrairement à la chirurgie, ce sera à court terme (qq semaines).
=> Trt curatif de choix, proposé en 1ère intention, permet guérison complète chez les CT sans affection intercurrente.

D. Bilan
Résumé :

VI. Pronostic
Pronostic est très bon, sauf :
• En présence d’un carcinome thyroïdien avec métastases à distance (< 5% des cas).
• En présence d’une protéinurie/azotémie, auquel cas c’est le pronostic de la MRC qui est à suivre.
Il faut surveiller l’apparition d’hypertension artérielle ou d’une insuffisance rénale mais ce ne sont pas des
facteurs pronostiques pour autant. Il serait envisageable de contrôler la quantité d’iode dans les aliments industriels,
dans une optique de « prophylaxie de l’HyTyr », mais on manque encore cruellement de recul pour savoir si cela
apporte réellement un bénéfice.

Conclusion
L’HyTyr est une dysendocrinie extrêmement fréquente. Elle provoque un tableau clinique polymorphe et très
variable d’un animal à l’autre. Le diagnostic est généralement facile par la mesure de la thyroxinémie totale. La prise
en charge thérapeutique s’oriente svt d’abord par la prise d’un antithyroïdien oral avant d’envisager un trt définitif
lors d’HyTyr. La démocratisation de la radiothérapie métabolique et de la scintigraphie est en cours et il est important
d’y penser pour le trt.

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Hypercorticisme
L’hypercorticisme (HC) atteint majoritairement le CN, chez qui il s’agit de l’endocrinopathie la + fréq (talonnée
par le diabète sucré). HC rare chez le CT.

I. Étiologie et physiopathologie
A. Physiopathologie
L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) est mis en jeu lors d’un stress
(grosse peur, hypoglycémie, maladie, exercice physique ...).
Le cortisol a un effet rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse.
Quand tout va bien c’est une régulation rapide et pulsatile.
Physiologiquement le cortisol a un rôle dans :
- Le métabolisme des glucides : il ↘ l’utilisation du Glu par ↘° de la quantité de
récepteurs à l’insuline, et ↗ la néoglucogenèse par ↗° de l’anabolisme des glucides à
action hyperglycémiante.
- Le métabolisme des lipides : induit la mobilisation et redistribution des graisses.
Il induit dans un 1er temps une ↗° de la C° sg en acides gras (AG) et glycérol, et dans un
2nd temps, une accumulation des graisses dans la sphère abdominale. On parle de
lipomobilisation.
- Le métabolisme des protides : le cortisol ↗ le catabolisme.
- L’immunodépression
- Régulation et maintien de la pression artérielle systémique (PAS)
- La ↘° de l’action de l’hormone antidiurétique (ADH) à polyurie, compensée par la polydipsie (PuPd).

L’HC est une affection chronique. Il y a un défaut de la régulation de la boucle de régulation

adrénalohypophysaire, càd de l’axe HHS. Manifestations cliniques dominées par : PuPd, alopécie endocrinienne,
polyphagie, ...

B. Étiologie
2 étiologies majeures :
● HC hypophyso-dépendant (HCHD ou central) :
à Tumeur de l’hypophyse qui sécrète de manière autonome et non régulée de l’ACTH. Dans ce cas il y a une
sursécrétion d’ACTH à hyperstimulation surrénalienne à hyperplasie surrénalienne bilatérale à sursécrétion de
cortisol. Majorité des cas cliniques : petit adénome (tumeur bénigne) au niveau de l’hypophyse. Il existe des macro-
adénomes mais c’est + rare (< 5% des cas).
● HC non hypophyso-dépendant (HCNHD) :
à Tumeur surrénalienne. Ici, la présence ou non d’une sécrétion d’ACTH ne change rien, il y a sécrétion autonome
et non-régulée de cortisol. Tumeur bénigne (adénome) ou assez svt un adéno-carcinome (malin). La sécrétion ne
dépend plus de la sécrétion d’ACTH mais les rétrocontrôles fonctionnent.
Si une seule surrénale est atteinte, elle est hypertrophiée. L’autre surrénale, elle, ne reçoit plus d’ACTH (à cause des
rétrocontrôles négatifs) à ↘° de la sécrétion à la surrénale controlatérale est atrophiée.
=> On peut avoir à la fois une tumeur surrénalienne ET hypophysaire, mais c’est très rare.

II. Épidémiologie
A. HCHD
HCHD = + de 80% des cas d’HC. Elle est détectée chez des CN d’âge médian à âgés : âge moyen = 10 ans. Les
¾ des cas sont détectés sur des CN de moins de 20 kg => maladie du petit chien vieillissant.
Prédisposition : Caniches, teckels, terriers et Boxer (le seul grand CN).

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B. HCNHD
Moyenne d’âge similaire (11 ans), mais c’est décrit chez les CN de plus de 20 kg cette fois pour + de 50% des
cas.

III. Clinique
A. Signes cliniques généraux
- PuPd (90% des cas) à facilement remarquée par les proprios, noctiurie (ce n’est pas de l’incontinence, le CN peut
juste plus se retenir).
- Polyphagie car il y a une ↗° du catabolisme.
- Une amyotrophie avec un dos qui a tendance à se vousser.
- Un abdomen penduleux (+ de graisse et - de muscles pour tenir le ventre) → ventre gonflé.
- Une hépatomégalie : redistribution des graisses dans le corps, à l’origine d’une stéatose hépatique.

Autres SC généraux, + rares :

- Fatigabilité multifactorielle
- Ronflements : affaissement du voile du palais dû à atrophie des muscles
- Atrophie testiculaire
- Infections urinaires récidivantes : excès de corticoïdes à l’origine d’une immunodépression,
l’environnement devient favorable aux bactéries.
- Hypertension artérielle (HTA) : liée à la production d’aldostérone car PuPd.

B. Signes cliniques cutanés

Le + svt, l’animal est amené au véto avant le dvpt des troubles cutanés qui sont : ↗° de l’
alopécie endocrinienne tronculaire (vue de – en - car c’est + tardif), la peau s’amincit (- de collagène
produit car - de protéines), perte d’élasticité de la peau, dépôts blanchâtres (calcinose cutanée) et
des comédons (photo à droite).

C. Signes cliniques moins fréquents

Ils sont principalement liés à la taille des tumeurs concernées : atteinte intracrânienne
(macroadénomes lors d’HCHD) à possibles convulsions (rares), ataxie et/ou des changements
comportementaux, myotonie des membres postérieurs (caniches ++), amaurose (hypophyse
située juste sous le chiasma optique), déséquilibre homéostatique, thromboses spontanées suite à
une anesthésie.

D. HC : autres espèces
CV : fourbures et hypertrichose marquée (ressemble à un âne car les poils poussent ++), +/- PuPd.
CT : détect° d’anomalie lors des suivis de diabète à le cortisol empêche la réponse à l'insuline. On a de la PuPd, de
la polyphagie et une hyperglycémie chronique.

VI. Diagnostic
Diagnostic repose essentiellement sur la suspicion clinique. Poser les bonnes questions aux proprios et creuser
les réponses car les signes d'alerte ne sont pas pathognomoniques. Motif de consult classique = PuPd en général.
Penser à un HC quand un proprio rapporte une PuPd avec suspicion de polyphagie chez un CN d'environ 10
ans. Chercher ensuite les signes généraux qui peuvent étayer l'hypothèse d'un HC : hépatomégalie, signes cutanés...
/!\ Demander les trts reçus par l'animal : l’administration de corticoïdes peut causer un HC iatrogène (mêmes SC) !!

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A. Diagnostic différentiel
- Autres affections causant une PuPd : diabète, hépatopathies (insuffisance hépatique), IRC…
- Affections à l'origine des autres symptômes, notamment les troubles cutanés : hypothyroïdie (mais pas de PuPd),
endocrinopathies, pbs dermatologiques divers.

B. Démarche diagnostique
Orientation biologique par exploration fonctionnelle pour déterminer si oui ou non l’animal souffre
d’hyperadénocorticisme. Déterminer ensuite l’étage atteint (hypophyse ou surrénale : HC central ou périphérique)
à exploration fonctionnelle et imagerie. Rechercher les complications possibles : ITU (infection du tractus urinaire)
subclinique et HTA sont les + fréq.

C. Examens complémentaires d’orientation

1) Analyses d'urine
La densité urinaire (DU) est svt < à 1,013 ou proche de l'isosthénurie (= DU proche de celle du plasma) car on
a une action anti-ADH (ADH = hormone anti-diurétique donc anti-ADH = diurétique).
/!\ Une valeur SEULE de DU ne signifie RIEN à le faire en suivi ou a minima avoir une valeur témoin pour cet
animal.
On fait ensuite une cytologie et une bactériologie urinaire (bactériurie asymptomatique peut s'exprimer chez
un animal atteint d'HC). On peut avoir une dissociation entre quantité de germes présents et de PNN retrouvés
(germes +++ et PNN +/- lors d’infection urinaire à dû à l’effet immunosuppresseur du cortisol lors d’HC).
On mesure ensuite le RPCU (rapport protéines urinaires sur créatinine urinaire) : RPCU > 0,5 si HC. Si on trouve
une glycosurie, demander aux proprios si l'animal était à jeun ou non (peut permettre de faire la ≠ce avec un diabète).

2) Biochimie
• ↗°des PAL (= phosphatases alcalines) dans 90% des cas, liée à la présence de corticoïdes (endogènes ou exogènes).
/!\ Un HC est possible même si on n'a pas d’↗° des PAL !
• Possible hyperlipémie et signes de souffrance hépatique liés à la stéatose : les ALAT, GGT et ASAT et le cholestérol
plasmatique peuvent être ↗és (dû à lipomobilisation du cortisol).
• Créatinine en général normale à permet d'écarter une IR.

3) Hémogramme
Leucocytose avec une formule de stress, éventuelle thrombocytose. Nous apporte pas des infos de fou.

4) Imagerie
* Éléments non spécifiques :
- Hépatomégalie, foie hyperéchogène ± diffus (stéatose hépatique)
- Minéralisation surrénale (exceptionnelle)
- Lithiase urinaire, soit à struvites (ITU), soit à oxalates de calcium (↗° de la calciurièse par le cortisol)
- Minéralisation pulmonaire (peut être liée à l'âge).

* Éléments spécifiques :
A l’échographie :
- Masse surrénalienne (unilatérale avec atrophie controlatérale) à HCNHD
- Hypertrophie bilatérale des surrénales à HCHD
Ces observations ne prouvent pas l’HC (sauf si on a une surrénale hypertrophiée et l’autre très très petite).
/!\ ces modif sont lésionnelles : ne renseignent pas sur l’état de la fonction.
En imagerie intracrânienne (si signes neurologiques) : tomodensitométrie ou IRM (mieux que le scanner).

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5) Tests fonctionnels
Pour poser le diagnostic d'HC, on réalise des tests
fonctionnels. Objectif = mise en évidence d’hyperproduction
de cortisol (impossible chez les anmx) ou d’une perturbation de
l’axe corticotrope (celle qu’on utilise du coup). Avec cette
dernière méthode on compare la sécrétion de cortisol chez
l'animal avec celle chez un animal sain : regarder la valeur de
l'aire sous la courbe : ↗ée lors d'HC. Une seule valeur de cortisolémie n’est pas significative : par ex, pic de stress en
allant au véto à pic de cortisol lors de la prise de sg.

D. Exclure un HC : RCCU
Afin d’exclure un HC, on utilise un test à forte valeur prédictive négative : le rapport cortisol/créatinine
urinaire (RCCU) pour relativiser la cortisolurie. Hypothèse : excrétion rénale constante de créatinine. Créatininurie =
reflet de la quantité d’urine émise. Un HC chronique entraîne ↗°de la cortisolémie moyenne, donc ↗° cortisolurie
moyenne à mise en évidence avec une ↗° du RCCU. CN sains = RCCU < 10-6 .
Pour faire ce test, il faut un animal non stressé. Demander au proprio de récupérer les urines du matin pdt 3j
(on récolte le matin car les urines sont + concentrées s’il n’a pas uriné pdt la nuit).
o RCCU < 10-6 à Pas d’HC.
o RCCU > 10-6 à HC possible.
Test simple, peu coûteux (20€) et très sensible. MAIS : très peu spécifique (nbreux faux positifs à n’importe
quel stress rendra le test positif) et qq faux négatifs (tumeurs surrénaliennes).

E. Identifier un HC
1) Freinage faible
Si on a un doute : réaliser test freinage faible. Test controversé mais globalement il reste le meilleur test.
Sur un animal sain, même stressé, une injection de corticoïdes va entraîner un rétrocontrôle et la C° de cortisol
plasmatique va s’effondrer 8h après de façon physiologique (< 40 nmol/L chez le CN). Détection d’HC s’il y a un non
freinage de la C° en cortisol plasmatique à T8h dû à un manque de rétrocontrôle.
Réalisation :
- Prise de sg (PS) à T0
- Injection IV stricte, 0,01 mg/kg de phosphate sodique de dexamethasone.
- 2 PS à T4h et T8h. Prise de sg à T4h = savoir s’il s‘agit d’un HC d’origine
centrale ou périphérique (cf + tard).
Si après 8H, valeur en cortisol supérieure au seuil (40 nmol/L) →
HC. La VPP de ce test (= 0,92) ó très bonne.
Rappel VPP = proba que l’animal soit atteint d’HC quand le test est positif =
0,92.
2) Stimulation à l’ACTH
Existe un autre test, par stimulation ACTH, + simple :
réaliser 2 PS à 1h d’intervalle. Ce test ne permet pas de ≠cier les 2
types d’HC. Si réponse normale : injection d’ACTH entraînera une
légère ↗° de sécrétion de cortisol.
Si on est dans le cas d’un HC :
• HCHD : sécrétion massive de cortisol car les surrénales sont
hypertrophiées par l’HC.
• HCNHD dans le cadre d’une tumeur, l’ACTH stimule aussi la
tumeur qui va sécréter en masse le cortisol.

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Réalisation :
- PS à T0, puis injection de 250μg (ou 5μg/kg) de synacthène immédiat en IV ou IM.
- PS à T1h à dosages du cortisol pour les 2 PS.
Avantages : détecte les hypocorticismes et HC iatrogènes càd lorsque l’injection de corticoïdes exogènes (trt)
donne des effets 2ndaires (freinage de l’axe) et entraîne une mise au repos des surrénales qui ne peuvent pas redémarrer
une synthèse de cortisol de suite à hypoplasie des surrénales. Permet aussi le suivi thérapeutique des HC ; il a une
bonne spécificité (VPP élevée si forte suspicion clinique) mais manque de sensibilité (FN) ; et qq FP (maladies
chroniques).

F. Localiser l’HC
1) Freinage faible
C’est là que nous sert la PS effectuée à T4h à pouvoir localiser l’HC. Il y aura un freinage à T4h si l’HC est
d’origine hypophysaire. En effet pour un HCHD, la dose supplémentaire en cortisol injectée va renforcer l’effet
rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire (HH) à
- d’ACTH produit (même avec la surproduction d’ACTH due à la
tumeur hypophysaire) à - de stimulation des gl. surrénales à - de
cortisol (ça fait cet effet du moins temporairement, vu qu’à T8h le
cortisol est de nouveau bien au-dessus du seuil). Alors que pour
l’HCNHD (ou HCTS sur le graph, TS pour « tumeur surrénalienne »),
qu’il y ait freinage ou non d’ACTH grâce au cortisol supplémentaire
injecté, la tumeur surrénalienne va toujours continuer à produire
suffisamment de cortisol pour pas passer en dessous du seuil. Cette méthode reste - précise que la méthode d’après.

2) Dosage ACTH
Pour un HCHD, l’ACTH est non régulée. Pour un HCNHD, il y a un rétrocontrôle effectif. Le dosage de l’ACTH
est le + utile (ACTH = très labile donc tube centrifugé à froid, doit être congelé immédiatement à rigueur pré
analytique indispensable). On peut interpréter uniquement APRÈS diagnostic de l’HC :
- ACTH basse : HCNHD
- ACTH normale ou ↗ée : HCHD
/!\ dosage à l’ACTH a rien à voir avec la stimulation à l’ACTH. Ce dosage sert à savoir de quel type d’HC il s’agit APRES
qu’on ait déterminé qu’il s’agissait bien d’un HC grâce à la stimulation à l’ACTH ou au freinage faible.

3) Imagerie
● A l’échographie :
- Visualisation d’une masse surrénalienne en faveur d’un HCNHD (uni/bilatérale?)
/!\ il est possible d’observer des nodules (masses non sécrétantes) lors d’hyperplasie.
- La recherche de métastases et un envahissement veine cave caudale.
● Imagerie avancée :
- Scanner : utile si macroadénome hypophysaire, recherche métastases
- IRM : meilleure détection microadénome hypophysaire (+ cher).

V. Traitement de l’hypercorticisme
o HCHD : trt (à vie) coûteux (+ coût des suivis) mais globalement correct s’il est rigoureux vu l’âge du CN lors
du diagnostic. En France, on ne retire pas l’hypophyse contrairement à ce qui est fait aux Pays-Bas.
o HCTS/HCNHD : pronostic dépend de la nature de la tumeur et du bilan d’extension.

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Trt pour HCHD = trilostane Vétoryl ND. Dose RCP : 2 mg/kg 1 x/j MAIS des études montrent que les anmx sont mieux
régulés avec une dose de 2-5mg/kg jour en 2 prises. Acton = limiter la sécrétion de cortisol par les surrénales.
- Il doit être donné durant les repas (molécule lipophile) à /!\ ne doit pas être manipulé par les proprios car
c’est un perturbateur endocrinien (port de gants).
- Un monitoring est indispensable même téléphonique, afin d’alerter les signes d’hypocorticisme.
- Contrôles : semaines 2, 4 et 12 puis tous les 3-4 mois.
- Important de contrôler les SC : PuPd, polyphagie ; les signes cutanés sont + lents à régresser.
- Vérifier le cortisol basal et post ACTH (2-6h post trilostane) afin d’avoir une cible entre 40 et 120 nmol/L et
éviter un hypocorticisme.

à Autres possibilités de trt pour les HCTS :

• Op’DDD (hors AMM) à 300mg/kg/j mais il est peu efficace.
• Chirurgie : la surrénalectomie en fonction du bilan d’extension. /!\ à l’hypocorticisme possible en post op (à cause
de l’atrophie de la gl. surrénale controlatérale).

Trt des complications :

- Infections urinaires : traiter après identification du germe et ATBgramme.
- Hypertension : traiter s’il y a des effets néfastes sur les organes cibles
- Diabète sucré concomitant : difficile à réguler tant que l’HC n’est pas régulé, mise en place d’une insulinothérapie et
suivi rapproché.

Conclusion
o Une démarche diagnostique rigoureuse est nécessaire
- Ne pas négliger étapes préliminaires de suspicion
- Bien choisir le test de confirmation de l’HC en fonction de l’importance de la suspicion
- Ne faire la démarche de localisation qu’ensuite
o HC assez délicat à traiter : nécessite motivation du propriétaire (coût et exigences)
o Ne pas négliger la clinique dans le diagnostic ET le suivi thérapeutique (PuPd, polyphagie et alopécie endocrinienne).

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Hypocorticisme - La maladie d’Addison
I. Définition et étiologie
• Hypocorticisme classique ou maladie d’Addison = l’impossibilité pour les glandes médullo et corticosurrénaliennes
de sécréter des minéralocorticoïdes (aldostérone) et glucocorticoïdes (cortisol) à pathologie rare, grave qui peut
être mortelle sans minéralocorticoïdes.
• Hypocorticisme atypique = déficit isolé en glucocorticoïdes (évolue svt vers une forme d’HypoC classique).
Cause MAJEURE : ds 95% des cas, due à l’atrophie de la glande corticosurrénale (par médiation immune le + svt).
L’atteinte est le + svt bilatérale = hypocorticisme primaire (maladie CN +++). Autres causes = thérapies anti-
hypercorticisme, trauma, infarctus, infections, amyloïdoses ou métastases. à Mais cela reste anecdotique.
• Hypocorticisme secondaire : lié à un déficit en ACTH (5% des cas) dû à une tumeur hypophysaire.

II. Pathogénie
Les zones glomérulée, fasciculée et réticulée des surrénales sont détruites à déficit de sécrétion de cortisol
(glucocorticoïde) et d’aldostérone (minéralocorticoïde).
Rappel : Aldostérone = l’hormone qui favorise l’élimination de l’ion potassique (K+) dans les urines (et donc sa C° ds le
sg). Idem pour Na+ à système rénine-angiotensine-aldostérone . Csq = En cas d’hypocorticisme, on a une rétention
sodique et une fuite hydrosodée qui entraînent une hyponatrémie et une hypovolémie, car l’eau suit le sodium.
Autre conséquence : Aldostérone à stimule la sécrétion de rénine à donc si hypocorticisme = ↘° de la sécrétion
de rénine à réduction la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I puis en angiotensine II (qui est
vasoconstrictrice). In fine on aura une hypotension, par défaut de régulation de la Pa.
Dans les formes atypiques on a en premier lieu un déficit en cortisol, ce qui conduit à des troubles digestifs et à
un amaigrissement, avant de subir un déficit en aldostérone.

III. Etude clinique

D. Épidémiologie
Décrit uniquement chez le CN. Jeunes adultes (moyenne de 4 ans). Prédisposition des ♀ (=70% des cas).
Races prédisposées = Westie, Danois, Rottweilers, Retrievers, le Bearded Collie et le Caniche.

E. Signes cliniques
Crises Addisonniennes (= forme aiguë) : le proprio rapporte des SC liés au déficit en minéralocorticoïdes
(aldostérone) à anorexie, vomissements, abattement marqué = manifestations hydroélectrolytiques avec un choc
hypovolémique. SC + rares = diarrhées, tremblements, syndrome Pu/Pd à liés au défaut d’aldostérone.

F. Examen clinique
a) Examen clinique de la forme aiguë ou crise Addisonnienne
• Commémoratifs = évolution progressive avec des crises répétées d’IR aiguë (on y pense encore + si c’est une ♀)
• Signes cliniques = Abattement, déshydratation, muqueuses pâles, extrémités froides, troubles digestifs
(vomissements + diarrhée parfois hémorragiques), bradycardie (30 % cas), pouls fémoral faible, voire choc
hypovolémique, douleur abdominale possible.
§ Important : L’état de choc sans tachycardie doit immédiatement nous faire penser à la crise addisonnienne
(surtout si ces crises st récurrentes) = URGENCE VITALE

b) Examen clinique de la forme forme chronique (dite atypique)

Troubles dûs au déficit en glucocorticoïdes : anorexie et troubles digestifs brutaux tel que des hématémèses
(émission de sang par la bouche d’origine digestive), des mélénas et des hématochézie (= émission de selles sanglantes
dû à une hémorragie digestive basse).

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G. Examens complémentaires
• Analyse d’urine : hyponatrémie et une hyperkaliémie (donc hypernatriurie et hypokaliurie). Donc on aura une
Isosthénurie ou une DU augmentée.
• ECG : indispensable en cas de bradycardie. ↘° ou voire une absence d’onde P
insuffisance sinusale et pas de dépolarisation de l'oreillette car le myocarde atrial est
plus sensible à l'hyperkaliémie = oreillette silencieuse.
• Hémogramme : Utile en cas d’urgence. Anémie non régénérative avec ↘° de la cascade des cytokines liées au
cortisol ou aux saignements digestifs. Svt absence de formule de stress alors que l'animal n'est pas bien.
Possibilité d’éosinophilie ou lymphocytose ainsi qu'une neutrophilie ou neutropénie.
§ Important : En crise addisonienne, l'élément majeur hors crise important à noter est la ↘° de la Pa.

• Radiographie thoracique : microcardie (liée à l’hypotension + disparition de la VCC possible) et parfois méga-
œsophage.
• Échographie : utile pour évaluer la taille de la surrénale gauche (la droite est variable et + difficile à trouver).
à Largeur surrénale gauche < 3.2 mm = évocateur mais non suffisant pour confirmer.
• Biochimie : essentielle à faire à l’arrivée de l’animal (encore + si individu en état de choc). Paramètres modifiés sont :
- Créatininémie ↗, urémie ↗ +++ (dû à l’IR pré-rénale) et hyperphosphatémie
- Hyperkaliémie et une hyponatrémie à Na/K < VU (valeur usuelle) [27-40]
- Hypochlorémie
- Parfois une hypercalcémie.
Rapport Na/K est non pathognomonique mais c’est un élément très fort en faveur d’hypocorticisme. /!\ Pas
d’atteinte du rapport Na/K dans les formes atypiques. Déséquilibres électrolytiques +++

IV. Diagnostic
L’hypocorticisme est souvent sous diagnostiqué. Signes évocateurs : troubles digestifs et un abattement marqué
ou une phase d’abattement antérieur + bonne réponse à la fluidoTh (et permet de garder l’animal en vie en attendant les
résultats).
Épidémio favorable (jeune femelle…) + rapport Na/K à évocateur. Pronostic mauvais si Na/K < 15. L’urémie est
bien + augmentée que la créatininémie.
• Diagnostic différentiel : Pour l’hyperkaliémie à IRA, obstruction urétrale, affections digestives avec diarrhée aiguë
(trichurose, salmonellose), diabète acido-cétosique, pancréatite, néphropathies. En rapport avec l’hypoglycémie on
suspecte à insulinome, autre processus néoplasique, hépatopathies.
• Diagnostic d’exclusion de l’hypocorticisme : dosage du cortisol basal à si > 55 nmol/L (2 µg/dL) ce n’est pas de
l’hypocorticisme (VPN 100%).
• Diagnostic de certitude de l’hypocorticisme : test de stimulation à l’ACTH à injection de 250 µg d’ACTH et prise
de sang à T0 et une 2nde 1h plus tard. Si hypoC à T0 + 1 le cortisol est < aux VU à la glande surrénale étant devenue
incompétente, elle ne répond plus aux stimulations d’ACTH.

V. Traitement
Traitement d’urgence
- Réanimation liquidienne avec NaCl en grd quantité.
- Dexamethasone (= Glucocorticoïde) (0.1-2mg/kg
matin et soir) à on peut l’utiliser jusqu’au test ACTH
car pas d’interférence.
- Minéralocorticoïdes :
• Désoxycorticostérone (Syncortyl®) ND 0,2 mg/kg IM
• Acétate de fludrocortisone 0,01 mg/kg VO M & S
Traitement d’entretien
• Supplémentation en glucocorticoïdes :
Prednisolone 0,2 mg/kg matin et soir puis ↘° progressive et administration
ensuite seulement lors de stress (peurs, exercice physique…
/!\ Prednisolone ne doit pas être donné avant test ACTH à intérférences.
• Supplémentation en minéralocorticoïdes :
Pivalate de désoxycorticostérone (Zycortal®) ▫ 2,2 mg/kg SC/25j (Ajuster
dose en fonction RCP)

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Fludrocortisone (Florinef®) - pas d’AMM vétérinaire ▫ 0,01 mg/kg bidPO
ou 0.02 mg/kg SID
Conclusion
Maladie d’Addison = rare. Y penser quand : abattement intense plus ou moins associé à des troubles digestifs et une
azotémie (urée et créatinine sanguines augmentées) répondant à une perfusion (hypovolémie).
Insuffisance rénale pré-rénale. Association bradycardie et hypovolémie. Absence de formule de stress alors que
l’animal est très mal ± éosinophilie et lymphocytose. Hypoglycémie, hypercalcémie. Mégaœsophage.

Annales :
• De quelles endocrinopathies la PuPd fait-elle partie des signes cliniques ?
o Hypercorticisme
o Hypocorticisme
o Hypothyroïdie
o Hyperthyroïdie
o Diabète sucré

• Quelle affection n ‘est pas responsable d’hypertension systémique chez le CN ?

o IRC
o Hyperthyroïdie
o Hypocorticisme (hypotension)
o Obésité

• Parmi les affections suivantes, laquelle est la cause la plus fréquente de mégaoesophage secondaire ?
o Hypothyroïdie (peut en causer, mais lien de cause à effet non démontré et pas la plus fréquente)
o Intoxication au plomb
o Myasthénie grave
o Hypocorticisme (peut en causer, mais pas la plus fréquente)

• Quel affection n’est pas une cause d’hypertension systémique chez le CN et le CT

o IRC
o Hyperthyroïdie
o Hypocorticisme
o Obésité

• Une chienne boxer âgée de 8 ans présente des crises convulsives secondaires à des hypoglycémies.
L’examen clinique ne révèle aucune anomalie. La combinaison le plus probable d’hypothèses diagnostiques
donnée dans un ordre décroissant est :
o Insulinome, hypoglycémie juvénile, insuffisance hépatique (chienne âgée donc peu prédisposée à des
affections juvéniles)
o Hypocorticisme, sepsis, insuffisance hépatique (insuffisance hépatique présente d’autres signes cliniques)
o Insuffisance hépatique, insulinome, polycythémie (insuffisance hépatique présente d’autres SC)
o Insulinome, processus néoplasique sécrétant une insuline like, polycythémie

• A propos du diabète sucré chez le CT, trouvez la proposition inexacte :

o Un traitement précoce et un ajustement rapide peuvent conduire à une réversion du diabète dans
certains cas.
o Dans certains cas une acromégalie induit une insulino-résistance. Dans cette espèce, l’acromégalie
est due à une sécrétion de GH par le tissu mammaire sous l’action de la progestérone. (chez le CN)
o La polyneuropathie diabétique est une complication fréquente.
o L’insulinothérapie doit toujours être démarrée avec 2 injections par jour.

• A propos du diabète sucré chez le CN, trouvez la proposition inexacte :

o La cataracte est une complication fréquente .

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MI-Endocrinologie YNGSEU-COMBEAUD
o L’hypertension artérielle survient chez environ 50% des CN diabétiques.
o La polyneuropathie diabétique est une complication fréquente. (chez le CT mais pas chez le CN)
o La PuPd et la polyphagie sont corrélés à l’intensité de l’hyperglycémie.
• Concernant la mise en place d’une insulinothérapie, trouver la proposition exacte :
o C’est la seule mesure à mettre en place chez le chat diabétique. (+ adaptation alimentation)
o Commence par une injection en SC d’insuline toutes les 12h chez le CN et le CT.
o Peut souvent être évitée chez le CN et le CT diabétique.
o Se fait systématiquement à l’aide de glargine chez le CN et le CT lors de diabète sucré non compliqué.
(caninsulin chez le CN)

• L’hypercorticisme
o Est plus fréquent chez les chiens de petite taille V
o Est chez le chien, le plus fréquemment lié à une tumeur surrénalienne sécrétant du cortisol F (à 80%
= tumeur hypophysaire)
o Se caractérise sur le plan clinique notamment par une PuPd, une polyphagie et une ptose de
l’abdomen V
o Se traduit sur le plan cutané par une alopécie et un épaississement marqué de la peau F
(amincissement de la peau)

• Vous soupçonnez un chien d’hypercorticisme. Vous réalisez un rapport Cortisol/Créatinine (RCCU) et une
stimulation à l’ACTH. Le RCCU est inférieur à 10-6 (dans les VU) et la cortisolémie post stimulation est
supérieure aux VU du laboratoire. Vous en concluez que :
o Le CN a vraisemblablement un hypercorticisme
o Le CN a vraisemblablement un hypercorticisme dû à une tumeur hypophysaire
o Le CN n’a vraisemblablement pas d’hypercorticisme (RCCU < 10-6 à Pas d’HC, bonne valeur
prédictive négative)

• Une caniche femelle stérilisée de 12 ans qui présente : PUPD, polyphagie, abdomen pendulaire, alopécie
tronculaire symétrique et pyodermite généralisée. Quelle est votre démarche diagnostique?
o Vous suspectez un cushing et recommandez une stimulation des glandes surrénales par l’ACTH (la
suspicion est forte ici à directement tests fonctionnels)
o Vous traitez la pyodermite avant d’explorer l’hypothèse de cushing (la pyodermite est due à
l’hypercorticisme, ça ne sert à rien de la traiter seule sans régler sa cause)
o Vous suspectez un syndrome de cushing que vous confirmez avec la visualisation des glandes
surrénales par une échographie (cette observation ne prouve pas l’HC et les modif sont lésionnelles
donc ne renseignent pas sur l’état de la fonction)
o Vous voulez exclure un hypercorticisme à l’aide d’un rapport cortisol urinaire sur créatinine urinaire
RCCU (la suspicion est trop forte ici)

• Parmi les signes cliniques suivants, quels sont ceux compatibles avec un hypocorticisme :
o Vomissement et diarrhée, parfois hémorragiques V
o Tachycardie F (bradychardie)
o Troubles respiratoires F
o Anorexie V

• Proposition faisant penser à un hypocorticisme spontané :

o CN 13a vomissements aigus augmentation des paramètres rénaux
o Cne 4 ans vomissements aigus augmentation des paramètres rénaux
o CN 4a abattement prononcé hyperT° augmentation des paramètres rénaux
o Cne 4a abattement prononcé, vomissements aigus bradycardie augmentation kaliémie et urémie

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MI – Uro-néphrologie YNGSEU - RIOU

Insuffisance rénale aiguë (IRA)

Rappels :
Le rein reçoit 25% du débit cardiaque (DC) à la plupart du flux (90%) est dirigé vers le cortex et la médulla
externe (là où il y a les néphrons). Néphron = unité fonctionnelle du rein, composé du glomérule rénal et du système
tubulaire (tube contourné proximal, anse de henlé, tube contourné distal).
Dans 1 rein de CN : ~ 400 000 néphrons et ~ 200 000 dans un rein de CT.
Vascularisation du rein : système vasculaire unique composé de 2 systèmes d'artérioles : l'artériole afférente
qui arrive jusqu'au rein et l’artériole efférente, qui forment le système admirable. Le rein peut auto-réguler le flux sg
rénal, par l’appareil juxta-glomérulaire à rein sensible à substances vaso-actives comme les prostaglandines (vasoD)
et l'angiotensine II (VasoC). Cet ajustement local de la pression de perfusion des néphrons permet le maintien d’une
fonction émonctoire constante (cf définition juste après). Qq définitions :
Appareil juxta-glomérulaire (App JG) = intersection entre le pôle vasculaire du glomérule et le retour du tube
contourné distal au néphron.
• Fonction émonctoire = principale fonction du rein càd
éliminer la plupart des toxines et déchets de l’organisme.
Grâce à la filtration glomérulaire (FG) : CN de 10kg peut filtrer
50 à 70L de plasma/24h à retenir diurèse normale = 1-2
mL/kg/h. Le plasma arrive dans une artériole afférenteà FG
formant l'urine primitive dans la capsule de Bowman à 99%
du volume de cette urine filtrée au niv du glomérule sera
réabsorbée par la suite pour former l’urine. Tubule proximal :
réabsorption de la majorité des molécules.

• Autre fonction du rein : fonction endocrine, surtout lors

d'atteintes chroniques. Il produit localement des hormones ayant un rôle dans l'homéostasie (impact sur les GR, la
volémie, équilibre phosphocalcique ...). Cette fonction est très peu affectée lors d'IRA. Le rein produit aussi de
l'érythropoïétine (régulation de la production de GR), de la rénine (maintenance de la volémie dans le système rénine-
angiotensine) et du calcitriol = forme active de la vitD.

I. Définition et étiologie
A. Définition
IRA = ↘° brutale et récente de la fonction émonctoire globale à perte de la capacité du rein à filtrer
correctement le sg (↘ du DFG) à caractérisée par une créatininémie > valeurs usuelles du patient (un des
biomarqueurs de la FG). Absence de chronicité des signes cliniques (SC). Potentiellement réversible si diagnostiquée
et traitée tôt !

B. Étiologie
Il existe 3 catégories d'IRA :
− IRA Pré-rénale (fonctionnelle) : due à des causes inflammatoires ou cardiovasculaires : la ↘° du DFG est
directement lié à une ↘° du flux sg qui arrive au glomérule.
− IRA Rénale (organique) : soit le glomérule filtre mal, soit associée à un défaut du tubule qui ne fonctionne pas
correctement à difficulté à réabsorber, surtout l’eau ⇒ atteinte des néphrons (atteinte parenchymateuse, du tubule,
du glomérule, interstitielle ou vasculaire).
− IRA Post-rénale (obstructive) : obstruction au niv du bassinet, uretères ou urètre (svt au niv du trigone vésical), le
reste fonctionne bien.
⇒ Catégoriser l’IRA afin de faciliter le trt. En théorie on distingue les 3 mais dans la réalité on trouve bcp + svt des IRA
mixtes (rénale et pré-rénale OU rénale et post -rénale). N.B : un pb qui intervient en amont ou aval du rein a quasiment
tjrs un impact sur le rein lui-même.
Parfois, il est difficile de ≠cier une IRA d'une crise urémique de l'IRC (Insuffisance Rénale Chronique) à lors
d'une IRC subclinique, les SC apparaissent de façon brutale quand l’animal commence à décompenser.

1) IRA pré-rénale
≠ causes d'IRA pré-rénale : perturbation de l'hémodynamique rénale : - bonne perfusion du rein à ↘° flux sg
rénal. Cela peut être dû à une hypotension artérielle ou une perturbation de l'autorégulation rénale.

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IRA pré-rénales = 10 à 30% des IRA (CN) à Causes : pancréatite, hypovolémie, sepsis, défaillance cardiogénique ou
complication due à l'anesthésie. CT : 13% des IRA à dues soit à l'anesthésie (50%) soit à une hypovolémie (50%).
Rappel fonctionnement des substances vasoactives :
Animal sain à prostaglandines et angiotensine II ont un rôle essentiel dans l'ajustement de l'hémodynamique rénale :

Artériole afférente Artériole efférente

Prostaglandines E2 et I2 Angiotensine II Prostaglandines I2 Angiotensine II
VasoD à↗° du flux sg de VasoC à ↘° du flux sg La vasoD chasse le sg à VasoC à ↘° du flux sg
l'artériole, et donc ↗° du rénal à ↘° du DFG ↘° du DFG rénal à↗° du DFG
flux sg rénal à ↗° du DFG

Prostaglandines à meilleure affinité pour l’artériole afférente. Angiotensine à pour l’artériole efférente.
Certaines molécules peuvent interférer avec ce système :
- AINS : but de limiter l'inflammation en inhibant les prostaglandines à entraîne ↘° de la vasoD de l’artériole
afférente donc ↘° du DFG. En cas de fort dosage, cela peut entraîner une IRA.
- Les IECA (Inhibiteur de l'Enzyme de Conversion de l’Angiotensine) empêchent la synthèse de l’angiotensine à
permettent de ↘ le risque d'hypertension à entraîne chute du DFG.
Surdosage en AINS ou IECA peut donc provoquer une IRA qui au début était pré-rénale par atteinte du parenchyme
ou par manque de vascularisation.

2) IRA rénale
Ici : atteinte glomérulaire, tubulaire, interstitielle ou vasculaire prolongée.
Causes : toxines endogènes (hémoglobine) ou exogènes (éthylène glycol), infection à tropisme rénal (leptospirose ou
borréliose), des maladies systémiques auto-immunes (product° en excès d’Ac dirigés contre l'organisme avec
accumulation des complexes immuns au niv du glomérule), maladies systémiques avec répercussion rénale,
persistance ischémie rénale ou des toxiques hémodynamiques (AINS / IECA).
CN : Infectieux (leptospirose, pyélonéphrite) > toxique (ex : raisin, ciplastine, ATB) > Autres.
CT : Toxique (56% des IRA rénales) dû à AINS, éthylène glycol > Pyélonéphrites, causes indétectées…

On rencontre une néphrite tubulo-interstitielle dans 75% des cas d'IRA rénale chez le CT ou le CN (le tubule
souffre en 1er car moins perfusé que le glomérule).

3) IRA post-rénale
Due à une obstruction du flux urinaire à surpression au niv des uretères puis au niv du rein. 3 grandes causes :
• Obstruction urétrale et/ou du trigone vésical = atteinte de l’appareil urinaire bas.
• Obstruction urétérale bilatérale (vraie IRA) ou unilatérale.
Obstruction urinaire à ↗° de la pression de retour au sein du bassinet à perturbe le flux sg rénal à ↘° rapide du
DFG (en 24h d’obstruction urétrale : ↘° de 60% du flux sg). Si ça dure trop longtemps, on observe une dilatation du
bassinet = on l’appelle hydronéphrose (peut causer la destruction des tissus rénaux). Au bout de 4-7j, les lésions sont
irréversibles et en cas d’obstruction complète à peut être fatal.
• Rupture des voies urinaires : l'urine s'accumule dans le péritoine au lieu d'être évacuée à l’extérieur : c'est un
uropéritoine. Il y a accumulation des déchets toxiques dans l'organisme avec formation d'un 3ème secteur, un choc
hypovolémique et une péritonite aseptique.

4) Conséquences
Urée accumulé dans la cavité abdominale et absorbée par voie sg. On retrouve une accumulation des déchets
du métabolisme azoté, la présence de déséquilibres hydro-électriques et acido-basiques et une potentielle oligo-
anurie (= rein plus capable de produire une quantité suffisante d’urine). Les toxines urémiques (reflet direct du
métabolisme azoté) sont toutes partiellement responsables des SC. Urée, créatinine et phosphore sont aisément
évaluable (voir tableau ci-dessous des toxines urémiques)

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5) Facteurs de risque
• Hypoperfusion systémique (insuffisance cardiaque par ex) ou rénale
• Médication concomitante (AINS, IECA, diurétiques)
• Maladie inflammatoire (SDTE, coup de chaleur, vasculite, pancréatite)
• Animaux vieillissants
• Affection rénale préexistante

II. Démarche diagnostique

Il faut savoir la suspecter en s'appuyant sur l'anamnèse et les SC, ensuite pouvoir la confirmer et essayer de
la catégoriser et enfin évaluer les répercussions potentielles sur l’organisme de l’IRA.

A. Suspicion d’IRA
• Apparition RECENTE suraiguë de SC sur un animal en bonne santé.
• 60 à 90% des cas : le motif de consult regroupe des troubles digestifs (du fait de l’accumulation des endotoxines)
comme de la diarrhée et des vomissements chez le CN, des vomissements et une constipation chez le CT.
• Abattement, fatigabilité
• PUPD, oligurie ou anurie
• Signes neurologiques (tremblements ou crises convulsives).
• ↘° de la densité urinaire (<1,035 chez CN, <1,030 chez CT) conjointe à une déshydratation +/- marquée = évocatrices
d’une IRA. On peut rechercher des signes de souffrance rénale par la recherche de cylindres dans les urines.
/!\ Ces SC sont peu spécifiques et subjectifs.
• Examen clinique : score corporel normal, belle qualité de poil MAIS déshydratation, hypothermie. Regarder la
couleur des muqueuses (début d'anémie si pâles), rechercher ulcération buccale ou halitose = mauvaise haleine
(évocateur d’une intoxication urémique). Douleur à la palpation rénale et vésicale (à hypothèse d'une obstruction
urinaire basse).
=> On peut tout retrouver, mais ne pas s’étonner si un des points manquants car l’IRA peut être très récente.

B. Confirmer une IRA

Faire un bilan sanguin à IRA si la créatinine (et l'urée) > intervalles de référence pour l’espèce. Si on a ces
critères, on est sûrs d'avoir une IRA ou IRC mais c’est peu sensible : certains anmx sont dans l'intervalle de référence
mais sont quand même en IRA. En médecine humaine il faut qu'il y ait une ↗° de 25% de la valeur basale individuelle
contre 20% en médecine vétérinaire. La plupart du temps, l’animal est sa propre référence (valeurs prises en 1ère
consult par ex). L'évaluation de la production urinaire est souvent approximative et difficile.
Dans 75% des cas d'IRA : hyperphosphatémie, possiblement ↗° ou ↘° du potassium ou une ↘° des bicarbonates.
Une lésion rénale peut être approchée par plusieurs biomarqueurs de lésions rénales qui sont à l'étude mais il existe
bcp de facteurs confondants : facteurs liés à une inflammation (des uretères, urinaire ...). Nouvelles molécules en
cours de recherche : Heat Shock protein 72, renal Clusterin, ...

C. Différencier les IRA

Il faut s'appuyer sur l'examen clinique (état d’hydratation et palpation) et l'anamnèse.

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Qq précisions :
- L’examen clinique est discriminant surtout pour l’IRA POST-RENALE.
- Si on a une DU ↘ée, une kaliémie élevée et un animal déshydraté, il y a forcément une composante rénale dans
l’IRA. Dans le cas contraire, le tubule aurait pu « réajuster » la DU.
- Sur la bandelette urinaire, une glycosurie sans hyperglycémie évoque une lésion tubulaire.
- Culot urinaire : si présence de cylindres = signe de souffrance rénale àatteinte tubulaire.

Remarque : anurie = marqueur de gravité de l’IR. L’un des 1ers marqueurs de l’IR est la polyurie. Avec le temps,
l’hypotension générée entraîne une hypoperfusion du rein et une nécrose des néphrons à l’origine d’une possible
oligurie puis anurie. L’anurie est très difficile à résoudre avec un pronostic très mauvais...

Autres examens complémentaires : imagerie médicale

• Radio sans préparation = mettre en évidence des lithiases quand ils sont radio-opaques ; visualiser la taille des
organes (dissymétrie rénale potentielle), ou avec un produit de contraste par voie rétrograde qui permet de voir une
rupture urinaire.
• L’échographie : rechercher l'hydronéphrose (signe de la présence d'une obstruction en aval) ; une distension
pyélique et urétérale voire urétrale qui permet de voir une obstruction.
Imagerie surtout intéressante pour les post-rénales. Pour les pré-rénales, l'absence d’anomalie ne les élimine pas.

BILAN :
- Pour une IRA pré-rénale, on s'aide du contexte sous-jacent pour le diagnostic.
- Pour une IRA rénale : faire une analyse d'urine complète (ECBU), un examen cytologique et bactériologique, une
cytoponction rénale, sérologie et/ou PCR (leptospirose ou borréliose ?).
- Pour une IRA post-rénale, on réalise une analyse d'urine complète, une cytoponction de masse s'il y en a une et un
retrait/ analyse des calculs.
• Différencier une IRA réversible d’une crise urémique (sur un fond de lésion parenchymateuse et chronique). Une
IRA ne doit pas entraîner une altération des poils / perte de poids. Il faut donc regarder le score corporel,
l’amyotrophie, l’état du pelage, le niveau de vigilance... L’imagerie rénale a un rôle central : l’écho met en év des
modifications structurales rénales et parathyroïdiennes importantes ⇒ concerne plutôt une IRC car une IRA ne
provoquera pas de modifications majeures. La biopsie rénale peut permettre de distinguer une IRA d’une IRC, par la
présence de fibrose et de sclérose dans le parenchyme néphronique.

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C. Évaluer une IRA

• Il faut grader l'IRA avant de la prendre en
charge. La gradation repose sur la valeur de
créatininémie au moment du diagnostic.
L’intérêt est d'établir un pronostic.
Oligurie = risque vital, doit être rapidement
pris en charge. Les pertes doivent être
identifiées et quantifiées, afin de les
compenser. La pression artérielle (PA) doit
être maintenue (au-delà de 80-90 mmHG)
afin de maintenir la vascularisation du rein.
• /!\ aux variables cliniques suivantes :
Il faut décrire la diurèse des anmx et statuer si l'animal est encore capable de produire des urines ou non. Svt, la
polyurie (>2mL/kg/h) est le 1er SC : perte de capacité à réabsorber au niveau des tubules à fonction de réabsorption
touchée le +, et malgré le DFG ↘é, l'émission des urines sera ↗ée.
Si on est directement en présence d'une oligurie (<0,25-0,5 mL/kg /h) ou d'anurie (pas d’urine) = situation d'urgence.
Pour mettre en évidence un déficit hydrique et volumique qui peut être un facteur déclenchant ou aggravant de l’IR,
il faut évaluer la déshydratation, les pertes sensibles (vomissements, diarrhées, ptyalisme) et la PA. En effet, l’IRA
peut être causée par un rein mal perfusé. Bien adapter la fluidothérapie à l'individu : si on donne trop de liquide et
que le rein n'arrive pas à se gérer à risque d'hypervolémie (très mal supporté par le CT).
• Désordres hydro-électriques :
- Hyperphosphatémie > 75% des cas d’IRA,
- Hyper ou hypokaliémie, peut provoquer des troubles cardiovasculaires graves (rôle dans contractions musculaires).
- Hyper ou hyponatrémie, à l’origine de déficits neuronaux,
- Hypocalcémie, à l’origine de déficits neuromusculaires,
- Acidose métabolique.
• Répercussions sur les autres organes : csq digestives comme l'anorexie, gastrite, ulcères, troubles de la motilité
digestive (diarrhée ou constipation), ou une pancréatite ; des csq cardiovasculaires : 80% des anmx en IRA sont en
hypertension artérielle (chercher une hyperkaliémie ou bradycardie, une oligurie et une hyperhydratation).
L’hypertension artérielle peut entraîner ou aggraver une IR. Complications respiratoires (30 à 70% des IRA) : œdèmes
pulmonaires, pneumopathies urémiques ou syndromes hémorragiques pulmonaires leptospirosiques. Troubles
neurologiques (dans 65% des IRA) : encéphalopathies ou polyneuropathies.

III. Prise en charge d’une IRA

A. Les objectifs
En 1er lieu : stabiliser la perfusion et la fonction rénale via fluidothérapie adaptée et ajustée au patient et par
rétablissement ou maintien de la diurèse. Il faut aussi stabiliser les csq cliniques et biologiques et les identifier, afin
de les résoudre, les causes étiologiques de l’IRA.

B. La fluidothérapie
= clé de voûte de la prise en charge de l’IRA, par voie IV (même dans le cas d’une obstruction des voies
urinaires). Important de choisir le bon soluté :
o L’idéal est une solution isotonique équilibrée (cristalloïde) telle que le Ringer lactate.
o Une solution de NaCl à 0.9% est indiquée en cas d’hyperkaliémie car contrairement au Ringer lactate,
elle ne contient pas de potassium et n'aggrave donc pas l’hyperkaliémie.

La fluidothérapie est à ajuster en temps réel, et au cas par cas ! Il faut réévaluer idéalement 2 x/j débit et
complémentation. Pour calculer le volume, il faut tenir compte de la déshydratation, des pertes insensibles et des
pertes urinaires sensibles.

1) Déshydratation
Déshydratation calculée ainsi : Déficit hydrique (L) = Poids Vif (kg) x % déshydratation
Ex : CN de 10kg déshydraté à 7% recevra : 10x0.07=0.7L, soit 700mL.
=> Déshydratation doit être corrigée sur les prochaines 24h, donc le CN pris en ex qui pesait 10 kg à l’admission, devra
en peser 10.7 au bout de 24h. But = l’animal doit arrêter de puiser dans ses réserves hydriques à éviter hypovolémie.

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2) Pertes insensibles
Les pertes insensibles (= pertes que l’on ne peut pas évaluer) sont les pertes par respiration, par voie
cutanée... On les estime à 15- 20 mL/24h/kg chez l’animal sain : c’est la fluidothérapie de maintenance.

3) Pertes urinaires sensibles

Estimées à 1-2mL/kg/h chez l’animal sain. Il faut amener autant que ce que l’animal perd, et donc estimer la
diurèse : soit par récupération et donc mesure du volume des urines, soit par des alèses qu’on pèse ensuite pour
estimer le volume d’urine.

4) Pertes sensibles annexes (vomissements, diarrhées, ptyalisme)

On peut aussi utiliser le système d’alèse mais c’est plus difficile et grossier.

BILAN : Il ne faut pas non plus réhydrater en excès, on donnerait trop de travail aux reins alors qu’ils ne travaillent
déjà pas correctement. Objectif = plan de fluidothérapie adapté, corriger les troubles sur 24h, le débit de la perfusion
est calculé en mL/h. Volume injecté = somme des pertes citées + haut.
Ex : CN de 10 kg à l’admission, déshydraté à 5%, ayant émis 70 mL d’urine sur 6h, et vomissant 30 mL 4 x/j recevra :

Soit un débit de 44mL/h environó débit conséquent, étant de 5 ml/kg/h.

C. Rétablir la diurèse
Il faut suivre l’algorithme suivant (diagramme de
droite) :
• L'objectif 1er = s’assurer que le plan de fluidothérapie
précédemment établi est bien adapté. On s'intéresse à
l'oligurie : la diagnostiquer précocement et la convertir.
Si un animal n'urine pas en quantité suffisante à d’abord se
demander si c’est dû à un apport insuffisant de liquide de
notre part.
• On s'intéresse à la PA : si la PA systolique (PAS) descend en
dessous de 80-100 mmHg, la filtration rénale n'est plus
suffisante. Donc maintenir PAS > 80-100 mmHg.
• Si après ces vérifications, l'animal n'urine tjrs pas, on peut
avoir recours à des molécules :
- La Furosémide : pour ceux qui ne sont pas en hypovolémie. Ne pas utiliser sur un animal déshydraté !!
- Le Mannitol sur un patient avec un état d'hydratation correct. C’est un diurétique osmotique, qui ↗ la diurèse en
↗ la perfusion rénale. Ne pas utiliser sur un animal hypervolémique.
- La Dopamine peut s’utiliser dans certains cas particuliers à plusieurs cas de morts ont été observés de par son
utilisation à plus utilisée sauf dans le cas d'hypotension.
=> Ces molécules sont assez peu efficaces si le diagnostic est tardif.
• Recours à la dialyse péritonéale (fonctionne mieux chez le CT que chez le CN) ou à des hémodialyses.
Dialyse péritonéale = ouvrir la cavité abdominale à passer des drains dans la cavité à remplir la cavité abdominale
avec un liquide adapté qu'on laisse stagner pdt 1h. Ce liquide a pour propriété d’attirer les toxines telles que l’urée
(c’est pas du liq physio). On se sert de la membrane péritonéale comme une membrane de dialyse pour filtrer les
toxines urémiques. Puis on réabsorbe le liquide.
Hémodialyse = sang filtré par une machine, mais très peu de centres réalisent ça.

D. Stabiliser
1) HYPERkaliémie
= complication courante lors d'obstruction urinaire et d'oligurie. Il faut la rétablir avant toute intervention
car elle entraîne des troubles cardiovasculaires graves : ↘° de la contractilité cardiaque ó bradycardie et absence
d’onde P.
à réaliser un ECG et examen cardiovasculaire dans le doute d’une hyperkaliémie.

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Correcteurs utilisables :
- Glucuronate de Calcium 10% (IV lente), lorsqu'un risque de bradycardie est
associé. C’est un médicament d'urgence à ne permet pas de régler la kaliémie,
mais stabilise les troubles cardiaques.
- Insuline-Glucose permet de faire entrer le potassium dans les cellules, mais peut
provoquer une hypoglycémie, qui sera compensée par l’ajout de glucose dans la
perfusion.
- En cas de kaliémie modérée sans troubles cardiaques, on traite l'acidose qui
réglera la kaliémie.

2) HYPOkaliémie
Hypokaliémies traitées avec du chlorure de potassium ajouté dans la fluidothérapie en suivant les
recommandations (cf tableau dans la ronéo si intéressé). JAMAIS EN IV BOLUS, risque d’arrêt cardiaque !!

3) Hypertension artérielle systémique

= csq fréq des IRA (80%), et dans de rares cas il peut s'agir de la cause de l'IRA. Un IRA en hypertension aura +
de csq néfastes qu’un IRA sans hypertension. Elle se dvpe dans les 24 1ères h d'hospitalisation (monitoring nécessaire).
Il faut absolument maintenir la PAS < 180 - 200 mmHg sinon : dégâts aux yeux, cerveau et reins.
Encore une fois, vérifier que le plan de fluidothérapie est adapté, et qu'on ne balance pas trop de fluide (si
oui : ↘ la quantité de fluide en perfusion).
Si la volémie est correcte, l'hypertension se gère avec l'Amlodipine :
- CN : 0,2-0,25 mg/kg prise orale
- Chat : 0,625mg/chat
Réévaluation 1h après, et si hypertension non réglée à administrer une nouvelle dose. On peut aller jusqu'à
1 mg/kg (CN) ou 1,250 mg (CT). Si tjrs pas réglée, on continue avec la même dose mais en 2 prises/j.
On ne donne jamais d’IECA et de SARTANS en cas d'hypertension artérielle !!!

4) Troubles digestifs
Il existe ≠ trts : antiémétiques (maropitant, métoclopramide, ondansétron) ; pansements digestifs (sucralfate,
kaolin, charbon activé) ; désinfection buccale (pansoral, chlorhexidine locale).

5) Hyperphosphatémie
= reflet du DFG, donc on règle avec un bon plan de fluidothérapie. Il existe aussi des chélateurs de phosphore
= cachets (intérêt est limité si l’animal est anorexique).

6) Acidose métabolique
Bon plan de fluidothérapie essentiel (en gros au partiel si on demande comment régler une IRA, réponds par
« plan de fluido adapté », t’auras 9 chances sur 10 d’avoir juste). Si insuffisant à trt aux bicarbonates de sodium en
-
IV si : pH<7,2 et HCO3 <12 mEq/L de façon répétée (pas donner en 1ère intention car fluido généralement suffisante).

E. Traitement spécifique
On essaie d'identifier la maladie sous-jacente (Borréliose, lepto...). On met en place une ATBthérapie à base
de Doxycycline (VO), d'Ampicilline ou encore d'amoxicilline (IV).
Lors d'intoxication avérée à l'éthylène glycol : utiliser le 4-méthyl prazol (Fomépizole), en IV (mais inutile au-
delà de 4-6h après ingestion).
Il faut gérer les cas à long terme des obstructions pour éviter que ça récidive.

IV. Pronostic vital

Cas de mortalités chez les CN = 20-60% selon les causes. Pour les CT ~ 50% avec des variations selon l'étiologie.
Il faut présenter un pronostic réservé auprès du proprio tant qu’on ne connaît pas la cause de l'IRA.
L'oligurie, la présence d'hyperkaliémie combinée à une hyperphosphatémie et une hypocalcémie, un animal
âgé, la leptospirose, ou les complications respiratoires ou/et neurologiques = facteurs néfastes au pronostic.
Facteurs améliorants = prise en charge rapide ou hémodialyse.
Dans 50% des cas d’IRA (hors obstruction urétrale), les individus présentent après une IRC liée aux séquelles
rénales engendrées par l'IRA à nécessite une alimentation particulière (coût ++).

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Conclusion
En résumé, les points forts :
- présentation aiguë
- symptômes peu spécifiques
- diagnostic précoce (facile avec créatininémie augmentée)
- place cruciale de la FLUIDOTHERAPIEEEEEEE (adaptée à l’animal)
- importance du monitoring (émission d’urine, etc..)
- evolution fréquente en I.R.C

Annales :
• Quel examen vous permet de différencier le plus certainement une IRA d’origine rénale parenchymateuse
d’une IRA d’origine pré-rénale ?
o Palpation vésicale
o Ionogramme
o Densité urinaire (augmentée pour une IRA pré-rénale et diminuée pour une IRA rénale)
o Mesure des concentrations plasmatiques en créatinine et en urée

• Quelles est selon vous la meilleure option thérapeutique en cas d’IRA ?

o Une fluidothérapie adaptée (clé de voute de la prise en charge de l’IRA)
o L’utilisation précoce de furosémide (permet de rétablir la diurèse mais moins prioritaire que la
fluidothérapie)
o La mise en place d’une alimentation spécifique pour insuffisants rénaux (on est face à un phénomène
aigu, le changement d’alimentation est à considérer lors d’un phénomène chronique)
o La mise en place d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (JAMAIS, IECA diminue
le DFG et peut justement être à l’origine d’une IRA en cas de surdosage)

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L’insuffisance rénale chronique des carnivores domestiques

Introduction
• Maladie rénale chronique (MRC) : stade lors duquel on peut mettre en évidence une ou plusieurs anomalies
rénales fonctionnelles et/ou structurelles sur un ou sur les deux reins depuis au moins 3 mois, sinon on parle d’IRA
• Affection irréversible : lésions anciennes (fibroses) non régénératives (malgré capacités de compensation des
reins)
• Evolution progressive : la vitesse est variable, généralement lente à l’évolution se fera toujours « en paliers ».
• Animal stable cliniquement : on n’est pas face à une poussée d’IRA (= IR Aiguë). Dans ce cours on va uniquement
parler des animaux IRC donc stables dans la maladie.
« Kidney impairement » =
/!\ Une MRC peut exister sans insuffisance ! insuffisance biologie ≠ MRC ou dysfonction
néphropathie. « Kidney insufficiency » = insuffisance
• Terminologie anglaise → voir encadré ci-contre. « Kidney failure » = dysfonction
totale

I. Étiologie, facteurs de risques et classification

A. Causes initiales
Intéressant de ≠ier si la cause est d’origine tubulo-interstitielle, vasculaire
ou glomérulaire. Cause déclenchante svt non identifiée à idiopathique.
• Facteurs favorisants :
Lésions initiales glomérulaires, tubulo-interstitielles ou vasculaires progressant ±
rapidement.
Atteintes congénitales ou familiales : atteinte organique
rénale acquise (le + svt) , dégénérative ou consécutive à
une affection systémique chronique.
Insuffisance rénale aiguë (IRA) séquellaire : 50% des
animaux avec une IRA vont par la suite développer une Tableau pas à connaître mais utile
IRC.
Il est + facile de prévenir une MRC que de la guérir à d’où
importance de connaître les causes favorisantes.
Rq : Trauma = anomalies structurelles → MRC.
• Dans les affections systémiques à maladies à médiation immunes sont associé à un gros risque de développer
des gloméruloathies (dépôt d’AC au niveau de la mbr glomérulaire à détérioration du filtre rénal à IRC).

B. Affections congénitales
/!\ Affection congénitale ≠ affection héréditaire. Héréditaire ∈ Congénital. à diagnostic sur des anx
jeunes (mais déclaration tardives d’IRC congénitales jusqu’à 7-8 ans). Voir cours si les prédispitions raciales vous
intéressent.

C. Lésions histologiques
Lésions histologiques observables par biopsies rénales ou à l’autops. Prévalence des lésions ≠ entre le CN et
le CT :
Chien Chat

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D. Facteurs de risques
• Critères démographiques : Âge (MRC = surtt chez anx âgés à à partir de 10 ans on peut proposer
systématiquement un dosage de la créatininémie). Petites races. Pure race (sélection génétique).
• Affections concomittantes (ceux en gras sont les + gros facteurs de MRC) :
- Hypertension artérielle : si Pa > 160 mmHg de manière chronique à souffrance rénale (au niveau des néphrons).
- Cardiopathie : si IC alors on aura un défaut de perfusion périphérique et rénal.
- Maladie parodontale : tartre = inflammation buccale à bcp de bact passent dans le sg à dépôt de CI sur le rein.
- Arthrose (CT) : le lien n’est pas encore bien compris.

E. Classification IRIS (International Renal Interest Society)

L’objectif de cette classification : aider au diagnostic ; affiner le traitement en fonction de la gravité ;
étudier les facteurs pronostiques ; faciliter la recherche en néphrologie. Permet donc grader la MRC = évaluation de
la capacité rénale résiduelle au moment du diagnostic. /!\ la classification IRIS n'est applicable QUE sur les anx
STABLES.

Gradation selon 4 stades basés sur : la créatininémie (reflet de la filtration glomérulaire), + la protéinurie +
P° artérielle ± ajustement selont l’indicateur SDMA (Symetric DiMethyl-Arginine)
Avantage SDMA : mieux corrélé au DFG que la créat et indépendant de la masse musculaire et du score corporel
(contrairement à la créat). La valeur SDMA permet une détection + précoce d’une MRC que la créat.
NB : La créat va être + élévée chez un CN musclé que chez un CN maigre (créat = produit de la dégradation des prot
musculaires)

• 3 CRITÈRES à respecter pour que la mesure de la créatininémie soit valable : Animal à jeun (peut faire varier la
mesure de 30-40%) ; pas être déshydraté (=euvolémique) et stable cliniquement depuis 3-4 semaines.

Stade 1 : subclinique. La créat peut se situer ds les VU.

Stade 1 et 2 st difficiles à diagnostiquer. Et pourtant c’est
à ces stades que la prise en charge est la + efficace.
- Si SDMA > 14 μg/L à répétition : on est au stade 1
- Si SDMA ≥ 25 μg/L : un animal au stade 2 de la
classification I.R.I.S est en réalité au stade 3
- Si SDMA ≥ 45 μg/L : un animal au stade 3 est en réalité
au stade 4

II. Physiopathologie de l’IRC

A. Persistance et progression
IRC = maladie qui s’auto-entretient. Une lésion rénale persistante entraîne en général une ↘° du nombre
de néphrons (glomérule + tubule) fonctionnels. Le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) va permettre
une compensation à le glomérule va travailler + pour maintenir le DFG. Cela entraîne une ultrafiltration et une
hypertension glomérulaire pour les néphrons fonctionnels restants mais aussi des dysfonctionnements cellulaires.
Durant cette compensation on va avoir des facteurs de croissance qui vont entrainer des lésions d’hypertrophie
rénales et lésions de fibrose/sclérose. Lorsque les néphrons sont trop sclérosés/fibrosés alors ils meurent et les
autres compensent puis meurent à leur tour, c’est pour ça que cette maladie présente des paliers d’évolution.
NB : le SRAA provoque une hypertension artérielle.

Figure ci-dessous : profil en pallier de la f° rénale résiduelle : alternance

phase de compensation/décompensation.
Important : C’est à partir des stades 2 et et 3 où les proprios
commencent à voir des SC. A chaque chute vers un nouveau palier on
peut avoir une mini crise d’IRA.

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B. Conséquences
Une fois le processus mis en place : auto-agravation
à extension des lésions rénales à dysfonctionnements
tubulaires et glomérulaires à perturbation de la fonction
rénale (IR) à le rein n’assure plus sa f° émonctoire à
accumulation de déchets métaboliques à risque
d’encéphalose urémique.
On peut aussi avoir des déséquilibres hormonaux
étant donné le rôle endocrine du rein.

1. Dysfonctions tubulaires et glomérulaires

Dysfonctions tubulaires
• Perte de la capacité de concentration urinaire
- Pb de réabsorption d’eau à Pu/Pd à Production d’urine altérée
- Déshydratation
• Perturbations réabsorptions et sécrétions tubulaires
- Kaliémie (soit hypoK si ↗° de la diurèse soit hyperK si
oligurie)
- Natrémie (hypernatrémie due à la réab° par le SRAA)
- Protéinurie ↗ dû au défaut de réabsorption (elle reste
modérée tant que le glomérule est fonctionnel et retient les
grosses protéines)
- Équilibre acidobasique (acidose métabolique à cause des
HCO3- non réabsorbés et H)
Dysfonctions glomérulaires
• Chute du débit de filtration glomérulaire (DFG)
• Protéinurie (importante et progressive, fuites)
- Syndrome néphrotique (+ les reins laissent
passer des prot + les lésions rénales seront
importantes)
• Hyperphosphatémie
- Compensée jusqu’à -20% de DFG
- Responsable mise en place hyperparathyroïdie
rénale 2ndr (trop de P dans l’organisme entraîne la
synthèse de parathormone pour éliminer l’excès)
- Précipitations phosphocalciques /
déminéralisation osseuse / minéralisation tissus
mous

2. Hyperparathyroïdie et MRC
Rappel : la parathormone (PTH) et la vit D (ou calcitriol) st responsables de la régulat° phosphocalcique ds
l’organisme.
Action PTH Action Vitamine D
- Exerce un rétrocontrôle sur le P et ↗ leur sécrétion - La Vit D est sécrétée par le rein
tubulaire si accumulat° ds l’organisme - VitD ↗ l’absorption du P et du Ca si ces éléments viennent à
- ↗ l’absorption de Ca en stimulant la résorption osseuse et manquer
la réabsorption au niveau des tubules.
Lors d’une IR juvénile, on a une ↘° du DFG et donc une hyperphosphatémie, qui va entraîner une
stimulation de la synthèse de PTH par la parathyroïde.
La grande quantité de Ca libre (due à la synthèse excessive de PTH), va se complexer au phosphates de
l’organisme. Csq = on va avoir une ↘° de la C° en Ca libre ionisé (et donc une ↘° de la calcémie) à ce qui va
encore plus stimuler la PTH et la résorption osseuse (cercle vicieux). La fonction du rein étant altérée la sécrétion de
VitD ↘. On aura donc un rétrocontrôle négatif affaibli, de la VitD sur la sécérétion de PTH (et donc ↗° de PTH). Csq
= aggravation de la résorption osseuse et une ↘° de l’absorption de Ca au niveau intestinal è exacerbation de
l’hypocalcémie. De plus, l’hypocalcémie entraîne une ↗° de la sécrétion de PTH è Hyperparathyroïdie cercle très
vicieux !

ANIMAL SOUFFRANT D’IR

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A terme on aura une résorption osseuse très importante et des complexes phosphocalciques disséminés
dans l’organisme. è Anx avec des os mous, fragiles, une hyperparathyroïdie, une hypocalcémie et une
hyperphosphatémie.
Conséquences de l’hyperparathyroïdie rénale chez le CN jeune Conséquences de l’hyperparathyroïdie rénale chez le CN vieux
Ostéodystrophie rénale avec déminéralisation osseuse, os est - Déminéralisations et risques importants de fractures
spongieux et volumineux ; une accumulation de cellules - Précipitations phosphocalciques à calcification générale de
inflammatoires, qui touchent très souvent la mâchoire. C’est l’organisme (cœur, reins)
douloureux. Sa mâchoire peut se plier et on observe un oedème - Seuil indicatif : produit Ca total * P (mg/dL) > 70 = risque
important de la face. important
La prévalence de ces phénomènes d’hyperparathyroïdie secondaire est de 75% chez les CN et de 84% chez
les CT. La prévalence ↗ avec le stade IRIS.

3. Intoxication urémique
Accumulation de toxines urémiques lors d’IRC induisent des lésions et des troubles systémiques tels que :
- Troubles neuromusculaires : : encéphalose, faiblesse neuromusculaire, dysorexie, crises convulsives graves…
- Dysfonctionnements gastro-intestinaux : vomissements, diarrhées…
- Dysfonctionnements hématologiques : dysfonctionnements plaquettaires appelés diathèse hémorragique sur les
petits CN sur les MRC très graves, les animaux font des syndromes hémorragiques…
- Dysfonctionnements pneumologiques : pneumopathie urémique surtout sur des IRC graves ou sur les stades
terminaux de MRC…
→ Évaluation du degré d’intoxication urémique en dosant la créatinine et l’urée.

4. Dysfonctionnements endocriniens
Déficit en Vit D (=calcitriol) Déficit relatif en érythropoïétine Déficit relatif en
rénine
- Surtout à partir du stade 3 - Synthèse dans les fibroblastes péritubulaires du rein qui sont Synthétisé par les
- Synthétisé par les tubules sensibles à la variation de quantité d'O2 dans le sang. artérioles efférentes.
proximaux du rein. - EPO = indispensable à la synthèse des GR
• Hypocalcitriolémie chez : - Lors d’une IRC la synthèse d’EPO est maintenue mais n’est plus
CT : 20% stade 3, 80% stade 4 régulée selon les besoins de l’organisme. Csq = si l’animal développe
CN : 20% stade 3, 63 % stade 4 une anémie à pas de compensation.
- Prévalence ↗ avec le stade IRIS
On observe aussi une hyperparathyroïdie secondaire : cf. précédemment

5. Facteurs de progression
Si ces facteurs sont présents au moment du diagnostic, on sait que la MRC va évoluer
vite et que le pronostic est mauvais. L’HTA n’est pas un facteur pronostic chez le CT.

III. Démarche diagnostic

A. Objectifs
1) Savoir quand suspecter une IRC 2) Documenter une anomalie rénale fonctionnelle persistante (savoir si c’est
structurel ou fonctionnel) 3) Caractériser cette anomalie : Dysf°tubulaire ; Dysf° glomérulaire ; Chute du DFG ou
4) Rechercher la cause primaire 5) Grader et évaluer l’IRC. à tout ça pour mettre en place un TRT adapté.
NB : la découverte d’une anomalie structurelle est souvent fortuite en imagerie médicale.

B. Quand suspecter une IRC ?

Le mode de vie : les chiens de chasse et les chiens de travail sont surexposés aux
organismes infectieux et ont un métabolisme très actif, ils sont donc plus à risque de
développer une IRC à un stade plus jeune que les autres animaux. Autres facteurs ci-contre.

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1. Signes cliniques
On entend par «signes cliniques» les signes que le propriétaire peut
identifier ≠ des symptômes que l’on voit en consult. Chez le CN : la PuPd est
le 1er motif de consultation pour une IRC (45 à 70% des CN en IRC présentent
ce symptôme). Signes digestifs sont assez fréquents aussi.
Important La présence de PUPD et d’incontinence chez le chien doit faire
suspecter une IRC.
Chez le CT : les signes sont très frustes à anorexie, déshydratation,
abattement qui sont les signes classiques de maladie du chat et le proprio n’est pas tjr à même de les observer.
Signes majeurs : PuPd + constipation.
NB : la constipation est un signe majeur de déshydratation chez le CT (le colon réabsorbe massivement l’eau et cela
entraîne une constipation).
Important : Ne pas oublier de suspecter une IRC sur une maladie chronique avec abattement et troubles digestifs.

2. Examen clinique
Tableaux ci-dessous = symptômes qu’on trouve le + svt à l’EC pour une IRC.

Pâleur des muqueuses = anémie secondaire liée à un défaut en EPO.

Chez le CT à on peut palper des petits reins ou de reins anormaux dans
15 à 40% des cas (ils sont plus faciles à palper que chez le chien).
L’examen clinique ne pointe pas forcément les signes d’une IRC.
NB : L’animal est svt en crise urémique pdt la consult donc on n’est pas à
proprement parlé dans des cas d’insuffisance rénale « chronique » car
l’animal n’est pas en état stable.

C. Confirmer l’IRC
Il y a autant de MRC qu’il y a de « portions dans le rein ». Mettre en évidence une MRC revient à mettre en
évidence une perturbation tubulaire ou glomérulaire persistante.
1. Analyse d’urine
• ↘° de la densité urinaire : liée à un défaut de réabsorption d’eau ds les tubules et apparaît ds presque 100% des
cas (à partir du stade 2 chez CN et tout stade chez CT). Si elle passe en dessous de 1,035 pour les chats, et en
dessous de 1,030 pour les chiens, c’est une IRC. Mais /!\ la densité varie au cours de la journée à faire plsrs
mesures.
• Présence d’une glycosurie sans hyperglycémie : défaut de réabsorption du glucose par les tubules. Si la lésion
tubulaire est persistante la glycosurie sera persistance. C’est un critère pathognomonique de lésion tubulaire, très
spécifique mais peu sensible.
• Protéinurie anormale : lésions tubulaires ou glomérulaires selon son intensité. /!\ : penser à exclure une origine
extra-rénale (une infection urinaire, calculs, tumeurs) avant de dire que la protéinurie est causée par une IRC. Il faut
quantifier les pertes avec le rapport protéine sur créatinine urinaire (→ mesure du RPCU = Rapport Protéines /
Créatinine urinaires). Lorsque la protéinurie est massive, le pronostic est mauvais.
/!\ La partie «protéine» des bandelettes urinaires chez le chat n’est pas valable pour quantifier les pertes lorsque le
résultat est positif. Mais lorsque le résultat de la bandelette est négatif, il n’y a pas de protéinurie.

2. Bilan sanguin
à Bilan sanguin qui confirme l’IRC dans 90% des cas. Les 3 paramètres suivants sont à observer :
Ø Créatinémie : pas cher, facile.
- Reflète le DFG à la créat ne sortira des VU que pour une ↘° de 75% du DFG (pas très précoce)
- Créatininémie > Intervalle de référence de façon récurrente à on peut conclure à une IRC.
- Avantage de faire ce genre de mesure sur des anx sains pour avoir une valeur de référence à si on observe une
↗° persistante et de plus de 20% par rapport à la valeur de suivi habituel à on peut confirmer l’IRC.
Important : On réalise la mesure de créatinémie à jeun et si elle est augmentée, il y a IRC mais si elle est normale on
ne peut pas exclure une IRC !

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/!\ Creat = indicateur SPÉCIFIQUE, PEU SENSIBLE (Masse musculaire, prise de repas, relation curvilinéaire avec
DFG).

Ø SDMA : mieux corrélé au DFG que la créatininémie.

- SDMA est ↗ à partir d’une ↘° du DFG de 40% à dépistage + précoce (et pas variat° due à la masse musculaire)
- SDMA > 18 mg/dL de façon récurrente à IRC
- On l’utilise TOUJOURS en complément de la créatinémie et pas seul car les facteurs qui les influencent ne sont
pas les mêmes (repas et masse musculaire sans influence sur SDMA par exemple).
Ø DFG
= gold standard de l’évaluation de la fonction rénale. Son suivi permet de réaliser un diagnostic précoce,
aux stades IRIS 1 et 2 et c’est une méthode très sensible. Certains logiciels permettent le calcul du DFG : injection de
creat exogène et on réalise des dosages tout au long de la journée à on rentre les valeurs et cela nous donne le DFG.
Méthode la + sensible mais aussi la plus contraignante pour mesurer le DFG à peu réalisé dans les faits.

3. Imagerie
à Intéressant pour confirmer une MRC sur l’aspect lésionnel (et non pas sur l’aspect fonctionnel).
Les animaux présentant des lésions ne sont pas forcément symptomatiques. Voir cours d’Imagerie pour les images.

D. Recherche étiologique
Rappel : anamnèse, commémo, mesure de la PA (indispensable pour identifier les causes mais aussi les csq de la
MRC).
Utilisation de la biologie médicale pour rechercher des causes infectieuses chroniques (leishmaniose, babésiose).
Imagerie (ex. calculs) et cytologie rénale.
Gold standard de la recherche étiologique = biopsie rénale. Il faut prélever le cortex et non dans la médulla (trop
riche en vaisseaux sanguins) sous anesthésie. /!\ Aux contre-indication suivantes.

Les bons candidats à la biopsie = stades 1, 2 ou début 3 stables plutôt souffrant de glomérulopathie car on
perce le cortex. Pour le stade 4 le rein est lésionnel depuis trop longtemps pour ≠ des lésions initiales des lésion 2ndr
chroniques.

E. Grader et évaluer le patient

Grader pour prendre en charge le patient à la hauteur de la sévérité de son atteinte → classification IRIS +
évaluation des possibles complications. + Répondre aux questions suivantes :
• Y’a-t-il de l’hypertension artérielle ? (faire plsieurs mesures)
- < 160 mm Hg : normale
- 160-180 mm Hg : douteuse à réévaluer
- 180 mm Hg : anormale
• Y’a-t-il protéinurie ?
→ Le test sur bandelette nous donne une bonne indication : si l’animal a 2 croix = protéinurie. Mais il faut écarter
les pistes de l’infection ou de l’inflammation urinaire (=production locale de prot) et aussi vérifier sur le bilan
sanguin qu’il n’y a pas une hyperglobulinémie qui engendrerait cette modification. NB :
Mesure du RPCU = gold standard pour évaluer la perte de prot dans les urines.
- RPCU <0,2 : physiologique
- 0,2 < RPCU < 0,4 (CT) ou 0,5 (CN) : douteux peu inquiétant mais à ré-évaluer
- PCU > 0,5 : anormal, animal protéinurique.

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• Hémogramme : pour les stades 3 et 4 (mais aussi 1 & 2 si hématurie associée)
→ Recherche d’une anémie normocytaire normochrome (arégénérative → deficit en EPO) -->Typique d’une MRC.
• Ionogramme : intéressant car les désordres mis en évidence peuvent être pris en charge thérapeutiquement.
- Kaliémie : hyperK → CN. HypoK → CT.
- Hyperphosphatémie : chez CN & CT. À rechercher systématiquement dans le cadre d’une MRC. Permet de faire
la différence entre une crise urémique et une MRC.
- Calcémie : il faut mesurer le calcium ionisé car c’est lui qui associé à des troubles cellulaires et donc à des signes
cliniques (le calcium total n’a aucun intérêt dans un but diagnostique).

Dans l’organisme le calcium est sous 3 formes : forme ionisée (la +dure à doser) ; la forme liée aux protéines
(albumine++) et la forme chélatée (acides phosphoriques ou acide sulfurique). Or ces deux acides sont des toxines
urémiques qui s’accumulent en cas de MRC → moins de Ca ionisé = moins de Ca utilisable pour les cellules. Ce qui
permet d’expliquer la présence de certains SC : fonte musculaire, faiblesse neuromusculaire ou une dysorexie.
Important : la calcémie totale n’est pas du tout un bon indicateur de la calcémie ionisée (ne jamais se baser dessus).
/!\ On ne pourra pas complémenter un animal en hypocalcémie en calcium à cause de l’hyperphosphatémie
évoquée plus haut : le phosphate et le calcium donnés en complément vont précipiter et être à l’origine de
calcifications ectopiques.
- Acidose métabolique : Les reins et les autres organes ont perdu la possibilité de réguler le pH sanguin. Fréquent
surtout en stade 4 (jusque 60% des chats). SC discrets (faiblesse, fonte musculaire, dysorexie).
Syndrome néphrotique Pneumopathie urémique
- Complications rare (CN le + svt) = lorsque la défaillance urinaire provoque une
- Perte massive de prot entraînant un manque ds le sg défaillance respiratoire.
et ↘° de P° oncotique è épanchements, oedèmes Prise en charge = mise sous O2 , fluidothérapie, dyalise
etc… → surtout sur des stades 4 difficile à stabiliser.

IV. Prise en charge thérapeutique

A. Objectifs
→ Traiter la cause originelle (mais elle est rarement trouvée).
→ Stabiliser la f° rénale (alimentation, protéinurie, hypertension)
→ Corriger les désordres électrolytiques et hématologiques présent et traiter les symptômes
→ Adapter le TRT à l’animal et surveiller l’évolution

B. Stabiliser
1. Alimentation
Alimentation spécifique, limitant les effets néfastes et les répercussion sur le rein.
→ Cette alimentation a les caractéristiques suivantes :
- Alimentation relativement hypoprotéinée → permet de limiter la quantité de déchets issus du métabolisme des
protéines qui st à l’origine de l’accumulation de toxine urémiques. Mais il ne faut pas que le rapport protido-
calorique soit trop bas pour éviter la fonte musculaire. Protéines de haute qualité et digestes.
- Quantité de phosphore diminuée : éviter la viande rouge riche en phosophore pour limiter l’apparition
d’hyperparathyroïdie.
- Teneur en lipide augmentée : pour combler les besoins énergétiques liés à la ↘° des prots. ↗ le ratio omega
3/omega6 (ratio 1/5 à 1/3). Les omégas 3 permettent une stabilisation de la fibrose rénale, et une stabilisation
voir une amélioration de la perte de protéines par le rein et une meilleure perfusion rénale.
- → Limite le vieillissement rénal.
Alimentation rénale essentielle pour les stades 3 et 4 car elle améliore la durée de vie (et bénéfique pour le stade 2).

2. Protéinurie
Important de prendre en charge la protéinurie car le RPCU est un fort facteur de mortalité chez les anx ayant une
MRC.
→ TRT permet d’↗ l’espérance de vie.

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• Quand traiter la protéinurie ?
Pour les animaux SANS hypercréatininémie selon les intervalles de référence (en général les stades 1):
- S’il n’y a pas de glomérulopathie on traite si RPCU >2
- Si présente une glomérulopathie on traite si RPCU >0,5 (CN) ou RPCU>0,4 (CT)
Pour les animaux hypercréatininémiques on traite dès que RPCU>0,5 (CN) et RPCU >0,4 (CT)
• Quels traitements pour une protéinurie ?
- Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (IECA) : Benazepril vs Enalapril 0.5 mg/kg q 12-24 h.
On↗ à 2x/j si l’animal ne rentre pas dans les intervalles de protéinurie. Molécules aussi utilisées pour les
cardiopathies les hypertensions. /!\ Jamais d’IECA sur un animal en crise urémique ou en stade IRIS 4 (car perturbe
la régulation du fonctionnement du rein → risque d’apparition d’une crise urémique). Préciser au proprio que si
l’état de l’animal se dégrade il faut arrêter le TRT.
- SARTANS : uniquemt chez le CT (pas d’AMM CN) antagonistes des récepteurs à l’angiotensine. Telmisartan :
1mg/kg chez le CT et à des doses plus faibles et adaptat° progressives des doses pour ramener le RPCU à sa valeur
normale.

3. Hypertension artérielle
Valeur de Pa comprises de 160 à 180 mm Hg →
surveillance et on met en place un traitement selon le
contexte clinique.
Valeur de Pa > 180 mmHg → TRT. Objectif = revenir dans
les valeurs inférieures à 150-160 mm Hg.

C. Corriger les désordres

1. Désordres hyperphosphatémiques
→ Changement d’alimentation → alimentation hypophosphorée → Réévaluation après ce changement d’alim 2 à 3
semaines + tard → Si hyperphosphatémie tjr élevée on ajoute un chélateur de phosphore :
Aluminium Calcium
- hydroxide, carbonate et oxide; 30-100 mg/kg /j - acétate, carbonate citrate; 60-90 mg/kg/j
- Toxicité (acétate), 90-150 mg/kg/j (carbonate) → Attention
calcémie (dangereux ++)
Ces chélateurs de phosphores doivent toujours être donnés avec les repas
car l’objectif est de chélater le phosphore apporté par l’alimentation.
Objectif de valeurs de phosphatémie sous TRT en f° des stades →

Hypokaliémie Hyperkaliémie Acidose métabolique

Prise orale (Citrate de K+, gluconate Améliorer la diurèse (fluidothérapie) pH < 7.2 ou HCO3- < 12 mEq/L
de K+) Modifications alimentaires Bicarbonate de sodium, citrate de
2-6 mEq/j Diminuer (arrêter) l’IECA potassium
NB : acidose métabolique → préférer le citrate de potassium

2. Désordres hormonaux
/!\ Les TRT hormonaux comportent des risques → ↗° viscosité du sang, hypertension atérielle et convulsions.
Déficit en EPO
- Administration d’un analogue d’EPO Darbopoïetine à la Pour stabiliser des hypocalcémies ionisées ou des
dose 0,75 à 1,5 µg/kg/semaine hyperparathyroïdies secondaires lorsque l’on n’arrive pas à
→ surveillance des GR de la Pa (la Pa peut ↗ dû à la viscosité les gérer avec l’alimentation seule. On le distribue en dehors
du sg). Objectif = normaliser l’hématocrite. des repas avec des doses de 2 à 2,5 ng/kg/j.
Injection fer initiale (50 à 300 mg une fois) → Vigilance car risque d’hypercalcémie.

D. Traiter les symptômes

Ø Traitement des troubles digestifs
Vomissements, méléna, diarrhée → administration d’anti-acides (inhibiteur de la pompe H+, anti-histaminique)
chez le CN (bcp moins d’intérêts chez le CT qui ne souffre apparemment pas de signes de gastrite urémique.)
Vomissements → anti-émétiques (maropitant, métoclopramide)

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Diarrhée → adsorbants digestifs (smectite, chélateur de Phosphate)
Ø Traitement de la déshydratation
Réhydratation en sous-cut faite par le propriétaire chez lui via des cristalloïdes isotoniques équilibrés (Ringer
Lactate idéalement, NaCl sinon) . Limiter la déshydratation = limiter l’évolution de l’IRC. 75 à 300 mL 2-3 jours en f°
du gabarit.
L’objectif est de réhydrater le secteur interstitiel pour limiter l’intervention du rein qui est déjà défaillant.

E. Monitoring
→ Réévaluation régulière de l’animal en fonction du stade et selon les symptômes. Stade 1 si l’animal est stable
1x/ans, stade 2 tous les 6 à 4 mois, stade 3 tous les 3 à 4 mois, stade 4 tous les 15j à tous les mois.
Analyse d’urine systématique en dosant la créatinine + surveillance de la protéinurie (veiller à ce qu’il n’y ai pas de
cystite surajoutée), mesure de Pa, ionogramme (phosphatémie), hémogramme (Ht + frottis) → en f° des moyens €€

V. Pronostic
La durée de survie dépend du stade IRIS qui évalue la f°rénale résiduelle, mais également de l’urée (CN), de la
pression artérielle (CN), de la protéinurie (CN et CT), de la précocité du diagnostic et du traitement.

Conclusion et points essentiels

Maladie protéiforme et insidieuse
• Fréquemment idiopathique
• Diagnostic tardif en médecine vétérinaire
• Importance de l’analyse d’urine et de la mesure de la pression artérielle
• Fréquemment associée à des désordres acido-basiques et électrolytiques
• Places des désordres acido-basiques et électrolytiques
• Traitement = Stabilisation ; Amélioration mais pas de Guérison
• Surveillance et gestion des complications

Annales :
• Parmi les propositions suivantes, laquelle ne constitue pas un facteur de progression d’une IRC ?
o Hypertension artérielle
o Hypokaliémie
o Protéinurie
o Hyperphosphatémie

• Quelle définition de l’IRC vous semble la plus adaptée ?

o Altération progressive et irréversible de la fonction endocrine rénale
o Altération progressive et irréversible des fonctions endocrine et émonctoire rénales
o Altération aigüe et irréversible de la fonction émonctoire rénale (IRA aigue mais IRC progressive)
o Altération progressive et réversible des fonctions endocrine et émonctoire rénales

• Quelle anomalie ne fait pas partie des critères définissant un syndrome nephrotique ?
o Une protéinurie
o Une hypoalbuminémie
o Un épanchement cavitaire
o Une hypercréatinémie

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Incontinence urinaire
Incontinence = pertes urinaires involontaires inconscientes consécutives à une anomalie de la phase de
stockage. Définition élargie : pertes urinaires touchant la phase de vidange (trop plein).
Rare chez le chat, 3-4% chez le chien. Importance hygiénique + psychologique pour le proprio.
Miction : suit un cycle urinaire = 2 phases coordonnées et contrôlées par le SN autonome sympathique
(remplissage) et parasympathique (vidange).
• Phase de remplissage (SN sympathique)
N. hypogastrique stimule récepteurs β-adrénergique (décontraction) du détrusor et α-adrénergique du trigone
vésical et de l’urètre proximal (contraction).
N. honteux stimule récepteurs à l’acétylcholine des muscles striés de l’urètre (contraction, SN somatique).
• Phase de vidange (SN parasympathique)
Parasympathique inhibe sympathique lorsqu’il s’active.
L'innervation sensitive permet la perception du remplissage
vésical et son intégration.
Pour vidanger vessie : N. pelvien commande la contraction
du détrusor via les récepteurs à l’acétylcholine.
Miction parfaite = synchronisation entre activation
parasympathique et inhibition sympathique.
I. Epidémiologie clinique et éléments d’orientation
A. Épidémiologie
Touche essentiellement chiennes stérilisées (prévalence femelles entières = 1%, stérilisées = 5 à 20%). Risque
de développer incontinence à l'âge adulte = 3 fois supérieur chez anx stérilisés par rapport aux entiers. Prévalence +
élevée chez les animaux âgés (10 fois plus de risque chez > 6 ans).
Incontinence chez les juvéniles : dûe à des malformations (1ère cause chez le chat).
Prédispositions raciales → forte association entre l'incontinence juvénile et races labrador et golden retriever. Chez
les adultes : grandes races les + touchées (Boxer, Doberman, Mastiff, Setter).
B. Élément d’orientation
1. Anamnèse
Pour le proprio, « chien incontinent » = il fait dans des endroits inappropriés, de manière involontaire…
/!\ incontinence ≠ dysurie (altération de la façon d’uriner) ≠ nocturie (la nuit). S’assurer de l’inconscience des pertes
pour être dans la définition de l’incontinence + animal doit conserver des phases de miction normales (mise en
position…). Savoir si les pertes sont continues au goutte à goutte ou intermittentes. Description la + précise possible
des phases d’incontinence.
Il peut y avoir facteurs déclenchants (position, excitation…) → aide à savoir quels mécanismes impliqués.
2. Examen clinique (EC)
EC général puis examiner zone périnéale → souillures ? dermatites ? pertes d’urine au goutte à goutte ?
Pression sur l’abdomen accentue-t-elle ces pertes ?
Palper vessie : incontinence à vessie vide (défaut de stockage → incontinence vraie) ou a vessie pleine (défaut
de vidange → incontinence secondaire).
Inconfort à la palpation abdo → contexte inflammatoire, douleur ou répercussions sur les autres organes de
l’abdomen.
Toucher rectal (pour tout le monde !) → taille/ aspect de l’urètre sur le plancher pelvien juste en dessous du canal
anal → repérer tout phénomène inflammatoire ou obstructif associé + évaluer la prostate chez les mâles (au sein de
laquelle passe l’urètre).

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II. Incontinence par défaut de stockage : « à vessie vide »
A. Caractéristiques
EC → vessie vide ou peu remplie, souple, non distendue. Incontinence permanente ou intermittente.
Cause d’une incontinence permanente :
- uretères ectopiques : shunt vésico-urétral, abouchement des uretères au-delà du sphincter.
- incompétence sphinctérienne complète ou juvénile
Causes d’une incontinence intermittente :
- incompétence sphinctérienne acquise (ou incomplète chez juvénile) → positionnel ou à l’excitation.
- malposition vésicale (vessie pelvienne) → effort, porté au niveau de l’abdomen.
PUPD peut exacerber les signes non observés jusqu’alors (subclinique).

B. Épidémiologie cf tableau →
C. Description et prise en charge
1. Incompétence sphinctérienne
Cause la + fréquente d’incontinence vraie chez CN (3-
20% des femelles, ++ stérilisées) et CT.
Formes congénitales (la + frq chez CT) chez le jeune dès le
sevrage, ++ femelles pré-pubères.

• Physiopathogénèse : 2 formes = juvénile et acquise.

Forme juvénile : absence ou dysfonction des récepteurs α-adrénergiques au niveau du trigone ou de l'urètre
proximal. SNA fonctionnel mais n'entraîne pas de contractions.
Décrite chez les chiennes prépubères car oestrogènes = facilitateurs des récepteurs (↗ affinité avec les récepteurs) →
svt amélioration des signes après 1ères chaleurs → il faut attendre ces chaleurs pour différencier absence de
récepteurs ou absence de leur potentialisation hormonale.
Incontinence permanente, importante et exacerbée au repos (repos musculaire relâche le sphincter strié qui ne
permet pas de contenir l’incontinence).
Forme acquise : Secondaire à la stérilisation. Dvpt en général 3 à 4 ans après stérilisation (décrit qqs mois après). +++
chez les femelles. Décrit chez le mâle mais du fait de la longueur de l’urètre ils sont moins sujets à ces phénomènes
d’incompétence sphinctérienne. Physiopatho pas très bien comprise.
Hypothèses :
- la diminution de l’oestrogénémie diminue la potentialisation des récepteurs
- élévation taux sanguin GnRH / LH qui décontracte les fibres musculaires lisses
- augmentation de la proportion relative de collagène dans l’urètre (plus souple, moins tonique)
Pas d'étude montrant de lien avec l'âge auquel on stérilise.
Gravité très variable d’un animal à l’autre (quelques gouttes intermittentes à incontinence franche et permanente).

• Démarche diagnostique : épidémio (Femelle stérilisée, adulte, grande race…), clinique, épreuve thérapeutique
→ diagnostic d’exclusion (svt il y a ITU secondaire).

• Traitement :
- Phénylpropanolamine (PropalinND 11,5 mg/kg/BID, TID idéalement) ou éphédrine (EnuraceND 1mg/kg/BID). Effet bêta-
adrénergique : contre indications (glaucome, IC, IR, HTA). Efficacité : 90%.
Vérifier si pas d’effets 2aires (HTA) 10-15j après phénylpropanolamine (PPA).
- Oestrogènes : oestradiol (2 mg/J/CN 10 jours (si > 20KG) puis 1 cp /J 10J puis 1cp un jour/2).
Permet diagnostic étiologique, effets 2aires = oestrus, alopécie, efficacité 85%, résolution complète 61%. Pas ce
trt chez le juvénile car peut interférer avec dvpt hormonal normal.

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2. Uretères ectopiques
Shunt du sphincter proximal de la vessie → >50% des jeunes animaux présentés pour incontinence vraie (5%
adultes). >90% femelles. Prédisposition raciale (labrador, golden).
Malformation congénitale, incontinence permanente (goutte à goutte).

• Physiopathogénèse : 3 possibilités d’abouchement = urètre proximal (++), vestibule du vagin, vagin.

- 95% des cas = intramuraux : uretères arrivent au bon endroit dans la vessie mais ne s’y
ouvrent pas et leur trajet continue dans la paroi de l’urètre voire du vagin pour s’y aboucher.
Elargissement

- 30-90% des cas = ectopie bilatérale, fréquemment associée à d’autres malformations (bride uretère →

vaginale, néphropathie, incompétence sphinctérienne).

• Démarche diagnostique : imagerie médicale = diagnostic de certitude : urographie

intraveineuse (pd de contraste dans veine → on évalue sa progression dans les voies urinaires),
échographie, scanner. Endoscopie urétrale = examen de choix → visualiser l’abouchement Abouchement
indéterminé →
des uretères + caractériser l’aspect intra/extramural.

• Traitement : cystotomie → identifier uretères et les réaboucher au bon endroit.

Endoscopie → inciser au laser l’uretère en remontant jusqu’à vessie pour que l’urine s’y écoule directement (faisable
pour cas intramuraux). 15-30% des cas → incontinence résiduelle.
Trt médical dans certains cas (alpha-agonistes et prise en charge des ITU).

3. Vessie pelvienne
Cause rarement (et sans certitude établie) une incontinence. On suspecte une association avec une autre anomalie
de l’appareil urinaire qui en serait la réelle cause (dysfonction sphinctérienne, défaut de contractilité du détrusor).

• Démarche diagnostique : difficile, par exclusion notamment avec incompétences sphinctériennes ou shunt vésico-
urétrales qui pourraient exister.

• Traitement : fixation crâniale de la vessie dans l’abdomen ou prise en charge médicale avec de la
phénylpropanolamine ? (dur de savoir ce qui est mieux).

III. Incontinence par défaut de vidange : « à vessie pleine »

A. Caractéristiques
EC → vessie pleine et atone. Globe vésical avec tonicité altérée. Incontinence initialement intermittente, peut
devenir continue, ++ quand relâchement ou effort abdo qui entraîne surpression.
Généralement 2aire à d’autres affections du bas appareil urinaire (dysurie, pollakiurie, strangurie...).
2 causes principales = hypotonie du détrusor et dyssynergie vésico-
sphinctérienne.

B. Épidémiologie cf tableau →

C. Description et prise en charge médicale

1. Dyssynergie vésico-sphincterienne
Asynchronie de contraction/relâchement du SN autonome avec
l’amorce de la phase de vidange → contraction vessie par SNP ne se fait pas au même moment que inhibition SNS.
Spasme urétral après l’amorce de la vidange, qui avorte celle-ci.

• Physiopathogénèse : incertaine. Spasme urétral, hypotonie vésicale, inflammation = autant de facteurs favorisants.
• Démarche diagnostique : par exclusion. Profilométrie urétrale pour mesurer les pressions locales exercées le long
de l’urètre. Dispo que dans certains grands centres (ENVA notamment).

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• Traitement : traiter la cause supposée de l’inflammation. Castrer l’animal si entier. + alpha-bloquants (alfuzosine,
prazosine, tamsulosine) et myorelaxants (diazépam, dantrolène (hépatotoxique, fatigue)) pour stopper le spasme
urétral.

2. Hypotonie du détrusor

• Physiopathogénèse : atonie suite à une obstruction chronique → distension du détrusor et des muscles vésicaux.
Fibres musculaires étirées perdent leur capacité de contraction.
Certains animaux ne se mettent même plus en position, n’ont plus la sensation d’uriner. D’autres se mettent en
position et ne font qu’un petit jet. Pas de vidange car pas de capacité de contraction vésicale.

• Démarche diagnostique : clinique. Le globe vésical étant atone, la profilométrie peut être intéressante.
• Traitement : Renforcer contraction vésicale → cholinergique (bétanechol), cholinergiques indirects (cisapride,
néostigmine, métoclopramide). + gestion possible avec sondages urinaires matin et soir par les propriétaires s’il
sont motivés (risques septiques).

Conclusion : bien retenir la définition de l’incontinence (sens strict ≠ élargi). Incompétence sphinctérienne acquise
suite à castration = cause n°1. Chez les jeunes il s’agit des uretères ectopiques.

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Cystites bactériennes du chien et du chat

Introduction
Définitions
• Cystite = toute affection du tractus urinaire (ITU). Terme large regroupant une infection
symptomatique (manifestations cliniques de la présence d’agents infectieux associée à une
inflammation → bactérie +++ ; parasites + ; champignons + ; virus rare) et à la fois une
colonisation asymptomatique (présence microbienne significative sans manifestation
clinique)
Lors du diagnostic on doit différentier :
Cystite simple ou non compliquée Cystite compliquée
– Infection du bas de l’appareil urinaire – Cystite avec cause sous-jacente ou complication
– Absence de cause sous-jacente ou complication – Atteinte uretères / reins / prostate (pyélonéphrite, prostatite)
– Infection récidivante
– Chien mâle entier = obligatoirement des cystites compliquées
(prostate fait que svt elle est contaminée par des bact)
• Pyurie = lorsqu’on identifie des leucocytes dans les urines (observations de > 3-5 neutrophiles par champ)
• Bactériurie = lorsqu’on identifie des bactéries dans les urines.
/!\ Ces 2 termes ne st ≠ : on peut avoir une pyurie en cas d’inflammation, ou une bactériurie non significative
(notion de seuil de quantité minimale de bact). → Ces deux termes ne sont pas synonymes d’infection urinaire.

I. Etiopathogénie
A. Espèces bactériennes
- 80 % des cystites bactériennes sont mono-microbiennes. (20% st bi-bactériennes)
- E. coli en grande majorité (+ de ½ des cas de cystite bactérienne des CN) + Staphylocoques et Entérocoques
Physiopathologie cystite primaire Physiopathologie cystite secondaire
- Rencontrée lorsqu’il n’y a pas d’intervention extérieure Cystite secondaire ou d’origine iatrogénique
(vétérinaire) → Due à la réalisation de sondage ou chirurgie, les
- Due à une migration ascendante (Réservoir bactérien → bactéries sont introduites par acte médical et/ou
rectum, périnée, appareil génital) chirurgical.
- Ou contamination par voie hématogèn mais c’est
exceptionnel)

B. Défenses de l’hôte
5 défenses de l’hôte possible afin d’éviter que les bactéries remontent le flux urinaire :
1°) La miction : principale défense. Flush mécanique → limite l’adhérence/colonisation par les bactéries.
Altérations possibles : obstruction mécanique ou incapacité à vidanger la vessie en totalité (problème neuro ou
musculaire) + la fréquence des mictions a aussi un rôle.
2°) Conformation anatomique : longueur du tractus (♂sont – prédisposés). Isolement de l’extérieur par les
sphincters → barrière mécanique pour les bact. Altérations possibles : anomalie congénitale (uretère ectopique par
exemple), ou une incompétence sphinctérienne. Ex : Uretère ectopique → 64% de ces animaux présentent une IT.
3°) Propriétés antimicrobiennes de l’urine : phymt urine pauvre en nutriments. Le pH varie bcp + hyperosmolarité/
C°en urée / facteurs d’anti-adhérence (mucoprotéine de Tamm-Horsfall) → pas favorable au dev des bact.
Altérations possibles : lors de pathologies → dilution des urines (polyurie lors de MRC), glycosurie (diabète sucré).
4°) Barrière muqueuse : barrière mécanique. Exfoliation cellulaire ↗ lors d’inflammations + immunité locale +
couche de GAG (qui empêche la fixat° des bact). Altérations possibles : mécanique (sondage) ou par affection
(calcul, tumeur)
5°) Immunité : immunocompétence systémique. Altérations de cette immunocompétence : Hypercorticisme, TRT
immunosuppresseur (corticoïde…), Affection chronique.
→La colonisation bactérienne est permanente mais la défense de l’hôte est prédominante. Inversion de la balance
= cystite d’O. infectieuse.

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II. Présentation clinique

A. Épidémiologie
Chiens Chats
14% des CN auront une ITU au cours d’une vie Rare
40% associés aux calculs struvites > 10 ans
Femelles > mâles Affection sous-jacente et asymptomatique dans 90% des cas

B. Anamnèse et commémoratifs
Motifs de consultation : Perturbation de la miction ; Urines troubles, colorées (hématurie) ; « incontinence urinaire
» , nocturie, pollakiurie ≠ vraie incontinence urinaire.
Commémo : sexe, si l’animal est entier pour le chien, l’âge, les antécédents médicaux (sondage, prise d’ATB,
chirurgie des voies urinaires, maladies chroniques qui affectent l’immunité), l’état général (appétit conservé, état de
forme).

C. Signes cliniques
Cystite simple Cystite compliquée
• Signes du bas appareil urinaire • Signes de la cystite simple + les signes généraux
– Pollakiurie suivants :
– Strangurie – Fièvre
– Dysurie – Baisse d’état général
– Hématurie – Douleur à la palpation rénale
– Urines malodorantes – Douleur/irrégularité du toucher prostatique
• Absence de signes généraux – (Polyuro-polydipsie)
– Signes de vaginite

III. Démarche diagnostique

A. Suspicion
Quand suspecter une infection urinaire ? Épidémiologie; Motifs de consultation ; Signes cliniques
évocateurs ; Contexte (historique médical, facteur prédisposant tel qu’1 MRC par ex.)
Diagnostic différentiel : Calcul urinaire ;Cystite idiopathique féline ; Processus néoplasique ; Incontinence urinaire.

B. Prélèvement urinaire
Cystocentèse : technique de référence → prélèvement des urines dans la vessie en échoguidée ou à l’aveugle (Ø de
contamination). Mais /!\ risque et complications (ex. rupture du globe vésical s’il y en a un).
Miction spontanée : Nettoyage de la région périnéale à l’eau tiède voire avec de la chlorhexidine → propreté
suffisante pour faire une analyse d’urine et une bactériologie.
Sondage : à éviter au maximum. Introduct° d’un corps étranger = risque d’introduction de bactéries. À réserver aux
animaux pour lesquels on ne peut pas faire les 2 méthodes précédentes.

C. Diagnostic
Analyse de la densité Bandelette urinaire Culot urinaire
→ au réfractomètre Efficacité variable Centrifugation voire coloration
Cystite = urines diluées /!\ plage leucocytes → elle n’est pas spécifique Observation bactériurie ou pyurie.
chez le CN et ininterprétable chez le CT
• Confirmation du diagnostic : culture urinaire et un antibiogramme. Permet aussi d’identifier le germe et de
quantifier la colonisation → guide pour la prise en charge thérapeutique.
Prélèvement (par cysto de préférence) dans un tube sec → labo vét. Faire l’analyse rapidement (éviter
contaminations), ou refroidir les urines à 4°C pendant moins de 24h. 98% des germes identifiés après 48h de
culture.
Interprétation des résultats : utilisation seuils car voir des bact ≠ infection ! Pour un prélèvement par cystocentèse,
il y a infection (pour le CN et le CT) au-delà de 103 UFC/mL (unique valeur à retenir). *UFC = Unité Formant une
Colonie.

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D. Causes et conséquences
• Cystites simples : recherche des causes inqumt chez l’animal âgé et symptomatique.
• Cystites compliquées : recherche systématique des causes pour éviter les récidives. Recherche de facteurs
prédiposants, d’extension de l’infection, de la présence de calculs (de struvite), de cystite polypoïde (infection avec
remaniement de la paroi de la vessie), de cystite emphysémateuse (dégagement de gaz qui font un emphysème,
surtout sur les animaux diabétique).

E. Examens complémentaires
• IMAGERIE : Echographie des voies urinaires, radiographie avec produit de contraste.
• Analyses hématologiques / biochimiques + recherche d’une atteinte G (recherche leucocytose, hyperglobulinémie)
recherche d’un atteinte rénale, tests endocriniens.
Echographie des voies urinaires Radiographie abdominale avec ou sans PDC :
• Recherche de facteur favorisant : Calcul, • Recherche de facteur favorisant : Calcul, masse, anomalie
masse, malformation anatomique d’écoulement de l’urine
• Recherche de complications : Cystite • Recherche de complications : Discospondylite
polypoïde / emphysémateuse ?

IV. Prise en charge thérapeutique

A. Antibiorésistance
Cystite simple Cystite compliquée
Durée TRT: 5 à 10 jours Durée TRT : 3 semaines minimum
• Traitement probabiliste possible • Antibiotique de 1ère intention : triméthoprimessulfamides
• Idéalement : culture et antibiogramme • Culture et antibiogramme fortement recommandés
- Avant traitement - Avant traitement
- 7 jours après la fin du traitement - 7 jours après instauration du traitement
- 7 jours après la fin du traitement

Il faut utiliser un spectre intermédiaire (pas trop étroit, ni

trop large), + bonne diffusion et bonne excrétion urinaire.
Bacilles : céfalexine ou des triméthoprimes-sulfamides.
Coques : l’amoxicilline-acide clavulanique ou céfalexine.
Important : On ne prescrit pas les quinolones /
céphalosporines de 4ème génération en première intention
(antibiotiques critiques → seulement après antibiogramme
!!).
Tableau important à avoir avec soit l’année prochaine pour
les cliniques :

B. Bactériurie asymptomatique
Traiter ou pas ? → Pas de consensus : Si l’animal ne souffre pas on ne traite pas pour ne pas sélectionner les
germes. La présence d’un germe multi-résistant n’est pas une indication à traiter (car on peut le rendre encore plus
résistant). S’il y a des complications et si les patients sont à risque (ex : animal immunodéprimé), on va traiter.

C. Complications
Lors de complications : traiter la cause favorisante et de l’infection. Ex : gérer calculs, TRT de l’endocrinopathie etc…

D. Prévention
Mesures hygiéniques : nettoyage de la zone périnéale ; sorties régulières.
ATBth raisonnée et bannir le sondage urinaire lorsque ça n’est pas indispensable.

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E. Animal sondé
- Risque accru de colonisation bactérienne. Pour limiter le risque = mise en place d’un système collecteur
ouvert
- Absence de signe clinique : aucune nécessité de traiter. Si apparition de SC : changement/retrait de la sonde.
- Culture 48h post-retrait de sonde (cystocentèse)
- Traitement prophylactique de l’animal sondé inutile et dangereux : antibiorésistance

F. Récidives/Chronicité
La cystite simple peut devenir compliquée : → insister sur la nécéssité de réaliser une culture avec un
antibiogramme. Il faut s’assurer de l’observance du traitement par le proprio, et sinon on peut rechercher la
présence d’un facteur favorisant qu’on a pu louper.

Conclusion :
Il faut retenir que les germes viennent du tube digestif. Chez le chien c’est une affection fréquente primaire
symptomatique et qu’on peut faire un traitement probabiliste en première intention. Chez le chat, c’est plus rare et
asymptomatique, souvent on n’a pas besoin de traiter car l’animal le tolère bien. La culture et l’antibiogramme sont
essentiels à proposer surtout en cas de doute vis-à-vis de l’efficacité du traitement.

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Infection par le Virus de l'Immunodéficience Féline - FIV

I. Étiologie
Virus de la famille des Rétroviridae , du genre Lentivirus, à ARN monobrin et enveloppés
Ils sont LENTS : L’infection asymptomatique peut durer la vie entière de l’animal.
L’ ADN proviral transcrit par la transcriptase inverse est intégré au génome des cellules infectées et transmis
lors de la mitose. Il code pour des constituants viraux dont P24 et GP120 . La P24 est la protéine immunogène utilisée
dans les tests tandis que la GP120, elle aussi immunogène, est utilisée dans certains vaccins non commercialisés en
France.

II. Épidémiologie
Touche les CT et les grands félins. La prévalence est significative et stable : env 10%. Elle est plus élevée chez
le chat mâle entier adulte (âgé) vivant ou ayant un accès libre à l’extérieur. En effet, la transmission est horizontale
directe par l’intermédiaire de la salive et du sang des chats virémiques lors de morsures.
C’est une différence avec le FeLV : dans une colonie de chats stables sans bagarres, le FeLV se transmet alors
que le FIV non. La transmission par le placenta ou le lait est anecdotique.

III. Pathogénie
Lors de l’infection, le virus attaque les macrophages tissulaires au niveau du site d’inoculation, ils permettent
la diffusion du virus. Il atteint ensuite les organes lymphoïdes et les tissus riches en lymphocytes et macrophages ->
réplication virale et pic de virémie. La réaction immunitaire est partielle (à médiation humorale) et ne permet pas
l’élimination du virus malgré l’apparition d’AC.
La phase d’état dure au moins 5-10 ans.
La virémie présente un pic pendant plusieurs semaines puis un plateau. Elle ré-augmente
théoriquement en phase terminale (phase critique = controversée). Les CD4+ circulants sont inversement corrélés à
la virémie quand celle-ci augmente ou diminue.

Conséquences :
L’infection est persistante, il n’y a pas
d’élimination, de phase régressive ou
abortive comme pour le FeLV.

IV. Pathologie
La morbidité et la mortalité sont peu fréquentes. Il n’y a pas de différence d’espérance de vie entre des chats
séropositifs ou séronégatifs. La seule source de contamination étant la morsure , le chat peut être hospitalisé avec
peu de précautions spécifiques.

V. États dysimmunitaires et immunodéficience

Les états dysimmunitaires qui caractérisent la phase terminale sont surtout des affections à
médiation immune comme des glomérulopathies/néphrites, des uvéites, des polyarthrites…

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On observe également (mais plus rarement) des états d’immunodéficience avec :
● Infections/infestations anormalement frqtes, sévères et rebelles par des agents patho.
● Infections/infestations opportunistes par des agents non pathogènes (souvent des protozoaires).
● L’apparition de tumeurs (lymphomes).
● Une encéphalopathie spécifique liée au tropisme du FIV pour les astrocytes
● Un syndrome de dépérissement très rare actuellement
Ces affections vont avoir une clinique beaucoup plus grave chez les chats séropositifs à cause de leur statut
immuno-déficient.
Une particularité du profil biologique des chats infectés est une hyperprotidémie qui peut être très marquée
(>100g/L), une hypergammaglobulinémie polyclonale qui manifeste l’état de stimulation antigénique permanent
par le virus.

VI. Diagnostic
ELISA indirecte (détection d’anticorps) ou RIM (Rapid immuno- migration).
Ces tests se font sur sérum , et la VPP est correcte si le profil épidémiologique et/ou pathologique est
compatible avec une infection par le FIV (prévalence élevée) : par exemple, si le chat présente une affection compatible
avec le FIV ET que le test est positif, alors on peut « croire » le test.
Plus la prévalence dans la population est faible, plus la VPP est forte.
Attention : Il ne faut jamais établir de pronostic sur un résultat de test, de plus, les tests ne doivent normalement pas
être faits sur du sang total ou du plasma.

VII. Dépistage
A. Quand tester ?
Si l’animal est malade, en cas d’adoption, après contact (morsure) avec animal malade.

B. Comment tester ?
On utilise les tests dits rapides Elisa ou RIM pour le diagnostic. Dans le cas d’un dépistage, il faut prendre en
compte le fait que les anticorps apparaissent 8 semaines après le dernier contact infectant (séroconv). Il faut penser
aux AC post-vaccinaux, et aux colostraux (chez les chats <6 mois).

C. Comment interpréter le résultat ?

● Lorsque la probabilité pré-test est élevée : animal malade (symptomatique) et état pathologique chronique
en lien probable avec une infection par le FIV ou animal asymptomatique à risque.
➔ Test rapide positif : bonne VPP , chat séropositif = diagnostic d’infection persistante, chat définitivement
contagieux (morsure). Si le test PCR sur sang total est positif : idem
● Lorsque la probabilité pré-test est faible : animal asymptomatique et à faible risque ou symptomatique mais
état pathologique sans lien évident avec une infection par le FIV.
➔ Test rapide négatif : bonne VPP , chat séronégatif le jour du test, chat non contagieux jusqu’au jour du test. Si le
test PCR sur sang total est négatif : idem
➔ Test rapide positif : mauvaise VPP sauf dans une population à risque (chat mâle bagarreur). L’antigénémie est à
confirmer/infirmer obligatoirement par PCR ou au moins par un 2nd test rapide d’une autre marque, d’un autre lot
ou en labo. Le chat est considéré comme contagieux par défaut, dans l’attente de la clarification de son statut.
Rq : Avec la PCR, il n’y a pas de fenêtre sérologique. Le test peut être réalisé plus rapidement après la morsure qu’un
test rapide.

VIII. Traitement
A. Traitements antirétroviraux (très peu utilisés)
● Zidovudine (AZT) molécule de choix = inhibiteur de la transcriptase inverse. Attention: cytotoxique pour la MO et
provoque une anémie -> suivi hématologique hebdomadaire puis mensuel. Résistances décrites. Réel bénéfice de
ce traitement lors de stomatite chronique, d’encéphalopathie ou d’immunodéficience acquise.
● Plerixafor 0.5 mg/kg/12h SC qui est surtout utilisé lors d’immunodéficience acquise.
● Virbagen ND interféron oméga d’origine féline. Nouveau et cher. Les propriétaires ont identifié une amélioration
mais pas tant que ça… A nous de nous faire notre avis.

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B. Traitements spécifiques des affections associées au FIV
● Immunomodulateurs (affections à médiation immune : polyarthrite)
● Chimiothérapie anticancéreuse (lymphomes entre autres) : pas de contre-indications
● Chimiothérapie antibactérienne / antiparasitaire il faut y faire attention et bien traiter !

Attention : On ne peut pas donner n’importe quel traitement à un chat FIV. On ne peut pas donner de la
Griséofulvine car il induit une neutropénie chez les chats FIV +.

IX. Prévention
Surtout sanitaire mais de façon moindre que pour le FeLV. La prévention repose sur :
● La prévention du risque d’infection (stériliser les animaux, les confiner...)
● Le dépistage des chats à risque
● L’isolement des animaux séropositifs et la limitation des comportements agressifs .
La vaccination existe dans d’autres pays : « Les USA aiment bien avoir des vaccins qui ne servent à rien ». Si on est face
à un chat vacciné, il faut alors faire une PCR.

X. Conduite à tenir lors d’une infection progressive

Le pronostic est très difficile à établir , il ne faut pas être trop pessimiste. L’identification rapide de la maladie
et son traitement précoce peuvent aider fortement l’animal.
Mesures de confinement et stérilisation. Il faut préserver ses défenses immunitaires en limitant le stress, lui
donner une alimentation adaptée rénale (glomérulonéphrite) et obesity (stérilisation) et pas de viandes crues (plus
sensibles à la toxoplasmose). Il faut réaliser une médicalisation et un suivi médical avec une sensibilisation du
propriétaire. On conseille la vaccination CHP (sauf si l’animal est déjà dysimmunitaire). Il faut favoriser les vaccins
inactivés.
Les recommandations sont en fait les mêmes qu’avec le FeLV à l’exception du suivi bisannuel et du suivi
hématologique. Il est suffisant de revoir le chat une seule fois par an.

Annales :
• Parmi les propositions suivantes, indiquez celle qui décrit le mieux le mode de transmission du virus FIV :
o Indirecte par l’intermédiaire du partage d’un bac de litière
o Directe par la morsure
o Indirecte par le partage des gamelles de nourriture
o Directe par contacts sociaux

• Un résultat positif est obtenu lors de la réalisation d’un test rapide (ELISA ou immunomigration rapide)
destiné à mettre en évidence les anticorps dirigés contre le virus de l’immunodéficience féline dans le sérum
d’un chaton de 2 mois présenté à votre consultation pour primovaccination. Parmi les propositions
suivantes, indiquez l’affirmation qui vous paraît exacte concernant cet animal :
o Ce chaton est infecté par le FIV (il a des AC dirigés contre le FIV)
o Le pronostic est sombre (ce test ne donne pas une valeur pronostic)
o Ce chaton doit être testé par PCR ou retesté avec la même méthode après l’âge de 3 mois avant de
conclure quant à son statut infectieux.
o Un traitement avec de l’interféron oméga recombinant d’origine féline selon le protocole ayant donné
lieu à l’autorisation de mise sur le marché obtenue dans cette indication par le laboratoire producteur
de ce médicament doit être proposé.

• A propos du FIV :
o Les test rapides détectent les AC dirigés contre le virus V
o Le FIV se transmet essentiellement par morsure V
o La période symptomatique est généralement de plusieurs années F (asymptomatique)
o Chez un CT cliniquement sain un test rapide doit être confirmé par une autre méthode V

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Infection par le Virus Leucémogène Félin - FeLV -

Cette maladie est grave et incurable chez certains sujets. Cependant elle ne se développe que chez une
minorité d’animaux infectés et l’infection est progressive.

I. Etiologie
Ce virus appartient à la famille des Retroviridae , à la ss-famille des Oncornavirus et au genre des
Gammaretrovirus. C'est un virus à ARN qui va occasionner des tumeurs . Le mécanisme d'infection est le même que
pour le FIV : l'ARN viral est converti en ADN proviral par la transcriptase inverse . Cet ADN est ensuite intégré dans le
génome de la cellule infectée où il sera transcrit en ARN en même temps que l'ADN de la cellule. Il va ainsi se répliquer
et coder des constituants viraux notamment la protéine p27 (test rapide)
et la glycoprotéine gp70 (vaccins). Le virus est peu résistant dans le milieu extérieur.

II. Epidémiologie
Il affecte le chat mais aussi d’autres félidés sauvages . La prévalence est faible et déclinante dans la population
générale : elle est inférieure à 1% . Dans les populations de chats les plus à risque (effectif important avec une grande
promiscuité, beaucoup de chatons et un turn-over important en l’absence de précautions sanitaires) la prévalence
peut atteindre 20%. La transmission horizontale est directe et elle se fait par la salive de chats virémiques .
Contaminations par le placenta et par le lait anecdotiques.
Les chats les plus sensibles sont les jeunes de moins de 16 semaines. Ensuite, au-delà de 4 mois, la sensibilité
diminue très fortement (utilité du vaccin?).

III. Pathogénie
La contamination se fait par voie oronasale . Le virus se
réplique dans le tissu lymphoïde
oropharyngé. À ce stade, deux solutions sont possibles :
● Soit rien ne se passe et dans ce cas l'infection est dite abortive
et il n'y a pas de virémie.
● Soit le virus survit et il gagne les organes lymphoïdes et les
glandes salivaires (infection
régressive possible). De nouveau, deux cas de figure se
présentent :
○ Pour un certain nombre de chats, l’infection est
régressive , ils ont eu une virémie importante qui a
diminué grâce à leur système immunitaire.
○ Si le virus n’est toujours pas éliminé au bout de 16
semaines,il atteint les cellules souches
hématopoïétiques de la moelle osseuse. Deux issues
sont encore possibles :
■ Infection latente s’il y a arrêt de la réplication
viral (transitoire)
■ Sinon ce sera une infection progressive si la
réplication est persistante .

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On considère que l'infection est régressive si elle disparaît au bout de 16 semaines max.
Au-delà, l’infection de l’animal est persistante. Il est important de se rappeler que lorsque les chats ne sont
pas virémiques, ils ne sont pas contagieux.

Les chats malades, virémiques, excrètent des particules virales détectables au test rapide : la protéine p27. Il
existe 3 scénarios possibles :
➔ Infection abortive ,
➔ Infection régressive ,
➔ Infection progressive .
Plus on descend dans ces trois infections, plus :
❖ La fréquence diminue (abortive plus fréquente que régressive…)
❖ L’immunité diminue
❖ La pression d’infection augmente
❖ Les conséquence pathologiques augmentent
❖ La survie diminue

IV. Infection progressive

Mortalité et morbidité importante dans les 3 ans. L’évolution est assez lente mais les soins qui existent
aujourd'hui permettent de leur donner une bonne qualité de vie malgré la maladie. La mortalité est tout de même
inexorable. La morbidité est caractérisée par des états dysimmunitaires, l’apparition de cancers (organes lymphoïdes,
moelle osseuse), affections myélo-dégénératives ...
Un chat ayant une virémie persistante va mourir soit d’un état dysimmunitaire, soit d’un lymphome, soit d’une
leucémie.

A. Etats dysimmunitaires
Ils peuvent être sous la forme d'immunodéficience : infections ou infestations anormalement fréquentes,
sévères et rebelles par des agents pathogènes mais aussi par des infections ou infestations opportunistes par des
agents non pathogènes.
Ces états peuvent aussi apparaître sous la forme d' affections à médiation immune : des cytopénies périphériques,
des glomérulonéphrites, des uvéites et de la polyarthrite.
Les fibrosarcomes multiples sont des sarcomes qui apparaissent sans facteur favorisant,
d'évolution rapide et qui atteignent les jeunes chats. Les troubles nerveux (neuropathies périphériques) peuvent aussi
apparaître. On retrouve également des anomalies de la pupille avec une pupille en « D » inversé.

B. Dysmyélopoïèses, tumeurs hématopoïétiques et autre affections

Les affections non néoplasiques de la moelle osseuse ont pour signe d'appel une cytopénie
sanguine permanente, transitoire ou cyclique d’origine centrale = états pré-leucémiques. Il faut faire un
myélogramme pour mettre en évidence des problèmes
qualitatifs et quantitatifs de l'hématopoïèse.

Il y a d'autres petits syndromes liés au FeLV :

➢ Lymphadénopathies qui ne sont pas des lymphomes
➢ Entérites chroniques particulières
(disparition des cryptes)
➢ Avortements et infertilité
➢ Mortinatalité
➢ Neuropathie (anisocorie)

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V. Diagnostic
A. Quand tester ?
➔ Lors de maladie
➔ Après un possible contact infectant, à l’adoption ou avant la vaccination
B. Quels tests utiliser ?
Elisa ou RIM couplés avec la détection du FIV. Ils détectent l' antigène p27 du virus. Il n’y a pas d’influence des
anticorps post-vaccinaux ou colostraux.

C. Comment interpréter les résultats ?

Ces tests ont une VPP si la probabilité pré-test est élevée . En effet, si le résultat est positif on le prend en
compte facilement si le chat est atteint d'une des affections présentées plus haut (lymphome, infection non
néoplasique de la moelle osseuse...).
Dans la population générale, c'est-à-dire une pop dans laquelle la prévalence est faible , ces tests ont une bonne VPN.

RT-PCR positive → Présence d’ARN → Virus libre dans le plasma : virémie.

PCR positive → ADN → Provirus intégré au génome de cellules sanguines. Ne permet pas de statuer sur le scénario de
l’infection.

VI. Traitement
Le FeLV n'a pas d'influence sur la chimiothérapie antiparasitaire, antib ou cancéreuse. En cas d’affection
oncologique, il faut savoir que le pronostic est mauvais.
Il n'y a pas non plus de contre-indication à la transfusion (rHuEPO) sanguine en cas d’anémie centrale.
S’il y a des états dysimmunitaires causés par des immunodéficiences on peut utiliser des immunomodulateurs
(glucocorticoïdes) si affection à médiation immune (ils sont contre-indiqués dans le cas d’infections aiguës).

VII. Prévention
La prévention repose entièrement sur le dépistage avant la mise en contact, l’isolement des antigénémiques
et la vaccination des chats non infectés (=non antigénémiques) à risque d’exposition.
On peut éventuellement se dire que des chats qui ont été au contact du virus et qui n'ont pas déclaré de virémie n'ont
pas besoin d'être vaccinés car ils ont déjà été exposés (et la meilleure immunisation se fait par l'infection naturelle ).
Tant que le chat est virémique il est excréteur et contagieux. La prévention est compliquée car on ne peut
détecter que les virémies persistantes. Il faudrait donc dépister systématiquement avant de vacciner
(recommandation officielle) mais cela n'apporte pas toujours une réponse fiable quant au statut du chat.
Attention : en pratique, on fait un test FeLV-FIV s’il y a un doute sur le statut du chat. S’il ressort positif, on croit le test
en fonction des conditions épidémiologiques. S’il ressort négatif, soit le chat est en latence soit il n’est pas infecté et
dans les 2 cas, on le vaccine.

VIII. Dépistage
A. Quand tester ?
➔ À l’adoption
➔ Avant de vacciner contre la leucose féline

B. Quels tests utiliser ?

Elisa ou RIM qui détectent la protéine p27. Il faut minimum 4 semaines pour que la virémie soit détectable.
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C. Comment interpréter les résultats ?
Lors de dépistage, la probabilité pré-test est faible. De plus, la prévalence est faible.
➔ Un test rapide négatif a une bonne VPP , le chat est non antigénique le jour du test et était non contagieux jusqu’au
jour du test. Avec une prévalence si faible il n'y a pas de faux négatif sauf s'il y a eu un cas de contact infectant dans
les 4 semaines précédant le test.
PCR sur sang total : négative = idem ; positive = possible infection régressive (provirus).
➔ Un test rapide positif a une mauvaise VPP . Faire un second test rapide d’une autre marque ou à défaut d’un autre
lot ou en labo. Le chat est considéré par défaut contagieux, dans l’attente de la clarification de son statut. PCR sur sang
total : positive = ne permet pas de statuer le type d’infection (provirus).
Une fois qu'on a réalisé le 2nd test et qu’il a confirmé le résultat positif, il peut s’agir d’une virémie transitoire donc il
est conseillé de réaliser un test rapide 16 semaines plus tard pour distinguer infection régressive ou progressive.
Remarque : Il faut s’assurer que c’est l’ARN viral qui a été recherché par RT-PCR et non l’ADN du provirus : si on
recherche l’ADN, on recherche le provirus et dans ce cas-là même les infectés latents ressortiront positifs.

IX. Cas de virémie persistante

On propose la stérilisation pour réduire les comportement agressifs et (morsures) et le confinement si
possible. Le pronostic individuel est difficile . Si l’animal est infecté de manière persistante mais ne présente
pas de signes cliniques, la médiane de survie est de 2 ans. Donner une alimentation adaptée à son chat pour renforcer
ses défenses immunitaires et éviter les contaminations par d’autres agents pathogènes, on supprime la viande crue et
les produits laitiers de type fermier.
Une fois diagnostiqué FeLV +, l’animal doit être correctement médicalisé et suivi 2 fois par an . On vaccine
avec les vaccins pivots s'il y a un risque mais on ne vaccine pas contre le FeLV. La vaccination pour les infectés latents
n’est pas utile car ne booste pas du tout l’immunité des animaux infectés. De plus, il faut sensibiliser le propriétaire au
fait qu’un chat infecté est plus fragile, il faut donc qu’il soit plus réactif par rapport à d’éventuels problèmes de santé.
On utilise les immuno et les myélodépresseurs uniquement lorsqu’on a mis en évidence une infection
immunodépendante.

Annales :
• Parmi les propositions suivantes, indiquez celle qui décrit le mieux le mode de transmission du virus FeLV :
o Indirecte par l’intermédiaire du partage d’un bac de litière
o Directe par la morsure (FIV)
o Indirecte par le partage des gamelles de nourriture
o Directe par contacts sociaux

• Un résultat positif est obtenu lors de la réalisation d’un test rapide (ELISA ou immunomigration rapide) destiné
à mettre en évidence l’antigène P27 du virus leucémogène félin dans le sérum d’un chat présenté à votre
consultation pour baisse de forme et d’appétit. Parmi les propositions suivantes, indiquez l’affirmation qui vous
paraît exacte concernant cet animal :
o La baisse de forme et d’appétit est imputable à l’affection par le rétrovirus correspondant
o Le pronostic est sombre
o Le chat doit être considéré comme contagieux pour ses congénères
o Un traitement avec de l’interféron oméga recombinant d’origine féline selon le protocole ayant donné
lieu à l’autorisation de mise sur le marché obtenue dans cette indication par le laboratoire producteur
de ce médicament

• A propos du FeLV :
o Le virus leucémogène félin est résistant au milieu extérieur
o Les AC d’origine maternelle sont à l’origine de résultats positifs par les tests rapides (le test détecte les
Ag)
o Un chat ayant un test rapide positif développera à coup sûr une maladie induite par le FeLV
o Il est admis que l’antigénémie peut ne pas être détectée par les test rapides jusqu’à 4 semaines après
le contact infectant

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Calicivirose féline
I. Etiologie
Calicivirus = virus à ARN monobrin, forte variabilité génomique. Nombreuses souches :
pas de protection efficace et univoque.
Virus non enveloppé, très résistant dans milieu extérieur → contamination indirecte

II. Epidémiologie
Pas de portage latent. Phase symptomatique avec excrétion virus et mep réponse
immunitaire. Elimination du virus en 2-3mois. MAIS 15-20% CT : portage chronique au
niveau de l’oropharynx.

III. Manifestations cliniques

A. Forme classique
• Signes : fièvre, lésions élémentaires sous forme de vésicules au niveau de
l’épithélium muqueux buccal ou nasal voir ulcère, synovite aigüe, dermatite.
• Evolution : aigüe, locale et bégnine. Favorable en quelques jour avec guérison sans
séquelles.
• Diagnostic : clinique, pas de mise en évidence du virus.
• Traitement : ambulatoire (chez client), symptomatique avec antipyrétiques, antalgiques et AINS
D. Forme grave
• Signes : état critique, fièvre importante (> 41°C), œdèmes SC (face = vasculite et membres), lésions de dermatite et
exsudation des œdèmes → formation croûtes (alopécie si CT arrache croûtes), pancréatite aigüe, MODs (= multiple
organe dysfunction). Seul symptôme commun : érosion des muqueuses. Mortel.
• Tropisme général, virémie forte et prolongée, excrétion virale ++. Effet pathogène augmenté, nécroses possibles.
Le virus est « labile » → apparition de mutants (souche +/- pathogènes) qui disparaissent ensuite, mais entre
temps peuvent infecter bcp de chats non immunisés et faire des dégâts.
• Diagnostic : clinique, recherche ADN viral sur PCR (sang)
• Traitement : perfusion, oxygénation, analgésie, alimentation entérale assistée… + barrière sanitaire car
très contagieux.

Annales
• Concernant le Calicivirus félin :
Dans un contexte de virose respiratoire aigu, la présence d’ulcères cornéens oriente fortement vers la
calicivirose F (pas un virus a tropisme respiratoire)
Le calicivirus est résistant dans le milieu extérieur d’où un risque de transmission indirecte important V
Le calicivirus est un virus à forte homogénéité antigénique donc l’immunité d’origine vaccinale confère une
protection fiable F (forte variabilité au contraire)
La prise en charge d‘une calicivirose aigue repose essentiellement sur l’administration d’un traitement
antiviral F (traitement symptomatique)

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Herpesvirose féline (FHV1)
I. Etiologie
Hespes Virus 1 = virus ADN double brin, enveloppe glycoprotéique, fragile dans milieu extérieur, contamination
directe CT - CT. Stable, sérogroupe uniforme → vaccination = bonne immunisation.
II. Epidémiologie
Après phase de réplication, phase symptomatique avec excrétion virale orale, nasale et oculaire. La RI provoque arrêt
de l’excrétion mais portage latent au niveau du ganglion trijumeau. Peut se réactiver lors période de stress, traitement
immunodépresseur ou périodes à risque (mise bas) → réactivation virale ± réactivation symptomatique et excrétion
virale.
Virus cosmopolite : presque tous les chats y seront exposés un jour dans leur vie.
III. Symptômes
C'est un des deux virus que l’on regroupe dans le coryza (= rhume d’origine infectieuse)
- Fièvre
- Atteinte EG
- Rhinopharyngite marquée
- Ptyalisme et difficulté de déglutition
- Kérato-conjonctivite. Pour la kératite (cornée) : la forme classique et pathognomonique est l’ulcère
dendritique de forme linéaire, fugace, discret, qui peut devenir coalescent et former ulcère en carte de
géographie
- Dermatite (rare).
En consultation : gêne oculaire + défaut de déglutition, sécrétions nasales et épiphora, ptyalisme, blépharospasme et
respiration à bouche ouverte. Tendance à l’anorexie.
IV. Evolution
Guérison spontanée en quelques jours. Infection aigüe et locale, risque essentiellement oculaire (surinfection).
Complications : quand SI peu performant (chaton…).
Cornée : surinfections par germes à collagénase → ulcères perforant.
Membrane nictitante : infection IIaire → symblépharons.
Nasale : CT en croissance, ostéolyse de l’os ethmoïde avec nécrose de l’épithélium et des volutes (trame osseuse).
Immunité locale de la muqueuse nasale entravée → ne peut plus gérer flore bactérienne normale → favorise dvpt
rhinites, rhinosinusites chroniques. Observation du jetage muco-purulent épais. PAS DE GUERISON des cas
CHRONIQUES.
Autres séquelles : kératite stromale avec néovascularisation importante et kératite éosinophilique due à l’infiltration
d’éosinophiles et bourgeonnement tissulaire sur cornée.
V. Diagnostic
Clinique dans la majorité des cas.
Isoler et mettre en évidence matériel génétique du virus à partir des lésions : possible mais contraignant.
PCR possible mais à associer aux signes cliniques et à l’épidémiologie car nombreux FP/FN.

VI. Traitement
• Non spécifique : éviter l’hospitalisation (+ risque de contagion !), laisser animal à l’intérieur, au chaud, l’aider à
manger. AINS, antipyrétiques et traitements locaux oculaires + rinçage cavités nasales. Nursing important.
• AB topiques oculaires (Chloramphénicol)
• AB systémiques si phase aigüe (Amoxicilline + Ac. Clavulanique, Clindamycine)
• Antiviraux locaux : collyre (Trifluridine et Ganciclovir)
• Antiviraux systémiques : comprimés (Famciclovir 1⁄2 cp de 125mg 2-3x/j pendant 7j minimum)
• Immunodépresseur topique : Dans phase chronique (dexaméthasone, ciclosporine)
Phase aigüe : traitement non spécifique, AV si lésions kératites ou CT en croissance.
Affection chronique : Antiviraux + Immunodépresseur.

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Annales :
Le savie- vous : Julie Dartu est la personne qui a recherché et ajouté toutes les annales aux fiches.
Cette dernière, s’est alors vue nommée l’Annale-Queen. Alors merci Julie…

• Parmi les virus suivants, indiquez celui qui est le moins résistant dans le milieu extérieur :
o Calicivirus félin
o Coronavirus félin
o Herpès virus félin de type 1
o Parvovirus félin

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La maladie de carré

è Maladie infectieuse systémique aiguë à subaigüe / chronique provoquée par un paramyxovirus qui va
toucher différents organes / différentes fonctions (variabilité des SC). Elle est potentiellement mortelle et
extrêmement contagieuse entre les chiens. On le retrouve aussi chez les furets, les visons, carnivores
sauvages.
I. Classification, caractéristiques et importance de la maladie
A. Classification
C’est un virus à ARN négatif simple brin avec enveloppe (peu résistant) de la famille des Paramyxoviridae et
du genre Morbillivirus. Il s’agit du Canine Distemper Virus (CDV)= virus de la maladie de carré. Virus est sensible aux
UV, T°C > 50 - 60°C pendant 30min (la stérilisation du matériel est donc efficace contre le virus), au formaldéhyde
aqueux, au phénol, à l’ammonium. MAIS extrêmement résistant à basse T°C.
B. Importance
Peu fréquente, MAIS conséquences graves et/ou permanentes (lésions neurologiques notamment). Elle est
considérée comme un vice rédhibitoire envers les éleveurs et les chenils.
Vice rédhibitoire : il faut faire la déclaration de suspicion MAX 8 jours post consultation et faire la déclaration de vice
(diagnostic) MAX 30 jours APRÈS ACQUISITION, donc parfois on fait la suspicion avant le diagnostic de certitude si on
a une forte suspicion épidémio-clinique et diagnostic différentiel.

II. Epidémiologie et physiopathologie

A. Epidémiologie
Le virus affecte principalement 2 familles : les canidés et mustélidés.
Les plus concernés par cette maladie sont les animaux immunodéprimés et les chiots entre 3 et 6 mois dont la
protection par des AC est encore trop faible. Les adultes peuvent aussi être touchés, mais plus rarement par des formes
poly-systémiques et + sous une forme d’encéphalite.
Après infection, la durée d’excrétion est variable et débute avant l’apparition des premiers SC à source de
contaminations très importante. L’excrétion se fait à partir du 7ème jour post infection, et on peut avoir une excrétion
allant jusqu’à 60-90 jours.
La contamination est directe via des aérosols de sécrétions respiratoires, surtout en phase initiale de l’infection.
Différents organes peuvent être touchés, donc les urines et les matières fécales peuvent aussi être sources de
contamination mais pas au même stade d’infection que précédemment. Une contamination transplacentaire existe.

è La multiplication du virus au sein des macrophages permet sa dissémination rapide dans les différents organes
grâce à la circulation systémique.

B. Pathogénie : invasion de l’organisme

• Infection à J0
• J2-J4 : Le virus atteint les amygdales, les NL
rétropharyngiens et bronchiques (phase svt inaperçue).
• J4-J6 : Première virémie avec une hyperthermie
fluctuante puis une atteinte du cœur : dissémination du
virus dans l’organisme par les macrophages : rate, foie,
organes lymphoïdes secondaires, intestin et estomac.
• J8-J9 : Seconde virémie et atteinte des tissus épithéliaux
et du SNC, quand la virémie atteint un niveau très
important. Il s’agit alors du début des SC et de
l’excrétion.

C. Facteurs de gravité
Virulence de la souche est variable. Les atteintes neurologiques, correspondant à la multiplication des virions
au sein du SNC, sont plus graves, et peuvent être sous forme aiguë ou chronique (persistance du virion dans le SNC
plsrs années parfois). Cela provoque une leuco-encéphalomyélite démyélinisante.

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Il y a aussi une différence au niveau de la réponse immunitaire, sa précocité est variable cf tableau.

NB : Les signes cliniques

apparaissent dans l’ordre
de colonisation des
organes par le virus :
respiratoire > digestif >
rénal > nerveux.

III. Présentation clinique

La prévalence de l’infection > à la prévalence de la maladie. 2 types de pop sont concernées : les chiots de 3 à 6
mois +++ et certains adultes. Pas de prédisposition raciale.
Forme suraiguë à aiguë → Touche les animaux jeunes ou immunodéprimés
• Hyperthermie : J0 - J4/6
• Signes oculaires initiaux : J9-14
• Signes respiratoires : J12-14
• Léthargie, signes digestifs, signes cutanés : J14-16
• Signes neurologiques tardifs (1 à 3 semaines après résolution des autres signes)

Forme chronique :
• Signes généraux : inaperçus ou suffisamment fugaces pour que le propriétaire passe à côté.
• Signes nerveux : des mois ou des années après : il faut un suivi sur le long terme en cas de suspicion.

A. Détails des signes cliniques

• Fièvre
• Signes respiratoires : jetage séreux puis mucopurulent (surinfection bact),
toux sèches pouvant devenir grasse et productive, augmentation des bruits
respi.
• Digestifs : anorexie, vomissements à distance des repas, diarrhée (liq et/ou
hémorragique), ténesme, intussusception (rare).
• Oculaires : conjonctivite, kératoconjonctivite sèche, uvéite
antérieure (visible à l’examen ophtalmo), rare : névrite optique
(cécité brutale) et décollement rétinien.
• Déshydratation sévère.
• Signes cutanés : hyperkératose ou une dermatite pustuleuse.
• Signes nerveux (SNC) : 1 à 3 semaines après la disparition des
signes généraux, ils peuvent apparaître seuls et de façon
progressifs : signes de méningite à douleur cervicale et hyperesthésie, signes d’encéphalite : crise
convulsive, ataxie, para/tétraparésie et hypermétrie, myoclonies focales ou généralisées : contractions
rapides, involontaires dont les séquelles seront à vie.

B. Séquelles
Les séquelles sont principalement l’hyperkératose de la truffe ou la nécrose de l’organe adamantin (émail) chez
le chiot, engendrant la nécrose de la dent et donc des problèmes dentaires à vie. On peut essayer de traiter en mettant
des prothèses en ciment autour des dents.

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IV. Démarche diagnostic
Cibler les animaux susceptibles de présenter la maladie, confirmer l’affection et également en évaluer l’extension
(la gravité des lésions, le nombre d’organes atteints...)
A. Suspicion anamnestico-clinique
Chez le chiot/l’adulte immunodéprimé on peut observer :
• Des signes généraux et systémiques
• Une atteinte des épithéliums oculaire, respiratoire, digestif.
• Des signes nerveux plus tardifs voire isolés.
Il s’agit d’une maladie protéiforme (qui peut prendre de multiples formes), classiquement cadencée dans le temps.
Rq : Des signes nerveux isolés chez l’adulte sont à considérer même si l’animal est correctement vacciné.

B. Diagnostic différentiel
Les causes de fièvre à infections virales (trachéobronchite infectieuse TBI, parvovirose), bactériennes,
maladies inflammatoires, immunitaires ou néoplasiques. Les signes respi et oculaires à trachéobronchite
infectieuse.
Les signes nerveux peuvent être dû à toute causes d’encéphalite +/- myélite.

C. Examen complémentaire
L’hémogramme avec observation de corps de
Lentz sont pathognomoniques de la maladie de Carré.
Les analyses biochimiques à trace de
l’inflammation (hypoalbuminémie,
hyperglobulinémie) (peu utilise).

Radiographies à pattern interstitiel (stade

débutant) + pattern alvéolaire (bronchopneumonie
bactérienne secondaire), non spécifique.

Test de Schirmer diminué s’il y a une

kératoconjonctivite sèche, non spécifique. Cytologie
oculaire sur les Cell conjonctivales ou le LCS à corps
de Lentz. Examen spécifique mais peu sensible.

Examens permettant la détection du virus :

La RT-PCR (le mieux) qui détecte l’ARN viral sur : du sang ou buffy coat de J4-10, les urines, le LCS ou des
échantillons conjonctivaux si >J10, attention aux interférences vaccinales (vaccination de moins de 3 semaines).

Technique ELISA (sérologie) : recherche d’IgM en phase active et jusqu’à 3 mois post infection. Cette technique
est fonction de la RI et dépend du statut vaccinal. Séroconversion : une sérologie couplée à J0 et J15. On considère la
séroconversion effective s’il y a eu augmentation du titrage par 4 après 2-3 sem min.

Analyse du LCS : Sérologie sur LCS : dans la situation où les signes neuro persistent depuis 2-3 jours au moins, mise en
évidence d’Ac produit localement au niveau du SNC à distinction entre infection et vaccination. On réalise donc un
dosage d’IgG sur LCS et sérum, puis on divise les résultats (IgG LCS/IgG sérum). Si Ac sont produits localement, le ratio
est fortement augmenté. Les analyses du LCS : Protéinorachie élevée > 25 mg/dL (VU < 0,3 mg/dL voie haute) mais
peu spécifique. Cellularité augmentée > 10 cellules /mL (lymphocytes ++) (VU < 5 cellules/mL chien) mais peu
spécifique. Présence d’inclusion virale cytoplasmique (corps de Lentz), fréquemment modifiée en cas de signes
nerveux mais peuvent être d’aspect normal, non modifié, en phase suraiguë.

V. Modalités thérapeutiques et préventives

Pas de traitement étiologique. En premier lieu on isole l’individu atteint des autres patients, notamment les chiens
à risque pour éviter la contagion + évaluer le patient (de façon répétée) et l’ampleur de l’invasion. On met un trt
symptomatique de support et non spécifique afin que l’animal puisse survivre assez longtemps pour produire ses
propres anticorps et éliminer le virus. Il est primordial de prévenir l’excrétion et la transmission. En particulier, on
surveillera l’apparition des signes neuro dans les 3-4 sem suivantes, voire les années, dans le cas de forme chronique.

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A. Evaluation de signes cliniques et traitement

• Fonction respiratoire
Imagerie (radio thorax) + gaz sanguins par saturation. Trt : oxygéner le patient et procéder à une mise sous Atb large
spectre (amox + acide clav mais éviter les tétracyclines) SI ET SEULEMENT SI il y a une preuve de surinfection. Les
aérosols peuvent être utiles pour fluidifier les sécrétions respiratoires grâce à des nébulisations de solution saline de
NaCl stérile. Veiller à limiter le stress et l’exercice physique.
• Fonction digestive
Evaluation par coproscopie et biochimie. Trt : réhydratation de l’animal en fct des pertes. Si vomissementsà
antiémétiques (maropitant ou métoclopramide) + pansements gastriques (smectite) si diarrhée importante. Etant
donné que les symptômes sont souvent multifactoriels à antiparasitaires (animaux jeunes ou vulnérables). Si on
pense à une translocation bactérienne, on donnera des Atb à large spectre pour l’éviter.
• Fonction neurologique
Examen neurologique complet + surveillance + réévaluation fréquente. Trt : anticonvulsivants (diazépam,
phénobarbital en continu) et on limitera stress, bruit, lumière. Pas de trt pour les myoclonies et aucune preuve n’existe
quant à l’utilisation de corticoïdes. Evaluer le risque de sepsis : mesure PA, glycémie, hémogramme et surveiller les
affections concomitantes (surinfections bactériennes, parvo, TBI, parasites digestifs).

B. Prophylaxie
• Prophylaxie sanitaire (surtout pour les élevages)
Quarantaine : on va procéder à l’isolement de tous les animaux suspects et atteints, ainsi que les nouveaux animaux
dans le cadre d’élevage. On les sépare des autres animaux sains. Mais le problème est que l’excrétion peut durer plus
de 3 mois de J7 à J60-90 donc c’est difficile à appliquer totalement. Désinfection : désinfecter les locaux + les zones
où les animaux ont pu transiter à avec le formaldéhyde aqueux ou l’ammonium quaternaire + laver le linge à 60 °C
min + stériliser les ustensiles.

• Prophylaxie vaccinale essentielle

Efficacité variable selon la présence croisée ou non des Ac maternels qui protègent pendant 4 semaines environ.
Ces Ac disparaissent après 12-14 semaines donc le dernier rappel doit prendre en compte cette période.
La vaccination est effectuée grâce à un vaccin “essentiel” vivant atténué, dans l’idéal dès 6 sem. La protection est de
46 à 91% des chiots avec comme protocole une injection à 8, 12 et 16 sem puis un rappel annuel). Il existe des cas
particuliers de vaccination dès 4 sem.
C. Pronostic
Toujours réservé notamment chez les jeunes car le virus se trouve dans de nombreux tissus de l’organisme causant
des SC variés. Si on observe des signes nerveux, le pronostic est sombre car ils peuvent être irréversibles. En revanche,
lorsqu’on a peu ou pas de SC et que le trt est engagé de façon précoce, le pronostic est favorable. Il dépend donc de
la précocité de la prise en charge pour stopper les pertes hydriques et les surinfections. Mais la guérison complète
est très difficile à garantir car les signes neuro peuvent apparaître dans les sem voire durant les années qui suivent.

Conclusion
• Maladie virale contagieuse potentiellement grave
• Expression systémique protéiforme
• Signes nerveux pouvant être isolés
• Trt symptomatique précoce / infections secondaires fréquentes
• Importance de la vaccination
• Vice rédhibitoire : Certificat vétérinaire sous 8 jours

Annales :
• Les signes nerveux de la maladie de Carré :
o Sont d’un pronostic très sombre car ils sont non réversibles V
o Sont caractérisés par une méningite et des déficits proprioceptifs F (méningite mais pas de déficits
proprioceptifs)
o Sont toujours associés à des signes généraux simultanés F (arrivent après les signes généraux)
o Sont diagnostiqués comme maladie de Carré grâce à une sérologie V

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• Parmi les affirmations suivantes, laquelle est exacte ?

o La maladie de carré se manifeste cliniquement par un syndrome fébrile associé à des phénomènes
inflammatoires respiratoires, digestifs, cutanés et oculaires. Puis elle évolue irrémédiablement vers
une forme nerveuse aboutissant à la mort de l’animal.
o La maladie de carré se manifeste cliniquement par un syndrome fébrile associé à des phénomènes
inflammatoires respiratoires, digestifs, cutanés et oculaires. Puis elle évolue vers une forme
nerveuse et des complications bactériennes aboutissant le plus souvent à la mort de l’animal.
o La maladie de carré se manifeste cliniquement par un syndrome fébrile associé à des phénomènes
inflammatoires respiratoires, digestifs, cutanés et oculaires. Puis elle évolue vers une forme nerveuse
et des complications bactériennes aboutissant irrémédiablement à la mort de l’animal.

• Parmi les affirmations suivantes, laquelle est exacte ?

o Le virus de la maladie de carré est très résistant dans le milieu extérieur. La transmission est donc
indirecte et directe. (n’est pas extrêmement résistant dans le milieu ext)
o La transmission se fait essentiellement par l’urine. (l’urine n’est pas le vecteur principal : contact
direct, aérosolisation, matières fécales, etc)
o Les jeunes animaux les plus réceptifs au sein d’une population d’adultes correctement vaccinés sont
les jeunes de moins de 6 semaines (même si plus 3-6 mois)

• Parmi les affirmations suivantes, laquelle est exacte ? (la ronéo est pas super claire là-dessus, on vous la
laisse pour y réfléchir)
o La durée d’incubation apparente lors de la forme classique de la maladie de carré est de 10-14 jours
o La forme classique de la maladie de carré est caractérisée par une phase d’incubation de 5-7 jours en
moyenne suivie d’une phase de silence clinique de 5-7 jours en moyenne
o La phase d’état de la maladie de carré est divisée en une période d’inflammations catarrhales et une
période dite des « localisations dominantes »

• Quels symptômes un chien atteint de la maladie de Carré peut-il présenter ?

o Crises épileptiformes
o Ataxie cérebelleuse
o Bronchopneumonie (bactérienne secondaire)
o Myoclonies
o Cécité

• Le diagnostic de la maladie de carré peut être confirmé par PCR sur

o Sang
o LCS
o Liquide synovial
o Frottis conjonctival

• La maladie de carré causée par un paramyxovirus peut se traduire cliniquement par des symptômes :
o Respiratoires
o Oculaires
o Digestifs
o Cutanés

• Clinique non évocatrice de la maladie de carré :

o Chiot de 3 mois vacciné et adopté en animalerie il y a 2 semaines, présentant un jetage nasal et de la
toux depuis 2-3 jours. (âge du chiot + SC = évocateurs ++)
o CN adulte non vacciné de 6 ans présentant une hyperkératose et myoclonies. (myoclonies et
hyperkératose + non vacciné = évocateurs)
o CN adulte non vacciné présentant une toux faible depuis 1 semaine, vomissements et anorexie depuis
2 jours. (signes respi puis digestifs = évocateurs)
o CN adulte non vacciné de 10 ans, amigrit et présentant du PuPd chronique, abattement marqué
depuis 3 jours.

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Trachéobronchite infectieuse : la toux du chenil
Trachéobronchite infectieuse (TBI) : Affection des voies respiratoires essentiellement supérieures, fréquente
et contagieuse, provoquée par de multiples agents infectieux. =Canine infectious respiratory disease complex
On parle de « complexe de trachéobronchite infectieuse » à causé par un ensemble d’agents infectieux (virus,
bactéries) pas forcément tous présents lors de l’observation de symptômes.

I. Etiologie
Mélange d’infection par des virus et des bactéries qui peuvent être seuls ou en association synergique, et donc
causer des atteintes plus ou moins sévères.
A. Agents viraux
• Virus Parainfluenza Canin (CPi) +++ :
paramyxoviridae à atteinte des voies respiratoires
supérieures. Ce virus peut varier d’une année à l’autre
expliquant le fait que les animaux vaccinés ne sont pas
protégés à 100%.
• Adénovirus de type 2 (CAV-2) ++ :
Adenoviridae à laryngotrachéites. Il peut être associé
avec le CAV-1 (responsable de l’hépatite de Rubarth).
• Autres virus : Influenza canin (H3N8 ++),
l’Herpesvirus canin 1, Réovirus de type 1,2 et 3 et le
Coronavirus respiratoire canin (groupe 2a) eux aussi
associés à des signes respiratoires supérieurs.

Tropisme des différents virus : appareil respiratoire supérieur (cavités nasales, larynx, trachée). MAIS Herpès
virusà tropisme pour l’épithélium oculaire à lésions de type ulcères, conjonctivites etc.
B. Agents bactériens
• Bordetella bronchiseptica (B.b.) +++ 75% des
cas : Gram - à svt associée au virus Parainfluenza. Il
existe de très nbrses souches (plus de 100) avec des
virulences variables. Cette bct est responsable
d’atteintes bronchiques et trachéales et peut
provoquer des atteintes respiratoires beaucoup plus
profondes que les agents viraux. Localisation :
sphère respiratoire haute du chien de manière
physiologique (bactérie commensale)à bien penser
à la rechercher en profondeur lors du diagnostic.
• Mycoplasma spp : bactéries sans paroi, non
cultivable, diagnostic difficile. à Atteinte du bas
appareil respiratoire, et en particulier des alvéoles.
C’est rarement le déclencheur de la TBI mais il vient s’ajouter aux autres agents infectieux et complique la
pathologie. Rôle pathogène flouà physiologique dans les poumons + au fond des alvéoles ou patho
(Mycoplasma cynos). Lors de la recherche au laboratoire, il faut bien préciser d’aller chercher l’espèce exacte
de mycoplasme.

C. Agents opportunistes
Ces agents profitent du contexte inflammatoire créé par les autres agents infectieux et causent alors une
pneumonie bactérienne secondaire à l’infection principale. Seuls ils ne sont pas pathogènes.
On retrouve principalement : Streptococcus spp. : Streptococcus equi subsp. Zooepidemicus, Pasteurella spp.,
Pseudomonas spp.

II. Epidémologie et physiopathologie

A. Importance
Extrêmement fréquente et contagieuse. à Problème économique dans les collectivités avec de jeunes
chiens à retard de ventes et de transferts d’animaux qui présentent les symptômes. Cette atteinte de l’appareil
respiratoire provoque des lésions ce qui peut permettre le développement d’agents opportunistes secondaires, ces
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agents infectieux étant généralement responsables d’une prolongation et/ou d’une augmentation de sévérité des SC
de la TBI (jusqu’à la mort).
TBI par un Herpesvirus : tropisme pour les organes repro à Problèmes de reproduction dans les élevages
(avortements, problèmes de fertilité …) à chute économique !

B. Epidémiologie
Jeunes chiens +++ qui ont une immunité absente ou faible + comportement exploratoire qui les incite à aller
vers d’autres animaux ce qui augmente le risque d’être contaminés. Animaux immunodéprimés ++ (sous traitement
à base de glucocorticoïdes, en chimiothérapie…)
Contexte environnemental : la surpopulation/les conditions de vie, les transits d’animaux qui provoquent un
stress dû au changement d’endroit et donc une diminution de l’immunité, la vie en chenils, en animaleries, dans les
cliniques vétérinaires… sont autant de facteurs favorisants (éléments du diagnostic).

C. Contamination
La contamination se fait de manière directe, par contacts oro-nasaux, ou de manière indirecte par inhalation
ou ingestion d’aérosols émis lors de la toux de l’animal ou de sécrétions respiratoires (mucus). Les aérosols concernent
plutôt CPi et Bb / sécrétions concernent CAV-2 et Bb. Durée de la survie dans l’environnement varie selon les agents
infectieux (courte qlqs heures pour Mycoplasma spp, qlqs semaines voire mois pour CAV-2 plusieurs mois pour
Bordetella. à Difficile de s’assurer que l’extérieur est indemne de ces agents infectieux.

D. Infection et dissémination
Durée d’incubation variable suivant
l’agent principalement responsable de la
maladie et suivant les individus, mais dure
généralement entre 3 et 10 jours.
La période d’excrétion est courte pour les virus
et très longue pour les bactéries :
• 8 à 10 jours post-contamination pour CPi.
L’animal est alors excréteur avant de présenter
des SC.
• 1 à 2 semaines pour le CAV-2.
• Pour B.b et Mycoplasma spp., l’excrétion
jusqu’à 3 mois post-contamination, même après
résolution des SC.
/!\ L’excrétion peut débuter avant l’apparition
des premiers SC, ce qui est important à savoir
notamment dans le cas où la TBI se déclarerait peu de temps après adoption, l’élevage pouvant alors avoir été
contaminé.
Ces temps d’incubation et d’excrétion variables sont un problème au sein d’une pop : ils sont à l’origine de
nombreuses ré-infections, par le même agent ou d’autres, étant donné qu’il faut un certain délai pour la production
des Ac et il existe une multitude d’agents infectieux responsables, avec peu ou pas de protection croisée.

E. Pathogénie : Parainfluenza canin (CPi)

CPi entraîne une invasion de l’épithélium respiratoire au niveau local. Il se multiplie au sein des macrophages
locaux et des organes lymphoïdes locaux, mais il n’y a pas d’extension systémique (donc pas de syndrome fébrile)à
comparable à un rhume à principalement des lésions superficielles de la muqueuse trachéale (toux forte, sèche,
quinteuse) qui vont favoriser des co-infections, très fréquentes particulièrement avec Bordetella, et également des
surinfections par des bactéries opportunistes comme Streptococcus, Staphylococcus.

F. Pathogénie : CAV-2
Le CAV-2 se réplique dans le tractus respiratoire. Cellules infectées :
• Cellules de Clara dans les bronchioles, épithélium nasal/du pharynx/des amygdales,
• Cellules à mucus de la trachée et des bronches,
• Pneumocytes de type 2.

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Cela entraîne une dysfonction de tout l’arbre respi, et une augmentation de la production de mucus, causant une
toux très importante. Rares cas de réplication digestive et nerveuse.

G. Pathogénie : Bordetella
Bb provoque une atteinte de la muqueuse
respiratoire ciliée par adhésion et réplication à la
surface muqueuse ciliée. Elle libère des exo et
endotoxines à lésions de la muqueuse +
perturbation importante de la fonctionnalité de
l’escalator mucociliaire à purifier l’arbre
respiratoire en faisant remonter les poussières,
particules, cellules phagocytaires…
Cette dysfonction diminue la capacité de
l’animal à expectorer (éliminer, rejeter par la
bouche). Les particules et le mucus stagnent dans le
tractus respiratoire et cela favorise donc les
infections secondaires. àToux pour dégager mucus
+ particules. Bct qui peut devenir intracellulaire et provoquer des bronchopneumonies plus profondes qui seront
chroniques, voire récurrentes à nbrx Atb ne peuvent pas pénétrer dans les cellules. Cette particularité rend donc
possible des phénomènes de latence et de résurgence.
Lésions : de bronchite, de bronchiolite voire de pneumonie bactérienne dans le cas d’animaux immunodéprimés.

III. Prise en charge diagnostique

A. Plan de la démarche diagnostique
Suspecter en consult une TBI, DD, complications, confirmation du diagnostic.

B. Anamnèse
La suspicion est d’abord épidémiologique : jeune CN < 1 an, récemment adopté, exposé il y a peu de temps à
d’autres CN, peu ou pas à jour dans ses vaccins, vivant en collectivité. /!\ 1/3 des cas de toux du chenil sont des
animaux vaccinés !
La TBI se caractérise principalement par une atteinte respiratoire haute (trachée et bronches) :
• Toux forte sèche aiguë à suraiguë
• Dysphonie (modification de la voix de l’animal)
• Jetage séreux
• Éternuements
Etat général conservé (appétit, activité et comportement normal), rare syndrome fébrile + toux grasse faible s’il y
a une co-infection massive par B.b. ou des surinfections.

C. Examen clinique
Toux avec effort trachéal visible pour expulser le mucus + écoulements nasaux/oculaires séreux. Si
surinfection, le jetage sera mucopurulent. Mise en évidence du réflexe laryngo-trachéal fortement positif dû à
l’inflammation du larynx et de la trachée cervicale. à Parfois des râles et des sifflements trachéaux attestant de
l’augmentation des mucosités + stridor (une inspiration sifflante aiguë due à un rétrécissement du diamètre des voies
respiratoires).
L’auscultation pulmonaire est (80% des cas) claire et normale, sauf s’il y a une surinfection ou co-infection
par Bordetella ou avec des Streptocoques : on aura alors des bruits surajoutés. On pourra alors identifier des
crépitements dus à l’installation en profondeur des bct.
Examen ophtalmologique à conjonctivite ou un ulcère dendritique, causé par l’herpès virus.

Cas particulier des formes compliquées :

Syndrome fébrile avec de la fièvre et une atteinte de l’état général. La toux est productive et il y a des écoulements
nasaux/oculaires purulents. L’auscultation pulmonaire est modifiée à cause des co/surinfections bactériennes.
Percussion thoracique : différence sonore entre les différentes zones auscultées à modification de la densité
pulmonaire due à la présence de pus et de liquide qui engendre une matité à la percussion.

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D. Diagnostic différentiel
Important à réaliser lors d’une apparition d’une toux aiguë car la prise en charge, les coûts, les pronostics seront
différents :

• Maladie de Carré : animaux jeunes avec une toux aiguë. C’est plus rare mais les manifestations sont
semblables.
• Hypersensibilité respiratoire et/ou une allergie : animaux plus âgés

• Parasitisme des voies respi (Oslerus osleri, Angiostrongylose) : adultes surtout

• Corps étrangers

• Anomalies anatomiques ou mécaniques : hypoplasie trachéale chez les jeunes brachycéphales (Bulldog
anglais), flaccidité et collapsus trachéal chez les vieux Yorkshire.

E. Complication à évaluer
Rechercher la présence des complications de broncho-pneumonie. On procède à cette recherche
essentiellement si on a une atteinte de l’état général (hyperthermie, dysorexie) ou des voies respiratoires profondes
à recherche d’atteintes systémiques + de co-infections ou de surinfections bactériennes respiratoire.
1. Hémogramme
Si neutrophilie et lymphopénie (= formule de stress) à en faveur d’un contexte infectieux bactérien. Si en
plus on a une déviation à gauche de la courbe d’Arneth (présence de neutrophiles immatures (= band cells)) à
pneumonie. /!\ce n’est pas sensible, un animal peut avoir une pneumonie sans avoir ces modifications de
l’hémogramme.
2. Radiographie thoracique
Radiographies thoraciques si suspicion d’une atteinte plus profonde. On fait alors 1 vue ventro-dorsale et 1
ou 2 vue(s) de profil. On va rechercher des lésions de bronchopneumonie infectieuse.
Les signes n’apparaissent pas forcément tout de suite, donc ne rien voir ne permet pas d’exclure la
bronchopneumonie, et on peut réitérer l’examen au bout de qlqs jours en demandant au propriétaire de surveiller
l’évolution.
Image de type bronchique, paroi des
bronches visible en forme canon de fusil
(Coupe transversale) ou en rail de chemin de
fer (Coupe longitudinale) alors qu’elles ne
sont pas visibles normalement.
NB : La radiographie du larynx a très peu
d’intérêt et est difficile à réaliser.

F. Confirmer le diagnostic
1. Recherche d’agents viraux
PCR (CAV-2, Cpi, CHV-1, CIV) ou isolement viral mais c’est peu utile en pratique car c’est long, coûteux
(30euros PAR agent infectieux recherché) et ça ne va pas changer notre approche thérapeutique. Le seul intérêt est
lorsqu’on réalise une expertise en élevage pour identifier l’agent infectieux et donc mieux s’en débarrasser.

2. Recherche d’agents bactériens

Recherche de bactéries = mise en évidence des surinfections. La culture bactériologique et l’antibiogramme
peuvent être utiles. Pour Bordetella (croissance lente et intracellulaire) + Mycoplasma (impossible à cultiver) à PCR.
Il existe des kits de sérologie commercialisés pour Bordetella bronchiseptica. Ce test met en évidence le contact entre
l'organisme et la bactérie mais pas de certification que Bordetella est impliqué dans les SC car c’est une bactérie
commensale et aussi très présente dans l’environnement. ⇒ La sérologie Bordetella est peu spécifique.

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3. Quels prélèvements ?
On réalise en 1ère intention un lavage bronchoalvéolaire :
• Sous contrôle endoscopique pour s’assurer de la nature alvéolaire du
prélèvement ou pour vérifier en même temps que les voies respiratoires
ne sont pas modifiées comme par exemple sur les deux images de droite en comparaison avec celle de gauche.
• À défaut trachéal (à l’aveugle) : nécessaire de sédater l’animal.
/!\ Les écouvillons bucco-pharyngés n’ont aucun intérêt et sont à proscrire car il y a trop de bct présentes dans la
bouche (bct de l’environnement buccal difficilement différenciables de la flore pathogène de l’arbre respiratoire
profond).
G. Bilan
⇒ Il faut faire un diagnostic épidémiologique et clinique.
Confirmation de l’agent étiologique précis est peu utileà essentiellement un diagnostic épidémiologique et clinique.
En revanche, si l’animal ne guérit pas ou dans un contexte de médecine de populations, on peut chercher l’agent
infectieux précis responsable de l’état pathologique, notamment lors d’un état de bronchopneumonie, avec des
examens complémentaires. MAIS aussi PCR ou une culture bactériologique à diagnostic pour un élevage qui a des
épidémies répétées ou si on constate des complications dans l’arbre respiratoire profond.
/!\ Diagnostic de certitude difficile (multitude d’agents infectieux pouvant être impliqués/ coût élevé).

IV. Modalités thérapeutiques et préventives

A. Objectif du traitement
àStabiliser les SC + gérer les éventuelles surinfections (rares) + prévenir l’excrétion et la transmission.

B. Traitement symptomatique
Le plus souvent, on a une atteinte des voies respi supérieures (larynx, trachée, bronches) et le trt est
symptomatique. La réaction naturelle à l’agression des épithéliums respiratoires est toujours la même, peu importe
la nature de cette agression : production de mucus + toux à antitussifs.
/!\ On ne donne des antitussifs que si on a une atteinte respiratoire haute et qu’il n’y a pas de complications
de bronchopneumonie sinon on empêche les bct d’être éliminées.
ANTITUSSIFS : dextrométhorphane (1 mg/kg par VO 2 fois/j), butorphanol (0.05 à 0.5 mg/kg par VO ou SC 3 à 4 fois/j),
un mélange codéine/chlorphénamine (BRONCHOCANIS ND) ou encore de l’hydrocodone 0,22 mg/kg PO BID.

Rq :
• Le butorphanol injectable est un morphinique à stupéfiant : on ne peut pas le délivrer au propriétaire.
• Le butorphanol VO n’est pas commercialisé en France.
• Le dextrométhorphane n’a pas d’AMM vétérinaire.

ANTI INFLAMMATOIRES : La toux provoque une inflammation de la muqueuse, qui elle-même entretient la toux.
AINS (meloxicam, Metacam ND)) ou des glucocorticoïdes s’il n’y a pas de surinfection pulmonaire, les corticoïdes
étant immunosuppresseurs (/!\ surinfection) à prednisolone (dose faible : 0,1 à 0,5 mg/kg 1 fois/j).
Pour une atteinte des voies respiratoires basses, on peut utiliser une solution saline nasale stérile en
nébulisation avec nébulisateur pour bébé, sans utilisation d’Atbà humidifier les bronches, fluidifier le mucus et donc
de favoriser l’excrétion tout en limitant la toux.
On n’utilise jamais d’Atb s’il n’y a pas de surinfections bactériennes, car on ne maîtrise pas la dose exacte qui
arrive dans les poumons : souvent les voies hautes sont surdosées et les voies basses sous-dosées.
On préconisera également du repos et l’utilisation d’un harnais pour soulager la pression sur la trachée liée au collier.

C. Traitement des surinfections

Il FAUT utiliser des Atb à spectre large ou intermédiaire. On peut utiliser en première intention l’association
amoxicilline-acide clavulanique (15-20 mg/ kg PO 2f/j) ou doxycycline (10 mg/ kg PO SID) qui diffuse en intracellulaire
donc intéressante pendant 1 à 2 semaines.
Si on ne constate pas d’amélioration, on fait alors une culture et un antibiogramme à justifier l’utilisation des
quinolones (Atb critiques). On peut là encore utiliser la nébulisation de solution saline isotonique SANS Atb en
première intention dans la solution. En revanche, on évitera les antitussifs si l’animal présente une toux grasse
(affection basse) car il faut qu’il puisse éliminer le pus et les bct présentes dans son appareil respiratoire profond.

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D. Prévention sanitaire
Primordiale surtout en cas d’épizootie sur un effectif important. En élevage, il faut une séparation des
animaux sains, malades et des nouveaux arrivants. Il n’y a normalement pas de morts mais cela peut entraîner un
retard de placement, du fait de retards de croissance, ou de vente et donc des pertes économiques pour l’éleveur.
Le plus efficace reste d’effectuer : quarantaine ce qui est difficilement applicable vu que l’excrétion peut durer
plsrs mois, une aération et ventilation correctes des locaux, une désinfection avec de la javel à 10%.

E. Pronostic
Excellent pour les formes non compliquées. Pour les formes compliquées, dépend de la gravité de la surinfection,
de la rapidité du diagnostic, de la virulence de la souche, de l’immunocompétence et du choix du trt.
Enjeux de la toux de chenil : sanitaires + économiques.

Conclusion
TBI = ensemble de pathogènes qui peuvent coexister + diagnostic est clinique et épidémiologique. DD = Maladie
de Carré. C’est une maladie fréquente et très contagieuse, il faut y penser, surtout en élevage.

Annales :
• Les agents infectieux couramment impliqués dans les trachéobronchites infectieuses du CN sont :
o L’adénovirus Canin de type 2
o Le réovirus Canin
o Pasteurella Multocida
o Le virus influenza de type 2

• Dans les trachéobronchites infectieuses (TBI) du CN :

o Les signes généraux (hyperthermie, abattement) sont quasi systématiques
o Les crépitements pulmonaires sont un signe fortement indicateur de TBI
o Le traitement des formes simples consiste en un antibiotique large spectre (marbofloxacine) (que si
surinfection bactérienne et on utilise alors l’amoxicilline-acide clavulanique ou doxycycline)
o La prophylaxie sanitaire et médicale est efficace et indispensable dans les élevages

• Parmi les commémoratifs obtenus pour un CN qui présente une TBI, il faut retenir comme source potentielle de
l’infection dans les jours précédant son apparition chronique :
o Un contact étroit avec un autre CN présentant une affection tussigène V
o Une mise ne pension dans un chenil V
o Une hospitalisation V

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Parvovirose féline et canine
I. Le parvovirus
Petit virus à ADN monobrin, non enveloppé donc très résistant dans milieu extérieur → transmission indirecte.
Cible les entérocytes, tissu lymphoïde, moelle osseuse.
II. Parvovirose canine
A. Exposition
- Cas exceptionnel : in utero → myocardite, chiot < 2-3semaine → mort subite
- Cas classique : post-natale, contamination oro-fécale. Développement dans structures lymphoïdes associées
à la bouche jusqu’à une phase de virémie : infection virale systémique. Distribution dans cellules à
multiplication rapide : MO (leucopénie et immunodépression), souches des cryptes intestinales (zone du
collet des glandes de Lieberk.
B. Épidémiologie
Pic de prévalence entre 3 – 6 mois, races prédisposées (Rottweilers, Amstaff, Beaucerons).
C. Signes cliniques
Leucopénie, immunodépression, nécrose et ↑ perméabilité de la paroi intestinale.
→ Vomissements puis 24-48h diarrhée. Duodénite en premier lieu (vomissement). Abattement, anorexie, DH,
hypothermie. Bon pronostic avec traitement. Autres formes possibles : cutanée avec érythème polymorphe.
Excrétion : dure 7-10jours en moyenne, jusqu’à 50-60jours, mais animal contagieux 15jours.
Complications :
- Complications septiques : infections locales (cathéter), infection urinaire, bronchopneumonie ou septicémie,
chocs toxi-infectieux. Certains cas : complications systémiques + CIVD.
- Complications métaboliques : hypokaliémie, hypochlorémie, hypomagnésémie, hypoglycémie (petites races)
→ penser à un signe de sepsis, hypoalbuminémie → fréquente, sévère mais souvent transitoire. Mesurer le
tout 1 fois par jour pour adapter la fluidothérapie.
- Complications digestives : volvulus intestinal, œsophagite secondaire aux vomissements.
Association avec éléments parasitaire (gardia) ou maladie de carré ou coronavirose → pronostic + sombre
D. Diagnostic
Suspicion clinique basée sur épidémiologie. Diarrhée aiguë ± hémorragique, et vomissements. + Test
immunologique (ELISA), PCR, radiographie. /!\ interférence vaccinale : virus vivant atténué → excrétion virale
transitoire pouvant positiver le test ELISA et PCR.
Leucopénie : pas toujours à l’admission, 24-48h plus tard. Cytologie fécale : entérite bactérienne → leucocytes dans
selles. Présence de PNN toxiques et de lymphocytes à grain.
Diagnostic différentiel :
o Parasitisme (trichures, coccidioses, giadiose)
o Maladies infectieuses virales (Carrée, rotavirose, coronavirose) ou bactérienne (salmonellose,
campilobactériose)
o Entérites toxiques
o Pancréatite aiguë
o Affections métaboliques : IR ou IHA, hypoadrénocorticisme
o Coagulopathie
o Syndrome occlusif

E. Traitement
TOUJOURS hospitaliser. Isolement total (contagieux !). Fluidothérapie (cristalloïde) : massive et adaptée.
- Vomissements : antiémétiques : Métoclopramide (en perfusion continue) 2mg/kg/j) et Maropitant SC 1x/j
(cher et douloureux au point d’injection). Anti-acides : oméprazole bonne action mais VO. N- actétyl-cystéine
(antioxydant) par IV 70mg/kg peut accélérer la guérison.
- Protéger intestin : pansements intestinaux. Quand animal ne vomit plus.
- Contre douleur : essaie-erreur, injection d’antalgique, si dégradation on arrête. Toujours opioïdes, jamais des
AINS sur animaux hypoperfusés !
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- Anti-diarrhéiques : JAMAIS!
- Antibiothérapie : Obligatoire quand on fait le diagnostic de la parvovirose. Voie parentérale : amoxicilline +
AC et gentamicine (si signes de septicémie). Association amoxicilline + fluoroquinolone interdite.
Métronidazole en dernier recours. AB aussi courte que possible.
- Alimentation : rien par VO avant arrêt vomissement. 12–24h après arrêt : petite quantité d’eau, puis
alimentation hyperdigestible le + tôt possible.
Complications : surveillance. Prendre en charge dès l’apparition !
Evolution : pas de traitement spécifique, maintenir chien pendant période critique. Taux de guérison élevé si
traitement « agressif » et monitoring serré. Bonne voie quand animal survit 4jours et que taux de leucocytes se
normalise après 48h. Rentrée à la maison 24h après stabilisation.

F. Prophylaxie
- Sanitaire avec matériel usage unique, gants, déchets. Lavage et désinfection à l’eau de javel. (10min).
- Vaccination : très fortement recommandée, problème avec AOM (virus vivant atténué susceptible aux
AOM). Infection par le parvovirus = meilleur des vaccins.

III. Parvovirose féline = Panleucopénie infectieuse = Typhus

A. Exposition
- In utero : début gestation → infertilité avec résorption fœtale. Milieu gestation → avortements et
momifications. Fin gestation : tropisme nerveux jusqu’à 9j post-natal → cérébellite, atrophie du cervelet.
- Après mise-bas : phase de multiplication locale puis virémie puis localisation vers tissus en multiplication
active : MO, Thymus (leucopénie, immunosuppression, involution thymique) et intestin (nécrose à
perméabilité augmentée)

B. Signes cliniques
Plus sévère que chez le chien.
o Forme suraiguë : pas de symptômes sauf abattement, DH en phase terminale, hyper ou hypothermie puis
mort (pas de signes digestifs = pas le tps)
o Forme aiguë classique : hyperthermie forte, abattement, DH, troubles digestifs (vomissement, diarrhée)
o Formes atypiques : formes nerveuses (hypoplasie du cervelet) avec ataxie cérébelleuse, rétinopathie
dégénérative, encéphalite.

C. Diagnostic
Suspicion clinique. + Test immunologique (ELISA), PCR. /!\ interférence vaccinale
Diagnostic différentiel : Parasitisme.
D. Traitement et prophylaxie
Idem que CN. Maintien animal en vie. Pas de traitement spécifique. AOM peut- être plus long que chez le CN
(20sem) : en général 12sem suffisent, mais mieux 16sem dans milieux forte pression infectieuse.

Autres viroses digestives des carnivores domestiques

Chiens Chats
- Coronavirose : localisation à la base des villosités - Coronavirose : PIF
- Rotavirose : en haut des villosités - Entérite associée au FeLV
- Maladie de Carrée - Parvovirus canin
- Torovirus
Gravité : Parvovirus > Coronavirus > Rotavirus. - Astrovirus
- Rotavirus

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Annales :
• A l’issu d’une consultation on suspecte une infection virale chez un CT. Son état clinique requiert une
hospitalisation. Parmi les propositions indiquez l’infection virale du CT qui conduit à des mesures sanitaires
d’isolement strict :
o PIF
o Parvovirose féline
o FeLV
o FIV

• A propos du parvovirus félin, parmi les propositions suivantes indiquez l’affirmation exacte :
o Très peu résistant dans le milieu extérieur (au contraire !)
o Infecte surtout les tissus qui sont le siège d’une importante multiplication cellulaire (MO, souches
des cryptes intestinales, etc)
o La vaccination contre le parvovirus félin confère une protection faible et fugace (au contraire !)
o Le TRT de la parvovirose féline repose sur l’administration d’antiviraux par VO

• Dans la parvovirose canine :

o L’excrétion virale fécale se prolonge pendant toute la période d’expression clinique
o La contamination indirecte est exceptionnelle (au contraire à résistant ++)
o La diarrhée a une odeur caractéristique
o La virémie persiste du 2ème au 5ème jour suivant l’infection
o La séroconversion survient 2 semaines après la contamination

• Vrai/Faux :
o Parvovirose s’accompagne d’un syndrome fébrile V
o La vaccination (par des vaccins atténués) contre la parvovirose entraine une excrétion virale fécale
qui positive le test ELISA de recherche du parvovirus dans les selles V

• Chiot de 4 mois avec diarrhée hémorragique depuis 24h, associée à des vomissements, vient d’une
collectivité, ça ne s’atténue pas, on suspecte une parvovirose, on réalise un test rapide dans les selles qui
ressort positif. Quelle est votre interprétation ?
o Le test permet un diagnostic définitif de parvovirose (la plupart des chiens sont porteurs en quantités
plus ou moins importante en collectivité)
o Le test croise avec de nombreux parasites digestifs, il faut donc faire une coproscopie
o Le statut vaccinal ne permet pas d’interpréter le test, une PCR quantitative sur les selles pourrait
aider (PCR quantitative permet un diagnostic de certitude y compris chez l’animal récemment
vacciné)
o Il faut refaire immédiatement le test rapide pour conclure

• Parmi les traitements suivants, lequel n’est pas indiqué contre la parvovirose ?
o Anti-diarrhéique (JAMAIS)
o ATB par voie parentérale
o Fluidothérapie massive et adaptée aux déficit hydro-électrolytique et acido-basique.
o Antiémétique par voie injectable

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La leptospirose canine

La leptospirose (Lept) canine = maladie infectieuse bactérienne potentiellement grave (mortelle pour CN),
zoonotique : transmission CNàHomme, d’espèces et sérotypes pathogènes de bactéries du genre Leptospira (elles
ne sont pas mortelles et pathogènes ≠). Le chat ne développe pas Lept (globalement résistants) ou rarement
(anecdotiques).
Objectifs : Connaître le contexte épidémiologique de la Lept, comprendre la transmission et la pathogénie de la
maladie, savoir quand suspecter une Lept, pouvoir mettre en œuvre une démarche diagnostique appropriée,
développer une stratégie thérapeutique et préventive (hygiène) face à une leptospirose
Pré-requis : Cours de microbiologie et d’infectiologie générale ; de biologie moléculaire, d’immunologie infectieuse
et d’épidémiologie infectieuse et d’épidémiologie sensibilité et spécificité des tests diagnostiques) ;
de thérapeutique cardiovasculaire et rénale ; de vaccinologie

I. Introduction
A. Description des bactéries
Genre Leptospira : ce sont des leptospires. Même caractéristiques : Gram - filamenteuses
d’environ 50 μm flexibles et mobilesàdirectement liées à la pathogénie à capacité de se déplacer une fois que la
pénétration dans l’organisme est effective (compartiment vasculaire et des organes). Ubiquiste : on les trouve partout
dans le monde. Aérobie obligatoire et a besoin, pour se développer et survivre, d’un milieu humide, tempéré, dont
le pH est neutre à alcalinàdans ces conditions, persistance jusqu’à plusieurs jours dans l’environnement et chez les
hôtes.
Chaque sérovar/sérotype a un hôte adapté chez lequel il peut persister sans signes cliniques trop marqués,
ainsi l’hôte survit et elle peut se reproduire : on parle de porteur sain ou sub-clinique.
B. Classification
Leptospira : au moins 16 espèces, dont 2 pathogènes chez l’homme et chez le CN : Leptospira interrogans et
Leptospira kirschneri, + de 250 sérotypes, dont 11 au moins identifiés comme pathogènes (noms peu importants) :
- Leptospira interrogans : canicola, icterohaemorrhagica, pomona, bratislava, automnalis, bataviae, australis, hardjo,
copenhageni, saxkoebing
- Leptospira kirschneri : grippotyphosa
On aura des spécificités de pathogénie liées à l’appartenance à l’un ou l’autre des sérotypes.
Rq : Ce n’est que l’une des classifications admises, les classifications des leptospires changent régulièrement selon la compréhension de la biologie moléculaire.

II. Epidémiologie et physiopathologie

A. Epidémiologie
Transmission par contact entre un liquide biologique des hôtes vecteurs ou porteurs sains : rongeurs
sauvages ou Mustélidés, des canidés, sauvages ou non, et des ruminants, contenant une grande quantité de
leptospires et les muqueuses de l’animal pouvant potentiellement se retrouver infecté (muqueuses buccales surtout
mais aussi par inhalation par exemple). Porteurs sains = réservoirs de leptospires.
Répartition géographique de la leptospirose superposée aux zones avec grand nombre hôtes vecteurs.
La contamination est indirecte. Le contact simplement entre CN et l’animal vecteur n’est pas suffisant pour
contaminer le CN. L’urine = principal vecteur car elles ont un tropisme rénal et présente des conditions favorables à
leur développement. La contamination peut également se faire via une brèche cutanée.
Ex : baignade dans un lac, un étang… Il est important de rappeler au propriétaire d’éviter ces zones à risques

B. Facteurs de risques
Habiter dans une zone suburbanisée à urbanisée (ville ou périphérie: prolifération de rongeurs/rats et de
CNs)
- Le contact avec les hôtes vecteurs (ex : CNs de chasse qui entrent en contact avec la faune sauvage potentiellement
infectée)
- La proximité de zones humides et marécageuses

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- Les saisons : le printemps et l’automne d’avril à juin et octobre (en région toulousaine). = périodes les plus à risque
à conditions propices à la survie des bacterie (milieux tempérés entre 10 et 20°C et humides). En été, il fait trop
chaud et en hiver il fait trop froid.

C. Pathogénie
1. Infection et dissémination
Une fois le contact établi avec les leptospires, elles pénètrent la peau ou les muqueuses par elles-mêmes et
atteignent le secteur vasculaire. La bactériémie, ou leptospirémie (=leptospires circulants dans le sang), est
importante et significative dès 24h suivant l’infection, et va durer quelques jours. L’invasion de l’organisme du CN se
fait assez rapidement et on a en quelques jours une atteinte multisystémique.
2. Invasion de l’organisme
La bactérie étant mobileà favorise sa dissémination. Le rein et le foie = organes de filtration donc
préférentiellement atteints de façon la plus précoce. Le système nerveux central, les yeux, l’appareil génital ou
l’appareil respiratoire peuvent aussi être le siège d’une infection et d’une contamination importantes. Les bactéries
entraînent des lésions traumatiques directes sur les organes atteints, et indirectes dues à l’afflux de cytokines et de
cellules inflammatoires attirées sur les organes infectés.
Capacité de se multiplier et de persister dans les cellules tubulaires rénales et à moindre mesure dans les
hépatocytes. On peut avoir une colonisation rénale tubulaire persistante (+ marquée sur hôte adapté)àpas de
réponse immunitaire importante (porteur sain ou subclinique) à disséminer dans le milieu par émission de ses urines.

J0 : contact avec le milieu infecté. 1ère phase de leptospirémie

(courbe rouge à gauche)
Pic au bout de 3-4 jours pendant lesquels les leptospires circulent
dans le sang. Puis elles colonisent le tissu rénal.
Au fur et à mesure que la leptospirémie décroît, on a une
Leptospirurie (courbe bleue au milieu) : la présence de leptospires dans
les urines augmente pour être au max d’excrétion à J10
Concentration en anticorps (courbe verte à droite) qui se développe
sur un animal naïf à partir de qlqs jours. Le pic à 10-15 jours (délai moyen
de séroconversion)à large temps de désamination et de provoquer des lésions dans l’organisme.

3. Facteurs de gravité = contexte de forme clinique plus grave

➔ Nombre de bactéries infectantes
➔ Sérotype infectant : on pense que certains sérotypes ont une spécificité clinique
➔ Réponse immunitaire mise en place par l’organisme infecté : dépend de la précocité de la réponse, très
variable d’un animal à l’autre selon s’il est “naïf” ou s’il a été exposé ou vacciné contre la maladie (limitation
de l’expansion de la maladie par RI).

4. Réponse immunitaire
Suite à la leptospirémie, on se retrouve dans une situation avec 3 cas de figure :
- Absence ou faible synthèse d’anticorps chez les animaux naïfs (souvent jeunes, non vaccinés et n’ayant jamais eu
la Lept), la multiplication est importante avec multiples lésions, parfois une mort brutale. Si l’animal survit,
l’excrétion peut être soit persistante, soit elle s’arrête et l’animal élimine les bactéries.

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- Synthèse d’anticorps moyenne chez les
animaux vaccinés : la vaccination n’empêche
pas l’infection mais modère la multiplication
et diminue l’intensité des signes cliniques
(dominés par l’IRA, l’hépatite et la
pneumopathie). La colonisation rénale est
possible. L’animal ne va pas mourir mais il
peut aussi devenir excréteur persistant ou
éliminer les bactéries.
- Synthèse adéquate d’anticorps souvent chez
les animaux qui ont déjà eu la Lept, même si
c’était un sérotype ≠. Ils éliminent plus
facilement et rapidement la bactérie.

D. Expression clinique
Dépend de la capacité de la RI de l’animal.
Forme suraiguë très importante avec un syndrome hémorragique très brutal dans le contexte d’absence de
synthèse d’AC (très rare).
Forme subaiguë à moyenne (majorité des cas sur un animal vacciné qui peut souffrir d’IRA, hépatite,
pneumopathie.
Contextes subcliniques ou modérés dans les cas d’hôtes adaptés, ou de leptospires ayant un sérotype moins
pathogène, ou encore une moins grande quantité de bactéries infectantes.
Forme chronique silencieuse en clinique difficile d’évaluer sa proportion dans la population : elle est encore
en débat. Elle peut être la cause sous-jacente d’une maladie rénale chronique ou d’une hépatite chronique.

III. Démarche diagnostique

Il faut suspecter très rapidement la Lept (zoonose), savoir confirmer rapidement avec des tests diagnostiques
et des examens complémentaires adaptés, et savoir évaluer les conséquences et répercussions de la Lept sur l’animal.
A. Suspecter
1. Présentation clinique
On a des signes généraux et peu spécifiques. Dans la phase la plus précoce de la Lept, 50% des CNs atteints
présentent de l’hyperthermie (>38.5 °C) ET un abattement pendant 24-48h.
Les signes digestifs (75% des cas) : dysorexie (60%) ou anorexie, des vomissements (50%), des diarrhées plus
ou moins hémorragiques (12%). On va suspecter la Lept chez un CN présentant des signes de gastro-entérite suraiguë
mais en bonne santé par ailleurs et notamment si les proprio rapportent un épisode récent d’hyperthermie et
d’abattement associé.
Ictère d’origine hépatique (18-30%) avec subictère (photo à gauche) à ictère franc (photo à
droite), et des signes urinaires (45%) comme de la polyurie-polydipsie (25%) ou de l’anurie dûe à une
IR. Souvent, un dosage de la bilirubine indique la présence d’un ictère.
Les signes respiratoires plus rares (variables selon les sérovars et la vaccination : 2 à 60%), et en général accompagnent
les signes généraux. On a alors de la dyspnée ou de la tachypnée.
Des troubles de l’hémostase (17% des cas) comme des pétéchies à cause d’une thrombopénie ou des
hémorragies peuvent aussi survenir et sont dues aux lésions endothéliales.
Enfin des signes oculaires (uvéites, hyphéma) ou nerveux (douleur cervicale compatible avec une méningite,
convulsion si infiltration du SNC) sont parfois observables mais très rares.

2. Modifications biologiques
Leucocytose neutrophilique à l’hémogramme, qui peut être associée à une thrombopénie. On peut aussi avoir
une leucopénie, surtout dans la phase initiale précoce d’hyperthermie et d'abattement.
Analyses biochimiques on verra surtout une augmentation des marqueurs de fonction rénale, donc une
azotémie (↗ créatininémie, urémie). 55 à 100% des cas de Lepts sont associés à une IRA.

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Moins fréquemment (20 à 80% des cas), on peut avoir une augmentation des enzymes de souffrance et de
choléstase hépatique (ALT, PAL, AST) combinée à l’atteinte rénale. (formes purement hépatiques rares).
Analyse d’urine : ↘de la densité urinaire (car on a une IR de type parenchymateuse), une protéinurie
modérée, et une glucosurie (10 à 50% des cas) sans hyperglycémie (reflet caractéristique de l’atteinte du tube
contourné proximal, qui réabsorbe normalement le glucose). La 1ère cause de tubulopathie est la Lept.

Bilan d’hémostase informatif si on

a un animal présenté avec des
saignements et des pétéchies, donc
dans le cas des formes suraiguës
graves (cas d’un animal naïf, jeune).
Ces formes graves de
coagulopathies vont se manifester
par une ↗ des TQ et TCA et une ↘
de l’antithrombine.

En bref : quand y penser ?

si on a un animal en phase aiguë avec une IRA, des troubles digestifs et une atteinte hépatique, avec en plus
une glycosurie à suspecter une Lept.
Quand on a une IRA de type plutôt parenchymateuse rénale (voire chronique selon les cas par exemple chez les
porteurs chroniques), une hépatite aiguë (voire chronique) sur un animal fortement débilité avec un syndrome
hémorragique d’origine indéterminée. Si en plus on a des signes respiratoires, une uvéite, méningite,
encéphalite, en présence d’hyperthermie (due à la bactériémie, c’est parfois le seul signe), on suspecte la Lept.
Bref il faut y penser très souvent à condition que les données épidémiologiques concordent.

B. Confirmer
1. Choix du test
Sur le graphique on va identifier 2 périodes correspondant à 2 phases (supposées) de l’infection :
- De JO à J10 post-contamination : ce qui prédomine au niveau de l’organisme est la leptospirémie et un début
de colonisation rénale donc début de leptospiurie.
- Après J10 post-contamination : la leptospiurie
domine. La méthode diagnostique doit s’appuyer sur la
mise en évidence des leptospires dans les urines et/ou des
tests sérologiques puisque l’animal a eu le temps de
séroconvertir.
àl’identification du moment de la contamination. Pas
toujours évident à retracer, même en discutant avec les
propriétaires, car globalement la forme clinique aiguë à
subaiguë arrive à peu près entre les deux périodes. Ex : CN de
chasse en période de chasse, va avoir accès à de l’eau
stagnante potentiellement contaminée de façon régulière.
Certains cas + facile, CNs avec un mode de vie plus familial ; Ex :l’animal a commencé à être malade aujourd’hui et il y
a 4-5 jours ils étaient allés au bord d’un lac et le CN s’était baigné. La plupart du temps, on ne peut que supposer le
moment de la contamination.

➔ Si on pense être avant J10 à PCR directement dans le sang (phase de leptospirémie) +/- sur les urines puis
titrage sérologique dans l’objectif de suivre une séroconversion : on fait une prise de sang pour doser les
anticorps présents en sachant qu’on sera surement dans une phase précoce et que l’objectif sera d’avoir un
deuxième prélèvement dans les 10 jours qui suivent

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➔ Si on pense être après J10 àPCR sur les urines+ titrage sérologique isolé, c’est-à-dire rechercher les anticorps
sur une seule prise de sang, ou faire le deuxième
titrage. Idéalement, on fait les deux titrages pour
pouvoir montrer qu’on a une ↗ active du nombre
d’Ac entre les deux prises de sangà prouver
l’activité et la réalité de l’infection en temps réel.

2. Recherche de leptospires par PCR

Le test PCR met directement en évidence les
antigènes des leptospires.
Avantages: le fait qu’il n’y ait pas d’interférences vaccinales, car on n’a pas de leptospirémie suffisante pour être
détectée suite à un vaccin ; sa précocité, elle est efficace dès les premiers jours d’infection (réalisée sur sang) ; on
peut faire des PCR quantitatives qui permettent d’évaluer la charge en leptospires au niveau du sang et des urines ;
les résultats peuvent être obtenus assez rapidement, si on arrive à envoyer en express les prélèvements au laboratoire
en général il faut à peu près 48h pour avoir les résultats ; on a des performances expérimentales excellentes :
sensibilité de 92% et spécificité de 99%
Inconvénients : La PCR va être très rapidement négativisée lorsque l’animal est mis en contact avec des antibiotiques,
même si l’antibiotique administré n’est pas vraiment ciblé sur les leptospires : ce sont des bactéries assez sensibles
aux antibiotiques (pas de phénomène de résistance existant). On a un risque de faux négatif car on peut passer en
dessous du seuil de quantification PCR. Risque de faux négatif selon le choix du liquide biologique que l’on aura
prélevé. (ex : envoie uniquement des urines sur un animal malade depuis 3-4 jours ) Risque de faux négatifs si charge
en bactéries est peu importante, seuil de 10 par unité. Prix environ 50€, ce qui est plus cher que la sérologie isolée.

3. Sérologie M.A.T.
Le M.A.T. (Microscopic Agglutination Test) repose sur la recherche d’anticorps spécifiques anti-leptospires,
qui sont des anticorps agglutinants. Sérum du patient suspect de Lept en contact avec des souches vivantes de
leptospires (sérotype connu), et on dilue progressivement le sérum jusqu’à avoir le dernier seuil auquel
l’agglutination est positive (titrage sérologique)àmise en évidence la quantité d’Ac présents (plus il y a d’AC plus il
faudra diluer pour que cette agglutination disparaisse) +idée du sérotype infectant l’animal. Il s'agit d'un test
extrêmement spécifique à labos spécialisés et pas en clinique vu qu’il faut quand même avoir à sa disposition des
souches vivantes de leptospires, une zoonose.
Cette technique sérologique est la méthode de référence si elle se fait sur deux prélèvements, le 1er en début
d’infection et le 2ème 10-15 jours après. On parle alors de sérologie couplée (permet d’évaluer la séroconversion).
Avantages : sa disponibilité, beaucoup de labos vétérinaires le proposent;30 € moins cher que la PCR ; faiblement
impactée par la prise d’antibiotiques, même des antibiotiques spécifiques ; pourrait permettre d’identifier les
sérotypes infectants donc de pouvoir faire une épidémio-surveillance complète à l’échelle nationale et territoriale.
Inconvénients : faux négatifs en début d’infection, lorsque la séroconversion n’a pas eu lieu ; faux positifs en cas de
vaccination, notamment dans les 3 mois qui suivent la vaccination ; grande variabilité entre laboratoires (envoyer les
prélèvements au même labo) ; Les délais de résultats sont d’au minimum une petite semaine.
Comment interpréter le résultat d’une sérologie M.A.T. ?
Si = sérologie couplée avec une ↗ du titrage x4 sur ces 10 (8 à 30) jours d’intervalleà sûrs du diagnostic. Cette
séroconversion est indispensable dans plus de 50% des cas pour confirmer un diagnostic de Lept (on ne vaccine pas
l’animal entre-temps). Même si la PCR est fiable, elle présente toujours un risque de faux négatif.
On peut identifier la Lept par un titrage isolé (mais non recommandé), ex : animal malade depuis 15 jours - 3
semaines. On est dans un contexte où la séroconversion a déjà eu lieu donc on ne peut plus la mettre en évidence.
Dans ces cas là on fera très attention au statut vaccinal de l’animal :
- Si l’animal n’est pas vacciné ou a été vacciné depuis plus de 3 mois : on peut se dire qu’un titre positif
supérieur à 800, ou 1/800 (seuil de dilution), va être compatible avec une Lept.
- Si l’animal est vacciné depuis moins de 3 mois : il faut un titre positif supérieur à 1/3200 pour être un peu plus
sûr que cette sérologie positive n’est pas liée à la vaccination récente.
Rq : c’est rare, même sur Lept active, de monter à ce titre d’anticorps
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C. Démarche diagnostique

La première question est de demander si l’animal a reçu des antibiotiques, quels qu'ils soient.
➔ Ouià sérologie pour confirmer la Lept car la PCR est négativisée très rapidement, dès 24 à 48h. On
recommande la sérologie M.A.T. Selon le seuil de dilution, on va réagir différemment :
- si on est dans un seuil de dilution inférieur à 1/800 : on peut être dans un contexte précoce de Lept
donc il faut refaire ce titrage sérologique après 7 à 10 jours
- entre 1/800 et 1/3200 : on se pose la question de savoir si l’animal est vacciné. Si oui on refait le
titrage plus tard et s’il n’est pas vacciné alors on confirme la Lept
- supérieur à 1/3200 : animal vacciné ou pas, en présence de signes cliniques évocateurs, il est très fort
probable qu’on soit face à une Lept
Si on est dans une situation où on refait le titrage, on regarde s’il y a eu une séroconversion par facteur de 4
➔ Non à PCR sur sang ou sur urines, voire sur les deux selon la phase suspectée. Si la PCR est négative à faux
négatif ???. Si on a une forte suspicion à sérologie. Si PCR positive à Lept. Si la PCR était négative et qu’on
est dans un contexte fiable alors on peut exclure la Lept.
Idéalement PCR sur sang+urines + séroconversion. Cela va par contre faire un budget financier conséquent.

IV. Modalités thérapeutiques et préventives

Les objectifs de traitement sont :
● Évaluer le patient (quels organes sont atteints ?)
● Stabiliser les signes cliniques
● Stopper la multiplication
● Prévenir l’excrétion et la transmission (car zoonose)
● Éliminer durablement les microorganismes de l’environnement et de l’organisme du patient pour éviter que
l’animal soit un hôte vecteur

A. Gestion du risque zoonotique

1. En secteur hospitalier
Bonnes pratiques hygiéniques notamment en portant des gants, idéalement jusqu’à la fin du traitement
conventionnel recommandé, a minima 2 à 3 jours après le début de l’instauration du traitement spécifique
(multiplication et l’excrétion sont quasiment nulles). On se lave les mains après les soins.
La gestion des urines est un point critique puisque c’est le milieu biologique n°1 pour la transmissionà
identifier une zone restreinte où l’animal est amené systématiquement pour uriner + inactiver les bactéries sur cette
zone en l’arrosant avec de la javel diluée à 10%. Idéalement, on récupère les urines et on les met dans les poubelles
DASRI avec tout ce qui a été en contact avec les liquides de l’animal.

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2. Au domicile
On peut conseiller au propriétaire des règles d’hygiène similaires : se laver les mains, mettre des gants. On
surveille les autres animaux et éventuellement les personnes qui auraient pu être mis en contact avec les urines
contaminées de l’animal. On évitera les zones humides. PAS d’antibioprophylaxie systématique pour les autres
animaux ou le propriétaire (on les renvoie vers le médecin s’ils sont inquiets). On peut éventuellement faire des suivis
de titrage sérologique pour documenter une éventuelle contamination subclinique de Lept.
Rq : l’animal = sentinelle pour cette zoonose, puisque là où le CN a pu être contaminé, l’homme aussi.

B. Evaluation et stabilisation
Repose sur l’évaluation de la fonction rénale (diurèse, ionogramme, PA), la fonction hépatique (insuffisance
hépatique et encéphalose hépatique), les troubles de l’hémostase (thrombopénie et troubles de la coagulation,
manipulation délicate et cathétérisation atraumatique), et les répercussions sur les autres organes comme une
pneumopathie (jusque 70%)→ cf cours correspondants

C. L’antibiothérapie
Dès la suspicion clinique, on n’attend pas la confirmation. Après les prélèvements pour ne pas fausser les
résultats. Après début du traitement en 24 à 48h l’animal n’est plus excréteur de la Lept.
On utilise des pénicillines, plutôt l’Amoxicilline ou l’Ampicilline : 20-30 mg/kg toutes les 8h en I.V.; pendant
2 à 3 semaines. On les privilégie notamment si on a une atteinte hépatique (car pas d’élimination hépatique des
pénicillines), des vomissements ou de l’anorexie (car disponibles par voie injectable).
La Doxycycline (5 mg/kg q12h P.O.; 2 3 semaines) est le traitement de choix pour éliminer d’une façon totale
le portage rénal : c’est la seule molécule qui permet l’élimination totale du portage chronique. L’inconvénient est que
la prise se fait uniquement par voie orale : attention en cas d’insuffisance hépatique et de vomissements.
En règle générale, on commence par des pénicillines on finit avec la doxycycline en relai à la maison (PO).
D. La prophylaxie sanitaire
Eliminer le portage chez les animaux touchés (Doxycycline), contrôler les rongeurs, les réservoirs dans
l’environnement, éviter les zones à risque en limitant ou supprimant les balades en zones humides et les lacs en
automne et printemps, ainsi que l’abreuvement en eaux stagnantes.
La vaccination n’empêche pas l’animal d’attraper la Lept mais il lui permet d’avoir une forme moins grave
(importance du rappel de vaccin 1 à 2 fois par an), qui nous permettra de la diagnostiquer suffisamment tôt et de la
prendre en charge. Les vaccins qui sont disponibles sont des vaccins inactivés. En Europe on a des vaccins soit bivalent
(L.i . canicola et icterohemorrhagiae) soit quadrivalent (L.i.canicola et icterohemorrhagiae , L.i.australis et
L.k.grippotyphosa). Aux USA, les ≠ types contre lesquels on vaccine ne sont pas les mêmes car les développements
des vaccins sont basés sur des études épidémiologiques. Il n’y a pas de protection croisée complète.

Conclusion
On observe chez les animaux diagnostiqués positifs à la Lept un taux de survie de 60 à 80%, mais il faut une
suspicion rapide et un traitement efficace. Si IRA on a 45% de séquelles de type MRC entre 6 et 12 mois après, qui
sont également la cause de mortalité de l’animal à long terme. Il faut donc réaliser un suivi sur du long terme.
Le pronostic varie selon : L’extension organique (pulmonaire) : facteur pronostic péjoratif, l’âge et le statut
immunitaire de l’animal : les animaux jeunes ou immunodéprimésàpronostic
défavorable, les animaux avec une hyperkaliémie (17 fois plus de risques de
mourir que les CNs normokaliémiques), une glycosurie (risque de mort x6) et une
hypoalbuminémie (risque de mort x5), le sérotype de leptospire engendre
probablement un pronostic plus ou moins sombre. La précocité de prise en
charge : un diagnostic et un traitement précoce diminuent le risque d’atteinte des
autres organes et favorisent la survie de l’animal.
/!\ Il vaut mieux suspecter la Lept à tort plutôt que de ne pas y penser !

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Annales :
• La leptospirose, sous sa forme aigue ou chronique, peut se traduire cliniquement par une atteinte :
o Articulaire F
o Hépatique V
o Oculaire V
o Nerveuse V
o Rénale V
o Cardiaque F

• Quels organe peuvent être atteints dans une leptospirose ?

o Reins V
o Foie V
o Cœur F
o Œil V

• Concernant la leptospirose, parmi les affirmations suivantes lesquelles sont exactes ?

o La leptospirose est une zoonose V
o Elle est due à différentes espèces de leptospires V
o La contamination se fait surtout par voie indirecte, par des eaux souillées par l’urine d’animaux
porteurs ou atteints V
o Les leptospires peuvent passer la barrière cutanée en laissant des petites lésions papuleuses aisément
reconnaissable F
o Les animaux peuvent mourir brutalement d’une forme septicémique V
o Les signes cliniques sont uniquement dus à la multiplication des leptospires dans le sang et les
différents organes atteints V (leptospires provoquent des lésions traumatiques directes sur les
organes atteints, mais aussi des lésions dites indirectes dues à l’afflux de cytokines et de cellules
inflammatoires attirées sur les organes infectés)
o La guérison clinique s’accompagne de l’élimination complète des leptospires de l’organisme F (ce n’est
pas la guérison clinique mais un trt antibiotique qui permet l’élimination des leptospires : on
commence par des pénicillines en IV pour être sûr d’endiguer l’excrétion, et on finit avec la doxycycline
en relai à la maison PO à seule molécule qui permet l’élimination TOTALE du portage chronique et
donc prévient la transmission de cette zoonose)
o La prophylaxie médicale comprend l’injection de deux doses de vaccin à la 8ème et 12ème semaine de
vie, suivies de rappels annuels V

• Le diagnostic de la leptospirose peut se faire couramment :

o Par PCR sur la sang 15 jours à 3sem post infection (trop tardif !!!)
o Par PCR sur les urines ou l’humeur aqueuse
o Par culture des leptospires à partir d’un prélèvement d’urines (trop difficile)
o Par sérologie, mais cela ne permet pas l’identification du sérovar en cause (si, permet de déterminer
le sérotype)

• Lors du traitement de la leptospirose :

o Les diurétiques sont à éviter pour ne pas aggraver l’IR F (pas dans le cours en tout cas…)
o L’antibiotique de choix est la marbofloxacine F
o L’antibiotique de choix est le métronidazole F
o L’antibiotique de choix est la gentamycine F
o L’antibiotique de choix est la pénicilline V
o Une antibiothérapie à base de pénicillines doit absolument être mise en œuvre V (dans un premier
temps oui à amoxicilline et ampicilline)
o Dans un second temps, une antibiothérapie à base de tétracyclines doit absolument être mise en
œuvre pour éviter le portage des leptospires dans les urines et la contamination du milieu extérieur V
(la doxycycline)

• Quelle valences le vaccin immunisant le chien contre les leptospiroses contient-il ?

o Canicola V
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o Pomona F
o Grippotyphosa F
o Icterhaemorrhagiae V

• Post-baignade, un CN de 3 ans présente des muqueuses sub-ictériques, une protéinurie, glucosurie et une
densité urinaire de 1,012. Quelle est votre hypothèse diagnostique principale ?
o Leptospirose (diminution de la densité urinaire + glucosurie (sans hyperglycémie) + protéinurie + post-
baignade)
o Maladie de carré
o Calcul urétral
o Carcinome traditionnel de la vessie

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Péritonite Infectieuse Féline (PIF)

La PIF est une maladie assez courante, différente des caractéristiques habituelles des maladies virales.
Il n’existe pas de traitement, et la PIF est mortelle, donc la clé c’est d’être capable d’établir un diagnostic de
suspicion forte car si on conclut à une PIF on condamne l’animal!
C’est en plus une maladie polymorphe (multiples expressions cliniques possibles), et donc le diagnostic en
laboratoire ne suffit pas à être certain → Le diagnostic n’est pas facile à émettre et appartient au clinicien.
Il n’y a pas de prévention médicale et la prévention sanitaire est très difficile à mettre en place.

I. Epidémiologie appliquée
A. Etiologie
La PIF n’est pas une maladie virale mais elle est reliée à un virus qui appartient à son étiologie. C’est un coronavirus
: virus à ARN monobrin donc très variable, et il est enveloppé donc fragile, mais moins que les virus enveloppés
classiques, il peut résister plusieurs semaines dans le milieu extérieur.
Il existe 2 biotypes différents :
1. Le Coronavirus Entéritique Félin (CoEF) : ubiquiste, infecte uniquement les entérocytes. Il n’est pas pathogène
mais très contagieux (quasi tous les chats en communauté sont porteurs)
2. Le Coronavirus de la PIF (CoPIF) : plus rare, sporadique, infecte les macrophages & monocytes pour être
disséminé dans tout l’organisme. Il est très pathogène mais très peu contagieux.

A partir de cette étiologie, on a abouti sur plusieurs théories de formation de la PIF. Une est aujourd’hui en vigueur
→ la théorie de la mutation in vivo.

B. La théorie de la mutation in vivo

→ Les chats s’infectent avec un CoEF non pathogène mais très contagieux, celui-ci se multiplie dans le tube digestif
et peut muter dans le chat pour devenir un biotype pathogène CoPIF, qui va dans certaines circonstances permissives
être à l’origine de la maladie. Donc ces mutations in vivo se produisent aléatoirement et souvent mais ne sont pas
responsables de PIF pour tous les chats.

C. Etiopathogénie complexe
Ainsi la PIF est une maladie infectieuse essentiellement non transmissible : c’est une maladie immunologique qui
résulte d’un concours de circonstances exceptionnelles et défavorables à l’hôte :
- Une primo-infection intense et précoce à un coronavirus félin : c’est là que le risque de contracter la maladie
est le plus élevé.
- Facteurs intrinsèque et extrinsèque en lien avec l’immunité (cf plus loin)

On voit là que l’hôte est plus important dans le déterminisme de la maladie que le pathogène (l’impact ne sera
pas le même en fonction de la réaction du système immunitaire de l’hôte).

D. Pathogénie
Conditions nécessaires au développement de la PIF :
1. Une exposition de l’organisme à un biotype pathogène CoPIF (mutation virale)
2. Une immunité cellulaire permissive (dissémination non contrôlée du virus), elle-même en lien avec des facteurs :
● Intrinsèques (susceptibilité constitutionnelle) → Immunité cellulaire, CMH, Réponse cytokinique, Apoptose
lymphocytaire médiée par TNF-alpha).
● Extrinsèques (susceptibilité contextuelle) → Primo-exposition intense et précoce à un CoEF, événement
néfaste synergique (stress de la stérilisation, changement d'environnement...) qui se produit à un moment
critique et qui fait basculer la réaction immunitaire de l’hôte

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Si ces conditions sont réunies, CoPIF va infecter les monocytes/macrophages et se disséminer dans tout
l’organisme (= pantropisme) : partout où le virus va se “poser”, cela engendrera des lésions inflammatoires liées à la
médiation immune. En effet, celle-ci n’est pas protectrice, elle essaie de stopper le virus mais en vain, et va même
engendrer des lésions par ce biais.
Pour résumer, ce n’est pas l’effet cytopathogène du virus qui est à l’origine de la PIF, c’est la réponse immunitaire
inadaptée.
On retrouvera comme lésions :
- Une polysérosite (inflammation des séreuses dans les cavités : péritoine, plèvre, péricarde).
- Des inflammations pyo-granulomateuses à médiation immune dans les tissus/organes richement vascularisés
(uvée, reins, foie, encéphale, poumons)

Ou encore : la PIF est une affection à médiation immune humorale secondaire à une infection virale associée à un
déficit de l'immunité cellulaire.

E. Un diagnostic de laboratoire impossible

Au laboratoire, on ne peut pas différencier un biotype pathogène d’un biotype non pathogène. Ce qui
permet de les différencier, c’est uniquement ce qui se passe in vivo, notamment la différence de tropisme : entérocyte
vs macrophage.

En résumé, d’un point de vue sérologique et génétique : COEF = COPIF d’où l’impossibilité d’avoir un diagnostic
de certitude en laboratoire. On saura si le chat est porteur d’un coronavirus mais savoir si le chat a développé une PIF
par la suite ne sera permis que par les interprétations du clinicien.

II. Clinique
La PIF est polymorphe mais on retrouve des tableaux cliniques classiques :
- Evolution chronique (subaiguë), jamais aiguë : altération de l’apparence
- Fièvre modérée chronique qui peut sembler répondre aux antibios puis ne plus y
répondre.
- Exsudation cavitaire non septique/néoplasique : (forme dite humide ou effusive)
et/ou granulome causant → Péritonite/pleurésie/péricardite non septique et non néoplasique
- Ou inflammation pyogranulomateuse des NL mésentériques, reins, oeil, SNC,
poumons, intestin (forme dite sèche ou non effusive) causant → Uvéite, encéphalomyélite, pneumonie,
dyspnée, polyadénopathie mésentérique, néphrite, entérite.

A. Epanchement abdominal
Il est dû à la polysérosite. Pour le mettre en évidence :
- A l’examen clinique, on observe une nette distension abdominale et on peut avoir un signe du flot positif.
- On peut faire des examens complémentaires (ex : ponction par abdominocentèse échoguidée..).

B. Dyspnée
Peut être consécutive à (1.) un épanchement thoracique ou (2.) à une pneumonie pyogranulomateuse sans
épanchement.
Pour le mettre en évidence → Radios :
1. Perte de contraste en partie inférieure (l’épanchement vient masquer la silhouette du cœur).
2. Pneumopathie diffuse marquée, homogène, avec des taches blanchâtres sur le poumon.

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C. Masses abdominales
Mise en évidence à la palpation ou à l’écho :
→ Dans le cas de la PIF on aura une adénopathie mais des NL mésentériques, pas des NL superficiels. On aura soit
une adénopathie mésentérique isolée (un seul NL), soit une polyadénomégalie mésentérique.
→ Autre cas possible pour la PIF, masse de la paroi intestinale notamment au niveau du pli iléo-colique qui peut
entraîner un syndrome subocclusif.

D. Uvéites
Les pyo-granulomes se forment dans les tissus très vascularisés dont l’uvée fait partie. On a donc une uvéite, qui
peut être suivie de l’apparition de dépôts, de précipités rétro-cornéens. Ces précipités sont fortement évocateurs
d’une PIF.

E. Troubles neurologique
Dû à des pyo-granulomes au niveau du SNC.
Manifestation clinique : le plus souvent sous forme d’encéphalopathie avec changement de comportement, mais
peut aussi juste donner un discret nystagmus.

F. Syndrome fébrile isolé

Une fièvre apparemment isolée peut être observée à ce stade de la consultation.

III. Outils diagnostic de la PIF

Il existe 4 moyens diagnostiques :
- L’étude du profil épidémiologique,
- L’étude des signes cliniques,
- Les examens complémentaires non spécifiques susceptibles de renforcer la
conviction qu’il s’agit bien d’une PIF
- Les examens complémentaires spécifiques susceptibles de permettre le diagnostic
de certitude.
A. Diagnostic de référence
Pour diagnostiquer on peut :
- Réaliser une cytologie conventionnelle des épanchements sur les exsudats typiques ou des liquides biologiques en
cas d’inflammation pyogranulomateuse, et analyser les macrophages par immunocytochimie pour objectiver la
présence de coronavirus dans leur cytoplasme.

- Mettre en évidence des lésions typiques de périphlébite pyogranulomateuse (pathognomoniques) par

histopathologie conventionnelle de spécimen tissulaires, et analyser les macrophages des granulomes par
immunohistochimie pour objectiver la présence de coronavirus dans le cytoplasme.

B. Diagnostic clinique
On regarde le profil de l’animal. On pense à la PIF si l’animal :
- est jeune (4 à 36 mois)
- a vécu ou séjourné dans une collectivité (surtout élevages)
- si prédisposition raciale
- s’il a des antécédents de stress (adoption ou stérilisation)
On regarde aussi le contexte pathologique :
- Si l’animal est sujet à des inflammations systémiques chroniques
- Si des périphlébites pyogranulomateuses se manifestent par :
a. Exsudation (séreuse)
b. Granulomes (NL mésentériques, reins, oeil, SNC, poumons, intestin)

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Enfin on regarde les résultats des examens complémentaires (NFS etc) :
○ Une hyperglobulinémie polyclonale
○ Une hypoalbuminémie
○ Une élévation des biomarqueurs de l’inflammation
○ Une hyperbilirubinémie → responsable de la couleur jaune de l’épanchement
Donc globalement, le diagnostic probabiliste de PIF est assez aisé.
Mais l’apparition de la PIF se fait souvent de façon silencieuse, chronique, elle se met souvent en place dans un
contexte émotionnellement difficile (peu de temps après adoption d’un chaton) et ne présente pas de traitement
(mortalité inexorable). Ainsi, même si on a la conviction de PIF, l’absence de certitude est souvent mal acceptée par le
propriétaire.

ATTENTION : La mise en évidence de certains arguments isolés sont insuffisants au diagnostic de la PIF. Parmi eux :
- La mise en évidence d’anticorps dirigés contre les coronavirus félins
- L’amplification du génome du coronavirus par RT-PCR et qRT-PCR à partir de
spécimens biologiques sans lien avec le tube digestif → tropisme extra- entérocytaire.
- La mise en évidence d’ARNm par qRT-PCR dans des spécimens extra-digestifs → réplication virale intra-
monocytaire/macrophagique.
- La mise en évidence de mutations associées aux phénotypes pathogènes par RT-PCR.

C. Diagnostiquer la PIF en pratique

Dans un contexte épidémiologique évocateur, on aimerait avoir la preuve de l’infection par une souche pathogène
de Coronavirus félin pour le diagnostic de la PIF, avec par exemple un test sanguin. MAIS cela n’existe pas.
C’est une maladie polyfactorielle qui nécessite de nombreuses mutations, il est donc peu probable qu’un tel test
voit le jour. On s’appuie alors sur la caractérisation des lésions(pyogranulomes) et du tropisme du virus : on peut le
reconnaître à l’intérieur des macrophages (grâce à l’immunohistochimie, ou la cytochimie, mais peu accessible en
pratique), mais on peut aussi mettre en évidence le virus au sein de ces lésions par la RT-PCR (virus à ARN). Au sein
des lésions, l’immunohistochimie est le test de référence mais rare en pratique ; le test par défaut est la PCR.
On a un diagnostic de PIF lors de l’identification d’ARN viral dans des tissus sièges de lésions ou d’épanchements
caractéristiques, également lors d’identification de protéines virales en position intra cytoplasmique des
macrophages. En d’autres termes, c’est lorsqu’on a la preuve de l’infection par une souche pantropique(=partout, pas
que dans entérocytes) de Coronavirus félin ET seulement si on a un diagnostic clinique évocateur.

Les facteurs limitants sont :

- la disponibilité des méthodes diagnostiques (l’immunohistochimie est rarement pratiquée
et proposée par les laboratoires diagnostics)
- la possibilité de collecte de spécimens appropriés pour un examen de biologie moléculaire
(selon le tableau lésionnel), ante-mortem ce qui n’est pas toujours évident car dans un certain nombre de cas,
l’invasivité n’est pas acceptable. En effet, les animaux à PIF sont souvent dans un état précaire, donc une
intervention chirurgicale pour faire le prélèvement met leur vie en péril. Il est possible que le diagnostic se
fasse en post-mortem dans certains cas.

Attention, on peut avoir des difficultés à interpréter certains résultats positifs. Une PCR positive peut être
évocatrice : si on retrouve un coronavirus sur du liquide cérébrospinal, ce n’est pas le tropisme habituel d’un CoEF
donc on peut suspecter que ce soit un CoPIF. Mais dans d’autres cas c’est plus compliqué : trouver un coronavirus
sur l’intestin n’est pas la preuve de PIF. Ainsi il existe des faux-positifs pour la PCR. A l’inverse, on peut avoir des
résultats faux-négatifs ce qui est plus embêtant. Il faudra bien expliquer aux propriétaires qui reçoivent le papier
de PCR négative que leur chat a bien la maladie... C’est pourquoi, le test ne compte pas vraiment, c’est toute la
démarche clinique préalable qui est primordiale.

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En conclusion, les moyens diagnostics sont donc :
- Cytopathologie + RT-PCR pour les épanchements
- Histopathologie + RT-PCR pour les pyogranulomes
- Immunohistochimie ou immunocytochimie dans de rares cas, si on a de la chance.

D. Des outils diagnostiques spécifiques

(partie non développée par le prof mais intéressante)
D.1. La PCR
On peut rencontrer des faux-positifs car les tests PCR sont extrêmement sensibles et des faux-négatifs car il
existe des inhibiteurs de la PCR ; le plus connu étant l’héparine. Donc attention aux tubes utilisés!
Un prélèvement sans macrophages reviendra négatif, et enfin, les varions viraux peuvent être tellement mutés et
différents que la PCR peut ne pas les reconnaître comme agent de PIF.

D.2. L’immunohistochimie
C’est une technique peu disponible, et qui, comme pour la PCR, présente des failles avec des faux-positifs et
des faux-négatifs.

D.3. La sérologie
La sérologie consiste à mettre en évidence les AC dirigés contre le virus.
Quand elle est positive, c’est que l’animal a été en contact avec le Coronavirus félin, mais cela ne permet pas
de diagnostiquer une PIF. En effet, la chance pour un chat de développer une PIF ayant été en contact avec un
Coronavirus est de moins de 5%...
Mais si la sérologie est négative, cela veut dire que le chat n’a pas été en contact avec le coronavirus, et donc
qu’il n’est pas atteint de PIF.
Cependant il y a des exceptions, dans les formes effusives (= avec épanchement), la sérologie peut être
négative (mais c’est marginal).
On dit que le test sérologique a tué plus de chats que la maladie, car elle a parfois conforté des faux diagnostics
de PIF... Mais elle n’est pas dénuée de tout intérêt. En effet, on peut faire de la sérologie quantitative : au-delà d’un
certain titre en AC, il n’y a quasiment que des chats à PIF. Il y a deux types de chats qui présentent des titres énormes
en AC = 1:3200 :
- le chat qui va très bien et qui est porteur et excréteur chronique de CoEF,
- le chat qui va très mal, porteur de CoPIF.

Enfin, sur une sérologie très positive, on peut faire un écouvillon rectal qui dévoile une PIF s’il revient négatif ou peu
positif (car ce n’est pas CoEF qui est très présent, mais COPIF).
Également, la sérologie n’a pas la même valeur sur un chat en élevage (où CoEF circule) et sur un chat qui vit seul et
enfermé depuis quelques années. En effet, l’immunité contre CoEF est transitoire (la sérologie se négative
rapidement) et les chats d’élevage se ré-infectent en permanence, donc la sérologie est attendue positive.

IV. Démarche diagnostique

A. Socle commun
La démarche diagnostique à adopter peut être représentée par la pyramide suivante :

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La base correspond au signalement de l’animal (chats jeunes, vivant en collectivité..).

Puis on se base sur la présentation clinique de l’animal, on réalise une prise de sang pour faire des analyses
hématologiques ou biochimiques.
Après viennent les examens spécifiques qui permettent d’identifier et/ou prélever les lésions : imagerie,
ponctions, biopsie.
Enfin, en haut de la pyramide, on trouve la mise en évidence du coronavirus félin (FCoV) qui permet de
confirmer le diagnostic. Mais il n’est pas toujours possible d’arriver à ce niveau de précision.
Lors d’une PIF, on observe toujours une inflammation systémique chronique qui peut prendre différentes
formes. Sur ces photos, on a à gauche un chat d’élevage, à droite un chat issu d’un refuge. Le point commun entre les
deux est qu’ils sont en mauvais état car ils ont une inflammation systémique chronique.
On trouve aussi des lésions/manifestations de périphlébites pyogranulomateuses :
- Exsudations, forme effusive d’épanchement (séreux)
- Granulomes, forme solide. Ces granulomes se trouvent surtout dans les nœuds
lymphatiques mésentériques et les organes richement vascularisés (reins, œil, SNC, poumons, intestin). On
peut avoir des micros ou des macro-granulomes.
Dès les premiers instants de la consultation, le contexte un peu particulier doit nous amener à faire un examen
orienté (cf. cours sur la fièvre) pour voir si l’on a des signes de PIF, notamment un examen oculaire (à la recherche
d’uvéite). Sur les photos ci-dessous, à gauche, on devine à peine quelque chose qui ferait penser à une uvéite mais à
droite, on voit un précipité retro-cornéen (bon il faudrait regarder de plus près...).
Par la suite, les examens complémentaires non spécifiques sont susceptibles de renforcer la conviction qu’il s’agit
bien d’une PIF. Comme il s’agit globalement d’un syndrome inflammatoire, on réalise plutôt une hématologie qu’une
biochimie. Mais les marqueurs de l’inflammation peuvent être liés à d’autres pathologies.
Ainsi, on trouve :
- En hématologie : une formule de stress caractérisée par une anémie, une neutrophillie, une lymphopénie
et une éosinopénie.
- En biochimie : une hyperprotidémie, une hypoalbuminémie, une hyperglobulinémie, une
hyperbilirubinémie.
La bilirubine, supérieure aux valeurs usuelles, donne une couleur jaune au plasma et à l’épanchement (sans
pouvoir parler d’un vrai ictère). Ce signe est plutôt bien corrélé à la PIF. On n’en connaît pas l’origine.
- Une augmentation du p-fibrinogène et des AGP.

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B. Démarche diagnostique en fonction des signes cliniques

Ci-contre, un sphinx qui présente un gros abdomen :

épanchement abdominal. Quand on ponctionne, on a ce genre de
liquide jaune (à droite). L’erreur serait de dire « j’ai prélevé cet
épanchement sur un chat donc c’est une PIF » : cela n’aurait aucun sens.
Par contre, dans un contexte épidémiologique précis, on pourra dire
qu’il s’agit d’une PIF. Le liquide prélevé est ce qu’on appelle un exsudat
non septique (il contient beaucoup de protéines et peu de cellules, non
dégénérées).

Un autre cas est un jeune chat mâle non castré. Il avait une extension de l’épanchement au niveau du scrotum
. Il ne sert à rien de ponctionner c’est cruel et on ne trouvera pas de liquide. Cette augmentation de volume est
seulement liée à l’inflammation des tuniques vaginales. C’est un signal de PIF.

Une fois le liquide prélevé (cf. pour sphinx), on l’étale et on peut voir une trame éosinophile correspondant
aux protéines (forte teneur) et puis peu de cellules, des PNN mais pas de macrophages). Cela est normal puisque l’on
a étalé sans centrifuger. On diagnostique ici une sérosite (mais cela ne nous dit pas encore qu’il s’agit d’une PIF).

Pour vérifier que l’exsudat n’est pas septique, il faut :

- protéines totales ≥ 35 g/L,
- corps cellulaires ≤ 5000μg/l avec des PNN et Monocytes.

Ensuite on envoie un échantillon au laboratoire pour faire une PCR. Si la PCR est positive, on
a un diagnostic établi de façon très facile. Si la PCR est négative, on ne peut pas exclure la PIF.

● Les formes cliniques et les lésions sont multiples et nombreuses.

On trouve parfois des lésions de rétino-

choroïdite associées à la PIF. Elles sont
intéressantes conceptuellement : le seul endroit
où on peut voir une périphlébite
pyogranulomateuse est le fond d’œil. La
présence d’un granulome en manchon autour des
vaisseaux rétiniens est très évocatrice. Mais cette
lésion est anecdotique.

On peut aussi avoir des pyogranulomes rénaux, visibles à l’échographie.

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Chez un jeune chat, maigre, présentant des troubles neurologiques et des manifestations d’encéphalopathie
, la PIF est en haut du diagnostic différentiel. Il est dommage de faire une IRM ou un scanner à ces chats. Mieux vaut
commencer par des examens moins lourds et moins coûteux pour avancer sur notre diagnostic. Si on choisit finalement
l’imagerie, les lésions au scanner sont très évocatrices (hydrocéphalie active) et l’imageur (s’il est compétent) va
pouvoir dire que la PIF est probable.

Pour nous, la situation clinique la plus favorable est lorsqu’il y a un épanchement : on le prélève, on récupère
un liquide, et on espère que c’est un exsudat.

Une fois la confirmation que c’est un exsudat non septique et avec un contexte épidémiologique particulier
, on fait une RT-PCR. Si elle revient positive, on valide notre hypothèse.

Attention, jusqu’à présent, le taux de faux négatif suite à la RT-PCR est de 40%. Cela signifie que si l’on a tout
pour dire que c’est une PIF mais que l’on a une RT-PCR négative, on ne peut pas conclure que le chat n’a pas de PIF.

C. Eléments indirects de diagnostic

En l’absence d’épanchement, le prof préconise de se poser et de regarder quelles sont les forces en présence.
Plusieurs éléments sont en faveurs de la PIF :
- Une forte séropositivité associée à une pression d’infection par CoEF faible depuis longtemps. La sérologie
doit être interprétée en fonction du contexte épidémiologique.
- Une RT-PCR CoEF sur écouvillon rectal négative ou faiblement positive.
Alors que d’autres sont en défaveur :
- Une séronégativité ou faible séropositivité, il s’agit alors sûrement d’autre chose.
- Une RT-PCR CoEF sur écouvillon rectal fortement positive surtout si il y a plus de 3 animaux (Plus il y a
d’animaux plus le CoEF circule)
Finalement, si tous les éléments vont dans le sens d’une PIF (anamnèse, examen clinique, examen
complémentaires de première intention), on peut avoir confiance en ce diagnostic. Si au contraire les éléments ne
sont pas cohérents, il faut se demander si ça ne pourrait pas être autre chose. « Si on est un peu intelligent, on fait
ça. »
D. Eléments directs de diagnostic
Ce sont des éléments de diagnostic obtenus de manière invasive.
D’abord on recherche de l’épanchement et si on en trouve on revient à la situation clinique la plus favorable
pour nous. Pour cela, on peut faire une échographie pour vérifier qu’il y a bien un épanchement. S’il n’y a pas
d’épanchement (ex : formes nerveuses), on va utiliser l’imagerie médicale pour analyser les lésions : souvent une
échographie abdominale, non pas pour voir si on a un épanchement mais voir s’il y a un pyogranulome.

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Ensuite, en fonction du contexte on réalise différents examens :
1. Biopsie (cytoponction)
2. Histopathologie conventionnelle (cytologie)
3. Immunohisto(cyto)chimie
4. RT-PCR
5. Recherche mutations CoPIF : nouveau test

V. Formes d’expression particulières de la PIF

A. L’uvéite
Généralement de forme non effusive.
On peut faire une PCR sur sang (donc sérologie) pour avoir un diagnostic de quasi certitude : si uvéite + séro élevée
(Ac > 1/64000) alors PIF quasi certaine.
Il existe aussi la cytologie sur prélèvement d’humeur aqueuse de la chambre antérieure, mais elle n’est pas très
informative donc on préfère la séro.

B. La forme nerveuse
Caractérisée par une méningo-encéphalomyélite à dominante encéphalite et généralement non effusive. Pour le
diagnostiquer, on fait :
- Scanner ou IRM pour localiser la lésion : périventriculite (= dilatation des ventricules latéraux et/ou une
hydrocéphalie)
- On procède à une ponction de LCS et on recherche les agents infectieux dont la PIF
par PCR ou par immunocytochimie (méthode de référence)
Si on suspecte déjà cliniquement la PIF, on réduit le nombre d’examens. On
réalise une sérologie et une PCR sur écouvillon rectal. Si l’animal est fortement
séropositif et qu’il y a peu de virus détecté sur l’écouvillon, on s’oriente vers une
PIF.
Mais cette forme est souvent associée à une uvéite, dans ce cas on fait
directement les examens pour diagnostiquer la forme uvéite de la PIF, c’est
moins invasif et moins coûteux!

C. Les formes viscérales pures (“formes sèches”)

Ce sont les formes qui pose le plus problème : il y en a 4

● Entérite granulomateuse: C’est la forme qui pose le plus de problème pour le diagnostic. La recherche de mutations
CoPIF va particulièrement nous aider. On a des lésions granulomateuses évocatrices.

● Lymphadénopathie mésentérique : forme «borderline» si c’est la seule manifestation de la PIF. Souvent un seul NL
est touché, il est palpable et de taille importante, comme une tumeur. On a le même problème que dans l’intestin :
ces NL drainent l’intestin donc le coronavirus détecté peut très bien être du CoEF ou du CoPIF. Il faut porter une
attention particulière à ces animaux en équilibre précaire, en particulier à leur système immunitaire ! C’est une phase
de pré-PIF, on ne sait pas encore comment cela va évoluer.

● Pyogranulomes rénaux : il faut faire un examen histologique qui va mettre en évidence le granulome et une PCR
pour voir un virus qui n’a rien à faire là.

● Pneumonie granulomateuse: Sur un chat présentant des lésions de type pneumonie pyogranulomateuse (comme
sur cette radio), il est possible de faire un lavage broncho-alvéolaire puis une immunocytochimie.

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MI – Maladies vectorielles YNGSEU

Dans certains cas (formes où la seule atteinte est une uvéite ou bien une adénopathie), on est en droit de
considérer que ce sont des formes «borderline» avec une sorte d’équilibre entre un coronavirus pathogène et
l’organisme qui arrive à le contenir. Dans ces cas, il faut faire très attention pour ne pas déclencher la maladie en
perturbant cet équilibre et é viter de faire des examens trop invasifs. En effet, on risque d’affaiblir le système
immunitaire de l’animal qui était peut-être en train de contenir le virus. Il faut prendre du recul et prendre en compte
les conséquences des examens complémentaires que l’on va faire. On favorise les examens simples, peu coûteux et
peu invasifs. Une fois qu’on a la suspicion et des examens simples positifs, aucun autre examen négatif isolé ne peut
plus écarter le fait qu’on est face à une PIF (faux négatifs). Le diagnostic de la PIF demande une vision d’ensemble.

VI. Traitement

Il n’existe pas encore de TRT, mais des études sont en cours et on a quelques perspectives de traitement :
→ certains analogues de nucléosides, des inhibiteurs de protéases 3c-like, ou encore des immunostimulants.
On n’a pas de traitement spécifique mais on va essayer de ne pas compromettre et de favoriser les défenses
naturelles : une bonne alimentation, traiter les maladies intercurrentes, si besoin donner des vitamines, et surtout il
ne faut pas nuire à l’animal ! (ne pas le stresser, ne pas aller le voir trop souvent pendant l’hospitalisation, et encore
mieux on évite de l’hospitaliser).
Il ne faut donc surtout pas lui donner des traitements tels que les glucocorticoïdes ! (impression de mieux au début
mais après c’est pire).
Toutes décisions diagnostiques ou thérapeutiques doivent être prises selon l’état clinique de l’animal (pas du stade
de sa maladie).
→ l’espérance de vie est de quelques jours, semaines ou rarement mois.
Annales :
• Concernant le coronavirus félin, indiquez la proposition fausse :
o Il est possible de différencier in vitro au laboratoire un coronavirus pathogène à l’origine d’une pif
d’un coronavirus entéritique non pathogène (on ne peut pas différencier un biotype pathogène
d’un biotype non pathogène à ce qui permet de les différencier, c’est uniquement ce qui se passe
in vivo)
o Les coronavirus peuvent rester infectants plusieurs semaines dans le milieu extérieur.
o Le coronavirus entéritique infecte les entérocytes
o Le coronavirus de la pif infecte les macrophages
• Parmi les propositions suivantes, indiquez laquelle n’est pas une manifestation lésionnelle évocatrice de
l’évolution d’une PIF :
o Présence d’un exsudat non septique dans une des cavités cœlomiques
o Œdème des membres
o Uvéite pyogranulomateuse
o Pneumonie interstitielle granulomateuse

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Tri et évaluation initiale des patients en état d’urgence

Lorsque les patients arrivent en état d’urgence, la 1ère chose à faire est d’identifier si le patient est stable ou
non. Il faut regarder s’il y a des pbs qui menacent directement le pronostic vitalà prioriser ces pbs, ceux qui peuvent
tuer le patient rapidement. La règle générale du pire au moins pire : les pbs respiratoires > pbs cardiovasculaires >
pbs neurologiques. A adapter au cas du patient.
Le diagnostic définitif n’est pas la priorité dans ce cas de figure, c’est la survie de l’animal !
Les différentes étapes à suivre pour prendre en charge correctement le patient en état d’urgence:
1. Le tri des patients, qu’il soit fait par téléphone ou dans la salle d’attente.
2. Il faut ensuite faire un premier examen et relevé de la situation et une stabilisation initiale.
3. Une fois le patient stabilisé : second examen plus complet pour déterminer le diagnostic définitif.
Les patients en état critique ont de faibles capacités et de faibles réserves physiologiques de compensation.
Les erreurs non tolérées + toujours s'attendre au pire, envisager l’évolution la plus problématique, et agir en
conséquenceà important d’anticiper et d’essayer de prévenir les problèmes qui pourraient survenir.
Il faut prioriser l’évaluation et le traitement du patient sur la base de son besoin médical quand les ressources
sont insuffisantes pour traiter tous les patients à la fois.

I. Le processus de tri
Contextes dans lesquels on va trier les patients : Au téléphone, en posant des questions pour évaluer la gravité de la
situation. ; dans la salle d’attente, lorsque plusieurs patients arrivent en même tps, pour savoir lequel prendre en
charge en 1er ; lorsque des patients déjà hospitalisés sont transférés vers l’unité de soins intensifs (USI). Il faut alors
gérer ceux qui y sont déjà et possiblement en faire sortir certains.
Résultats d’une étude Suisse : comparaison lignes de conduite standardisées claires sur comment prendre
en charge chaque patient et ses besoins médicaux (basé sur les urgences humaines) avec un tri intuitif fait par les
ASVà un tri intuitif entraîne des incohérences dans les décisions prises.
Les ≠ situations peuvent être catégorisées selon le temps d’attente acceptable avec des codes couleur :
- un code rouge signifie que le patient doit être évalué sur le champ
- un code orange signifie que le patient doit être évalué dans les 15 minutes
- un code jaune signifie que le patient doit être évalué dans les 30 à 60 minutes
- un code vert est le moins urgent, ex : animal qui vomit mais qui n’a aucun autre pbs, doit être vu dans les 2h

A. Le tri au téléphone
Appel fréquentsà savoir s’ils ont vraiment besoin d’être pris en charge en urgence (jugement rapide) :
- le signalement : un chat ou un chien, la race, le sexe, si l’animal est stérilisé ou non, l’âge ;
- la nature du problème : détresse respiratoire, traumatisme, anormalités neurologiques, épisodes de
faiblesse, signes de dystocie, intoxication, incapacité à uriner, douleur sévère, vomissements prolongés, et distension
abdominale aiguë ou progressive à être vus sans délai ;
- sa progression : depuis combien de temps et comment le problème a évolué ;
- ce qui a déjà été fait : si un traitement a été donné, et si ce traitement a amélioré le problème ou l’a empiré
- quand le patient va arriver : si état critique à tout préparer avant qu’il arrive àprise en charge immédiate.
En cas de doute, l’animal doit être amené aussi rapidement que possible
Selon les cas (ex : coup de chaleuràrafraichir) à premiers soins réalisables par le propriétaire. Souvent, cela n’est
pas d’une grande aide et peut même être néfaste (perte de temps précieux, aggravation du cas, etc.).
Rq PBC : en cas d'intoxication ou d’ingestion de corps étranger, parfois les propriétaires essaient de faire vomir l’animal
avec du sel mais celui-ci est très irritant pour l’estomac et néfaste absorbé en trop grande quantité.
Pour les patients traumatisés (AVP)à prévenir d’autres blessures en éloignant l’animal de l’endroit où il s’est blessé,
le garder au chaud, le mettre sur une surface stable si une fracture est suspectée, précaution lors de la manipulation
du patient et en faisant attention à une possible agressivité (même si animal gentil) → le faire museler par le proprio.

B. Le tri en salle d’attente

Etablir un bref historique de l’animal avec l’affection première et sa progression.
Ensuite on réalise un court examen pendant lequel il faut rapidement évaluer les systèmes majeurs :
Respiratoire (FR, effort, signes de dyspnée tel que l’orthopnée, etc.) Cardiovasculaire (FC, pouls, rythme, état des
muqueuses, TRC) ; Neurologique (vigile, léthargique, stuporeux voire comateux) ; Urogénital (obstruction du tractus
urinaire, identifiable par palpation, douleur à la palpation ; Température corporelle…On détermine quels patients
seront vus en premier.

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II. Premier examen

Evaluation initiale, basée sur l’approche ABC (Airway, Breathing, Cardiovascular/Circulation) avec le minimum
de contraintes et de stress pour le patient ; plus poussée, avec des examens complémentaires du minimal data base
(tests de laboratoire ou du monitoring (ECG))à complète les informations obtenues pendant le premier tri. Le but
est de savoir si l’animal est stable ou non, d’identifier rapidement les problèmes engageant le pronostic vital, de les
traiter. Il faut utiliser tous nos sens pour cet examen : observer et toucher mais aussi écouter la fonction respiratoire,
cardiaque, sentir les odeurs de diarrhée, d’hémorragie, d’haleine...
➔ A = Airway : VASà obstruction ? observer si on a des efforts respiratoires, des mouvements inspiratoires
exagérés ou prolongés avec peu ou pas du tout d’air, un stridor (=bruit aigu continu, anormal) inspiratoire,
une augmentation des bruits respiratoires supérieurs… + évaluation objective : examen oral et laryngé sous
sédation/anesthésie, voire une trachéoscopie et/ou des radios.
➔ B = Breathing : rythme respiratoire, la fréquence et les efforts réalisés PUIS auscultation de tout le tractus
respiratoire, de la trachée jusqu’au bas du thorax. Ensuite on monitore, on fait une évaluation objective de
la fonction respiratoire avec :
- une oxymétrie de pouls : évaluation de la saturation en O2 (valeur normale > 95%) à moyen simple
et rapide d’évaluer l’oxygénation et donc la respiration de notre patient ;
- +/- une T-FAST (écho thoracique pour vérifier épanchements, œdèmes)
- des analyses des gaz sanguins (artériel et veineux)
- une capnographie (EtCO2).
➔ C = Circulation : fréquence et le rythme cardiaque par auscultation, recherche du pouls : concordance du
choc précordial et du pouls+ qualité du pouls. On regarde également la couleur des muqueuses, le TRC et le
niveau de vigilance (diminué si le cerveau n’est pas correctement perfusé).
Examen objectif : mesurer la PAM, la pression veineuse centrale, réaliser un ECG, mesurer l’Ht et/ou mesurer
les protéines totales (avant et après fluidothérapie), les gaz sanguins (artériel et veineux) et la lactatémie
éventuellement. Pour finir, un T-FAST.

Après, on analyse aussi le niveau de conscience, de douleur, la température et on réalise une palpation
abdominale.
Rq : l’ECG est à utiliser sur tout patient qui semble instable.
Quand on fait ce premier relevé, on commence directement à traiter les atteintes majeures. Ex :si dyspnéeà
oxygénothérapie ; si saignementà fluidothérapie ; si hypothermieà réchauffe ; si douleurà protocole d’analgésie
Concernant l’accès vasculaire : il faut mettre en place un cathéter IVà contrôler l’état de l’animal, de mettre
en place une fluidothérapie et d’administrer des médicaments. Il faut mettre le plus gros cathéter possible à
administrer une fluidothérapie rapidement et efficacement. Attention : certains patients il vaut mieux un petit
cathéter que pas de cathéter du tout àADAPTATION. En dernier recours à cathéter intra-osseux (ex : tibia)
Quand on met un cathéter, on récupère toujours un peu de sang pour faire l’Emergency data base : VGM, Ht,
PT, biochimie, glycémie, ionogramme, frottis sanguin, et éventuellement lactatémie. On peut également faire une
analyse de densité urinaire avant la fluidothérapie.
Ronéo PBC : Gestion du cas d’urgence : Le temps est primordial : être préparé 24/24h et 7/7j. Il faut être prêt dans la
zone où on va réaliser la réanimation. Travail d’équipe (2 ou 3 personnes, avec un chef). La sécurité est également
très importante :Il faut se protéger (muselière…) + porter des gants systématiquement s’il y a du sang pour éviter des
contaminations (leptospirose, etc.) et parce qu’on ne sait pas si c’est du sang de l’animal ou d’un humain.

III. Deuxième examen

Lorsque que le patient est stableà deuxième évaluation, encore plus poussée.
On revient vers le propriétaire et on fait l’historique complet de l’animal, puis l’examen clinique complet,
examens complémentaires supplémentaires : une NF, une biochimie complète, une analyse d’urine complète, des
radiographies thoracique et abdominale, une échographie abdominale, etc.
Il faut évaluer la réponse au traitement initial (oxygénothérapie…)à guide pour savoir que faire ensuite.
Ensuite, diagnostic exhaustif et un plan thérapeutique dont on discute avec le propriétaire. On lui explique
l’atteinte de son animal, le plan thérapeutique mis en place et pourquoi. Puis on parle du pronostic de l’animal + on
évoque les coûts (estimation initiale)à faire des compromis selon ce que le propriétaire veut/peut faire. Le proprio
décide des traitements à réaliser ou non, et prend ou non une décision d’euthanasie. Le propriétaire doit prendre une
décision éclairée : faire signer une décharge de consentement éclairé.

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IV. Liste des anomalies et plan thérapeutique d’urgence

On doit considérer les besoins du patient (monitoring, analyses, etc...) ainsi que les besoins du propriétaire
(communication importante)àprendre en compte les ressources financières + sa stabilité émotionnelle, et trouver
un compromis entre le plan thérapeutique idéal et les possibilités du propriétaire. Il faut être capable de discuter du
pronostic, et évoquer la gestion du problème selon s’il est aigu ou chronique. Le propriétaire est-il capable de gérer
une thérapie à long-terme sur une maladie chronique (ex: DAC) ? + capacités de l’équipe et de l’infrastructure de la
clinique, pour éventuellement référer le cas si sa prise en charge est compromise.
Pour l’élaboration de ce plan, on se base sur la liste des problèmes médicaux, priorisée selon la sévérité, avec
en premier les plus compromettants pour le pronostic vital. Pour chaque point, on liste :
- les méthodes de diagnostic :choisir les tests selon si l’info apportée fera une ≠ dans la prise en charge ou non
- le plan thérapeutique : fluidothérapie et l’administration de médicaments. Il faut en déterminer la nature, la
quantité, le rythme, la voie d’administration, la fréquence d’administration et de réévaluation ;
- le nursing : les soins apportés adaptés aux besoins individuels du patient ;
- le monitoring : il permet de faire une réévaluation en continue de l’état du patient en état critique, dont la
fréquence est basée sur ses besoins et la sévérité de ses problèmes. Ce monitoring comprend l’examen
physique (palper, observer, écouter), les analyses des paramètres physico-chimiques (muqueuses, TRC, FR,
Ht, qualité du pouls, densité urinaire, créatininémie, glycémie, etc.) ainsi que de l’instrumentation (oxymétrie
de pouls, ECG, etc.).

Rq : Quand on commence à travailler aux urgences (ex : interne), et qu’on n’a pas encore beaucoup d’expérience, on
a tendance à faire plein de tests (plein de tests sanguins, de radios, analyses urinaires...). Or quand on regarde de plus
près, plusieurs de ces tests ne feront pas vraiment de ≠ pour la gestion du patient aux urgences. Donc aux USI, il faudra
vraiment sélectionner les tests diagnostiques qui feront une ≠ pour le propriétaire car ils sont coûteux.

V. Cas clinique : Jackie

Chat domestique mâle castré de 5 ans, tombé il y a 1h du 4ème étage
Examen clinique :
● Tachypnée (60 bpm)
● Signes de détresse respiratoire - respiration bouche ouverte, mouvements respiratoires augmentés
● Tachycardie (240 bpm)
● Muqueuses rose pâle ; TRC >2 ; pouls fémoral faible
● Etat de vigilance diminué (léthargie)
● Hémorragie nasale et orale
● Fracture de la mandibule +/- patte avant droite
● Température corporelle de 36.5°C
Liste des problèmes selon la sévérité :
1 - Problèmes respiratoires
2 - Problèmes cardiovasculaires : tachycardie (peut aussi être due au stress et à la douleur), couleur des muqueuses,
TRC, pouls fémoral faible, léthargie. La température basse peut aussi être liée à un problème vasculaire car le sang se
concentre au niveau du cœur et du cerveau et la périphérie n’est alors plus très bien perfusée.
3 - +/- problèmes neurologiques - traumatisme crânien ? : léthargie, hémorragie nasale et orale, historique (le chat
est tombé du balcon du 4ème étage et a atterri sur la route) et il a une fracture de la mandibule donc le chat est tombé
sur la tête
De quoi va-t-on s’occuper après cet examen ? Oxygénothérapie ; Pose d’un cathéter ; Emergency data base ; Gestion
de la douleur ; Pression artérielle ; ECG ; Oxymétrie de pouls (si possible) ; T-FAST / A-FAST (écho thoracique et
abdominale) ; +/- fluidothérapie

Annales :
• Quelle est la première fonction à restaurer chez un animal critique ?
o Cardiaque (C)
o Circulatoire (C)
o Respiratoire (AB)
o Digestive (E)

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• Méthode de référence d’évaluation de l’oxygénation ?

o Oxymétrie de pouls
o Analyse de la gazométrie artérielle
o PvO2 (pression veineuse en O2)
o Excès de base

• Parmi les séquences suivantes, laquelle est rangée dans l’ordre d’importance décroissante pour prioriser un
triage ?
o Détresse respi, ingestion toxique, hémorragie mineure, vomissements
o Ingestion toxique, vomissements, détresse respi, hémorragie mineure
o Ingestion toxique, hémorragie mineure, détresse respi, vomissements
o Vomissements, ingestion toxique, détresse respi, hémorragie mineure

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Gestion du chien et du chat traumatisé

I. Introduction
Traumatismes = motif d’urgence commun et une cause de mortalité non négligeable.
Ø L’étiologie de ces traumatismes peut être divisée en deux grandes catégories de fréquence comparable :
• Traumatismes issus d’un choc : animal est percuté par un véhicule ou chute d’une hauteur importante.
• Traumatismes dits pénétrants : les plaies de morsures qui concernent 70% des traumatismes pénétrants chez le
chien contre 50% chez le chat ; ou encore les blessures par empalement.
Ces blessures svt accompagnées de blessures concomittantes - visibles au niveau du thorax et de l’abdomen de gravité +++
II. Conseils téléphoniques
A. Conseils téléphoniques
- 1ère chose à dire au propriétaire → mettre l’animal hors de la zone de danger pour éviter d’autres blessures
supplémentaires. Vigilance importante car comportements agressifs (dus à la douleur). Conseillé de museler l’animal.
- Placer l’animal sur une surface stable pdt transport + couverture de survie (prudence +++ si atteinte spinale suspectée)
B. Complication des traumatismes
Complications les + fréquentes = affections des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Lors d’un AVP
(=Accident de la voie publique) 40% des CN présentent une atteinte respi. + Blessures multiples.
Système respiratoire
Affection Diagnostic Traitement
Contusions pulmonaires Radio thoracique permet de Fluidothérapie
= hémorragies au niveau visualiser des patterns
pulmonaire interstitiels et alvéolaires.
→ Les + fréquentes L’échographie T-FAST permet la
visualisation de B-lines (détaillées
après).

Pneumothorax Radio permet de visualiser une TRT dépend de l’intensité :

= présence d’air libre dans
la cavité thoracique
/!\ Le pneumothorax sous
tension peut survenir si la
pression est importante.
opacité ↘ée - S’il y a peu d’air, on ne fait rien.
L’échographie T-FAST permet de -S’il y a beaucoup d’air, on peut
visualiser l’absence de signe de réaliser une thoracocentèse,
glissement et éventuellement la poser des drains thoraciques ou
présence de A-lines (détaillées réaliser une chirurgie.
après).
On peut également le détecter
lors de l’auscultation thoracique.

Hernie diaphragmatique → Placer l’animal en décubitus

PB = compression des À l’examen clinique, on peut lat avec le côté affecté vers le
poumons → l’animal ne observer des mvts non bas et appliquer un bandage
peut pas respirer coordonnés des côtes ou bien le thoracique stabilisateur pas trop
correctement. sentir lors de la palpation, serré.
Les animaux peuvent (voir directement les visualiser si Svt l’ intervention chirurgicale
avoir une hernie fracture ouverte) n’est pas recommandée.
chronique ou aigüe (suite /!\ à gérer efficacement la
à un trauma) douleur.
→ On peut également rencontrer un épanchement pleural voire un hémothorax.
• Cas de morsure : 1ère étape = inspecter si la plaie est ouverte → si oui intervention chirurgicale quasi systématique.
• Blessures par balles : chirurgie exploratrice et en général on effectue des soins palliatifs

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1. Système cardiovasculaire
Ø Choc cardiovasculaire fréquents pour les causes suivantes :
- Hémorragies internes abdominales (rate, foie, reins) créant une hypovolémie.
- Fractures importantes avec une hémorragie interne au sein du muscle → entraîne un choc hémorragique.
Diagnostic via thoracocentèse ou une abdominocentèse et récupérer du sang. La chirurgie n’est pas nécessaire et
l’hémorragie s’arrêtera d'elle-même.
- Lors de problèmes d’oxygénation ou encore un problème métabolique avec des cellules incapables d’utiliser l’O2.
Ø Arythmie cardiaque peut être causé par :
- Un traumatisme direct du cœur ou 2ndr à un choc cardiovasculaire.
- Diagnostic grâce à l’ECG qui met en évidence des extrasystoles ventriculaires (ESV)
- TRT = traitement du choc et de l’anémie + potentiellement une thérapie anti-arythmique.

2. Système nerveux
Le système nerveux peut être atteint au niveau central ou périphérique, à la suite d’un trauma crânien, d’une
fracture vertébrale ou encore d’un arrachement du plexus brachial. Trauma crânien = fort taux de mortalité.
• Ce traumatisme se sépare en deux phases :
Þ La blessure Iaire qui va causer immédiatement des dommages mécaniques.
Þ La blessure IIaire survient plusieurs min voire jours après le trauma et induit des atteintes systémiques extra-
crâniennes. Ces affections peuvent également engendrer des dommages physiques intra-crâniaux
(augmentation de l’activité excitatrice des neurotransmetteurs, production d’oxygène réactif et de cytokines
pro-inflammatoires...), entraînant des changements biochimiques (hypotension, hyperthermie, hypoxie,
hypo/hyperglycémie, hypo/hypercapnie...).
Ces 2 phases entraînent une ↗° de la P° intra-crânienne ce qui entraîne une ↘° de la perfusion cérébrale.
Si ↗° sévère de la P° intra-C cela entraîne le
réflexe de Cushing à l’origine d’une hypertension,
d’une bradycardie et de changements du cycle
respiratoire. /!\ Ces signes sont tardifs.
En csq : on réalise un examen neuro à l’admission
de l’animal puis on réitére cet examen pour évaluer
l’évolution.
→ score de Glasgow modifié et permet d’estimer
les dommages liés au trauma.
• Objectif = restaurer la perfusion cérébrale avec un
TRT systémique de l’hypotension à l’aide d’un
hypertonique salé mais aussi de faire ↘ la P° intraC
en utilisant du Mannitol, un hypertonique salé,
mais aussi une ventilation mécanique pour ↘ la
PaCo2.
3. Système musculo-squelettique
→ fractures fréquentes +++.
Fractures ouvertes Fractures fermées
- Contaminées/infectées peut uniquement nécessiter une stabilisation.
- Nettoyage + TRT ATB.
Il faut stabiliser dans l’idéal deux articulations au-dessus du site de fracture → pansement de Robert Jones (utile ++
pour les fractures distales).
4. Divers
Au niveau du système urinaire → on a svt un uropéritoine. Diagnostic : on mesure le rapport créatinine ou potassium
dans l’épanchement abdominal par rapport au sang.
Péritonites septiques : mise en évidence grâce à une cytologie ou une analyse biochimique de l’épanchement abdo.

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III. Évaluation initiale

Demander rapidement au proprio anamnèse + commémo. Examen clinique selon l’approche ABC (Airways,
Breathing, Circulation). Scoring de l’état de conscience et de la douleur + prise T° + palpation abdo. Objectif =
identifier les organes majoritairement atteints et de faire la ≠ entre un patient stable et instable, tout en limitant la
contention et le stress de l’animal.
Dans une situation d’urgence l’évaluation des dommages corporels et le traitement sont quasi simultanés : les
mesures pour stabiliser les problèmes majeurs doivent être prises immédiatement.

IV. Prise en charge d’urgence

• Principales mesures d’urgence :
- Oxygénothérapie.
- Minimal data base sur les variables vasculaires : Ht, PT.
- Monitoring des fonctions cardiovasculaires et respiratoires.
- Fluidothérapie.
- Analgésie pour la gestion de la douleur.
- Exploration échographique : T-FAST et A-FAST.
- Autres : transfusions sanguines…
• Rôle de l’échographie dans l’évaluation des animaux traumatisés :
Ø L’A-FAST = exploration globale de l’abdomen lors d’un traumatisme sous écho. Permet de rechercher un
épanchement abdo. L’animal est en décubitus dorsal. On procède systématiquement à l’exploration de 4 zones
dans l’ordre :
1) DH = diaphragmatique et hépatique.
2) SR = spléno-rénale.
3) CC = colon et vessie.
4) HR = hépatico-rénale.
NB : FF = épanchement abdominal

• Précautions à prendre lors de l’A-FAST :

→ Les fluides sont très échogènes donc riches en cellules. /!\ de ne pas confondre des fluides avec des tissus mous.
→ Si l’animal est déshydraté, il faut réitérer l’A-FAST après la réhydratation par fluidothérapie.

Ø T-FAST = exploration globale et ciblée du thorax lors d’un traumatisme sous écho
L’animal doit être en décubitus latéral (ou sternal). On procède comme sur le schéma :
• On recherche en particulier :
- Des éventuels épanchements pleuraux ou péricardiques.
- Un éventuel pneumothorax.
- Des variations d’aspect du parenchyme pulmonaire : œdème, contusions hémorragiques, fibrose.
- Des atteintes de la paroi thoracique.
- Une exploration succincte de la fonction cardiaque.

/!\ On observe svt des artefacts sous forme de lignes très échogènes répétées à
égales distances, les A-lines, sur une T-FAST normale = signe de glissement.
• Épanchement pleural • Épanchement péricardique

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• Pneumothorax • Variations d’aspect du parenchyme pulmonaire

⇒ Absence du signe de glissement ⇒ B-lines = lignes échogènes qui pénètrent depuis la
(rappel = normal qu’il est normal le voir) surface des poumons

V. Cas clinique (peut-être pas utile à lire)

A. Présentation du cas
Lucky Labrador Retriever mâle entier de 6 ans pesant 35kg. Percuté par une voiture, 1 h avant son arrivée aux
urgences. À son arrivée, capable de se tenir debout mais boite ++ au niveau postérieur. A uriné en petite quantité +
difficultés respiratoires, une faiblesse générale et une léthargie. API + APE + Vaccins à jours. Antécédents avant 3 ans non
connus.

B. Examen clinique et admission

• Une tachypnée à 60 ppm accompagnée d’une détresse respiratoire.
• Une tachycardie à 180 bpm.
• Une hémorragie sclérale. + Des muqueuses pâles avec un TRC > 2s et un pouls fémoral faible.
• Une température de 37,3°C.
• Une douleur à la palpation abdominale. + Une possible fracture pelvienne après l’examen rectal.
• Les anomalies cliniques principales sont la détresse respiratoire, le choc cardiovasculaire, la douleur abdominale,
l’hémorragie sclérale et la fracture pelvienne.

C. Prise en charge initiale

Patient considéré comme instable. Oxygénothérapie (= support du système respiratoire et cardiovasculaire).
Pose d’un cathéter pour avoir un accès veineux rapide → fluidoTh + médications.

• Le MDB révèle :
- Ht à 32% ; Protéines totales : 4,5 g/dL ; Urée : 50-80 ; Glucose 150 mg/dL ; Lactate 5,4 mmol/L ; Na+ 140 mEq/L
- K+ 4,5 mEq/L ; Cl- 105 mEq/L
• ECG : tachycardie sinusale à 180bpm avec un complexe ventriculaire intermittent. Cette arythmie ventriculaire est
le plus souvent due à une anomalie systémique : choc cardiovasculaire, une cardiomyopathie traumatique…
• La stabilisation initiale composée : fluidothérapie en IV + analgésie à l’aide de Fentanyl 5 microgramme/kg en IV.
• Réévaluation des paramètres cliniques indiquant une diminution de la douleur de manière significative, un ECG
présentant un rythme sinusal de 132 bpm et une pression artérielle normale.
→ En outre, la détresse respiratoire s’est aggravée.

D. Hypothèses diagnostiques
- Contusions hémorragiques pulmonaires
- Pneumothorax
- Hernie diaphragmatique
- Épanchement pleural
- Atteinte de la paroi thoracique
- L’hémorragie épisclérale peut indiquer un traumatisme crânien ou commotion cérébrale ou un
traumatisme oculaire (glaucome).

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E - Examens complémentaires
Le plus probable ici est une hémorragie intra-abdominale, intra-thoracique ou rétropéritonéale (fracture
pelvienne). Pour localiser cette hémorragie, on réalise une A-FAST et une T-FAST. Pour confirmer la cause du choc
cardiovasculaire, on réalise un microhématocrite et on dose les protéines totales.
Pour évaluer le traumatisme crânien, il est judicieux de réaliser des examens neurologiques répétés et de mesurer le
score Glascow de façon répétée également.

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Abdomen aigu

L’abdomen aigu est l’apparition soudaine d’inconfort ou de douleur abdominale.

/!\ Motif d’URGENCE commun /!\
Le diagnostic est compliqué car :
- les causes sont variées
- les signes cliniques sont variables et non spécifiques (léthargie, anorexie, vomissements, diarrhée…)
- la douleur peut concerner n’importe quelle zone de l’abdomen ou de la colonne vertébrale.
Le pronostic est aussi très variable en fonction de l’étiologie qui peut aller de mineure et transitoire à mortelle.
D’où l’urgence de trouver un traitement adapté pour éviter les complications graves : péritonites associée à un SRIS
ou choc septique associé à un MODS.
(SRIS = syndrome de réponse inflammatoire systémique / MODS = syndrome de défaillance multi-organique)

I. Évaluation et stabilisation initiale

A. Évaluation à l’admission
Il va falloir être rapide pour trouver au plus vite ce qui engagerait le pronostic vital de l’animal :
● Anamnèse : bien questionner le proprio à propos du motif principal de consultation
● Examen clinique ciblé sur les principaux organes selon l’approche ABC (Airways, Breathing, Circulation) +
évaluer le niveau de conscience, la douleur, la température + faire une palpation abdominale attentive.
● Examens complémentaires éventuels : bilan d’urgence (Ht, PT, urée, créatinine, glucose, Na+/K+/Cl-, lactates
sériques et frottis sanguin) et/ou test de densité urinaire avant de mettre en place la fluidothérapie.

B. Stabilisation initiale
Elle est faite en quasi simultané avec l’évaluation à l’admission :
● Oxygénothérapie
● Fluidothérapie : pour rétablir les paramètres cardio-vasculaires (perfusion, PA, lactatémie). Nécessaire
surtout si FC anormale / muqueuses pâles avec TRC anormalement long. On privilégie les cristalloïdes
hypertoniques ou isotoniques aux colloïdes.
/!\ Il faut qu’elle soit adaptée et non à l’excès ! Si on réanime trop on risque d’aggraver l’état de l’animal... /!\
● Gestion de la douleur : cruciale (motif de la consultation) ! Les + adaptés sont les opioïdes car ce sont ceux
qui induisent une dépression cardiovasculaire minime.
→ Fentanyl & Morphine ++ : agissent vite, très efficaces et bien tolérés

C. Évaluation approfondie
Une fois le patient stabilisé, on peut approfondir l’évaluation initiale notamment pour les commémoratifs
(antécédents médicaux?) et les examens complémentaires…

II. Traitement définitif

Le but est d’identifier en premier si c’est une urgence, ou si l’on peut prendre le temps de chercher la cause
sous-jacente.

On fera aussi le choix d’opérer ou pas selon l’état cardiovasculaire de l’animal. Une autre possibilité est de
démarrer avec un traitement médical avant et voir si cela fonctionne.
Pour trouver l’origine du problème, on peut faire une laparotomie exploratrice, et en profiter pour réaliser des
biopsies si on ne voit pas de cause évidente de la douleur lors de la chirurgie.

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Urgence chirurgicale - critique Urgence chirurgicale - non critique Urgence non chirurgicale

- SDTE - Abcès fermé - Pancréatite aigue

- Torsion du mésentère - Obstruction / rupture du tractus - Pyélonéphrite
- Péritonite septique urinaire (drainage possible) - Hépatite
- Péritonite biliaire - Obstruction intestinale basse - Entérite virale
- Perforation de l’abdomen - Pyomètre (ouvert) - Gastroentérite
- Obstruction / rupture du tractus hémorragique
urinaire (drainage impossible) - Hypoadénocorticisme
- Pyomètre (fermé) - Ulcération gastro-
- Intussusception intestinale non perforante
- Obstruction gastro-intestinale
haute
- Hémorragie abdominale
persistante
- Torsion splénique/testiculaire
avec choc cardiovasculaire
- Pneumo-abdomen

III. Cas clinique Patient : Lucky

Anamnèse → Labrador mâle castré de 8 ans, 35kg, BCS de 7/9, vaccins et AP à jours.
Commémoratifs → Vomissement intermittents, léthargie, anorexie, blessures des membres postérieurs après que
Lucky ait percuté une voiture 3 jours plus tôt.

A. Examen d’admission et stabilisation initiale

ADMISSION STABILISATION : traitement initial

Examen clinique : 1. Pose d’un KT intra-veineux

- Tachycardie (140 bpm)
- Tachypnée (32 mpm)
- TRC (< 2s)
- Muqueuses pâles
- Palpation abdominale légèrement douloureuse
et tendue (rendue difficile par l’obésité)
Conclusion → Pas d’anomalie majeure, patient stable : on
peut faire des exam complémentaires
2. Fluidothérapie :
• ± plusieurs bolus de cristalloïdes isotonique (NaCl 0,9% ou
RL) au début selon les besoins pour stabiliser/corriger
l’hypovolémie éventuelle
• Puis idem en continu, 2mL/kg/h en maintenance

Examens Complémentaires : 3. Médication :

- Hyperkaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie Analgésie → morphine en IV à 0,2 mg/kg
- Azotémie (origine pré,post ou rénale)
- Lactates légèrement augmentées (hypoxie cellulaire)
Les radios n’ont pas révélé d’anomalie.

B. Evolution clinique
On l’évalue en faisant divers examens complémentaires (EC)…

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Examens Résultats Interprétation

complémentaires

Examens sanguins & - Amélioration de la FC
d’urines - Normalisation des lactates/PT
- Du = 1,033 et légère hématurie
• La Du n’est pas diminuée donc on peut écarter la
cause rénale d’azotémie.
• Il y a une baisse de la perfusion des reins donc on
pense plus à une hypovolémie
→ Pas assez d’info pour opérer, mais l’animal est
stable donc on peut faire d’autres EC.

Radiographies - On voit une diminution de contraste • peut être dû à un épanchement abdominal ou

intra-abdominal une péritonite, et les radios suggèrent une hépato-
splénomégalie.

Dans le cas des radiographies…

• En cas de suspicion d’abdomen aigu on fait toujours deux incidences de radio abdominales : une d’incidence latérale,
et une d’incidence ventro-dorsal.
• On interprète dans l’ordre : structures Intra-abdominales / Rétropéritonéales / Extra-abdominales.
• Pour voir s’il y a un corps étranger on évalue le diamètre des intestins. On l’estime anormal pour l’intestin grêle dès
lors qu’un segment est dilaté de plus de 50%.

Dans le cas de l’écho…

On la fait pour vérifier s’il y a épanchement ou non.
/!\ Il faut faire l’écho après réhydratation si l’animal est déshydraté

Echographie (A- - Liquide d’épanchement modéré On pense que ces débris sont des hématomes causés
FAST) - Débris échogènes dans la vessie par le choc avec la voiture 3j avant.

Abdominocentèse MACRO → le liquide a l’aspect du sang • Pas de bactérie → on écarte l’hypothèse de la

échoguidée MICRO → transsudat modifié avec une
Ht à 5%, avec beaucoup de GNN et
aucune bactérie.
CALCULS → On calcul les rapports
• créatinine liquide abdominal /
créatinémie = 3
• Idem pour le potassium = 2
péritonite septique.
• On a donc une accumulation dans le péritoine de la
créatinine et le potassium alors que normalement ces
éléments sont présents dans l’urine.
On peut donc conclure à une péritonite urinaire ou
un uropéritoine.

Radiographie - On observe une fuite du produit de • Rupture dorsale de la vessie

contrastée contraste dorsalement à la vessie

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Dans le cas d’une radiographie contrastée (=urétrocystographie rétrograde positive)…

L’urétrocystographie rétrograde positive est très utile dans ce cas-là : ça consiste en l’injection d’un produit de
contraste positif (de l’iode solubilisée dans du liquide physiologique dilué).
On injecte 6-12 mL/kg avec une sonde urinaire.

C. Diagnostic final
On a fait une laparotomie exploratrice qui a permis de mettre en évidence :
- légère péritonite
- rupture dorsale de la vessie
- épanchement hémorragique péritonéal modéré

D. Traitement
Chirurgical → débridement & fermeture de la vessie + lavage abdominal abondant.
Post chir → 1. ATBthérapie IV large spectre
2. Fluido post-op
3. Analgésie adaptée.
On hospitalise quand même pendant 3j post chir + il faut faire une culture bactérienne du liquide d’épanchement.

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