GASTROENTEROLOGIE

Médecine Interne – C1 : Diarrhée aiguë

ETIOLOGIE : causes de la diarrhée aiguë sont très variables :

- Infectieuses : virale, bactérienne, mycosique ou parasitaire
- Alimentaire, toxique
- Métabolique, immunitaire
- Mécanique
- Idiopathique = le plus fréquent. On ne sait pas vraiment pourquoi.
Cause infectieuse :
- Virale : parvovirus, rotavirus et coronavirus le plus souvent. Virus de la maladie de Carré, de Rubarth, des
adénovirus, FeLV-FIV.
- Bactérienne :
o Bactérie cause la diarrhée : entéro-invasive (colibacille, salmonelle, shigella et campylobacter) ou
entéro-toxique (colibacilles, clostridium, staphylocoque, salmonelle, klebsiella)
Toutes ces bactéries sont présentes à l’état physiologique. Deviennent pathogène si développement
anormal.
o Dysbiose intestinale : déséquilibre de la population intestinale
- Mycosique : très rare, chez immunodéprimés ou en chimiothérapie anticancéreuse. Candidoses : infections
fongiques causées par des levures dans les crottes de lapin.
- Parasitaire : cause dominante de diarrhée aiguë. Présence de nématodes (Trichures) ou protozoaires
(coccidies et giardias)
Cause alimentaire :
- Changement d’alimentation sans transition ou trop courte
- Suralimentation ou prise de lait
Cause toxique :
- Ingestion de plantes, produits ménagers, métaux lourds ou organophosphorés, médicaments (AINS, AB)
Cause métabolique :
- Insuffisante hépatique ou rénale aiguë
- Maladie d’Addison (hypoadrénocorticisme)
Cause immunitaire :
- Cas particulier : Gastroentérite hémorragique aiguë (GEH). Vomissements et diarrhée avec du sang, DH très
sévère, fort abattement, hémoconcentration. Probablement réponse immunitaire excessive face à des
toxines de clostridies. Mortel. DH : translocation bactérienne.
Cause mécanique :
- Syndrome occlusif : os, sable, bois (PICA)
Idiopathique :
- On réalise un traitement symptomatique mais on va chercher quand même les causes précédentes.

PHYSIOPATHOLOGIE :
- Diarrhée osmotique : Lors d’ingestion de particules osmotiquement actives, restant dans la lumière du TD car
non absorbées : IG abimé ou trop grande quantité.
o Origine primaire : fruits, lait, suralimentation : appel d’eau dans la lumière → diarrhée
o Origine secondaire : IG abimé, particules alimentaires hydrolysées par flore bactérienne → particules
osmotiquement actives : appel d’eau → diarrhée.
- Diarrhée sécrétoire : stimulation de la sécrétion donc flux de la paroi digestive vers la lumière accrue et
capacités de réabsorption dépassées. Toutes les causes provocant une inflammation de l’intestin peuvent
conduire à une diarrhée sécrétoire : parasite, toxine bactérienne, AG, acides biliaires, digitaliques.
- Diarrhée par augmentation de la perméabilité : intestin n’est plus étanche : sang et protéines relâchés dans
lumière du TD. Toutes les causes de lésions intestinales très sévères peuvent provoquer ce type de diarrhée.
- Diarrhée par perturbation de la motricité : quand un animal a de la diarrhée, son intestin est hypomoteur.
Rôle de la motricité rétentive : activité contractile segmentaire circulaire. Il existe aussi des diarrhées par
hypermotricité digestive (affection parasitaire)

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CONSEQUENCES :
- Fuite de liquide, électrolytes, sang, protéines… permet de grader la sévérité
- Désordre acido-basique (cf cours fluidothérapie A2 : alcalose hypochlorémique)
- Risque septique ou toxi-infectieux : translocation bactérienne, absorption de toxines
CLINIQUE :
- Cas banal : CN avec diarrhée, EG correct, boit, ±dysorexie, peu DH, évolution en générale autolimitante
- Cas sévère : évolution rapide, altération EG, abattement, hypo-hyperthermie, vomissements, DH marquée,
sang dans selles
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- Classer le cas : EG, T°, DH, vomissement, sang nature ou digéré, hypotension
- Localisation segment atteint : cf A2
- Piste étiologique : Parvovirose, syndrôme occlusif, crise Addisonienne (adénocorticisme)
o Interrogatoire propriétaire
o Hémogramme
o Analyse selles
o Radiographie (syndrome occlusif)
- Perturbations électrolytiques et acido/basique : kaliémie, chlorémie : dosage des électrolytes.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :
- Cas banal sans DH : diète hydrique 24h, pansement protecteur de la muqueuse (smectite, kaoline-pectate, sel
d’alumine ou de bismuth)
Ne pas donner des pansements contenant des AB (comme kaomycine (kaoline + pectine + néomycine)
Pas d’anti-diarrhéique : risque d’aggraver la translocation bactérienne. Reprise alimentaire après 24h, aliment
hyperdigestible, en petite quantité.
- Cas banal avec DH : idem + réhydratation par VO (hydratech, electrolyte instant fluid)
- Cas sévère : Hospitalisation systématique. Mise à la diet. Réhydratation IV.
Tant que le diagnostic n’est pas posé, c’est un animal considéré comme contragieux : parvorirose, maladie de
Carrée, salmonelles, campylobacter.
Idéalement il faudrait mesurer les pertes pour savoir combien redonner : peser les alèses par exemple.
Mise sous AB par voir parentérale : Amoxycilline + Ac. Clavulanique et aminoglycosides.
/!\ Fluoroquinolone INTERDITES (AB critique). Aminoglycosides ssi animal correctement hydraté, sans IR et
sans hypotension.
Antidiarrhéiques INTERDITS chez ces animaux ! Absorbant, pansement si animal ne vomit pas.
Reprise alimentation par VO le plus tôt possible : aliment hyperdigestible en petite quantité.
TRAITEMENTS SPECIFIQUES :
- AP : penser aux giardia, coccidies → coproscopie puis traitement
- Anti-infectieux :
o Clostridium : ampicilline, amoxicilline + AC, métronidazole
o Salmonelles : fluoroquinolones, TMPS
o Campylobacter : gentamicine, clindamycine, érythromycine, fluoroquinolones
- GEH : traitement de support, pas de traitement spécifique.

Médecine Interne – C2 : Entérites virales

LA PARVOVIROSE CANINE :
- Parvovirus : petit virus à ARN
- Exposition :
o Cas exceptionnel : in utero → myocardite, chiot < 2-3semaine → mort subite
o Cas classique : post-natale, contamination oro-fécale. Développement dans structures lymphoïdes
associées à la bouche jusqu’à une phase de virémie : infection virale systémique. Distribution dans
cellules à multiplication rapide : MO (leucopénie et immunodépression), souches des cryptes
intestinales (zone du collet des glandes de Lieberkhün).
 Signes cliniques : leucopénie, immunodépression, nécrose et ↑ perméabilité de la paroi intestinale
- Excrétion dure 7-10jours en moyenne, jusqu’à 50-60jours, mais animal contagieux 15jours.
- Epidémiologie : pic de prévalence entre 3 – 6 mois, races prédisposées (Rottweilers, Amstaff, Beaucerons)

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 - Clinique : vomissements puis 24 -48h diarrhée. Duodénite en premier lieu (vomissement). Abattement,
anorexie, DH, hypothermie. Bon pronostic avec traitement. Autres formes possibles : cutanée avec érythème
polymorphe.
- Diagnostic : suspicion clinique basée sur épidémiologie. Diarrhée aiguë ± hémorragique, et vomissements.
- Diagnostic différentiel :
o Parasitisme (trichures, coccidioses, giadiose)
o Maladies infectieuses virales (Carrée, rotavirose, coronavirose) ou bactérienne (salmonellose,
campilobactériose)
o Entérites toxiques
o Pancréatite aiguë
o Affections métaboliques : IR ou IHA, hypoadrénocorticisme
o Coagulopathie
o Syndrome occlusif
- Leucopénie : pas toujours à l’admission, 24-48h plus tard. Cytologie fécale : entérite bactérienne → leucocytes
dans selles. Présence de PNN toxiques et de lymphocytes à grains.
- Test immunologique (ELISA), PCR, radiographie.
/!\ interférence vaccinale : virus vivant atténue → excrétion virale transitoire pouvant positiver le test ELISA
et PCR.
- Association avec éléments parasitaire (gardia) ou maladie de carré ou coronavirose → pronostic sombre.
- Complications :
o Complications septiques : infections locales (cathéter), infection urinaire, bronchopneumonie ou
septicémie, chocs toxi-infectieux. Certains cas : complications systémiques + CIVD.
o Complications métaboliques : hypokaliémie, hypochlorémie, hypomagnésémie, hypoglycémie
(petites races) → penser à un signe de sepsis, hypoalbuminémie → fréquente, sévère mais souvent
transitoire. Mesurer le tout 1 fois par jour pour adapter la fluidothérapie.
o Complications digestives : volvulus intestinal, œsophagite secondaire aux vomissements.
- Traitement : TOUJOURS hospitaliser. Isolement total. Fluidothérapie (cristalloïde) : massive et adaptée.
o Vomissements : antiémétiques : Métoclopramide (en perfusion continue ) 2mg/kg/j) et Maropitant
SC 1x/j (cher et douloureux au point d’injection). Anti-acides : oméprazole bonne action mais VO. N-
actétyl-cystéine (antioxydant) par IV 70mg/kg peut accélérer la guérison.
o Protéger intestin : pansements intestinaux. Quand animal ne vomit plus.
o Contre douleur : essaie-erreur, injection d’antalgique, si dégradation on arrête. Toujours opioïdes,
jamais des AINS sur animaux hypoperfusés !
o Anti-diarrhéiques : JAMAIS !
o Antibiothérapie : Obligatoire quand on fait le diagnostic de la parvovirose. Voie parentérale :
amoxicilline + AC et gentamicine (si signes de septicémie). Association amoxicilline + fluoroquinolone
interdite. Métronidazole en dernier recours. AB aussi courte que possible.
o Alimentation : rien par VO avant arrêt vomissement. 12 – 24h après arrêt : petite quantité d’eau, puis
alimentation hyperdigestible.
o Complications : surveillance. Prendre en charge dès l’apparition !
- Evolution : pas de traitement spécifique, maintenir chien pendant période critique. Taux de guérison élevé si
traitement « agressif » et monitoring serré. Bonne voie quand animal survit 4jours et que taux de leucocytes
se normalise après 48h. Rentrée à la maison 24h après stabilisation.
- Pronostic : plutôt bon
- Prophylaxie : sanitaire avec matériel usage unique, gants, déchets. Lavage et désinfection à l’eau de javel
(10min). Vaccination : très fortement recommandée, problème avec AOM (virus vivant atténué susceptible
aux AOM). Infection par le parvovirus est le meilleur des vaccins.
AUTRES VIROSES DIGESTIVES DU CN :
- Coronavirose : localisation à la base des villosités
- Rotavirose : en haut des villosités
- Maladie de Carrée
Gravité : Parvovirus > Coronavirus > Rotavirus.

PARVOVIROSE FELINE
Parvovirose féline = Panleucopénie infectieuse = Typhus !
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 - Exposition :
o In utero : début gestation → infertilité avec résorption fœtale. Milieu gestation → avortements et
momifications. Fin gestation : tropisme nerveux jusqu’à 9j post-natal → cérébellite, atrophie du
cervelet.
o Après mise-bas : phase de multiplication locale puis virémie puis localisation vers tissus en
multiplication active : MO, Thymus (leucopénie, immunosuppression, involution thymique) et intestin
(nécrose et symptômes digestifs)
- Formes cliniques : plus sévère que la canine.
o Forme suraiguë : pas de symptômes sauf abattement, DH en phase terminale et hyper ou hypothermie
puis mort.
o Forme aiguë classique : hyperthermie forte, abattement, DH, troubles digestifs (vomissement,
diarrhée)
o Formes atypiques : formes nerveuses (hypoplasie du cervelet) avec ataxie cérébelleuse, rétinopathie
dégénérative, encéphalite.
- Diagnostic : suspicion clinique. Diagnostic différentiel avec parasitisme. Diagnostic de confirmation avec PCR,
ELISA.
- Traitement et prophylaxie : idem que CN. Maintien animal en vie. Pas de traitement spécifique. AOM peut-
être plus long que CN (20sem) : en général 12sem suffisent, mais mieux 16sem dans milieux forte pression
infectieuse.
AUTRES VIROSES DIGESTIVES CT :
- Coronavirose : PIF
- Entérite associée au FeLV
- Parvovirus canin
- Torovirus
- Astrovirus
- Rotavirus

Médecine Interne – C3 : Affections de l’œsophage

ANATOMIE FONCTIONNELLE :
Œsophage = viscère tubulaire composé du sphincter œsophagien supérieur (SOS), portions cervicales et thoraciques
de la portion tubulaire et du cardia.
Cardia = transition muqueuse œsophagienne malpighienne à une muqueuse gastrique.
4 couches tissulaires : muqueuse, sous-muqueuse (=chorion), musculaire et séreuse (=adventice).
CN : muscles striés VS CT : muscles lisses
Fonction : assurer le transit bouche → estomac en quelques secondes. Fait pour être vide.
Transit actif grâce onde péristaltique par contraction musculaire de sous-muqueuse
Contraction du pharynx permet transit cavité buccale → SOS
Déglutition en 3 temps :
- Temps pharyngo-œsophagien : pharynx se contracte et SOS s’ouvre sous action N. IX et X
- Temps œsophagien : transit bol alimentaire le long de l’œsophage par péristaltisme sous action N. X
- Temps œsophago-gastrique : transit bol alimentaire quand cardia permissif sous action N. X
Ondes péristaltiques déclenchées par stimulation de récepteurs dans le pharynx (mécanorécepteur)

DYSPHAGIE :
- Dysphagie œsophagienne : fréquente, déglutition normale, régurgitations alimentaire ou muqueuses ±
retardées par rapport à la PA. Ptyalisme possible, risque majeur de bronchopneumonie.
Maladie en cause : mégaœsophage (principalement), œsophagite, sténose œsophagienne, obstruction
œsophagienne par CE, occlusion œsophagienne, reflux gastro-œsophagien.
- Dysphagie pharyngo-œsophagienne : rare, atteinte du SOS, régurgitation au cours du repas ± toux, pharynx
encombré. Complications respiratoires pulmonaires rares.
o Achalasie cricopharyngienne ou cricopharingée : dysfonction neuromusculaire. SOS reste fermé
quand pharynx se contracte. Labradors, cockers et caniches principalement. Traitement chirurgicale
par myectomie : ablation du m. cricopharyngien. Diagnostic par fluoroscopie cinétique (=radiographie
en mouvement)
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 o Parésie ou paralysie pharyngée : m. pharynx ne se contractent pas, bol alimentaire reste dans pharynx
atone, CN n’essaie pas de déglutir, pas de contractions violentes. Atteinte fonctionnelle de l’arc
réflexe pharyngé, par atteinte des effecteurs (m.pharynx) ou voies nerveuses (n.VII, IX, X, cervelet ou
tronc cérébral).
Nombreuses causes : rage, botulisme, maladie d’Aujeszky, myasthénie grave, hypoparathyroïdie,
myopathies, dystrophie musculaire des Bouviers, neuropathies, polymyosites (maladie auto-immune
qui touche tous les muscles du corps)
MEGAOESOPHAGE (MO) : paralysie de l’œsophage à l’origine d’une dysfonction totale ou partielle qui conduit à une
dilatation totale ou partielle de l’œsophage.
/!\ Ne pas confondre avec un jabot œsophagien : dilatation focale liée à un défaut de transit alimentaire.
Etiologie :
Congénital (grandes races : BA, Dogue All, Setter Ir, Lab, Terriers) apparait à la transition à un aliment solide
Acquis (adulte) idiopathique (60%) ou secondaire (40%) à :
- Affection neuromusculaire :
o Myasthénie grave (plus fréquent) : Ac-α-récepteur Ach dans partie post-synaptique → conduction
dégradée. Influx nerveux vers muscles ↓ intensité, animaux fatigables. Forme généralisée ou focale
o Dysautonomie : dégénérescence du SNA (notamment chez CT)
o Polymyopathies/Neuropathies
o Atteinte du tronc cérébral
o Botulisme
- Affection métabolique :
o Hypoadrénocorticisme (maladie d’Addison) la plus importante
o Hypokaliémie / Hypothyroïdie
- Cause toxique : Métaux lourds, insecticides
- Autres : Lupus érythémateux disséminé, thymome, médiastinite…
Clinique :
Régurgitation (passif) + amaigrissement, retard de croissance, signes respiratoires (bronchopneumonie : toux,
dyspnée, jetage muco-purulent), halitose, barbotage.
Diagnostic : par imagerie radiographie, sans préparation ou avec transit baryté :
- Sans préparation : observation : parois œsophagiennes visibles avec œsophage dilaté, déviation ventrale
trachée, contenu alimentaire, répercussions pulmonaires possibles.
- Par transit baryté : pâte baryté et radiographie immédiate puis 5 min après
Pronostic :
Toujours réservé mais généralement on arrive à faire vivre une vie relativement normale si propriétaires
motivés. Bronchopneumonie par aspiration assombrit le pronostic. Si MO acquis, nature de l’affection primaire
modifie le pronostic. MO très rare chez CT, mais souvent grave et traitement impossible.
Traitement :
Principe : Mettre l’animal en position bipède quand il mange : descende des aliments par gravité. Aliment doit
être humide, pas trop liquide. Repas fréquents : 3-4/j, aliment dense en énergie (volume réduit)
/!\ Aliment riche en ENERGIE pas en MATIERE GRASSE → retarde la vidange gastrique : risque de reflux ↑.
Traitements médicaux ont peu d’effet sur motricité œsophagienne bien que le Sildénafil pourrait avoir une
action sur la motricité du cardia permettant la vidange.
Si bronchopneumonie en plus : traitement AB 4sem avec suivi radiographique. Lavage alvéolaire rapidement
pour caractériser la bactérie. /!\ Traitement par VO. Doxycycline TOXIQUE pour muqueuse œsophagienne
OESOPHAGITES :
Causes : 3 grandes causes :
- Chimique : la plus fréquente. Caustique exogène (AINS, Doxycycline) ou endogène (suc gastrique)
- Infectieuse : calicivirus (CT), herpesvirus, candidose (CN)
- Traumatique : CE qui reste 1-2h dans œsophage
Clinique :
Animal mange, régurgite car affection douloureuse : déclenchement rétro-péristaltisme quand passe sur zone
d’inflammation. Régurgitation ≈ moulage œsophage + salive. Dysphagie assez violente.
Diagnostic : seul moyen : endoscopie, il faut voir la lésion.
Pronostic : maladie grave, complications possibles de sténose : fibres de collagène disposées circulairement autour
œsophage ↓ élasticité et ↓ lumière.
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Traitement :
Protéger muqueuse : diète totale 24h maximum + sucralfate 1g 3x/j. Anti-acides : oméprazole 1mg/kg 2x/j
(inhibe pompe H+). Corticothérapie : dose anti-inflammatoire qui limite la fibrose. AB en couverte
(translocation bactérienne possible). Alimentation rapidement : croquettes humides, pâtée.
Prévention :
Œsophagite souvent conséquence d’un reflux gastro-œsophagien, lui-même complication classique de l’AG.
Si reflux pendant anesthésie, bien nettoyer œsophage. Diète pas trop longue avant anesthésie : idéal = 8h.
OBSTRUCTIONS OESOPHAGIENNES (CE) :
Clinique :
Toujours recontextualiser le diagnostic. Dysphagie, animal qui a faim mais ne mange pas, régurgitations de
salive, d’eau, complications de nécroses et d’infection → forte halitose.
Diagnostic :
Souvent par radiographie : toujours penser au bilan d’extension ou endoscopie.
Traitement :
Retrait du CE par endoscopie ou chirurgie (on préfèrera faire une gastrotomie qu’une œsophagotomie)
Après retrait, traitement comme œsophagite pour éviter sténose.
OCCLUSIONS OESOPHAGIENNES :
Origine pariétale : spirocercose, sténose ou tumeur.
- Sténose : occlusion en aval de l’accumulation d’aliment dans l’œsophage : image en triangle. On place un
ballonnet dans l’œsophage qu’on gonfle, animal jamais totalement guéri, adapter alimentation, traitement
comme œsophagite.
- Tumeur : à enlever chirurgicalement.
Origine extra-pariétale : compression extérieure. Premières causes : anomalies vasculaires dont la dextro-position
aortique. Traitement : incision du ligament artériel.

Médecine Interne – C4 : Affections de l’estomac

LES VOMISSEMENTS AIGUS :

Etat inflammatoire aigu de la paroi de l’estomac. Motif de consultation très fréquent.
Etiologie :
- Idiopathique le plus souvent
- Alimentaire : syndrome de pica, changement alimentation, aliments avariés, poubelles
- Infectieuse : locales (bactéries E.Coli, clostridies, parasites ou virus rotavirus ou coronavirus) ou systémiques
(maladie de Carré, Parvovirose)
- Toxique : détergent, plante, métaux lourds, médicaments (AINS, AB, antiémétique, anticancéreux)
- Métabolique : IR (colique néphrétique), IH, hypoadénocorticisme (maladie d’Addison)
- Inflammation intra-cavitaire : pancréatite aiguë, péritonite, pyomètre, péricardite, ulcère abdominal, calculs
- Autres : obstruction intestinale, sepsis, choc, CIVD, hypoglycémie, boule de poils
Clinique :
- Cas banal : vomissements sporadiques, sans atteinte EG, tendance polydipsie, alimentation normale
- Cas intermédiaire : vomissements fréquents, DH modéré, EG correct, régurgitations
- Cas sévères : vomissements incoercibles ± caillots sang, diarrhée, hématémèse, vomissements fécaloïdes,
forte atteinte EG, hyperthermie, DH, anorexie, incapacité à boire. Evolution variable.
Diagnostic :
Faire le diagnostic différentiel avec les régurgitations !
- Affection : examen clinique et relevé des commémoratifs afin de classer le cas
- Cause : écarter le risque infectieux et maladie d’Addison
- Répercussions : évaluer fonction rénale et hépatique, hémogramme, mesure PA.
/!\ syndrome occlusif : douleur focale ou masse associée aux commémoratifs doit nous faire penser à un CE.
- Imagerie en cas de doute : Anse dilatée comparaison avec épaisseur de l’anse avec hauteur de la 5ème vertèbre
lombaire (le diamètre de l’anse doit faire au maximum 1,6fois la vertèbre) ou on regarde la 6 ème lombaire et
compare épaisseur de la côte (2 fois la longueur de la côte au maximum)
Traitement :
- Cas banal : diète hydrique, réalimentation progressive avec aliment hyperdigestible en petite quantité ±
pansement gastrique et anti-acides.
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 - Cas modéré : diète totale, antiémétique en SC (Métoclopramide 0,5mg/kg 3-4x/j ou Maropitant 1mg/kg 1x/j)
et pansements gastriques 12h après antiémétique. Réhydratation par SC. Réalimentation progressive.
- Cas sévère : hospitalisation, réhydratation IV. Antiémétique (Métoclopramide 2mg/kg/j en IV ou Maropitant
1mg/kg/j en SC), antihistaminique type 2 (Cimétidine, Ranitidine, Famotidine), oméprazole, AB (surtout si
présence sang dans vomi). A l’arrêt des vomissements : association mucoprotecteur (sucralfate 0,5 – 1 mg
3x/j PO) et si après 12-24h de diète hydrique pas de rechute : réalimentation progressive.

GASTRITES CHRONIQUES :
Etats d’inflammation chronique de la muqueuse de l’estomac. Surtout CN. Diagnostic par biopsie.
Chronicité : symptômes qui durent depuis plus de 3 semaines ou caractère récidivant des symptômes.
Gastrites chroniques souvent accompagnées d’amaigrissement, dysorexie, diarrhée, méléna ou hématémèse.
Etiologie :
- Idiopathique souvent
- HS des cellules gastriques : aliment, parasite, bactérie
- Reflux duodéno-gastrique : Morning bilious vomiting syndrom. Surtout CN qui mange 1 seul repas.
- Infectieux : Helicobacter (chez Ho), Physaloptera
- Mécanique : CE
- Métabolique et iatrogène : IR – IH, AINS, maladie d’Addison
Classifications :
- Infiltrantes : lymphoplasmocytaires (surtout), éosinophilique (diffus, très rarement granulomateux)
- Hypertrophiques : hypertrophie muqueuse entraine obstruction canal pylorique
- Atrophique : disparition cellules pariétales → achlorydrie. Rare mais irréversible.
Diagnostic :
Clinique : vomissement chroniques.
Différentiel : IRC, IH, maladie d’Addison, CE intra-gastrique → Echo ou radio
Laboratoire : biopsie ou laparotomie
Traitement :
- Hygiénique : fragmenter le repas, aliments hypoallergéniques
- Médical : symptomatique.
o Immunosuppresseurs : corticoïdes à dose ↑, azathioprine puis cyclosporine
o Pansements gastriques : peu utiles
o Anti-acide : éviter à long terme → atrophie gastrique irréversible
o AB : pendant 2-3sem. Amoxicilline + AC (+ oméprazole).
- Chirurgical : cas d’hypertrophie estomac.

ULCERES GASTRIQUES :
Perte de substance de profondeur variable, avec douleur et inflammation. Complication majeure : péritonite.
Etiologie :
- Diminution de la défense de la muqueuse gastrique :
o Iatrogène : AINS (inhibe synthèse prostaglandine qui inhibe sécrétion HCl et induit sécrétion mucus)
NE JAMAIS ASSOCIER CORTICOÏDES + AINS : effet synergique sur la muqueuse !
o IH : défaut synthèse PG ou modification vascularisation gastrique
o IR : augmentation sécrétion gastrine (↓ élimination rénale)
o Pancréatite aiguës, états de chocs, hypoadrénocorticisme, lésions de l’estomac
- Augmentation des sécrétions acides
o Mastocytome : tumeur cutanée à mastocytes contenant histamine stimulant sécrétions acides par
activation récepteurs H2
o Gastrinome : très rare. Tumeur pancréas qui sécrète gastrine et stimule sécrétion acide gastrique =
syndrome de Zollinger Ellison.
Diagnostic :
Suspicion clinique et biologique : vomissements post-prandiaux, méléna, hématémèse → anémie ferriprive.
Seul moyen de confirmation : endoscopie.
Traitement :
Urgence thérapeutique car animal peut se vider de son sang sans que l’on s’en rende compte.
- Ulcères :
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 o Traitement symptomatique : anti-acides (inhibiteur pompe H+) oméprazole 1mg/kg 2x/j PO. Si
mastocytome : anti-H2 associé à anti-acides.
o Cytoprotecteurs : sucralfate 0,5-1g 3x/j PO mais empêche absorption autres molécules : après
oméprazole.
o Prostaglandine E1 : reconstitue barrière protectrice si intox AINS. Misoprostol (analogue PGE1 1-
5µg/kg 3x/j PO) interdit chez les femelles gravides.
- Hémorragie gastrique aiguë : hémostase définitive par bistouri électrique. Exérèse de l’ulcère.

RETARD VIDANGE GASTRIQUE :

Phénomène fréquent en canine. Vomissements longtemps après repas (6-8h) : vomissement alimentaires retardés.
Etiologie :
- Origine antro-pylorique : obstacle sortie estomac. Polypes, granulomes, tumeurs, compressions extrinsèques,
CE. Rarement : gastropathie hypertrophique antrale = hyperplasie muqueuse pylorique (Brachycéphales).
Sténose pylorique musculaire = hypertrophie musculeuse autour pylore. (Boxers, boston-terriers)
- Origine gastrique : perturbation de la motilité primaire (spasmes du pylore, dysrythmies, hypomotilité chez
Siamois) ou secondaire (AG, chirurgie intraabdominale, désordres électrolytiques, endocriniens ou A/B, IR, IH
Diagnostic :
Clinique : vomit des aliments au-delà de 6-8h après prise alimentaire.
Radiographie : rétention aliments, présence CE. Endoscopie ou Laparotomie. Echographie.
Traitement :
- Obstacle pylorique : enlever chirurgicalement
- Hypomotilité : fragmenter les repas, faible teneur en MG, gastrokinétiques comme métoclopramide,
cisapride, érythromycine, ranitidine.

TUMEURS DE L’ESTOMAC :
Clinique :
Tumeurs très graves, pas trop de traitement. Rare chez CN et CT. Signes cliniques : vomissements chroniques,
AEG (atteinte état général), hématémèse ou méléna, anémie
Anatomo-pathologie :
75% cas : adénocarcinome gastrique. Très infiltrante, rigidité estomac. (Bergers belges et colleys). Lymphome
(tumeur + fréquente CT), polypes adénomateux ou léiomyomes.
Diagnostic :
Imagerie : échographies ou endoscopie. Cytoponctions paroi estomac.
Traitement :
Symptomatique pour diminuer douleur. Pas de traitement efficace.

Médecine Interne – C5 : Syndrome de malassimilation

DEFINITION : situation dans laquelle il y a un déficit chronique de l’assimilation digestive, qui est une entité
comprenant digestion et/ou absorption, les deux pouvant être atteintes séparément.
3 Signes cliniques majeurs : amaigrissement, appétit variable et diarrhée chronique ± vomissements.
3 Causes principales : ECI (Entérite Chronique Idiopathique = MICI = Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin),
parasitisme digestif, IEP (Insuffisance Exocrine du Pancréas)
ETIOLOGIE :
- Maldigestion : 1ère cause = IEP. Enzymes hépatiques responsables de 95% de la digestion.
o Atrophie idiopathique : CN (BA, Colley, Chow², terriers)
o Hypoplasie du pancréas : CN et CT. Mauvaise embryogenèse du pancréas. Mécanisme IIaire :
dégradation du tissu exocrine lié à une atteinte inflammatoire → fibrose et dégénérescence.
o Inactivation enzymes pancréatiques dans la lumière : hyperacidité gastrique ou dysbiose intestinale
o Carence en enzyme de la bordure en brosse : jamais primaire (sauf lactase chez adulte)
- Malabsorption : 1ère cause = ECI (MICI). Atrophies villositaires aussi dont l’origine provient :
o Parasites : dégradation structure villositaire (giarda)
o Dysbiose intestinale : souvent IIaire à un trouble de l’assimilation digestive (MICI, IEP, hypoacidité)
parfois primaire avec déficit de l’immunité locale (BA et Shar-peï)
o Maladie cœliaque : entéropathie au gluten, sensibilité à la gliadine des céréales (Setter Irlandais)
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ECI = ENTERITES CHRONIQUES IDIOPATHIQUES :
Infiltration inflammatoire chronique de la lamina propria par des cellules souvent lymphoplasmocytaires, parfois
éosinophiles ou granulomateuses.
- Diagnostic : sur clinique, maladie >3semaines. Histopathologie et exclusion de toute cause d’inflammation
intestinale : il faut montrer inflammation ET idiopathie.
- Pathogénie : Souvent multifactorielles : réponse immunitaire de l’hôte, agents stimulants (Ag microbiens,
alimentaires ou parasitaires), susceptibilité génétique de l’hôte. Elément déclencheur nécessaire : entérite
aiguë (parvovirose, indigestion alimentaire → lésion…). Conséquences : malassimilation digestive, dysbiose
intestinale et troubles de la motricité intestinale.
- Classification :
o FRD : Food Responsive Diarrhoea. ECI répondant au changement alimentaire
o ARD : Antibiotic Responsive Diarrhoea. ECI répondant aux AB
o ISRD : Immune Suppressive / SRD : Steroid / IBD : Inflammatory Bowel Disease. ECI répondant aux
immunosuppresseurs.
- Signalement : On ne sait pas anticiper ECI avant d’avoir fait la biopsie. Pas de prédisposition sexuelle. FRD
souvent jeunes, grandes races et animaux lourds. Aucun test biologique ne peut faire la différence entre ECI.

TUMEURS DIFFUSES ou INFILTRATIONS NEOPLASIQUE :

Cellules tumorales s’infiltrent dans muqueuse et gênent l’absorption. Lymphome ou infiltration mastocytaire.

LYMPHANGIECTASIE :
Rare, caractérisée par dilatation des nœuds lymphatiques en marge des villosités jusqu’à leur rupture. Cause de fuites
protéiques d’origine intestinales (=entéropathie exsudative). Souvent IIaire à un état inflammatoire, infiltration
néoplasique diffus ou congénital.
CONSEQUENCES :
- Syndrome carentiel : perte de poids, polyphagie (pica, coprophagie), troubles cutanés (séborrhée, alopécie),
anémie par fuite sanguine chronique.
- Dysbiose : ce qui n’est pas absorbé sert de substrat aux bactéries. Effet osmotique. Fermentations.
- Entéropathie avec fuite protéique : rare, intestin plus étanche. Hypoalbuminémie, œdèmes, épanchement
abdominal.
CLINIQUE :
- IEP : amaigrissement, diarrhée chronique, selles volumineuses, aspect mastic mais fréquence normale =
diarrhée IG avec stéatorhée. Polyphagie. CT : vomissements. CN : dysbiose, volvulus.
- Autres cas : amaigrissement, apathie, appétit variable, troubles digestifs avec diarrhée type IG, cyclique ;
complication en diarrhée GI avec sang, flatulences, borborygmes. Palpation abdominale : sensation
liquidienne ou anses épaissies. Signes cutanéo-phanériens et manifestations sanguines (anémies,
hyperéosinophilie, neutrophilie.)
- Entéropathie exsudative : œdèmes, épanchements (transsudat pure) + signes digestifs.
CONDUITE DIAGNOSTIC :
- Eléments cliniques de suspicion : amaigrissement, diarrhée chronique, aspect des selles (+race, âge)
- Diagnostic différentiel : autres causes d’amaigrissement (tumeurs, IRC, IHC, endocrinopathies) et autres
troubles digestifs (parasites, pancréatique chronique ou troubles métaboliques : IRC, IH, maladie d’Addison)
- Eléments biologiques d’orientation : coproscopie parasitaire puis analyse urine et biologie sanguine. Suivant
âge et éléments trouvés, penser à tumeur intra-cavitaire. Si forte suspicion IEP : continuer d’explorer et faire
test TLI. Si pas d’orientation et CN pas critique : traiter parasitisme et doser cobalamine et folate.
- Eléments de confirmation
o Test TLI : test diagnostic de l’IEP. Mesure immunoréactivité de la trypsine et du trypsinogène dans
sang. ELISA très sensible et spécifique. Valeur usuelle TLI = 5-35µg.L-1. Si en dessous du seuil : IEP. Au-
dessus : cytolyse pancréas ou IR sévère. Zone douteuse : surveiller et redoser.
o Vitamines : vitamines hydrosolubles = folates et B12 (cobalamine) viennent de l’alimentation,
absorbées dans intestin donc reflètent les capacités d’absorption intestinale. Folates absorbés dans
IGP et peuvent être produits par flore. B12 vient alimentation et absorbée dans iléon. 2 conditions à
l’absorption cobalamine : iléon fonctionnel et pancréas produit facteurs intrinsèques pour
reconnaissance B12. Si IEP : hypocobalaminémie. Cobalamine essentielle au bon fonctionnement de
la muqueuse intestinale.
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 o Imagerie : permet d’apprécier paroi intestinale et existence d’atteinte d’autres organes. Echographie :
utile pour démarche d’exclusion et diagnostique. Endoscopie : après démarche thérapeutique ou dans
cas sévères. Utilise pour biopsies.
TRAITEMENT :
- IEP :
o Enzymothérapies substitutives : le pancréas endocrine n’est jamais touché chez le CN (pas chez CT).
Administration orale des enzymes pancréatiques exogènes avec aliment. Dose à adaptée. Traitement
à vie. 600 U de protéases 2x/j <10kgPV, et 1200U >10kgPV. Pancréas frais de PC haché : 100g/repas.
o Adaptation alimentation : Aliment bonne qualité, bonne digestibilité, 2-3repas/j, souvent
complémenter en B12 par voie injectable. Oméprazole (antiacide) 1mg/kg 2x/j
- ECI : traitement par étapes
o Déparasiter
o Alimentation : changer l’alimentation, repas fractionnés 2-3/j, hypoallergéniques (préférables) ou
hyperdigestibles. SI pas de réponse au bout de 7-10jours, essayer autre aliment ou étape suivante.
o AB ou probiotiques : 2 semaines minimum, administration PO. AB conseillés : métronidazole 10mg/kg
2x/j, tylosine 15mg/kg 2x/j, oxytétracycline 20mg/kg 3x/j. Penser à doser la cobalamine. Si rechutes
trop fréquentes, étape suivante.
o Immunosuppresseurs : biopsie intestinale avant, et écarter possibilité de tumeur. Traitement fort puis
doses diminuées petit à petit. Pas d’arrêt de traitement avant 4-6sem de stabilisation sans rechute à
la dose la plus faible. Au choix : corticothérapie (2-4mg/kg/j) ou
Cyclosporine/Chlorambucil/Azthioprine. Doser la B12. Garder alimentation diététique.
Supplémentation B12 : injectable SC, 1injection/sem sur 4-6sem, contrôler B12 circulante. Dosage :
250µg CT et CN<5kg, 500µg CN<10kg, 750µg CN<20kg, 1000µg CN<40kg et 1500µg CN>40kg.
 Penser au parasitisme. Diagnostic IEP facile, traitement à vie et onéreux. ECI : le plus souvent ECI FRD.
Entéropathies avec fuite protéiques = vrai challenge.

Médecine interne – C6 : Affections coliques

Colon : absorption électrolytes et eau, stockage et élimination des selles.

DIARRHEES : caractérisées par une dyschésie (=difficulté à déféquer), du ténesme ou un comportement d’urgence.
Augmentation fréquence, selles de petit volume ± mucus, glaires ou sang frais (hématochésie)
- Diarrhées aiguës : d’origine alimentaire, infectieuse, parasitaire ou métabolique.
o Colite associée à Clostridium perfringens : diarrhée de type IG ou GI. Recherche spore sur frottis. En
général IIaire à autre chose (parasite, inflammation, dysbiose). Traitement complexe : AB (ampicilline,
métronidazole, tétracycline), acidifier colon.
o Colite à Clostridium difficile : rare et grave. Contamination nosocomiale, résistance beaucoup AB.
Colite pseudo-membraneuse. Diagnostic ELISA. Traitement : métronidazole, transplantation fécale.
o Colite à Brachispira pilosicoli : colite aiguë atteignant surtout jeunes. Possiblement zoonotique.
Diagnostic : frottis selles, culture et PCR. Traitement : AB (ampicilline, métronidazole, TC)
- Diarrhées chroniques du GI : origine infectieuse, inflammatoire, néoplasique, fonctionnelle.
o Parasites : penser à traiter avant de faire examens coûteux. Trichuris vulpis fréquent, diarrhée
chronique récidivante, diagnostic par 3 coproscopies successives. Giardiose et coccidies : rare.
Trichomonas fetus/blagburni : colopathie d’origine protozooaire surtout CT. Beaucoup porteurs sains.
Diagnostic mev parasites, PCR. Traitement : ronidazole 30mg/k/jPO
o Granulomes coliques associés à la PIF : granulomes de jonction iléocolique ou coliques associés à
vomissements. Amaigrissement, NL hypertrophiés, occlusion intestinale et adénopathie récidivante.
Diagnostic : immuno-marquage. Rares cas : complication : colopathie chronique.
o ECI/MICI/IBD : exclusivement colique ou non Diarrhée du GI et vomissement. Diagnostic par
élimination et biopsie.
o IBD : diagnostic grâce à l’infiltration éosinophilique ± fibrolastie. BIOPSIE. Traitement : aliment
hypoallergénique, riche en fibre, métronidazole. Immunosuppresseurs. Corticothérapie. Azathioprine
1mg/kg/j et si échec cyclosporine.
o Colite granulomateuse spécifique du CN : brachycéphales (boxer, bouledogues), colite chronique très
sévère, amaigrissement marqué, mortelle si non traitée. Caractérisée par une infiltration des
macrophages et histiocytes par des E.Coli. Atteinte d’origine bactérienne. Lésions sévères à
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 l’endoscopie, saignements autour de la valvule iléocolique. Biopsie : histologie, culture sélective aux
E.coli et coloration PAS. Diagnostic définitif : réaction d’hybridation in situ sur lames. Fluoroquinolones
efficaces mais durée 2-3mois. 40-50% colibacilles sont résistantes aux fluoroquinolones.
o Tumeurs du colon : on peut avoir que du sang, du sang+diarrhée ou obstruction. Chez CT : lymphome,
carcinome, mastocytome. CN : carcinome, lymphomes et leiomyosarcomes.
o Troubles fonctionnels : syndrome du côlon irritable = état dans lequel il y a hyperactivité sécrétoire
et motrice, sans lésion histologique. CN de travail et grandes races. Dû au stress. Diagnostic
d’exclusion. Fibres fermentescibles peuvent entrainer une réponse (psyllium). Autres troubles :
Intussusception caeco-colique, iléo-colique.

AFFECTIONS COLIQUES ET CONSTIPATION :

Conditions de défécation : colon et rectum perméables, rectum fonctionnel et levée tonus hypotonique cortical.
Etiologie :
- Obstacles : aliments, os, CE, hernie périnéale, organomégalie, réduction diamètre pelvien, masse ou sténose
recto-colique, atrésie anale.
- Persistance inhibition centrale : défécation douloureuse → animal se retient. Douleur locale ou de position.
- Réduction de la motilité : hypothyroïdie, hypokaliémie, hypercalcémie, mégacôlon, médicament, lésion
moelle spinale lombo-sacrée, dysautonomie.
- Autres causes : associées à un état de DH, IRC.
Présentation clinique :
- Fausse diarrhée du constipé : seul le liquide arrive à être éliminé
- Impression de dysurie : surtout chez CT
- Symptômes propres à la constipation : diminution, arrêt ou passage de selles rétrécies. Vomissements.
Diagnostic :
- Cause : examen clinique, radio, endoscopie, échographie, biologie sanguine
- Répercussions : locales (dilatation côlon, péritonites, translocation bactériennes) et systémiques (DH, sepsis,
hypotension)
Mégacôlon idiopathique chez CT :
Cause inconnue, lié un dysfonctionnement neuromusculaire. Hypomotilité colique évolutive. Accès de constipations
jusqu’à l’occlusion → obstipation. Répercussions : DH, IR, fausse diarrhée. Diagnostic d’exclusion.
Traitement symptomatique de la constipation :
- Hygiénique : Eau à volonté, réhydratation si nécessaire, nettoyer litière CT, Alimentation ± fibres
fermentescibles, multiplier repas, faire faire de l’exercice.
- Médical : laxatifs PO (lactulose ou lactitol), lavements, stimulants de la motricité, vidange naturelle
- Chirurgicale : si récidive. Colectomie.

Médecine interne – C7 : Affections hépatiques

Fonctions du foie :
- Métabolique : glucides, lipides, protides, et dérivés du catabolisme des protéines. Synthèse des protéines :
albumine et facteurs de coagulation. Détoxifier les médicaments.
- Excrétion et régulation : excrétion des xénobiotiques, composés endogènes comme Ac.biliaire, bilirubine
- Endocrine : production IGF, catabolisme d’hormones stéroïdes et peptidiques.
- Stockage : glucides (glycogène), cuivre, fer, vitamines (dont A stockée dans cellules stellaires ou de Ito)
- Immunitaire : arrêt des bactéries : sang vient de la veine porte provenant du TD riche en β. (ȼ Küpffer)

SIGNES D’APPEL DES AFFECTIONS HEPATO-BILIAIRES :

Troubles digestifs :
- Vomissements : stimulation directe de la zone chémoréceptrice (=CRTZ) par des substances mal catabolisées
par le foie. Possible origine vagale : hépatomégalie tire sur la capsule ou atteinte vésicule biliaire. Et origine
gastro-intestinale : ulcères digestifs apparaissant dans beaucoup de maladies hépato-digestives (IH).
Ulcères dus à : insuffisance de synthèse de protéine qui ↓ turn-over des cellules ou alors ↑ Ac.biliaires et/ou
histamine qui potentialisent la gastrine : ↑ sécrétion acide ou bien hypotension portale (hépatopathie
fibrosante) provoquant hématémèse et méléna.
- Diarrhées : 20-25% des cas liés à la congestion splanchnique et problèmes d’assimilation/digestion graisses.
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 - Décoloration selles : selles acholiques. Plus de catabolisme de la bilirubine. Voies biliaires obstruées et
cholangiolite destructive (réaction à AB : TMPS surtout chez Doberman)
Ictères : coloration jaune des muqueuses. Manifestation tardive >51 µM (8-12µM max normalement). 3 mécanismes :
- Pré-hépatique = ictère hémolytique : libération excessive Hb, dépasse capacité de détoxification du foie.
- Hépatique : foie ne fonctionne plus bien
- Post-hépatique : atteinte voies biliaires. Obstruction. Réabsorption bilirubine via épithélium voies biliaires.
PuPd : manifestation classique d’hépatopathie chronique chez CN, rare chez CT. Désordre endocrinien et ↑ de la
sensation de soif. Une cause classique est l’encéphalose hépatique accompagnant les shunts porto-systémique.
Augmentation volume abdominal :
- Hépatomégalie : maladies de surcharge métabolique, maladies infiltrantes (inflammatoire ou tumorale),
congestion (surcharge vasculaire) avec ICD
- Epanchement abdominal : transsudat pur dû à une hypoalbuminénie ou hypertension portale. Transsudat
modifié : quand il y une stase dans le foie, produisant une hypertension des territoires sinusoïdes hépatiques
(capillaires sinusoïdes = capillaires fenestrés donc hypertension = passage albumine et cellules)
Signes nerveux :
- Encéphalose hépatique : dysfonctionnement nerveux lié à rétention de substance toxiques ou qui agissent
comme des NT aberrants. Formes sévères : œdème des astrocytes → œdème cérébral. Cause principale : IHC
fonctionnelle d’origine vasculaire qui accompagne le shunt porto-systémique (SPS) ou parfois IHC lésionnelle.
Signes cliniques = signes corticaux, modifications comportement, hébétude, ébriété, ataxie, confusion,
décubitus, perte connaissance, coma et mort. Evolution épisodique avec signe évocateur : précipitée par le
repas. Cause majeure : intoxication par l’ammoniac.
- Hypoglycémie : foie ne stocke pas glucides, cerveau ne reçoit pas assez de glucose.
Dysurie : plus rarement, difficulté à uriner due à une lithiase à cristaux et calculs d’urates d’ammonium. Mauvaise
prise en charge hépatique de l’acide urique + hyperammoniurie → précipitation. Peu radio-opaques, SPS ou IH.
Retard de croissance : hépatopathie du jeune, notamment vasculaire (SPS) et hépatites disséquantes lobulaires et
anomalies de métabolisme.
Intolérance médicamenteuse : parfois, anesthésiques ou autres médicaments à forte biotransformation hépatique ou
à forte fixation protéique (hypoalbuminémie)
Troubles cutanées : peu fréquents. Non spécifiques : stockage vitamines pour follicules pileux (A et E), protéines pour
poils. Ou Syndrome hépato-cutané = érythème nécrolytique migrant : dermatite grave inflammatoire érosive qui
touche dessous des pattes et zones péri-orificielles.

EXPLORATION DES HEPATOPATHIES :

Outils biologiques pour cibler une atteinte du foie :
- Marqueurs de lésion :
o Marqueurs de cytolyse : ALAT (=Alanine AminoTransférase) et ASAT (Aspartate AminoTransférase)
PAS DU TOUT SPECIFIQUE.
o Marqueurs de cholestase : PAL (=Phosphatas Alcaline) et GGT (=Gamma GlutamylTransférase)
o Induction chez CN : facteur extérieur provoquant la synthèse de ces enzymes et de leur activité
catalytique. Corticothérapie par exemple. Le CT est peu sensible à l’induction.
o Caractéristiques des marqueurs lésionnels : enzymes très sensibles : une petite lésion peut faire
augmenter leur taux drastiquement. Pas de lien entre activité enzyme et fonction cellulaire.
- Marqueurs fonctionnels :
o Marqueurs pseudo-fonctionnels : pas spécifiques du foie. Albumine, urée, facteurs de coagulation,
cholestérol, le glucose qui diminuent, et la bilirubine qui augmente. T1/2 albumine = 10j alors que
facteurs de coagulation t1/2= qq h.
o Marqueurs vrais : plus spécifiques du dysfonctionnement hépatique ou biliaire. Ammoniac (NH3) et
Ac.biliaires. Ammoniac = marqueur de perfusion et de fonction, Ac.B = marqueur de fonction mais il
faut que les voies biliaires soient perméables.
Identification de la lésion :
- Cytoponction du foie et de la bile : en cas de tumeur, d’abcès ou identifier agent pathogène. Dans les autres
cas, il faut se méfier car foie vaste, pas représentatif. Cytoponction de la bile pour rechercher β (cholécystite)
- Biopsie hépatique : étape clé de l’hépatopathie (sauf vasculaire) : seul moyen de diagnostiquer la lésion.
Laparotomie sous échographie avec un système Tru-Cut. Biopsier plusieurs lobes. Histologie et bactériologie.
Il n’y a pas d’autres méthodes que la biopsie pour faire un diagnostic de tumeur.
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HEPATITE AIGUËS OU CYTOLYSE HEPATHIQUE AIGUË :
Hépatite sous-entend inflammatoire, mais hépatopathies aiguë parfois nécrotiques.
Causes infectieuses :
- Spécifiques : n°1 = leptospirose. Β qui va dans le foie et provoque une cytolyse. Adénovirus canin de type 1
(maladie de Rubarth), Yersinia pseudotuberculosis CT, Helicobacter, Bacillus piliformis (maladie de Tyzzer).
- Non spécifiques : septicémies provoquant inflammations hépatiques, abcès hépatique, tumeurs.
Causes toxiques : Très longue liste. Paracétamol toxique CN et CT. Xylitol (cytolyse hépatique majeure avec
hypoglycémie), TMPS, TC, Kétoconazole, Griséofulvine, Methimazole, Primidone, phénobarbital, Diazépam, AINS,
Mebendazole/ Oxbendazole.
Manifestations cliniques : Générales : abattement, hyperthermie, ictère, ± signes d’encéphaose. Manifestations
digestives : vomissements ± diarrhées, ictère, hépatomégalie, douleur. Formes muettes parfois.
Signes biologiques d’appel : ↑ majeure des enzymes de cytolyse hépatique et aussi de cholestase. Autres signes sont
fonctions de la cause. Complications rapides : IRA, Hypoglycémie, saignements.
Approche diagnostic : Questions sur les toxiques. Recherche marqueurs de cytolyse et cholestase, complications et
agents infectieux (leptospirose). Echographie. Ponction et/ou biopsie
Prise en charge :
- Abcès hépatiques : drainage sous échographie ou chirurgie. AB. Pronostic bon CN, réservé CT. Cherche causes
favorisantes (diabète sucré, tumeur)
- Non spécifique : si cause toxique, en plus du traitement spécifique et suppression de la cause, fluidothérapie
en surveillant hypokaliémie ou hypoglycémie. Eviter pénicilline et Ringer Lactate. Antiémétiques et antiacides.
Transfusion si besoin.
- Intoxication au paracétamol : antioxydants (N.Acétyl Cystéine : 140mg/kg IV-PO 2x à 6h d’intervalle ou
70mg/kg toutes les 6h 7x. et S Adénsyl Méthionine : 40-90mg/kg puis 20-100mg/kg/j 1semaine) et blocage du
cytochrome P450 avec cimétidine empêchant formation des métabolites toxiques (benzoquinones).

HEPATITES CHRONIQUES ET CIRRHOSE CHEZ CN :

Classification lésionnelle : 2 étapes : hépatite chronique avec nécrose, infiltration lympho-plasmocytaire et ± fibrose.
Puis déviation métabolique vers fabrication fibroblaste : cirrhose. Le foie se rempli de collagène.
Etiologie : en général idiopathique. Infectieuse (leptospirose, virus H à cellules acidophiles, leishmaniose), toxique
(phénobarbital, primidone), médiation immune, cuivre. 2 types d’hépatites chroniques liées au Cu :
- Pas vraiment liées au cuivre : cholestase, mais bile censée éliminée Cu → accumulation, oxydant.
- Vraiment liées au Cu : anomalie métabolisme, Cu mal éliminé, stockage dans hépatocytes (Bedlington terrier,
Labrador, Dalmatien, Doberman)
Conséquences : cytolyse hépatique entretenue → surcharge en Cu, Fe et Ac.Biliaires. Fibrose commence : cellules de
Ito shiftent de phénotypes et synthétisent du collagène. IH se développe avec cholestase aggravée. Foie fibrose puis
sclérose, hypertension veine porte → ascite à transsudat pur puis ouverture de SPS acquis.
Présentation clinique : subclinique au début, puis amaigrissement, troubles digestifs, PuPd, ictère, épanchements,
stade terminal = encéphalite hépatique.
Si on a une ↑ des enzymes hépatiques (ASAT,ALAT,GGT,PAL) il faut vérifier qu’elles sont persistantes avant de conclure
Diagnostic : suspicion clinique ou biologique. Confirmer la suspicion : dosage enzymes hépatiques. Puis tests
hépatiques de fonction (albumine, temps de coagulation, urée et cholestérol). Test dynamiques (Ac.B pré et post-
prandiaux) et regarder les épanchements. Imagerie possible : échographie. Biopsie reste indispensable.
Rechercher les causes : garder un bout de biopsie pour doser Cu ultérieurement. Seuil Cu < 400ppm (=µg/gMS), un
bout pour la bactériologie, un bout pour PCR, et le reste pour l’histologie.
Pronostic : dépend de la sévérité du tableau clinique et des lésions. Ascite, shunts acquis, fibrose portante ou signes
nerveux = facteurs pronostic négatifs. Troubles de l’hémostase et hypoglycémie = facteurs négatifs à court terme.
Traitement :
- Spécifique : réduire l’inflammation et limiter fibrose.
o Corticothérapie : doses anti-inflammatoires (on peut commencer un peu plus fort) Prednisolone.
o Cyclosporine : Si accumulation Cu dans foie : D.pénicillamine.
- Non spécifique : cholérétiques (acide ursodésoxycholique) et antioxydants. Vitamine K si troubles
coagulation. Prise en charge ascite si présente.
Précautions : Proscrire médicaments hépatotoxiques (AINS, AB comme doxocycline) et ceux à forte excrétion
hépatique. Diurétique : spironolactone 1-4mg/kg/j pour l’ascite. Restriction sodée si ascite.
Prévention : médicaments hépatotoxiques, suivi des races à risque. Idéal : biopsie foie et dosage Cu.
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CHOLANGITES FELINES :
Définitions : inflammations voies biliaires intra-hépatiques avec possible extensions aux extra-hépatiques. 3 types :
- CH suppurées : présence infiltrat PNN autour et dans voies biliaires intrahépatique, avec nécrose associée.
- CH lymphocytiques : infiltrat mononuclée zones péri-portales et voies biliaires. Evolution → cirrhose.
- Mixte : suppurée et lymphocytique.
Clinique : Plutôt aigu pour CHS et chronique CHL.
- CHS : CT adultes – âgés, mauvais EG : amaigrissement, anorexie, hyperthermie, ictère, vomissements
- CHL : CT adultes, chronique, ictère, ascite, vomissements, cirrhose progressive.
Biologie : CHL et PIF ont un pronostic très différent
- CHS : ALAT, PAL, GGT, Bilirubine, Ac.B, Hémostase ↑, Neutrophilie avec Arneth à G.
- CHL : ALAT, PAL, GGT, Bilirubine, Ac.B, Hémostase ↑, Lymphopénie, Hyperglobulinémie. Epanchement jaune,
protéines et cellules.
Echographie : regarder pancréas et IG. CT fait souvent triadite (inflammation vésicule biliaire, pancréas, et IG)
Etiopathogénie : CHS toujours d’origine bactérienne. CHL d’origine immunitaire, infectieuse ou évolution CHS,
pancréatite.
Diagnostic différentiel : seule la biopsie permet diagnostic définitif. Explorer le pancréas. Cytologie peu
représentative.
Biopsie du foie : explorer d’abord la coagulation.
Pronostic : pas trop mauvais si bon traitement. Sombre si associé à d’autres affections (FIV, FeLV)
- CHS : survie = 29mois. Facteurs négatifs : pancréatite, IBD, FeLV, FIV, obstruction biliaire, rechutes
- CHL : survie = 37 mois. Facteurs négatifs : épanchement, cirrhose biliaire, rechutes.
Traitement :
- Non spécifique : fluidothérapie (K, P, Mg), alimentation forcée via intubation si animal va être anorexique plus
de 2jours, vitK (troubles coagulation), cobolamine (B12), Ac.ursodésoxycholique 15mg/kg/j 3mois, N-acétyl-
méthionine.
- Spécifique : AB éliminé par voies biliaires et efficace sur germes présents (Amoxicilline-Ac.Clavulanique,
quinolones), corticoïdes inutiles sur CHS. Récidives = cholécystectomie. CHL : corticothérapie.

LIPIDOSE HEPATIQUE FELINE :

Pathogénie : chat obèse qui arrêtent de manger. En cytologie : globules gras avec disparition mitochondries.
Affections associées : LHF secondaires à des pathologies intestinales (entérite chronique idiopathique ou péritonite),
hépatiques (CH ou Cholangiohépatite, OVBEH) pancréatiques (pancréatite) ou néoplasiques.
La LHF idiopathique (sans cause primaire) est exceptionnelle (1% des cas)
Epidémiologie et clinique : chats obèses anorexiques qui paraissent mous. Anorexie, perte de poids, ictère,
vomissements, salivations et prostration.
Enzymologie hépatique : ALAT, ASAT, PAL et GGT ↑, urée et albumine normales à basses. Glucose et cholestérol
normaux. Hypochlorémie, hypokaliémie, hypophosphatémie, et hypomagnésémie.
Diagnostic : imagerie. Radio : hépatomégalie, foie très gras. Echographie : hyperéchogénicité diffuse, hépatomégalie,
atteinte voies biliaires.
Histologie : cytoponction du foie. Biopsie permet de confirmer lipidose.
Biopsie : à faire que si le CT est capable de la supporter.
Pronostic : si pas d’affection associée, réponse au traitement = élément pronostic essentiel. Bilirubine doit diminuer
rapidement. Sinon dépend de la cause primaire.
Traitement : protéines pour relancer métabolisme énergétique via alimentation forcée. Anorexie auto-aggravante.
Fluidothérapie. Antiémétiques. Vitamine K.

HEPATOPAHTIES VASCULAIRES :
- Shunt Porto Systémique : congénital (le plus fréquent) JAMAIS d’HYPERTENSION PORTALE un-deux SPS ou
acquis TOUJOURS accompagné d’une HYPERTENSION PORTALE avec plusieurs SPS.
- Hypoplasie veine porte : toutes petites veines portes avec ou sans hypertension portale
- Fistule artérioveineuse : congénital, différentiel pression : sang artériel → veineux : hypertension portale.
Clinique : IH : troubles digestifs, retard croissance, amaigrissement, PuPd, lithiase urinaire, hypertension portale
Diagnostic : biologie oriente le diagnostic : 50% cas ↑ marqueurs ASAT, ALAT, PAL, GGT.
Imagerie : radiographie avec produit de contraste ou angioscanner.
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Traitement du SPS congénital :
- Traitement de fond : réduire formation d’ammoniac par β du TD : alimentation haute VA. AB (Néomycine
22mg/kg PO 2x/j, Métronidazole : 7,5mg/kg PO 2xj, Amoxicilline : 22mg/kg PO 2x/j), réduire absorption NH3 :
lactulose : 0,25mL/kg/j (modifie pH → NH4), psyllium : 1-3càc/j, lutter contre constipation.
- Traitement urgence : Fluidothérapie pour éviter : hypokaliémie, alcalose, hypoglycémie. Lavements : eau clair
(10-30mL/kg) et thérapeutiques : lactulose, néomycine, bétadine. Si signes d’œdème cérébral : mannitol 0,5-
1g/kg IV. Contrôler convulsions : phénobarbital 16mg/kg en 4x IV ou propofol.
- Traitement chirurgical : ligature chirurgicale du shunt. ON NE LIGATURE JAMAIS UN SPS ACQUIS.

Médecine interne – C8 : Pancréatites du CN et du CT

CLASSIFICATIONS LESIONNELLE :
Classifications lésionnelles des pancréatites :
- Aiguë : nécrose, infiltration neutrophilique, cytostéatonécrose, thrombose, hémorragie. Lésions réversibles.
- Chronique : fibrose, infiltration mononuclée, comportement nodulaire, pancréas épaissi. Irréversibles.
Classification pratique :
Les lésions et la clinique ne sont pas équivalentes : pas de lien entre gravité de l’atteinte pancréatique et lésions.
Pancréatite subaiguë ou chronique → Pas de signes, dysorexie, vomissements, choc, CIVD → pancréatite suraiguë
nécrotico-hémorragique.

PHYSIOPATHOLOGIE :
Désordre intracellulaire dans le pancréas concernant enzymes protéolytiques, lipolytiques et amylolytiques
conduisant à leur activation intracellulaire anormale.
- Formes aiguë et suraiguë : formation vacuoles anormales contenant pro-enzymes et molécules activatrices
de ces enzymes (cathepsine) : autodigestion. Apparition de : nécrose, péritonite locale, cytostéatonécrose.
Parfois passage systémique : œdèmes, hémorragies, CIVD, cytostéatonécrose à distance, péritonite
généralisée voire encéphalopathie. Peut aboutir à un syndrome SIRS-MODS.
- Formes chroniques : plusieurs facteurs : formes aiguës récidivantes, obstruction ductale (fibrose, précipités
protéiques) composante à médiation immune. Poussées algiques par inflammation, compression provoquant
accès de troubles digestifs aigus (vomissements, anorexie). Complications locales : diabète sucré, IEP
secondaire, et environnementales : foie, VB avec CH, cholécystite, LHF)

ETIOLOGIE :
Inconnue dans 90-95% cas. Prédispositions : Schnauzer, Cocker Spaniel, CKC, WHWT, Chiens nordiques, Siamois.
Facteurs favorisants : castration, hyperadénocorticisime, diabète sucré, maladie Cushing, entéropathies chroniques,
excès alimentaire, métaboliques : hyperlipémiques et hypercalcémiques, toxiques : médicaments (furosémide,
asparaginase, azathioprine, TMPS, Amoxicilline-Ac.Cl), Zn, insecticides anti-cholinestérasiques, Hypovolémies.
Traumatiques, Infectieux, Néoplasiques, défaut de transit ductal OVBEH. Corticoïdes pas toxiques pour le pancréas.

CLINIQUE :
- Formes suraiguës : abattement, DH, vomissements, douleurs abdo (60% CN), diarrhée IG ou GI. Parfois masse
abdominale chez CT. Complications : hyperthermie, ictère, dyspnée, saignements, troubles nerveux,
épanchement abdominal, état de choc. Symptômes généraux + troubles digestifs. Peu spécifique.
CN avec douleur dans l’abdomen crânial : position du prieur.
- Formes aiguës ou chroniques : signes frustes. Abattement, anorexie, troubles digestifs récidivants, douleur
par accès récidivante. Séquelles : insuffisance exocrine du pancréas, diabète sucré, compression des VBEH.

DIAGNOSTIC : 3 étapes clefs

Identifier la pancréatite : avec biologie médicale et imagerie. Identifier la cytolyse du pancréas et identifier la lésion
para-cytologique.
- Cytolyse :
o Lipase pancréatique : PL. Référence biologique. Dosage des protéines par immunologie. Spécifique de
l’espèce. Doser l’isoforme pancréatique de la lipase. Test quantitatifs : SPEC cPL et fPL ; semi-
quantitatifs : SNAP cPL et fPL.
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 o Amylase et lipase conventionnel : peu spécifique, nombreux facteurs de variation, non sensible.
Dosage enzymatique. Pas utilisable chez CT. Chez CN uniquement si non azotémique.
o Trypsine-like immunoreactivity : TLI. Enzyme spécifique du pancréas, dosage protéique. Bonne
spécificité, mauvaise sensibilité du test.
- Liquide d’épanchement : exsudat type péritonite chimique, signes de nécrose adipeuse puis devient septique.
Bactériologie sur l’exsudat nécessaire.
- Imagerie : échographie principalement, ou scanner.
o Formes aiguës : foyers hyperéchogènes (œdèmes), graisse hyperéchogène (cytostéatonécrose),
augmentation taille pancréas, épanchement abdominal et péripancréatique, répercussions sur
duodénum (perforations)
o Formes chroniques : hyperéchogénicité, répercussions : transit biliaire, transit intestin, abcès,
obstruction VBEH.
o Radiographie : perte contraste abdominal crânial dans cadran droit, déplacement duodénum
crânialement, épanchement, effet masse, anomalies de transit. Mauvaise sensibilité.
- Cytoponction : prélèvement sous échographie, aiguille 22G. Recherche signes inflammatoires avec
cytostéatonécrose, présence macrophages, germes.
/!\ Evaluer les marqueurs de cytolyse AVANT de faire la ponction.
 Diagnostic formes chroniques = vrai défi. Biopsie pas toujours indiquée. Diagnostic d’exclusion.
Rechercher les répercussions :
- Pancréatite aiguë :
o Systémiques : hydroélectriques, balance Ca/P, déséquilibre A/B, Mg, Hématologie (CIVD, Inf)
o Organiques : pancréatiques (nécrose), rénale (IRA), Hépatique (bilirubine, enzymes, cholestase,
cytolyse), respiratoire (épanchement pleural, œdème pulmonare), cardiovasculaire (ICA, hypoT)
- Pancréatite chronique :
o Pancréatiques : diabète sucré, IEP, abcès, kystes, lithiase et dilatation sacculaire
o Hépatiques : obstruction VBEH, cholangite chez CT
o Digestives : IBD (= inflammatory bowel disease) chez CT
Rechercher une cause : documenter médicaments et toxiques, trauma, hyperlipémie, hypercalcémie,
endocrinopathies (diabète sucré, cushing), MIC, cholangites, infectieux CT (toxoplasmose, PIF, calcivirose)

PRISE EN CHARGE :
Formes aiguës et suraiguës :
- Règles générales : traiter les complications : hypovolémie, IRA, CIVD, déséquilibres électrolytiques et A/B,
OAP, vomissement. Et traiter la cause.
- Mesures spécifiques :
o Repos du pancréas : diète 24-48h, eau 12h après contrôle des vomissements, réalimenter avec aliment
pauvre en lipides, modéré en protéines, riches en glucides.
o Douleur : morphiniques à dose adaptées.
o Autres : antioxydants (Sélénia 0,3mg/kg/j IV, 4-6j), inhiber enzymes (aprotide 250mg IP CN,
transfusion plasma 10-20mL/kg CN) AB (après cytoponction), Laparotomie (Si pancréas nécrotique)
Formes chroniques :
- Traiter douleur et vomissements
- Utiliser enzymes pancréatiques : VO
- Corticothérapie CT : à dose anti-inflammatoire. /!\ diabète sucré.
- Aliment adapté : pauvre en lipides, modéré en protéines, riches en glucides.
- Surveiller les complications et les traiter : symptômatique.

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 HEMATOLOGIE CLINIQUE

Médecine Interne – C9 : Troubles de l’hémostase

HEMOSTASE : mécanismes qui assurent le maintien du sang à l’intérieur des vaisseaux. Elle n’est plus fonctionnelle
quand il y a saignements et thrombus. Cf cours histologie sur les plaquettes.

DEMARCHE DIAGNOSTIC :
- Commémoratifs : animal perdu ? accès extérieur ? opération antérieure ?
- Examen clinique : présence de pétéchies (troubles de l’hémostase I) ou épanchements (coagulation)
- Examens biologiques :
o Numération plaquettaire : hémostase I = interaction
plaquettes et vaisseaux.
o Temps de Quick = TQ : temps nécessaire à la formation
de caillot de fibrine
o Temps de céphaline activé = TCA : temps de coagulation
d’un plasma en présence d’un substitut lipidique des
plaquettes = la céphaline.
o Temps de thrombine = TT : temps de coagulation du
plasma en présence de thrombine.
o Fibrinogène : substrat final de la coagulation.
- Examens complémentaires : mesurer le temps de saignement, dosages différentiels, myélogramme.
En général : chez jeune → penser à des troubles congénitaux et chez l’adulte → penser à des troubles acquis.

TROUBLES CONGENITAUX :
- Hémophilies : maladies les plus fréquentes. Anomalie quantitative du facteur VIII (hémophilie A) ou du IX
(hémophilie B). Caractère récessif, gène porté par le chromosome
X.
Rappel sur la coagulation : voie endogène avec multitude de facteurs
(dont IX), provoqué par le système contact et voie exogène avec le
facteur tissulaire (VII) partout sauf dans cellules endothéliales. Deux
voies séparées jusqu’au facteur IX.
Chez hémophiles : déficit en VIII et IX  hématomes au moindre
choc, hémorragies spontanées, hémorragies digestives, boiteries
Hémogramme peut être normal (sauf si perd beaucoup de sang)
Il n’y a que le TCA qui est modifié : il est allongé. Dosage spécifique
facteurs VIII ou IX.
Traitement : amener facteur VIII ou IX : plasma frais ou transfusion. Eliminer les parents de la reproduction.

- Maladie de Willebrand : facteur de Willebrand indispensable pour accrocher les plaquettes sous
l’endothélium. Protège facteur VIII de la dégradation. Anomalie qualitative ou quantitative du facteur de
Willebrand.
o Type 1 : tous les polymères sont présents en moindre quantité. (Doberman)
o Type 2 : Moindre quantité de polymères et absence ceux haut PM (+ efficaces) (Pointer, Drathaar)
o Type 3 : aucun polymère (Scottish terrier, Shetland)
Caractère autosomal récessif à dominance incomplète. Peu de saignement capillaire mais régulièrement qui
durent. Parfois spontanées (gingivaux, épistaxis, pétéches, méléna). Diagnostic non évident. TCA peut être
normal ou augmenté, temps de saignement augmenté. Il faut faire un dosage du WF (diminué). Pas de
traitement. Limiter efforts et traumatismes. Eliminer les parents de la repro.

TROUBLES ACQUIS :
- Intoxication aux antivitamines K : rodenticides. Vitamine K utilisée par foie pour produire facteurs II, VII, IX et
X. Transformation en vitamine K-époxyde. Recyclage par le foie. Antivitamines K inhibent ce recyclage. Après
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 3-4 jours, saignements importants dans lieux variés : létal dans 100% cas sans traitement. TQ et TCA très
augmentés (incoagulables). Rappel : facteur de coagulation de 4-6h.
Traitement : transfusion si anémie marquée, plasma frais ou frais congelé. Vitamine K en IV lente, SC ou VO à
5mg/kg/j. JAMAIS EN IM. 21 à 28j avec arrêt de 2jours et dosage TQ. Si allongé on continue 15jours.

- Coagulopathie de consommation = CIVD (Coagulation Intra Vasculaire Disséminée). Syndrome lié à une
activation anormale du système homéostatique à l’intérieur des vaisseaux, sans brèche vasculaire : thrombus
et surconsommation de facteurs. Saignements par décompensation. Lié à un état inflammatoire majeur de
l’organisme (sepsis et tumeurs) entrainant des perturbations des cellules endothéliales : promotion de la
production de thrombus là où il ne faut pas. Signes cliniques jamais sans sepsis ou tumeur. Peuvent être
associés aux MODS ou syndrome hémorragique.
Diagnostic : si on a au moins 3 des signes suivants : Thrombopénie. Augmentation du TC. Hypofibrinogénémie.
Augmentation des PDF ou D Dimères. Diminution de l’antithrombine plasmatique.
Traitement : traiter la cause, arrêter les saignements (plasma ou sang), arrêt des thrombus héparine non
fractionnée 200UI/kg/8h ou 12h. Trouver un équilibre.

Médecine Interne – C10 : Anémies

Cf cours d’histologie sur l’hématopoïèse et cours de biologie médicale sur les anomalies des GR.
ANEMIE : diminution de la masse de GR de l’organisme. Elle peut être létale → déficit oxygène : choc

MECANISMES PATHOGENIQUES :
Rappel : GR produits par MO. Dans le sang GR dépourvus de noyau. GR capturés par rate et foie et dégradés. Hb
transformée en Bilirubine (Bb) lipophile, transportée dans foie et conjuguée pour devenir hydrophile puis éliminée dans
urines. Fer et hème recyclés.
 GR insuffisamment produits : anémie centrale non régénératives avec une ↓ de l’hématopoïèse
 GR excessivement détruits : anémie périphériques régénératives. GR sont perdus (hémorragies), détruits
(fragilité mécanique) ou durée de vie anormalement courte.
Classification :
- Normochrome (= coloration Hb normale) ou hypochrome
- Normocytaire (= taille GR normale), microcytaire ou macrocytaire
- Régénératif ou non (regarde taux réticulocytes)
- Centrale ou périphérique (par pertes sanguines ou hémolyse)
Etiologie :
- Anémies centrales :
o Déficits : Fer, vitamine B12, érythropoïétine, cytokines pro-érythropoïétiques.
Les cytokines pro-inflammatoires (IL-1 et IL-6) diminuent la production de GR.
o Atteinte des précurseurs : infectieuse (leishmaniose, rétrovirus), immunitaire (MAI), toxiques
(chimiothérapie), néoplasies (myélophtisie, myélofibrose)
- Anémies périphériques :
o Pertes sanguines : troubles de l’hémostase, AVP (parfois pertes intra-cavitaires)
o Hyperhémolyse : inflammatoire (anémie hémolytique à médiation immune AHMI ou infectieuse-
parasitaire : Babesia), vasculaire (vaisseau anormale, présence de filaire), paranéoplasique,
métaboliques, toxiques (oignon : formation corps de Heinz sur GR), anomalies héréditaires.

SIGNES CLINIQUES :
Epidémiologie : anémies secondaires liées à autre chose. Contexte : âge, région, maladie congénitale. Races
prédisposées aux AHMI : Cocker, Bobtail, Setter Irlandais, Caniche, Teckel, Springer Anglais. AHMI plus rare chez CT.
Signes cliniques :
- Généraux : variables selon l’intensité de l’anémie et selon la vitesse d’apparition. Fatigabilité, anorexie,
pâleur des muqueuses, tachycardie, tachypnée (pour compenser), troubles digestifs (surtout en chronique),
hypothermie, hypovigilance (/!\ proche de l’état de choc)
- Spécifiques :
o Anémies par pertes de sang : hémorragies, liquide dans les cavités, méléna, hématurie, hématémèse

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 o Anémies par hyperhémolyse : ictère ou subictère, bilirubinurie, hémoglobinurie, splénomégalie et/ou
hépatomégalie
o Anémies secondaires : signes liés à l’affection primaire : IR ou IH, inflammation, paranéoplasie.

DEMARCHE DIAGNOSTIC :
Les signes cliniques précédents ne sont pas pathognomoniques : pâleur des muqueuse → choc, vasoconstriction
périphérique dû au froid ; ictère → problèmes hépatiques, post-hépatiques ; tachycardie → affections cardiaques.

En général on demande une numération formule. Prendre en compte les commémoratifs, et l’anamnèse, statut
vaccinal, vermifugation, voyages, médicaments, alimentation, conditions de vie.
- Analyses d’urines : bilirubinurie, hémoglobinurie, protéinurie. Corréler avec densité urinaire.
- Hémogramme avec numération réticulocytes, sinon micro-hématocrite.
o Caractériser sévérité anémie :
Ht (%) Légère Modérée Sévère Très sévère
CT 20-26 14-19 10-13 <10
CN 30-37 20-29 13-19 <13
o Régénérative ou pas :
Rétic (109/L) Non reg Peu reg Moyt reg Très reg
CT <15-42 42-70 70-100 >200
CN <60-80 80-150 150-300 >500
o Autres anomalies sur les lignes.
- Frottis sanguins : parasites, GR de morphologie anormale : sphérocytes, acanthocytes (caractéristiques d’une
AHMI), schizocytes.
- Pour Anémies Non Régénératives = ANR (centrale) :
o Sans anomalie sur autres lignées : perte de sang occultes, trichures, signes inflammatoires, IR ou
hépatopathie à l’aide de la biochimie (anémie ferriprive) ou imagerie, agents infectieux.
o Avec anomalies autres lignées : myélogramme pour numération et voir morphologie des cellules.
- Pour Anémies Régénératives Hémolytiques = ARH : ictère ou sub-ictère, hyperbilirubinémie, bilirubinurie,
frottis : médiation immune (sphérocytes, anisocytose polychromatophie, schizocytes et érythroblastes),
vasculaire (poïkilocytose), paranéoplasique ou métabolique (corps de Heinz)
Suspicions :
o AHMI : sphérocytes, test d’agglutination sur lame, test de Coomb’s, recherche d’agents infectieux par
sérologie ou PCR
o Origine vasculaire : rechercher coagulopathie de consommation (CIVD), tumeur ou angiopathies par
imagerie, dirofilariose.
o Métabolique : doser les phosphates.
- Anémies régénératives par perte de sang = ARPR : biochimie (PT : protéines totales, albumine), mesure PA,
recherche pertes de sang (imagerie et analyse liquides cavitaire), recherche coagulopathies (exploration de
l’hémostase et causes de CIVD)

DEMARCHE THERAPEUTIQUE :
Pronostic :
- Anémie autre que AHMI : dépend cause sous-jacente, intensité. AR plutôt bon, ANR plutôt mauvais.
- AHMI : pronostic réservé, récidives possibles. Facteurs négatifs : leucocytose, ictère, hyperbilirubinémie
marquée, augmentation urémie, baisse potassium.
Traitement :
- Anémies à risque vital : Réanimation liquidienne avec transfusion adaptée en fonction de Ht ou signes
d’hypoxie. Groupage sanguin de l’animal.
- AHMI : immunodépresseurs, corticoïdes (Prednisolone 1mg/kg 2x/j jusqu’à normalisation Ht, puis diminution
dose toutes 2-3semaines. Traitement 4-6mois.), azathioprine 2mg/kg/j (associé aux corticoïdes), aspirine
0,5mg/kg/j (limite les thromboses).

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 URO-NEPHROLOGIE

Médecine Interne – C11 : Insuffisance rénale aiguë

Cf cours de physiologie rénale, biochimie, anatomie, imagerie et biologie médicale.

Rappels :
Rein reçoit 25% du DC, assuré par le système admirable
mettant en relation un système d’artérioles afférentes et efférentes
avec les glomérules. Autorégulation du système admirable : il n’est PAS
DEPENDANT de la PAS (entre 90 et 160mmHg) grâce à des substances
vasoactives (PG et Angiotensine II), appareil juxtaglomérulaire qui
adapte le flux sanguin.
Fonction rénale émonctoire : production et élimination urine.
Dépend de la filtration glomérulaire. 2 étapes : filtration du sang par le
glomérule : urine primitive. Puis concentration de l’urine dans les
tubules (sécrétion, réabsorption, excrétion). Production 1-2mL
d’urine/kg/h.
Fonction rénale endocrine : pas vraiment bouleversée lors
d’IRA. Impliquée dans régulation de production GR (EPO), maintien
volémie (rénine), maintien équilibre phosphocalcique (calcitriol)

IRA : diminution BRUTALE de la fonction émonctoire globale : c’est donc une chute brutale du DFG.
Caractérisée par :
- Créatinine supérieure valeurs usuelles
- Absence de chronicité
- Potentiellement réversible si prise en charge adaptée après diagnostic précoce
Etiologie : Dans la pratique, on aura des IRA mixtes.
- IRA pré-rénale (=fonctionnelle) : perturbation d l’hémodynamique rénale. Baisse du flux sanguin rénal (FSR)
de façon brutale provoquée par : une hypotension artérielle (<90mmHg) et/ou perturbation locale de
l’autorégulation rénale. Causes :
o CN : pancréatite, hypovolémie, sepsis, défaillance cardiogénique, anesthésie
o CT : anesthésie/hypovolémie
Rôle des substances vasoactives :
o PGE2 et PGI2 : vasodilatateur, sur l’artériole afférente  ↑ FSR et ↑ DFG ; et efférente  ↑FSR et
↓ DFG
o Angiotensine II : vasoconstricteur, sur l’artériole efférente  ↓ FSR et ↑ DFG ; et afférente  ↓FSR
et ↓DFG.
Lors état de choc avec hypovolémie : appel d’angiotensine → artériole efférente et PG → artériole afférente.
Les AINS inhibent la synthèse de PG  ↓ du DFG. L’IECA diminue la synthèse d’angiotensine  ↓ DFG.
- IRA rénale (=organique) : lésion du parenchyme au niveau glomérulaire, tubulaire, interstitiel ou vasculaire.
Dû à : toxines endogènes (Hb) ou exogènes (Ethylène glycol, antigel, lys CT, raisin CN) , infection rénale
(pyélonéphrite, leptospirose, borréliose), maladie systémique (MAI avec dépôt IC), persistance d’ischémie
rénale ou toxiques hémodynamiques (AINS, IECA)
o CN : Infectieux et toxique principalement
o CT : toxique principalement
- IRA post-rénale (=obstructive) : obstruction des voies urinaires. Obstruction urétrale et/ou du trigone vésical
ou obstruction urétrale bilatérale ou unilatérale.
o CN : lithiase urétrale, tumeur vésicale et urétrale, urétrite, lithiase urétérale, fracture os pénien
o CT : lithiase, spasme ou sténose urétral/urétéral, bouchon urétral, tumeur, cystite membraneuse.
Provoque une hausse de la pression retour → perturbation FSR → chute du DFG. Peut conduire à terme à une
hydronéphrose (dilatation urineuse du bassinet) avec destruction cellulaire  irréversible.

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 IRA post-rénale peut se produire en cas de rupture des voies
urinaires :
Conséquences de l’IRA :
- Accumulation de déchets métaboliques azotés
- Déséquilibres hydro-électriques ± A/B
- Oligo anurie (si IRA prolongée)
Urée, créatinine et phosphore sont le reflet indirect de l’intoxication
urémique : permet de poser un diagnostic indirect d’IRA.
Facteurs de risque :
- Hypoperfusion systémique ou rénale
- Médication concomitante type IECA ou AINS
- Maladie inflammatoire : vascularite, pancréatite, SDTE, coup de chaleur
- Âge et affection rénale préexistante

DEMARCHE DIAGNOSTIC :
Anamnèse et signes clinique :
- Affection d’apparition récente avec des signes digestifs (vomissement CN/CT, diarrhée CN, constipation CT)
- Abattement, fatigabilité
- PUPD, oligurie, anurie
- Signes neurologiques : tremblements, convulsions, hypovigilance
Examen clinique :
- Score corporel : bon état (pas eu le temps de maigrir sinon ce n’est pas aigu mais chronique)
- Etat d’hydratation : vomissement/diarrhée = déshydratation avec pli de peau persistant
- Couleur des muqueuses : pâles
- Température corporelle : le plus souvent 36-37°C = hypothermie (à 39°C plutôt infectieux)
- Bouche et haleine : ulcération buccale si intoxication aux toxines urémiques, halitose (déséquilibre A/B)
- Palpation : rénale douloureuse, parfois asymétrique, vessie sous tension = globe vésical.
Bilan sanguin : pour confirmer une IRA
- Créatinine (et urée) > intervalle de référence = insuffisance rénale.
- Hyperphosphatémie (75% cas) : diminution du DFG = accumulation P dans sang. Reflet de la fonction rénale
- Modification du potassium : augmentation ou diminution. Reflet de la quantité d’urine émise.
- Baisse des bicarbonates : acidose métabolique
Différencier les types IRA :
Eléments diagnostiques IRA pré-rénale IRA rénale IRA post-rénale
Accès néphrotoxique, Dysurie, strangurie,
Anamnèse Signes larges/frustes Affection prédisposante, pollakiurie, hématurie,
Trauma Trauma
DH/Hypovolémie +++ ± ±
Palpation Vessie petite, reins Vessie normale, Globe vésicale, signe du
normaux rénomégalie, douleur flot, douleur
Analyse urinaire
Densité urinaire Augmentée Diminuée (isosthénurie) ± 𝒐𝒖 =
± Protéinurie,
Bandelette ± Bilirubinurie ± glycosurie (sans ± Protéinurie
hyperglycémie), ± Hématurie
±hématurie
Culot Sans anomalies ± Cylindres ± Cristaux ± Cristaux
± Bactériurie ± Cellules inflammatoires
Il faut faire l’analyse urinaire AVANT de faire la fluidothérapie. Kaliémie augmentée en faveur d’une IRA post-rénale
Diagnostic étiologique :
- Imagerie médicale : radiographie (taille rein, symétrie, rupture vésicale/urétrale), + l’animal est gras, mieux
on voit. Echographie : souvent en première intention.
Intoxication à l’antigel → dépôt de calcium entre cortex et médulla  typique de cette intoxication
- Autres tests : IRA pré-rénale : cardio-vasculaire, IRA rénale : analyse urine complète (ECBU), imagerie,
cytoponction rénale, sérologie ou PCR, IRA post-rénale : analyse urine, cytoponction vésicale, analyse calcul.
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Gravité d’une IRA : Plus créatinine élevée, plus l’IRA est grave (sauf obstruction urétral CT)
Stade IRA Créatinine mg/dL (µmol/L) Description
Stade I < 1,6 (142) IRA débutante, marqueurs d’atteinte rénale présents, augmentation
créatinine > 0,3 (27), ± oligurie ou anurie < 1mL/kg/h pendant 6h max
Stade II 1,6 – 2,5 (142 – 221) IRA bénigne, ± oligurie ou anurie < 1mL/kg/h pendant 6h – 24h
Stade III 2,6 – 5 (221 – 442) IRA modérée à grave
Stade IV 5 – 10 (442 – 884) IRA grave
Stade V >10 (>884) IRA très grave
Evaluer les conséquences :
- Diurèse : animal sain = 1 – 2 mL/kg/h : on essayer d’évaluer après réhydratation
o Polyurie si diurèse > 2mL/kg/h
o Oligurie si diurèse < 0,25 – 0,5 mL/kg/h
o Anurie si absence totale d’urine
- Déficit hydrique : DH, bilan pertes sensibles, évaluation de la PA. Faire très attention à l’hypovolémie (CT).
/!\ Hypervolémie du remplissage: épiphora, jetage oculaire, muqueuses turgescentes, hypertension.
- Désordres hydro-électriques : hyperphosphatémie, hyper/hypokaliémie (hyper si anurie/obstruction),
hyper/hyponatrémie (CT hyper, CN hypo), hypocalcémie, acidose métabolique.
- Digestives : anorexie, gastrite/ulcères, troubles motilité, pancréatite
- Cardio-vasculaire : hypertension artérielle, bradycardie (hyperkaliémie), oligurie avec hyperhydratation
- Respiratoire : œdème pulmonaire, pneumopathie urémique, syndrome hémorragique pulmonaire
leptospirosique
- Neurologique : dysorexie, baisse EG, encéphalopathies, polyneuropathies

PRISE EN CHARGE :
Objectif : stabiliser perfusion rénale, établir plan fluidothérapie adapté, rétablir diurèse normale.
Fluidothérapie : clé de voûte du traitement de l’IRA. En IV. Réévaluation toutes les 12h. Soluté adapté au patient :
- IRA : soluté isotonique équilibré (cristalloïde) : Ringer Lactate® en 1ère intention
- Si animal hyperkaliémique : NaCl à 0,9% (ne contient pas de K)
- Complémenter selon déficits identifiés
Volume : sur 24h en fonction de
- DH : Déficit en eau (L) = Poids vif (kg) x %DH
- Pertes insensibles = 15-20mL/kg/24h pour animal sain
- Pertes sensibles urinaires = 1 – 2mL/kg/h pour animal sain
- Pertes sensibles annexes : diarrhées, vomissement, ptyalisme : 100g = 100mL de fluide.
Rétablir diurèse : S’assurer que le plan de fluidothérapie est adapté. On s’intéresse à l’oligurie : il faut s’assurer que
l’animal atteint d’une IRA urine correctement durant la prise en charge.
Attention : on n’utilise pas de dopamine comme diurétique (agent sympathomimétique) car cas de mortalités !

Traitement des complications :

- Hyperkaliémie : glucuronate de calcium 10% à 0,5 – 1mL/kg IV lente si associée à un risque de bradycardie.
Sinon : insuline glucose 0,5UI/kg en IV + 1 – 2g glucose/UI.
- Hypokaliémie : Chlorure de potassium JAMAIS de bolus en IV  on tue l’animal d’un arrêt cardiaque.

22
 - Hypertension : Fluidothérapie adaptée ? si oui, Amlodipine 0,2-0,25mg/kg CN et 0,625mg/kg CT. Réévaluation
après 1h. Ne JAMAIS donner des IECA !
- Troubles digestifs :
o Si vomissement → antiémétiques : maropitant (Cérénia®), métoclopramide (Primpérid®), ondasétron
(Zofran®)
o Si méléna → pansements digestifs : sucralfate (Ulcar®), kaolin (Kaopectate®), charbon activé
o Désinfection buccale si grosse lésions : 0,1 – 0,2% Chlorexidine locale, Pansoral (anesthésique)
- Hyperphosphatémie : bon plan de fluidothérapie, chélateurs de P en VO
- Acidose métabolique : bon plan de fluidothérapie, bicarbonate de sodium si acide très marquée (pH<7,2 et
HCO3- <12mEq/L)
Traitements spécifiques :
- Si borréliose ou leptospirose : doxycycline, ampicilline ou amoxicilline.
- Intoxication avérée à l’éthylène glycol : 4-méthylprazole (Fomépizole) en IV dans les 4h suivant l’ingestion.

PRONOSTIC VITAL :
- CN : mortalité de 20% à 60%
- CT : 54 %
Selon l’étiologie : Obstruction urétrale (CT) : 75-90% survie, obstruction urétérale (CT) : 80-88%, Infectieux (CN) : 52-
82%, Toxique à l’éthylène glycol (CN) : 0-8%, au raisin (CN) : 50% et au lys (CT) : 75%.
Facteurs négatifs : oligurie, hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie, animal âgé, complications
respiratoires et/ou neurologiques.
Facteurs positifs : prise en charge rapide, hémodialyse

Médecine Interne – C12 : Insuffisance rénale chronique

MALADIE RENALE CHRONIQUE : MRC : permet de mev notion de stade. Lorsqu’on peut mev une ou plusieurs
anomalies rénales sur un ou les deux reins depuis au moins 3 mois. Sinon on parle d’IRA.

Prévalence : CT 1-3% IRC, CN 0,4-1,5% . 10% des CN âgés et 30% CT âgés  Maladie de l’animal âgé

ETIOLOGE :
- Cause initiale : origine tubulaire ou glomérulaire. IRC souvent idiopathiques. Causes favorisantes :
o Lésions initiales glomérulaires, tubulo-interstitielles ou vasculaires, progressives. Glomérulopathie
implique complications et traitement différent d’une lésion tubulo-interstitielle.
o Variété d’atteintes congénitales ou familiales, atteinte organique rénale acquise
o Atteinte organique rénale acquise et chronique avec altération fonctionnelle, une atteinte
cardiovasculaire, une inflammation
o IRA séquellaire
Pour infections : bactériennes (leptospirose, ehrlichiose ou pyélonéphrites), protozoaires (babésiose et
leishmaniose), parasitaires, fongiques ou virales surtout CT
Pour affections systémiques : maladies à médiation immune, pancréatite, cholangiohépatite, maladie
parodontale ou hypertension artérielle
Tumeurs des cellules rondes : lymphomes, tumeurs rénales primaires
- Affections congénitales : selon race, ± prédispositions. /!\ Une affection congénitale n’est PAS une affection
héréditaire, mais TOUTES les maladies héréditaires sont NECESSAIREMENT congénitales.
- Lésions histologiques : observables par biopsies rénales ou en post-mortem. CN : 45% cas = glomérulopathie
sous-jacente par dépôt d’IC primaires, 45% = maladies infectieuses, toxiques ou médicamenteuses aboutissant
à néphrite tubulointerstitielle (NTI). CT : 75% lésions de NTI, 15% Glomérulopathie. 11% lymphome.
- Facteurs de risques :
o Age : plus animal âgé, il risque d’IRC
o Petites races : d’avantages exposés, vivent plus longtemps
o Pure race : prédispositions raciales, affection concomitantes associées à des IRC
o Hypertension artérielle : plus PA stable, moins rein souffre (<160mmHg)
o Cardiopathie : IC entraine défaut perfusion périphérique et rénal
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 o Maladie parodontale : tartre caractérise inflammation buccale
o Arthrose (CT) :
- Classification IRIS : International Renal Interst Society. Aide diagnostic, affiner traitement, étudier facteurs
pronostiques et faciliter recherche en néphrologie. Applique uniquement sur animaux STABLES. 4 stades
successifs basés sur mesure de la créatininémie et complété par données sur protéinurie et PA. Mesure de la
créatininémie : animal à jeun, absence de DH et animal stable cliniquement.

+ SDMA = marqueur de la fonction rénale que l’on peut doser, indépendant de la masse musculaire et de NEC.
• SDMA > 14µg/L à répétition : Stade 1
• SDMA ≥ 15µg/L : animal stade 2 IRIS → Stade 3
• SDMA ≥ 45µg/L : animal stade 3 IRIS → Stade 4

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’IRC :
- Persistance et progression : IRC s’auto-entretient. Lésion rénale persistante entraine ↓ nombre néphrons
(=glomérule + tubule) fonctionnels. Sous l’influence du SRAA et facteurs de croissance : compensation.
Maintien du DFG. Entraine une ultrafiltration et hypertension glomérulaire et dysfonctions cellulaires. Sous
influence de FC : lésion d’hypertrophie au niveau rénal à l’origine de fibrose et sclérose. L’activation chronique
du SRAA provoque hypertension artérielle. Dysfonctions cellulaires au niveau des tubules, hypertrophie de
l’interstitium et lésions de fibrose expliquent marqueurs directs de dysfonction tubulaires : tubule réabsorbe
K, AA, Prot, Mg, Bicarbonates. Ultrafiltration et hyperT glomérulaire sont des marqueurs de dysfonction
glomérulaire : protéinurie quantitativement anormale. Quand nombre néphrons trop bas : rein n’est plus
capable d’effectuer rôle émonctoire et filtration. Perte de fonction rénale progressive : accumulation déchets
métaboliques : encéphalose urémique.

- Conséquences : MRC = grand syndrome, toujours même évolution, peu importe cause initiale. Processus se
met en place : auto-aggravation, extension lésions rénales + dysfonctions tubulaires et glomérulaires.
Perturbation filtration rénale (IR) → accumulation déchets métaboliques et déséquilibres hormonaux.
o Dysfonctions tubulaires : perte capacité à réabsorber l’eau → DH, PUPD. Et perturbations
réabsorptions et sécrétions → hypokaliémie, hypernatrémie, hyperprotéinurie, acidose métabolique
o Dysfonctions glomérulaires : chute DFG, hypeprotéinurie progressive + dvpt syndrome néphrotique
et hyperphosphatémie = reflet chute du DFG > 20% puis mep hyperparathyroïdie secondaire :
précipitations phosphocalciques.
o Hyperparathyroïdie :
24
Chez animal sain : PTH et vitD respo régulation P/Ca. PTH rétrocontrôle P et ↑ sécrétion tubulaire si accumulation.
VitD favorise absorption intestinale si manque P ou Ca. PTH ↑ [Ca] dans organisme en stimulant résorption osseuse et
réabsorption tubulaire. C’est le rein qui se charge de la sécrétion de la vitD.
IR juvénile : ↓ DFG et hyperphosphatémie :
stimulation PTH → résorption osseuse et libération Ca.
Ca se complexe avec P : ↓ de [Ca libre ionisé] = ↓
calcémie et donc stimulation PTH et résorption osseuse.
Rein moins fonctionnel donc ↓ synthèse vitD (inhibant
PTH).
A termes : résorption osseuse très importante et
complexes P-Ca disséminés. Animal avec os mous,
fragiles, hyperparathyroïdie, hypocalcémie et
hyperphosphatémie
Conséquences CN en croissance : ostéodystrophie rénale avec déminéralisation osseuse. CN âgés :
déminéralisations et risques de fractures, précipitations phosphocalqiues avec hypocalcémie généralisée.
o Intoxication urémique :
▪ Troubles neuromusculaires : encéphalose, faiblesse musculaire, dysorexie, crises convulsives
graves.
▪ Dysfonctions GI : vomissement, diarrhées
▪ Dysfonctions hématologiques : dysfonction plaquettaire (=diathèse hémorragiques sur petits
CN à MRC très graves)
▪ Dysfonctions pneumologiques : pneumopathie urémique (IRC grave / stade terminal MRC)
On évalue degré d’intoxication en dosant créatinine et urée.
o Dysfonctions endocriniennes :
▪ Déficit en calcitriol (=VitD) : stade 3 et +. Synthétisée par tubules proximaux.
▪ Déficit relatif en EPO : synthèse dans fibroblastes péritubulaires. Anémies non compensées.
▪ Déficit relatif en rénine : synthétisé par artérioles efférentes
▪ Hyperparathyroïdie secondaire.
o Facteurs de progression : si facteurs présents : MRC va évoluer vite et pronostic sombre.
▪ CN : hypertension, protéinurie, glomérulopathie, hypercalcémie et hyperphosphatémie
▪ CT : protéinurie, hypercalcémie et hyperphosphatémie

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- Objectifs : suspecter et confirmer IRC. Chercher cause primaire des dysfonctions (rarement trouvée). Evaluer
les conséquences, grader stade.
- Quand suspecter IRC ? Age : animal âgé (il existe des formes congénitales qui touchent les jeunes). Race :
prédispositions. Antécédents : familiaux et cliniques, prise de médicament, maladie intercurrentes
(cardiaques, parodontales, anémies). Mode de vie : CN chasse et travail.
o Signes cliniques : signes que propriétaire peut identifier :
▪ CN : PUPD, perte poids, abattement, anorexie, DH, incontinence, vomissement, diarrhée
▪ CT : Anorexie, perte poids, DH, abattement, nausées, vomissements, faiblesse, PD (PU),
Constipation, Diarrhée
 Suspecter une IRC sur une maladie chronique avec abattement et troubles digestifs
o Examen clinque
▪ CN : maigreur, hypertension artérielle, halitose, pâleur, pelage terne et petits reins.
▪ CT : maigreur, cachexie, DH, abattement, pelage terne, pâleur, petits reins, hyperT art.
- Confirmer IRC : il y autant de MRC que de « portions de rein »
o Analyse d’urine :
▪ Diminution dU : défaut de réabsorption eau. CT <1,035 et CN<1,030
▪ Glycosurie sans hyperglycémie : défaut réabsorption glucose par tubules.
▪ Protéinurie anormale : lésion tubulaire ou glomérulaire. Exclure causes extra-rénales et
quantifier pertes avec Rapport Protéines/Créatinine Urinaire (RPCU)
 Partie protéine des bandelettes urinaires chez CT non valable pour quantifier pertes quand positif. Si
négatif, alors il n’y a pas de protéinurie.
o Bilan sanguin : confirme dans 90% cas l’IRC. 3 paramètres :
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 ▪ Créatinémie : reflète DFG. Imprécis et sort de l’intervalle de référence quand ↓ 75%. Il faut
mieux connaître la créatinémie de l’animal : si augmentation avec persistance de + 20% : IRC.
Mesure à jeun. Méthode spécifique mais peu sensible.
▪ DFG : relation curvilinéaire avec créatinémie. Suivi permet diagnostic précoce : IRIS 1 et 2.
Méthode très sensible mais contraignante (5-12 PS en 1jour).
▪ SDMA : molécule filtrée par reins, reflète mieux DFG que créat : valeur augmente dès 40% ↓
DFG. Dépistage plus précoce et plus sensible que créat. SMDA>14µg/L = IRC. MAIS intervalles
de références incertains (chiot et Greyhound). TOUJOURS en complément de créat.
o Imagerie : pour confirmer MRC sur aspect lésionnel. Echo ou Radio : lésion architecturale rénale qui
persiste au cours du temps = affection rénale chronique. Animaux qui présentent lésions pas
forcément symptomatiques mais MRC peut évoluer et se dégrader
o Recherche étiologique : lésions fonctionnelles ou structurelles. Anamnèse et commémoratifs
importants. Mesure PA indispensable. Biologie médicale : cytoponction ou bactériologie rénale.
Imagerie : calculs. Cytologie rénale. GOLD STANDARD = biopsie rénale (CORTEX jamais médulla) mais
il y a des contres indications : absolues (coagulopathies, anémie, thrombopénie) et relatives (hyperT
art. Syndrome néphrotique complet, animal instable).
o Grader et évaluer : Classification IRIS et évaluer les complications possibles.
▪ HyperT art : <160mmHg normale, 160-180mmHg : douteuse à réévaluer et >180mmHg :
anormale.
▪ Protéinurie : test sur bandelettes, RPCU, hyperglobulinémie. RPCU <0,2 : normal. RPCU 0,2-
0,4(CT) ou 0,5 (CN) : douteux. >0,5 : anormal.
▪ Hémogrammes : stade 3-4 sauf si hématurie associée
▪ Ionogramme : stade 3-4. Kaliémie : hyperkaliémie CN et hypokaliémie CT.
Hyperphosphatémie CN et CT. Calcémie : calcium ionisé. Dans organisme Ca sous 3 formes :
ionisé, liée (protéines) et chélatée (acide phosphorique et sulfurique). Or ces acides sont des
toxines urémiques accumulées lors de MRC : hypercalcémie. Explique fonte musculaire,
faiblesse neuromusculaire ou dysorexie.
▪ Acidose métabolique : fréquents en stade 4.
▪ Syndrome néphrotique : =glomérulopathie. Complication associée à perte massive de
protéine : épanchements, œdèmes.
▪ Pneumopathie urémique : défaillance urinaire provoque défaillance respiratoire : animal
sous oxygène et fluidothérapie, dialyse. Stade 4 et terminaux.

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :

- Objectifs : traiter cause originelle, stabiliser fonction rénale, corriger désordres électrolytiques et
hématologiques, traiter les symptômes, adapter le traitement et surveiller l’évolution. ON NE GUERIT PAS.
- Stabiliser :
o Alimentation : plus important. Hypoprotéinée (limiter déchets métaboliques) et protéines très bonne
valeur alimentaire et très digestibles. 15-20%PB CN et 25-30%PB CT. Faible quantité de
phosphore (limiter hyperparathyroïdie) 0,2-0,5%MS CN et 0,3-0,6%MS CT. Forte teneur en lipides
pour combler BE : augmentation ration ω3/ω6. CN : ω3 liés à stabilisation fibrose rénale.
 Alimentation rénale essentiellement pour stades 3 et 4.
o Protéinurie : RPCU fort facteur de mortalité. Traitement pour animaux sans hypercréatininémie :
▪ Pas de glomérulopathie on traite si RPCU >2.
▪ Présence glomérulopathie on traite si RPCU >0,5 (CN) ou >0,4 (CT)
Animaux hypercréatininémiques : traitement dès que RPCU >0,5 (CN) ou >0,4 (CT)
Traitement : IECA (cardiopathies, hypertensions et MRC. /!\ JAMAIS d’IECA sur animal en crise
urémique ou stade IRIS 4. Si animal se dégrade dès début du traitement : on arrête. Si animal stable :
Benazepril ou Enalapril 0,5mg/kg 1x/j puis 2x/j si besoin. Puis chez CT uniquement : sartans
(antagonistes R à angiotensine) : Telmisartan 1mg/kg et 0,3-0,5mg/kg CN (hors AMM)
o Hypertension artérielle : CN : IECA (Benazepril, Enalapril 0,25-0,5 mg/kg 1x/j) puis Amlodipine (0,1-
0,2mg/kg 1x/j) si IECA ne fonctionne pas. CT : Amlodipine (0,625mg/kg <5kg, ou 1,25mg/kg>5kg).
- Corriger désordres :

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 o Hyperphosphatémie : changer alimentation puis si pas d’évolution en 2-3sem : chélateur de P :
Aluminium (toxique : hydroxide, carbonate et oxide 30-100mg/kg) ou Ca (acétate 60-90mg/kg/j,
carbonate 90-150mg/kg/j, citrate.) Avec le repas. Stade 4 : P <6mg/dL.
o Electrolytiques : hypokaliémie (PO : citrate de K, gluconate de K 2-6mEq/j),
hyperkaliémie (fluidothérapie, alimentation, diminuer IECA), acidose métabolique (pH<7,2 ou HCO3-
<12mEq/L, bicarbonate de Na, citrate de K).
o Hormonaux : déficit EPO associé anémie normocytaire, normochrome non régénérative décelable par
Ht<20% ou signes cliniques d’anémie (fatigabilité, tachypnée, ↓EG). Analogue EPO = Darbopoïétine
(0,75 – 1,5 µg/kg/sem) en surveillant PA et GR. + injection Fe (50-300mg 1x). Surveiller hyperT art.
Calcitriol (vitD) en dehors repas (2-2,5ng/kg/j).
- Traiter les symptômes :
o Antiacides : vomissements, méléna, diarrhée (inhibiteur pompe H+, antihistaminiques)
o Antiémétiques : vomissements (Maropitant, Métoclopramide)
o Adsorbants digestifs : diarrhée (smectite, chélateur P)
o Juguler DH : réhydratation SC. Cristalloïdes isotoniques équilibrés (Ringer Lactate, NaCl) 75-300mL
débit lent tous les 2-3j.
- Monitoring : réévaluer fréquemment selon le grade et les symptômes. Analyse d’urine systématique en
dosant créatinine, PA, ionogramme, hémogramme.

PRONOSTIC : dépend stade IRIS, urée (CN), PA (CN), protéinurie (CN et CT) et précocité du diagnostic et traitement :
- CT : Stade 2 = 1151j, Stade 3 =778j, Stade 4 = 103j
- CN : Stade 2 = >600j, Stade 3 = 130j et Stade 4 = 30j.

Médecine Interne – C13 : Le syndrome néphrotique chez le Chien

SYNDROME NEPHROTIQUE : affection qui touche principalement le chien. Complication des glomérulopathies
comprenant la présence SIMULTANEE de la tétrade d’anomalies : PROTEINURIE, HYPOALBUMINEMIE,
HYPERCHOLESTEROLEMIE et EPANCHEMENT ou ŒDEME.

RAPPELS :
- Glomérules = partie du néphron. Association d’une artériole afférente et artériole efférente et capsule de
Bowman. Caractéristique de filtration. Doit retenir les molécules souhaitables.
- Structure de la membrane de filtration : 3 couches indispensables au fonctionnement du glomérule :
o Endothélium vasculaire fenêstré recouvert d’un glycocalyx chargé négativement
o Membrane basale glomérulaire qui recouvre les vaisseaux, composé de collagène type 4
o Epithélium viscéral fenestré composé de podocytes, recouverts de protéines, transporteurs.
- Clinique des glomérulopathies :
GLOMERULOPATHIE = mev défaillance structurelle ou fonctionnelle de la membrane de filtration
glomérulaire, caractérisée par protéinurie d’origine rénal. Touche 30-50% CN IRC et 90% CN âgés.
Plus perte de protéine importante : plus conséquences sont graves.
Mev protéinurie anormale d’origine RENALE : dU et bandelette insuffisantes (glomérule, tubule, vessie). Il faut
quantifier protéines par analyse cytologique et bactériologique.
RPCU normal <0,2, douteux 0,2-0,5 et anormal >0,5. RPCU >2 → origine glomérulaire suspectée.

ETIOPATHOGENIE :
- Prévalence : limitée, 1cas/2an.
- Cause initiale : glomérulopathies primaires ou secondaires.
o Primaires : lésion prend naissance dans rein sans avoir une affection à distance. Causées par lésions
ou dysfonctions initiales glomérulaires, affections familiales, affections acquises isolées,
idiopathiques.
o Secondaires : processus infectieux ou inflammatoire à médiation immune ou affections néoplasiques.
Parfois contextes médicamenteux.
Il est possible d’avoir une glomérulopathie sans IRA.
- Lésion histologique : Glomérulopathie mebraneuse, amyloïdose, glomérulopathie membranoproliférative,
GMP « minimal change », GMP proliférative.
27
 - Physiopathologie : Au début filtre glomérulaire plus perméable = perte d’albumine et antithrombine.
PROTEINURIE. Hypoalbuminémie → baisse P oncotique, stimulation synthèse lipoprotéines hépatiques :
Hyperchlostérolémie. Extravasion de la lymphe dans 3ème secteur (P oncotique faible) : épanchements
périphériques. Hypovolémie → SRAA → Hypervolémie → HyperT art.
 Protéinurie, hypoalbuminémie, hypercholestérolémie et épanchements/œdèmes
Facteurs de complication : HyperT art, hypernatrémie, hypercoagulabilité, IRC
- Conséquences : IRC clinique. Hypertension artérielle → aggravation transsudations liquidiennes et
aggravation lésions glomérulaires, troubles neurologiques, oculaires, cardiaques.
Hypercoagulabilité entraine un risque de thrombo-embolie pulmonaire : insuffisance respiratoire,
hypoperfusion des membres. Infarctus rénal.
- Facteurs de risques : affections concomitantes, âge, mode de vie, facteurs génétiques, médicaments.

DEMARCHES DIAGNOSTIQUES :
- Suspecter SN : rechercher épanchement ou œdème (abdominal 75%, périphérique : signe du godet, sous
cutanée 60%, pleural 21% → dyspnée restrictive : mvt faible amplitude et tachypnée)
- Confirmer tétrade :
o Epanchement : transsudat pur : liquide non inflammatoire et acellulaire ([protéine]<25g/L, comptage
cellulaire <1000/µL)
o Hypoalbuminémie : 9-28g/L. PAS de valeur seuil : on ne fait pas seulement le dosage d’albumine.
o Protéinurie : bandelette urinaire, dU et pH. Plus urines sont concentrées, plus risque de FP ↑. RPCU.
o RPCU : 1,7 – 38,4. PAS de valeur seuil.
o Hypercholestérolémie : 3,73-16,21 mmol/L. Significativement plus élevée lors de SN. PAS de valeur
seuil. Seul moyen de différencier SN et glomérulopathie = absence/présence liquide par imagerie.
- Recherche étiologique : anamnèse et commémoratifs, races prédisposées, ascendants/descendants, mode de
vie, voyages. Recherche maladie infectieuse, inflammatoires, à médiation immune ou tumeur.
- Evaluer les complications :
o IR clinique : hypercréatinémie > 133µmol/L dans 68% cas, dU<1,035 60-90% cas et dU<1,012 20-60%
o HTA : PAS ~177mmH (+/-35mmHg).
o Hypernatrémie : dans 35% cas, >149 mmol/L
o Hypercoagulabilité : diminution activité antithrombine et risque de thrombo-embolie.

MODALITES THERAPEUTIQUES :
- Contrôler et diminuer la protéinurie :
o IECA en 1ère intention (Benazepril, Enalapril 0,5mg/kg SID à BID): limite hyperT glomérulaire et donc
perte de protéines. JAMAIS AUX IRA. Quand on change dose : rééavaluation RPCU : objectif < 0,5.
o Si inefficace : antagoniste R angiotensine II : (Telmisartan AMM CT 0,3-1mg/kg SID ou Losartan (AMM
Ho 0,5-1mg/kg SID)
o Alimentation spécifique « rénale » pour limiter hypernatrémie. Baisse contrôlée des protéines
(20%MS) et ration ω3/ω6 (1 :5 à 1 :3).
- Stabiliser épanchements et œdèmes :
o Diurétique (Furosémide 0,5-1mg/kg SID à BID sur 2-3j)
o Diurétique spironolactone = inhibiteur de l’aldostérone moins agressif (1-2mg/kg 2x/j)
- Stabiliser et prévenir les complications :
o HTA : IECA et Sartans + amlopdipine.
o IRC
o Hypercoagulabilité (aspirine 1-5mg/kg 1x/j ou clopidogrel) limiter risque de thrombo-embolie.
- Précautions particulières :
o IECA ou Sartans peuvent altérer fonctions rénales. ANIMAUX STABLES uniquement. IECA entraine
hyperkaliémie : pas sur IR stade 4 ou DH.
o Fluidothérapie : risque hyperT art.
o Diurétiques et corticoïdes : lésions glomérulaires, ↑ risque PUP, infection bactérienne.
- Pronostic : survie variable selon contexte. Principalement influencée par hypercréatinémie. MAUVAIS.

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Médecine Interne – C14 : Urolithiases du chien et du chat

UROLITHIASE = formation de calculs solides urinaires macroscopiques formés à tous niveaux de l’appareil urinaire,
à partir de composés initialement présents sous forme dissoute dans urine.
CRISTALLURIE = présence cristaux microscopiques dans urines souvent physiologique (oxalates de Ca, struvites ou
PAMS).

ETIOPATHOGENIE, PRESENTATION ET DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :

- Etiopathogénie : calculs formés à partir substances cristallisantes urinaires, produits du métabolisme.
Formation des calculs due à un phénomène de sursaturation urinaire : cristallisation puis agrégation.
- Facteurs favorisants : composition urinaire (↑ certains composants), lésions vésicales (traumatique,
infectieuse, tumorale), rétentions urinaire (physiologique ou pathologique)
- Différents types calculs :
o A partir de substance physiologique : oxalates de Ca, struvite, phosphates ammoniaco-magnésiens.
o A partir de substance pathologique : urates purs, ammonium et cystine.
- Présentation clinique : signes ABAU : dysurie, hématurie, strangurie, incontinence urinaire. Ténesme vesical.
Signes d’obstruction urinaires : mictions infructueuses, globe vésical, IRA avec uretérolithes CT. Urolithiase
peut-être asymptomatique : on traite quand même en cherchant facteurs prédisposants.
- Démarche diagnostique :
o Analyse d’urine : présence cristaux (cristallurie) dans sédiments, miction spontanée.
o Imagerie médicale : radiographie (du plus opaque au moins opaque) : Calcium, CaOx /mixtes/CaPh,
Struvite, Cystine, Urates. Visibles dès 2mm et struvites 4mm. Radiographie contrastée Echographie :
plus sensible mais certaines parties non visibles (urètre pelvien).
TECHNIQUE AVANTAGES INCONVENIENTS % DE FAUX NEGATIFS
•Facilement accessible •Composition-dépendant 2-27% - 40% si <
RADIOGRAPHIE •Peu couteux •Taille et localisation dépendante 3mm
•Bonne évaluation taille réelle calculs •Sensibilité de détection moyenne
•Facilement accessible •Taille et localisation dépendante
RADIOGRAPHIE •Peu couteux •Technique ≈ 10 %
CONTRASTÉE •Bonne sensibilité de détection •Tranquillisation
•Bonne évaluation taille
•Accessible •Opérateur dépendant
ECHOGRAPHIE •Evaluation répercussions organes •Nécessité sonde haute fréquence ≈ 6%
•Très bonne sensibilité •Surestimation significative de la taille des calculs
(+22 à 240% si < 3mm)
- Prise en charge :
o Objectifs : retirer calculs (naturel ou chir ou dissolution médicale), identification par spectrométrie,
traitement spécifique.
o Méthodes :
▪ Extraction naturelle : sondage/rinçage, urohydropropulsion, endoscopie. Calculs <7mm
chienne, 3mm chien, 5mm chatte et 1mm chat.
▪ Chirurgicale : néphrolithes et urétérolithes
▪ Dissolution médicale : struvites, cystines et urates. Uniquement vésicaux.
▪ Fragmentation : laser ou onde de choc extracorporelle.

ETUDE SPECIFIQUE DES CALCULS :

- Oxalate de calcium :
o Caractéristiques : agrégats physiologiques. Solubilité diminue en pH acide. Si pH urinaire ↓, risque de
formation CaOx ↑. Monohydratés (moins fragmentables) et dihydratés (plus fréquents)
o Epidémiologie : prédisposition raciale (Bichon, Schnauzer, Lhassa apso, Yorkshire, Cairn terrier, Shih
tzu. CT : plutôt dans reins et urtères, mâles plus touchés. Prédisposition : Sacré de birmanie, Persan,
Norvégien.
o Etiopathologie : favorisé en cas d’hypercalciurie : hypercalcémie stricte (idiopathique CT, néoplasique
CN ou IR) ou diminution réabsorption tubulaire rénale (apport excessif cortico exo/endogène).
Hyperoxalurie (sécrétion augmentée d’acide oxalique dans urines) : génétique, apport alimentaire.
Diminution inhibiteurs CaOx dans urines (mucoprotéines, GAG, néphrocalcine / citrate, Mg)
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 o Principes thérapeutiques : dissolution médicale IMPOSSIBLE. Extraction chirurgicale. Jouer sur
alimentation pour prévenir rechute. Stabiliser excrétion urinaire Ca, stabiliser pH urinaire (apport
protéines) et favoriser diurèse (alimentation humide, augmenter teneur sodium)
▪ pH idéal = 6,5-7
▪ dU idéale < 1,020 CN et <1,035 CT
Médicaments : diurétique thiazidique (à proscrire en cas d’hypercalcémie) et citrate de potassium.
Vitamine C à PROSCRIRE = précurseur oxalates.
- Struvites :
o Caractéristiques : cristaux physiologiques. Agrégation pH alcalin. PAM. Forme cercueil caractéristique
o Epidémiologie : Femelles, jeunes animaux, races : Pékinois, Shih tzu, Bichon, Schnauzer, Lhassa apso.
CT : mâles en surcharge pondérale, adultes, races : Norvégien, Siamois, et Manx.
o Etiopathogénie : infection tractus urinaire. Bactéries concernées produisent uréase : production
ammonium (Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Corynobacterium). CT : urine toujours
stérile.
o Principes thérapeutiques : dissolution médicale possible. Traitement AB (CN) + alimentation
calculolytique (CN, CT). Acidification urines. Retrait chirurgical possible si obstruction. Prévenir
récidives : alimentation d’entretien et lutte contre cystite bactérienne (CN). Alimentation : acidifie
urines, favorise diurèse, transitoire (1mois max).

AUTRES :
- Calculs puriques :
o Caractéristiques : calculs d’urate d’ammonium, urates purs ou xanthine. Pathologiques. Métabolisme
perturbé. Solubilité diminue à pH acide.
o Epidémiologie : Mâles plus touchés, jeunes adultes CN et adultes CT. Races : Schnauzer nain, Bichon
frisé, Lhassa apso, Dalmatien, Bouledogue anglais, et Siamois.
o Etiopathogénie : CN cause génétique (Dalmatiens), IH (shunt porto-systémique), perturbation
métabolisme protéines donc augmentation urates, acide urique et ammonium dans urines. Prise du
traitement contre leishmaniose (allopurinol) favorise calculs de xanthine. CT : génétique ou
hépatopathie.
Dalmatien ne possède pas d’uricase. Ne produit pas d’allantoïne mais acide urique mois soluble.
Dans cas IH : uricase dans hépatocytes ne fonctionne plus bien : accumulation acide urique.
o Principes thérapeutiques : exérèse chirurgicale si obstruction. Dissolution médicale possible. Si IH, on
traite IH aussi. Favoriser dissolution calculs avec alimentation humide, alcalinisant, stabilisant
excrétion purique. Prévenir récidives : alimentation à vie +/- allopurinol +/- citrate de potassium.
- Cystine : cristaux sous forme d’hexagones, toujours pathologiques. CN (rare CT). Solubilité diminuée à pH
acide. Solubilité diminue a pH acide. Défaut génétique rénal : Terre-Neuve, Teckel, Mastiff anglais. Exérèse
chirurgicale si besoin. Dissolution médicale en passant par l’alimentation : alcaliniser (diminuer apport
protéines), favoriser diuère. Chélateurs de cystéine (Tiopronine)
- Calculs mixtes

Médecine Interne – C15 : Cystite bactérienne

CYSTITE = terme d’affection du tractus urinaire. Large : situation classique avec infection symptomatique et
colonisation asymptomatique.
Microbe = agent infectieux (bactérie, parasites, champignons voire virus)
Tout part de la vessie : concentration microbes.
Cystite simple : bactéries dans vessie et urètre, pas de cause sous-jacente identifiée, pas de complications
Cystite compliquée : cause sous-jacente ou complication, affection propagée dans haut appareil urinaire, infection
récidivante.

PYURIE : identification leucocytes dans urines (>3-5 PNN/champ).

BACTERIURIE : identification bactéries dans urines.

30
ETIOPATHOGENIE :
- Espèces bactériennes : E.coli principalement, Staphylococcus sp, Enterococcus sp. 80% cystites mono-
bactérienne, 20% bi-bactériennes. Cystite primaire : migration ascendante (proviennent du TD. Voie
hématogène et lymphatique exceptionnelles) ou secondaire (sondage, chirurgie)
- Défense de l’hôte : 5 cas :
o Miction : principale défense. Flush mécanique, urines emportent majorité bactéries, diminuent
adhérences et colonisation. Altéré par obstruction mécanique ou incapacité à vidanger vessie.
o Conformation anatomique : mâle moins disposé aux cystites (plus long tractus), isolement par
sphincters. Altération : anomalie congénitale, incompétence sphinctérienne.
o Propriétés antimicrobiennes de l’urine : pauvre en nutriments, pH variable (acide CT),
hyperosmolaire, concentré en urée, facteurs anti-adhérence. Altération : dilution urines, glycosurie
(diabète sucré)
o Barrière muqueuse : mécanique, exfoliation cellulaire augmentée par inflammation, immunité locale,
couche GAG empêchant fixation bactérie. Altération par sondage ou affection (calcul, tumeur)
o Immunité : immunocompétence systémique. Altération : hypercorticisme, traitement
immunosuppresseur, affection chronique affaiblissant SI.

CLINIQUE :
- Epidémiologie : CN infections fréquentes (14%), cystite = ¼ maladies. 40% associées à struvites. Femelles
prédisposées. CT rare : >10ans, affection sous-jacente, souvent secondaire.
- Anamnèse et commémoratifs : perturbation miction, urines modifiées (troubles, colorées), « incontinence
urinaire », animal entier, âge, antécédents médicaux, EG
- Signes cliniques :
o Cystite simple : polyakiurie, strangurie, dysurie, hématurie, urines malodorantes. Pas signes généraux.
o Cystite compliquée : symptômes généraux : fièvre, baisse EG, douleur rénale, douleur/irrégularité
toucher prostatique, polyurie/polydispie, signes vaginite.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- Suspicion : critères épidémio, motifs consultation, examen clinique. Contexte et facteurs prédisposants.
DD avec autres affections : calculs, cystite idiopathique féline, processus néoplasique, incontinence urinaire.
- Prélèvement : cystocentèse (risque rupture globe vésical), miction spontanée. EVITER SONDAGE.
- Diagnostic : analyse dU, bandelette, attention leucocytes. Culot urinaire après centrifugation voire coloration.
Culture urinaire et antibiogramme pour cystite compliquée (infection si >103 UFC/mL).
- Causes et conséquences : pour cystites compliquées. Recherche facteurs prédisposants, d’extension de
l’infection, de présence calculs, cystite polypoïde, cystite emphysémateuse. Imagerie, analyse hémato, bioch.

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :

- Antibiorésistance : cystite simple = traitement court (5-10j), spectre intermédiaire, bonne diffusion et bonne
excrétion urinaire (bacille : céfalexine ou triméthoprimes-sulfamides / coques : amoxicilline-acide
clavulanique ou céfalexine). Cystite compliquée = traitement long (3sem min) avec AB triméthoprimes-
sulfamides en 1ère intention si pas de culture. Culture et antibiogrammes conseillés.
- Bactériurie asymptomatique : en général on préfère ne pas traiter.
- Complications : traitement cause favorisante et infection.
- Prévention : mesures hygiéniques : nettoyage zone périanale, sorties régulières pour uriner. ABT raisonnée.
Limiter sondage.
- Animal sondé : mettre système collecteur ouvert. Pas de signes cliniques = pas de traitement. Si on veut faire
culture : 48h après retrait sonde. Pas d’ABPrphylaxie animal sondé : contreproductif.
- Récidives/chronicité : cystite peut devenir compliquée : culture et antibiogramme nécessaires. Observance
traitement par propriétaire, facteur favorisant.

31
Médecine Interne – C16 : Affections du bas appareil urinaire félin

ABAU = groupe d’affections variées à l’origine d’une inflammation du BAU félin (vessie + urètre), se manifestant par
un grand syndrome clinique caractéristique.

RAPPELS :
- CT mâle :
o Prostate au-dessus de l’urètre, à mi-parcours, comporte partie pré-prostatique (sphincter musculaire
lisse contrôlé par SN OrthoS permettant contraction) et post-prostatique (permet continence
volontaire et contrôlée par SN Somatique, R à l’Ach)
o Musculature du sphincter : lisse plus importante que CN (moitié proximale) et striée (moitié distale).
Contrôle rétention urinaire et miction : SNA et SNS.
▪ SN OS permet continence vésicale : relâchement muscle détrusor sur trigone vésical via R.β
permettant remplissage vessie. Contraction continue sphincter via stimulation R.α par SNS
▪ SN PS permet miction : compression vessie via contraction m.détrusor et m.vésical avec R. à
l’Ach
 MICTION : activation du SN PS et inhibition du SN OS = relâchement du sphincter. SNS peut déclencher
miction également.
 CONTINENCE : relâchement détrusor et contraction sphincter via SN OS et SNS.
▪ Médicaments : α-bloquants = relâchement sphincter, α-contractant = contraction sphincter
et β-agonistes = meilleure continence.
- CT femelle : urètre plus court, 2/3 lisse et 1/3 striée. Innervation id au CT mâle.

Manifestation clinique des ABAU : hématurie, pollakiurie, périurie, stangurie, dysurie.

- ABAU obstructive : obstruction urètre
- ABAU non obstructive : risque d’IRA

ETIOLOGIE ET PRESENTATION :
- Etiologie :
o Causes non obstructives : Cystite Idiopathique Féline (CIF 60-70%, 5ans), urolithiase (20%), ITU,
malformations, incontinence stricto sensu, néoplasies.
o Causes obstructives : CIF (30-50%), urolithiase (10-40%) et bouchons urétraux (15-40%).
BOUCHON URETRAL : matrice protéique inflammatoire et cristaux (struvite en général), chez ♂.
Formation inflammatoire secondaire due à une CIF, urolithiase ou tumeur.
- CIF : absence de cause organique sous-jacente, pathogenèse complexe d’origine multifactorielle, sans défaut
mécanique ou fonctionnel, neurologique. Diagnostic d’exclusion. Vessie intacte non modifiée.
o Pathogénie : altération SNA et endocrinien : ↑ influx excitants en cas de stress (NA) ET ↓ inhibitions
provenant de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Animaux sensibles aux stress. Altérations vésicales
avec ↓ et modification qualitative de la couche GAG → ↑perméabilité de l’urothélium : inflammation
paroi s’entendant vers urètre : hyper contractilité urétrale. Spasmes urétraux (dysurie, pollakiurie)
o Facteurs prédisposants :
▪ Internes : CT mâle castré, pure race à poil longs, génétique, surcharge pondérale,
comportement anxieux, faible prise boisson, jeunes CT (2-7ans)
▪ Externes : intérieur strict, nombre CT (conflits territoriaux, stress), faible niveau d’activité et
chasse, épisodes stressants, alimentation strictement sèche.
- Présentation clinique :
o Signes urinaires = motif de consultation. Parfois « constipation » = ténesme vésical.
o Anomalies EC : modification palpation vésicale (globe vésical), douleur abdominale, effort mictionnel,
inflammation fourreau/vulve.
o CIF est fluctuante : résolution spontanée en 3-5j (non obstructif), récidives courantes, difficulté de
prévoir l’intervalle entre 2 crises : en général dans 6mois après consultation.

32
PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE :
- Suspecter : facile, clinique évocatrice mais non spécifique de l’affection sous-jacente. Diagnostic différentiel :
CIF, urolithiase, bouchons urétraux, infection bactérienne, tumeur.
- Cibler examens :
o Analyse urine systématique : mev ou exclure infection urinaire
o Imagerie médicale : radio, écho ou radio avec produit de contraste
o Cytoscopie : uniquement chez femelle. Seul diagnostic de certitude pour CIR.
o Cytologie : cytoponction, biopsie et histologie
- Analyse urine :
o Cystocentrèse (gold standard) : limite contaminations, grand volume d’urine, invasif, stressant
(facteur déclenchant CIF).
o Miction spontanée sur litière non absorbante : physiologique, non invasive, fiabilité glucosurie,
leucocytes, protéines, RPCU et dU jusqu’à 3-6h après récupération
o Bandelette et densité intéressantes.
Plages leucocytes/nitrites/pH/urobilinogène non interprétables chez CT.
o Analyse sédiment : immédiat, mev cristaux, bouchons urétraux, cylindres, neutrophiles, bactéries,
cellules anormales.
o Culture bactériologie et antibiogrammes : très importants pour prescription AB
- Imagerie : radio non systématique (2ème épisode ABAU), CT très jeune ou vieux, cliché avec totalité du TU.
Echo si multiples récidives, CT <1an ou >10ans ou radio anormale. Cystographie à double contraste (produit
de contraste + air). Cytoscopie rarement utilisée. Histologie : utilise mais rare.
- Evaluer complications : obstruction urinaire (URGENCE VITALE), IRA post-rénale, IRC, troubles ioniques,
surinfection bactérienne urinaire.
- Stratégie diagnostic : analyse urine in situ, radiographie. Ecarter hypothèse du calcul urinaire en 1er. Echo,
cytologie et bactériologie si besoin. Rarement produits de contraste, cytoscopie et histologie.

MODALITES THERAPEUTIQUES :
- Objectifs :
o Court terme : stabiliser animal, gérer douleur et raccourcir durée de la crise.
▪ Obstructif : analgésie systématique à base de morphinique ou dérivés (CIF très douloureux).
ANALGESIE SYSTEMIQUE UNIQUEMENT. Cathétérisation voies urinaires. Spasmolytiques
muscles striés (Diazépam IV ou PO, Dantrolène) et α-bloquants (Alfuzosine, Prazosin : 1mg)
pour relâcher sphincter. Risque d’hypertension avec α-bloquante : cardiopathes. AINS
intéressants si pas IRA associée. Pas d’AB en 1ère intention.
▪ Non obstructif : résolution spontanée dans 85% cas en 2-5j. Antalgiques pour la douleur (INS
ou morphiniques quelques jours), traitement préventif pour éviter obstruction (CT entier).
o Long terme : traitement étiologique, prévention récidives et formation propriétaire.
▪ Alimentation : nourriture humide, transition alimentaire, N+1 gamelle, fontaine à eau
▪ Environnement : enrichissement, N+1 litière, diminuer stress et conflits, augmenter
interactions avec CT, activités ludiques. Phéromones synthétiques.
▪ Antidépresseurs tricycliques et amytriptyline : uniquement cas chroniques.

33
 CARDIOLOGIE

Cardiologie – C17 : Insuffisance cardiaque chez le chien et le chat

Insuffisance cardiaque : cause fréquente de consultation. Affection animaux âgés principalement. Distinction entre
cardiopathies (affections atteignant le cœur) et insuffisance cardiaque (découlent des cardiopathies)

INSUFFISANCE CARDIAQUE : inaptitude du cœur à répondre aux besoins hémodynamiques de l’organisme =inaptitude
à maintenir une circulation efficace qui va permettre l’apport d’O2 et nutriments aux cellules et la récupération des
déchets.
En cas de cardiopathie le cœur aura du mal à s’adapter en fonction des besoins : incapable de remplir ses fonctions.
Classifications des IC :
- IC compensée : maintien du DC. Pas forcément de signes cliniques.
- IC décompensée : besoins hémodynamiques ne sont plus fournis par le cœur, à cause d’un effort important
et que cœur non entrainé : DC ne suffit plus ; ou à cause d’un évènement déstabilisant le cœur. Défaillances
organiques.
Cœur = 2 pompes accolées. On peut avoir une défaillance de l’une ou l’autre pompe. Organe en série donc un déficit
sur un ventricule aura des conséquences sur l’autre. IC gauche, IC droite, IC globale, IC chronique (apparition
progressive), IC aigüe (brutal)
𝑝𝑟é𝑐ℎ𝑎𝑟𝑔𝑒 ×𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑡𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑡é
Etiologie : cœur = pompe caractérisée par DC : 𝐷𝐶 = 𝐹𝑟é𝑞𝑢𝑒𝑛𝑐𝑒 × ( )
𝑝𝑜𝑠𝑡𝑐ℎ𝑎𝑟𝑔𝑒
- Précharge = volume de sang à l’intérieur des ventricules en télédiastole (avant systole) : volume de sang dont
dispose le cœur pour envoyer.
- Contractibilité = force du muscle cardiaque dépendant de la capacité musculaire du myocarde.
- Postcharge = pression dans l’aorte et le tronc pulmonaire : tout ce qui s’oppose à l’éjection.
 Tout ce qui entraine une diminution du DC entraine une IC.

CAUSES DES INSUFFISANCES CARDIAQUES :

- Dysfonctions myocardiques : seul muscle strié non commandé volontairement. Bonnes capacités
d’adaptation : plus il y a de volume à envoyer, plus le cœur se contracte (loi de Starling). Une IC peut être due
à un problème de contractibilité. Cardiomyopathie ou trouble du rythme → trouble de précharge → diminution
contractibilité, ou myocardite.
- Augmentation de la postcharge : diminution du DC. Causes souvent physiques : défaut d’ouverture des
valvules, sténoses aortiques et pulmonaires, hypertension systémique (cœur G) ou pulmonaire (cœur D)
- Surcharge volémique systolique : trop de volume, dépassement capacités du cœur. Peut être due à une
insuffisance de la valve mitrale, valve tricuspide ou valvule aortique, ou persistance au canal artériel.
- Diminution de précharge : défaut de remplissage (choc volémique) ou défaut de compliance (=souplesse du
myocarde). Fibrose des fibres ; sténose mitrale ou tricuspidienne.

MECANISMES COMPENSATEURS : NOTION DE RESERVE CARDIAQUE

Travail cardiaque différent en fonction du contexte : repos, effort modéré, effort violent.
- Système nerveux sympathique : action immédiate. Baisse DC ou PA  baroréflexes. Nerf X → noyaux :
balance OS/PS : activation OS, libération β-adrénergique → augmentation FC donc du DC. + Stimulation
système α-adrénergique entrainent VC périphérique → augmentation PA et précharge.
 Augmentation contractibilité et FC + diminution du PS.
Effets à long terme : épuisement réserves cardiaques en Adrénaline et NA. Augmentation du nombre de
récepteurs adrénergiques. VC splanchnique prolongée → souffrance splanchnique. Augmentation excessive
précharge, donc du travail cardiaque.
- Système Rénine – Angiotensine – Aldostérone : action légèrement différée. Diminution PA au niveau de
l’appareil juxta-glomérulaire → production rénine → transformation angiotensinogène en angiotensine I puis
ACE → Angiotensine II. Rôle angiotensine II : VC → augmentation PA, sécrétion aldostérone par surrénales →
rétention Na donc H2O dans rein → ADH ferme aquaporines au niveau rénal : Na permet entrée eau, augmente
la volémie + réabsorption H2O par ADH  augmentation PA.
34
 Augmentation prolongée aldostéronémie : fibrose cardiaque.
- Hypertrophie cardiaque : action sur long terme. Pression intraventriculaire en fin de systole est plus
importante : prolifération des cellules vers l’intérieur du ventricule. Si augmentation précharge : cœur
multiplie les fibres vers l’extérieur.
 Une surcharge barométrique (augmentation postcharge) va entrainer une hypertrophie concentrique.
Une surcharge volémique va entrainer une hypertrophie excentrique.
- Effets des mécanismes compensateurs :
o Augmentation du travail cardiaque : avec augmentation de la volémie et PA
o Augmentation de la consommation d’O2 par myocarde
 Aggravation de la souffrance cardiaque.
- Conséquences de l’IC :
o Equilibres successifs avec maintien du DC grâce à l’augmentation du travail cardiaque
o Souffrances organiques liées à VC quand chronique : VC même au repos, animaux cachectiques
o Rétention hydrique amenant à une diminution P oncotique car pas de réabsorption d’albumine
o Augmentation de P hydrostatique
 Tendance aux œdèmes et à la congestion.

ETUDE CLINIQUE : STADES

Généralités :
Evolution IC lente sauf cas exceptionnels (DH, coup chaleur, apport sel trop important). Entraine diminution
progressive aptitude aux efforts, signes cliniques liés à la congestion.
Stades cliniques :
- Stades cliniques ISACHC :
o I – absence signes cliniques
o II – signes cliniques lors d’efforts
o III – signes cliniques au repos
o IV – stade III réfractaire au traitement.
- Stades cliniques ACVIM !
o A – CN à forte probabilité à développer une insuffisance mitrale, pas d’anomalie actuelle.
o B – CN avec anomalie cardiaque sans signes cliniques. B1 : aucune modification anatomique du cœur
et B2 : remodelage cardiaque
o C – CN présentant ou ayant présenté des signes d’IC
o D – CN avec signes d’IC réfractaire au traitement standard

ETUDE CLINIQUE : IC GAUCHE

Quand une pompe marche mal : il y a une surpression en amont. Lors d’une ICG, surpression en amont du cœur G →
congestion des poumons : augmentation pression provoquant fuite hors vaisseaux : œdèmes pulmonaires à
l’intérieur ou extérieur alvéoles, baisse oxygénation du reste de l’organisme.
- Signes cliniques :
Signes généraux Intolérance à l’effort
Signes respiratoires CN : Toux petite et sèche ± quinteuse. Après CT : NE TOUSSE PAS. Dyspnée :
effort ou la nuit essoufflement, respiration rapide
Signes cardiaques Tachycardie ou arythmies dues à des troubles du rythmes ou FC inadaptée. Signes
cardiopathies sous-jacente (provoquant IC)
Autres signes Hypoperfusion rénale ou cérébrale. Amyotrophies liées à VC → dénutrition muscles
Percussion : matité déclive ou submatité car on a un épanchement chez CT
Auscultation : crépitements CN par accumulation liquide dans alvéoles, augmentation bruits respiratoires CN et CT.
- Examens complémentaires :
CN : radio du thorax dorso-ventrale : modification du profil cardiaque avec dilatation oreillette G, œdème
pulmonaire visible au niveau du hile.
CT : radio du thorax DV : modification ou disparition silhouette cardiaque, distension veines pulmonaires,
épanchement pleural, images alvéolaires diffuses.
Echographie : détermination cardiopathie à l’origine de l’IC, préciser le stade d’évolution
ECG : trouble du rythme = indication pour réaliser un ECG. Objectiver troubles du rythme.
Mesure PA
35
 Analyse médicale : créatinine, potassium.

ETUDE CLINIQUE : IC DROITE :

IC droite : augmentation pressions veines caves : congestion foie, ascite voire œdème (foie cardiaque).
- Signes cliniques :
Signes généraux Intolérance à l’effort
Signes abdominaux Ascite : transsudat modifié d’aspect sérohémorragique et hépatomégalie.
Autres Dysfonctions organiques : IH, IR, œdèmes déclives (membres, fourreau), troubles digestifs
à cause de la congestion et VC, épanchements pleuraux chez CN
- Examens complémentaires :
Radio thorax : modification silhouette cardiaque notamment VC caudale, hépatomégalie, ascite.
Echographie : idem
Biologie : ALAT, PAL, Créat
ECG

TRAITEMENTS :
Le plus souvent, pas de diagnostic étiologique donc pas de traitement pour la cause de l’IC.
But du traitement : ralentir la détérioration du cœur, et de maintenir une qualité de vie le plus longtemps possible.
- Traitement hygiénique : très utile et gratuit.
o Limité les efforts violents : /!\ Il doit garder une activité. Promener le chien.
o Amaigrissement si animal obèse : empêcher l’augmentation de la PA et donc du travail cardiaque.
o Alimentation en teneur contrôlée en Na+ : limiter rétention hydrosodée et ↑ volémie (sénior diet)
- Traitement avec diurétiques : limiter l’augmentation de la précharge.
/!\ On n’utilise jamais de diurétique osmotique (Mannitol)  augmente la volémie.
o Salidurétiques : diurétiques de l’anse de Henley : Furosémide : 1-2mg/kg M&S ; 4-10mg/kg si œdème
du poumon. Surveiller K+
o Spironolactone : pas un diurétique. Effet diurétique uniquement chez cardiaque : inhibiteur
aldostérone. 2mg/kg VO 1fois/j. Limite fibrose myocardique.
- Traitement avec vasodilatateurs :
o Mixtes : IECA : VD + limite stimulation SRAA + anti-remodelage cardiaque (limite aldostérone).
Bénazéprile, captopril, énalapril, imidapril, ramipril. /!\ association avec AINS dangereux pour rein.
- Traitement avec antiarythmiques :
o Digoxine : chronotrope négative, augmente le tonus PS. Lors troubles du rythme supraventriculaires
(fibrillations atriales, tachycardie atriale) 5µg/kg M&S.
o Flécaïnide : inotrope négative, dromotrope négative, bathmotrope négative. Lors de troubles du
rythme ventriculaire, 5mg/kg par VO 2x/j.
- Autres :
o Les β-bloquants : efficacité ? Atenolol : 5-12mg/kg 1x/j VO. Carvedilol : 0,5-2mg/kg 2x/j VO.
o Inhibiteurs calciques : diltiazem 3x/j, 1-2mg/kg TID ou LP 10mg/kg SID. Chez CT : ne pas utiliser les
formes à libération.
- Traitement avec inotropes positifs :
o Pimobendane : inotrope positif et VD (artérioles pulmonaires), 0,2-03mg/kg BID
o Dopamine : inotrope positif, VD splanchnique. Surtout en urgence 2-10µg/min IV.
- Mise en place du traitement :
o Stade A : aucun traitement
o Stade I – B : traitement hygiénique. Pour cardiomyopathie dilatée (CMD) : primobendane
o Stade II – C : traitement hygiénique + IECA ± spironolactone. Primobendane. Diurétiques si
nécessaires (plus faible dose possible). Anti-arythmiques (si troubles du rythme)
o Stade III – D : traitement hygiénique + IECA + Spironolactone + diurétiques + inotrope positif +
antiarythmique si besoin.
o IC aigue : furosémide à 4-8 mg/kg. Dopamine.
Chronotrope = relatif à la fréquence cardiaque (+ si l’augmente, - si la diminue). Bathmotrope = relatif à l’excitabilité
Dromotrope = relatif à la conduction de l’influx nerveux intra-cardiaque. Inotrope = relatif à la contractilité
myocardique. Lusitrope = relatif à la relaxation cardiaque.

36
Médecine interne – C18 : Cardiopathies congénitales et acquises

Cardiopathies acquises : les plus fréquentes.

Cardiopathies congénitales : présentes dès la naissance, il ne faut pas les négliger même si elles sont moins
fréquentes.
Cardiopathie héréditaire : avec une composante génétique transmise par les parents mais qui peut s’exprimer plus
tardivement. Une anomalie héréditaire peut-être congénitale ou acquise.
Cardiopathie primitive : si elle est liée à une affection du muscle cardiaque.
Cardiopathie secondaire : réponse du cœur à une autre affection ou autre (traitement par exemple)

CARDIOPATHIES CONGETINALES :
Défauts anatomiques présents dès la naissance, mais ne sont pas forcément liés à un défaut génétique.
Etiologie mal connue. Prédispositions raciales : Berger Allemand. Détection importante pour l’individu et pour la race.
3 anomalies congénitales fréquentes :
Persistance du canal artériel :
- Le canal relie l’aorte et tronc pulmonaire chez fœtus. Sang oxygéné arrive du placenta par veine ombilicale →
cœur droit. Canal permet passage sang oxygéné vers l’aorte. Fermeture du canal dans les 4-7 jours suivant
naissance. 1ère inspiration cause expansion des poumons → chute de pression dans tronc pulmonaire : occlusion
progressive du canal → ligament artériel.
- Anomalie : canal reste ouvert : sang passe du secteur haute pression (aorte) vers basse pression (tronc
pulmonaire) : SHUNT GAUCHE – DROIT (de l’aorte vers TP). Augmentation de la vascularisation et du retour
veineux pulmonaire : surcharge volémique dans cœur gauche : dilatation de l’OG puis du VG.
- Etude clinique : cardiopathie congénitale et héréditaire. Prédisposition raciale (BA, Royal Bourbon) et
sexuelle (♀>♂). Souffle entendu entrée poitrine : souffle systolo-diastolique basal gauche. Plus le bruit du
souffle est important, moins c’est grave (canal artériel étroit). Signes cliniques absent au début. Fatigabilité à
l’effort, ICG, inversion du shunt provoquant cyanose.
ECG : on ne voit pas grand-chose.
Radiographie : incidence DV : augmentation vascularisation. Augmentation artères pulmonaire,
dilatation atriale G et VG. Si souffle bruyant : dilatation OG et VG légère.
Echographie : dilatation OG ± VG. MEV du canal persistant. Doppler : flux turbulent continu en
diastole et en systole au niveau du tronc pulmonaire.
Pronostic : en général sombre, variable selon importance du shunt.
Traitement : médical : ICG (peu adapté). Chirurgical : sur animaux dont les modifications anatomiques
modérées (<2ans : discutable) : beaucoup de bruit et pas de dilatation du VG. 2 techniques :
thoracotomie/thoracoscopie ou endo-artérielle.

Communications interatriales et interventriculaires :

- Défaut du septum inter-atrial ou interventriculaire. Héritabilité inconnue. Classification des malformations
suivant position et importance de la communication.
- Différence épaisseur paroi entre 2 ventricules : différentiel de pression plus important entre les 2 ventricules.
CIA : sang passe un peu → OD → VD : surcharge volumétrique dans OD puis VD.
CIV : sang passe beaucoup surtout en systole : sigmoïdes aortiques et pulmonaires ouvertes durant systole :
sang → tronc pulmonaire : surcharge volumétrique de OG.
A termes : ICD. Si surcharge volémique trop importante à droit : inversion du shunt : shunt droite – gauche.
- Etude clinique : CIA peut être silencieuse. Si communication importante : pas de turbulences = pas de souffle.
Pour CIA cliniques et CIV :
o Souffle systolique droit : sang éjecté de manière importante dans VD pendant systole.
o Dédoublement B2 : pression plus importante dans tronc pulmonaire. Fermeture décalée des
sigmoïdes : pulmonaire se ferme avant la sigmoïde artérielle.
CIA pas souvent détectées avant âge adulte avancé. Facteur de risque pour anesthésie : tachycardies à
l’induction. CIV : évolution rapide : hypertension pulmonaire → ICD voire ICG, fatigabilité à l’effort.
Radiographie : cardiomégalie droite importante, dilatation OD, VD artères pulmonaires et parfois OG
puis VG.

37
 Echographie : souffle systolique à droite uniquement : communication principalement
interventriculaire. Dilatation OD dans CIA ± VD dans CIA et CIV. Doppler : augmentation vitesse maximale
dans TP : surcharge volumétrique du cœur D.
Traitement : uniquement médical : classique de IC. Pour CIA : principalement surveillance.

Sténose aortique :
- Rétrécissement de l’aorte par une excroissance endocardique, le plus souvent sous-aortique. Taille de
l’excroissance augmente avec croissance de l’animal. Anomalie congénitale fréquente chez les
brachycéphales.
- Bourrelet obstacle à l’expulsion de sang par VG induisant surcharge barométrique (↑ postcharge), conduisant
hypertrophie concentrique du VG. Obstacle cause turbulence pendant systole : souffle systolique. Dilatation
aortique en aval de la sténose : dilatation post-sténotique.
- Etude clinique : souvent asymptomatique chez jeune. Si hypertrophie concentrique : cœur plus petit,
diminution précharge, augmentation postcharge, cœur bat plus vite : tachycardie. Temps diastole diminue
(cœur se nourrit pendant diastole). Peut faire des syncopes. Symptômes : souffle systolique basal gauche.
Intensité du souffle augmente avec gravité.
Radio : dilatation post-sténotique. Hypertrophie VG rarement visible.
ECG : nécessaire : risque de trouble du rythme. Augmentation des QRS et extrasystoles ventriculaires
Echo : bourrelets sous endocardiques ± marqués. Hyperéchogénicité muscles papillaires. Cœur G
développe + de pression. Fibrose cordages
Doppler : 0-50 mmHg : sténose modérée
50 – 70 mmHg : sténose moyenne
70 – 100 mmHg : sténose importante
> 100 mmHg : sténose très importante.
Evolution : dépend importance sténose. Développement ICG ou morts soudaines. Suspicion de
prédisposition aux endocardites bactériennes.
Traitement : médical : ICG. Utilisation β-bloquants efficaces. Chirurgical : dilatation sous-aortique par
ballonnet.

Sténose pulmonaire :
- Sténose valvulaire : valvules ne s’ouvrent plus correctement à cause d’une malformation. Boxer, Brachy,
pittbulls, Amstaffs.
- Augmentation postcharge du VD : hypertrophie concentrique du VD. Turbulences pulmonaires pendant
systole → dilatation post sténotique du TP. Souffle systolique basal gauche. Valvule malformée : on peut avoir
un reflux diastolique.
- Etude clinique : idem. Souvent asymptomatique chez jeune. Syncopes à l’effort. Symptômes : souffle
systolique basal gauche crânial dont intensité augmente avec degré de sténose. Parfois composante
diastolique.
Radio : TP dilaté, hypertrophie VD.
ECG : si sténose marquée. Tout le dipôle sera décalé vers droite. Augmentation ondes Q ou S.
Extrasystoles ventriculaires.
Echo : valvules pulmonaires épaissies, VD hypertrophié. Doppler : turbulence. Reflux valvulaire
sigmoïdien indiquera le degré de sténose.
Evolution : asymptomatique si sténose modérée. Syncope avec ICD si sévère.
Traitement : dilatation par ballonnet. Les β-bloquants donnent de bons résultats.

Dysplasies des valvules atrioventriculaires :

- Pathologie + fréquente chez CT que CN, boxers sensibles. Anomalies de développement des valvules ou
appareil valvulaire : insuffisance valvulaire : fuite durant systole avec flux turbulent dans oreillettes →
surcharge volumétrique donc hypertrophie oreillettes.
- Anomalies de développement valvules entrainant insuffisance valvulaire. Surcharge volémique oreillettes et
VD et VG.
- Etude clinique : identique à insuffisance acquise.

38
 Tétralogie de Fallot :
- La plus fréquente des cardiopathies complexes. Initialement : sténose pulmonaire très sévère au moment du
développement du cœur in utero → association de 4 anomalies.
- Sténose pulmonaire provoque ↑ postcharge du VD + hypertrophie concentrique VD. In utero augmentation
importante pression dans VD : déplace bourrelet interventriculaire vers gauche : persistance d’un trou entre
2 ventricules : CIV. Situé sous aorte : formant une « aorte à cheval » sur les deux ventricules.
4 anomalies : hypertrophie concentrique CD, déplacement G du septum interventriculaire, CIV et aorte à CV.
- Etude clinique : signes cliniques dès début. Cœur D en hypertension, Shunt DG : surcharge carbonique →
augmentation synthèse d’EPO : polyglobulie  ↑ viscosité sang  ↑ travail cœur D. Souffle systolique (pas
toujours), effort impossible : diminution PAS, sang reste bloqué dans cœur D, sang passe à gauche donc
muscles avec sang carbonaté.
Echo : anomalies anatomiques. Doppler : MEV shunt DG et sténose pulmonaire.
Radio : cœur taille normale, dilatation D, vascularisation pulmonaire normale/diminuée.
Evolution : variable suivant intensité anomalies. Mauvais EG, jeunes et euthanasie. Problèmes complexes.
Traitement : saignées améliorent EG, diminuent viscosité sanguine, maintenir hématocrite < 60%.

CARDIOPATHIES ACQUISES :
Insuffisance mitrale :
- Epidémiologie : 75% cardiopathies, fréquence augmente avec l’âge. Races à risque.
- Valvule mitrale doit résister à P ventriculaire durant systole et empêcher sang de revenir dans oreillette. S’il
revient, turbulences durant systole. Plus souvent : nodules provoquant endocardiose puis fibrose voire
rupture des cordages tendineux.
- Valvules incompétentes avec défaut de coaptation : sang passe V → O durant systole.  Surcharge
volémique oreillette gauche, donc hypertrophie excentrique. Dilatation et hypertrophie excentrique du VG.
Rupture cordages tendineux possibles.
 IM induit reflux de sang vers l’oreillette et une hypertrophie excentrique.
- Etude clinque : apparition progressive ICG. Risque d’aggravation brutale si rupture cordages tendineux. P
oreillette augmente brusquement : répercussion sur poumons = œdème pulmonaire audible par
crépitements. Arythmie si ischémie du myocarde. Dilatation OG peut provoquer fibrillations atriales. A
l’auscultation : souffle holosystolique apexien gauche en jet de vapeur voire crépitements.
Radio : DV → OG et VG dilatés. Veines pulmonaires bien visibles, trachée surélevée, images d’œdèmes. Chez
CT : épanchement pleural
ECG : si pas de trouble du rythme à l’auscultation, pas d’ECG. Onde P rallongée, amplitude et durée QRS
allongée.
Echo : OG dilatée. Doppler : reflux auriculo-ventriculaire.
- Diagnostic différentiel : affections respiratoires comme collapsus trachéaux, trachéobronchites,
bronchopneumonies, intoxications aux anti-vitamines K. Autres affections cardiaques : cardiopathies,
endocardites bactériennes et cardiopathies congénitales à expression tardive.
Pronostic et traitement : variable en fonction de l’intensité du reflux sanguin, de la vitesse d’évolution de
l’insuffisance, lésions associées telles que arythmies. Traitement : ICG. Complications en cas d’hypertension
pulmonaire qui peut générer ICD, rupture OG → épanchement péricardique.

Insuffisance tricuspidienne :
- IT rarement seule en acquis. Petite fuite sur valvule tricuspidienne à l’écho. Travail faible dans cœur droite, P
moins importante et reflux limité.
- Etude clinique : souvent asymptomatique. Si insuffisance mitrale de grade 3 ou 4 (ou plus) elle diffuse donc
entendue à droite. A l’auscultation difficile de savoir si souffle à droite ou gauche. Chez jeune, avec souffle
entendu à droite : dysplasie tricuspidienne ou communication interventriculaire. Pas de traitement spé.

Myocardiopathie hypertrophique (CMH) :

- Affection cardiaque primitive caractérisée par hypertrophie concentrique du myocarde G entier, une partie
ou du septum. Fréquente CT, rare CN. Mâles + atteints, âge moyen, races prédisposées (MainCoon, Ragdoll,
Sphynx), participation génétique. Mutation sur gène musculaires. Maladie héréditaire acquise.
- Myocarde développe une hypertrophie concentrique donc muscles papillaires déplacés → relâchement
cordages tendineux : reflux mitral. Si hypertrophie : obstruction possible au niveau chambre de chasse du
39
 ventricule G → augmentation postcharge. Reflux mitral lié au déplacement muscles papillaires et effet
d’aspiration du fait de l’augmentation de vitesse d’éjection : tire feuillet septal de valvule mitrale. Reflux
mitral : dilatation OG, raidissement myocarde et tachycardie.
- Etude clinique : myocardie hypertrophique souvent asymptomatique, évolution vers polypnée cardiogénique,
voire détresse respiratoire. Eventuelle hyperthyroïdie. Au début phase asymptomatique, CT abattu.
Auscultation : souffle sternal modéré, parfois bruit du galop. B2 entendu à gauche basal. ECG peut être
intéressant : augmentation durée P et QRS, tachycardie sinusale. Arythmies, troubles de conduction, BAV,
extrasystoles.
Radio : œdème pulmonaire interstitiel ou alvéolaire ou les deux. Mesurer diamètre des veines et artères pour
évaluer éventuellement signes congestions qui peuvent traduire une IC précoce/compensée. Cœur « en saint
valentin » traduit une dilatation biatriale (radio DV)
Echo : hypertrophie myocarde, plus de cavité visible. Dilatation OG, compare bulbe aortique et oreillette,
normalement 1,3 – 1,6. Oreillette G : modifications stases, activation plaquettes, modif cellules épithéliales
du myocarde. Activation hémostase → thrombus. Si plus gros que diamètre aortique : crise cardiaque. Si plus
petit : parésie brutale.
Pronostic et traitement : plutôt bon si évolution peu avancée (pas dilation OG) et si cause d’hypertrophie
identifiée et traitée. Mauvais si thrombus déjà formé dans OG ou si ICG clinique. Traitement : inhibiteurs
calciques et diurétiques.

Myocardiopathie dilatée : CMD

- Affection cardiaque primitive caractérisée par dégénérescence myocardique (fibrose, nécrose,
désorganisation fibres musculaires) ; multifactorielle. Prédisposition génétique, déficit L-cartinine et taurine.
Plus fréquente chez CN. Mâles plus touchés que femelles, jeunes adultes, et grandes races.
- Conséquences : défaut contractibilité myocardique avec développement rapide d’IC. Atteinte CG ou CD ou 2.
Si dilatation : distension anneau mitral avec reflux mitral. Fibrose voies de conduction : arythmies voire
fibrillations atriales. Troubles du rythme relativement fréquents chez boxers. Si tachycardie maintenue :
dégénérescence = processus auto-aggravant.
 Défaut muscle, dilatation d’où IM, diminution rapide DC car défaut d’inotropisme.
- Etude clinique : apparition soudaine ICD, ICG ou IC globale, aggravée par troubles du rythme, mort soudaine.
Auscultation : souffle possible, arythmie (fibrillations auriculaires), si ICG : œdème pulmonaire. Arythmies
fréquentes chez Boxer, Doberman.
Radio : mev dilatation oreillettes.
Echo : augmentation taille cavité et diminution contractibilité cardiaque
- Pronostic et traitement : sombre si animal jeune, lésions avancées et troubles du rythme. TRT : pimobendane
(inotrope+) et traitement IC et troubles du rythme.

Endocardites bactériennes : on peut en guérir.

- Affections acquises, colonisation endocarde par bactéries. Valve mitrale (71%), valvule aortique (34%) ou
tricuspide (14%). Prévalence élevée chez mâles et jeunes adultes. Si valvules mitrales atteintes : inflammation
entrainant IM. Facteurs favorisants : lésions valvulaires préexistantes, sténose aortique, tropisme bactérie,
iatrogène ou abcès, affection digestives ou urogénitales, tartre. Staphylococcus sp, Streptococcus sp, E. coli…
- Pathogénie : emboles bactériens systémiques → risque septicémie et choc endotoxinique. Si stimulation
antigénique prolongée : mep glomérulopathies ou polyarthrites par dépôts de complexes immuns (HS-III).
- Etude clinique : sévérité signes dépend du germe. Syndrome fébrile marqué, intermittent. Souffle systolique
apexien gauche d’apparition brutale (3/4 cas), varie en intensité avec temps  Importance de grader souffle.
Diagnostic : identification signes, EC possibles : hémogramme (leucocytose ou leucopénie), hémoculture
positive (3 prélèvements à 3 endroits différents). Traitement : ABT massive, large spectre (βlactamines +
métronidazole ou aminosides) IV – 5j minimum. Puis ABT PO 1mois. Fluidothérapie parfois nécessaire (choc
endotoxinique / septicémie) + surveillance CIVD. Evaluation séquelles cardiaques et rénales

Epanchement péricardique :
- Accumulation liquide péricarde. Souvent idiopathique, principalement CN jeunes, grande race. Parfois origine
tumorale ou septique.
- Pathogénie : ↑ P sur cœur → défaut remplissage VD → tamponnade = effet ventouse sur la paroi du VD.
Arrêt cardiaque, morte subite du patient. URGENCE.
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 - Etude clinique : apparition brutale IC droite, bruits cardiaques lointains, ECG hypovolté. Précharge nulle,
contractibilité bonne → FC ↑ : tachycardie.
Radio : cœur en « besace », énorme. Echo : épanchement visible, ↓ nette lumière VD.
- Traitement : mécanique = rétablir précharge. Libérer CD en ponctionnant péricarde. Analyse liquide.
Augmentation retour veineux VCCaudale → Oreillette se re-distend. Papilles natriurétiques au nv de l’atrium
et ventricules stimulées par distension : élimination Na donc Eau. Diurétiques inutiles (même en cas
d’œdème). Pas de corticoïdes : contractibilité non affectée.

Médecine interne – C19 : Hypertension artérielle

PRESSION ARTERIELLE : résistance qui est opposée par la paroi artérielle à la pression exercée par le flux sanguin.
Dépend du DC et RPT : PA = DC x RPT. Différence de pression entre PAS qui suit le volume d’éjection et PAD. On parle
de PAM : pression artérielle médiane/moyenne.
Chez CN et CT : on parle souvent de PAS maximum : facile à identifier et bon reflet de PAM.
Facteurs de variation de PA :
- Augmentation DC et notamment FC et contractilité
- Adrénaline : effet chronotrope + et inotrope +.
- Augmentation volémie et augmentation viscosité sang
- Diminution compliance vasculaire
- Augmentation VC
Hypertension artérielle liée à un déséquilibre des mécanismes de régulation. Quand HTA : stimulation barorécepteurs
qui permettent diminution FC. HTA : élévation chronique et persistante de PAS et/ou PAD.

ETIOLOGIE :
Hypertension essentielle (=idiopathique) chez CT : 13%. Souvent hypertension secondaire à :
- Maladie rénale : 60-70% IRC chez CT (une néphropathie sur deux peut provoquer une HTA chez CT), 40-80%
CN. La sévérité de la maladie rénale n’est pas liée à l’apparition d’HTA.
- Dysendocrinies : hyperthyroïdie CT (1/4), hypercorticisme CN (70-80%). Toutes les dysendocrinies peuvent
provoquer une HTA sauf hypocorticisme.
- Vieillissement : prouvé chez Ho, pas chez CN et CT
- Obésité : démontré chez CN.

CONSEQUENCES :
- Cœur : augmentation postcharge VG, activation du système rénine - angiotensine qui provoque fibrose
myocardique. 80% CT atteints d’une HTA avaient une anomalie du VG : hypertrophie concentrique ou
excentrique. Même mécanisme que CMH.
- Reins : lésions au niveau artériole afférente. Systèmes de compensation vont se mettre en place : surpression
à l’origine d’une glomérulosclérose, atrophie glomérulaire et fibrose intersitielle à l’origine de maladie rénale
chronique. Cercle vicieux : IRC favorise HTA et vice versa.
- Œil : VC réflexe au niveau de la rétine. Si perdure : hémorragie et ischémie. Au niveau choroïde : pas de
régulation, œdème, transsudation et décollement rétinien avec hémorragies. Cécité brutale.
- Cerveau : Encéphalopathies hypertensives avec hémorragies cérébrales. Lésions médullaires avec parésie et
paralysie.

SUSPECTER ET DIAGNOSTIQUER HTA :

- Animal atteint d’une affection à l’origine HTA (affection rénale et dysendocrinie), si commémoratifs
caractéristiques de ce type d’affection (cortico, alimentation hypersodée). Animal âgé et/ou obèse.
- Vérifier systématiquement PA 1fois par an chez CT de 7-10ans et 1-2 fois CT > 11ans. Signes cliniques d’HTA
systémique :
o Signes rénaux : PuPd, isosthénurie, protéinurie, perte de poids, baisse d’appétit, reins petits et
bosselés à la palpation
o Signes cardiaques : souffle 62%, bruit de galop 16%, hypertrophie ventriculaire gauche 59%
o Signes oculaires : vaisseaux tortueux, hémorragies, décollements rétiniens
o Signes nerveux : changement comportement, convulsions

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MISE EN EVIDENCE :
- Méthode oscillométrique (Dinamap) : poser brassard et machine calcule PA. Mesurer largeur et d’approcher
le plus de 40% de la circonférence du membre. Si trop petite : surestime la PA.
- Méthode doppler : petit dispositif doppler pour entendre sang qui passe dans l’artère.
o Gonfle le brassard : P brassard > P artérielle : pas de sang donc on n’entend rien
o Dégonfler : P artérielle systolique > P brassard : sang passe avec turbulence : bruit fort
o P brassard < P diastolique : flux laminaire, on entend moins bien
Mesure en aval d’une artère (patte ou queue), animal couché, cœur à la même hauteur que mesure. Tondre
zone sous coussinet et gel sur sonde doppler. Limiter le stress, pièce isolée avec propriétaires. Noter le site de
mesure, nombre de mesures.
PAS : max 160 – 165 mmHg
PAD : max 90 – 95 mmHg
On va parler de zone grise entre 160 – 175 mmHg voire 180 mmHg : hypertension peut être liée au stress.
Supérieur à 200 mmHg : HTA modérée à forte (zone rouge)
Quand HTA diagnostiquée : savoir si chronique : examen organes susceptibles d’avoir été altérés. Pour cerveau
pas d’IRM, fond d’œil, analyse d’urines, hématologie biochimie, échographies, exploration endocrinienne.

PRONOSTIC :
Différent selon cause primaire. Hyperthyroïdie traitable, donc HTA associée réversible. IRC irréversible.
Dépend aussi conséquences : décollement rétiniens irrécupérables. Atteinte moelle ou hémorragie peuvent avoir de
lourdes conséquences. Pronostic pas impacté par l’âge ni la valeur de PA.

TRAITEMENT :
- Traite systématiquement HTA sévère (PA > 200mmHg) pour limiter risques d’accidents vasculaires cérébraux
et HTA modérée + IRC ou autres signes cliniques.
- On ne traite pas : HTA modérée et pas d’autres signes cliniques ou quand modérée + signes liés à affection
traitable. Traitement affection d’origine.
- Traitement urgence : inhibiteur calcique = bésylate d’amlodipine (Amlor®), action rapide : relaxation fibres
lisses vasculaire, peu inotrope. Peu d’effets sur cœur. Posologie : 0,625 à 1,25mg (CT) et 0,1 à 0,25mg (CN)
Traitement chroniques différent CN-CT :
o CN : IECA pour ↓ vasoconstriction + inhibiteur calcique si IECA insuffisant
o CT : inhibiteur puis IECA si insuffisant
Les IECA disponibles (mêmes doses pour les chiens et les chats) :
• Bénazépril (FortekorND) : 0.25 mg/kg/j
• Enalapril (EnacardND) : 0.25 – 0.50 mg/kg/j
• Ramipril (VasotopND) : 0.125 – 0.25 mg/kg/j
- Surveillance du traitement : suivi de PA dans conditions identiques mais aussi suivi clinique des effets
secondaires. Amélioration signes prééxistants et vérification absence d’autres signes.

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 MALADIES INFECTIEUSES

Médecine interne – C20 : Herpesvirose féline (FHV1)

HERPES VIRUS 1 = virus ADN double brin, enveloppe glycoprotéique, fragile milieu extérieur, contamination direct CT-
CT. Stable, sérogroupe uniforme : vaccination = bonne immunisation.

EPIDEMIOLOGIE :
Après phase de réplication, phase symptomatique avec expression virale orale, nasale et oculaire. RI provoque arrêt
expression mais portage latent au niveau du ganglion trijumeau. Peut se réactiver lors période de stress, traitement
immunodépresseur ou périodes à risque (mise bas). Réactivation virale ± réactivation symptomatique et expression
virale. Virus cosmopolite : presque tous les CT y seront exposés un jour dans leur vie.

SYMPTÔMES :
Un des deux virus que l’on regroupe dans le coryza (=rhume d’origine infectieuse)
- Fièvre, atteinte EG, rhinopharyngite marquée, ptyalisme et difficulté de déglutition, kératite (cornée) : la
forme classique et pathognomonique est l’ulcère dendritique de forme linéaire, fugace, discret, qui peut
devenir coalescent et former ulcère en carte de géographie ; dermatite (rare).
- En consultation : gêne oculaire + défaut de déglutition, sécrétions nasales et épiphora, ptyalisme,
blépharospasme et respiration à bouche ouverte. Tendance à l’anorexie.

EVOLUTION :
- Guérison spontanée en quelques jour. Infection aigüe et locale, risque essentiellement oculaire (surinfection).
- Complications : SI peu performant. Cornée : surinfections par germes à collagénase → ulcères perforant.
Membrane nictitante : infection IIaire → symblépharons. Nasale : CT en croissance, ostéolyse de l’os ethmoïde
avec nécrose de l’épithélium et des volutes (trame osseuse). Immunité locale muqueuse nasale entravée : ne
peut plus gérer flore bactérienne normale : favorise dvpt rhinites, rhinosinusites chroniques. Observation du
jetage muco-purulent épais. PAS DE GUERISON des cas CHRONIQUES.
- Autres séquelles : kératite stromale avec néovascularisation importante et kératite éosinophilique due à
l’infiltration d’éosinophiles et bourgeonnement tissulaire sur cornée.

DIAGNOSTIC :
- Clinique dans la majorité des cas
- Isoler et mettre en évidence matériel génétique du virus à partir des lésions : possible mais contraignant.

TRAITEMENT :
- Non spécifique : éviter l’hospitalisation, laisser animal à l’intérieur, au chaud, l’aider à manger. AINS,
antipyrétiques et traitements locaux oculaires + rinçage cavités nasales. NURSING important.
- AB topiques oculaires (Chloramphénicol)
- AB systémiques si phase aigüe (Amoxicilline + Ac. Clavulanique, Clindamycine)
- Antiviraux locaux : collyre (Trifluridine et Ganciclovir)
- Antiviraux systémiques : comprimés (Famciclovir ½ cp de 125mg 2-3x/j pendant 7j minimum)
- Immunodépresseur topique : Dans phase chronique (dexaméthasone, ciclosporine)
 Phase aigüe : traitement non spécifique, AV si lésions kératites ou CT en croissance.
 Affection chronique : AV + Immunodépresseur.

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Médecine interne – C21 : Calicivirose féline

CALICIVIRUS : ARN monobrin, forte variabilité génomique. Nombreuses souches : pas de protection efficace et
univoque. Contamination indirecte : virus non enveloppé, très résistant dans milieu extérieur.

EPIDEMIOLOGIE : pas de portage latent. Phase symptomatique avec excrétion virus et mep réponse immunitaire.
Elimination du virus en 2-3mois. MAIS 15-20% CT : portage chronique au niveau de l’oropharynx.

MANIFESTATIONS CLINIQUES :
- Forme classique :
o Signes : fièvre, lésions élémentaires sous forme vésicules au niveau épithélium muqueux buccal ou
nasal voir ulcère, synovite aigüe, dermatite.
o Evolution : aigüe, locale et bégnine. Favorable en quelques jour avec guérison sans séquelles.
o Diagnostic : clinique, pas de mev du virus.
o Traitement : ambulatoire (chez client), symptomatique avec antipyrétiques, antalgiques et AINS
- Forme grave :
o Signes : état critique, fièvre importante (>41°C), œdèmes SC (face et membres), lésions dermatite et
exsudation des œdèmes → formation croûtes (alopécie si CT arrache croûtes), pancréatite aigüe,
MODs. Seul symptôme commun : érosion des muqueuses. Mortel.
o Tropisme général, virémie importante. Effet pathogène augmenté, nécroses possibles. 7
 Virus « labile » avec apparition de mutants qui disparaissent ensuite.
o Diagnostic : clinique, recherche ADN viral sur PCR (sang)

Maladies infectieuses – C22 : PIF – Démarche diagnostique

EPIDEMIOLOGIE :
- Coronavirus félin : maladie mortelle, pas de traitement. Pas de PIF sans coronavirus mais inverse n’est pas
vrai.
- Pathogénie : 2 biotypes :
o CoEF : partout, peu pathogène, très contagieux, infecte entérocytes mais pas de signes cliniques
o CoPIF : moins fréquent, infecte macrophages, très pathogène mais peu contagieux.
- Théorie : on passe de l’un à l’autre par mutation in-vivo.
o Pour développer PIF, il faut être exposé au coronavirus capable d’infecter les macrophages. Si
immunité cellulaire efficace : pas d’infections ni signes cliniques. Si immunité cellulaire permissive :
virus non éliminé, dissémination : polysérosite et inflammation pyogranulomateuse à médiation
immune.
o In vitro on ne sait pas différencier CoPIF/CoEF, ni le sérotype, ni le génotype. C’est uniquement le
tropisme qui permet de le dire (in vivo).
- Définition : PIF = Péritonite Infectieuse Féline : affection sporadique des félidés se développant lors de la
conjonction de l’infection systémique de l’organisme par un coronavirus félin et d’un profil de réaction
immunitaire spécifique non protecteur et délétère.

TRAITEMENT :
- Aucun traitement. Laisser le SI faire son job. SURTOUT PAS DE GLUCOCORTICOÏDES.
- Perspectives : analogues de nucléosides, inhibiteurs de protéases.

PROBLEMATIQUES :
Mortalité inexorable, absence de traitement spécifique, évolution souvent chronique, pargois lente, contexte
émotionnellement difficile et régulièrement conflictuel  incertitude mal acceptée.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- Généralement : séjour avec autres chats ou issu d’un refuge/élevage. Principalement chats jeunes infectés
chatons qui s’en sorte jusqu’à développer forme clinique → Signes inflammation systémique chronique.

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 - Signes cliniques : épanchement abdominal, dyspnée, masse abdominale, uvéite, troubles nerveux, fièvre
isolée. + manifestations périphlébite pyogranulomateuse à médiation immune sous forme d’exsudation dans
cavités cœlomiques ou bien granulomes (NL mésentériques, reins, yeux, SNC, poumons, intestins)
- Examen clinique orienté : examen oculaire : précipités rétro-cornéens (uvéite). Analyse sanguine : syndrome
inflammatoire systémique. Biochimie : anémie, neutrophilie, lymphopénie, éosinopénie, hyperprotidémie,
hypoalbuminémie, hyperglobulinémie, hyperbilirubinémie. Augmentation P-fibrinogène et AGP.
- Sérologie : efficace pour exclure PIF mais peu efficace pour la diagnostiquer.

OUTILS SPECIFIQUES :
- Diagnostic PIF : pas de test sanguin simple, mev lésions, tropisme virus (intra-macrophagique :
immunohistochimie ou cytochimie ; extra-entérique : RT-PCR)
- Identification : ARN viral par PCR dans tissus sièges lésions ou épanchements caractéristiques, protéines
virales (Ag) en intra-macrophagique ou épanchements caractéristiques.
- Preuve infection par souche pantropique :
o Disponibilité méthode diagnostique = facteur limitant
o Possibilité collecte spécimen : Ante-mortem, invasivité acceptable, déterminée par expression
clinique/lésionnelle, difficultés d’interprétation certains résultats positifs. Existe FP.
- Preuve infection par souche pathogène :
o Possibilité collecte ante-mortem : cytopathologie + RT-PCR : épanchement abdominal > pleural >
péricardique > humeur aqueuse > LCS
o Histopathologie + RT-PCR / immunohistochimie :
▪ Granulomes viscéraux cavité abdo > poumons
▪ Interprétation RT-PCR plus délicate intestin NL mésentérique.
- Facteurs limitants : immunohistochimie peu pratiquée. En pratique : cytopathologie + RT-PCR.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- 2 formes d’expression clinique : polysérosite → épanchement exsudatif dans cavité abdominale (PIF humide)
ou granulome inflammatoire au niveau tissus (PIF sèche). Existe formes mixtes.
- RT-PCR : performances variables selon laboratoire. Donne FP (pas grave) mais donne aussi FN. UN RESULTAT
NEGATIF NE PERMET PAS D’EXCLURE UNE PIF.
- Immunohistochimie et immunocytochimie : méthodes de références. Recherche Ag du virus dans
macrophages. Rarement utilisée en pratique. Prélèvement épanchement abdominal, pleural, péricardique
voire humeur aqueuse ou LCR. FN nombreux. FP existent mais faible.
- Sérologie : mev Ag dirigés contre virus. Si positive : ne permet pas de diagnostiquer une PIF mais contact avec
coronavirus félin. Si négative : PAS DE PIF. Nombreux FP.

DEMARCHE EN FONCTION DES SIGNES CLINIQUES :

- Suspicion de PIF :
o Epanchement abdominal évident : quand prélèvement est fait : vérifier que l’exsudat n’est pas
septique (ni bactérien, ni tumoral). Ponction + étalement goutte sur lame, coloration : présence
massive protéine et peu de cellules : exsudat non septique. Ou analyse laboratoire PT >35g/L, corps
cellulaire <5000µg/L avec PNN et Mphages. PCR sur épanchement. Si PCR positive + exsudat non
septique + critères cliniques (le plus important) = diagnostic sûr. PCR peut-être négative.
o Epanchement abdominal subclinique : chercher épanchement infraclinique à l’échographie. Ponction
échoguidée.
- Eléments indirects :
o Sérologie : suspicion PIF + forte séropositivité = PIF.
o PCR sur écouvillon rectal qui donne charge virale faible ou négative : en faveur d’une PIF.
- Eléments directs : obtention de manière invasive
o Biopsies/cytoponctions
o Histopathologie conventionnelle
o Immunohistocytochimie
o RT-PCR
o Recherche mutation CoPIF

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FORMES D’EXPRESSION PARTICULIERES :
- Uvéite : détectée examen clinique : forme non effusive. Ponction humeur aqueuse dans chambre antérieure
permet examen cytologique. Uvéite avec sérologie très élevée (Ac > 1/64000) = PIF
- Forme nerveuse : méningo-encéphalomyélite avec dominante encéphalite. Associée à forme non effusive.
Rarement myélopathie seule. Neurolocalisation, scanner ou IRM et ponction LCR (PCR ou immunocytochimie)
- Formes viscérales pures : proximité TD ne nous donne pas certitude que ce n’est pas un coronavirus
entéritique.
o Entérite granulomateuse : pb diagnostic. Recherche mutations CoPIF
o Lymphoadénopathie mésentérique : « borderline » Attention au SI. Pas d’intervention trop invasive.
o Pyogranulomes rénaux : examen histologique et PCR
o Pneumonie granulomateuse : LBA puis immunocytochimie

Médecine interne – C23 : FIV

FIV plus prévalente que FeLV. Infection à vie mais ne développe pas forcément de maladie, peu pathogène. Induction
immunodépression chez CT.

ETIOLOGIE :
Rétrovirus, du genre Lentivirus. LENT. ARN monobrin et enveloppé (fragile). ADN intégré au génome des
cellules infectées. Code pour protéine P24 et GP120, immunogènes, déclenchant synthèse d’Ac, constitutive des
vaccins.

EPIDEMIOLOGIE :
Touche CT et autres félidés. Prévalence 10%, stable. Plus élevé chez mâle entier vivant ou ayant accès à
l’extérieur. Transmission horizontale par salive, sang lors de morsures/griffures. Transmission transplacentaire et par
le lait.

PATHOGENIE :
- Attaque macrophages tissulaires au niveau du site
d’inoculation
- Atteint organes lymphoïdes et tissus riches en Lc et
Mphages.
- Réplication virale = pic de virémie. Réaction immunitaire
partielle (médiation humoral)

PATHOLOGIE :
- Morbidité et mortalité peu fréquentes. Seule source contamination : morsure. Période asymptomatique
définitive ou très longue (5-10ans). Seule phase terminale évolue rapidement. Etats dysimmunitaires
caractérisent phase terminale : affections à médiation immune à cause du dépôt de complexes immuns
(glomérulonéphrite, uvéite, polyarthrite)
- Etats d’immunodéficience : apparition tumeurs (lymphomes), infections ou infestations anormalement
fréquentes, sévères et rebelles, infections ou infestations opportunistes par agents non pathogènes,
encéphalopathie spécifique, syndrome dépérissement (très rare).
- Particularité du profil biologique : hyperprotidémie (>100g/L), hyperglobulinémie polyclonale (γ).

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DIAGNOSTIC :
- Test rapides : ELISA ou RIM sur sérum, valeur prédictive correcte si profil épidémio-pathologique compatible
- Plus prévalence dans population est faible, plus valeur prédictive négative est forte
- JAMAIS pronostic sur résultat du test. Ac apparaissent 8sem après dernier contact infestant.

TRAITEMENT :
- Antirétroviraux : Zidovudine (AZT) 5-10mg/kg/12h PO : inhibiteur RT, cytotoxique pour MO et provoque
anémie. Suivi hématologique (Ht voire hémogramme) hebdomadaire puis mensuel. Résistances possibles.
Plexixafor 0,5mg/kg/12h SC : lors d’immunodéficience acquise. Virbagen® : interféron ω d’origine féline.
- Spécifiques :
o Immunomodulateurs
o Chimiothérapie anticancéreuse (lymphome)
o Chimiothérapie antibactérienne/antiparasitaire

PREVENTION :
- Prévention risque d’infection
- Dépistage
- Isoler animaux séropositifs et éviter comportements agressifs

DEPISTAGE :
- Test ELISA ou RIM. Ac après 8sem post contact infectant. Penser aux Ac post-vaccinaux, collostraux (<6mois)
o Résultat négatif : VPN bonne (attention délais séroconversion)
o Résultat positif : VPP médiocre sauf population à risque, confirmation par PCR ou autre test.

CONDUITE A TENIR POUR ANIMAL SEROPOSITIF :

- Pronostic difficile à établit
- Identification rapide et traitement précoce aident fortement animal
- Animal CONTAGIEUX pour autres chats : confinement, stérilisation.
- Préservation défenses immunitaires : limiter stress, alimentation adaptée rénal et obesity, pas de viande crue
(sensibilité à toxoplasmose). Suivi médical avec sensibilisation du propriétaire.
- Vaccination CHP (sauf si animal déjà dysimmunitaire), favoriser les vaccins incactivés.

Médecine interne – C24 : FeLV = Virus Leucomogène Félin

Infection par FeLV complexe.

ETIOLOGIE :
Rétrovirus, sous-famille des oncornavirus, genre gammarétrovirus. ARN viral monobrin, enveloppé (peu
résistant), mécanisme id FIV. Transmission directe. Occasionne des tumeurs.

EPIDEMIOLOGIE :
Affecte félidés, prévalence faible et déclinante (1%). Transmission horizontale directe, par salive. Transmission
possible par placenta et lait. CT sensibles : jeunes <16sem. Au-delà de 4mois : sensibilité ↓.

PATHOGENIE :
- Contamination oronasale. Atteint tissu lymphoïde oropharyngé. 2 possibilités :
o Rien ne se passe : INFECTION ABORTIVE ou REGRESSIVE, pas de virémie
o Virus survit : gagne organes lymphoïdes et glandes salivaires, réplication intense dans cellules
épithéliales. Tant que CT non virémique = non contagieux.
 On considère infection régressive si disparait au bout de 16sem max.
Si après 16sem non éliminé : atteint cellules souches hématopoïétiques de MO :
▪ Infection latente : arrêt réplication virale
▪ Infection progressive : réplication persistante. Virémie détectable uniquement là.

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 Type d’infection Antigénémie p27 Charge provirale Charge virale Isolement viral Isolement viral Anticorps
circulante (ADN) plasmatique (ARN) (sang) (MO) neutralisants
Abortive - - - - - -
Régressive sans
antigénémie - Faible à modérée Faible à modéré - - ±
décelable
Régressive avec
antigénémie Transitoire Faible à modérée Faible à modérée - ± +
transitoire (ou transitoire)
Latente Transitoire Faible à modérée Faible à modéré - + +
Progressive + Elevée Elevée + + +
(permanente) (persistante) (persistante)

INFECTION PROGRESSIVE :
- Mortalité et morbidité importante. Médiane de vie = 2ans en conditions expérimentales. Manifestations :
lymphomes, leucémies, infections MO non virales, affections hématopoïétiques non néoplasiques et états
dysimmunitaires :
- Etats dysimmunitaires : sous forme d’immunodéficience, infections ou infestations anormalement
fréquentes, sévères et rebelles. Affections à médiation immunes : cytopénies périphériques (anémie
hémolytique, thrombopénie et neutropénie), glomérulonéphrites, uvéites, polyarthrite. Fibrosarcomes
multiples apparaissent sans cause favorisante, évolution rapide, atteint jeunes CT. Troubles nerveux,
anomalies pupille (D inversé).
- Affections non néoplasiques de la moelle osseuse, cytopénies sanguines permanentes, transitoires ou
cycliques d’origine centrale : signe d’appel = cytopénie sanguine. Myélogramme. Lymphoadénopathies,
entérites chroniques, avortements, infertilité, mortinatalité, neuropathies.
Affections directement liées à l’action du virus
Trouble de la reproduction Infertilité, résorption foetale, avortement, mortinatalité
Affections tumorales Lymphomes malins, leucémies lymphoïdes
Tumeurs lymphoïdes
Désordres myéloprolifératifs Leucémies non lymphoïdes et autres désordres myéloprolifératifs
Fibrosarcomes multiples*
Affections myélodégénératives Anémies, thrombopénies, leucopénies
Affections neurologiques Anisocorie, mydriase, incontinence urinaire, parésie postérieure

Maladies indirectement liées à l’action du virus

Immunodépression Rhinotrachéite virale chronique, hémobartonellose, mycoses (cryptococcose), affections à
protozoaires (toxoplasmose), infections bactériennes aigües ou chroniques (gingivo-
stomatites, …) voire péritonite infectieuse féline
Maladies à médiation immune Anémies hémolytiques glomérulopathie, uvéites (plutôt liées à une infiltration
Dysimmunités lymphomateuse), voire polyarthrite progressive féline.

DIAGNOSTIC :
Tests rapides ELISA ou RIM couplés à détection FIV. Détection Ag p27. Sur SERUM. Résultat négatif fiable.

TRAITEMENT :
Affections associées dans 1er temps : lymphome ou autre. Chimiothérapie possible. Transfusion sanguine
possible si nécessaire. Chimiothérapies AP et Aβ recommandées : plus fortes que d’habitude pour éviter toute
infection et éviter états dysimmunitaires. Si ça arrive : immunomodulateurs.

PREVENTION :
Contamination lors de rapports sociaux. Dépister CT avant mise en contact. Isoler positifs. Vaccination CT non
antigènémique. Prévention complexe, on ne peut détecter que les virémies persistantes. Dépister systématiquement
avant de vacciner.

DEPISTAGE :
- Test rapide ELISA ou IRM détectant protéine p27. Pas d’influence des Ac post-vaccinaux ou colostraux. Délai
minimum 4sem pour que virémie soit détectable.
- Test positif : on refait un test 16sem après (il peut être transitoire). PCR interprète aussi virémie.
- Test négatif : bonne VPN
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Médecine interne – C25 : Leptospirose

LEPTOSPIROSE : maladie infectieuse bactérienne potentiellement grave, zoonotique, causée par des espèces et
sérotypes pathogènes d’une bactérie appartenant au genre Leptospira.

Leptospira : bactérie filamenteuse, flexible et mobile, 50µm. Déplacement dans sang/organes, ubiquiste. Milieu
aérobie obligatoire, pH neutre à alcalin, humide, et tempéré. Fragile dans l’environnement. Persistance chez hôtes
adaptés, porteurs sains possibles.

EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE :
- Epidémiologie : rôle important porteurs sains (rongeurs, mustélidés, canidés sauvages, ruminants. Chaque
sérovar a son porteur sain. CT plus résistants. Contamination indirecte : muqueuse CN en contact avec β en
milieu extérieur ou avec liquides biologiques des hôtes vecteurs ou porteurs sains (urine)
- Facteurs risque : zones sururbanisées à urbanisées, contact avec hôtes vecteurs, zones humides et
marécageuses, saisons (printemps et automne)
- Infection et dissémination : CN dans milieu contaminé (flaque d’eau, mare, lac), contact entre bactérie et
muqueuses ou brèche cutanée. Bactériémie visible dès 24h suivant l’infection et pour 2-3jours.
- Pathogénie : colonisation multi systémique au bout de 1-3jours, déplacement bactérie et conséquences
inflammatoires :
o Invasion de l’organisme : atteinte multisystémique en qq jours : reins et foie. Rarement : SNC, yeux,
appareil génital et poumons. Lésions directes dues bactéries et indirectes dues à l’inflammation et
afflux de cellules inflammatoires. Bactéries se multiplient uniquement dans riens et foie : persistance
long terme dans épithélium rénal tubulaire. Temps séro-conversion = 10-15j. Test diagnostic judicieux
dépend date d’infection. [Ac] dépend du statut physiologique de l’animal : immunodéprimés
séroconversion longue.
o Facteurs de gravité : + nb β infectantes important, + signes cliniques marqués. Sérotype. Qualité et
précocité de la RI est importante. Animal naïf : synthèse Ac 10-15j = laisse temps de faire dégât. Vaccin
n’empêche pas d’attraper leptospirose, mais RI plus rapide et plus forte, diminue signes cliniques.
o Réponse immunitaire : absence ou faible synthèse Ac (animaux naïfs) : multiples lésions parfois
mortelles, si survit : excrétion persistante ou élimination β. Chez animaux vaccinés : synthèse Ac
moyenne, elle n’empêche pas l’infection mais modère multiplication et intensité des symptômes. Chez
animaux qui ont déjà eu la leptospirose : synthèse Ac adéquate, élimination facile de la β.
- Expression clinique : dépend de la fonctionnalité du SI :
o Suraigüe : rare, animaux jeunes ou immunodéprimés. Syndrome hémorragique brutal, mort.
o Aigüe à subaigüe : plus fréquente, non mortelle, IRA, hépatite et pneumopathie.
o Chronique : silencieuse. Cause sous-jacente d’une MRC ou hépatite chronique.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- Suspecter :
o Présentation clinique :
▪ Signes généraux : peu spécifiques : hyperthermie (>38,5°) et abattement 24-48h
▪ Digestifs : dysorexie/anorexie, vomissements, diarrhées +/- hémorragiques
▪ Ictère hépatique, signes urinaires : PuPd, anurie (IR)
▪ Respiratoires : rare, dyspnée ou tachypnée.
▪ Troubles hémostase : pétéchies (thrombopénie), hémorragies
▪ Oculaires et nerveux : uvéite, hyphéma, douleur cervicale due méningite, convulsion.
o Modifications biologiques :
▪ Hémogramme : leucocytose neutrophilique, thrombopénie, leucopénie
▪ Analyse biochimique : ↑ créatininémie, urée (IRA), ↑ ALAT, PAL et ASAT (cytolyse hépatique)
▪ Analyse urinaire : ↓ dU (IRA), protéinurie, et glucosurie (sans hyperglycémie)
▪ Bilan hémostase : ↑ TQ et TCA, ↓ Antithrombine
 IRA (voire IRC), hépatite aigüe (voire chronique), animal fortement débilité avec syndrome
hémorragique + signes respiratoires, uvéite, méningite, encéphalite et hyperthermie = leptospirose.

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 - Confirmer : dater la mise en contact avec leptospires le plus précisément possible. Plus souvent forme aigüe
à subaigüe : signes apparaissent entre 5-12j.
o J0-J10 : PCR sur sang (voire urine si proche J10). Titrage sérologique.
o Après J10 : PCR sur urine, titrage sérologique isolé ou deuxième titrage pour comparer.
- Rechercher des leptospires : PCR mev leptospire. Précoce car β circule dès les 24 premières heures.
N’interfère pas avec vaccin. Quantitatif si qPCR, rapide et bonne Se et Sp. Mais négative si CN a eu des AB. FN
en fonction du spécimen : sang/urine. Cher.
- Titrage sérologique (MAT) : Microscopic Agglutination Test. Recherche spécifique Ac agglutinants. Méthode
quantitative par dilution. Avantages : disponibilité, faible coût, faible impact des AB, méthode référence si
séroconversion, identification sérotype. Inconvénients : risque FN début infection, FP en cas de vaccination,
variabilité inter-laboratoire et délai de résultat long (1-2sem).
Séroconversion : 2 prélèvements à 10j d’intervalle : si titrage x4 = séroconversion. Pour manque de moyen on
peut évaluer avec 1 seul titrage : non vacciné = séroconversion > 1/800 et vacciné depuis plus 3 mois > 1/3200.

MODALITES THERAPEUTIQUES ET PREVENTIVES :

- Gestion risque zoonotique : gants, bonne hygiène cutanée, CN doit uriner dans zones restreintes et verser
javel 10% sur urine, jeter urines dans poubelle DASRI. Surveiller et réaliser titrages.
- Evaluation et stabilisation :
o Fonction rénale : diurèse, ionogramme, PA
o Fonction hépatique : IH, encéphalose hépatique
o Hémostase : thrombopénie, troubles coagulation, manipulation délicate et cathétérisation
atraumatique
o Autres : pneumopathie, radiographie, écho.
- ABT ciblée : en IV dès la suspicion (on évite PO à cause vomissements)
o Pénicillines (Amoxicilline ou Ampicilline) 20-30mg/kg toutes les 8h IV pendant 2-3sem
o Doxycycline : très efficace mais métabolisme hépatique et PO : pas idéal. 5mg/kg toutes les 12h
pendant 2-3sem. Seule à permettre élimination totale du portage chronique.
- Prophylaxie sanitaire : éliminer portage (doxycycline), contrôler rongeurs et réservoirs, éviter zones à
risque.
- Prophylaxie vaccinale : pas de protection croisée complète. Atténue signes cliniques. Rappel annuel.
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Médecine interne – C26 : Maladie de Carré

MALADIE DE CARRE : maladie infectieuse, polysystémique touchant différents organes et fonctions, expliquant la
variabilité des signes cliniques. Mortelle et contagieuse.

CLASSIFICATION ET CARACTERISTIQUES :
- Classification : ARN enveloppé, genre Morbillivirus de la familel des Paramyxoviridae. Touche CN et
mustélidés. Sensible aux UV, T°>50-60°C 30min, formaldéhyde aqueux, phénol et ammonium. Résistant à
basse T (37°C - 1h ; 20°C - 3h ; 0°C - qq semaines ; -65°C -7ans).
- Importance : peu fréquente, conséquences graves/permanentes. VICE REDHIBITOIRE.

EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE :
- Canidés et mustélidés : chiots 3-6mois, immunodéprimés. Durée excrétion variable, début AVANT apparition
signes cliniques (7ème jour post-infection → 60-90j). Contamination par contact direct, aérosolisations, urines,
MF. Multiplication au sein macrophages = dissémination rapide dans organisme.
- Pathogénie : J2-4 : pic de production, amygdales, NL rétropharyngiens et bronchiques, souvent inaperçue. J4-
6 : 1ère phase virémie, hyperthermie fluctuante, dissémination dans organisme (rate, foie, OL, intestins et
estomac). J8-9 : 2ème phase virémie, début signes cliniques, atteinte cellules épithéliales du SNC.
- Facteurs de gravité : virulence dépend souche. Atteintes neurologiques plus graves : extension hématogène,
aigüe ou chronique : persistance virion SNC → leucoencéphalomyélite démyélinisante. Différence RI : naïf ou
immunodéprimé : absence ou faible synthèse Ac (15j). Si vaccination ou exposition : synthèse rapide Ac.

- Expression clinique :
o Forme suraigüe à aigüe : jeunes et immunodéprimés. Hyperthermie (J0-4-6), signes oculaires (J9-
14), signes respiratoires, léthargie, signes digestifs, signes cutanées, signes neuro tardifs (1-3sem
après résolution autres signes)
o Forme chronique : signes généraux inaperçus, signes nerveux.

DEMARCHE DIAGNOSTIC :
- Suspecter : hyperthermie sur jeune non vacciné, signes oculaires (KCS, uvéite, atrophie rétinienne). Signes
respiratoires (jetage, infiltration muqueuse trachée = toux), signes digestifs (anorexie, vomissements,
diarrhée), signes cutanés (dermatite pustuleuse, hyperkératose nasale et pantaire). Plusieurs semaines après
signes nerveux : méningite (réaction inflammatoire méninges, hyperesthésie, hyperalgie, hypertermie),
signes d’encéphalite (crises convulsives, atteinte vestibulaire), myoclonies. Rarement : lésions osseuses
(ostéopathie métaphysaire), polyarthrite rhumatoïde, immunosuppression généralisée.
- Modifications biologiques :
o Hémogramme : Leucopénie (1ère semaine), Lymphopénie et thrombopénie (jeunes)
o Biochimie : fonction signes cliniques (non spécifique)
o Radio : Thorax : opacifications interstitielles à alvéolaires. Os : lésions métaphysaires (rare)
o Analyse LCS : protéinorachie > 25mg/dL, cellularité >10 cell/µL, lymphocytes prédominants
 Chiots provenants élevage ou collectivité, voyages, présentant ensemble de signes cliniques poly-
systémiques dans ordre précis et répété, et/ou signes neurologiques chronologiques.
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 - Confirmation :
Phase hyperthermie :
- PCR sur sang (interférence vaccin 3sem)
- Frottis : inclusions virales sur globules blanc (peu Se)
- Titrage sérologique : cinétique de séroconversion
Phase clinique :
- PCR sur cellules conjonctivales ou pharyngées ou LCS (FN)
- Sérologie sur LCS (signes neuro)
- Titrage sérologique isolés (IgM) ou séroconversion

MODALITES THERAPEUTIQUES ET PREVENTIVES :

- Objectifs : isoler individus atteins, évaluer l’ampleur, traitement symptomatique et de support.
- Evaluation signes cliniques et traitement
o Fonction respiratoire : imagerie et gaz sanguins par saturation. TRT : oxygénation, AB large spectre,
mucolytiques VO (Bromhexine, N-acétylcystéine), aérosols (nébulisation, solution saline), coupage
ou « clapping thoracique » favorise expulsion sécrétions. Limiter stress et exercice physique.
o Fonction digestive : coproscopie et biochimie. TRT : réhydratation, antiémétiques (cérénia ou
métoclopramide), adsorbants digestifs (smectite), APE, AB (translocation β)
o Fonction neurologique : examen neuro, réévaluation fréquente. TRT : anticonvulsivants,
myorelaxants et tranquillisants.
 Traitement symptomatique le temps que l’animal fabrique ses Ac. 2 semaines d’hospitalisation.
- Prophylaxie :
o Sanitaire : quarantaine tous animaux suspects et atteins et nouveaux arrivants. Désinfection locaux,
zones transit avec formol aqueux ou ammonium quaternaire, laver linge 60°C minimum, stériliser
ustensiles.
o Vaccinale : attention AOM. Vaccin virus vivant modifié ou inactivé. Toutes 3-4sem, entre 6-16sem
puis rappel 1an et annuel.
▪ Vivant modifié : bonne protection, longue durée mais pas chez espèces sensibles, induction
signes cliniques
▪ Inactivé : furets, panda roux et gestantes mais efficace après 2-3sem, courte durée
- Pronostic : toujours réservé chez jeunes. Signes nerveux = pronostic sombre. Dépend précocité de prise en
charge de l’animal.

Médecine interne – C27 : Toux du chenil

TOUX DU CHENIL = COMPLEXE TRACHEOBRONCHITE INFECTIEUSE CANINE (TBIC) = affection des voies respiratoires
supérieures, fréquente et contagieuse, provoquée par de multiples agents infectieux.

AGENTS DE LA TOUX DU CHENIL :

- Viraux :
o Virus Parainfluenza Canin (CPi) : paramyxovirus, atteinte VRS, variabilité.
o Adénovirus type 2 (CAV-2) : adénovirus responsable laryngotrachéites
o Influenza canin (H3N8), Herpesvirus canin et Réovirus type 1, 2 et 3 : Signes respiratoire supérieurs
- Bactériens :
o Bordetella bronchiseptica (Bb) : gram -, fréquente, nombreuses souches, atteinte bronchiques et
trachéales provoquant atteintes VRP
o Mycoplasma spp : procaryotes, atteinte VRP (alvéoles).
 TBIC : fréquente et contagieuse. Problème économique dans collectivités. Atteinte appareil respiratoire
provoque lésions : développement agents opportunistes secondaires (Streptococcus, Pasteurella,
Pseudomonas).

EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE :
- Epidémio : Jeunes CN : immunité faible, comportement explorateur. Immunodéprimés. Contexte
environnemental : surpopulation, transit, chenils, animaleries.

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 - Contamination : contact direct, inhalation ou ingestion. Contacts oro-nasaux, léchages. Aérosols pulvérisés :
plutôt CPi et Bb. Jetages/Mucus : CAV-2 et Bb.
- Infection et dissémination :
o Durée incubation : 3-10jours CPi, 3-6j CAV2, 6j Bb.
o Excrétion : 6-8j post-contamination CPi, <9j CAV-2 et jusqu’à 3mois post-infection Bb. Excrétion peut
commencer avant début symptômes.
- Pathogénie :
o CPi : invasion épithélium respiratoire. Multiplication hors macrophages = pas extension systémique.
Dégradation locale. Lésions superficielles : muqueuse trachéale favorise co-infeciton Bb et
surinfections. CPi seul provoques signes cliniques restreints : trachéite (toux forte, sèche, quinteuse)
o Bb : atteinte muqueuse respiratoire ciliée par adhésion, libère exo-endotoxines provoquant lésions
muqueuse et perturbation importante de la fonctionnalité de l’escalator mucociliaire : ↓ capacité
expectoration, favorise infections IIaire. Parfois : bronchopneumonie (intracellulaire) chroniques.
Provoque surtout lésions bronchite, bronchiolite voire pneumonie βienne .

PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE :

- Suspicion :
o Commémo et signes cliniques : suspicion épidémio (jeune CN, pas vacciné, collectivité). TBIC : atteinte
respiratoire haute (trachée et bronches) = toux sèche aigüe à suraigüe, dysphonie, jetage nasal séreux.
Parfois syndrome fébrile et toux grasse faible
o Examen clinique : mev réflexe laryngo-trachéal positif, râles, sifflements et parfois stridor.
Auscultation pulmonaire claire et normale, sauf co-infection Bb : bruits surajoutés.
- DD : Maladie de Carré, HS respiratoire ou allergie, parasitisme, anomalies anatomiques ou mécaniques.
- Evaluer complications : atteinte simple en général, rechercher complications broncho-pneumonie,
essentiellement si atteinte EG (hyperthermie, dysorexie) ou VRP. Chercher signes d’atteinte systémiques et
co-infections ou surinfections βienne respiratoires.
o Hémogramme : mev neutrophilie, lymphopénie et éosinophilie (=formule de stress) en faveur d’un
contexte infectieux bactérien. Déviation gauche courbe d’Arneth (présence neutrophiles immatures) :
pneumonie.
o Radio thoracique : lésions bronchopneumonie.
o Recherche agents infectieux : culture bactériologique ou PCR (Bb). LBA ou trachéal.
- Confirmation : confirmer agent étiologique peu utile. Existe kit sérologique pour Bb. PCR. Difficile de faire
diagnostic certitude.

MODALITES THERAPEUTIQUES ET PREVENTIVES :

- Traitement symptomatique :
o Antitussifs : si atteinte VRS et pas de bronchopneumonie. Dextrométorphane (1mg/kg VO BID) ou
Butorphanol (0,05 – 0,5mg/kg VO ou SC 3-4x/j)
o AINS : Méloxicam. Glucocorticoïdes : Prednisolone (0,1-0,5mg/kg 1x/j) pour inflammation muqueuse.
o Solution saline nasale en nébulisation : atteinte VRP. Humidifie bronches et favorise excrétion.
o Repos, utilisation harnais (pas collier), éviter excitation, aboiement.
- Traitement surinfections :
o AB spectre large ou intermédiaire : Amoxicilline – Acide clavulanique (15-20mg/kg BID 1-2sem).
Doxycycline (jaunissement dents CN en croissance).
o PCR + Antibiogramme.
o Nébulisation de solution saline isotonique. Eviter les antitussifs.
- Prévention sanitaire : séparation animaux malades, nouveaux arrivants. Quarantaine, aération et ventilation
correcte, désinfection javel 10%.
- Prévention vaccinale :
o Systémiques : vaccin modifié (CPi, CAV-2) ou inactivé (Bb), à partir de 8sem, 2injections à 2-4semaines
d’intervalle. AOM avant 2 mois : protection PARTIELL.
o Locaux intranasaux : Bb. Dès 2-3 semaines, 1seule fois.
- Pronostic : excellent pour formes non compliquées. Pour le reste dépend gravité surinfection, virulence
souche, immunocompétence et choix du traitement. Enjeux sanitaires et économiques principalement.

53
 URGENCES – SOINS INTENSIFS

Médecine interne – C28 : Réanimation cardio-pulmonaire

ARRET CARDIO-PULMONAIRE : cessation de la respiration et du débit cardiaque efficace.

L’arrêt cardiaque est TOUJOURS associé à un arrêt respiratoire, l’inverse n’est pas vrai.
Objectifs de la RCP : réaliser perfusion efficace du cerveau et du cœur, et permettre un retour à une circulation
spontanée.
Survie ACP : 4,1% CN et 9,6% CT. Survie AR : 28% CN et 58% CT. Si retour à circulation spontanée dans 15min suivant
l’ACP = récupération neurologique COMPLETE dans 88%.

PERIODE DU PRE-ARRET :
- Causes : hypoT, hypoV, hypoX, troubles A/B, troubles électrolytiques.
- Surveillance : évolution clinique. Monitoring complet : oxymétrie de pouls, ECG, mesure P
- Souhait du propriétaire : réanimation ou non, selon pronostic de la maladie, pronostic de l’ACP.
- Être prêt : initiation rapide de la RCP est essentielle : trousse/salle d’urgence équipée, protocoles bien établis
et maitrisés, formation continue tous les 6mois. Protection du personnel.
o Charriot d’urgence : cathéters IV, sondes endotrachéales, laryngoscope, médicaments
o Espace monitoring : ECG, capnographie, PA, oxymétrie pouls
o Défibrillateur opérationnel et apport O2 branché.
o 3-5 personnes max : 1 fait IV, 1 fait intubation et surveillance respiratoire, 1 surveille ryth :e cardiaque
+ ECG, 1 s’occupe des mécicaments, 1 communique avec propriétaire, 1 s’occupe du dossier du
patient.

PERIODE D’ARRET :
- Chances de survies faibles. ACP caractérisé par absence de conscience et de mouvements respiratoires On
n’attend pas pour lancer la réanimation

REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE DE BASE :

- Ventilation assistée : accès voies respiratoires et ventilation assistée. Intubation importante, gonfler ballonet
et sécuriser sonde endotrachéale. 2 respirations à pression positive, idéalement 100% O2 puis temps
inspiratoire d’1 seconde. Maintenir FR 10insufflations/min. Ne pas dépasser 20cm d’HO2, volume air courant
= 10mL/kg. Expiration complète : pas trop d’air restant sinon ↑ Pthoracique → ↑ FC.
- Compression cardiaque :
o Externe : à thorax fermé. Massage cardiaque. Décubitus latéral droit ou dorsal (bulldog), changer de
personne toutes les 2minutes. Cycles de 2minutes sans interruptions. Minimiser les pauses entre
chaque cycle de massage cardiaque tout en ayant un massage efficace. Pour gd CN : mains sur partie
plus large du thorax. Petits CN/CT : mains sur cœur 3-6ème EIC. CN thorax large : sternal. CT et petits
CN : compressions circonférentielles. Compression de 100-120 compressions par minutes, réduire
diamètre thoracique de 33-50% à chaque compression. Rapport compression/relaxation = 50%.
o Interne : thorax ouvert. Massage cardiaque en pressant cœur dans main. Dans cas d’un arrêt intra-
opératoire. Si on réanime pendant une opération : il faut ARRETER L’ANESTHESIE. Si anomalies paroi
thoracique ou cavité thoracique, si RCP à thorax fermé inefficace après 2min, CN de grande taille.
- RCP avancée : ECG pour mesurer rythme d’arrêt.
o Bradycardie sinusale : CN 40-60bpm et CT 120-140bpm. Cause : ↑ tonus vagal, hypothermie, ↑P
intracrânienne, médicament. Traitement : ATROPINE.
o Activité électrique sans pouls (PEA) : dissociation complète activité cardiaque électrique et
mécanique. ECG : rythme sinusal normal, FC=140-140bpm mais pas de pouls palpable.
o Asystolie ventriculaire : ECG classique type « flat-line ». Fibrillation ventriculaire fine peut imiter
asystolie. Traitement : Réanimation base, minimum d’interruption de compressions thoraciques,
identifier/traiter causes et complications, ADRENALINE, ATROPINE si induit par stimulation vagale.
o Fibrillation ventriculaire : activité électrique chaotique du myocarde. DC tend vers 0. Grossière ou
fine. Traitement : défibrillation électrique.
54
DEFIBRILLATION :
- Seule méthode efficace pour convertir une FV en un rythme sinusal.
- Facteurs influençant le succès de la défibrillation : durée fibrillation, ↓ 5,5% survie par minute.
Que faire lors d’ACP :
- Sous surveillance : identification rythme d’arrêt et si FV → défibrillation le plus vite possible
- Non surveillé ou FV>4min : CPR pendant 2min, choc, compressions thoraciques 2min, réévaluation ECG
o Energie initiale choc :
▪ Défibrillation externe : BP 2-4jJkg, MP 4-6J/kg, petit CN/CT : 50J, CN moyen 100J, Gd CN 200J
▪ Défibrillation interne : 0,2-0,5J/kg
Pour chaque choc consécutif : augmentation 50%.
o Persistance FV : après 1-2 choc et 1-2cycle RCP : épinéphrine toutes les 3-5min ou après 2-3chocs :
amiodarone ou lidocaïne.
- Effets secondaires défibrillations : lésions myocarde, arythmie, choc synchronisé avec complexe QRS.

MEDICAMENT :
- Bonne concentration à l’organe cible :
o Voie veineuse centrale
o Voie veineuse périphérique (flush avec 5-50mL de NaCl 0,9%)
o Voie intra-trachéale : x2-2,5x dose médicament sauf adrénaline à 0,1mg/kg (10x). JAMAIS DE
BICARBONATE. Diluer médicament, avancer cathéter jusqu’à bifurcation bronchique, injecter
médicament en bolus, donner 2 respirations avant de reprendre compressions cardiaques.
o Voie intra-cardiaque : CONTRE-INDIQUE si thorax fermé. Injection dans ventricule gauche.
- Vasopresseurs : Adrénaline (épinéphrine) si activité électrique sans pouls, AV ou FV réfractaire. Dose =
0,01mg/kg. Dose répétée à 3-5min d’intervalles.
- Thérapie vagolytique : Atropine (parasympaticolytique) : ACP à médication vagale, bradycardie sévère.
Contrée par atropine et oxygénothérapie. Activité électrique sans pouls, AV et bradycardie sinusale. Dose :
0,004-0,01mg/kg IV (BS) ou 0,04 IV (AESP, AV).
- Fluidothérapie : hypovolémique avant ACP : bolus de choc IV (CN = 90mL / CT=45mL). Si euvolémique avant
ACP : bolus IV rapide de cristalloîdes (CN=20mL ; CT=10mL) + fluidothérapie d’entretien. Dans cas ACP
prolongé, on ↑ débit de fluidothérapie.
- Monitoring : évaluer efficacité RCP : évaluation CO2 end-tidal, placement sonde doppler (PA) sur globe
oculaire, évaluation pouls périphériques. On peut évaluer efficacité des compressions cardiaques et
traitements. Evaluation du CO2 end-tidal = CO2 en fin d’expiration = taux de CO2 dans circulation.
CO2 end tidal permet d’obtenir infos sur probabilité retour spontané circulation (seulement si ventilation
constante) :
o Si ETCO2 > 15 mmHg – la probabilité d’un retour spontané de la circulation est de 86%
o Si ETCO2 < 15 mmHg – la probabilité d’un retour spontané de la circulation est de 6 %
o Si ETCO2 diminue progressivement pendant la réanimation, le pronostic est sombre

PERIODE POST-ARRÊT :
- Conséquences d’une perfusion absente/diminuée pendant ACP : Cerveau : œdème cérébral, ↑ P
intracrânienne. Cœur : arythmie cardiaque, contractilité myocardique diminuée. Reins : IRA. Tractus GI :
syndrome de réperfusion intestinale. Système coagulation : CIVD. Poumons : OP
- Monitoring à réaliser : Cardiovasculaire : ECG, PA. Respiratoire : oxymétrie pouls, ETCO2, radio. Neuro :
examen neuro fréquent. Rénal : débit urinaire, sédiment urinaire, bioch (créat, urée, K). Coagulation : frottis
sanguin, TC
- Interventions thérapeutiques : oxygénothérapie, fluidothérapie, si hypothermie : réchauffement lent, anti-
arythmiques (lidocaïne), vassopresseurs (dopamine) si hypotension, mannitol (IRA oligurique, œdème
cérébral), diazépam ou phénobarbital si convulsions.
- Médicaments pour RCP : Adrénaline, atropine, calcium gluconate, lidocaïne, bicarbonate.

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Médecine interne – C29 : Prise en charge des urgences respiratoires

OXYGENATION = capacité pulmonaire à oxygéner le sang veineux, afin que sang puisse ensuite apporter de l’oxygène
à tous les tissus de l’organisme.
Problème oxygénation diagnostiqué par :
- Mesure gaz sanguin artériel : PaO2 = 90-100mmHg
- Oxymétrie de pouls : >92%
HYPOXEMIE = baisse PaO2. HYPEROXEMIE = ↑ PaCO2.

VENTILATION = capacité de l’animal à éliminer CO2.

Problème ventilation diagnostiqué par :
- Mesure gaz sanguin artériel : PaCO2 = 35-45mmHg
- Mesure gaz sanguin veineux
- Capnographie : mesure CO2 alvéoles pulmonaires (fin expiration)
HYPOVENTILATION : ↑ PaCO2. HYPERVENTILATION = ↓ PaCO2

DETRESSE RESPIRATOIRE :
- PaCO2 trop élevée >50mmHg
- PaO2 trop faible < 60mmHg
Si chronique : mep de systèmes d’adaptation :
- Ventilation ↑ = tachypnée
- DC ↑ = tachycardie
 Ce nouvel équilibre peut progresser en Insuffisance Respiratoire voire ACP.

COMMENT VOIR UNE DETRESSE RESPIRATOIRE :

- Tachypnée, augmentation effort respiratoire, adaptation posture, courbe de respiration anormale =
discordance.
DISCORDANCE = mouvement asynchrone de la paroi thoracique et de la paroi abdominale lors de la respiration.
- Caractère du pattern respiratoire : identifier patients en DR. Juger sévérité. Localiser cause :
o Dyspnée inspiratoire : CN = atteinte VRS
o Dyspnée expiratoire : CT = atteinte VRP
o ↑ bruits respiratoires : CN/CT = atteinte VRS
o Mvt asynchrone/inversé avec ↓ bruits pulmonaires à l’auscultation : CN/CT = atteinte espace pleural
o ↑ bruits pulmonaires/crépitation : CN/CT = atteinte parenchyme pulmonaire.

EVALUATION PATIENT :
- Anamnèse rapide et précise, examen d’urgence, évaluation et traitement simultanés
- Eviter stress, contention minimale
- NE JAMAIS FAIRE DE RADIO EN CAS DE DETRESSE RESPIRATOIRE
- T-FAST : épanchement pleural, péricardique, pneumothorax, parenchyme pulmonaire, paroi thoracique,
fonction cardiaque.
- Examen d’urgence :
o Airways patency : évaluation VRS, obstruction sévère/complète = efforts exagérés ou prolongés à
l’inspiration avec peu d’échanges d’air + ↑ bruits respiratoires à l’inspiraiton.
o Breathing : FR, effort respi, courbe respi. Crépitement = liquide dans alvéoles.
o Circulation : FC et rythme, qualité pouls, muqueuses, TRC, vigilance, PA, ECG, Ht et PT, Lactate, T-FAST

PRISE EN CHARGE INITIALE :

- Oxygénothérapie : support systèmes respiratoires et cardiovasculaire. Détresse respiratoire et/ou SaO2<92%
ou PaO2 < 70mmHg.
o Concentration O2 inspiré (FiO2) non invasive : air ambiant (21%), cage oxygène (40%), masque (60%)
o [O2] inspiré invasive : sonde nasale (30-90%), cathéter intratrachéal (80-90%), intubation (100%)
- Evaluer VRS : sédation, AG, nettoyage VAS, intubation, ventilation mécanique ou manuelle.

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 - Intubation endotrachéale : sécurité, contrôle et nettoyage VAS. Décompensation imminente, risque fausse
déglutition.
- Accès vasculaire : contrôle état patient, injection médicaments, mep fluidothérapie et AG. Cathéter IV large,
court et multiple.
- Gestion douleur : douleur → hypoventilation → hypoxémie → ACR. Analgésie via opioïdes (Fentanyl,
Morphine, Butorphanol, Buprénorphine), sédation via venzodiazépine (Diazepam, Midazolam)

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Chats :
o Maladies espaces pleural : épanchement pleural (crise congestive cardiaque, néoplasie, chyle,
pyothorax), autres (hernie diaphragmatique, pneumothorax)
o Maladie VR basses/PP : asthme félin ± pneumonie, néoplasie
o Maladies cardiaques – Crises congestives cardiaques : œdème pulmonaire, épanchement pleural
o Maladie VRS : rare
- Chiens :
o Maladie VRS : paralysie laryngée, collapsus trachéal
o Maladies du PP : pneumonie, néoplasie
o Maladie cardiaques – CCC : œdèmes pulmonaires
o Maladies EP : épanchement pleural (néoplasie, chylothorax), autres (hernie diaphragmatique,
pneumothorax)

Médecine interne – C30 : Abdomen aigu

ABDOMEN AIGU = apparition soudaine d’un malaise ou d’une douleur abdominale.

Signes cliniques associés variables et non spécifiques : abattement, anorexie, vomissement, diarrhée, différents stades
de choc cardiovasculaire.

EVALUATION INITIALE :
- Courte anamnèse, examen d’urgence. On fait l’évaluation et le traitement simultanément.
- A : airways = VRS, obstruction
- B : breathing = FR, effort, courbe respi, oxymétrie de pouls, auscultation système respiratoire. Crépitements =
fluide dans alvéoles ou inflammation chronique. T-fast.
- C : circulation = mesure FC, RC, pouls, couleur muqueuses, TRC, vigilance, PAM. ECG, Shock Index = FC/PAS. Ht
et PT avant ET après fluidothérapie. Lactates. T-Fast.
- Niveau de vigilance : cerveau hypoperfusé = abattement
- Douleur, Température et Palpation abdominale.
- Ht, Pt, urée, créat, glucose, électrolytes, lactate sérique, frottis sanguin.

CAS CLINIQUE : CN avec vomissements intermittents, anorexie et abattement.

- Anamnèse et commémoratifs : dysorexie, vomissements intermittent, anorexie depuis 2j, abattement,
faiblesse, NEC 3/9.
- EC :
o Tachypnée : 40mpm. Stress, choc, coup de chaleur.
o Tachycardie : 160 bpm. Hyperthermie ou stress
o Muqueuses pâles : vasoconstriction, problème perfusion, anémie
o TCR > 2s : mauvaise perfusion
o Pouls fémoral faible : problème perfusion
o T° = 39,5°C
o Douleur modérée à palpation abdominale, absence selles, DH marquée
 Etat critique.
- Examens complémentaires : Pose cathéter IV + bilan urgence :
o HCT = 58% (VU = 35-55%) : Déshydratation

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 o PT = 5g/dL (VU = 5-7,4g/dL) : PT basse = faible production par foie ou élimination rénale augmentée.
Si animal DH : PT et HCT augmentés tous les deux.
o Urée = 50-80 (VU = 5-15) : urée augmentée = atteinte pré-rénale, rénale ou post rénale.
o Glucose = 1,1 g/L (VU=0,7-1,38g/L)
o Na+ = 148mEq/L (VU=139-154 mEq/L)
o K+ = 3mEq/L (VU=3,6-5,5mEq/L) : vomissements, anorexie, dysurie.
o Cl- = 95mEq/L (VU=102-120mEq/L) : vomissements
o Lactate sérique = 3,7mmol/L (VU < 2mmol/L) : hypoperfusion causant hypoxémie cellulaire
o ECG : tachycardie sinusale : 164bpm
o PAS = 80mmHg (VU=90-140mmHg), PAD = 40mmHg (60-110mmHg). PAM = 55mmHg (70-130mmHg)
o Shock Index = 2,05 (VU < 1)
o Oxymétrie pouls : 94% (VU=93-100%) : tachypnée non due à problème respiratoire
o Frottis sanguin : neutrophilie, courbe d’Arneth déviée à gauche, lymphopénie.
- DD :
o Urgences chirurgicales critiques : SDTE, volvulus mésentérique, péritonite (biliaire ou septique),
perforation paroi abdominale, obstruction/rupture tractus urinaire (drainage impossible), pyomètre
(col fermé), obstruction GI haute, hémorragie abdominale persistante, torsion splénique, testiculaire
avec choc cardiovasculaire, air libre dans l’abdomen.
o Urgences chirurgicales non critiques : abcès non rompu (prostatique, pancréatite, abdominal),
obstruction/rupture tractus urinaire (drainage possible), obstruction GI bas, pyomètre (col ouvert)
o Urgences non chirurgicales : pancréatite aigüe, pyélonéphrite, hépatite, entérite virale,
gastroentérite hémorragique, ulcération GI non perforante, hypoadrénocorticisme.
- Traitement initial :
o Fluidothérapie IV : correction hypovolémie et hypotension : cristalloïdes bolus 20mL/kg
o Analgésie : opioïdes (Butorphanol, Morphine) 0,2mg/kg IV (ou Fentanyl). AINS à proscrire.
o Réévaluation : Ht, PT, Lactates sériques, ECG, PAS, PAD et PAM.
- Evaluation diagnostique :
o Analyse biochimique : ALAT élevés = problème au foie.
o Hémogramme (NFS) : anémie modérée, lymphocytose et neutropénie
o Analyse urinaire : dU = 1,040. Augmentation créatinine due à atteinte pré-rénale.
o Radiologie abdominale : OBLIGATOIRE pour animaux avec un abdomen aigu. Diamètre normal IG :
▪ CN : 2-3x largeur côte ou <1,6x hauteur partie centrale du corps vertébral L5
▪ CT : <2x hauteur L4 ou 12mm.
o A-Fast : diagnostiquer épanchement abdominal. 4 incidence : DH (diaphragmatique-hépatique), SR
(spléno-rénale), CC (vessie), HR (hépatico-rénale).
 Il faut TOUJOURS ponctionner un liquide par abdominocentèse lorsqu’on détecte un épanchement.
o Analyse du liquide : transsudat ou exsudat : inflammation neutrophilique = exsudat. Infection
abdominale : on pense péritonite septique.
o Gradient de glucose : [glucose] diminue dans épanchement septique (substrat bactéries)
o Gradient de lactate : libération lactate par bactéries dans épanchement septique.
- Traitement final :
o AB : spectre large, forte dose, IV. Gram + et -, anaérobies.
o Chirurgie exploratrice après avoir stabilisé le système cardiovasculaire : cause de la péritonite.

Médecine interne – C31 : SDTE

Pas de cause identifiée (race, type nourriture, rapidité repas, exercice post prandial), touche CN grande race/race -
géante entre 7-8ans.
Facteurs de risque : sexe (mâle), race (Danois, Braque de Weimar, Caniche), existence troubles digestifs chroniques et
alimentation (repas copieux, vitesse)

PHYSIOPATHOLOGIE :
Pylore remonte et se tord autour du fundus, l’estomac passe dans l’hémi-abdomen droit : obstruction pylore
provoquant la dilatation de l’estomac et nécrose possible de sa paroi.

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 - Radio : profil droit, fundus gonflé et ligne plicature (paroi fundique et pylorique). Image typique en « gant de
boxe » mais non systématique.
- Conséquences :
o ↓retour veineux → ↓ DC → ↓ Perfusion tissulaire  Ischémie locale au niveau de l’estomac mais
aussi au niveau du myocarde, reins et pancréas.
o Retour perfusion dans tissus ischémiés trop rapide → libération radicaux libres = syndrome
d’ischémie-reperfusion.
o Ischémie locale peut évoluer en perforation gastrique (nécrose) causant péritonite septique. Et
possible translocation bactérienne.
o Désordres électrolytiques secondaires et perte de fluide.

DIAGNOSTIC :
- Anamnèse : animal agité, vomissements non productifs, distension abdominale progressive = URGENCE
VITALE.
- Signes cliniques : problèmes de perfusion (muqueuses pâles, TRC allongé, FC élevée, pouls peu marqué et
hypothermie), distension abdominale +/- marquée et dyspnée.
- Radio : PROFIL DROIT. Œsophage dilaté, ligne de plicature, fundus enflé.

FACTEURS PRONOSTIQUES :
- Durée symptômes :
o >6h : risque nécrose gastrique, arythmie. Il faudra faire une splénectomie. Si nécrose, exérèse.
o <6h : taux de mortalité 11% (VS 46%)
- Lactatémie :
o Lactates < 6mmol/L : survie de 99% ; 13% nécrose
o Lacatates > 6mmol/L : survie de 58% ; 33% nécrose
o Diminution de plus de 42% des lactates sur 12h : survie 100%.
- Nécrose :
o Blanche plus grave que brune
o Zone du cardia, mortalité plus élevée.
 Une nécrose non traitée aboutit à la mort par perforation de l’estomac et péritonite septique.
- Prise en charge : temps réanimation doit être 60-90min. Stabilité avec chirurgie.

CAS CLINIQUE :
- Anamnèse : 2h après manger agitation et nausées.
- EC d’urgence : ABC, vigilance, douleur, T°, Palpation abdominale.
o Tachypnée, tachycardie, muqueuses pâles, TRC>2s, pouls fémoral faible, T°36,5°C, Abdomen très
distendu et douloureux à la palpation, absence selles aux toucher rectal  animal critique.
- Pose accès IV : cathéter veineux dans veine céphalique ou intra-osseux dans tibia :
o Ht, Pt, urée, créat, glucose, électrolytes (Na, K, Cl), lactate sérique, frottis sanguin
o Ht et Pt bas : hémorragie. Urée augmentée : IR pré-rénale. K et Cl diminués : IR pré-rénale. Lactates
augmentés (>6mmol/L): potentielle nécrose grastique.
- ECG :
o Complexes normaux : One P suivie QRS fin et pointu et onde T : onde supra ventriculaire, complexe
sinusal
o Complexes anormaux : QRS large et déformé, prématuré (VPC) : tachycardie ventriculaire
intermittente. Arythmie fréquente en cas de SDTE : défaut de perfusion du myocarde.
- PA : hypotension.
- Examens complémentaires :
o Indice choc élevé
o Frottis sanguin : valeur basse de plaquettes
o TC normal. Lors de SDTE toujours mesurer coagulation : risque de CIVD.
o dU élevée : problème pré-rénal
o Albuminémie faible et ALAT augmenté : problème perfusion

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TRAITEMENT :
- Objectifs : réanimer pour augmenter délivrance oxygène aux tissus et corriger hypotension et hypoperfusion.
Il faut regarder oxygène présent dans sang et DC (FC et VES). VES dépend pré-charge (hypovolémie, retour
veineux),post-charge et inotropie. Cas SDTE : problème pré-charge (diminution retour veineux)

- Prise en charge réanimation initiale :

o Oxygénothérapie : soutien système respiratoire. Masque ou sonde nasale.
o Fluidothérapie : cristalloïdes (isotoniques salés), colloïdes ou hypertoniques.
o Gestion arythmies ventriculaires : si tachycardie sévère on traite avec antiarythmiques (lidocaïne
2mg/kg bolus IV lent puis 40-80µg/kg/min perfusion lente)
o Analgésie : Fentanyl 3µg/kg en IV
o Réévaluation : après stabilisation aux procède aux examens complémentaires
- Examens complémentaires :
o Radio profil droit : ligne de plicature entre fundus dilaté et pylore
o A-FAST : vérifier épanchements (rupture gastrique et/ou hémorragie) : abdomino-centèse.
o Analyse épanchement : cytologie, Ht et Pt
- Traitement :
o Décompression gastrique : mesurer distance nez-dernière côte. Placer rouleau dans bouche,
lubrifier sonde et passer dans œsophage, si résistance = cardia fermer :on souffle dans sonde mais
on ne force pas
o Gastrocentèse : on plante directement aiguille. Jamais plus de 2fois = risque de saingment. Soulage
la pression au niveau du cardia.
- Evaluation clinique
- Traitement chirurgical : détordre estomac, vérifier l’intégrité de la paroi gastrique (nécrose), rétablissement
de la perfusion. Si nécrose : gastrectomie. Evaluer vascularisation rate : recherche thrombus dans l’artère
splénique : si présence = splénectomie. Puis pexie : fixation estomac paroi abdominale pour éviter les
récidives.

PERIODE POST-OPERATOIRE :
- Complications : arythmie ventriculaire, CIVD, sepsis, IRA
- Monitoring : système cardiovasculaire, respiratoire et rénal, on vérifier coagulation.

Médecine interne – C32 : Evaluation et interprétation des gaz

Evaluer le statut A/B de l’animal pour détecter une éventuelle acidémie ou alcalinémie et la fonction respiratoire
(ventilation + oxygénation).

BASES THEORIQUES :
- Paramètres des gaz sanguins :
o pH sang : objective acidité ou alcalinité
o PCO2 : CO2 dissout dans sang
o PO2 : quantité O2 dissout dans sang
o SaO2 : pourcentage de saturation de l’hémoglobine en O2 : calculé à l’aide d’un oxymètre de pouls.
o Bicarbonates HCO3- dans sang
o Base Excess (BE) : excès de base
- Définitions :
o Acides : molécules capables de céder H+
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 o Bases : molécules capables de capter H+
o pH : donne mesure de l’acidité ou alcalinité d’une solution.
▪ Acidémie = pH sanguin < 7,35
▪ Alcalémie = pH sanguin > 7,45
o Tampon : acide ou base faible qui protège organisme contre fortes variations de pH : couple acide
carbonique / bicarbonate est le tampon principal de l’organisme.
▪ Quand H s’associe au bicarbonate : donne acide carbonique qui se dissocie et donne eau et
CO2 expiré.
▪ CO2+ H2O ↔ H2CO3 ↔ H++ HCO3- ↔ CO32-+ 2H+
- Classification perturbations :
o Déséquilibres A/B simples : anomalie limitée à déséquilibre primaire et réponse compensatoire :
▪ Acidose métabolique : gain d’acide par accumulation ou perte de base : métabolisme
anaérobie ou choc (lactates) ou défaut élimination par rein (intoxication)
▪ Alcalose métabolique : contraire : accumulation de base (bicarbonates) ou perte acide
(défaut production ou dégradation excessive)
▪ Acidose respiratoire : rétention CO2 par hypoventilation ou production excessive (paralysie
muscles respiratoires, volet costal, épanchement pleural ou paralysie pharynx)
▪ Alcalose respiratoire : élimination exacerbée CO2 due hypoventilation
o Déséquilibres acido-basiques : au moins 2 déséquilibres primaires en même temps/

REALISATION PRATIQUE :
- Paramètres mesurés :
o PaCO2 = Pression partielle CO2 dissout dans sang artériel : mesure capacité
ventilatoire = capacité à éliminer CO2 par respiratoire. VU = 35-45mmHg.
o PaO2 = pression partielle O2 dissout dans sang artériel : mesure capacité
d’oxygénation. VU = 90-100mmHg à 21% d’O2 extérieur.
o SpO2 = Pourcentage Hb staturée par O2. VU > 92% à l’air ambiant.
PaO2 = 100mmHg, plus de 99% O2 est porté par Hb et 1% dissout dans le sang.
Défaut d’oxygénation = diminution PaO2 : saturation Hb ↓.
Courbe sigmoïde : légers changements autour de 90-100mHg.
Une fois le point d’inflexion passé : chute brutale : PaO2 < 60mmHg.
o Excès ou déficit de base : quantité bases dans sang. Valeur calculée reflétant part métabolique du
déséquilibre. Non influencée par PaCO2. VU = [-4 ; +4] mmol/L chez CN.
o CO2 total : somme bicarbonate ET CO2 dissout. Approximation [bicarbonate].
- Prélèvements sanguins artériels et veineux :
o Sang artériel : évaluation du statut acido-basique, de l’oxygénation (O2) et de la ventilation (CO2)
o Sang veineux : évaluation du statut acido-basique, de la ventilation (CO2), mais PAS de l’oxygénation
o Prélever gaz sanguin veineux + oxymétrie de pouls = prélèvement gaz sanguin artériel (perte de
précision). Oxymètre rapide et non invasif.
- Méthodes de prélèvement :
o Seringues spéciales : héparine lyophilisée, à remplir entièrement.
o Seringues préparées : aspirer héparine dans seringue, enlever au maximum puis ponction sang.
o Sang artériel : artère fémorale ou métatarsienne. Pose cathéter si plusieurs mesures nécessaires
o Sang veineux : jugulaire
o Expulser bulles d’air directement après prélèvement et boucher la seringue. Faire analyse
rapidement.

INTERPRETATION GAZ SANGUINS :

- Sang veineux ou artériel ? si pas sûr, on prélève du sang veineux et on compare.
- Calcul [H+] = 24 x PCO2/HCO3- puis on compare avec pH de l’analyseur
- Déterminer si acidémie ou alcalémie (7,35 < pH < 7,45)
- Nature métabolique ou ventilatoire :
o Acidémie : Ventilatoire : PaCO2 > 45mmHg. Métabolique HCO3- < 21mmol/L ou BE < -4mmol/L
o Alcalémie : respiratoire : PaCO2 < 35mmH. Métabolique : BE > 4mmol/L ou HCO3- > 27mmol/L

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 - Evaluer réponse compensatoire : UNIQUEMENT CHEZ CN. Modification pH d’origine respiratoire ou
métabolique induit modification de l’autre composante afin de ramener pH vers normale. On regarde PCO2 et
HCO3-. Si les deux varient dans même sens = compensation. Si opposés = pas compensation.
o Problème ventilatoire : compensation métabolique lente
o Problème métabolique : compensation respiratoire rapide
- Déséquilibre simple ou mixte ? si pas de compensation = mixte.
- Evaluer capacité d’oxygénation : PaO2 ne doit pas diminuer sinon problème d’oxygénation.
- Modifications compatibles avec clinique ?

Médecine interne – C33 : Diabète acido-cétosique

Diabète sucré de base peut avoir 2 complications majeures qui sont des URGENCES :
- DAC
- Hyperosmolar hyperglycemic syndrome

BASES THEORIQUES :
- Physiopathologie : baisse insuline et ↑ hormones diabétogènes (glucagon). Besoin E : transformation de
l’ACoA en corps cétonique dans foie : relargué dans sang pour servir d’E aux cellules. Métabolisme catabolique
et perte de poids. Désordres électrolytiques.
- Clinique : hyperglycémie, glycosurie, cétonémie/cétonurie  acidose métabolique. DAC souvent associé à
d’autres pb sous-jacents :
o CN : pancréatite aigüe, infections urinaires bactériennes, hyperadrénocorticisme
o CT : lipidose hépatique, IRC, pancréatite aigüe, infections bactériennes ou virales, néoplasie.
 Diabète sucré : PuPd et polyphagie + perte de poids.
 DAC : anorexique, faiblesse, dépression, vomissement et diarrhée.
o Examen clinique : mauvais EG, DH, hypovigilance, amaigrissement, respiration cétonique.
o Analyses : hémogramme, biochimie, gaz sang veineux, analyse urine, bactério urinaire, radio thorax +
abdomen, écho abdo
- Pronostic : bon chez CN (sauf acidose métabolique installée ou troubles électrolytiques importants) et CT
(dépend taux créatininémie, urée, Mg total et bilirubine)
- Diagnostic :
o Clinique : hyperglycémie, glycosurie, cétonémie/cétonurie, acidose métabolique
o Laboratoire :
▪ Corps cétoniques : Acétoacétate, βhydroxybutyrate et acétone : bandelette urinaire ou sang.
▪ Statut A/B : acidémie : acidose liée présence CC dans sang, DH, mauvaise perfusion (Lactates)
et diminution filtration rénale (non élimination acides sang).
▪ Déséquilibres électrolytiques : P, K et Mg. Baisse apport + augmentation élimination =
hypokaliémie. Idem Mg et P.
- Traitement :
o Corriger hypovolémie et DH : stabiliser système CV
o Améliorer déséquilibre électrolytique
o Insulinothérapie : réduire [glucose] et arrêter production corps cétoniques
o Evaluer et traitements maladies concomitantes.

CAS CLINIQUE : aller voir ronéo 14.

- Anamnèse et commémoratifs
- Examen clinique
- MDB = bilan d’urgence
- Examens complémentaires
- Traitement
- Evolution

Fluidothérapie : calcul du pourcentage de DH : Déficit (L) = poids (kg) x %DSH

62
Médecine interne – C34 : Les chocs cardiovasculaires

CCV = diminution généralisée et sévère de la perfusion tissulaire, réversible dans un premier temps, puis en cas de
prolongation, occasionnant des dégâts cellulaires irréversibles
Réponse compensatoire neuro-hormonale ne parvient plus à restaurer la perfusion  CCV

Fonction du système CV : maintenir PA suffisante pour que perfusion efficace = approvisionnement OK en O2

PA reflète état de perfusion tissulaire mais hypotension = indicateur tardif d’une perfusion diminuée et n’exclut pas
une hypoperfusion (↑ résistance art)
 Mesure LACTATEMIE = principal indicateur de l’hypoxie.

CLASSIFICATION CHOCS :
- Hypovolémique : ↓ volume intravasculaire
- Cardiogénique : défaillance cardiaque → ↓ DC
- Obstructif : obstruction flux sanguin dans vaisseaux ou cœur
- Vasogénique : VD généralisée et inappropriée → ↓ PA
 EC : chercher origine de la variation PA.

CHOC HEMORRAGIQUE :
- Perte de sang → hypovolémie et ↓ hématies et Hb
- 3 stades cliniques : compensatoire, décompensation précoce, décompensation terminale.
 Prise en charge + rapide possible.
Exemple : Perte
- < 20% volémie = pas de signes cliniques
- 20-30% : compensatoire = baroréflexe (libération catécholamines). Tachypnée, tachycardie, HTA, ↓TRC, pouls
marqué
- 30-40% : décompensation précoce = tachycardie, tachypnée, hypotension, ↑ TRC, muqueuses pâles,
hypovigilance, pouls filant, hypothermie
- > 40% : décompensation terminale = bradycardie, hypotension, TRC non mesurable, pouls filant, hypothermie,
stupeur voire coma.

THERAPEUTIQUE :
- Oxygénothérapie : supporte système CV et respiratoire
- Accès vasculaire : cathétérisation
- MDB : Ht, Pt, BUDU, glycémie, ionogramme, NFS, frottis sg, lactatémie, T-fast et A-fast
- Fluidothérapie : à proscrire en cas de choc cardiogénique.
o Isotoniques salés (0.9 % NaCl, ringer lactate) : CT : bolus 10 mL/kg (initialement), CN : bolus 20 Ml/kg
o Colloïdes (Volvulen) : CT : bolus 5 mL/kg, CN : bolus 10 mL/kg
o Hypertoniques salés (7.5 % NaCl) (remplit très vite mais ne dure pas dans le temps) +/- colloïdes (pour
prendre le relais dans le temps) CT : 2 mL/kg bolus sur 4-5 min, CN : 4 mL/kg bolus sur 4-5 min
En cas d’hypotension : volume important, pas tant le type de solution
- Vasopresseurs et inotropes : après remplissage
o Dopamine (5-20 μg/kg/min)
o Norépinephrine (0.05-2 μg/kg/min)
o Vasopressine (0.5-1.25 mU/kg/min)

63
 GRANDS SYNDROMES

Médecine interne – C35 : Epanchements cavitaires

EPANCHEMENT = accumulation anormale de liquide dans les grandes cavités de l’organisme.

Ici : Epanchement abdominal = épanchement péritonéal. Ascite = présence de liquide dans cavité péritonéale.

RAPPELS :
- Echanges de liquide dans l’organisme régis par loi de Starling, perméabilité vasculaire et mésothéliale, et
drainage lymphatique.
- Loi de Starling : D = k [(Pc – Pi) – (𝝅c – 𝝅i )] ≈ k [Pc - 𝝅c ]
- Dans secteur pré-capillaire (haute P) : tendance à l’extravasion. Secteur post-capillaire (basse P) : tendance à
réabsorption. La moindre altération de P hydrostatique ou P oncotique risque de rompre équilibre.

ETIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE :
- Transsudats : modification loi de Starling : altération Ph ou Po.
o Transsudats purs : diminution P oncotique : limite réabsorption post-capillaire. Système lymphatique
draine le liquide mais est vite dépassé. En général lié à une hypoalbuminémie elle-même due à pertes
excessives (entéropathies, syndrome néphrotique, cutanées, iatrogènes) ou défaut de production
hépatique (IH). Aspect eau de roche, translucide, non coloré, non trouble, non inflammatoire donc
pauvre en cellules (<1000-1500/µL) et en protéine (<25g/L). Ponctionner l’épanchement pour
analyser.
o Transsudats modifiés : augmentation P hydrostatique entrainant extravasion importante. Principale
cause = hypertension hydrostatique veineuse elle-même due à IC congestive : cœur droit →
épanchement péritonéal ; cœur gauche → œdème pulmonaire ou épanchement pleural ; global →
accumulation liquide dans 2 cavités. Ou compression vasculaire, ou hypertension portale sinusoïdale
et post-sinusoïdale (lié à une fibrose hépatique). Aspect séreux à séro-hémorragique, ± inflammatoire
(25-75 g/L pour les protéines et 1500-7000 cellules/μL)
- Exsudats : augmentation de la perméabilité vasculaire suite à inflammation.
o Septique : suite à brèche entre secteurs intra et extravasculaires : plaie pénétrante, CE, rupture
barrière digestive. Inflammation qui via les cytokines augmente perméabilité capillaire. On retrouve
des agents infectieux dans le liquide.
o Non septique : hausse perméabilité due présence bactéries : pancréatite, PIF, exfoliation tumorale.
Aspect variables : pus (trouble opaque), jaune citrin (PIF), sale ou inflammatoire. Riche en cellule
(>7000/μL), ou en protéines (>30g/L).
- Autres :
o Liquides hémorragiques : hémothorax ou hémoabdomen. Liquide inflamamtoire + sang. Cause :
traumatisme avec rupture vasculaires hépatiques ou splénique, torsion vasculaire, lésion tumorale,
troubles de l’hémostase.
o Lymphe (chyle) : chylothorax ou chyloabdomen. Riche en TG, cholestérol et Corps Gras. Cause :
trauma, obstruction ou compression canaux lymphatiques, lésion tumorale type
lymphangiocarcinome, idiopathique. Aspect variable : plus animal est à jeun, plus chyle claire.
Protéines >25g/L.
o Urine : uroabdomen. En général : rupture voies urinaires suite trauma (AVP, parachutisme), calculs,
sondage brutal. Aspect jaune citrin. Irritante : exsudat secondaire dans 24-48h.
o Bile : cholépéritoine. En général : rupture voies bilaires (trauma, tumeur, iatrogène). Liquide jaune,
orangé voire verdrâtre. Traverse parfois diaphragme. Exsudat secondaire possible. Péritonite.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- Suspecter :
o Thoracique : tachypnée, polypnée au repos, intolérance à l’effort, fatigabilité, détresse respiratoire,
dyspnée

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 o Abdominal : distension abdominale, prise poids, modification silhouette, polypnée, tachypnée.
Signe du flot : assez spécifique mais très peu sensible (à partir de 100mL/kg CN).
Diagnostic différentiel :
▪ Thoracique : stress, douleur, hernie diaphragmatique, asthme félin, bronchopneumonie,
œdème pulmonaire, thrombo-embolie pulmonaire …
▪ Abdominal : hypercorticisme, hypothyroïdie, organomégalie, masse abdominale, graisse
intra-abdominale, gestation, SDTE
- Confirmer : imagerie indispensable. Radiographie pour thorax et échographie pour l’abdomen. Ponction du
liquide pour déterminer composition.
- Préciser nature : aspect, dosage de PT et numération cellulaire.
o Exsudats septiques : tous les exsudats doivent faire l’objet d’une recherche bactériologique : si
concentration glucose dans sang – concentration glucose épanchement > 0,2g/L = septique.
Spécificité très bonne, mais FN importants (Se 85%)
o Lymphe : regarder si animal est à jeun ou pas, doser TG et cholestérol. TGé>TGp + Ché<Chp
o Urine : doser créatinine et K. Créat é / Créat p >2 + Ké/Jp >1,4
o Bile : dosage bilirubine : Bé/Bp>2 (attention FP)
- Rechercher cause : TOUJOURS cause sous-jacente.

PRISE EN CHARGE NON SPECIFIQUE :

- Stabiliser animal : détresse respiratoire (O2), thoracocentèse ou abdominocentrèse.
o Thoracocentèse : aiguille entre 18-22G (0,7-1,2mm), décubitus sternal, debout, pique là ou il y a le
plus de liquide (en général entre 7-9ème côte), ponction maximale SAUF si trouble de la coagulation.
o Abdominocentèse : plus au calme, même aiguille, décubitus latéral ou debout. Ponction paramédiane
à la ligne blanche, faible dépression d’aspiration.
- Traitement étiologique
- Traitement adjuvant :
o Diurétiques : furosémide et spironolactone : uniquement si forte hausse de P hydrostatiqe.
o Drainage : drain dans cas chroniques. Surveiller pertes et état d’hydratation.
o JAMAIS indiqué : glucocorticoïdes.

Médecine interne – C36 : PUPD

POLYURIE : Diurèse anormalement élevée.

DIURESE normale = 1-2mL/kg/h CN et CT.
POLYDIPSIE : soif excessive, absorption volontaire d’eau excède ce qu’elle devrait être.
Seuil par excès : 100mL/kg/j (CN)

RAPPELS :
Pertes hydriques obligatoires. Equilibre par épargne hydrique (concentration urine), et augmenter apports (boire
plus).
- Epargne hydrique : adaptation court et moyen terme : arginine vasopressine, récepteurs tubes collecteurs
néphrons fonctionnels, masse critique rénale fonctionnelle et hyperosmolarité médulla rénale.
- Contrôle hormonal :
o Perte hydrique : hémoconcentration : ↑ osmolarité plasma perçue pas osmorécepteurs →
stimulation hypothalamus → stimulation posthypophyse qui sécrète ADH → tubes collecteurs :
réabsorption eau via ouverture aquaporines.
o Perte hydrique : stimulation du centre de la soif : animal boit.

DIABETE SUCRE ou INSIPIDE : urines au goût sucré ou sans gout.

POLYDIPSIE PRIMAIRE : on boit beaucoup → on pisse beaucoup. Diabète insipide central dispogène : animal boit
beaucoup, milieu extracellulaire dilué : pas de sécrétion ADH, pas d’épargne hydrique.

POLYDIPSIE COMPENSATRICE d’une polyurie primaire : diabète insipide néphrogénique quand ADH ne fonctionne pas
car : pas de récepteurs à ADH ou interférence empêchant ADH de se fixer.
65
2 cas de figures :
- Diabètes insipides : en lien avec hypophyse et récepteurs ADH : PuPd intenses.
- Autres causes : PuPd moins intense (plus fréquent) : IRC, dysendocrinies et pyomètre CNe.

MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES :
Problèmes liés à l’Arginine-Vasopression (ADH), réduction néphronique et perte gradient osmotique médulla rénale.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- Vrai syndrome PuPd ?
o Syndrome PuPd : différencier problèmes comportement, d’augmentation fréquence mictions
(pollakiurie).
o Mesurer densité urinaire au réfractomètre : inversement proportionnelle à la diurèse.
▪ dU < 1,008 CN et 1,010 CT : Polyurie probable. Urine hyposténurique, plutôt diabète
insipide, pas de déficit fonctionnel rénal.
▪ dU > 1,030 CN et 1,035-1,045 CT : polyurie improbable : concentration urines
▪ dU < 1,029 CN et 1,034-1,044 CT : il faut s’aider du contexte.
- Causes PuPd :
o Chez le CT :
▪ Fréquentes : IRC, DS, hyperthyroïdie
▪ Moins fréquentes : hyperaldostéronisme, acromégalie, pyomètre
▪ Autres : encéphalopathie, pyélonéphrite, polycythémie, phéochromocytome, DI central,
tumeur surrénalienne, hypocorticisme spontané, hyperparathyroïdie primaire,
hypercalcémie paranéoplasique, médicaments (corticoïdes ou progestatifs)
o Chez le CN :
▪ IRC, Cushing ou hypercorticisme spontané, pyomètre chienne, potomanie ou DI central
dipsogène.
- Eléments d’orientation :
o Epidémiologie, anamnèse et clinique.
o Examen clinique orienté :
▪ Anormal : examen complémentaire pour explorer anomalies
▪ Normal : rechercher causes polyurie
- Examens complémentaires :
o 1ère intention :
▪ Analyse urine : dU (capacité à concentrer urines, polyurie), glycosurie (DS, stress)
▪ Biochimie : azotémie (IRC, DS, hyperthyroïdie), hypercalcémie, syndrome néphrotique,
dysendocrinie, affection hépatique
▪ Hématologie : hémopathie maligne, affection suppurée, dysendocrinie (hyperthyroïdie CT)
▪ Imagerie : pyomètre (écho), abcès prostatique, affection hépatique, rénale ou glandes SR, OL.
o 2ème intention :
▪ Dosages hormonaux, acides biliaires (IH), bactériologie urinaire (cystite, pyélonéphrite),
sérologie/PCR (parasites : leptospirose, babésiose)
o 3ème intention :
▪ Exploration fonction rénale : mesure clairance plasmatique
▪ Principe épargne hydrique : restriction hydrique (PuPd entraine incapacité à concentrer
urines : restaure hyperosmolarité médullaire), privation hydrique (jusqu’à DH 5% et mesure
dU : >1,030 : polydispie primaire, dU<1,030 : DI central ou périphérique), administration ADH
exogène (suspicion DI central : si concentre urines après = DI confirmé : absence production
ADH).
o Aujourd’hui : privation graduelle eau et AVP (ADH) exogène.

66
Médecine interne – C37 : Fièvre

FIEVRE = Syndrome clinique caractérisé par une élévation de la température corporelle sous l’effet d’une dérégulation
à la hausse du thermostat hypothalamique. Seuil de température = 39,2.
Hyperthermie non fébrile = posture qui permet de diminuer la température, vasodilatation… Fièvre = inverse.

PHYSIOPATHOGENIE :
- Pyrogènes exogènes : β et substance bactériennes, rickettsies, protozoaires systémiques, tissulaires,
champignons et substance mycosiques systémiques, virus, médicaments (tétracyclines)
- Pyrogènes endogènes : acides biliaires (affection hépatique), complexes immuns (maladies auto-immunes),
cytokines : TNF (macrophages et lymphocytes), IL, INF, protéines inflammatoires macrophagiques (PIM ou
MIP). Syndrome inflammatoire souvent associé à fièvre intense à cause cytokines produites en masse.

FIEVRE PERSISTANTE = fièvre ne rétrocédant pas spontanément dans le délai escompté pour une affection auto-
résolutive. OU fièvre n’ayant pas répondu durablement ou pas du tout à un ou plusieurs traitements probabilistes. OU
fièvre dont l’origine n’a pu être déterminée malgré la mise en œuvre d’investigations de diagnostic poussées.

ETIOLOGIE : Causes de syndromes fébriles : infections/infestations parasitaires systémiques, affections à médiation

immune, affections néoplasiques…

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :
- Arguments pour traiter fièvre : seuil critique 41,7°C, seuil décisionnel entre 40,6 et 41,1°C, hyperthermie.
- Arguments contre : si atteinte chronique, ne pas interférer avec infection sous-jacente et son évolution.
- On traite quand ça devient critique : antipyrétiques :
o AINS (pas paracétamol), Phénothiazines (acépromazine)
- En cas d’hyperthermie : méthodes physiques.
o Perfusion, environnement aéré, mouiller animal, produits réfrigérants, ventilateurs …

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- Cas général : démarche guidée par signalement, historique et EC. Recherche rigoureuse et méthodique,
orientée. Jamais identique, justifiée, mesurée, pragmatique, économiquement efficace.
- Examens :
o Ophtalmo : syndrome oculaire = réaction systémique (uvéite CT asso PIF)
o Système phagocytes mononuclées : NL, rate, foie = présence inflammation
o Ostéo-articulaire : polyarthrite
o Bucco-dentaire : parodontite → abcès.
o Cutané : infections, cellulites, abcès, phlegmon, pétéchies
- Examens complémentaires :
o Recherche syndrome inflammatoire : NFS + marqueurs ; fibrinogène, protéine C réactive, Pt, albu)
o Dosage enzyme hépatiques
o Enzymes cytolyse : CK (muscles), ALAT et ASAT (foie), CPLI (pancréas CN) et FLPI (pancréas CT)
o Imagerie : écho.
- Exemple du CHAT :
o Infections et parasitoses : infections β focales ou systémiques à germes banales ou atypiques,
cellulite, pyothorax, péritonite, hémobartenellose, infections virales (PIF), parasites (cryptococcose,
toxoplasmose)
o Affections médiation immune : polyarthrite, hyperhémolyse
o Affections néoplasiques : lymphome, autres hémopathies malignes
o Foyers inflammatoires non septiques : complexe cholangite-chloangiohépatite, pancréatite
 Avérer existence fièvre puis cerner profil épidémiologique et pratiquer un examen clinique orienté.

67
 NEUROLOGIE

Médecine interne – C38 : Atteintes intracrâniennes

FONDAMENTAUX :
SNC = encéphale + ME.
Encéphale protégé dans boîte crânienne et ME protégée par canal vertébral entouré des méninges.
ENCEPHALE = prosencéphale (télencéphale et diencéphale) et tronc cérébral (mésencéphale, métencéphale (pont) et
myélencéphale (moelle allongée)).
SNC : départ des MNC qui permettent d’initier la commande. Partent du cortex moteur (voies pyramidales) ou tronc
cérébrale (voies EP, non conscient, non volontaire). MNC décussent.
Marche à suivre pour établir diagnostic neurologique :
- Etablir origine neurologique des signes cliniques
- Localiser la lésion
- Etablir diagnostic différentiel : VITAMIN D

RECONNAITRE ORIGINE ENCEPHALIQUE :

- Atteinte corticale : Convulsion, troubles comportement (agressivité, désintérêt), altération de l’état de
conscience, marche en cercle, poussée au mur, syndrome d’hémi-attention.
A l’examen clinique : signes traduisant atteinte controlatérale du côté affecté.
Amaurose (défaut au niveau cortex), déficit proprioceptif, hypoalgie (atteinte droite = absence d’intégration
douleur à gauche) :
o Vue : test de réponse à la menace
o Proprioception : placés proprioceptifs, réactions posturales
o Hypoalgies : réponse stimulation septum nasal (test N.V et réponse douleur)
- Atteinte du diencéphale : même types de symptômes.
Hypophyse, hypothalamus et thalamus. En plus des troubles de comportement : endocriniens, alimentaire,
sexuel, sommeil, régulation thermique.
- Atteinte tronc cérébral : mésencéphale, métencéphale et myélencéphale. Anomale vigilance (formation
réticulée atteinte), troubles démarche : ataxie/parésie (voies proprioceptions passent par tronc cérébral et
MNC partent), dysfonction N. crâniens :
o N. V : névrite du trijumeau : atrophie muscles masticateurs, incapacité fermeture bouche, défaut
sensibilité.
o N. VII : paralysie faciale. Asymétrie faciale et défauts de réflexe palpébral, cornéen et test clignement
à la menace.
o SNA : OS et PS.
▪ SN OS : syndrome Claude Bernard Horner = myosis, ptose palpébrale, procidence 3ème
paupière (Atteinte corticale possible)
▪ SN PS : mydriase et sécheresse buccale.
- Atteinte du cervelet : ataxie cérébelleuse sans parésie type MNC ou MNP. Tremblements intentionnels,
syndrome vestibulaire paradoxal, clignement à la menace ipsilatéral absent.

DIAGNOSTIC DIFFERENTEL : VITAMIN D

- V = vasculaire : AVC plus souvent, brutal, amélioration spontanée +/- rapide. Déficit neurologique focal
d’apparition aigüe voire suraigüe, non évolutive.
o Accident ischémique : thrombose ou embolie dans vaisseau qui provoque ischémie d’un territoire.
Causes : MRC, dysendocrinies (cushing, hypothyroïdie, DS), hypercholestérolémie (rare CN), embole
tumoral ou infectieux, idiopathique.
o Accident hémorragique : rupture vaisseaux. Causse : traumatisme, tumeur, angiostrongylose, HTA ou
hyperviscosité sanguine.
o Confirmation IRM. Pas de traitement mais rechercher cause sous-jacente pour éviter d’autres AVC.
Eviter l’HTA intracrânienne : mannitol. Accident ischémique : œdème possible → HTA IC : cortico,
diurétiques puis nursing.
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 - A = anomalies congénitales : dès la naissance, symptômes fluctuants.
o Hydrocéphalie obstructive plus fréquente. Dilatation système ventriculaire cérébral par ↑ LCS.
Surtout petits CN (races naines) : fontanelles ouvertes, crâne bombé, retard croissance, symptômes
neurologiques, strabisme ventro-latéral.
o Traitement : chirurgie avec pose d’un shunt ventriculo-péritonéal.
- I = inflammatoire : rare.
o CN : maladie de Carrée, toxoplasmose et néosporose.
o CT : PIF et toxoplasmose.
o DD avec méningoencéphalite d’origine indéterminée :
▪ MEG : méningoencéphalite granulomateuse : petites races et jeunes adultes, rare CT. Forme
oculaire (névrite optique), focale (cortex, TC, cervelet) ou disséminée = multifocale.
▪ MEN : ME nécrosante : multifocale, lésions inflammatoires non suppurées, cavitaires et
nécrotiques. Petites races à moyenne, cerveau, méninge et ME. Mev par IRM.
▪ Méningites non suppurées : pas de neutrophiles, uniquement cellules mononuclées
lymphocytaires
▪ Encéphalite à tremblement : petites races blanches, jeunes adultes. Atteinte multifocale qui
répond à la corticothérapie.
- N = néoplasie : secondaire ou primitive. Primaire = unique, viennent cerveau. Secondaires = nombreuses, liées
à métastases. Peuvent toucher N.crâniens. Tumeurs intra-axiales (tissu cérébral) et extra-axiales (touchent
enveloppes méningées et parois osseuses). Tumeurs supra-tentorielles (hémisphères cérébraux et
diencéphale) et sous-tentorielles (cervelet et TC).
o Tumeurs primitives :
▪ Méningiome : tumeur extra-axiale, surtout arachnoïde, isolée avec progression lente, vieux
CN. Peu agressive. Dolichocéphales. Bon pronostic chirurgie CT. Pour CN : radiothérapie.
▪ Gliomes : (pas CT) dans parenchyme, tumeur intra-axiale ayant pour origine la névroglie.
Touche hémisphères cérébraux, diencéphale et cervelet. Animaux âgés. Uniquement
radiothérapie + trt anticonvulsivant si besoin.

Médecine interne – C39 : Affections médicales de la moelle épinière

RAPPELS ANATOMIQUES :
- Général :
o Fœtus a segments de ME en // des segments vertébraux. Avec croissance : ME ne s’allonge pas autant
que colonne (arrêt L6/L7) : dissociation segments médullaires et vertébraux.
o Segment médullaire : C1-C8 ; T1-T13 ; L1-L7 ; S1-S3 et Cd1-Cd5.
o ME = substance blanche (axone myélinisé ou non, voies nerveuses) et substance grise (corps cellulaires
des neurones) et ganglions spinaux. Entourée méninges (dure-mère, arachnoïde et pie-mère). Baigne
dans le LCS entre arachnoïde et pie-mère. Nerfs sensitifs arrivent au niveau corne dorsale de SG et
nerfs moteurs partent de la corne ventrale.

- MNC et MNP :
o MNC reste dans SNC (encéphale et ME). Corps cellulaire dans le cortex (ou ME) et se termine au
contact du MNP. Commande et régule MNP (inhibiteur). Initie mouvement volontaire, maintien
tonus musculaire et posture dans espace, aide contrôle ML et fonctions végétatives (SNA)

69
 o MNP : dans ME (noyau dans corne ventrale de SG). Nerf quitte SNC pour aller effecteur (muscle).
Insuffle tonus musculaire, effet trophique direct et constitue base efférente arc réflexe (= récepteur,
neurone sensitif, MNP, muscle effecteur)
o SNC divisé en 6 parties : Encéphale / C1-C5 / C6-T2 / T3-L3 / L4-S2 / S3-Cd5.
- Fibres fonctionnelles : SB divisée en plusieurs régions :
o Fibres proprioceptions : périphérie ME. Test grâce aux réactions posturales.
o Fibres du MNC (motricité volontaire) : proches fibres proprioceptions : atteinte motrice → atteinte
proprioceptive (ataxies associées)
o Fibres sensitives superficielles : dès que moelle atteinte : fibres touchées car superficielles.
o Fibres sensitives profondes : nociception. Quand atteinte : pronostic mauvais. Test pincement patte.

ATTEINTES MEDULLAIRES :
ATAXIE PROPRIOCEPTIVE = troubles de l’équilibre et de la coordination des mouvements. Correspond à une
atteinte des voies de la proprioception.
PERTE NOCICEPTION = atteinte des fibres sensitives profondes autour de la moelle. Pronostic pas bon = lésion
médullaire diffuse et profonde.
PARESIE = déficit moteur partiel, baisse force musculaire, difficulté d’initiation de la démarche. Selon si MNP ou
MNC touchés → symptômes différents.
• Parésie type MNC = incapacité à initier la démarche. La commande ne fonctionne pas
• Parésie type MNP = faiblesse musculaire.
PARALYSIE = déficit moteur complet, incapacité à l’initiation de la démarche.
- Atteinte du MNC : parésie spastique : MNC inhibe MNP donc si action supprimée : baisse d’inhibition MNP =
pattes raides, muscles extenseurs. Hypermétrie en longueur/Hyperextension. MNP n’étant pas atteint :
réflexes normaux voire augmentés (hyperréflexie). Ataxie proprioceptive associée car fibres de la
proprioceptions et fibres MNC proches anatomiquement.
- Atteinte du MNP : parésie flasque. MNP régit tonus musculaire et mouvements, donc atteinte = perte tonus.
Difficultés à supporter poids, hypométrie, hyporéflexie (arc réflexe atteint). Flaccidité.
- Différenciation atteinte MNC/MCP :
o MNC : Parésie/paralysie. Réflexes normaux à augmentés. Tonus musculaire spastique. Atrophie
musculaire retardée et modérée. Hypermétrie en longueur.
o MNP : Parésie/paralysie. Réflexes diminués ou absents. Tonus musculaire flasque. Atrophie
musculaire précoce et sévère. Hypométrie.
- Neurolocalisation de l’atteinte responsable de la parésie :

o Atteinte entre C1-C5 ou encéphale : parésie type MNC membres antérieurs et postérieurs. Ataxie
proprioceptive des antérieurs et postérieurs.
o Atteinte entre C6-T2 (intumescence cervico-thoracique) : parésie type MNP membre antérieurs et
type MNC des membres postérieurs. Ataxie proprioceptive des postérieurs.
o Atteinte entre T3-L3 : pas d’anomalie antérieurs, parésie type MCN postérieurs. Ataxie
proprioceptive des postérieurs.
o Atteinte entre L4-S3 (intumescence lombo-
sacrée) : pas d’anomalie antérieurs, parésie type
MNP postérieurs. Peu de risque d’ataxie
proprioceptive des postérieurs.
 Les atteintes peuvent être unilatérales.

AUTRES ATTEINTES MEDULLAIRES :

- Atteintes respiratoires : rare, subtil à diagnostiquer. Zone très spécifique ME touchée (C5-C7). N.phrénique
innervant diaphragme atteint = incapacité à respirer correctement.
- Syndrome de Claude Bernanrd Horner : ptose palpébrale, myosis, procidence 3ème paupière et énophtalmie.
SNA PS de l’œil passe par ME (T1-T3). Une atteinte médullaire de ce segment = atteinte sympathique =
SCBH. Selon localisation :associée à atteinte type MNP membre thoracique.
- Atteinte du réflexe panniculaire : on pince peau de chaque côté colonne et observe frémissement bilatéral
de la peau. Récepteurs sensitifs remontent vers C8-T1 d’où part N.thoracique latéral. Si on pince à droite,
remonte ne C8-T1, fait frémir muscles G et D quand pas d’atteinte médullaire. Idem à gauche.
70
 - Incontinence urinaire/fécale :
o Vessie type MNC : crânial L7 : vessie spastique, rétention, difficilement vidangeable
o Vessie type MNP : caudal L7, syndrome queue de cheval : vessie flasque, facilement vidangeable,
incontinence par trop plein.
 MNC donne commande pour uriner, MNP fait contracter vessie et ouvrir/fermer sphincter

Médecine interne – C40 : Ataxie du chien et du chat

ATAXIE = syndrome caractérisé par troubles de l’équilibre et de la coordination des mouvements.

EQUILIBRE = maintien de la tête et du corps en position correcte dans l’espace. Dépend de la proprioception.
COORDINATION = mise en action harmonieuse de plusieurs muscles ou groupes de muscles pour accomplir un
mouvement. Dépend du cervelet qui intègres informations qu’il reçoit et met en œuvre pour initier mouvement.
PROPRIOCEPTION : ensemble des récepteurs, voies et centres nerveux impliqués dans la perception de la position
relative des parties du corps dans l’espace.
 Animal ataxique : trouble proprioception, atteinte du cervelet ou trouble coordination.

PROPRIOCEPTION :
Informations sensitives reçues par récepteurs au niveau de différents organes, remontent voies de
proprioception et intégration par centres nerveux qui envoient une réponse adaptée.
- Proprioception spéciale : associée au système vestibulaire. Récepteurs vestibulaires dans oreille
interne/moyenne et envoient messages sensitifs vers noyaux
du N.vestibulaire (VIII) et cervelet. Permet la coordination de la
position du corps et des yeux / tête.
- Proprioception générale : permet équilibre du corps en
adaptant position dans l’espace. Récepteurs sensitifs envoient
aux centres nerveux informations, transitent via tractus
spinocérébelleux ou faisceaux gracile et cunéiforme (vers
cerveau) puis vers thalamus qui transmet informations au
cortex somesthésique qui envoie réponse motrice adaptée.
Elle peut être consciente ou inconsciente (arrêt au cervelet).
- Atteinte proprioception : atteinte des récepteurs au niveau
muscles, tendons et articulations ou atteinte voies nerveuses transitant dans MS ou atteinte tronc cérébral,
cervelet, thalamus ou cortex.
On définit 3 ataxies :
- Ataxie vestibulaire : atteinte de la proprioception spéciale
- Ataxie cérébelleuse : coordination incorrecte à cause d’une atteinte du cervelet ou voies spinocérébelleuses
- Ataxie proprioceptive : atteinte de la proprioception générale.
On parle également de :
- Ataxie statique ou astasie = difficulté à maintenir position debout.
- Ataxie cinétique : décelée au cours de l’exécution d’un mouvement, dysmétrie ou hyper/hypométrie
- Ataxie locomotrice : décelée au cours de la marche
- Ataxie céphalique : animal ne sait pas où se situe sa tête dans l’espace
 L’ataxie n’est PAS un DIAGNOSTIC, c’est plus un SIGNE CLINIQUE.

ATAXIE VESTIBULAIRE :
- Système vestibulaire : proprioception spéciale. Sensible à la position de la tête dans l’espace. Adapter position
et mouvements du corps et globes oculaires en fonction position et mouvement de la tête.
o Composante périphérique : N.vestibulaire, récepteurs oreilles interne
o Composante centrale : noyaux vestibulaires dans tronc cérébral et partie cervelet (lobe flocculo-
nodulaire). Efférences vestibulaires (vers MS, N.oculomoteurs, et rester du cervelet)
 Syndrome vestibulaire traduit l’atteinte d’un ou plusieurs de ces acteurs.
- Caractéristiques de l’ataxie vestibulaire : asymétrique, hypertonicité des muscles à gauche et hypotocinité
des muscles à droite. Animal tombe, fait des cercles serrés voir même roulages vers la droite (côté lésion).

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 Port de tête penché (torticolis) non pathognomonique, du côté de la lésion (sauf syndrome central paradoxal).
Nystagmus bilatéral. Strabisme positionnel.
 Tête penchée, ataxie asymétrique, nystagmus et strabisme positionnel alors on pense syndrome
vestibulaire. Identifier ensuite origine :
o Atteinte périphérique : nystagmus horizontal ou rotatoire, unidirectionnel. Atteinte potentielle
N.périphériques.
▪ Syndrome Claude Bernard Horner : ptose palpébrale, procidence membrane nictitante et
myosis. Système autonome sympathique innervant œil passe à côté du N.VIII.
▪ Paralysie faciale : N.VII proche bulle tympanique (proche N.VIII)
▪ Tête penchée du côté de la lésion. Atteinte modérée et adaptation rapide général
o Atteinte centrale : nystagmus VERTICAL, multidirectionnel. Atteinte potentielle certaines parties du
tronc cérébral proche des noyaux du N.VIII :
▪ Noyaux gracile et cunéiforme : atteinte proprioception général, perte équilibre côté lésion →
problèmes lors de réactions posturales
▪ Axone des MNC : hémiparésie spastique
▪ Formation réticulée : atteinte vigilance (en hypo)
▪ Nerfs crâniens : atteinte sensibilité faciale (N.V), paralysie (N.VII)
▪ Tête pas forcément penchée du côté de la lésion
o Réactions posturales :
▪ Placers proprioceptifs : pattes une à une face dorsale
▪ Sautillement : porte animal jusqu’au sol sur 1 patte : petits sautillements coordonnés
▪ Hémi-locomotion : tient 2 membres ipsilatéraux et pousse animal : doit sautiller
 Si tests anormaux : déficit proprioceptif : on s’oriente vers syndrome vestibulaire central.
- Cas particulier : syndrome vestibulaire paradoxal : Tête penchée d’un côté et déficits proprioceptifs de
l’autre. Défauts proprioceptifs = SVC MAIS déficits côté opposés à la lésion (côté tête penchée) SVC paradoxal.
Si on a une lésion cérébelleuse à gauche il va avoir des déficits proprioceptifs à gauche mais la tête penchée
à droite car le cervelet gauche n’inhibe plus à gauche et donc en comparaison de système vestibulaire
droite est sous-stimulé.)
- Hypothèse diagnostiques :
o Atteinte vestibulaire CENTRALE : vasculaire (AVC), inflammatoire/infectieux
(Méningoencéphalite d’origine indéterminée), néoplasique (méningiome, lymphome, gliome)
o Atteinte vestibulaire PERIPHERIQUE : infectieux (otite moyenne-interne), idiopathique (CN âgé, CT
+ paralysie faciale)
- Examen complémentaire : Examen otoscopique, myringotomie (perforation tympan sous AG). Imagerie : au
scanner on voit mal oreille interne et tronc cérébral. Brachycéphales ont souvent otites sécrétantes des bulles
tympaniques qui peuvent troubler l’interprétation du scanner. Ponction LCR.
 L’IRM est le SEUL outil d’IMAGERIE qui permette de voir l’oreille interne et moyenne ainsi que tronc
cérébral. Permet d’estimer à la fois les atteintes périphériques (SVP) et atteins du tronc cérébral (SVC).

ATAXIE CEREBELLEUSE :
- Cervelet intervient dans proprioception générale. Infos envoyées par capteurs au niveau muscles,
articulations et tendons arrivent au cervelet via tractus spinocérébelleux ipsilatéral. Cervelet = centre
régulation complexe. Module tonus musculaire et intègre infos proprioceptives. Participe à proprioception
spéciale en inhibant système vestibulaire controlatéral.
- Suspicion atteinte cérébelleuse : ataxie, déficit proprioceptif et mauvaise harmonie gestes. Symétrique.
Tendance à l’hypermétrie. Tremblements intentionnels. Augmentation du polygone de sustentation.
- Tests complémentaires : Marche en laisse et prendre virage. Test des escaliers. Head rebound phenomenon.
Test clignement à la menace négatif (=lésion ipsilatéral du cervelet)
- DD : vasculaire (AVC), inflammation/infection (MEG focale), néoplasie (méningome, gliome, lymphome,
métastases), dégénératif (abiotrophie, maladie surcharge, ataxie spinocérébelleuse), congénital (hypoplasies)
ATAXIE PROPRIOCEPTIQUE : atteinte voies de la proprioception. Cours dédié aux atteintes médullaires.

72
Médecine interne – C41 : Crises convulsives

CRISE CONVULSIVE = manifestation clinique d’une activité excessive hyper-synchrone et transitoire d’un groupe de
neurone provenant du prosencéphale (= télencéphale + diencéphale). Se manifeste par : perte de conscience,
pédalage, ptyalisme, défécation/miction incontrôlée.
2 types :
- Crise généralisée : manifestation clinique d’une atteinte désordonnée de TOUS LES NEURONES de tout le
cortex cérébral.
- Crise focale : atteinte d’une portion du cortex/des neurones. Activation désordonnée mais restreinte d’une
partie du cortex cérébral. Signes latéralisés et/ou régionalisés. Conscience peut être non altérée.
Chronologie :
- Prodromes : quelques heures – jours avant crise : signes annonciateurs : nervosité, inquiétude, fuite, cherche
contact. Rare chez Cr domestiques.
- Ictus = crise elle-même. Généralisée ou focale, ou focale puis généralisée.
- Post-ictale : durée variable, quelques minutes – jours : fatigue, amaurose, marche en cercle, ataxie,
polyphagie, polydipsie.

CRISE GENERALISEE :
- Atteinte moteur :
o Crise tonico-clonique : contraction ensemble muscles, perte conscience, pédalage, atteinte SNA
o Tonique : rigidité ensemble des muscles
o Clonique : Pédalage
o Atonique : Perte tonus musculaire (très rare)
o Myoclonique : contraction brève territoire musculaire ou ensemble muscles
o Episode d’absence : peu identifiable en médecine vétérinaire.
- Atteinte SNA : hypersalivation, vomissements, diarrhée, miction
- Modifications comportements : léchage babines, chasse mouches, tournis.
 Apparition soudaine et limitée, mouvements incontrôlés et inconscience.

CRISES FOCALES :
- Motrice : contractions oro-faciales (souvent asymétriques), clignement paupières, mouvements saccadés,
chasse mouches, léchage babines
- SNA : mydriase, hypersalivation, vomissements
- Comportement : anxiété, peur intense, hyperattachement

CRISE ISOLEE = crise unique sur une période de 24h.

CLUSTER = ensemble de plusieurs crises groupées sur 24h avec période inter-ictale identifiée
STATUS EPILEPTICUS = crises de longue durée (>5min) ou successions plusieurs crises dont périodes inter-ictales
sont absentes ou non identifiables.
 Crises type cluster et Status epilecticus = URGENCES MEDICALES.
DEMARCHE DIAGNOSTIC :
- Crise ou pas crise ? Différencier crise avec :
o SYNCOPE = perte connaissance brutale, complète ou temporaire due à une chute PA (pouls faible,
muqueuses blanches, TCR anormal, perte tonus postural)
o NARCOLEPSIE = désordre des mécanismes du sommeil avec phase d’endormissement à des
moments inhabituels, souvent lors d’excitation ou repas. Souvent associée à cataplexie (perte
brutale tonus musculaire). Très rare.
o Faiblesse musculaire
o Trouble du mouvement involontaire : contraction musculaire, dyskinésies paroxystiques (désordre
mouvement involontaire et incoordonnée sans atteinte de la conscience ni du SNA). Races
prédisposées : Bulldog, CKC, Jack Russel, Scottish.
o Trouble compulsif/stéréotypies : répétition exagérée d’un acte, de façon invariante, sans but
apparent, interférant avec le comportement normal et pouvant présenter un caractère évolutif (tail
chassing, tourner en rond, head bobbing).
73
 Pour identifier crise : EEG (électroencéphalogramme).
 CRITERES DISCRIMINANTS = signes d’atteinte du SNA (ptyalisme, défécation, miction)
 CRITERES POSSIBLES = perte conscience d’une durée de quelques minutes.
- Etiologie des crises :
o Crise réactionnelle = origine extra-crânienne : réponse naturelle d’un cerveau sain suite à une
perturbation transitoire venant du sang.
▪ Métaboliques : hypoglycémie, IH (shunt porto-systémique extra-hépatique), troubles
ioniques (Ca, K, Na), hyperosmolarité (diabète), hyperthermie, parasitisme sévère, hypoxie
cérébrale voire IR stade terminal.
▪ Toxiques : apparition brutale, intoxications aux métaldéhydes, organochlorés et
organophosphorés.
▪ Vasculaire : hyperviscosité sanguine (triglycéridémie, hypercholestérolémie,
hyperglobulinémie), troubles hémostase, angiostrongylose.
Apparition dans circonstances particulières et anomalies inter-ictales : abattement, retard croissance
o Epilepsie = origine intracrânienne : répétition de crises convulsives d’origine intracrânienne avec au
moins 2 crises séparées d’au moins 24h.
▪ Epilepsie lésionnelle : lésion dans le prosencéphale pouvant être d’origine Vasculaire,
Inflammatoire/Infectieux, Traumatique, Anomalie congénital, Néoplasie, Idiopathique,
Dégénérative.
Un CN ayant une tumeur du tronc cérébral ne convulse pas.
Identification crise, épidémiologie (âge, sexe, race, circonstances), EC complet, examen
neuro complet. Si anomalie à l’examen neuro :
• Asymétrique : épilepsie lésionnelle. Imagerie (IRM) et bilan sanguin (glycémie et
NH3)
• Symétrique ou absence anomalie : crise réactionnelle. Bilan sanguin hépatique (NH3,
acides biliaires) et ionique (Na, K, Ca) pour exclure causes métaboliques. Si bilan
anormal : examens complémentaires ciblés. Si bilan normal : s’orienter vers causes
intra-crâniennes. AG et IRM + ponction LCS. Si tout est normal = épilepsie
idiopathique.
▪ Epilepsie idiopathique :
• Génétique : Lagotto Romanolo, Berger belge ou suspectée d’origine génétique :
Labrador, Golden, BA, Bouvier B, English Springer Spaniel, Caniche, St B, Irish
Wolfhound. Jeunes CN (6mois-6ans), examen neuro normal.
• Origine indéterminée : exclusion de toutes les autres causes.
- Epilepsie idiopathique : le plus souvent. Origine génétique, suspectée d’OG ou de cause indéterminée.
 Suspicion épilepsie idiopathique : CN fait crises convulsives depuis 2 ans, sans anomalies entre crises,
race prédisposée.

TRAITEMENT :
Si : 2 crises ou plus en 6moins, status epilepticus ou cluster, phase post-ictale sévère (agressivité ou autre),
aggravation fréquence, durée, intensité des crises, inflammation, tumeur, trauma crânien.
- Objectif : diminuer fréquence crises avec moins d’effets secondaires possibles.
- Phénolbarbital : métabolisation hépatique, contre indiqué pour les IH. Effets au bout de 15jours et effets
secondaires importants : endormi, mange beaucoup, boit beaucoup, ataxie. 1ère intention.
- Imépitoïne : métabolisation hépatique, moins d’effets secondaires, actif en 2jours, sans contre-indication,
CHER. 1ère intention.
- Bromure de potassium : 2ème intention : NON RECOMMANDE CHEZ CT (risque bronchite allergique avec
asthme et pancréatite. Plateau atteint en 3mois chez CN.
- Levetiracetam : pas AMM, VO, peu d’effets secondaires, temps de demi-vie court (2-3x/j). En dernière
intention.
- Crise isolée = monothérapie au phénobarbital ou imépitoïne. Dose charge si pas le temps d’attendre.
 On n’utilise surtout pas CRISAX®.
Après 1 an sans crise, on peut diminuer progressivement le traitement par paliers.

74
 ENDOCRINOLOGIE

Médecine interne – C42 : Diabète sucré du chien et du chat

DIABETE SUCRE = défaut de la boucle de régulation de l’insuline/glucose donc à une incapacité à réguler la glycémie,
notamment l’hyperglycémie post-prandial conduisant à un état d’hyperglycémie permanent par insuffisance
quantitative en insuline.
Affection chronique, traitement quotidien.

RAPPELS :
- Insuline = hormone hypoglycémiante ou anti-hyperglycémiante. Sécrétée par cellules β des îlots de
Langerhans (pancréas) quand augmentation de la glycémie.
- Actions : induit stockage glucose sous forme de glycogène dans foie, inhibe production glucose
(néoglucogénèse et glycogénolyse hépatique), favorise utilisation de glucose par tissus périphériques.
- Glucose sang provient de la digestion, passe barrière intestinale. Agit sur les cellules β qui produise en réponse
de l’insuline.

PHYSIOPATHOLOGIE ET EPIDEMIOLOGIE DS :
- DST1 : insulinodépendant. Destruction de type immun des cellules β du pancréas et insulinopénie primaire et
permanent. Origine complexe, multifactorielle : génétique (Spitz-loup, Keeshound), immunitaire,
inflammatoire (pancréatite aigüe ou chronique récidivante). CN adulte, CT. Production insuffisante d’insuline,
mais cellules périphériques ont besoin pour faire rentrer glucose : pas d’énergie = ↓ synthèses, ↑ lipolyse.
Diagnostic variable, parfois administration corticoïdes le révèle.
- DST2 : insulinorésistant. Résistance aux effets de l’insuline. Composante génétique, environnementale : ↓
réponse à l’insuline. Majoritairement CT. Aggravé par obésité et facteurs liés à l’insulinorésistance (glycémie
subnormale et excès AG libre). Aboutit à dysfonction cellules β : sécrétion trop importante insuline = insulinoR
qui ↑ néoglucogenèse. Cellules β produisent alors substance amyloïdes (amyline) dans pancréas conduisant
à une glucotoxicité. Installation d’une amyloïdose pancréatique et une insulinopénie secondaire.
- Conséquences d’un déficit insulinique :
o Métabolisme glucidique : diminution entrée glucose dans cellules, hausse néoglucogenèse.
Glucotoxicité, glucosurie (saturation >1,8g/L), diurèse osmotique (polyurie primaire et polydipsie
secondaire), polyphagie par manque glucose.
o Métabolisme protéique : hausse catabolisme protéique : perte de poids, faiblesse musculaire, défaut
cicatrisation, immunodéficience. Glycation des protéines → altération.
o Métabolisme lipidique : ↑ catabolisme lipidique : perte poids, ↑ [AG]circulants, ↑ corps cétoniques
 Symptômes majeurs : PUPD, polyphagie, perte de poids.

EPIDEMIOLOGIE :
- Prévalence :
o CN : 0,1% mais augmente à 1% >12ans. Pic 7-9ans. Plutôt femelles. Rarement juvénile.
o CT : 0,4 à 2%, 95% diabétiques >5ans, 50% > 10ans et 75% sont ♂. Obésité. Animaux âgés.
- Facteurs favorisants :
o CN-CT : tout ce qui entraine ↓ nombre récepteurs insuline : corticothérapie, hypercorticisme,
pancréatite, infections.
o CN uniquement : cycle sexuel
o CT uniquement : hormonothérapie (entraine insulinoR et obésité), acromégalie.

ETUDE CLINIQUE :
- Présentation clinique :
o Expression clinique classique : PUPD et polyphagie + amaigrissement et amyotrophie (CN).
« incontinence » = noctiurie. Chez CT : obésité.
o Complications : CN = cataracte, bilatérale et irréversible. CT = neuropathie diabétique, plantigradie.

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 ↑ prévalence infections du tractus urinaire. Immunodépression + glucose dans urines (milieu de
culture). Stéatoses hépatiques (lipolyse ↑ quantité AG libres)
- Diagnostic :
o Démarches : différencier hyperglycémie du stress CT. MEV = hyperglycémie à jeun, glucosurie à jeun,
PUPD avec Du normale, augmentation ALAT, PAL, TG, cholestérol. CT : dosage fructosamines.
o Complications et facteurs favorisants : examen cyto-bactériologique dans urines, recherche HTAS,
examen neurologique et ophtalmologique, hypokaliémie. Recherche pancréatite, foyer infectieux
médicaments reçus, cycle sexuel.

TRAITEMENT :
- Etapes :
o Régler l’alimentation : sucres lents pour éviter pics de glycémie
o Choisir l’insuline : toujours donner insuline même aux DST2
o Identifier et traiter causes d’insulinoR
o Ajuster dose d’insuline
- Principe de base :
o Nouvelles règles de vie de l’animal : alimentation stable avec taux constant possible d’insuline.
Préférer sucres lents, et même alimentation chaque jour.
o Traitement à vie : 2 injections par jour, matin et soir, à la même heure. Suivi de l’animal :
hypoglycémies dangeureuses.
- Objectifs du trt : contrôles signes cliniques (PUPD disparue), éviter hypoglycémies : JAMAIS < 0,7g/L. Idéal
entre 1,2 et 2,5g/L.
- Mesures hygiéniques : horaires réguliers injections et repas. Régularités efforts. Faire maigrir obèses
(insulinoR), expliquer signes cliniques de l’hypoglycémie. Alimentation standardisée, spécifique (moyenne
MG, réduit sucres rapides, fibres, riches protéines), 2 repas par jour CN ou 4/j CT.
- Insulines :
o Rapide : actarpid, dosée 100UI/mL IV ou IM : agit immédiatement, durée vie courte (20min).
o Caninsulin ND : dosage 40UI/ml, mélange insuline rapide 35% et intermédiaire 65% avec nadir de 4-
8h CN et 3-6h CT.
o Prozinc ND : dosage 40UI/mL, 100% Protamine-Zinc (PZI), nadir 2-8h voire 10h CT.
o Glargine (Lantus ND) : dosage 100UI/mL : ultra-retard, administration en 2x/j.
Administration SC seringue ou stylo au niveau du thorax et changer point d’injection.
Choix : 2injections/j CN et CT.
- Mise en place traitement : montrer comment faire les injections avec du NaCl0,9%). Rechercher causes
d’insulinoR et stériliser femelles après stabilisation. Traiter toutes infections.
- Réévaluer 7-10j après début traitement :
o Savoir si animal fait de l’hypoglycémie, ou signes évocateurs
(quantité eau, difficultés pour injections)
o Examen clinique, suivi poids
o Glycémie au pic d’insulinémie (nadir) : CT=4-6h et CN=6-8h.
o Pas de réponse au traitement : suivi glycémie sur 12h.
(alimentation à la maison, injection juste avant de venir à la
clinique et suivi glycémie toutes les 1-2h pendant 12h)
- Consultation de suivi : 2semaines/20j après : idem puis 1x/mois au téléphone. Dosage fructosamines à 2mois
post-stablisation : 350-450µg/L. Visite tous les 3-6mois.

Médecine interne – C43 : Hypoglycémie du chien et du chat

HYPOGLYCEMIE : manque de glucose dans le sang. Elle peut être aigüe ou chronique. Surtout CN.
Signes cliniques essentiellement nerveux. Aigüe < 0,6g/L. Chronique : 0,6g/L sans signes cliniques.

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE :
- Rappels : pancréas sécrète insuline qui permet stockage au niveau du foie et utilisation du glucose en
périphérie.
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 - Etiologie :
o Défaut d’apport glucose : défaut réserves glucose hépatique (CN dénutris, jeunes), IH (shunt porto-
sytémique), défaut d’hormones hyperglycémiantes (hypocorticisme, hypopituitarisme,
hyposomatotropine)
o Excès consommation glucose : excès insuline endogène (insulinome), exogène (insulinothérapie),
tumeur ; excès consommation périphérique (sports extrêmes, sepsis, tumeurs, polyglobulie)
- Pathogénie : hypoglycémie provoque souffrances cellules nerveuses.

ETUDE CLINIQUE :
- Signes cliniques :
o Atteinte corticale : léthargie, faiblesse, trouble comportement (baisse d’attention), ataxie, crises
convulsives (après augmentation consommation glucose, après repas)
o Crises courte durée : hormones hyperglycémiantes rétablissent la glycémie
- Diagnostic :
o Triade de Whipel : crises nerveuses courte durée, crise qui s’arrête si du sucre est donné par VO,
glycémie basse lors de la crise (<0,7g/L).
o Différentiel : erreur pré-analytique, analytique, autres affections corticales, autres causes faiblesse
o Analyse contexte : jeun, effort, épidémio + autres signes (sepsis, atteinte hépatique, masse)
o Examen bio : à JEUN, bilan biochimique (hépatique et ionique), hémogramme (polyglobulie, sepsis),
exploration endocrinienne (cortisolémie, stimulation ACTH)
o Imagerie : écho en 1ère intention : pancréas, masse thoraique.
o Dosage insuline au moment de l’hypoglycémie chez animal à jeun.
- Traitement :
o Hygiénique : donner plus à manger, fractionner repas 2-3prises/j, éviter sucres rapides
o Si crises : sucre ou eau sucrée VO : /!\ Si c’est insulinome = relance sécrétion d’insuline
o Manifestation grave : IV glucose 50% (hypertonique, diluer avec NaCl isotonique) :
▪ 0,5g/kg en IV lente jusqu’à effets sur signes nerveux
▪ CRI glucose 5% bolus si rechute
o Stabiliser + corticothérapie avec plus petite dose efficace (Prednisolone 0,5-4mg/kg/j)
o Insulinome :
▪ Traitement médical : Diazoxine 5mg/kg PO 2x/j jusuqu’à 60mg/kg/j
▪ Chirurgie après bilan d’extension : échographie, scanner, scintigraphie.
▪ Survie : 0-5ans

Médecine interne – C44 : Hypocorticisme

HYPOCORTICISME CLASSIQUE = impossibilité pour les glandes médullo- et cortico-surrénalienne de sécréter des
minéralo- et gluco-corticoïdes. L’ensemble de la glande est incompétent. = Maladie d’Addison. Grave et létale.

- HYPOCORTICISME ATYPIQUE = déficit isolé en glucocorticoïdes mais la majorité des cas peuvent évoluer faire
une forme classique.

- HYPOCORTICISME PRIMAIRE = dû à une atrophie de la glande corticosurrénale par médiation immune, le plus
souvent bilatérale (95% cas)

- HYPOCORTICISME SECONDAIRE = lié à un déficit en ACTH (5% Cas)

PATHOGENIE :
- Zones glomérulée, fasciculée et réticulée détruites
- Déficit sécrétion cortisol (glucocortico) et aldostérone (minéralocortico) favorisant éliminat° K et régulat° Na.
- Augmentation K + rétention hydrosodée = défaut régulation PA (et kaliémie)

ETUDE CLINIQUE :
- Epidémiologie : quasi-uniquement CN. Jeunes adultes avec moyenne 4ans. Prédisposition femelles et races
(Westie, Danois, Rottweilers, Retrievers) avec héritabilité (Bearded Collie et Caniche).
77
 - Signes cliniques : frustres, anorexie (77%), vomissements (68%), abattement marqué (64%), diarrhées (22%),
tremblements (21%), PUPD (15%).
- Examen clinique : évolution progressive, crises répétées d’IRA irrégulières. Abattement, vomissements très
marqués voire hémorragiques + DH, bradycardie marquée, hypotension majeure voire choc hypovolémique.
Douleur abdominale possible. URGENCE VITALE.
Lors crise Addisonnienne : animal présenté pour abattement brutal intense. Hypovolémie marquée, DH
sévère, troubles digestifs (diarrhées hémorragiques) ou bradycardie et hypotension.
- Examens complémentaires :
o Densité urinaire augmentée (isothéurie) par IR secondaire à l’hypotension et l’hyponatrémie.
o ECG INDISPENSABLE en cas de BRADYCARDIE. Rythme QRST relativement régulier donc influence
sinusale sans dépolarisation de l’oreillette car myocarde atrial est plus sensible à l’hyperkaliémie.
Augmentation onde T.
o Hémogramme utile : ANR avec ↓ cascade cytokines. Absence formule de stress. Eosinophilie ou
lymphocytose et neutrophilie ou neutropénie.
En crise Addisionnienne : élément majeur = diminution de la PA.
o Radio thoracique : microcardie possible, mégaœsophage suite déficit en glucocorticoïdes.
o Echographie : largeur surrénale gauche : Largeur < 3,2 mm = évocateur.
o Biochimie : ESSENTIELLE, créatininémie (augmentée) et urémie (augmentée). Hyperphosphatémie
voire hypoglycémie.
o Ionogramme : hyperkaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie et hypercalcémie. Rapport Na/K < VU
(27-40) = bon indice d’hypocorticisme.

DIAGNOSTIC :
- Souvent SOUS-DIAGNOSTIQUE.
- Signes évocateurs : troubles digestifs, abattement marqué, phase d’abattement antérieur. IR jeune femelle.
Biochimie = bonne aide diagnostic
- Diagnostic différentiel : gastroentérite, hépatopathie et trichurose très proches. (ALAT notamment). Ne pas
confondre IR et néphropathie. Exclusion par dosage cortisol basal.
- Diagnostic de certitude : suspicion forte → test de stimulation à l’ACTH. Injection 250µg ACTH en IV : PS à T0
puis PS T+1h. Si T1h < VU : HYPOCORTICISME.

TRAITEMENT :
- Urgence : réanimation liquidienne NaCl en grande quantité. Glucocorticoïde (dexaméthasone 0,5-2mg/kg
puis 0,04-0,1mg/kg M&S, qui n’interfère pas avec test ACTH) ou minéralocorticoïdes (syncortyl® 0,2mg/kg IM
et acétate de flurocortisone 0,01mg/kg VO M&S)
- Entretien : glucocorticoïdes (Prednisolone 0,2mg/kg M&S avec ↓ progressive. Supplémentation
minéralocorticoïdes (pivalate de désoxycorticostérone = Zycortal® 2,2mg/kg SC sur 25j ou fludrocortisone =
Florinef® 0,01mg/kg BID PO ou 0,02mg/kg SID)
- Pronostic : bon mais traitement à vie qui coûte cher. Suivi important.

Médecine interne – C45 : Hypercorticisme

Principalement CN. Endocrinopathie la plus fréquente chez CN.

ETIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE :
- Physiopathologie : fonctionnement axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Mis en jeu lors de stress (peur,
hypoglycémie, maladie, exercice physique.) Hypothalamus synthétise CRF qui a une action sur hypohyse
permettant synthèse ACTH → synthèse cortisol par surrénales. Cortisol = effet rétroactif sur H-H. Quand tout
va bien : régulation rapide et pulsatile. Cortisol à un rôle dans :
o Métabolisme glucide : ↓ utilisation glucose et ↑ néoglucogenèse  hyperglycémiant.
o Métabolisme lipides : mobilisation et redistribution graisses
o Métabolisme protides : ↑ catabolisme
o Immunodépression, régulation et maintien PAS, ↓ ADH (polyurie compensée par polydipsie)
En cas d’hypercoticisme (HC) : affection chronique, défaut régulation boucle régulation adrénalohypophysaire
78
 - Etiologie :
o HC hypophyso-dépendant (HCHD ou central) : tumeur hypophyse sécrétion autonome et non régulée
ACTH  sursécrétion de cortisol. Petit adénome en général.
o HC non HD : tumeur surrénalienne  hyperproduction cortisol, sécrétion autonome. Adénome ou
adénocarcinome (souvent). Si atteinte d’une surrénale = l’autre est atrophiée.

EPIDEMIOLOGIE :
- HCHD : 80% cas HC, CN âge moyen (6-10ans) petits CN (<20kg). Prédisposition : Caniche, Teckel, Terriers et
Boxer
- HCNHD : moins fréquent, CN > 20kg, 10ans en moyenne.

CLINIQUE :
- Signes généraux : PUPD (90%cas), polyphagie, amyotrophie, abdomen penduleux, hépatomégalie. Plus
rarement : fatigabilité, ronflement, atrophie testiculaire, infections urinaires récidivantes (excès corticoïdes =
immunodépression), HTA (production aldostérone)
- Signes cutanés : ↑ alopécie endocrinienne, perte poils sur tronc (alopécie tronculaire), pattes épargnées.
Peau amincie, perte élasticité peau, dépôt blanchâtres (calcinose cutanée) et comédons.
- Moins fréquents : atteinte intracrânienne (macro-adénomes) avec convulsions, ataxie et/ou changement
comportementaux, myotonie membres postérieurs. Amaurose, thrombose.
- Autres espèces : CV : fourbure, hypertrichose marquée +/- PUPD. CT : anomalie lors suivi diabète, PUPD,
polyphagie, hyperglycémie chronique.

DIAGNOSTIC :
- Suspicion clinique : test ont des défauts de spécificité et sensibilité. Motif classique consultation : PUPD.
Chercher signes généraux et troubles cutanés. Demander TRT reçus (corticoïdes à effet retard)
- DD : autres affection causant PUPD : diabète, hépatopathie larges (IH), IRC. Troubles cutanés : hypothyroïdie,
endocrinopathies, problèmes dermato
- Démarche : orientation biologique par exploration fonctionnelle si animal souffre d’hyperadénocorticisme.
Déterminer l’étage atteint (HC central ou périph) par imagerie ou exploration fonctionnelle. Complications
possibles : ITU subclinique HTA.
- Examens complémentaires :
o Analyse urine : dU < 1,013 ou proche isothénurie (car anti-ADH). Cytologie et bactériologie. RPCU <
0,5 (uniquement si absence d’infection urinaire). Glycosurie : animal à jeun ou non ?
o Biochimie : ↑ PAL (=Phosphatases Alcalines), hyperlipémie, signes souffrance hépatique liée à
stéatose : ALAT, GGT, ASAT et cholestérol plasmatique ↑. Créatinine normale = écarter IR.
o Hémogramme : Leucocytose avec formule stress. Thrombocytose.
o Imagerie :
▪ Eléments non spécifiques : hépatomégalie (foie hyperéchogène ± diffus), minéralisation
surrénale, lithiase urinaire à struvites, oxalates de Ca, minéralisation pulmonaire.
▪ Echographie : masse surrénalienne (unilatérale avec atrophie controlatérale) ou hypertrophie
bilatérale des surrénales.
▪ Intracrânienne : tododensitométrie ou IRM (meilleur)
o Test fonctionnels : mev hypercortisolémie ou perturbation axe corticotrope.
- Exclure un HC : RCCU : rapport cortisol/créatinine urinaire. Créatininurie = reflet quantité urine émise. HC
entraine ↑ cortisolémie moyenne avec ↑ RCCU. CN sain : RCCU<10-6. Animal non stressé (récupérer urines
3jours), prélever urines à jeun le matin. Simple, peu couteux, très sensible. Peu spécifique (bcp FP)
- Identifier HC :
o Freinage faible : test pour identifier HC. Sur tumeurs surrénaliennes ou adénomes hypophysaires : pas
de rétrocontrôle négatif. Sur animal sain, injection cortico (IV, 0,01mg/kg phosphate sodique de
dexamethasone = rétrocontrôle et [cortisol]↓. On détecte HC s’il n’y pas de chute à t+8h.
o Stimulation ACTH : 2 PS à 1h d’intervalle. Ce test est HCHD, l’injection d’ACTH entraine hyperplasie
surrénales → réponse supérieure à l’intervalle de référence. PS t0 puis injection 250µg (ou 5µg/kg)
synacthène immédiat IV ou IM. PS 1h après. Test détecte HC des HC iatrogènes. Suivi thérapeutique
des HC. Bonne spécificité, manque de sensibilité (FN)
- Localiser HC :
79
 o Freinage faible : [cortisol] < seuil : HCDH. >seuil HCTS.
o Dosage ACTH : pour HCDH ; l’ACTH n’est pas régulée. Pour HCNDH, rétrocontrôle effectif. ACTH basse
= ACNHD. ACTH normal ou augmentée : HCHD.
o Imagerie :
▪ Echographie : visualisation masse surrénalienne en faveur HCNHD, recherche métastases et
envahissement VCCd
▪ Scanner : macro-adénome hypophysaire, recherche métastases
▪ IRM : meilleure détection micro-adénome hypophysaire

TRAITEMENT :
- HDCH : traitement lourd
- HCTS : pronostic dépend nature et bilan d’extension
- Traitement : trilostane Vétoryl ND : 2mg/kg/j – 5mg/kg/j en 2prises. Pendant repas. Perturbateur endocrinien.
- Monitoring indispensable, contrôles réguliers : PUPD, polyphagie, signes cutanés. Adaptation dose.
- HCTS : hors AMM : Op’DDD® 300mg/kg (peu efficace), surrénalectomie.
- Complications : infections urinaires, HTA, diabète sucré concomitant.

Médecine interne – C46 : Hypothyroïdie du chien

HYPOTHYROÏDIE (HT) : ensemble signes cliniques et biologiques secondaires à un déficit chronique en hormones
thyroïdienne. CN principalement.

RAPPELS :
- Thyroïdes : organes pairs latéral-ventral à trachée, associées aux parathyroïdes. Longent structure
vasculaires et nerveuses (artères carotides communes et N. laryngé récurrent).
- Synthèse thyroxine (T4), transportée par thyroglobuline. Une fois dans organe cible : désiodation en T3 : tri-
iodothyronine (T3) biologiquement active. Dosage peu intéressant (contrairement à T4). Temps ½ vie
hormones thyroïdiennes : 12h (CN-CT).
- Axe HH : TRH (sécrétée par hypothalamus) stimule libération TSH (sécrétée par hypophyse) qui stimule
thyroïdes (synthèse T4). T3 à rétrocontrôle négatif sur HH.
- Facteurs variation :
o ↑ thyroxinémie : croissance, CN petite race et haut niveau d’activité
o ↓ thyroxinémie : gestation, vaccination, jeun, malnutrition, affection intercurrente, médicaments
(glucocorticoïdes à dose AI, phénobarbital, sulfonamide, clomipramine.)
 Chez CN : mev hypothyroxinémie ≠ hypothyroïdie : c’est le transporteur qui fait défaut. Pseudo-HT.
- Importance : prévalence faible, grandes variations : âge, race (Schnauzer, Lab, Golden). Souvent acquise.

ETIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE :
- Etiologie :
o HT congénital : rare. Isolée ou accompagnant déficits hormonaux.
▪ Isolée : nanisme dysharmonieux : atteinte primitive hypophyse = défaut synthèse TSH →
défaut synthèse T4. Dysgénésie et dyshormonogenèse conduisant à une hypoplasie voire
aplasie des thyroïdes. Prédisposition : Fox terrier, Schnauzer géant.
▪ Non isolée : accompagnant nanisme hypophysaire : défaut TSH dû problème hypophysaire
et donc de synthèse d’autres hormones hypophysaires (GH) : nanisme harmonieux. BA
o HT acquise : primaire, secondaire ou tertaire. HT centrale si II ou III, tumeurs intracrâniennes et
associée autres signes cliniques. HT périphérique si I.
Primaire : défaut synthèse T4 ou désiodation en T3. Thyroïdite lymphoplasmocytaire = inflammation
thyroïde avec Lc et Pc qui envahissent tissu sécréteur et destruction : réaction auto-immune.
Atrophie thyroïde (sans inflammation), tumeur thyroïdienne, cause iatrogène.
 On estime que signes cliniques apparaissent quand 75% tissu sécréteur global est détruit (tardif et
irréversible)

80
 - Physiopathologie de la thyroïdite lymphoplasmocytaire : destruction général progressive : Ac-α-T4 ou α-T3
ou α-thyroglobuline. Destruction glande = baisse rétrocontrôle négatif : augmentation production TRH et
TSH. Actions hormones thyroïdiennes : ↑ métabolisme de tous organes (sauf testicules) :
o Cœur : chronotrope +, inotrope + et sensibilisant aux hormones du stress (catécholamines)
o Cerveau : hyperexcitabilité, ↑ état éveil (stimulation production sérotonine)
o Rein : ↑ flux sanguin rénal et du DFG
o TD : accélération transit
o Os : croissance et ossification, stimulation hématopoïèse
o Muscles : ↑ catabolisme et contractibilité
o Stimulation H sexuelles féminines
o ↑ métabolisme base : synthèse et catabolisme protéique, stimulat° néoglucogenèse hépatique et
glycogénolyse, ↑ catabolisme lipidique (↓ cholestérol circulant, destruct° cholestérol et ↑ lipolyse)
 Un déficit chronique en H thyroïdienne entraîne une maladie multi-organique.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- Suspecter :
o Epidémiologie : adulte (5-9ans), grande race (Lab, Golden, Boxer, Doberman) ou forme familiale
(Dogue Allemand, Beagle, Fox terrier, Schnauzer géant). Apparition progressive et insidieuse.
o Clinique :
▪ Signes généraux : ↓ métabolisme de base et thermorégulation. Obésité et prise de poids
sans polyphagie, léthargie, faciès triste, intolérance effort et au froid, hypothermie, ↓
vigilance.
▪ Dermato : ↓ métabolisme et ↓ catabolique voire arrêt cycle pilaire. Alopécie,
hyperkératose, hyperpigmentation, séborrhée, poil sec et terne, surinfection, myxœdème.
Alopécie tronculaire, symétrique, diffuse, non prurigineuse.
▪ Troubles nerveux : neuromusculaires = polyneuropathies et myopathies (faiblesse, réflexes
diminués, paralysies faciales), nerveux centraux = convulsions et comas myxœdémateux.
Syndrome vestibulaire périphérique ou central, paralysie laryngée, mégaœsophage
▪ Bradycardie : ↓ action chronotrope et inotrope.
▪ Autres : dépôts lipidiques cornéens et kératoconjonctivite sèche (dyslipidémie), troubles
reproduction et comportementaux.
- DD : Consultation pour prise de poids, léthargie, troubles cutanées/alopécie :
o Hypercorticisme et hyperoestrogénisme.
o Alopécie X (liée au chromosome X)
o Diabète sucré
- Renforcer suspicion :
o Hémogramme : anémie normocytaire normochrome arégénérative modérée
o Biochimie : hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie. A jeun.
o Sérologie : Dosage Ac impliqués dans thyroïdite lymphoplasmocytaire : Ac-α-thyroglobuline, Ac-α-T3
et Ac-α-T4. Nombreuses réactions croisées. Peu fiable. Aide à confirmer mais ne suffit pas.
o ECG : Bradycardie (FC=60bpm) modérée, diminution amplitude onde R, complexe QRS hypovolte.
- Confirmer suspicion :
o Exploration fonctionnelle : par dosage hormonaux
▪ T4 totale : disponible, stable, non spécifique d’espèce mais nombreux FP, très rare FN.
▪ T4 libre : Peu de FP (Sp), mais peu disponible, cher et laboratoire vétérinaire spécifique.
▪ TSH endogène canine : Stable et complémentaire de T4 mais labo vétérinaire, normalisation
chez 25-52% HT et complément T4
 T4t normale = exclue HT. T4t basse + TSH élevée confirme hypothyroïdie.
▪ Test stimulation TSH : gold standard. Injection IV 150µg/CN de TSH recombinante humaine.
Dose après 6h de T4t : suppression importante ou absence de stimulation = HT. Diagnostic
de certitude si après 6h : T4 < 21nmol/L. Très cher.
o Imagerie :
▪ Echographie : mev diminution taille, thyroïdes sont hypoéchogènes et hétérogènes.
▪ Scintigraphie : difficile et cher.
 Maladies pouvant être associées : maladie endocrinienne multiple, maladie d’Addison, DS.
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 - Stratégie diagnostique :

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :

- Objectifs : stabiliser signes cliniques, signes biologiques et hématologiques et suivi patient.
- Enzymothérapie substitutive : supplémentation à vie.
o Lévothyroxine sodique (T4) : Forthyron® 10µg/kg BID ou Leventa® 20µg/kg/j SID
o A jeun = meilleure absorption. A heure fixe.
- Suivi clinique : signes généraux s’améliorent en 1-4sem, dermatologiques en 6sem. Effet pharmacologique
non spécifique : effet global.
- Suivi biologique : premier dosage 2-4sem après début traitement puis tous les 6-12mois. T4 et THSc. En
général dosage 4-6h après prise Lévothyroxine sodique.
o T4t > limite haute : risque iatrogène d’hyperthyroxinémie. DIMINUE dose de 20-25%
o T4t < limite basse : AUGMENTER dose
- Suivi spécifique : affection concomitante nécessite suivi plus régulier. Ajuster dose en fonction de la clinique.
Coma myxœdèmateux rare : accès à lévothyroxine sodique par IV (4-5µg/kg).
- Pronostic : facilement contrôlable, pronostic excellent avec supplémentation adéquate. Ajustements
réguliers. Peu d’effets secondaires. Myxœdème aigüe : pronostic réservé. HT congénital : pronostic réservé
dépendant de l’âge et de la taille des animaux.

Médecine interne – C47 : Hyperthyroïdie du chat

HYPERTHYROÏDIE = ensemble signes cliniques et biologiques secondaires à une augmentation chronique de la

concentration sanguine en hormone thyroïdienne. On parle de thyréotoxicose.

Facteurs variation : ↓ thyroxinémie : gestation, vaccination, jeun, malnutrition, affection intercurrente,

médicaments (glucocorticoïdes à dose AI, phénobarbital, sulfonamide, clomipramine.) Risque FN mais faible Chez CT.
/!\ Une hyperthyroxinémie est souvent synonyme d’hyperthyroïdie (≠hypothyroïdie).
Importance : dysendocrinie très fréquente du CT. Rare CN (associée à tumeur thyroïdienne sécrétante). CT âgé.

ETIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE :
- Etiologie :
o Hyperthyroïdie acquise : primaire (atteinte directe glandes thyroïdes), secondaires (augmentation
sécrétion TSH par hypophyse entrainant sur-stimulation thyroïdes) tertiaire (modification
métabolisme hypothalamique). HT centrales (II ou III) rares, liées à tumeur sécrétante de l’hypophyse.
HT acquise primaire le plus souvent. Hypersécrétion H → hyperplasie adénomateuse multinodulaire
= adénome thyroïdien. + nodules ectopiques (langue, médiastin). Plus rarement carcinome thyroïdien.

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 oPrévalence liée à : alimentation (boîte = iode et substance goitrogéniques), affections auto-immunes
(Ac miment TSH), mutations génétiques (récepteur à TSH activé en permamence).
 Origine multifactorielle.
- Physiopathologie : répercussions sur l’ensemble de l’organisme quand excès H :
o Cœur et SN : inotropie, chronotropie, sensibilisation aux catécholamines, ↑ sérotonine
o Reins : ↑ DFG et flux sanguin rénal
o TD : accélération transit = diarrhée
o MO : stimulation érythropoïèse
o Muscles : ↑ contractibilité et catabolisme musculaire (amaigrissement)
o Thermorégulation, H sexuelles féminines, métabolisme basal.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- Suspecter :
o Epidémiologie : CT âgé, apparition clinique progressive et insidieuse.
o Signes cliniques :
Signes Cliniques Fréquence Cause(s)
Perte de poids. Amyotrophie > 90 % des cas Augmentation du catabolisme
Polyphagie. → comportement d’attaque, de prédation, 60 % des cas Stimulation cérébrale ou compensation, mécanisme mal
sur le propriétaire et la nourriture connu
Nervosité. Irritabilité 50 % des cas ↑de l’activité cérébrale : ↑[sérotonine] (moins de câlins)
Polyuro-polydipsie 50 % des cas Probablement multifactorielle : Compensatrice ? ↑du DFG ?
Primaire à cause du cerveau ? MRC associée
Troubles cardiaques : Chronotropie et inotropie positives
• Tachycardie, souffle parfois parasternal et asystolique • 50 % des cas Hausse de la sensibilité aux hormones du stress
• Bruit de galop, arythmies, IC congestives (liée à CMH) • Plus rare
• Quand elle est chronique : cardiopathies
Troubles digestifs: 40 % des cas Accélération du transit, Polyphagie. Stimulation directe de la
Vomissements ++ et Diarrhée zone chémoréceptrice (vomissements)
—> hypocobalaminémie (vitamine B12) : 30% des cas Sécrétion de trypsine en baisse (carence en vitamine B12)
Goitre ou nodule thyroïdien > 90% des cas
Lésions cutanées : 35 % des cas Problème comportemental ou augmentation du catabolisme
Alopécie par plage, Poil mal peigné
Intolérance à la chaleur avec ↑ modérée de T° corporelle. Augmentation de l'activité métabolique thermogénique
Troubles respiratoires 20 % des cas Conséquence de IC et mauvaise tolérance au stress due à
Tachypnée et Dyspnée restrictive l’action H thyroïdiennes => manipule EN DOUCEUR. Eclairs
thyroïdiens = décharges de T4 brutales donc stress et
réaction du chat
Léthargie /dysorexie ≥ 10 % des cas Mécanisme mal connu (+ de 10% d’après la prof)
Signes d'hypertension artérielle systémique (atteintes Rare Sensibilité aux catécholamines
oculaires avec cécité brutale, nerveuses, rénales) —> Cherche HTA plutôt que ses signes (crises convulsives),
Ventroflexion cervicale : tête courbée, tonus musculaire fait Caractéristique polymyopathie et faiblesse neuromusculaire,
qu’on ne peut pas lever la tête due déficit thiamine ou K (pertes dues à la polyurie, et/ou aux
troubles digestifs)
 On suspecte fortement hyperthyroïdie en cas d’amaigrissement, PuPd et polyphagie.
- DD : HT rare chez CT. MRC plus fréquente, DS ou Malassimilation / Insuffisance Pancréas Exocrine.
- Renforcer suspicion :
o Hémogramme : polyglobulie modérée (stimulation hématopoïèse), formule de stress (leucocytose
neutrophile, courbe d’Arneth décalée à gauche, lymphopénie, éosinopénie)
o Analyse biochimique : PAL, ALAT et ASAT augmentés. Souffrance hépatique due à cytolyse.
o Isosthénurie (dU similaire au plasma), protéinurie modérée (PuPd),
o Cardiomégalie (visible radio)
o Echocardiographie : hypertrophie des parois cardiaques due à action des H thyroïdiennes
o ECG : tachycardie ou tachyarythmie
o Echographie : thyroïdes, nodules hyperéchogènes.
- Confirmer :
o Dosages hormonaux :
▪ T4t : disponible, stable et non spécifique espèce mais fluctuation journée, affection
intercurrente, prise médicament ; FN au début d’affection

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 ▪ T4 libre : peu FN mais peu disponible, coût, laboratoire vétérinaire, mauvaise spécificité.
▪ TSHc : stabilité, exclusion hyperthyroïdie si TSH détectable mais homologie imparfaite avec
TSH féline, laboratoire vétérinaire et peu disponible.
 ON DOSE TOUJOURS LA T4 TOTALE CHEZ LE CHAT
o Scintigraphie : Technétium marqueur radioactif capté par thyroïde et glandes salivaires. Détection
lobes hyperfixants.
- Stratégie diagnostique :

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :

- Médical : réversible, attention aux IRC intolérants à l’euthyroïdie et hypothyroïdie. Antithyroïdiens :
o Felimazole® : méthimazole 1,25 à 2,5mg BID
o Vidalta® : carbimazole 10-15mg SID
o Néomercazole® : carbimazole 5mg BID
Effets indésirables : dysorexie, vomissement, apathie, neutropénie, thrombopénie, anémie, prurit facial,
hépathopathie. Suivi toutes les 2-3semaines les 3 premiers mois. Analyses : T4t, hémogramme, urine, créat,
PAL, ALAT. On augmente doses par PALIERS de 2,5-5mg jusqu’à atteindre 20mg/CT/j. Diminuer doses si
hypothyroxénémie avec répercussions cliniques (IRC)
Gestion alimentation : pauvre en iode mais facteur d’appétence important.
Traitements symptomatiques :
▪ IC congestive : Furosémide, β-bloquants
▪ HTA systémique : β-bloquants
▪ Protéinurie : IECA (bénazépril CN-CT) et inhibiteur angiotensine II (telmisartan CT)
▪ Hypokaliémie : gluconate de K, citrate de K
- Chirurgical : exérèse chirurgicale du tissu thyroïdien à l’origine de la sécrétion autonome si atteinte
unilatérales.
- Radiothérapie métabolique : destruction ciblée nodules sécrétants en utilisant iode radioactif par IV.
- Pronostic : bon sauf si carcinome thyroïdien avec métastase ou protéinurie (risque MRC). Guetter HTA ou IR.

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 AFFECTIONS RESPIRATOIRES

Médecine interne – C48 : Arbre respiratoire haut

APPAREIL RESPIRATOIRE HAUT : cavités nasales et larynx.

ETUDE CLINIQUE DES CAVITES NASALES :

- Commémoratifs : éternuements et jetage, non humidification des cavités nasales, épistaxis, respiration
bouche ouverte (physiologique CN), déformation chanfrein ou nez, dyspnée obstructive inspiratoire.
- Diagnostic différentiel : aspergillose, Linguatula serrata ou Pneumonyssoïdes caninum (CN), tumeurs nasales
et rhinite lymphoplasmocytaires, CE, traumatismes, maladies dentaires (CN et CT), et cryptococcose et rhinite
infectieuse virale = coryza (CT).

ASPERGILLOSE :
- Epidémiologie : CN dolichocéphales (BA, Lab), jeunes adultes 3ans et CN fouisseurs. Colonisation cornets
nasaux par aspergillus. Ubiquitaires. Colonisation suite immunodépression locale ou tumeur nasale.
Complication d’une lésion par CE. Lyse os des cornets (synthèse collagénases par aspergillus)
- Signes cliniques : éternuements, jetage unilatéral parfois bilatéral (lyse os vomer), ulcérations nasales,
dépigmentation nez, déformation chanfrein, douleur nasale, signes oculaires, signes généraux rares, signes
nerveux si atteinte de la lame criblée de l’ethmoïde.  Mort.
- Diagnostic : scanner (meilleur moyen). Radio inutile. Rhinoscopie : plaques verdâtres/blanchâtres. Sérologie
inutile.
- Traitement : couteux (1500-1600€ : scanner + rhinoscopie + traitement). Débrider avec pince à biopsie tous
les hyphes des muqueuses des 2 cavités nasales et des 2 sinus. Passage 2 sondes urinaires dans sinus frontaux
et 2 sondes de Follet pour fermer choanes en gonflant ballonnets = cavités nasales étanches. Antifongique
(clotrimazole 1% 60mL/narine – Enilconazole 2% 75mL/narine) après rinçage préalable. Balnéations 3-4fois
avec contrôle à 3-4semaines. UNIQUEMENT SI LAME CRIBLEE INTACTE (scanner !)

TUMEURS NASALES :
- Epidémiolgoie : plus fréquentes CN que CT, dolichocéphales. Lymphomes chez CT. Animaux âgés. Carcinome,
sarcome ou lymphome. Exposition fumée/sprays ?
- Physiopathologie : prolifération cellules anormales dans cavités nasales, uni ou bilatérale. Signes :
éternuements, épistaxis, jetage séro-muqueux à muco-purulent, déformation face, douleur nasale intense,
surinfection. Rarement : reverse sneezing (atteinte nasopharynx) et signes neurologiques, généraux ou
oculaires.
- Diagnostic : scanner. Permet différencier avec aspergillose et grader. Rhinoscopie et biopsie.
- Traitement :
o CN : radiothérapie +/- chirurgie avant/après.
o CT : radiothérapie/chimiothérapie.

RHINITE LYMPHO-PLASMOCYTAIRE :
- Epidémiologie : maladie inflammatoire chronique, CN (dolichocéphales : teckel et whippet). Jeunes adultes.
- Signes cliniques : éternuements, jetage séreux chronique, reverse sneezing (atteinte nasopharynx), épiphora
(atteinte oculaire).
- Diagnostic : lésions symétriques. Rhinoscopie 1ère intention : hyperémie muqueuse nasale, épaississement et
follicules lymphoïdes bien gonflés. Biopsie.
- Traitement :
o Hygiénique : éviter sprays et poussières, bonne ventilation, arrêter fumer.
o Médical : corticoïdes dose forte (Prednisolone 2mg/kg/j puis 0,5mg/kg/j).
On atténue les signes, on ne guérit pas l’animal.

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SYNDROME BRACHYCEPHALE :
- Epidémiologie : bouledogues, CKC. Obstruction voies respiratoires par sténose narines ainsi que voile du palais
trop long. Ronflements.
- Signes cliniques : museau aplati mais cornets nasaux taille normale. Ronflements, fatigabilité à l’effort,
dyspnée inspiratoire obstructive, toux parfois émétisante. ↑ P intrathoracique peut provoquer éversion
cartilages du larynx : modification de la voix.
- Diagnostic et traitement : brachycéphales, voile du palais trop long (AG). Traitement chirurgicale.

PARALYSIE LARYNGEE :
- Etiopathogénie/épidémiologie : perte motricité laryngé. Normalement s’écarte à l’inspiration et se rétracte
pendant expiration ou déglutition. CN âgés de moyenne à grande taille, idiopathique.
- Signes cliniques : stridor (larynx fermé à l’inspiration), fatigabilité à l’effort. Détresse respiratoire et
modification voix.
- Diagnostic et traitement : endoscopie sous AG ou écho. Traitement chirurgical.

Médecine interne – C49 : Affections pulmonaires et pleurales

AFFECTIONS PULMONAIRES :
- Classification :
o Identification : signes cliniques variables selon intensité de l’atteinte. Dyspnée restrictive, polypnée,
cyanose. Toux de faible intensité/absente. Auscultation pulmonaire anormale, tachycardie, rarement
nausées, anxiété et jetage.
o Aigüe/chronique : détresse respiratoire = urgence. Sur évolution chronique : démarche diagnostique
- Affections pulmonaires aigües :
o Infectieuses : virales (Pi, Maladie de Carré), Bactérienne, Parasitaire (Angiostrongylus vasorum CN,
Aelurostrongylus abstrusus CT)
o Vasculaires : Œdème pulmonaire aigüe cardiogénique, avec évolution cardiopathie préexistante.
o Pneumonie chimique : intoxication fumée, désodorisant
o Autres : atélectasie, torsion lobe, bronchopneumonie par fausse déglutition
- Affections pulmonaires chroniques :
o Inflammatoires : bronchite chronique (peumonie éosinophilique ou fibrose pulmonaire (idiopathique
Terriers) : parenchyme pulmonaire remplacé par fibrose)
o Vasculaires : œdèmes pulmonaires chroniques, thromboembolie pulmonaire, dirofilariose
o Autres : tumeurs pulmonaires (dyspnée restrictive)
- Démarche diagnostic APA :
o Signes cliniques : dyspnée restrictive, polypnée, muqueuses cyanosées et toux. Urgence = oxygénoT.
o EC : anamnèse et commémo (espèce, âge, race, cdt vie, commémo trauma, perfusion, troubles
antérieurs, digestifs, traitement, AG.).
▪ Auscultation cardiaque anormale : présence souffles, troubles du rythme, bruit de galop,
dédoublement B2 → OPAC, thrombo-embolie ou contusion pulmonaire. Rarement :
pneumonie aigüe, OP non cardiogénique, torsion lobe.
▪ Hyperthermie : pneumonie d’origine infectieuse, torsion lobe. Si asso à signes généraux :
pneumonie par protozoaires, fausse déglutition ou tumeurs pulmonaires.
▪ Auscultation thoracique anormale : ↓ intensité bruits pulmonaires, modification localisation
bruits cardiaques : atélectasie pulmonaire, contusion pulmonaire, pneumonie, torsion lobe,
hernie diaphragmatique. Rarement : tumeur pulmonaire, thromboembolie pulmonaire.
o Examens complémentaires :
▪ Radiographie : OPAC avec modification silhouette cardiaque, pneumonie infectieuse avec
opacification alvéolaire ventro-crâniale, pneumonie par fausse déglutition lobe moyen droit,
thromboembole pulmonaire caractérisée par ↓ vascularisation artérielle et opacification
alvéolaires.
▪ Biologie : hémogramme (facteurs d’inflammation, syndrome paranéoplasique), bilan
d’hémostase (anomalie coagulation), biochimie (gaz sanguins, endocrinopathies)
▪ Echographie : cardiomégalie, dilatation aortique, mégaœsophage
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 - Démarche diagnostique APC :
o EC : anamnèse et commémoratifs, EC complet. Similaire APA.
o Examen complémentaire :
▪ Radio : dirofilariose, tumeurs pulmonaires, fibrose pulmonaire.
 Fibrose pulmonaire : WHWT (Westies) et autres terriers. Contexte bronchite chronique et dyspnée
restrictive majeure lente à s’installer.

BRONCHOPNEUMONIE INFECTIEUSE :
- Etiologie et facteurs de risque :
o Diminution mécanisme de défense : ↓ EG inflammation chronique arbre respiratoire, infection virale,
ou immunodépression.
o Bactéries fréquentes : Pasteurella (26-45% CT), E.coli (17-43% CN/CT), Streptococcus(14-47%),
Pseudomonas(8-25%), Staphylococcus(5-27% CT), Bordetella(3-23% CT), Klebsiella, bacteroides,
Mycoplasma.
- Signes cliniques : variables en intensité et durée. Signes généraux avec syndromes fébriles, toux petites et
humides chez CN, dyspnée +/- marquée, bruits respiratoires anormaux (renforcés, sifflements, crépitements)
Chez CT Bronchopneumonie infectieuse souvent chronique et sans toux donc PEU VISIBLE.
- Examens complémentaires :
o Radiographie : images alvéolaires
o Biologie médicale : thrombopénie marquée CN = parasitaire ou affection primitive thromboembolie.
Protéinurie en faveur d’inflammation chronique. Ht.
o Bronchoscopie et LBA : cytologie (inflammatoire, infectieuse ou néoplasique), bactériologie aérobie
ET anaérobie. PCR pour Bordetella et mycoplasmes.
- Traitements :
o Bactériennes : AB adaptés et LBA avant. Si animal critique (sepsis, syndrome fébrile) : ABT avant LBA.
Voie générale, spectre large :
▪ Trimétoprime sulfaméthoxazole 15mg/kg VO BID
▪ Amoxicilline-Acide Clavulanique 15mg/kg VO BID
▪ Fluoroquinolone (2ème intention)
▪ Doxycycline efficace contre Bordetella mais spectre étroit.
o Autres : perfusion, mise sous O2. Eviter les AB par inhalation. Mucolytiques provoquent une
bronchoconstriction réflexe chez CT = ON NE LES UTILISE PAS. Pas aérosols mais eau chaude possible.
o Fausse déglutition : oxygénothérapie, bronchodilatateurs, sondage endotrachéale et aspiration et AB
(risque d’infection élevé : contenu digestif). ABT 3-4semaines et contrôle ensuite.

AFFECTIONS PLEURALES :
- Signes cliniques : dyspnée restrictive apparition brutale ou progressive, discordance. Percussion : matité
déclive :
o Hernie diaphragmatique ou affection pulmonaire focale : matité déclive thoracique unilatérale
o Epanchement pleural : matité déclive bilatérale.
Auscultation : ↓ bruits cardiaques, dédoublement B2.
- Démarche diagnostique : radiographie : liquide ou air. Epanchement ou hernie diaphragmatique.
/!\ Sur un épanchement pleural marqué on peut faire mourir l’animal en le mettant en décubitus latéral ou dorsal.
 On estime d’ABORD la dyspnée et la percussion AVANT la radio.
On ponctionne pour libérer poumons et aide diagnostic.

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Médecine interne – C50 : Affections trachéobronchiques

COLLAPSUS TRACHEAL : flaccidité de la trachée : ramollissement de la membrane et des cartilages qui entraine une
perte de rigidité (dégénérescence).
- Trachée : conduit rigide renforcé avec anneaux cartilagineux. Inspiration : diaphragme se contracte = ↓ P
intrathoracique et remplissage poumons. Expiration : relâchement diaphragme = vidange poumon.
- Epidémiologie : CN de petite race (Yorkshire).
- Physiopathologie : inspiration : P intra-pleurale diminue mais si trachée molle = affaissement = diminution
diamètre trachée extra-thoracique. Expiration : inverse diminution diamètre trachée intrathoracique.
Conséquences : irritation mécanique muqueuse, trachéite (inflammation chronique), dysfonction escalator
muco-ciliaire (surinfections). Affections associées : flaccidité bronches = bronchomalacie et parésie/paralysie
laryngée.
- Manifestations cliniques : toux forte à quinteuse lors de moments d’excitation et tenue en laisse,
expectorante. Intolérance effort, crises et syncopes (hypoxémie)
- Examen clinique : souvent aucune anomalie marquante. Dyspnée respiratoire en cas de bronchomalacie ou
bronchite chronique. Toux déclenchée par palpation trachéale.
- Diagnostic : clinique. Radio du thorax. Cardiomégalie droite (P intrathoracique ↑) et ↓ diamètre trachée.
Bronchoscopie.
- Traitement :
o Crise aigüe = mise sous oxygène au calme. Injection Butorphanol, corticoïdes IV.
o Bronchite : traitement hygiénique (perte poids, harnais), bronchodilatateurs si bronchomalacie
(théophylline ou terbutaline), antitussif (dextrométorphane), traitement bronchite chronique associé.

BRONCHITES DU CN :
Inflammation des bronches aigüe : infection (virus, β, parasite), CE, fausse déglutition ; ou chronique.
- BRONCHITE = toux journalière pendant plus de 2mois/an sans cause particulière identifiée
- Pathogénie : libération protéase et élastase par GNN : inflammation respiratoire et toux. Hyperplasie cellules
à mucus : fibrose voire obstruction VR qui entretien toux.
- Epidémiologie : CN âge moyen/avancé, associé ou non à d’autres affections respi, toux persistante possible
voire cyanose ou syncope
- Examen clinique : toux facilement déclenchée, auscultation respiratoire normale ou ↑ bruits, sifflements
expiratoires, plutôt graves, crépitements.
 C’est « tout ou rien ».
- Diagnostic : radio : images bronchiques et interstitielles. Peu sensible et peu spécifique. Bronchoscopie :
causes parasitaires. LBA : cytologie, observation mucus et spirales Curshmann, bactériologie.
- Traitement :
o Anti-inflammatoires : corticoïdes voie générale (Prednisolone VO BID 5-7j)
o Soutient avec corticoïdes par inhalation (Flixotine)
o Bronchodilatateur : peuvent réduire la toux.
 Traitement non curatif.

BRONCHITE CHRONIQUE DU CHAT :

Inflammation chronique des VR, production excessive de mucus, hyperplasie épithéliale et bronchoconstriction.
Dyspnée et toux.
- Examen clinique : CT tout âge, femelles 2-8ans. Toux peu fréquente. Bronchoconstriction aigüe avec crise de
dyspnée aigüe, tachypnée, cyanose possible (URGENCE), bruits respiratoires renforcés, crépitements et
dyspnée expiratoire.
- Diagnostic : Radio : images bronchiques, ↑ aire pulmonaire, images interstitielles ou alvéolaires.
Bronchoscopie et LBA avec cytologie/bactériologie permettent mev neutrophiles et éosinophiles.
- Traitement : Corticoïdes(Fluticasone) et bronchodilatateurs (Terbutaline, Aerokat®).

88
 CANCEROLOGIE

Médecine interne – C51 : Lymphome

LYMPHOME = cancer des cellules lymphoïdes primitivement extra-médullaires (NL…), associé à un critère de
malignité (fort potentiel d’expansion).
Origines : Médullaires ou centrale : 5% cas (MO). Extra-médullaire : 95% cas. Touches organes lymphoïdes et non
lymphoïdes. 3ème tumeur maligne diagnostiquer chez CN. Mort rapide si absence de traitement.

ETIOLOGIE ET CLASSIFICATION :
Causes multifactorielles mal connues. Facteurs génétiques, environnementaux, immunitaires ou infectieux.
- Facteurs influençant :
o Génétiques : races prédisposées (boxer, bullmastiff, doberma, retrievers) VS races sous représentées
(teckel, samoyède). Existe certaines formes familiales. Aberrations chromosomiques, mutations
génétiques, altérations d’oncogènes ou gènes suppresseurs de tumeur.
o Environnementaux : pesticides, solvants, fongicides ou herbicides, dioxines, nitrates, alimentation
o Immunitaires : thrombopénie à médiation immune
o Infectieux : virus, bactéries. FeLV, Helicobacter sp (Ho)
- Physiopathologie : prolifération monoclonale des cellules lymphoïdes de la lignée B ou T. Effets locaux directs
et syndrome paranéoplasique.
- Classification : en gros c’est la merde, ça change tout le temps.

PRESENTATION CLINIQUE :
- Epidémiologie : CN adulte/âgés (6-9ans). Boxer sur-représenté. Mâles > femelles.
- Effets locaux :
o Lymphome ganglionnaire : plus fréquent des lymphomes CN (80-85%), origine NL et souvent
immunophénotype B. Polyadénomégalie superficielle, symétrique, gradient décroissant cranio-
caudal. Plus rarement asymétrique. Associée ou non à une polyadénomégalie profonde.
o Lymphome d’origine digestif : 5% cas. Mâles (boxer, sharpeï). Signes GI (diarrhée, vomissement,
amaigrissement ou entéropathie exsudative). IG (++) ou estomac, diffuse ou focale. Ganglions
lymphatiques loco-régionaux et foie sont touchés : hépatomégalie, NL mésentériques hypertrophiés,
anse dilatée. Phénotype T.
o Lymphome médiastinal : 5% cas. Signes respiratoires (toux, dyspnée, épanchement pleural), digestifs
(dysphagie, régurgitation) ou syndrome veine cave antérieur. NL médiastinaux crâniaux et/ou thymus.
Majoritairement phénotype T.
o Lymphome cutané : 5%, polyforme, lésions uniques ou multiples.
▪ Forme épithéliotrope : phénotype T, diffus, multiple. Prurit, ulcères, surinfections
bactériennes. MYCOSIS FUNGOÏDE.
▪ Forme non épithéliotrope : couches profondes.
o Autres : rares. Hépatosplénique, oculaire, SN, rénal, nasal (CT>CN).
- Effets systémiques : syndrome paranéoplasique. Symptômes rétrocèdent lors de la guérison ou s’exacerbent
lors de l’aggravation.
o Généraux : non spécifiques = anorexie, abattement, amaigrissement, amyotrophie, hyperthermie
o Hématologiques : AHMI, thrombopénie à MI. Anémie R dans cas du cancer. Neutrophilie sans
infection (25-40% CN), lymphocytose (20%), polyglobulie (sécrétion autonome EPO)
o Endocriniens : hypercalcémie associée au lymphomes T (10-40% CN)  PUPD, faiblesse musculaire,
troubles cardiaques, digestifs et rénaux. Hypoglycémie (sécrétion molécule proche insuline)
o Autres : uvéite (20%), hypergammaglobulinémie (6%), neuropathie.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- DD : affection cutanée généralisée, réaction systémique à maladie dysimmunitaire ou à une infection,
infiltration tumorale autre.

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 - Confirmation : masse suspecte/adénomégalie superficielle = cytoponction. Signes non spécifiques = imagerie
+/- cytoponction échoguidée. PUPD = analyse urine et sanguine. Cytologie = examen de confirmation 90% cas.
On doit arrêter les corticoïdes 3-7j AVANT la cytoponction. Histopathologie : doute à la cytoponction.
Recherche de clonalité. : cellules issues d’un seul clone = tumeur.
- Bilan d’extension : SYSTEMATIQUEMENT.
Raisonné et adapté. Examen clinique,
imagerie médicale, cytoponction organes
cibles, myélogramme.
Le stade I est le seul stade ou exérèse chirurgicale
est curative. II et III plus fréquents. Chimiothérapie
systématique à partir du stade III.
- Tous les stades rentrent dans sous-stades :
o A = bonne réponse TRT
o B = réponse diminuée au TRT

PRONOSTIC : sous stade B et/ou immunophénotype T = moins bon pronostic.

Médecine interne – C52 : Mastocytome

MASTOCYTOME : tumeur maligne (cancer) issue de la prolifération néoplasique de mastocytes ID et/ou SC en

fonction de la localisation de ces cellules anormales. Une des rares tumeurs pour laquelle on a des traitements
thérapeutiques en médecine vétérinaire.

Rappel sur les mastocytes : va relire tes cours.

DEMARCHE DIAGNOSTIC :
- Présentation clinique : Boxer, Retrievers, Carlin, adultes (9ans). Nodules ou masse cutané unique (80-90%)
ou multiples (10-20%).
o Evolution lente : alopécie, mastocytes bien différenciés à la cytologie, rarement prurit
o Evolution rapide : prurit, ulcérations superficielles cutanées, petits nodules satellites avec mastocytes
peu différenciés.
Nodules taille et aspect variable, plus ou moins mobilisable. Signe de Darier +. Rarement forme SC molle
pouvant ressembler à un lipome. Majoritairements asymptomatiques. Symptômes liés au syndrome
paranéoplasique → signes particuliers : ulcères gastro-duodénaux fluctuants, anorexie, douleur abdominale,
vomissement, méléna. Réactions proches du choc anaphylactique : gonflement, œdèmes périphériques,
hémorragies.
- Diagnostic morphologique : examen cytologique. AVANT exérèse (marges différentes). Degré de
différenciation quasi-synonyme du degré d’agressivité ou risque métastasique. Confirmation grade par
histopathologie, coloration au bleu de Toluidine. Examen cytologique ne substitue JAMAIS examen
histologique.
A partir du grade III : indice de prolifération Ki67 =
index mitotique. En général grade I = bénin. Ki67<10%
= faible indice mitotique = faible prolifération.
- Bilan d’extension : niveau local, régional et à distance. Examen clinique, imagerie médicale, cytoponction,
myélogramme.

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OUTILS THERAPEUTIQUES :
- Chirurgie : option de CHOIX. Curative ou palliative ou cytoréductrice. APRES examen cytologique couplée à
histopathologie. 2cm latéralement, autour et un plan plus profond que la masse. Amputaiton parfois.
- Chimiothérapie : limite diffusion cellules tumorales. Palliatives. Contraintes : toxicité, accès vétérinaire limité,
disponibilité propriétaires, fort impact psychologique.
- Radiothérapie : mort différée des cellules irradiés avec rayons γ. Contrôle local. Complications :
o Précoces : brûlures peau, muqueuses
o Tardives : aplasie médullaire, incontinence, pneumopathie
- Inhibiteurs de tyrosine kinase : induit apoptose des cellules tumorales ou au moins réduire leur prolifération
et leur migration. Stabilisation.
o Masitinib (Masivet®) : qui a une AMM pour les mastocytomes non résécables
o Toceranib (Palladia®) : qui a une AMM pour les mastocytomes non résécables ou récidivants de grade
II ou III.
- Autres : prise ne charge des syndromes paranéoplasiques :
o Anti-acides : anti-histaminique (cimétidine, ranitidine), inhibiteurs pompe à proton (oméprazole)
o Protecteurs de muqueuses (sucralfate)
o Alimentation équilibrée et adaptée : haute qualité (cachexie)
o Prise en charge douleur : morphiniques.

DEMARCHES THERAPEUTIQUES :
En fonction de : agressivité du mastocytome, animal et tolérance TRT, propriétaire. 2 étapes :
- Contrôle local : chirurgie quand c’est possible sinon chirurgie réductrice + chimioT/radioT ou TRT néoadjuvant.

Probabilités de récidives :
- Récidive peu probable (5 à 25%) avec des marges saines, nettement délimitées.
- Récidive probable avec des marges saines mais étroites (moins de 1 mm) :
o Mastocytome de grade I, surveillance locale rapprochée ou reprise chirurgicale ou radiothérapie.
o Mastocytome de grade II ou III, reprise chirurgicale ou de la radiothérapie nécessaire
- Récidive hautement probable si les marges ne sont pas saines
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 - Traitement systémique : pour grade II ayant un Ki67 >10% ou à partir du grade III. Bilan d’extension positif
en régional uniquement : exérèse tumeur et NL + radioT du NL métastasique. Bilan extension plus large :
chimiothérapie :
o Prednisolone : durée vie 3-6mois
o Vinblastine : toxicité médullaire
o Lomustine : toxicité médullaire
ITK en deuxième option ou contexte AMM.

PRONOSTIC :
Facteurs pronostiques : métastases ganglionnaires, localisation anatomique, aspect lésion, récidive,
mutation tyrosine kinase, marqueurs de prolifération élevés.

Bisous, c’est tout pour moi.

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