Claire

CASSOU

BIOLOGIE CLINIQUE

DOMINIQUE PEETERS, KRIS GOMMEREN, FRÉDÉRIC BILLEN
GMV2
 CHAPITRE 1 - INTRODUCTION
Pathologie clinique : étude des maladies par le biais d’examens du sang, des :ssus, et des fluides dans le respect de
normes qualita:ves visant à l’exac:tude des résultats :
- descrip:on des changements morphologiques dans les :ssus, sang et fluides
- interpréta:on des tests de laboratoire
- exper:se en management de laboratoire.

I. SOURCES D’ERREUR PRÉ-ANALYTIQUES
Plus de 80% des erreurs
Il existe 2 grands types d’erreurs : dans le diagnos:c sont dues
- biologiques : liée au pa:ent, qui peuvent être contrôlées. à des causes pré-
- non-biologiques : des interférences, de l’hémolyse, des tubes, … analyHques.

A. VariaHons biologiques affectant les résultats

Certaines sont inhérentes au pa-ent et son d’ordre physiologique mais peuvent entrainer des erreurs d’interpréta7on :
espèce, race, âge, genre… Il y a des varia7ons individuelles marquées liées à ça et on se doit d’être au courant et de
l’intégrer dans notre diagnos7c.

✤ Race

- Exemple 1 : Cavalier King Charles

➡ L’analyse sanguine révèle une thrombopénie modérée à marquée chez cet animal (87 000 plaqueQes/μL vs
200 000-500 000 plaqueQes/μL).
⚠ Remarque : dans le comptage des plaqueGes, l’automate écarte les plaqueGes impliquées dans des
agrégats ou les compte comme une seule plaqueGe : dans ce cas, il y aurait une fausse thrombopénie !
Or, on réalise ici en parallèle un froWs qui révèle l’absence d’agrégats plaqueNaires : on a donc une
thrombopénie vraie.
Mais il s’agit un Cavalier King Charles et ces chiens sont sujets à une thrombopénie physiologique qui est
congénitale et héréditaire, liée à une muta:on d’un de leur gène (ß-tubuline) : ils ont une numéra:on
plaqueQaire basse, associée à des macroplaqueQes (thrombocrite normal équivalent aux autres espèces) ➝
leur plaqueNes sont plus grosses mais moins nombreuses.
Ci-contre une plaqueQe de CCK, elle est aussi grosse qu’un globule rouge (GR).
L’automate, qui se base sur la taille des éléments pour les dis:nguer, considère
et comptabilise ceQe plaqueQe comme un GR.

Au final, il y a donc deux causes à ceQe thrombopénie physiologique : la taille
des plaqueQes, et leur nombre réduit.
- Exemple 2 : Comparaison des valeurs de créa7nine des bovins BBB vs lai7ers

➡ La plupart des valeurs de référence publiées dans la liQérature pour la créa:nine sont
établies à par:r des bovins lai:ers. Le problème est qu’on a tendance à comparer aux
valeurs de référence, des valeurs recueillies pour un bovin quelqu’il soit. Or la créa:nine
dépend de la masse musculaire, du coup la créa:nine des animaux sains avec de forte
masse musculaire va être beaucoup plus élevée que celle des bovins sains de races
lai:ères : + de 2x supérieure (cf graphique).
NB : aussi vrai chez les Quarter Horse chez les CV, chez les lévriers …. directement
dépendant de la masse musculaire.

- Exemple 3 : Akita. Ils ont des globules rouges riches en K+ ➝ hyperkaliémie en cas d’hémolyse.

- Exemple 4 : Lévriers (et autres Sight Hounds). Ils ont des valeurs
♥ d’hématocrite (Htc) ➝ On peut aller jusqu’à 65% d’Htc chez le lévrier !
♥ hémoglobine (Hb),
♥ et globules rouges (Grs) plus élevés.

✤ Âge : les chiots ont une ac:vité

♥ phosphatase alcaline (PAL),
♥ Ca,
♥ et P
➝ plus élevée, du fait de la croissance (métabolisme osseux).

Par ailleurs, comme il y a beaucoup de créa:nine kinase dans le lait, ils vont aussi avoir des valeurs de CK élevées.

✤ Genre : les mâles en:ers ont une hémoglobine qui est plus élevée (liée à la testostérone).

Toutes ces varia7ons sont physiologiques et inhérentes au pa7ent, on ne peut rien y faire. Or il existe d’autres types de
varia7ons biologiques qui peuvent être contrôlées, et notamment par : le stress adrénergique (lié à la peur), l’exercice,
les médicaments (notamment les glucocor7coïdes [GC] mais pas uniquement) et la prise de nourriture récente (voilà
pourquoi il faut meGre à jeûn).

✤ Effet corHco-induit

Exemple : Medor, chien Bichon Maltais mâle de 15 ans

L’hémato nous informe la présence d’une neutrophilie, d’une lymphopénie et d’une augmenta:on de l’ac:vité des
phosphatases alcalines ➡ CeQe associa:on est typique d’un effet corHco-induit (chez les anx stressés avec une
cor:solémie trop importante, ou chez les anx malades souffrant de cushing). Le chien peut synthé:ser de la PAL
cor:co-induite (mais pas le chat !). Cet animal n’a pas une maladie hépa:que, c’est bien l’effet cor:co-induit.
Il va falloir aQendre 48h à 3-4 jours pour avoir une régularisa:on des leucocytes suite à une injec:on de GC pour faire
une prise de sang et évaluer les globules blancs (GB).

Effet corHco-induit
• Neutrophilie mature toujours associée à une lymphopénie
(± monocytose, ± éosinopénie)
• Hyperglycémie
• cALP (phosphatase alcaline cor:co-induite) plus élevée chez le chien.

✤ Exercice et peur : on parle d’effet adrénergique.

• Chez les chats, il peut causer des lymphocytoses qui peuvent être conséquentes (chatons : jusqu’à
20 000 lymph./µL de manière aiguë). Si l’animal subit un stress dans la salle d’aQente par exemple, il
aura les lymphocytes au plafond, donc mieux vaut aQendre 30 min avant de prendre du sang et ne
pas lui diagnos:quer de suite une leucémie !
• Erythrocytose (contrac:on splénique) notamment chez le CV (Htc qui monte en flèche)

✤ Médicaments :
• Bromure : remplace le chlore au niveau des réac:fs, on aura donc des valeurs de Cl augmentées,
incompa:bles avec la vie.
• GlucocorHcoïdes

✤ Prise de nourriture récente :

• Hyperglycémie post-prandiale : C’est par:culièrement important si on veut évaluer le glucose
• Prélèvement lipémique (chylomicrons) : provoque des interférences sur les analyses (ex: plaqueQes
qui paraissent augmentées parce que chaque pe:t globule de gras va être compté comme une
plaqueQe).

➝ meNre l’animal à jeun.

B. Sources d’erreurs non-biologiques :

Forcément, si on a un truc pourri au départ on aura des résultats pourris. Il est donc primordial de soigner son
prélèvement.

➡ Exemple : étude en humaine réalisée

sur un grand nombre de pa7ents.

Les erreurs fréquemment rencontrées

sont :
• échan:llon hémolysé,
• échan:llon insuffisant (si on doit
ponc:onner des animaux de pe:te
taille, penser aux tubes pédiatriques
qui sont adaptés)
• tube non conforme
• tube incorrectement iden:fié
• tube non iden:fié ….
⚠ PoncHon veineuse - les erreurs qu’on pourrait commeQre sont :

• aiguille trop pe:te, vaisseau trop pe:t, dépression trop forte ➝ hémolyse
• trauma musculaire ➝ augmenta:on ac:vité enzymes musculaires (CK, AST, ALT, LDH)
• trauma de la paroi veineuse ➝ coagula:on (amas, temps de coagula:on faussé).

Il faut u:liser une aiguille de bonne taille adaptée à l’animal en face de nous, et éviter de trop comprimer juste à côté
de l’aiguille puisque ça entraine des altéra:ons. Si on u:lise des tubes sous-vides, il y a une forte hémolyse dans le
tube lorsqu’on pique avec le tube déjà monté sur la seringue. Pour s’affranchir de ce problème, il suffit de déboucher
le tube, de re:rer son aiguille et de pousser le sang dans le tube à la main. Rien qu’avec ça on diminue de 80% les
hémolyses.

✤ Hémolyse

L’échan:llon hémolysé représente 50% de la fréquence des erreurs pré-analy:ques non biologiques. Elle va
gêner fortement l’interpréta:on des résultats parce qu’elle va non seulement fausser les valeurs d’Htc (+ bas,
Hb libre + importante) mais aussi les valeurs de biochimie (interférences).

➝ Causes
• Pa:ent : in-vivo
• Ponc:on veineuse (aiguille trop pe:te, vaisseau trop pe:t, dépression trop forte)
• Transport (délai, condi:ons, température)
• Processing : centrifuga:on, stockage

➝ Ce qui fait qu’on a une interférence sur le profil hématologique :

• Htc, PCV, Grs diminués
• MCH, MCHC augmentés
• Comptage plaqueQaire augmenté

À par:r du moment où on explose les GR, on a de l’hémoglobine libre qui augmente et il y a moins de GR. La machine
no:fie un MCHC (concentra:on corpusculaire moyenne en hémoglobine) augmenté. Ce n’est pas possible, c’est
toujours lié à un artéfact. Le comptage plaqueQaire peut augmenter à cause des fantômes de GR (pas très grave car
n’impacte pas le pronos:c).

➝ Mais aussi biochimique :

• augmenta:on de l’absorbance (spectrophotométrie)
• inhibi:on de certaines réac:ons biochimiques
• libéra:on de certains analytes (potassium)
• libéra:on d’enzymes (libéra:on de l’adénylate cyclase : CK artéfactuellement augmentée)
• libéra:on d’eau et dilu:on des cons:tuants (effet faible) : anecdo:que

On mesure des couleurs (spectrophotométrie), c’est embêtant car l’hémolyse c’est rouge et ça interfère. La libéra:on
de certains analytes (K+) est aussi probléma:que.

✤ Lipémie

➝ Interférences hématologiques : ➝ Interférences biochimiques :

• Hb, MCH, MCHC augmenté • acides biliaires ne sont PAS mesurables sur un prélèvement
• Comptage plaqueQaire augmenté lipémique !
• sous-es:ma:on de Na, K, Cl par un effet d’occupa:on des
liquides (ne rentre pas dans le détail)

La lipémie interfère avec le comptage des plaqueQes et donne un côté lactescent à l’échan:llon. Cela augmente
l’hémoglobine ; MCHC et MCH seront faussement augmentés. De plus, lorsque l’échan:llon est lipémique, l’évalua:on
des acides biliaires est ininterprétable. Pour tester la fonc:on hépa:que, le test de choix concerne les acides bilaires.
On fait un prélèvement à temps 0 à jeun, ensuite on donne du gras à manger à l’animal, on refait une prise de sang à
2h postprandial. Enfin, on constate si les acides biliaires ont augmenté ou pas. Il faut que ce que l’on donne à l’animal
soit donné en pe:te quan:té (ex : 2 cuillères à soupe de nourriture grasse) : si on donne tout un bol de pâtée, le
prélèvement sera tout lipémique et donc non interprétable.
Selon les analyseurs u:lisés, ça va entraîner une sous-es:ma:on du Na, K et Cl.

✤ Ictère

➝ Interférences hématologiques : absentes ou minimes

➝ Interférences biochimiques : créa:nine faussement basse (vrai en chimie liquide mais pas toujours en chimie
sèche, en tout cas il y a interférence : cela est encore dû à la colorimétrie)

⚠ Chez les CV et les BV qui ont une alimenta:on riche en caroténoïdes et qui vont donc avoir un serum/plasma qui
ont tendance à être un peu jaunâtres, on va avoir le même type d’interférences.

Rappel : Sérum : on a centrifugé un tube sec, le caillot s’est formé et il n’y a plus de fibrinogène.
Plasma : on a empêché la coagula:on, on a du sang en:er et après centrifuga:on, on récupère un surnageant
qui n’a pas coagulé et qui con:ent du fibrinogène.

✤ Hyperprotéinémie

On peut la rencontrer dans différents cas notamment dans des réac:ons inflammatoires, des processus néoplasiques,
etc .. et peut entrainer :
• des interférences dues à l’hyperviscosité du sang (problème d’aspira:on par les automates).
• une liaison des protéines à certains analytes (bilirubine augmentée car pas éliminée par le rein)
• et un déplacement du volume du solvant (voir lipémie) ➝ sous-es:ma:on de certains ions.

✤ Médicaments

Le bromure : Cl faussement augmenté.

✤ Tubes non conformes : tubes et anHcoagulants

Tubes U'lisa'on Mode d’ac'on

K-EDTA ☞ Profil hématologique (préféré pour Chélateur des ca<ons divalents : Ca2+ : effet
la préserva.on de la morphologie des ¢, sur LPS ; Mg2+ : effet sur ALP, CK ; Zn2+, … ➝
surtout des leucocytes), tout ce qui empêche la coagula<on dans le tube.
touche à la PCR, aux acides
nucléiques …

Remarque : les valeurs de Ca et K obtenues après analyses sur tube EDTA sont donc incompa<bles avec
la vie ! Les valeurs de référence sont :
iCa : 1,30 - 1,46 mmol/l
K : 3,6 - 5,6 mmol/l

Sec ☞ Mesures de biochimie : Interférences liées au séparateur (tube à

bouchon <gré, sépara<on GR/GB et
uniquement sur sérum
sérum), et aux ac<vateurs de coagula<on
(à base de silice ➝ forma<on de sable sur
les lames avec des prélèvements de type
urine, LCR ou autre)
 Hépariné ☞ Mesures de biochimie/gaz Poten<alise l’an<thrombine : empêche la
coagula<on à la fin de la cascade.
sanguins : sur plasma/sang hépariné
Avantage : ok prélèvements de
Mais interférence avec les technique de
pe<tes quan<tés de sang ; ok
PCR
urgences ; ok tortues, oiseaux

Glucose- ☞ Mesures de glycémie 2 sortes : Le NaF ou iodoacétate inhibent la

Lactate glycolyse.
An:-glycoly:que, ac:f après 1h.

NB : Sans l’an<-glycoly<que, le glucose disparaît dans le sang complet à 10%/heure. Soit on u<lise un
tube gris, soit on a un analyseur au cabinet.

Citratés ☞ Tests de coagula<on Le citrate est un chélateur de ca:ons

divalents, bcp moins puissant que l’EDTA
qui va donc pouvoir être réversé.

✤ Délai d’acheminement

• La plupart des analyses biochimiques supportent 24-48h de délai ➝ "

Si le trajet risque d’être de 24h, il est conseillé d’envoyer un froWs en parallèle du prélèvement sanguin
car les leucocytes sont plus vite affectés.
• Le principal souci c’est l’hémolyse, il faut donc centrifuger et séparer.
• Pour mesurer la glycémie on u:lise un analyseur de poche ou un tube gris.

Les analyses biochimiques qui ne supportent pas de délai :

• Certaines enzymes : SDH (Sorbitol déshydrogénase, fonc:on hépa:que)
• Certains ions : iCa (calcium ionisé), ions ammonium (fonc:on hépa:que), ± K
• APTT : temps de coagula:on voie intrinsèque.

On peut avoir une modificaHon du profil hémo-leucocytaire :

• erreurs d’iden:fica:on par l’automate
• pseudo-changements toxiques

Il faut alors envoyer un froWs réalisé lors du prélèvement en plus du tube EDTA.

II. MON RÉSULTAT EST-IL SIGNIFICATIF ?

L’hémolyse représente 50% de la fréquence des causes pré-analy:ques. Un volume d’échanHllon insuffisant et
l’u:lisa:on de tubes non conformes sont les 2 autres causes fréquentes.

L’idenHficaHon correcte de l’échan:llon est un élément essen:el !

Sources d’erreurs analy7ques :
Ce type d’erreur est inévitable !

Le but sera donc de :

- mesurer l’erreur
- la contenir dans des limites acceptables (qui n’altèrent pas le diagnos:c)
- reconnaître quand une ≠ entre 2 résultats est cliniquement significa:ve.

A. Mesurer l’erreur

Est-ce que mon animal est sain ou malade ? Quand je le traite, quand est-
ce que mon traitement est efficace ou pas ?
L’objec:f est d’être au centre de la cible à chaque fois qu’on :re.

La précision (CV)

Le problème en médecine vétérinaire, c’est qu’on :re de manière dispersée. Donc le même prélèvement va donner
des valeurs différentes. Plus on a une grande dispersion et plus on a un coefficient de varia:on (CV) élevé. Avec un
biais, on n’est pas du tout exact. Cela peut être corrigé par des intervalles de références fixés.
La précision est mesurée par le coefficient de variaHon ➝ CV (%) = SD(standard devia:on)/m(mean) : c’est la
répétabilité ! Je prends un échan:llon, je le mesure 15 fois de suite, quelle est l’étendue des résultats que je vais
obtenir ?

La largeur des courbes représente

l’imprécision de la technique. Ici, A est
plus précis que B. la méthode A est plus
précise (avec un CV plus faible) que B.
Plus le CV est faible, plus la technique
est précise. On doit connaître son CV,
c’est ce qui permet de savoir quel
méthode choisir. Cela permet de savoir
si les résultats sont différents ou
iden:ques au cours du suivi. C’est LE
paramètre à prendre en considéra:on
avant de décider si 2 résultats successifs
sont ≠. Il doit pouvoir être obtenu auprès de votre labo pour chaque paramètre !

En médecine vétérinaire, on es:me qu’on a une bonne performance au Normes :

laboratoire (cf normes de CV ci-contre). - hématologiques : ± 10%
- plaqueQes : ± 20%
➡ Les valeurs du rapport de labo ne sont pas défini:ves. - biochimiques : ± 10%
➡ 2 mesures successives du même échan:llon peuvent donner des - enzyma:ques : ± 15%
résultats ≠ jusqu’à 20% (hémato, bioch), 30% (enzymes), 40%
(plaqueQes).
L’exacHtude (biais)

C’est l’écart entre la valeur observée et la « vraie valeur » (on la connaît pas
vraiment en médecine vétérinaire). Donc ce que l’on fait, c’est qu’on demande
à plusieurs laboratoires d’évaluer le même échan:llon et on regarde si on est
suffisamment proche de la moyenne générale ou pas. Si nécessaire, on rec:fie
les analyseurs. Comme on n’a pas beaucoup accès à la valeur vraie, on établit
donc des intervalles de référence liés au lieu (et donc à la popula:on).

Voici des concentra:ons de créa:nine dans le plasma. Les poin:llés
représentent les valeurs des laboratoires de référence. En jaune, ce
sont les échan:llons sains, en bleu ce sont les échan:llons d’animaux
azotémiques. Les mêmes échan:llons ont été envoyés à 104 cliniques
vétérinaires. Ce que l’on voit c’est que les valeurs sont fortement
différentes selon les cliniques. De plus, on voit que certaines valeurs
se mélangent (vers 200μmol/L). On voit donc que selon l’analyseur,
les réac:fs, le lieu, on ne peut pas comparer des valeurs de deux
laboratoires différents !

C’est une étude plus ancienne qui s’applique à plusieurs paramètres mais l’idée
est la même. Cependant, on peut comparer les conclusions de différents
laboratoires !
De plus, lors d’un suivi, la différence chiffrée entre deux résultats doit être
supérieure à 2CV pour être significa:ve.

En résumée pour corriger le biais :

- intervalles de référence spécifiques à chaque labo
- ne jamais comparer des résultats obtenus au sein de labo ≠ ⚠
- on peut seulement comparer les conclusions entre ≠ labos.

B. Contrôler l’erreur à des limites acceptables

Intervalle analyHque :

Chaque analyseur a un intervalle de linéarité. Au-delà de la capacité de linéarité, on n’a plus de

correspondance entre le signal analy:que et la concentra:on.

Contrôles internes :

Même en u:lisant des machines, on doit faire des contrôles internes des machines u:lisées. Le but est d’avoir des
valeurs qui varient autour d’une moyenne. Si d’un coup on a six mesures consécu:ves du même côté de la moyenne, il
y a un problème.
Contrôles qualité :
• Internes ➝ évalua:on du CV/précision : au moins 2 niveaux (valeurs normales, basses, hautes)
• Externes ➝ évalua:on du biais/exac:tude : comparaison entre labos = proficiency tes:ng.

➔ Lors d’un suivi, la ≠ chiffrée entre 2 résultats doit être > 2CV pour être significaHve !

Exemple cas pra7que : chez un cheval en myopathie atypique, la concentra7on en créa7nine kinase sera explosée, pour
pouvoir faire un suivi correct, il faut diluer l’échan7llon.

C. Sensibilité, spécificité et seuil décisionnel

Sensibilité (Se) = capacité à donner un résultat posi:f lorsqu’une hypothèse est vérifiée = VP/ (VP +FN)
Spécificité (Sp) = capacité d’un test à donner un résultat néga:f lorsque l’hypothèse n’est pas vérifiée = VN / (VN + FP)

Exemple 1 : 100% de sensibilité

• pas de FN (tous les malades sont détectés)
• des faux posi:fs (tous les animaux + ne sont pas malades)

On a deux popula:ons ; une saine et une malade. Au niveau des valeurs du

paramètre (n°1), on peut avoir à la fois des sains et des malades. Par
rapport au seuil décisionnel on a plusieurs op:ons, si on décide qu’on veut
absolument détecter tous les malades, on prend l’op:on du test le plus
sensible possible. Donc on décide qu’à par:r de la valeur 1 ici, on considère
les individus comme malade (Représentés par la ligne rose). La valeur 1
correspond à 100% de sensibilité. Mais cela veut dire que dans les individus qu’on considère comme malade il y a une
par:e de sains (Ligne verte comprise entre les poin:llés rose et bleu).

Exemple 2 : 100% de spécificité

• pas de FP
• des FN (tous les individus malades ne sont pas détectés)

Deuxième possibilité, on ne veut surtout pas dire qu’un sain puisse être
un malade, on veut être sûr que tout ce qu’on détecte comme malade,
le soit vraiment. Dans ce cas on choisit la valeur 2 du paramètre et on
sera sur que tous les individus sont bien malade mais on va en
manquer car certains ne seront pas iden:fier.

Exemple 3 : FP et FN sont minimisés mais ni Se, ni Sp = 100%
Le troisième choix de seuil décisionnel, c’est en essayant de jouer sur les
deux. En fait les intervalles de références nous renseignent juste qu’on
est dans la moyenne de la popula:on mais prend aussi des sains. Donc
les seuils décisionnels s’affranchissent de la no:on d’intervalle de
référence. Ils permeQent de dire par exemple je veux reconnaître tous
les pa:ents qui pourraient éventuellement faire une insuffisance rénale
et si on veut faire un test de dépistage, je veux détecter tous les
candidats à la maladie, je choisi un test très sensible.
 Pour un test de dépistage, on cherchera à minimiser les FN (Se ++)
Pour confirmer une maladie, on cherchera à minimiser les FP (Sp ++)

Exemple 4 : On est sur un protocole d’éradica:on, on va abaQre tous les animaux des fermes où on a des tests posi:fs,
donc il ne faut pas se rater. Donc on va essayer d’augmenter la spécificité et être sûr que l’animal est malade. C’est un
jeu entre sensibilité, spécificité et on peut choisir son seuil décisionnel en fonc:on des publica:ons, …

Exemple cas pra7que :

1. Dépistage du FelV

Dépistage du FeIV grâce à des tests ELISA :

• les tests ELISA disponibles sur le marché ont typiquement une excellente spécificité (Tourne aux alentours de
98%): un animal posi:f à de grandes chances d’être infecté.
• Mais la sensibilité est variable, on risque de passer à côté de certains animaux infectés.

2. Dépistage sérologique de la PIF

C’est une maladie liée à une infec:on virale (coronavirus) et quand on fait une recherche sérologique on cherche le
coronavirus félin mais tous les individus qui ont le coronavirus félin ne font pas forcément la PIF. Cela résulte d’une
muta:on qu’on n’arrive pas à meQre en évidence actuellement par la sérologie. Donc si on fait une sérologie pour la
PIF, ce qu’on arrive à meQre en évidence c’est le coronavirus félin. On arrivera seulement à dire qu’il a été en contact
voire infecté par le virus, ça ne nous renseignera pas sur le développement de la PIF chez l’animal.

Le dépistage sérologique de la PIF est

• très sensible : un animal néga:f pour FCoV (coronavirus) a toutes les chances de ne pas avoir la PIF (bon test pour
exclure la PIF).
• Mais une très mauvaise spécificité : seul un nombre limité d’animaux infectés par FCoV développent la PIF (il
faudra faire de l’immunohisto ou alpha1-acid glycoprotéine).

Choix d’un test ou seuil de diagnosHque

✤ Pour dépister ou exclure une maladie on favorisera un test ou seuil à haute sensibilité
✤ Pour confirmer une maladie, on favorisera un test ou un seuil à haute spécificité

D. Valeurs prédicHves
Ces valeurs dépendent de la prévalence de la maladie. Plus
VPP = valeur prédic:ve posi:ve : VP/VP+FP la maladie est prévalente dans une popula:on, plus la VPP
VPN = valeur prédic:ve néga:ve : VN/VN+FN augmente et la VPN diminue.
Il existe une corolaire : + la probabilité pré-test est grande (+ la suspicion diagnos:que du clinicien est forte), + un test
posi:f a de chances d’être un vrai posi:f. Il faut savoir exercer son sens cri:que.

☞ Par exemple dans le cas d’un test FeLV réalisé sur tous les
pa:ents entrants. En abscisse, on retrouve la prévalence dans la
popula:on ; en ordonnée on a la VPP.
Si on a un test avec une Sp et Se = 95%, et 10% de prévalence
dans la popula:on globale, en montant sur la courbe 95% on
remarque que sur 100 tests posi:fs, on ob:ent presque 70% de
VPP, ce qui correspond à près de 70 chats qui ont le FeLV. Donc si
le test est posi:f, on a seulement 70% de chances que ce soit
vrai.

➝ Plus on augmente la prévalence (pré-sélec:on), + on

augmente la fiabilité du résultat de votre test. A l’inverse, pour
une maladie très présente, le risque de FN augmente.

Exercer son sens criHque

Soit un test FeLV avec 95% de spécificité et de sensibilité

- Vous le réaliser sur tous vos chats entrants dans le cabinet
- AdmeQons qu’il y ait 10% de prévalence dans la popula:on
globale
- Sur 100 tests posi:fs, seuls 70 ont effec:vement le FeLV, on a
diagnos:qué 30% de posi:fs alors qu’ils ne l’étaient pas
- Maintenant vous réalisez ce test uniquement sur les chats
avec une leucémie, la prévalence au sein de ceQe popula:on
est d’environ 50%
- Sur 100 tests posi:fs, presque tous ont effec:vement le FeLV
(99,9%)

On peut l’observer sur la courbe, si on a une prévalence de 80% et Se, Sp de 99% on ob:ent une VPP de presque 100%.

Il est important d’u:liser les tests à bon escient. Exemple les tests pour la pancréa:te lipase canine, au départ les
études disaient 100% Se et Se, or ce n’est pas possible. La Se elle diminue car la FPLI ou CPLI augmente aussi sur des
individus qui ont une aQeinte diges:ve. Donc quand un test sort on fait toujours croire au test miracle et puis il y a des
études qui nous informent de toutes les situa:ons où ça ne marche pas aussi bien que ce qu’on espérait. Pareil pour
les tests rénaux actuellement (SDMA), l’azotémie intervient très tard, quand il y a déjà 75% des néphrons qui sont
touchés. C’est un marqueur du rein précoce mais ce n’est pas aussi bien que ce qu’on veut nous le faire croire
actuellement.

⚠ Garder un esprit cri:que

• Si un représentant vous vente les extraordinaires VPP et VPN de son test, assurez-vous toujours de la
popula:on de départ sur laquelle elles ont été déterminées.
• Gardez en tête que si vous screenez toute une popula:on pour une maladie rare (faiblement
prévalente), même avec un test très spécifique, vous aurez des faux posi:fs. Penser à faire un contrôle
pour vérifier notre résultat.
• Plus vous augmentez la prévalence dans votre popula:on à tester (par une pré-sélec:on sur d’autres
critères cliniques et para-cliniques), plus vous augmentez la fiabilité du résultat de votre test, en
mul:pliant les tests ; un posi:f à plus de chance d’être un vrai + dans un test large.
• A l’inverse, pour une maladie très présente, même avec un test très sensible, c’est le risque de faux
néga:fs qui augmente.
III. BONNE UTILISATION DES INTERVALLES DE RÉFÉRENCE
A. DéfiniHons et implicaHons

Intervalle de référence : reprend les valeurs de 95% des individus sains représentaHfs de la populaHon.
• Des individus sains peuvent avoir des résultats légèrement extérieurs à l’IR.
• Des individus malades peuvent avoir des résultats dans l’IR
• AQen:on à la no:on de CV ! Quand on a un résultat qui tombe aux bornes de référence, il faut être
précau:onneux. Si on refait l’analyse sur le même prélèvement, il va tomber complètement dans les bornes
ou complément à l’extérieur, donc les valeurs aux bornes il faut les prendre avec des pinceQes. Si on est aux
bornes à l’extérieur, l’individu est peut-être sain mais si on est aux bornes à l’intérieur peut être qu’il est
malade.

VariaHons intra- vs inter-individuelles

Exemple 1 : Comparaison du résultat à un résultat antécédent du même pa7ent.

D’un côté on a des animaux qui ont une valeur qui tombe dans l’intervalle de référence et qui pour autant correspond
à un état de maladie pour un individu.

Exemple 2 : A contrario, des valeurs qui peuvent être en

dehors de l’intervalle de référence pour un individu qui est
tout à fait sain.

Donc ne pas oublier qu’aux bornes de référence on peut

trouver des individus sains. Sauf si c’est vraiment éloigné, cela
devient moins valable.
B. DéterminaHon de l’IR : de l’idéal à la praHque

Idéal :
✤ > 120 individus sains (c’est le minimum en médecine humaine et l’intervalle se fait sur des milliers d’individus)
représenta:fs de la popula:on cible

En pra7que vété: min 40 individus sains recrutés suivant des critères pra:ques et souvent on va chercher au
plus près de chez soi, ex un chenil ou il y a que de Beagles et on va les prélever tous en même temps pour
avoir les 40 échan:llons. Cela se fait de moins en moins souvent mais les intervalles de références ont
longtemps été déterminés comme ça et du coup à prendre avec des pinceQes.

✤ IR spécifiques de race, d’âge, de sexe

En pra7que vété : Un seul IR par espèce ➝ Au vétérinaire de connaître les spécificités de race, âge, sexe et
d’interpréter les résultats en fonc:on, ce qui est d’autant plus difficile au vu du nombre d’espèce et de races
qui existent.

✤ IR spécifiques pour chaque labo

Il existe actuellement (Voir ar:cle) un protocole de valida:on des intervalles de référence. On prend un IR qui
est le plus proche possible de notre pra:que, machine, réac:f et avec juste un individu sain on peut valider
notre protocole de référence. Et si on les valide on peut u:liser notre machine avec confiance. Et avec 20
individus sains, on peut toujours le vendre avec les contrôles quand on fait les vaccins, cela reste abordable.

En pra7que vété : il existe de plus en plus d’IR bien fait. Mais il existe de plus en plus de familles de NACs,
espèces exo:ques et on est beaucoup plus dépourvu car même les IR générés sur 10-15 individus, ce ne sont
pas les mêmes condi:ons que l’animal qu’on a en face de nous. Donc l’idéal c’est de comparer, exemple un
serpent qui va pas bien c’est intéressant de prendre ses congénères vivant dans le même terrarium et qui vont
bien, pour faire une prise de sang de chaque et de comparer. De plus, c’est bien aussi d’avoir une valeur de
base, une prise de sang, un bilan de l’individu quand il va bien pour pouvoir le comparer à lui-même au cours
du temps. C’est souvent vrai pour les espèces les + communes (chien, chat,…) mais rares pour les espèces
exo:ques et NAC.

NB : Les IR de liGérature sont à interpréter avec précau7on.

☞ Comparaison des IRs calculés (à par7r des résultats obtenus sur les ≠ analyseurs) et des IRs fournis.

➔ Un résultat s’interprète en regard de l’IR du

labo où il a été généré. (pas comparé ≠ labos)

➔ L’intervalle de référence donné par le

producteur n’est pas toujours représentaHf de
la populaHon vue au cabinet.
☞ Exemple 2
Un seul exemple ; le chlore :
-Les machine ; Abaxis, IDEXX, Heska, Cobas-Integra
-Colonne 4 et 5 : IR déterminés par les machines
-Colonnes 6 et 7 : IR fourni par les vendeurs
-Ce sont les mêmes prélèvements qui ont permis de
faire les IR
-Pour Abaxis on a un IR de 145,3-156,3
-Pour IDEXX : 157,7-165,7
-
Mise en situa-on : Un chat se présente chez nous, il a
157 mmol/l
- Si on a un ABAXIS, on va dire qu’il est
hyperchlorémique.
- Si on a un IDEXX, on va dire qu’il est
hypochlorémique.

➔ Par contre on sait sur quelle machine on a mesuré ceQe valeur et donc il faut comparer avec la valeur de
référence sur la machine ou ça a été réalisé.

Deuxième cas ; un chat avec 140mml/l de chlore, on est dans l’intervalle de référence pour ce qui est calculé avec les
machines alors que si on regarde par rapport à l’intervalle de référence qui a été fourni par les vendeurs, on est
significa:vement hypochlorémique.

➔ Donc il faut faire des IR dans les cabinets et comparer la valeur mesurer avec la référence.

☞ Exemple 3

Concernant les bovins ; ce qu’on nous a toujours dis sur

l’inversion du ra:o neutrophiles sur lymphocytes
(ar:cle datant de 1995), n’est plus du tout vrai. Dans
une nouvelle étude on peut voir qu’alors qu’en 1957 les
neutrophiles étaient à des valeurs très faible, en 2001
on a presque doublé les valeurs absolues des
neutrophiles. Et le ra:on neutro/lympho qu’on
considérait <1 jusqu’à présent, se situe en réalité plus
entre 1 et 2. Donc il faut oublier l’histoire de l’inversion
neutro/lympho, il y a autant des deux. Historiquement
c’est lié à la lymphocytose bovines, maladies fort répandues à ce moment-là aux USA et qui serait possiblement à
l’origine d’un sous-es:ma:on des neutro et sur des lympho.

C. Interpréter

⚠ Il faut toujours replacer dans le contexte de la clinique !!!

On interprète sur base individuelle (test par test) :

Comparaison du résultat à un intervalle de référence

• 5% des individus sains hors IR
• Profil biochimique à 20 paramètres, 64% des individus sains auront au moins 1 paramètre hors IR
(clinique ?, importance de l’écart ?, autres ? )
Reconnaissance des PaNern pathologique

- Rein : urée, créat, P, D.U., PT

- Foie : ALT, AST, SDH, GLDH, GGT, PAL
- …

Quid des espèces exoHques sans IR ?

U:lisa:on des RCV = reference change value.

On regarde la différence entre 2 tests consécu:fs sur le même animal cliniquement significa:ve.
RCV = 1,96. 2½ x (CV1) avec CVa < 0,5. CV1 et erreur type 1 = 5%.

Exemple cas pra7que :

➔ 5% des individus sains sont hors des valeurs de référence

➔ Les résultats provenant de ≠ labos ne sont pas comparables entre eux (méthodes, automates, …)
➔ Les IRs donnés par le fournisseur ne sont pas transférables en clinique
➔ U:liser les paQern diagnos:ques
➔ Exo:que : RCVs

IV. SYNTHÈSE

La plupart des erreurs d’interpréta:on sont dues à des causes pré-analy:ques.
La plupart des causes d’erreurs pré-analy:ques et certaines causes biologiques peuvent être évitées :

Hémolyse (exemple d’erreurs)

• Volume insuffisant
• Tube non conforme
• Erreur/défaut d’iden7fica7on
• Post prandial
• Stress

‣ Les résultats des kits d’analyses ne s’interprètent que dans leur zone de linéarité (diluer au besoin).
‣ Le suivi des contrôles internes se fait sur plusieurs jours pour iden:fier une éventuelle dérive des résultats .
‣ En l’absence de contrôles externes pour évaluer/corriger le biais, seuls les IRs déterminés sur l’analyseur doivent
être u:lisés pour interpréter les résultats.
‣ Un résultat aux bornes de l’IR ne s’interprète que dans le cadre d’un paQern.
‣ Le test idéal n’existe pas.
‣ Un résultat chiffré isolé ne veut pas dire grand-chose.
‣ C’est la combinaison des résultats qui permet d’augmenter la fiabilité du diagnos:c.
‣ Lors d’un suivi, la différence entre 2 analyses successives doit être substan:elle (>2CV) pour être jugée
significa:ve.
‣ Des résultats provenant de laboratoires différents ne sont pas comparables entre eux.

‣ Pour dépister une maladie on favorisera un test à haute sensibilité.

‣ Pour confirmer une maladie, on favorisera un test à haute spécificité.
‣ Plus la suspicion diagnos:que pré-test du clinicien est forte, plus la valeur prédic:ve posi:ve est élevée.

V. OPTIONS DE SERVICE DIAGNOSTIQUE

En clinique, labo vétérinaire, labo humain (dernier recours).

Critères de choix :
- type de pra:que
- localisa:on
- temps disponible
- capacité d’inves:ssement
- volonté de s’impliquer dans les critères d’assurance qualité et d’avoir des résultats fiables

Avantages

En clinique Labo vétérinaire

• 24h/24, 7j/7 • Menu complet d’analyses

• Résultat immédiatement disponible • Exper:se professionnelle
• Pas de problème de transport • Conseil
• Performance technique
• Garan:e de contrôle qualité

Il faut viser le juste équilibre en fonc:on de sa pra:que clinique !

Les quesHons à se poser :

- Bon labo à proximité et disponibilités ?
- Test vraiment urgent ?
- Quels tests non-urgents je veux réaliser en interne ?
- Ma capacité d’inves:ssement
- Compétences nécessaires, temps, volonté ?

VI. ÉQUIPEMENT DE BASE

✤ Micro centrifugeuse et tubes à microhématocrite
✤ Tubes
✤ Lames, lamelles
✤ Réfractomètre : calibrer pour la T°C
✤ Microscope
✤ Tubes stériles : culture, urine
✤ Analyseurs de poche : glucomètre, L-lactate, BHB
✤ Biochimie urinaire : :geQe, pot
✤ Test ELISA :
• FeLV (Ag p27)/FIV (Ac)
• SNAP cPLI
• Passage immunité colostrale veau (Ig)
1. Micro centrifugeuse et tubes à micro hématocrite : amène beaucoup d’infos et pas trop
cher.
C’est le gold standard de la micro hématocrite.

Autres infos qu’on ob:ent :

‣ Est-ce que le plasma est plutôt lipidique ? (Tube 2)

‣ Est-ce qu’on a tellement de leucocyte qu’on doit avoir une
leucémie ? (Tube 3)
‣ Est-ce qu’il y a de l’hémolyse ? (Tube 5)
‣ Est-ce qu’on a un animal ictérique (6)
‣ Est-ce qu’on a un animal lipémique ? (7)

Donc on ob7ent plus d’infos que juste l’hématocrite.

2. Tubes (cf annexe fin de chapitre)

3. Lames et lamelles

Il faut un bon microscope, l’idéal c’est qu’il sache faire des op:ques, ce qui fait qu’on a de belles images.

4. Réfractomètre (Calibrer pour la T°C)

- Permet de mesurer la densité urinaire

(obligé dès qu’on a de l’azotémie).
- Permet aussi de mesurer les protéines
du sang, si on a fait un froWs.
- Mesurer les protéines dans un liquide
d’effusion pour savoir si c’est un
transsudat, transsudat modifié ou
exsudat.

Lecture du réfractomètre :

5. Microscope

Pra:que aussi d’avoir un héma:mètre, qui permet de compter les

globules blancs sur les liquides CLR, et autres.

+ pots de colorants.
6. Tubes stériles (culture, analyse d’urine) 7. PeHts analyseurs de poche

- En équine et urgento canine pour les lactates.
- En bovine pour les étahydroxybutyrates

8. Nécessaire à la biochimie urinaire

TigeQes urinaires et pots à urine.

9. Quelques tests ELISA

Selon la pra:que

Equipements plus sophisHqués

C’est un choix personnel ; par exemple en hémato, si on a une micro-hématocrite et un bon froWs c’est déjà bien. Mais
ce qu’il est intéressant d’avoir, c’est la numéra:on totale des globules blancs : toutes les machines le font. Il existe des
machines qu’on retrouve dans les laboratoires et qui sont accessibles aux vétérinaires mais pour cela il faut avoir le
gout de le faire et la passion ➝ ça vaut l’inves:ssement, pour autant qu’on ait l’envie de se former.

Si on veut approfondir, lire l’ar7cle. Il compare les différents automates d’hématologie, notamment en terme de volume
u7le.

Pour les automates, il faut un volume pour faire l’analyse mais en plus il faut un volume mort, certains laissent avant
d’aspirer, un volume de 100, 200 microlitres et selon l’espèce sur laquelle on travaille, cela va avoir un impact.
Exemple chez les NACs : on veut un faible volume mort et un faible volume d’analyse pour pouvoir évaluer un
maximum de paramètres avec le volume qu’on a. Voir détails dans l’ar7cle.

Actuellement on peut presque en faire autant que dans les laboratoires mais la ques:on est : est ce qu’on va être
capable de détecter quand il y a une erreur analy7que et est qu’on va faire tous les contrôles qui font que tous les
résultats qui sortent de la machine sont fiables ? Est-ce que le chiffre sor7 de la machine est représenta7f de l’état de
l’animal ?

Quizz
1. Quelle race présente une thrombopénie physiologique ?
1. Akita Inu
2. Cavalier King Charles
3. Lévriers
4. SeQer Irlandais

2. Quel ensemble de modifica:ons est caractéris:que d’un effet cor:co-induit chez le chien ?
1. Hyperglycémie + neutrophilie + lymphocytose
2. Hyperglycémie + neutrophilie + lymphocytose + augmenta:on de l’ac:vité ALP
3. Hyperglycémie + neutrophilie + lymphopénie
4. Hyperglycémie + neutrophilie + lymphopénie + augmenta:on de l’ac:vité c ALP

NB : Chez le chien, chez le chat il n’y a pas l’alcaline phosphatase cor7co-Induite

3. Quelles sont les causes les plus fréquentes d’erreur diagnos:que ?

1. Biologiques
2. Pré-analy:que
3. Analy:que
4. Post-analy:que

4. Quelle est la cause d’erreur pré-analy:que la plus fréquente ?

1. Hémolyse
2. Volume insuffisant
3. Tube non-conforme
4. Erreur/défaut d’iden:fica:on
5. Délai d’acheminement

5. Lequel de ces tubes an:-coagulant n’u:lise en aucun cas des chélateurs

de ca:ons divalents ?
1. Tube citraté
2. Tue EDTA
3. Tube hépariné
4. Tube NaF-oxalate

6. Comment évalue-t’ont la précision d’une technique ?

1. Biais
2. CV
3. Sensibilité
4. Spécificité
Rmq : la précision c’est le fait de 7rer grouper, c’est le fait d’être répétable. C’est un ou7l u7lisé dans le suivi de l’état de
santé de l’animal, pour déterminer si deux valeurs successives sont significa7vement différentes ou pas.
Le CV est essen7el, il faut que le résultat varie de minimum 2 CV entre deux analyses consécu7ves pour pouvoir dire
que l’animal va mieux ou moins bien.

7. Peut-on comparer les valeurs chiffrées de laboratoires différents ?

1. Oui
2. Non

8. Pour un test de dépistage, que faut-il privilégier ?

1. Une bonne sensibilité
2. Une bonne spécificité
3. Une bonne VPP
4. Une bonne VPN

9. Pour confirmer une maladie, qu’est ce qu’il faut privilégier ?

1. Une bonne sensibilité
2. Une bonne spécificité
3. Une bonne VPP
4. Une bonne VPN

10. Comment augmenter la VPP d’un test ?

1. En répétant le même test immédiatement sur le même échan:llon
2. En répétant le test à quelques jours d’intervalles
3. En diluant l’échan:llon
4. En augmentant la probabilité pré-test (la présenta:on clinique) grâce à d’autres examens/
observa:ons/tests convergents

11. Quel % de la popula:on saine reprend l’IR ?

1. 80%
2. 90%
3. 95%
4. 100%

12. Quel est le meilleur moyen d’interpréter un résultat ?

1. En regardant l’IR publié dans les livres de référence
2. En regardant l’IR publié dans un ar:cle récent à haut facteur d’impact et avec un grand nombre
d’animaux (>120)
3. En regardant l’IR établis par votre laboratoire
4. En regardant des IR étudiés

13. Pour interpréter les résultats d’un animal exo:que (ex serpent) vous privilégiez :
1. Les IR publiés dans un livre de référence
2. Un IR publié dans un ar:cle récent
3. Les résultats antécédents du même animal obtenus lors de visites de suivi ou, à défaut, les
résultats de congénères apparemment en bonne santé du même élevage.

14. Quel est le nombre d’individu recommandés pour déterminer un IR de NOVO ?

1. 5
2. 20
3. 40
4. 120

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comment déterminer les critères de malignité, quels types de cellules on observe, …
 CHAPITRE 2 - HÉMATOLOGIE

I. L’HÉMOGRAMME
L’hémogramme est l’ensemble des données morphologiques et mesures qui concerne les globules rouges, les globules
blancs et les plaqueQes ➝ c’est les résultats que l’on reçoit et le froWs sanguin.
En tant que véto, c’est important de faire des froWs sanguins car on peut en :rer énormément d’informa:ons qui vont
nous aider dans notre pra:que. C’est aussi important de le corréler aux résultats de notre machine.

Le sang est prélevé dans des tubes EDTA pour tout ce qui est hémogramme.

# Rappel : toutes les cellules que l’on retrouve dans le sang proviennent d’une même cellule :

On part du progéniteur toHpotent qui va d’une part donner le progéniteur lymphoide. Celui-ci donnera les
lymphocytes B et T ➝ les cellules du système immunitaire adapta:f. Mais il va aussi donner un progéniteur myéloïde
qui donnera toutes les autres cellules. C’est intéressant de se rendre compte au départ que :
• Le globule blanc et le globule rouge proviennent de la même cellule.
• Les plaqueQes passent par un stade mégacaryocyte.
• Les globules blancs issus de la lignée myéloïde sont associés au système immunitaire inné.

Comptage des cellules sanguines

➝ Processus de comptage via un automate.

On peut soit le déposer au labo, soit le traiter soi-même en le déposant dans une machine. Il en existe de plusieurs
types mais elles u:lisent toutes la même technologie (de manière plus ou moins fiable) : la cytométrie en flux. Les
cellules vont passer dans un flux qui mesure leur taille, leur granulosité, la taille de leur noyau,… et c’est grâce à ça que
les cellules sont comptées. Important : explique certaines erreurs !
C’est un procédé très précis mais quand on a des cellules anormales dans le sang, la cellule ne fait pas la différence/
n’indique pas que ce sont des cellules anormales.
Exemple : si on a beaucoup de lymphocytes mais qu’ils sont tumoraux (donc jeunes ; = lymphoblaste ➝ plus grand
avec un plus grand noyau), il est possible que la machine dise qu’il s’agit de monocytes. C’est pourquoi il faut faire une
cytologie pour comparer ce que la machine dit et ce qu’il y a réellement. C’est donc un comptage absolu du nombre de
cellules, la machine ne donne aucune propor:on. Ce calcul est fait par après.
Le frovs sanguin
(cf paraclinique pour la technique)

C’est rela:vement facile et c’est important à faire quand on est véto. Cela permet :
✤ D’es:mer le nombre et la morphologie des leucocytes et des plaqueQes. ⚠ IMPORTANT ! surtout les
plaqueQes, exemple : chez le chat, les plaqueQes ont tendance à s’agréger. Le nombre de plaqueQes détectées
par la machine est souvent trop bas chez le chat. En faisant un froWs, on voit que les plaqueQes sont agrégées
donc on sait que le nombre donné est sous-es:mé.
✤ D’évaluer la formule leucocytaire
✤ D’évaluer la morphologie des globules rouges
✤ De visualiser parfois des parasites sanguins (babesia)
✤ De meQre en évidence des cellules atypiques càd tumorales

Cela peut être très u:le en urgence. Par exemple : on a un chiot présenté avec de la diarrhée et on veut savoir
rapidement si on a un virus (parvo). C’est important pour savoir quels soins lui apporter mais aussi savoir comment
l’hospitaliser car c’est très contagieux. En faisant un froWs sanguin, on va évaluer le nombre de globules blancs. En cas
de parvovirose, on a une panleucopénie : il n’y a pas/quasi pas de globules blancs.

On commence toujours au 10x pour évaluer la qualité de froWs et trouver un champ à observer. Puis on va au 40x
pour es:mer le nombre de cellules et au 100x pour la morphologie.

II. LES GLOBULES ROUGES (ÉRYTHROCYTES OU HÉMATIES)

Ils con:ennent énormément d’hémoglobines (± 1/3 du poids). L’Hb sert à transporter l’oxygène donc s’il n’y a pas
assez de GR, on a généralement une hypoxie qui est associée à l’anémie. Donc au plus l’anémie sera sévère au plus on
va avoir ceQe hypoxie cellulaire.

1. Morphologie normale des GR

Différence entre le chien et le chat :

Les globules rouges des chiens au tendance à être plus gros
que ceux des chats et ils sont des disques biconcaves. On
voit la pâleur centrale qui est due à ceQe forme. Ils sont de
taille uniforme. Les globules rouges de chat sont moins
volumineux (difficile à voir car on ne met pas les 2 sur une
même lame). On les différen:e surtout par l’absence de
pâleur centrale (dû à leur taille) et il y a très souvent une
anisocytose (taille des cellules variable).


Chez le cheval, ils sont plutôt homogènes. On voit parfois la pâleur

centrale mais c’est moins marqué que chez le chien. Ils ont tendance
à former des rouleaux.

Chez les ruminants, il y a une forte anisocytose (plus que chez le
chat) et on a de la créna:on. On appelle ça des échynocytes : ce sont
des globules rouges qui sont irréguliers. Si on voit ça chez un chien
ou chez un chat, c’est un artéfact de fixa:on.

Chez les oiseaux, on a des globules rouges ovoïdes, volumineux et nuclées. Chez le chien ou le
chat, la présence de noyaux n’est pas tout à fait normal. On est alors en présence
d’érythroblastes qui sont un stade de matura:on bcp moins avancé des globules rouges.

2. Paramètres mesurés

C’est essen:ellement la machine qui va prendre ces mesures. On a tout d’abord le nombre de globules rouges/µL et la
concentra:on en hémoglobine (g/dL) mesurés via l’automate. En médecine humaine, ils u:lisent beaucoup
l’hémoglobine. Les veto parlent plutôt en terme de % de volume sanguin occupé par les globules rouges =
hématocrite. On peut la connaitre grâce à un automate ou par microhématocrite. L’hématocrite et l’hémoglobulinémie
évoluent très souvent de manière parallèle.

Le microhématocrite est facile à faire chez soi, il faut juste avoir le matériel. Il faut une pe:te centrifugeuse dans
laquelle on peut meQre de tout pe:ts tubes de sang. CeQe technique est très fiable. C’est intéressant lorsqu’on
hospitalise un animal et qu’on veut connaitre l’évolu:on de son hématocrite.
Les pe:ts tubes u:lisés donne l’hématocrite mais aussi permeQre de voir l’aspect du plasma qui est normalement
translucide et incolore. Il peut parfois ne pas être translucide ou coloré de jaune ou de rouge mais c’est pathologique.
On peut aussi voir le « buffy coat » qui est la par:e colorée par les globules blancs, elle est normalement très pe:te.

Comment faire ?
1) On a pris du sang sur un tube EDTA (bouchon mauve). On homogénéise car il y a sédimenta:on des globules
rouges quand on laisse reposer, on risque donc de ne récupérer que du plasma.
2) On fait remonter du sang par capillarité dans le pe:t tube en verre (photo de gauche).
3) On le bouche.
4) On place les tubes dans la centrifugeuse. Toujours bien équilibré ! On peut le faire avec des pe:ts tubes
remplis de sérum physiologique si on a pas un nombre pair de tubes.
5) Une fois centrifugés, on met les tubes sur la table d’étalonnage. On met la limite inférieure des globules rouge
en bas et au-dessus, on met plus ou moins à gauche ou à droite en fonc:on de l’état de remplissage du tube.
On a donc le point 0 et le point 100 ce qui nous permet de connaitre l’hématocrite grâce à la limite supérieur
des globules rouges (photo du milieu).

(Photo de droite) On a ici différents résultats. On peut voir que sur l’un d’eux, il y a peu de globules rouges et un
plasma jaune (bilirubine). Ce qui traduit une anémie hémoly:que. Lorsque le plasma est plutôt rouge, il s’agit
d’hémoglobines libres.

Il ne faut pas prendre juste les données de l’hématocrite. Il faut les analyser en regard de l’animal que l’on a en face de
nous : anamnèse, examen général,…
Chez le chien, l’hématocrite normale est de 40-45%. Si on prend toute la popula:on de chien (c’est ce qui est fait dans
les labo VT malheureusement), on a des normes. Cependant même si on a pris un large panel de chiens (chiots, mâle,
femelle, …) ce n’est pas toujours représenta:f. Par exemple, les chiots ont une hématocrite plus basse. Idéalement, on
devrait travailler avec des normes qui sont adaptées à l’âge des animaux.

VariaHons physiologiques de l’hématocrite

✤ Age : hématocrite plus basse chez les jeunes. Un animal qui nait est un peu anémique car il n’avait
pas vraiment besoin de globules rouges.
✤ Espèce proche:
• âne vs CV (inférieure à celle du CV)
• chat vs chien (inférieure à celle du chien)
✤ Race :
• Greyhound > autres races de chien ➝ si on a un lévrier de course avec une hématocrite de
60% c’est normal, il ne fait pas une érythrocytose. A l’inverse, s’il a un hématocrite de 38, il
est probablement anémique.
• Cheval de selle > cheval de trait

Intervalle de référence (pas connaitre, il faut juste avoir une idée de l’hématocrite)

☞ Exemples : Victor, un carlin

On voit que son hématocrite est trop basse. Cela

pourrait signifier qu’il a une hémolyse, il pourrait
être jeune,… On doit demander l’anamnèse, plus
d’info sur le chien pour pouvoir interpréter. Ici, c’est
un chien qui va super bien, il vient en dermato. 34%
c’est pas tellement bas donc vu l’état du chien, on en
:ent pas compte.

☞ Zen, un chiot Shiba Inu de 3 mois (femelle)

Elle est présentée pour fièvre, vomissement et diarrhée d’appari:on aigue et très sévère.

Examen clinique :
- FC : 192 bpm - Muqueuses grises et sèches
- TRC de 3 sec - Hct de 48%
Elle peut être déshydratée : diarrhée, rythme cardiaque augmenté,…
48% c’est en plein dans les normes mais c’est un chiot donc il est extrêmement déshydraté !

⚠ Il ne faut pas regarder que les chiffres !! il faut toujours meQre les données en corréla:on avec l’examen clinique.
In fine c’est ce dernier qui est le plus important. Les résultats de analyses sont importants pour répondre à des
ques:ons que l’on se pose.

3. Anémie

➝ C’est une diminu:on des globules rouges, de l’hémoglobine ou de l’hématocrite. C’est un problème qui est très
fréquent en médecine canine et féline. Il est parfois très difficile de trouver la cause dans certains cas.

Les signes clinique sont variables en fonc:on

- de la cause (rupture/ tumeur de la rate vs hypothyroïdie)
- des mécanismes physiopathologiques (hémolyse vs perte de sang)
- de la sévérité
- du caractère aigu ou chronique

il n’y a pas 2 chiens ou 2 chats anémiques qui ont les mêmes symptômes.

3.1. La sévérité de l’anémie (pas connaitre les chiffres)

Comme l’hématocrite du chat est plus basse que celle du chien,

on s’inquiète moins vite.
Les anémies légères sont très fréquentes et ce n’est pas un
problème majeur si on n’a pas de signes cliniques associés. Elles
sont souvent le reflet d’une maladie inflammatoire ou
métabolique chronique.

3.2. Signes cliniques associés à l’anémie

Les signes cliniques vont être associés à la diminu:on de l’oxygéna:on des :ssus. On aura donc :
- des muqueuses pales,
- de l’apathie,
- de l’inappétence.

On aura aussi des signes liés aux mécanismes de compensa:on :

- tachycardie,
- tachypnée,
- pouls bondissant. On peut avoir un peu bondissant surtout en cas d’anémie chronique car pour
compenser l’hypoxie, on a une pression artérielle systolique augmentée pour envoyer plus de sang. La
pression diastolique reste la même, on a donc un pouls augmenté (on a ça aussi en cas de fièvre,
d’insuffisance aor:que, de persistance du canal artériel). C’est super important en clinique car ça nous
permet de nous orienter. Par exemple si on a des muqueuses pales, on peut avoir un anémie, une
vasoconstric:on périphérique. Pour faire la différence entre les deux c’est le pouls : en cas
d’hypovolémie, le pouls est très faible alors qu’en cas d’anémie, le pouls sera fort.

En fonc:on de la cause/de la physiopathologie, on peut avoir des signes différents: subictère/ictère, méléna, pica
(souvent lors d’anémie ferriprive), fièvre.
CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Sam, berger malinois mâle de 8 ans, 43 kg. Il est présenté en consulta:on car il maigrit depuis un mois
mais il mange. On s’oriente vers un problème diges:f et on demande au proprio s’il a de la diarrhée (c’est qui arrive
souvent quand un chien mange mais maigrit). Mais il ne présente pas de troubles diges:fs : ni vomissement, ni
diarrhée.
A l’examen clinique :
- le chien va bien, il est sur ses 4 paQes, alerte, un peu méchant (chien policier)
- muqueuses blanches
- souffle cardiaque de grade 2, systolique, en base gauche
- pouls bondissant
- inconfort abdominal
InterprétaHon :
- on pourrait penser à une anémie à cause de ses muqueuses pales et de son pouls bondissant
- le souffle serait dû au manque de viscosité du sang
- ce type de chien a toujours un inconfort abdominal dans le sens où ils sont toujours dérangés quand on les
touche.

Résultats d’analyse de Sam :

Il a une anémie sévère alors qu’il va plutôt bien, juste qu’il maigrit. Il
a un hématocrite à 8%.
On se demande maintenant : « pourquoi ? »
Mais avant cela : par rapport à l’anémie, on va se demander si elle
est régénéra:ve ou pas. On sait déjà que c’est une anémie
chronique car cela dure depuis un mois et que son examen clinique
est plutôt correct avec juste une perte de poids.
➝ S’il était passé de 40% à 8% en 24h, il ne serait pas bien et ne se
serait pas adapté.

Donc il faut bien se dire qu’une anémie elle est soit l’un, soit l’autre
(le plus facile c’est de savoir si elle est régénéra:ve ou pas)
NB : Quoique parfois c’est un peu difficile si on arrive trop tôt dans la maladie : elle peut alors être pré-régénéra:ve
(on aura alors un chien qui se fait renverser par une voiture, qui perd plein de sang et quand il arrive au cabinet il n’a
pas encore fait de ré:culocytes donc pas encore commencé à régénérer : c’est donc pré-régénéra:f. Et ce sont les
commémora:fs qui vont nous dire si c’est régénéra:f ou non)

III. ANÉMIE RÉGÉNÉRATIVE

Il ne faut pas surinterpréter les résultats : les indices de régénéra:on sont surtout la ré:culocytose SI l’hématocrite est
suffisamment haut.
On se dit qu’une anémie non-régénéra:ve est toujours plus grave qu’une anémie régénéra:ve car non-régénéra:ve
c’est la moelle, donc ce n’est pas bon. Tandis que régénéra:ve on se dit : si on arrive à résoudre la cause, la moelle
fonc:onne toujours donc elle va finir par refaire des globules rouges. Mais aQen:on à ne pas surinterpréter ⚠
• Le carlin du précédent exemple, qui avait 34% d’hématocrite, on ne s’inquiète pas et la moelle non plus, c’est
pour cela qu’elle ne régénère pas car 34% ça va encore.
• Comme un chat qui a 25% d’hématocrite, s’il ne régénère pas ou très peu on ne s’inquiète pas.
• Par contre un animal qui a 6% d’hématocrite et qui ne régénère pas, là il faut se dire qu’il y a un problème à la
moelle.

Selon l’âge dont on a parlé précédemment, c’est par:culièrement vrai chez les jeunes. Les chiots et chatons ont plein
de ré:culocytes, ils ont une ré:culocytose de ouf qui est physiologique car ils doivent passer de 20 à 40%
d’hématocrite dans les premiers mois de leur vie (il ne faut donc pas non plus surinterpréter dans l’autre sens)

Comment voit-on si un chien ou un chat régénère ? C’est par la présence de ré:culocytes.

Chez le cheval et les ruminants : on n’u:lise pas la ré:culocytose car elle n’est pas adaptée pour l’usage clinique dans
ces espèces. Il y a évidemment des ré:culocytes, il y a un stade avant le globule rouge normal mais on ne l’u:lise pas
chez eux. On parlera plutôt du volume globulaire moyen qu’on verra après, la présence d’érythroblastes qui peuvent
aussi indiquer dans certaines condi:ons une régénéra:on mais pas de façon absolument certaine comme la présence
de ré:culocytes

a. Les réHculocytes

Pour se rappeler ce que sont les réHculocytes : on sait qu’un globule rouge chez le chien vit 100 jours et chez le chat
80 jours. Et tous ces globules rouges n’ont pas le même âge. Chez l’homme aussi dans notre sang tous les globules
rouges n’ont pas le même âge. Mais quand le temps est passé et qu’ils ont vieilli, à un moment ils meurent, c’est-à-dire
qu’ils sont repris par le système ré:culo-endothélial, essen:ellement par la rate, et ils sont détruits. Et ils sont
remplacés par d’autres globules rouges. Mais la moelle a le temps, elle travaille à son aise. Il y en a un peu tous les
jours qui sont éliminés donc elle en fait un peu tous les jours. Et entre le stade précurseur ini:al et le stade
normoblaste qui est en fait le dernier stade du globule nucléé, il y a à peu près 3 jours. Ensuite le normoblaste (ou
érythroblaste) met 1 jour pour devenir ré:culocyte et le ré:culocyte reste 2 jours dans la moelle (le ré:culocyte est un
jeune globule de taille supérieure à une globule rouge normal, qui ne con:ent plus de noyau et qui con:ent de l’ARN
qui produit de l’hémoglobine) puis 1 jour dans la circula:on avant de devenir un globule rouge mature et de perdre
son ARN.
Ça c’est ce qu’il se passe quand il n’y a pas d’anémie.

Quand il y a une anémie qui est modérément régénéraHve (donc qui n’est pas super sévère mais assez que pour que
la moelle commence à s’en faire), on voit que le temps pendant lequel les ré:culocytes maturent dans la moelle est
plus court. Et ils placent plus de temps dans le courant sanguin où ils viennent déjà aider leurs collègues globules
rouges (ils sont déjà par:ellement efficaces car ils con:ennent déjà de l’hémoglobine qui peut déjà transporter de
l’oxygène) et donc là c’est 1 jour dans la moelle et 2 jours dans le courant sanguin plutôt que l’inverse comme dans le
cas normal. Donc fatalement si on prend du sang à ce chien, on aura plus de ré:culocytes parce qu’ils passent plus de
temps à maturer dans le sang et en plus il y a moins de globules rouges donc propor:onnellement il y a vraiment plus
de ré:culocytes.

En cas d’anémie régénéraHve sévère, il n’y quasiment plus de ré:culocytes dans la moelle, en fait ils sont quasiment
tous en circula:on pendant 3 jours et ils vont maturer tous pendant 3 jours dans le courant sanguin. Et dans ceQe
forme d’anémie on retrouve même souvent des érythroblastes et normoblastes en plus grand nombre car ils sont
aWrés directement hors de la moelle.

NB : Essayer de bien avoir cela en tête pour savoir pourquoi les ré7culocytes augmentent.
Les ré:culocytes sont aussi appelés macrocytes car ce sont des globules rouges de grande taille et c’est l’hypoxie
rénale qui s:mule la synthèse d’EPO par les reins (c’est ça qui entraine la s:mula:on)
AQen:on ce n’est pas un détecteur de l’hématocrite.

Ce qui explique pourquoi on peut avoir beaucoup de ré:culocytes et de globules rouges produits alors qu’il n’y a pas
d’anémie, c’est simplement parce qu’il y a une hypoxie.
Dans certaines maladies cardiaques et respiratoires chroniques, le nombre de globules rouges est normal au départ
mais les globules rouges ne transportent pas beaucoup d’oxygène car il y a par exemple un problème pulmonaire. Avec
le temps, on a une augmenta:on de l’hématocrite simplement parce qu’il y a s:mula:on de l’EPO qui produit des
globules rouges qui ne transporteront pas bien l’oxygène, car il n’y a pas d’oxygène.

On peut bien les voir quand on faire une colora:on spéciale d’un froWs sanguin avec
de bleu de méthylène ou bleu de crésyl (pe:ts pots qui ne coûtent pas cher) : on met
une gouQe avec 2-3 gouQes de sang et on va bien colorer les acides nucléiques des
ré:culocytes pour bien les voir
C’est le meilleur indicateur de régénéraHon des globules rouges chez le
chien.

☞ Ici on est chez un chien : on voit quand même 4 ré:culocytes pour 20-25 globules
rouges donc ce n’est vraiment pas beaucoup.

La valeur absolue des ré:culocytes (le prof ne travaille qu’avec cela) est le meilleur indicateur du nombre de
ré:culocytes. Des labos con:nuent de travailler avec le % de ré:culocytes corrigés, mais le prof ne veut même pas en
parler
• Pour info : % ré:culocytes corrigé = % ré:culocytes x (hématocrite pa:ent/hématocrite normal)
• Donne une mauvaise informa:on dans certaines situa:ons

Si on a le nombre absolu, on compare toujours les mêmes choses. Pour avoir le nombre absolu de ré:culocytes par µl :
c’est le comptage automa:sé qui nous les compte avec la cytométrie en flux.

Ré:culocytes/µL = (% ré:culocytes x érythrocytes/µL)/100

Si on n’a pas d’appareil fiable pour cela, on en a au moins un qui sera fiable pour les globules et ensuite sur froWs on
pourra évaluer le % de ré:culocytes par rapport aux globules rouges.
⚠ AQen:on : on peut avoir parfois des problèmes mêmes avec les nouveaux analyseurs : on aura des globules rouges
qui con:ennent des corps de Heinz (hémoglobine oxydée) et certains analyseurs ne différencient pas les corps de
Heinz ou les corps de Howell-Joly (qui sont des pe:ts magmas d’ARN qui restent dans certains globules rouges) avec les
ré:culocytes … donc ça vaut toujours la peine de faire un froWs en parallèle.

Les valeurs de référence pour les ré:culocytes chez le chien normal : il a moins de 40000 ré:culocytes par µl.
Ce nombre de ré:culocytes sera à interpréter en fonc:on de la sévérité de l’anémie et du temps écoulé depuis le
début des symptômes.

On ne doit pas dire que l’anémie est non-régénéra:ve si les signes sont suraigus (si les signes sont suraigus, ce
ne sera généralement pas une anémie non-régénéra:ve. Les anémies non-régénéra:ves sont des anémies de
maladie chronique endocrinienne ou inflammatoire, sont des maladies de moelle avec un manque de
produc:on des globules rouges).

Quand on a une hématocrite basse sur un animal qui est bien, et tout d’un coup qui est mal, avant de dire que c’est
non-régénéra:f il faut être prudent et se dire que c’est peut-être pré-régénéra:f. Il faut énormément se baser sur
l’historique et l’examen clinique à ce moment.
Le nombre de réHculocytes est le reflet de la sévérité de l’anémie.
☞ Comme dans le cas du Carlin vu précédemment, s’il y a peu
de ré:culocytes ce n’est pas grave.
On aura peu ou pas de ré:culocytes si anémie légère ou dans
les 5 jours après le début.

Il ne faut pas connaitre ces valeurs par cœur : le jour où on

traitera des animaux comme ça, si on a un animal avec un
hématocrite de 6% et un nombre de ré:culocytes < 60000, ça
veut dire que la moelle ne travaille pas. S’il est à 6%, sa moelle
devrait travailler à fond !

Ce ne sont pas des choses absolues, il faut toujours se

remeQre dans le contexte.

$ PeHte parHcularité chez les chats.

Les ré:culocytes qu’on a vu sur le bleu de méthylène pour le chien sont des ré:culocytes réHculés, parce que l’ARN
forme encore un beau ré:culum, un beau réseau. Chez le chien, il n’y a que ces ré:culocytes-là. Quand ils deviennent
globule rouge, ils perdent tout l’ARN.
Tandis que chez le chat, c’est un peu plus compliqué. On a des ré:culés qui sont les mêmes que les chiens, et après,
avant de devenir des globules rouges classiques, pendant environ 2 semaines ils deviennent des ré:culocytes
ponctués. Car ils sont ponctués d’ARN, il ne disparait pas en 1 jour et met du temps.
Si on fait un bleu de méthylène et qu’on compte tous les globules rouges dans lesquels on va trouver de l’ARN, on va
sures:mer le nombre de ré:culocytes réels (récents), en fait on :ent plutôt compte de ce qui s’est passé pendant 2
semaines et ça on ne veut pas ! On veut savoir combien on a de ré:culocytes ponctués qui sont s’appari:on récente,
c’est ça qui nous dit s’il régénère ou pas.

Si on compare ces 2 graphiques :

Chez le chien : il est devenu anémique à cause d’une hémolyse ou
perte de sang, on voit qu’il y a eu un pe:t délai avant que la moelle
ne produise des ré:culocytes. Parallèlement à l’augmenta:on des
ré:culocytes, vu que la cause s’en est allée, on a le nombre de
globules rouges qui ré-augmente et le nombre de ré:culocytes qui
diminue jusqu’à ce qu’il n’y ait plus de ré:culocytes.
Le chat est devenu anémique d’un coup, puis il remonte donc
anémie régénéra:ve. On peut voir que le jour où il était normal, il
avait déjà des ré:culocytes mais qui sont ponctués
(physiologiques). Et on voit que les ré:culocytes ré:culés vivent
moins longtemps que les ré:culocytes ponctués. Le fait d’avoir
uniquement des ré:culocytes ponctués signifie qu’il ne régénère
plus. Le moment où les 2 animaux régénèrent c’est quand on voit
les ré:culocytes ré:culés.

Important car si on a un animal qui récupère d’une anémie, il a 30%

d’hématocrite, si on voit qu’il a toujours plein d’érythrocytes, on se dit
que ça va vu l’hématocrite mais pourtant il régénère à mort donc ça ne
va pas tant que ça : ce n’est en fait pas fini, il y a toujours quelque
chose d’ac:f qui fait qu’il doit toujours en produire.
➝ C’est ce qu’on va dire chez un chat si on compte les ré:culocytes
ponctués. Notre chat est passé à 10%, on le soigne avec de la doxycycline et on le voit en contrôle, il a 26%
d’hématocrite, et si on compte les ré:culocytes ponctués, on va se dire que le problème n’est pas réglé or ce n’est pas
du tout le cas : si on ne prend que les ré:culocytes ré:culés, on verra que ça va.
La ponctua:on est très lente chez les chats.
 Donc chez les chats, même si des
nouveaux analyseurs disent que la
différence sera faite entre les ré:culés et
les ponctués, ce n’est pas toujours vrai.
Et donc chez le chat ça vaut la peine de
faire un froWs et de le colorer pour voir
si les ré:culocytes qu’ont voit sont des
ré:culés ou des ponctués.

Chez le cheval et les ruminants, on fait comme s’il n’y avait pas de ré:culocytes dans le sang de ces animaux : parce
qu’ils ne restent pas longtemps ré:culocytes, donc on ne sait pas vraiment se baser là-dessus pour faire un diagnos:c
d’anémie régénéra:ve.

b. Autres signes de régénéraHon des globules rouges

✤ Polychromatophiles

Au May Grunwald Giemsa (qui est souvent le colorant qu’on u:lisera pour le froWs sanguin) :
on peut avoir des cellules polychromatophiles (couleur un peu différente des globules rouges)
➡ Ce sont en fait des précurseurs de GR ; ils sont l’équivalent des ré:culocytes mais on ne
voit pas leur matériel géné:que. Ils sont un peu plus grands que les globules rouges.
On n’est pas obligés de faire un bleu de méthylène. Si on est par:culièrement aQen:f, doué et
expérimenté, on verra les cellules polychromatophiles (facile si elles sont nombreuses).
Si on n’est pas expérimenté au départ, c’est mieux de faire un bleu de méthylène et à la limite
comparer les 2 pour voir si on reconnait les cellules polychromatophiles.

✤ Macrocytose

Le fait d’avoir des grands globules rouges (macrocytose) est en faveur d’une régénéra:on : au plus on a des
précurseurs jeunes, au plus ils seront grands par rapport aux globules rouges et donc on peut avoir une macrocytose
pendant l’érythropoïèse ac:ve.
⚠ Faire aQen:on cependant parce qu’avoir des grands globules rouges ne veut pas toujours dire qu’il y a une
régénéra:on : c’est moins spécifique que les ré:culocytes.

• Les caniches par exemple ont des grands globules rouges : ils ont une macrocytose physiologique
• Chez les chats infectés par le FelV, il peut avoir des grands globules rouges (problème de matura:on des
globules rouges dans sa moelle) ; quand ils sont anémiques ce sera non-régénéra:f mais macrocytaire avec
des grands globules rouges. En fait le virus peut se retrouver dans la moelle et interférer avec la produc:on de
globules rouges et en fait des trop grands (rare maintenant car la majorité des chats sont vaccinés à l’heure
actuelle).

✤ Anisocytose : présence de globules rouges de tailles différentes. Chez le cheval c’est

souvent le seul signe de régénéra:on (on ne voit pas de ré:culocytes mais on voit des
globules rouges de taille différente).
On peut le voir chez le chien en cas d’anémie très régénéra:ve mais on pourrait aussi
le voir dans d’autres cas donc ce n’est pas si spécifique que ça chez eux

✤ Présence d’érythroblastes (globules rouges nucléés = érythroblastes) : c’est normal d’en avoir quelques-uns, mais
ils représentent seulement 1% des globules blancs.
Norme : 1 érythroblaste pour 100 globules blancs, cela signifie qu’on va devoir chercher beaucoup avant d’en voir
(parfois 10 lames avant d’en trouver 1).

Nombre augmenté - Si on en trouve beaucoup et qu’on ne doit pas chercher : c’est pathologique !
C’est souvent dans ce cas une anémie régénéra:ve. On peut aussi le trouver parfois en cas
d’anémie non-régénéra:ve, en cas de maladie myéloproliféra:ve dans le cas de certains cancers de
la moelle, certaines maladies spléniques (normalement les érythroblastes sont éliminés par la rate.
Le système ré:culo-endothélial va les reconnaitre et va les détruire. Mais s’il y a un problème à la
rate on aura plus d’érythroblastes).
On peut enfin les retrouver dans certains cas sans anémie si on a une intoxica:on au plomb (mais disparu maintenant).

✤ Piquetage

Chez les ruminants, il parait que le piquetage basophile des GR peut indiquer une
régénéra:on.

☞ Exemple. On revient au cas de Sam

Il régénère à fond car son nombre de ré:culocytes est très élevé (261000 par µl)
• Norme chez le chien non anémique : 40000
• Norme chez le chien anémique : > 60000 il ne régénère pas
• Donc ici il régénère très fort !

Il a donc une anémie régénéra:ve qui est due soit à des pertes de sang, soit à une
hémolyse. Ce chien vient en consulta:on car il maigrit, cependant le proprio ne voit
pas de sang (pas de perte de sang) et en plus il n’est pas jaune (pas hémoly:que)
NON : quand il y a une anémie régénéra:ve, on n’a pas le choix, c’est
forcément l’un ou l’autre même si on ne le voit pas !

c. Indices érythrocytaires

✤ Volume globulaire moyen (VGM) : sert à caractériser l’anémie

➝ L’appareil prend le volume de tous les globules rouges qui sont passés et il en fait une moyenne .

La moyenne entre les grands chiens, les moyens et les pe:ts ce sera peut-être moyen. Or on a tendance à dire qu’une
anémie régénéra:ve est macrocytaire car beaucoup de jeunes globules rouges donc en moyenne la taille augmente.
Mais dans certains cas d’anémie régénéra:ve le VGM est normal car ça reste une moyenne ! (donc moins valide que la
microscopie).
• = Hématocrite (L/L) x 1000/nombre GR (1012 /L)
• Fl (femtolitre)
• En anglais = MCV (mean cell volume)

ÉvaluaHon de la « taille » moyenne d’un érythrocyte

Ne permet pas toujours de faire un
• Microcytose = VGM < normale (anémie microcytaire)
diagnos7c mais cela nous aide.
• Normocytose = VGM dans les normes (anémie normocytaire)
• Macrocytose = VGM > normale (anémie macrocytaire)

✤ ConcentraHon corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH) : sert à caractériser l’anémie

➝ L’appareil évalue la concentra:on d’hémoglobine dans les GR et en fait une moyenne
• Hémoglobinémie (g/ dL ) / Hématocrite (L/L)
• En anglais = MCHC (mean cell haemoglobin concentra:on)
ÉvaluaHon de la « couleur » des érythrocytes
• Hypochromie = CCMH < normale (couleur des globules rouges générée par l’hémoglobine donc si moins
d’hémoglobine on parle d’hypochromie)
• Normochromie = CCMH dans les normes
• Hyperchromie = CCMH > normale (Généralement artéfactuel)

1) Anémie normocytaire normochrome

- VGM et CCMH sont dans les normes.

- On va retrouver cela dans toutes les anémies régénéra:ves au début (quand elles sont pré-régénéra:ves, il n’y a pas
de raison qu’on ait déjà un VGM augmenté ou qu’on ait une concentra:on en hémoglobine diminuée).
- Si l’anémie reste normocytaire et normochrome : on a une anémie chronique qui est non-régénéra:ve.
- La cytologie est habituellement peu remarquable.

2) Anémie macrocytaire hypochrome

➝ Typique des anémies régénéra:ves : car les ré:culocytes/polychromatophiles sont de plus

grande taille que les globules rouges.
- Hypochrome : car le ré:culocyte a moins d’hémoglobine puisqu’il n’a pas encore fini de
maturer (mais macrocytaire car il y en a plus dans la circula:on). L’hypochromie est difficile à
meQre en évidence, difficilement objec:vable.
Cytologie :
• Polychromasie
• Macrocytose
- Anisocytose : présence de globules rouges de taille différente

3) Anémie macrocytaire normochrome

- Fréquent lors d’anémie régénéra:ve

- Parfois anomalie morphologique présente aussi lors d’érythropoïèse défectueuse : anémie non régénéra:ve
• Chez les chats aQeints de Felv !
• Chez le chien qui a une déficience sévère en cobalamine ou acide folique (hypocobalaminémie congénitale :
hyper rare)
⚠ Par:cularité de race : macrocytose chez le caniche (certains chiens ont des cellules différentes des autres)
- Peut aussi être causé par des artéfacts
• Agglu:na:on de globules rouges : semblent trop grand
• Excès EDTA
• Gonflement GR si analyse tardive

4) Anémie microcytaire hypochrome ( TUYAU )

- Les globules rouges sont plus pe:ts et il y a moins d’hémoglobine.

- Sur froWs on verra bien :
• Hypochromasie
• Anisocytose
• Microcytes parfois pas ou peu visibles
- C’est surtout l’épaisseur des globules rouges qui est diminuée.
- C’est typique d’une diminu:on de la synthèse d’hémoglobine (ils sont plus pe:ts
et n’arrivent pas à se charger en hémoglobine). Quand on a cela, ça veut quasi
toujours dire qu’on a :
• Déficience en fer : donc une anémie ferriprive
• (Insuffisance hépa:que) : par exemple dans les shunts porto-cave
• (Carence en cuivre)
 5) Anémie microcytaire normochrome

- Peu rencontré, on n’en voit quasiment jamais

- Causes ?
• Légère carence en fer
• Insuffisance hépa:que

⚠ Microcytose sans anémie possible chez les Akita et Shiba (vs macrocytose chez les caniches)
Il faudrait avoir des normes spécifiques des races et là on ne dirait plus que c’est microcytaire on dirait juste
que c’est normal car si on fait l’intervalle de référence de la taille des globules rouges sur un popula:on de
Shiba et Akita, on aura des valeurs différentes.

En résumé :

Soit l’hémolyse est évidente parce que :

• L’animal est ictérique
• Il y a de l’hémoglobinémie : le plasma est rouge

Soit il y a des pertes de sang évidentes

• Qui en général sont diges:bles et le proprio vient pour ça
• Qui sont évidentes pour nous car le chaton ou le chiot est bourré de parasites et de puces qui sont
hématophages sur un pe:t animal où il y a peu de sang.

Ces cas sont évidents : pas comme celui de Sam

Il aurait pu avoir une anémie microcytaire hypochrome : il a peut-être des pertes de sang occultes (on fera
alors une recherche de sang occulte, on prend des ma:ères fécales et on recherche du sang en envoyant au
labo. Si le test est posi:f ça ne veut pas dire à 100% qu’il y a du sang mais c’est quand même fortement en
faveur tandis que si c’est néga:f c’est qu’il n’y a pas de sang)

On fait ceQe recherche de sang occulte dans les cas d’anémie régénéra:ve où on ne voit pas de perte de sang mais on
a envie de savoir s’il peut y en avoir ou non.
Si tout est néga:f, se demander si ce n’est pas une anémie hémoly:que chronique qui a évolué doucement qui fait
qu’on ne voit pas que l’animal est jaune.

d. L’anémie par perte de sang

- Souvent le diagnos:c est évident (trauma, coagulopathie, …)

- Plus difficile si pertes de sang diges:ves occultes

- CinéHque réHculocytaire (chien et chat) : variable d’un cas à l’autre

• Pré-régénéra:f en phase hémorragique aiguë
• Régénéra:f (parfois très fortement) : que ce soit évident ou occulte
• Peu régénéra:f si très chronique et anémie sévère

☞ Si on revient au cas de Sam, on voit qu’il a une anémie microcytaire hypochrome très régénéra:ve
VGM inférieur et MCHC inférieur
Il a donc forcément des pertes de sang !

Chez ce chien comme examen on aurait pu envoyer des ma:ères fécales

et ça nous serait revenu posi:f. Comme diagnos:c différen:el on peut
avoir
• Des parasites : plutôt chez les jeunes
• Une tumeur : c’était le cas chez ce chien ➝ tumeur du grêle qu’on a vu à
l’écho et qu’on a enlevée, elle n’avait pas métastasé

Pour l’opéra:on de ce chien qui avait un hématocrite de 8, il y avait quand même risque mais il fallait l’opérer pour
enlever la tumeur : donc il a d’abord fallu le transfuser.
Le chien est bien malgré une légère hypervolémie, mais on a surtout un cœur qui travaille avec un pouls
hyperkiné:que. Ces chiens compensent jusqu’au jour où ils meurent brutalement.
On n’opère pas ce genre de chien sans transfusion ! Pas forcément une banque de sang à disposi:on mais dans les
alentours on trouvera bien un chien qui pourra donner une poche de sang et aider notre pa:ent à tenir le choc, qui ne
mourra pas de la chirurgie mais qui mourra de son anémie.

e. Métabolisme du fer (difficile donc ne pas retenir)

 f. Anémie ferriprive

Causes : pertes de sang chroniques :

✤ Gros intes:n : parasites, néoplasme, traitement chronique aux AINS, … ?
✤ Parasites externes : puces (CN, CT), poux (veau)…
✤ Dons de sang répétés chez chats et pe:ts chiens.

Les jeunes animaux sont prédisposés car au départ ils n’ont pas de réserve de fer du tout et ils ont une ré:culocytose
physiologique déjà importante donc un besoin en fer important. Si on fait trop souvent de prise de sang chez des pe:ts
animaux, ils n’ont pas le temps de réabsorber du fer donc on risque d’entrainer pe:t à pe:t une anémie.

CaractérisHques d’une anémie ferriprive :

• Microcytaire
• Hypochrome
• Anisocytose
• Fortement régénéra:ve pendant un certain temps (moins régénéra:ve après quelques mois)
• Thrombocytose très fréquente : augmenta:on du nombre de plaqueQes
• Hypoprotéinémie fréquente

Les signes cliniques sont très variables :

• Aucun (pendant un certain temps)
• Pâleur, pouls bondissant, souffle cardiaque : surtout détecté par le VT
• Pica, faiblesse, troubles cutanés, comportementaux, …
• Mort brutale possible quand l’anémie est très sévère

Traitement :
❖ De la cause sous-jacente
❖ Transfusions si nécessaire
❖ Sulfate de fer : 10 mg/kg BID PO pdt des mois (CN et CT) : idéalement faire des injec:ons car dans la bouche
c’est peu absorbé et donc ça donne des selles noires quand on donne du fer par la bouche.
❖ Injec:ons de fer dextran chez porcelets : douloureux dans le muscle

g. Anémie hémolyHque

CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Milou, caniche mâle de 2 ans

Anamnèse
•Muqueuses jaunes depuis 2 jours. Les propriétaires l’ont remarqué.
•Urines surcolorées, voire noires.
•Symptômes diges:fs : vomissements, anorexie depuis 4 jours

Examen clinique
• Muqueuses pâles et ictériques
• Tachycardie
• Palpa:on abdominale normale, ganglions dans les normes. Reste de l’examen clinique
normal.

Un ictère peut être dû, au niveau physio-pathologique, à :

• Un ictère hépa:que = ictère hépa:que, lors de cholestase intra-hépa:que.
• Un ictère pré-hépa:que = hémolyse, le foie fonc:onne mais il y a trop de bilirubine formée suite à l’hémolyse.
• Un ictère post-hépa:que = occlusion biliaire.

Quand l’animal est ictérique et anémique, il a tendance à être jaune pale. Si c’est post-hépa:que, c’est plutôt orange.
 ➔On sait rapidement ici que l’animal a une hémolyse de par son
ictère et ses urines colorées ; on le confirme à l’hématologie.
Comme l’hémoglobine est trop basse, elle pourrait se retrouver dans
les urines mais quand un animal est anémique, d’office l’hématocrite
et l’hémoglobine diminue.

L’anémie est régénéra:ve (cfr. ré7culocytes). On s’y aQend vu qu’il a

de l’hémolyse. Elle est sévère (15%), surtout si c’est apparu rapidement.

Elle est macrocytaire et normochrome. Elle est macrocytaire car il y a beaucoup de

ré:culocytes.

➔ Anémie régénéra:ve macrocytaire normochrome, soit due à de l’hémolyse,

soit des perte de sang. Ici, c’est évident que c’est de l’hémolyse vu l’ictère.
➔ Anémie régénéra:ve hémoly:que.

Hémolyse extravasculaire ou intravasculaire?

Une fois qu’on sait qu’il y a hémolyse, il faut savoir si elle est extra ou intravasculaire. C’est important pour le
traitement et pour avoir une idée de la sévérité mais pas vraiment pour savoir la cause. Généralement, c’est plus
sévère quand c’est intravasculaire.

Pourquoi parler d’extra et intra ? Selon le lieu de l’hémolyse. L’hémolyse extravasculaire est physiologique avant tout.

Une hémolyse n’est pas toujours auto-immune, une babésiose peut provoquer de l’hémolyse.

✤ Hémolyse extravasculaire :
• Destruc:on des globules rouges sénescents (après environ 100 jours) ou de forme anormale par la rate. La
rate sert de filtre pour ces globules rouges.
• Bilirubine conjuguée éliminée par la bile
• PAS de colora:on jaune du sérum et PAS d’ictère

Les vieux globules rouges passent au niveau de la rate. Ils sortent du courant sanguin,
sont ensuite repris par des macrophages et seront lysés dans les macrophages. Dans le
macrophage, l’hème est séparé de la par:e globine (protéine), qui est retransformée en
acides aminés u:lisés pour autre chose. L’hème est transformé en fer et porphyrine. Les
carnivores n’ont pra:quement pas de réserves de fer et n’absorbent pas facilement le fer
donc il est récupéré et transporté vers la moelle osseuse, où il interviendra dans la
matura:on des ré:culocytes en globules rouges car l’hémoglobine a besoin de Fer. La
porphyrine est transformée en bilirubine non conjuguée qui sera éliminée par le foie. La
bilirubine non conjuguée est hydrophobe donc elle ne peut pas se retrouver libre dans le
sang. Elle est donc liée à l’albumine (protéine de transport) et transportée vers les
hépatocytes, qui la transforme en bilirubine conjuguée, qui pourra être éliminée dans la
bile. CeQe hémolyse physiologique se fait à bas bruit donc il n’y a pas d’ictère, tout ce
qui peut être récupéré des globules rouges est récupéré. En cas d’ictère pré-hépa:que, il
y a trop de bilirubine non conjuguée. En cas d’ictère hépa:que, on a un problème au
niveau du foie pour la conjugaison de la bilirubine. En ictère post-hépa:que, on a une
cholestase qui va empêcher l’élimina:on de la bile.

Une hémolyse extravasculaire peut parfois être un processus pathologique (destruc:on des globules rouges par un
parasite ou suite à une destruc:on auto-immune) pouvant mener à de l’ictère lorsque les capacités de conjugaison de
la bilirubine par le foie sont dépassées en raison d’une hémolyse trop sévère et trop aiguë.
 Cela veut dire que si au lieu d’avoir un pe:t pourcentage des globules rouges qui est tous
les jours est éliminés, tout d’un coup un quart des globules sont éliminés, la produc:on de
bilirubine sera énorme et le foie ne saura pas la conjuguer. Une par:e de la bilirubine non
conjuguée reste dans le sang et donc il y a ictère. Il y aura colora:on du sérum et du
plasma sans colora:on des muqueuses et au-delà d’un seuil, les muqueuses seront
colorées et ça se voit cliniquement. Donc quand les muqueuses sont colorées, la bilirubine
est très haute et l’ictère et sévère et aigu.

✤ Hémolyse intravasculaire : phénomène toujours pathologique ⚠ L’hémolyse a lieu dans le sang au lieu d’être
dans les macrophages de la rate ou du foie. Cela a lieu surtout dans le cas de maladie auto-immune, ou avec
certaines souches de babésia par exemple (cas sévères de maladie infec:euse).

Des dimères d’hémoglobine seront liés à

l’haptoglobine. Il n’y a pra:quement pas
d’haptoglobine chez les carnivores. Elle amène
l’hémoglobine au niveau extravasculaire dans les
macrophages de la rate et du foie pour que
l’hémoglobine soit lysée de manière classique.
Mais le système d’haptoglobine est vite saturé.
Dans ce cas, l’hémoglobine reste libre dans le sang
donc le plasma sera de couleur rouge. Elle se sera
donc filtrée au niveau des glomérules et la plus
grande par:e se retrouve au niveau des urines,
qui sont rouges quand ce n’est pas très sévère, et
qui deviennent très vite noires car l’hémoglobine
n’est pas oxygénée.

⚠ AQen:on, intravasculaire ne veut pas dire qu’il n’y a pas d’ictère. Une par:e de l’hémolyse extravasculaire se fera
quand même et si elle est trop importante, dans le cas d’une hémolyse sévère, on a un ictère.

☞ Revenons au cas de Milou ➝ Anémie hémoly:que intravasculaire

Hémolyse intravasculaire car urine noire >< bilirubinurie ou les urines sont jaunes foncées voir
vertes.

Extravasculaire vs intravasculaire

✤ Le plus souvent extravasculaire

✤ Intravasculaire = plus aigu et plus grave.
✤ Ictère possible dans les 2 formes.
✤ Pas d’ictère si hémolyse légère (foie suit) ou si maladie chronique.
• Même si 8% d’hématocrite, du à anémie hémoly:que chronique, il n’y a pas toujours d’ictère. On
peut ne pas voir de sang et on peut ne pas voir d’ictère.
• Ictère surtout quand c’est aigu ou suraigu car le foie ne suit plus. Tant que le foie suit, il n’y a pas
d’ictère.

(Suspicion d’) anémie hémolyHque ➝ Auto - agglu7na7on?

Si on a face à nous un chien avec anémie hémoly:que suspectée, le première chose à faire, c’est voir s’il a une auto-
agglu:na:on de ses globules rouges sur une lame. On peut le demander au laboratoire ou le faire nous-même.
 Auto-aggluHnaHon

Très fréquent chez le cheval mais il y en a aussi chez le chien.

Quand on prend du sang et qu’on le met dans un tube EDTA (pas de coagula:on) et
qu’on prend une gouQe qu’on met sur une lame, on voit d’office une granularité
apparaitre si le chien est normal. Si on regarde au microscope, on verra que ce sont
des rouleaux : les globules rouges ont tendance à s’agglu:ner pour des raisons
physico-chimiques. Si on ajoute une gouQe de sérum physiologique, les globules
rouges se détachent les uns des autres donc on perd ceQe granularité.

Globules rouges de chien avec anémie hémoly:que à média:on immune : on verra aussi la
granularité mais elle est due au fait que les globules sont liés entre eux par des an:corps,
qui ont deux têtes et donc qui peuvent lier deux globules rouges. Ici, si on ajoute une gouQe
de sérum physiologique, les globules rouges restent liés car on ne sait pas détacher les
an:corps de la surface des globules rouges par le sérum physiologique. On a pas de
forma:on de rouleaux.
= Test d’auto-aggluHnaHon sur lame macroscopique posiHf.

➔ L’hémolyse est due à au moins un phénomène immun sous-jacent.

➡ Anémie hémoly:que à média:on immune

Lame de Milou : on lui a fait un examen clinique, on lui a pris du

sang, qu’on a envoyé à l’hématologie et en parallèle, on a fait ce
test. On sait déjà qu’il a une anémie hémoly:que intravasculaire
sévère (donc on va devoir le garder et le transfuser) et à média:on
immune. Donc on va déjà loin dans le diagnos:c avec ce test.

Si c’est néga:f, on fait le test de Coombs en envoyant du sang EDTA au

laboratoire dans le tube mauve. On ne peut pas le faire chez nous. Ce
test est toujours direct car l’indirect on ne le fait jamais.

Test de Coomb’s direct

- Teste la présence d’an:corps et/ou de complément à la surface
des globules rouges
- Test spécifique de l’espèce. On peut faire ce test chez le chien, le
chat, le cheval mais il faut spécifier l’espèce au laboratoire car
par exemple pour le chien avec hémolyse suspectée, à la surface
 des globules rouges, il y a des an:corps et le complément et une fois qu’on a ajouté du sérum physiologique, il
n’y a pas de granula:on au microscope donc le test d’auto-agglu:na:on sur lame est néga:f. Donc il y a des
an:corps mais pas assez pour que les globules rouges soient liés. Donc on incube le sang de ce chien avec un
an:-sérum spécifique du chien et surtout de ses IgG (Ac bleu) et de
son complément (Ac vert) en même temps. Ils vont faire des ponts
entre les globules rouges qui ont à leur surface des an:corps et du
complément. Donc une fois qu’on ajoutera le sérum physiologique,
ils resteront liés donc on verra la granula:on. Donc ce test est u:le
quand il n’y a pas suffisamment d’an:corps et de complément à la
surface des globules. Chez Milou, ça ne sert à rien vu que le test
d’auto-agglu:na:on était déjà posi:f donc le test de Coombs sera
d’office posi:f.
- Pas nécessaire si test d’auto-agglu:na:on sur lame posi:f.

⚠ AQen:on à demander ce test uniquement pour des animaux avec anémie. Car un animal avec maladie auto-
immune peut être posi:f à ce test alors qu’il n’a pas d’anémie.

ParHcularités du test de Coomb’s

✤ Sensibilité importante mais faux néga:fs existent
• Traitement immunosuppresseurs??? On pense que les animaux déjà traités au glucocor:coïdes
peuvent devenir néga:f mais ça n’est pas prouvé.
• Problème technique. Ca peut être la faute du laboratoire s’il a u:lisé le mauvais an:sérum mais c’est
quand même rare.
• Pas assez d’an:corps à la surface des globules rouges. Mais ca ne va pas avec le fait que le chien soit
en anémie hémoly:que.
✤ Bonne spécificité mais des faux posi:fs existent. AQen:on aux maladies auto-immunes et infec:euses
(leishmaniose).
Leishmaniose : il peut être coombs posi:f mais pas d’intérêt de faire le test s’il n’a pas d’anémie.

Frovs sanguin

En parallèle, on fait un frovs sanguin pour pouvoir meQre certaines causes de l’anémie en évidence, comme les
parasites sanguins.
Exemple : Babésia dans des globules rouges mais c’est pas toujours facile à voir donc il faut parfois demander
confirma:on au laboratoire. Quand il y a beaucoup de parasites, on va en trouver dans la prise de sang au niveau de la
jugulaire, mais quand il y en a peu, ça peut valoir la peine de prendre le sang au niveau d’un pe:t vaisseau au niveau
de l’oreille car les globules rouges déformés suite au parasi:sme sont coincés au niveau de ces pe:ts vaisseaux. La
sensibilité du test est donc plus importante.
NB: Il n’y a pas de Leishmaniose en Belgique et la babésiose est très rare. Donc on a très peu de cas. C’est beaucoup
plus fréquent au sud, et donc chez les animaux qui voyagent.
Si on voit des sphérocytes, ça veut dire que l’anémie est à média:on immune.

✤ Sphérocyte : globule rouge de pe:te taille sans pâleur centrale,
résultant d’une destruc:on à média:on immune. Il ressemble à un
globule rouge de chat.
C’est donc difficile à voir chez le chat car les globules rouges sont pe:ts et
n’ont pas de pâleur centrale de base. C’est donc compliqué de faire la
différence.
Chez le chien, avec de l’expérience et s’il y en a beaucoup, on les verra.
Encore une fois, dès qu’on prend un tube de sang, toujours faire un froWs
pour s’habituer aux des GR normaux.

Les sphérocytes sont des globules rouges couverts à leur surface d’an:corps
an:-globule rouge. Quand ils passent dans la rate, ils sont détectés par le
système ré:culo-endothélial, notamment des macrophages, qui vont le
phagocyter vu qu’il est anormal avec ses an:corps. Parfois ça se passe bien,
le globule rouge est bien lysé mais parfois, il ne prend qu’une par:e de la
membrane du globule rouge. Le globule ne vas pas rester comme ça, il y
aura un réarrangement au niveau de sa surface : il va devenir plus pe:t pour
redevenir ovoïde mais du coup il n’aura plus de paleur centrale =
sphérocyte. On peut alors être sûr que l’animal a une hémolyse immune.

➡ Anémie hémoly:que à média:on immune

Lame de Milou :
• Au centre en haut, on voit un globule rouge normal ;
• Les plus pe:ts sans paleur centrale = sphérocytes
• Cellule polychromatophile = ré:culocyte. Ils sont plus grands que des
globules rouges normaux
➝ Anisocytose car globules rouges de taille différente
➝ Beaucoup de sphérocytes.

Milou n’est pas bien et on confirme ici qu’il a une anémie hémoly:que régénéra:ve intravasculaire sévère auto-
immune.

✤ Les schistocytes (morceaux de globules rouges) signent une

destruc:on mécanique des globules rouges pas immune. On trouve
ça dans l’anémie hémoly:que microangiopathique (soucis avec les
pe:ts vaisseaux comme dans les hémangiosarcome, qui est une
tumeur des vaisseaux dans lesquels il y a des millions de pe:ts
vaisseaux et les globules rouges qui y passent ont du mal donc ils se
retrouvent mécaniquement déformés).

✤ On peut voir des corps de heinz, surtout chez le chat : c’est de

l’hémoglobine oxydé à la surface des globules rouges.

On voit 2 globules rouges en contact au centre et entre les deux, on

retrouve un corps = hémoglobine oxydée. C’est un problème plus chez
le chien que chez le chat.
Causes d’anémie hémolyHque chez le chien
✤ Anémie hémoly:que à média:on immune
✤ Parasites sanguins (babesia canis)
✤ Anémie hémoly:que microangiopathique
✤ Syndrome his:ophagocytaire : fait par:e des tumeurs his:ocytaires notamment chez le bouvier bernois mais
c’est rare.
✤ Anémie hémoly:que à corps de Heinz (oignons, bulbes...) rare chez le chien. Un chien qui mange des oignons
cru et des bulbes de fleur peut en mourir. Il faudra le transfuser, on ne pourra rien faire d’autre. Les autres
causes sont plus rares
✤ Hypophosphatémie
✤ Methémoglobinémie
✤ Toxicité Zn, Cu
✤ (Carences enzyma:ques)

En rouge : les deux plus fréquents. Au nord de l’Europe, c’est plus immun et au Sud, c’est plus infec:eux. Quand c’est
infec:eux, ça peut aussi être immun car des an:gènes de Babésia peuvent se meQre en surface des globules rouges.
Les globules rouges sont donc détruits à cause de ce phénomène et de l’effet direct des parasites.
Donc une anémie hémoly:que aiguë en Suède est surement immune alors qu’au Portugal ou en Grèce, ça sera plutôt
la babésiose.

✤ Anémie hémolyHque à médiaHon immune (IMHA)

• CN>CT, fréquente chez le chien mais beaucoup plus rare chez le chat. Elle existe chez le cheval.
• Anémie hémoly:que AUTO-immune primaire quand il y a des Ac an:-GR
• Anémie hémoly:que à MÉDIATION immune ou auto-immune secondaire : il y a un phénomène immun qui
provoque la destruc:on mais il n’y a pas d’Ac an:-GR.
‣ Plus fréquent
‣ Meilleur pronos:c si cause traitable car ça peut être secondaire idiopah:que. Si on trouve la cause
(exemple : babésia), on donne un médicament et ça va aller. Si la cause est un médicament, on
l’arrête et ça va. Mais souvent, on ne trouve pas la cause.

Physiopathologie de l’IMHA
▪ An:gènes cryp:ques (dommages membranaires) : les globules
rouges sont endommagés et des an:gènes crytpiques (cachés
du système immunitaire en temps normal) sont tout d’un coup
exposés au système immunitaire, qui ne les reconnait pas
comme du soi.
▪ An:gènes fixés à la surface des GR...

Gauche : anémie hémoly:que d’origine primaire ➝ auto-Ac, perte

de tolérance.
Droite : anémie hémoly:que secondaire.

Tolérance : les an:corps dirigés contre les soi sont normalement

éliminés, donc on n’a pas de maladie auto-immune. S’il ne sont plus
détruits, ils peuvent agir par exemple contre les globules. Les
facteurs prédisposants sont par exemple la géné:que, l’âge, ...

Lors d’anémie auto-immune secondaire, des an:gènes (comme un médicament, un microbe, par exemple des virus
chez l’homme) se retrouvent en surface des globules rouges. Des virus sont bien connus pour ça chez l’humain. Ça
peut aussi être des vaccins, des médicaments comme les an:bio:ques (amoxicilline et pénicilline peuvent induire une
anémie hémoly:que de l’arthrite,… chez le chien car l’an:bio:que se met sur le globule rouge, un an:corps contre le
médicament arrive et il y a destruc:on du globule rouge). Les an:gènes peuvent aussi s’assembler avec des normaux
normaux du globules rouges, et il y a réarrangement pour former de nouveaux an:gènes qui sont à l’origine de l’auto-
immunité.
IMHA canine: causes sous-jacentes
• Géné:que : des auto-Ac ont été mis en évidence chez le Cocker.
• Agents infec:eux : Babesia, ehrlichia...
• An:bio:ques...
• Vaccins??
• Tumeurs : lymphomes, leucémies ➝ Ag en surface des GR qui induisent une hémolyse secondaire

On n’a pas de test commercialisé permeQant de meQre en évidence des auto-Ac en surface des globules rouges. Ça a
été fait uniquement en recherche et ça a permis de meQre en évidence une prédisposi:on chez le Cocker. C’est pas
parce que c’est auto-immun primaire qu’on ne pourra pas soigner. Certains chiens sont traités à vie car ils con:nuent à
avoir des an:corps. On peut parfois arrêter le traitement car il y a une influence de l’environnement sur l’expression
des maladies immunes.

IMHA canine: signes cliniques

1. Présenta:on aiguë
• Ictère, urines colorées
• Fièvre, dépression, ....
• Risque élevé de thrombo-embolies (au niveau pulmonaires, système nerveux central...) avec symptômes
qui en découlent. Si on a des thrombo-embolies au niveau cérébral, il y aura des signes neurologiques
mais c’est rare. Au niveau pulmonaire, il respirera difficilement (dyspnée aigue), douleur. Il peut aussi en
avoir au niveau des artères mésentériques, aor:que, … Donc c’est une maladie très sévère, facile à
diagnos:quer et très difficile à traiter à cause des conséquences. Ce sont des animaux qui ont de
l’hypercoagula:on et qui sont prédisposés à faire des thrombo-embolies.
• C’est aussi généralement inflammatoire : leucotytose - neutrophilie, avec beaucoup de cytokines, ce qui
explique les complica:ons poten:elles. Donc ce sont des animaux souvent présentés aux urgence en
mauvais état.
2. Présenta:on chronique : moins fréquent
• Souvent pas d’ictère, plasma jaune
• Muqueuses pâles..... On voit pas direct que c’est de l’hémolyse

IMHA: diagnosHc
• Auto-agglu:na:on ou coomb’s posi:f
• Sphérocytose
- Microcytes sans pâleur centrale
- Très difficile à voir chez le chat
• Neutrophilie très fréquente
• Parfois non régénéra:f, mais en général régénéra:f

IMHA canine: traitement

❖ Transfusions si nécessaire presque dans tous les cas car ils sont très mal, surtout quand c’est aigu.
❖ Immunomodulateurs (glucocor:coides): taper fort et longtemps. Parfois associé à un deuxième : la
cyclosporine.
• Prednisolone 1-2 mg/kg BID pendant 10 jours puis doses décroissantes lentement
• ± azathioprine/cyclosporine d’emblée si intravasculaire
❖ Aspirine ou clopidogrel à doses faibles pour limiter le risque de thrombo-embolie. Si on y croit car il n’y a
aucune évidence que ça marche. Les études montrent que ça ne change rien dans un popula:on de chien,
mais peut être que ça pourra aider un chien en par:culier.
⚠ Une erreur classique ici serait de ne pas transfuser et ne pas donner de cor:coïdes assez fort et longtemps.

IMHA canine: pronosHc

• Réservé, ça peut être bon ou mauvais mais prévenir les gens que ça peut être une maladie grave.
• Variable
 - Intra vs extravasculaire? Intravasculaire est plus grave.
- Régénéra:f vs non régénéra:f?
- Auto-agglu:na:on
- Mo:va:on et argent des propriétaires peuvent aider

Milou avait des vomissements car l’hyperbilirubinémie peut faire vomir et ces chiens peuvent avoir une thrombo-
embolie au niveau mésentérique. Et ils sont souvent très inflammatoires, avec beaucoup de cytokines (essen:ellement
les TNFalpha) qui font vomir.

✤ Anémie hémolyHque microangiopathique canine (moins fréquent)

Pathogénie
• Microtrauma aux globules rouges
• Modifica:ons lipides de membrane, modifica:on de forme des globules rouges

CaractérisHques
• Schistocytes (fragments de globules rouges car ils ont été abimés mécaniquement,
associé à des maladies où il y a des lésions des pe:ts vaisseaux, comme les
hémangiosarcommes (tumeur fréquente chez le chien au niveau de la rate et du
cœur), CIVD (coagula:on intravasculaire disséminée) pouvant être secondaire à
n’importe quoi, ou certaines maladies infec:euses dans lesquelles il y a vasculite,
acanthocytes.
• Associée à diverses maladies
➡ Hémangiosarcome
➡ CIVD
➡ Maladies infec:euses.... moins importantes.

✤ Anémies hémolyHques félines : c’est différent.

• Mycoplasmose : hémobartonellose pas lié à un parasite mais à une bactérie
• Anémie par corps de Heinz
• Hypophosphatémie
• Anémie hémoly:que à média:on immune : moins fréquent et moins facile
à diagnos:quer car la sphérocytose est difficile à détecter puisque ça
ressemble à leurs globules rouges.
• Anémie hémoly:que microangiopathique
• Toxicité Zn, Cu
• Methémoglobinémie

Mycoplasmose féline
• Anciennement « hémobartonellose ».
• M. haemofelis > M. turicensis > M. haemominutum ➝ Mycoplasma
haemofelis est le principal, les autres semblent être moins pathogènes.
• Organismes épicellulaires donc on les retrouve en surface des GR. C’est pas
toujours facile à voir si on n’est pas habitués ou si on n’a pas une bonne
colora:on. Si c’est vraiment dû à des bains sales, on en retrouve aussi en
dehors des GR, alors que s’il y a des M.haemo, ils sont en surface. Si on n’y
arrive pas, on peut envoyer au laboratoire. Ils sont plus facile à trouver à
par:r de froWs qu’on fait avec un prélèvement de l’oreille.
• Pathogénie peu comprise
- Beaucoup d’asymptoma:ques
- Habituellement maladie sous-jacente

C’est vraiment bizarre car beaucoup de chats sont porteurs donc si on fait des PCR dans des popula:ons de chats non
malades, beaucoup sont significa:vement posi:fs mais ils tolèrent donc ils n’ont pas de symptôme. On dit souvent
qu’ils sont malades s’ils ont une autre maladie mais souvent on ne trouve pas d’autre maladie. Et parfois quand on
traite ça va mieux mais ils peuvent rester posi:fs (pas toujours). Avant, on disait que c’était lié à la leucose, mais
maintenant il n’y a quasi plus de leucose et on observe encore la mycoplasmose donc on ne sait pas à quoi elle est
due.

- DiagnosHc
• Microscopie directe quand il y en a beaucoup
• PCR : aQen:on à l’interpréta:on

- Traitement : Doxycycline 5mg/kg BID 3 semaines

- Portage chronique

Si on a un chat avec anémie hémoly:que, et posi:f en PCR, on le traite à la doxycyline seul pendant 3 semaines. S’il
guérit, il était malade à cause de ça. S’il ne guérit pas, c’est dû à une autre maladie. La doxycycline n’est pas toxique
donc on peut l’u:liser en première ligne mais assez longtemps. Il faut privilégier les formes liquides aux comprimés car
on décrit des lésions oesophagiennes chez le chat car ils se collent et donc provoquent des forma:ons inflammatoires.
Il y a donc très clairement un portage chronique, pleins de chats sont posi:fs.

✤ Anémie hémolyHque à corps de Heinz

Généralités
• Corps de Heinz = hémoglobine oxydée à la surface des globules rouges. Quand on fait un bleu de méthylène, ça
ressort très fort car c’est de l’hémoglobine oxydée.
• Chats prédisposés, rare dans les autres espèces (chien qui mange des bulbes de fleurs et cheval qui mange des
feuilles d’érables). Le chat a un système an:oxyda:f (glutathion, …) très peu développé donc il supporte moins
bien les dommages oxyda:fs.
• Normal chez le chat d’avoir jusque 10% des globules rouges avec des corps de Heinz. On ne parlera donc pas
d’anémie par corps de Heinz.
• Risque d’hémolyse si > 30% des globules rouges ont des corps de Heinz.

Causes
• Chez le chat, ce n’est pas le fait de manger des bulbes qui cause cela.
• Paracétamol, propofol. Le paracétamol, même en pe:t dose, peut tuer un chat . Un chien aussi mais en plus
grosse dose et ça donne une hépa:te. Le propofol est un anesthésique avec lequel on est prudent chez le chat :
ne pas l’u:liser en perfusion constante car il risquera de faire une hémolyse.
• Maladies endocriniennes : Diabète sucré, hypertyroidie
• Lipidose hépa:que (maladie spécifique du chat, où le foie se charge en graisse), lymphome (on ne sait pas
pourquoi)
• Feuilles d’érable (cheval)
• Choux (ruminants)
✤ Anémies hémolyHques équines
- Média:on immune : existe mais soit primaire et c’est rare et si c’est
secondaire, penser à anémie infec:euse aigue.
o Anémie infec:euse équine
o Médicaments (pénicilline, sulfonamides...)
o Isoérythrolyse néonatale
o Primaire: rare
- Parasites (babesia, ehrlichia)
- Corps de Heinz (feuille d’érable, oignons)

✤ Anémies hémolyHques chez les ruminants

- Parasites (babesia, anaplasma)
- Isoerythrolyse néonatale (veau, chevreau, agneau)
- Intoxica:on à l’eau
- Intoxica:on au cuivre
- Corps de heinz

RécapitulaHf des anomalies importantes à chercher au microscope en présence d’anémie chez les carnivores

- Taille des globules rouges (macrocytes, sphérocytes)

- Hypochromie
- Agents pathogènes
- Erythroblastes
- Corps de Heinz
- Schistocytes

Autres anomalies

Autres anomalies des globules rouges possibles lors de l’examen au microscope

- Corps de Howell-Jolly
- Acanthocytes (*)
- Echinocytes (*)
- Cellules en cible (*)

(*) Poïkilocytes = globules rouges de forme anormale. Tout ce dont on a parlé, c’est donc des poïkilocytes.

✤ Corps de Howell- Jolly = matériel nucléaire dans un globule rouge un peu plus grand,
un peu plus jeune
➡ SignificaHon
• physiologique chez CT et CV si pas > 1%
• Chez le chien, il n’y en a normalement jamais
• Parfois lors d’anémie fortement régénéra:ve chez le chien, le chat.
• Iatrogène
- Splénectomie : la rate par:cipe à la destruc:on des globules rouges sénescents et de certains
agents infec:eux, c’est un filtre. Donc si on enlève la rate, c’est logique qu’il y ait plus de corps
d’Howell Jolly qui auraient normalement été reconnus et éliminés par la rate.
- chimiothérapie : certains agents

Il n’y a aucune répercussion au fait qu’il y ait des corps d’Howell-Jolly donc c’est pas grave, il ne nous embêtera pas
avec ça.
✤ Acanthocytes : lors de maladie splénique ou hépa:que, hémangiosarcome

Ceux qui sont bien digités sont des acanthocytes. S’il y en a beaucoup, penser à maladie
hépa:que ou splénique ou hémangiosarcomme. S’il n’y en a que quelques-uns ce n’est
pas grave. On n’en verra pas souvent.

✤ Echinocytes (cellules en épines) : Fréquents mais peu u:les

➡ SignificaHon
• physiologique chez les ruminants et le porc
• souvent artéfactuel (CN, CT) donc pas très u:le.
• Décrit lors de traitement à la doxorubicine, certaines maladies

NB : Ils sont tous comme ça chez le bovin.

✤ Target cells /cellules en cible : ressemble à des cibles de

flécheQes. On ne sait pas si ce sont des artéfacts ou peut-
être dû à des dommages oxyda:fs. Peu u:le donc on peut
oublier.

IV. ANÉMIES NON RÉGÉNÉRATIVES

CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Max, Sharpei mâle de 7 ans

Anamnèse
• Inappétence et diminu:on d’ac:vité depuis 2 mois
• Perte de poids
• Très vague et il est d’âge moyen
Signes cliniques
• Muqueuses? Elles sont colorées donc on ne peut pas voir
facilement si les muqueuses sont pales ou jaunes.
• Tachycardie, pouls bondissant, ce qui est possible lors d’anémie, de
fièvre et de stress.

➔ Anémie sévère normocytaire normochrome non-régénéra:ve (car ça dure depuis des mois et il arrive à faire
que 27 000 ré:culocytes). Chez un chien normal, c’est normal d’avoir 40 000 ré:culocytes.
➔ Les anémies non régénéra:ves sont généralement normocytaires normochromes.

Soit il a une anémie non isolée :

- bicytopénie : les blancs et les rouges ou les
plaqueQes et les rouges
- ou pancytopénie : les globules blancs, les globules
rouges et les plaqueQes sont diminuées). A ce
moment, c’est un problème de moelle (infec:on
médullaire, tumeur de la moelle, médicament,
toxine, …).

Soit c’est seulement une anémie. Mais il manque des

plaqueQes et des leucocytes ici.
 ➔ Il n’est pas fort en dehors des barèmes de l’intervalle de référence donc c’est possible que ça soit une
pancytopénie mais c’est pas sûr. Après, c’est bizarre que les deux soient justement en dehors de l’intervalle.
AGen7on, les plaqueGes peuvent parfois être agrégées donc on peut avoir une fausse diminu7on.

Anémie non régénéraHve seule : se demander si c’est une pré-régénéra:ve (il va régénérer dans les 4 à 5 jours parce
qu’il a une hémolyse/ perte de sang aigüe) si l’examen clinique nous indique que c’est possible. Se référer à
l’anamnèse. Ce n’est pas le cas ici.

U:liser les indices érythrocytaires : en général c’est normochrome et normocytaire.

Pour s’orienter, il faut voir si l’anémie est modérée ou sévère. Des anémies sévères à modérées non-régénéra:ves
peuvent être secondaires à des maladies rénales chroniques, hyoT4, dysendocrinie (maladie d’Addison)… =
inflamma:ons chroniques. Donc on ne s’inquiète pas pour ceQe anémie et on cherche autre chose. L’anémie n’est pas
le problème principal.

Ici, Max a une anémie sévère :

- soit elle est immune contre les précurseurs. En cas d’IMHA, la maladie immune peut être dirigée contre les
ré:culocytes et les précurseurs de la MO (dans 5% des cas)
- soit on a une aplasie des globules rouges
- soit il a une myélo-dysplasie (matura:on anormales des globules rouges, maladies de la moelle osseuse qu’on
ne comprend pas).

Anémies non régénéraHves

• (Pertes de sang ou hémolyse aiguë, pdt 3-4 jours) = anémie prérégénéra:ve

• Ce sont toujours des anémies chroniques !!! C’est jamais aigu, sauf quand c’est pré-régénéra:f. L’animal
devient anémique car il ne remplace pas les globules rouges qui meurent. Et un globule rouge vit 100 jours
donc en 25 jours, il perd ¼ de ses globules rouges. Donc un chien avec 44% d’hématocrite qui commence une
maladie de la moelle se retrouvera à 30% en 1 mois et les gens ne verront rien. Puis dans le 2ème mois, il
passe à 20% donc il maigrit, est faible et les gens viennent pas forcément. Au 3ème mois, il passe à 10% et là il
commence à être moins bien et il a un pouls bondissant. Chez le chat la durée de vie des globules rouges est
de 80 jours donc ça ira un peu plus vite pour se déclarer.
• Chien: 25 jours pour passer de 40 à 30% hte
• Très nombreuses causes possibles. Le diagnos:c différen:el est très large ➝ Anamnèse et examen clinique
complet pour déterminer la cause !!! L’anamnèse est importante, notamment pour les toxiques.
• Si anémie modérée (22%) : on a le temps de chercher, pas de panique !
• Pas de biopsie de moelle osseuse si légère anémie non-régénéra:ve. On fait une biopsie que si on est sûr qu’il
y a une maladie de la moelle osseuse. Or on n’est pas sûr qu’il y a une maladie de la moelle osseuse avec un
hématocrite de 32%.

Causes d’anémies non régénéraHves

✤ (Pertes de sang ou hémolyse aiguë)

✤ Réduc:on d’érythropoïèse
• Inflamma:ons chroniques (1)
• Maladie rénale chronique (cfr uro-néphro) : diminu:on de l’EPE (érythropoïé:ne) et donc diminu:on
de l’érythropoièse.
• Hypoplasie ou aplasie médullaire: souvent plus d’une lignée aQeinte (2)
• Hypoplasie ou aplasie sélec:ve de la lignée rouge (3)

✤ Erythropoïèse inefficace (IMHA contre les précurseurs, anémie ferriprive très chronique...) : la moelle fonc:onne
mais n’est pas efficace à cause d’une destruc:on des précurseurs à cause de maladie auto-immune, ou à cause
d’une anémie ferriprive sévère (manque de fer). (4)

1. Anémie d’inflammaHon chronique

➡ Cause la plus fréquente d’anémie non régénéra:ve

➡ Légère à modérée, peu importante cliniquement. Soit il vient pour autre chose, soit il vient en contrôle, soit il
a des signes très vagues.
➡ Anémie normocytaire normochrome légère à modérée sans poïkilocytose. Donc on a un froWs sanguin tout à
fait normal. Sauf que souvent, on a un leucogramme d’inflamma:on chronique donc on retrouvera surtout
des monocytes et éventuellement des neutrocytes et des lymphocytes.
➡ Hypoferrémie avec ferri:ne normale à augmentée. Le prof ne la dose pas, mais on peut le faire. Parfois, on
verra que le fer est diminué, mais la ferrémie ne veut pas forcément dire qu’il y a une carence en fer. Et la
ferri:ne est une protéine de l’inflamma:on donc elle peut être augmentée si inflamma:on.

Causes ; en général, quand on soigne la cause, l’anémie disparait

• Infec:ons chroniques
• Inflamma:on chronique non infec:euse (processus à média:on immune, carcinomes...). Les carcinomes
sont souvent liés à l’inflamma:on, les cellules ont souvent un centre nécro:que.

Pathogénie complexe : mul:factoriel et varie d’un pa:ent à l’autre

• Diminu:on de la produc:on des globules rouges, survie globules rouges.
• Déficience dans la mobilisa:on ou l’u:lisa:on du fer (alors qu’il y en a assez)

Cytologie de moelle osseuse : à ne pas faire car la moelle osseuse est normale
• popula:on rouge plutôt normale
• Rappel: examen non nécessaire

2. Hypoplasie ou aplasie médullaire (hypoplasie est moins sévère qu’aplasie mais la cause est la même)

MyélophHsie = remplacement de :ssu médullaire par d’autres cellules, que ce soit des cellules tumorales, des
fibroblastes, ou des précurseurs dysplasiques (difficile à reconnaitre)
• Leucémies, myélome...
• Myélofibrose
• Myélodysplasies
• Certaines leucémies chez l’homme, notamment les myéloïdes (touchant neutrophiles et monocytes), il y a
de moins en moins de cellules tumorales et elles sont remplacées par des fibroblastes, :ssus fibreux.

Agents infecHeux :
• Felv : beaucoup moins grâce à la vaccina:on
• Elrlichiose : ne donne généralement pas ça, mais plutôt quelque chose de très inflammatoire. Dans des cas
chronique.
• leishmaniose...

Médicaments/toxiques : doit être un traitement chronique
• Phénobarbital : an:-épilep:que le plus u:lisé chez le chien
• Chimiothérapie : touche la moelle osseuse pour luQer contre le cancer
• Oestrogènes : très important à retenir. En général, le vétérinaire sait s’il en a administré. On en donne moins
qu’avant mais parfois quand même. On oublie parfois que les propriétaires peuvent avoir des œstrogènes à
la maison : pilule trouvée par le chien, ou femmes âgées u:lisant des crèmes à œstrogènes sur les jambes,
que le chien lèche. Donc ne pas hésiter à le demander aux gens.
• Sulfamidés
• …

Quand on suspecte une maladie de la moelle, il faut toujours demander ce qu’il prend comme médicament. Ça doit
être un traitement chronique pour provoquer de l’aplasie médullaire.
3. Hypoplasie érythroïde sélecHve : n’aQeint que les rouges

Aplasie de la lignée rouge (Pure red cell aplasia) = maladie très rare qu’on ne soigne pas bien, on donne des cor:co.

Causes
• Felv (chat)
• Dysendocrinies
- Hypothyroïdie (CN)
- Hypoadrénocor:cisme (CN)
- Hyperoestrogénisme
• Insuffisance hépa:que
- Anémie légère à modérée, notamment chez les jeunes chiens avec un shunt porto-cave, d’autant plus
qu’ils sont déjà un peu anémiques.
- Normocytaire normochrome mais parfois microcytaire (rarement hypochrome)

4. Erythropoïèse inefficace

➡ IMHA non régénéra:ve

Causes ?
• IMHA mais réac:on dirigée contre certains précurseurs des globules rouges.

DiagnosHc pas toujours facile, donc penser à référer ce genre de cas

• Anémie non régénéra:ve normocytaire normochrome, souvent sévère, autres lignées intactes
• Parfois Coomb’s et auto-agglu:nassions posi:f mais pas toujours car les précurseurs ne se trouvent pas
forcément sur la lame
• Cytologie de moelle osseuse: arrêt de matura:on érythrocytaire voire hyperplasie érythroïde. On voit que
ça ne touche que les globules rouges, mais contrairement aux intoxica:ons aux oestrogènes ou on ne voit
pas les précurseurs de globules rouges, ici on voit plein de précurseurs et il n’y a aucun globule rouge dans
le sang. Ca veut dire que d’office ils sont détruits entre les deux. Peut-être qu’avec des cor:coïdes ça ira.
C’est peu fréquent.

Traitement immunosuppressif
PronosHc réservé et variable

 PoncHon de moelle : c’est pas compliqué. On peut la
faire dans l’aile de l’ilium, dans une côté ou
l’humérus. Soit l’animal est tranquillisé, soit il a juste
une locale s’il est gen:l. On u:lise des aiguilles
par:culières, assez courtes mais très épaisses. On
ouvre la peau avec le scalpel, on se met sur le
périoste et on tourne jusqu’à ce qu’on soit dans la
moelle, on aspire la moelle à l’aiguille et on fait une
cytologie. On ne fait pas souvent cet examen car la
plupart des anémies sont régénéra:ves et la plupart
des régénéra:ves sont pas sévères, donc on cherche
autre chose.

☞ Exemple de Max, Sharpei mâle de 7 ans (suite)

PoncHon de moelle osseuse

• 70 % de plasmocytes
• MO remplacée par des plasmocytes
• myélome mul:ple !!! = « meilleure tumeur de la moelle chez un chien » car
traitement pas cher, et pas toxique et il peut encore vivre quelques années.
•
Traitement
❖ Prednisolone
❖ Melphalan

V. POLYCYTHÉMIE OU ÉRYTHROCYTOSE = POLYGLOBULIE

= CONTRAIRE DE L’ANÉMIE

C’est souvent une trouvaille, les gens ne viennent souvent pas à cause de ça mais plutôt à cause de la cause de
l’érythrocytose : exemple intolérence à l’effort, toux, maladie cardiaque.

✤ Augmenta:on de l’hématocrite, de l’hémoglobine ou des globules rouges

✤ Rarement une cause de présenta:on clinique, donne peu de signes
✤ Surtout CN et CT
✤ Importance de la clinique pour avancer dans le diagnos:c
✤ Importance des intervalles de référence (cfr races de chien ou de chevaux avec hématocrite élevé) pour ne pas
parler de polyglobulie de manière abusive chez un cheval de selle ou d’un lévrier (65% d’hématocrite normal)
de course par ex.

✤ Erythrocytose relaHve
La plupart des érythrocytoses sont rela:ves, ce ne sont pas de vraies
érythrocytoses.
Il peut y avoir contrac:on splénique chez le cheval après un exercice
important.
En cas d’état de choc, de déshydrata:on de gastro-entérite
hémorragique, l’érythrocytose provient d’une diminu:on du liquide
du sang et donc d’une hémoconcentra:on. Elle est secondaire donc
s’occuper de la cause en premier lieu.
✤ Erythrocytose absolue
Si l’érythrocytose est absolue, ça peut être du
à plusieurs choses :

Soit elle dépend de l’EPO (érythropoïé:ne) : la

moelle répond normalement, elle réagit juste
à une s:mulus plus important. L’érythrocytose
absolue secondaire est appropriée, quand il y a
u n e h y p o x i e ( s h u n t d r o i t e / g a u c h e ,
p n e u m o p a t h i e s é v è r e e t
méthémoglobinémie). Si il y a une hypoxie,
plus de EPO sera produit et donc plus de
globules rouges ➝ érythrocytose absolue et
appropriée.

L’érythrocytose absolue secondaire peut être

inappropriée, sans hypoxie, pas de problème
respiratoire. Le plus souvent, c’est secondaire à
une maladie rénale, souvent une tumeur
rénale qui produit de l’EPO de manière anarchique. C’est aussi possible en cas de Cushing chez le chien et
hypothyroïdie chez le chat. L’hormone thyroïdienne et les glucocor:coïdes augmentent l’hématopoïèse. Mais dans ce
cas, c’est modéré, contrairement au cas de la tumeur rénale et il n’y a pas de conséquences cliniques.
➝ avec une érythrocytose secondaire à une hypoxie et une tumeur rénale, les taux peuvent exploser, ce qui ne sera
pas le cas lors des dysendocrinies.

Soit elle sera indépendante de l’EPO ➝

tumeur de la moelle osseuse, sorte de
leucémie érythroide (polycythémie vraie),
difficile à diagnos:que car à la ponc:on de
moelle, on voit juste plus des précurseurs et
de globules rouges, qui ne sont pas anormaux.

Signes cliniques de polycythémie absolue

• Muqueuses rouge-brique
• Syndrome d’hyperviscosité (dû soit augmenta:on des globules rouges, soit augmenta:on des protéines)
parfois car le sang devient tellement épais (contraire de l’anémie) qu’il a du mal à avancer dans les pe:ts
vaisseaux, donc :
- Symptômes neurologiques : crises d’épilepsie, troubles du comportement, abaQement
- Fa:gabilité
- Saignements au niveau des muqueuses (épistaxis (cause locale, nasale ou générale liée à la
coagulopathie ou syndrome d’hyperviscosité si augmenta:on de l’hématocrite ou des protéines...)
• Parfois PU/PD (pourquoi?)
 CHAPITRE 3 - GLOBULES BLANCS
Les vétérinaires ont plus tendance à regarder les
anomalies des GB que les GR car ils pensent pouvoir trouver
toutes leurs réponses là. Mais il faut savoir que beaucoup
d’anomalies des GB sont banales et non importantes comme les
neutrophilies modérées. Il faut donc toujours faire le lien entre
ce qu’on peut observer comme anomalies et ce qu’on peut
observer à l’examen clinique. De ce fait, une neutrophilie à 16
000 chez un chien qui va très bien n’équivaudra pas une
neutrophilie à 16 000 chez un chien qui va mal.

# Pour rappel, toutes les cellules du sang proviennent du

même précurseurs qui donnent des cellules pluripotentes qui se
séparent en lignée lymphoïde qui donne les lymphocytes et les
autres qui vont donner les GR, les plaqueQes et les GB.

On dis:ngue donc les lymphocytes des granulocytes. A

savoir qu’on ce qui sera le plus important et le plus
fréquent ce sont les neutropénies, neutrophilies.

I. COMPTAGE DES LEUCOCYTES

1. Comptage des leucocytes totaux (valeur absolue)

On va avoir dans l’hémogramme le comptage total des leucocytes, peu importe l’automate d’hématologie. Il vaut
toujours la peine de réaliser un froWs sanguin surtout si l’hémogramme est anormal (anomalie au niveau du comptage
des GB) ou si on n’a pas les résultats qu’on aQendait par rapport à la ques:on que l’on pouvait se poser.

A quoi sert le froNs sanguin ? D’une part cela permet de voir les différents types de GB, mais d’autre part ça permet
aussi de vérifier si le nombre de GB donné par l’automate est correct ou non. Cela se faisant via l’applica:on d’une
formule :
*Si on a 10 champs comme le premier, avec 10 GB, cela veut dire qu’on a 10 000 GB/microlitres de sang.

Quelle est la valeur normale ? Donc 10 000 GB/microlitres de sang (entre 6000 et 15000) est une valeur normale chez
le chien et le chat (cela fait 10 GB par champs).

Au milieu, on retrouve environ 30 GB, ce qui est beaucoup trop car cela donne environ 30 000 GB/microlitres de sang
alors que la norme supérieure est de 15 000. Enfin, à droite, il n’y a pas de GB. On est en présence d’un chiot qui
présente une parvovirose (virus de la panleucopénie).

A savoir qu’il faut prendre des champs représenta:fs, c’est-à-dire ceux en fin de froWs car les GB ont tendance à s’y
accumulés.

2. Comptage différenHel des leucocytes

Qu’est-ce que le comptage différen-el ? L’automate d’hématologie va donner des valeurs absolues de neutrophiles, de
lymphocytes, … sur base de la taille et de la granulosité des leucocytes et va calculer leur pourcentage par rapport au
nombre de leucocytes totaux.

Encore une fois, le froWs sanguin doit être réalisé.

Que doit-on avoir ? Normalement, il est normal d’avoir plus de neutrophiles que de lymphocytes que de monophiles
que d’éosinophiles que de basophiles :

⚠ Par-cularité chez les ruminants et chez les jeunes BV < 1 an ? Chez les ruminants et les jeunes de moins de 1 an,
la formule est inversée. Cela veut dire qu’il y a plus de neutrophiles que de lymphocytes.

Le monocyte est plus grand que le neutrophile. Mais tous les deux sont des polymorphonucléaires.

NB: Savoir dessiner un neutrophile, un lymphocyte et un monocyte. Savoir qu’un lymphocyte n’a quasiment pas de
cytoplasme mais bien un gros noyau tout rond qui remplit l’ensemble de la cellule alors que les neutrophiles sont des
cellules plus grandes avec plus de cytoplasme et un noyau segmenté.
II. LEUCOCYTES : ANOMALIES MAJEURES
Quelles sont les anomalies majeures des leucocytes ?

✤ Neutrophilie/neutropénie
✤ Lymphocytose/lymphopénie
✤ Monocytose
✤ Eosinophilie

1. NEUTROPHILIE

CAS CLINIQUE

☞ Exemple d’A7lla, Bull Terrier mâle de 2 ans - 23 kg.

Que penser ? Depuis 15 jours, A:lla ne voulait plus marcher, était

dépressif et ne mangeait plus. Il a été traité à l’ampicilline mais cela n’a
donné aucune améliora:on.

A son examen clinique, la température d’A:lla est de 40.4°C (trop élevé

car normalement c’est 38-39), il présente des membres gonflés,
chauds et très douloureux. On a donc fait des radios :

A la radio, on a trouvé des lésions spécifiques de l’ostéopathie

hypertrophique. Il s’agit de dépôt d’os à la surface du périoste.

C’est quelque chose de paranéoplasique et secondaire à une

tumeur, souvent pulmonaire.

On a donc cherché la présente d’une tumeur avec des radios

du thorax et de l’abdomen. Mais on n’a rien trouvé.

Quel est le diagnos-c différen-el pour A-lla ? On a donc fait un diagnos:c différen:el. D’un côté l’animal présente
une ostéopathie hypertrophique mais il présente aussi de la fièvre. A savoir que la fièvre peut être causée par pleins de
choses comme une maladie infec:euse, une maladie inflammatoire ou à média:on immune, un néoplasme (certaines
tumeurs donnent de la fièvre comme les tumeurs lymphoïdes comme les leucémies, les lymphomes, ou alors les
carcinomes qui libèrent certaines cytokines donnant de la fièvre), une cause idiopathique, …

On a donc fait un bilan sanguin :

Qu’est-ce qui est anormal dans ce bilan sanguin ? Il faut

savoir que normalement on retrouve 200 000 à 500 000
plaqueQes/microlitres. On en a donc trop peu. A côté de
cela on a trop de leucocytes et de neutrophiles.

On a donc une leucocytose neutrophilique très sévère. Ce

qui est très rare. Il est en effet rare de voir autant de
neutrophiles (car on en a 89000 pour 93000 GB – ce qui
laisse 3000 GB pour faire des lymphocytes, …).
Qu’est-ce qui peut entrainer une neutrophilie ? Une neutrophilie apparait en cas d’inflamma:on qui peut être due à
une infec:on, à une maladie immune et à certains cancers/tumeurs.
NB: A savoir que lorsqu’on a une infec7on bactérienne, on n’aura jamais plus de 50000 neutro.

Que dit ce schéma ? Les précurseurs proviennent

de la moelle et vont devoir maturer. Durant ceQe
matura:on, les cellules vont diminuer de taille de
manière progressive (tout comme pour les GR). Et
à un moment, le noyau va changer. En effet, avant
le stade métamyélocite on retrouve des cellules à
noyau rond, alors qu’au niveau métamyélocite, le
noyau prend la forme d’un haricot. Ensuite, durant
le stade juste avant les neutrophiles qui est le
stade des « Band cells », on va retrouver un noyau
en forme de bande creusée. Enfin, on retrouve un
noyau segmenté au stade de neutro.
Une fois formés, les neutrophiles sortent de la
moëlle suite à l’influence de certains s:muli
comme l’interleukine 8 qui aWre les neutrophiles
dans le sang puis dans les :ssus.

A savoir qu’on va retrouver des neutrophiles libres mais aussi des neutrophiles marginés. Il y en a donc des qui sont
collés à la paroi comme les lymphocytes.

Après passage dans le sang, les neutrophiles vont pouvoir aller dans les :ssus, notamment en cas d’inflamma:on.

Pourquoi est-ce intéressant de comprendre cela ? Cela permet d’avoir une image très fragmentaire de ce qui se passe
dans les neutrophiles lors de la prise de sang. En effet, cela ne permet pas de voir ce qui se passe dans la moelle et
dans les :ssus.

C’est important de l’avoir en tête, notamment en cas de neutropénie. Parfois, si l’inflamma:on est très sévère, tous les
neutrophiles vont se retrouver dans les :ssus. De ce fait, quand on fait la prise de sang, on ne va pas avoir de
neutrophilie, mais peut-être bien une neutropénie. Or, cela voudrait laisser croire qu’on n’a pas d’inflamma:on.

1.1 Le\ shi\ : signe de l’inflamma-on

On retrouve tous les stades des

neutrophiles (qu’il ne faut pas
connaitre par cœur) qui sont présentés
de gauche à droite du moins mature au
plus mature. A savoir que dans le sang
on va retrouver principalement des
neutrophiles matures et segmentés.
Parfois, on retrouvera aussi des
neutrophiles en bande et dans des cas
excep:onnels des métamyélocytes.

➡ Si au froWs on trouve beaucoup de neutrophiles en bande, on parle de le\ shi\.

Qu’est-ce que le le\ shi\ ? Il s’agit d’une dévia:on de la formule neutrophilique vers la gauche qui signe la présence
d’inflamma:on.
• En temps normal, on doit retrouver moins de 1% de band cells chez un animal normal. On doit donc en voir 1
sur 10 champs.
• Mais s’il y en a plus de 1%, cela signe une inflamma:on aiguë (infec:euse ou non) au moment de la prise de
sang.
 Pourquoi une inflamma7on aiguë ? En fait, la produc:on de band cells sera plus importante car le s:mulus qui
va s:muler leur produc:on au niveau de la moelle (l’inflamma:on) va être plus important. Il y a donc un signal
qui arrive à la moelle pour que ceQe dernière produise plus de neutrophiles. Mais l’organisme n’a pas le temps
d’aQendre leur matura:on finale durant l’inflamma:on, ce qui fait que ce sont des neutrophiles plus jeunes qui
quiQent la moelle.
Plus les neutrophiles sont jeunes, plus l’inflamma:on est sévère.

NB : Cela vaut aussi chez le cheval.

On voit ici des band neutrophils (de taille plus grande avec un noyau réniforme).
On en a 3 sur un fro~s, ce qui signifie 3000/microlitres, ce qui est beaucoup.

La présence de band cells ne veut pas dire que c’est une leucocytose neutrophilique mais seulement qu’il y a une
inflamma:on aiguë qui peut accompagner une leucocytose, une leucopénie ou un nombre de neutrophiles dans les
normes.

C’est plus grave d’avoir un leï shiï avec une leucopénie car cela signifie qu’on a une inflamma:on très aiguë et que
tous les neutrophiles sont dans les :ssus.

1.2 Causes de neutrophilies

Quelles sont les causes de neutrophilie ?

✤ InflammaHon
• Infec:ons (surtout bactéries, rickeQsies et protozoaires)
• Maladies à média:on immune (IMHA, …)
• Nécrose
✤ Physiologique
• Peur, douleur
• Exercice, anxiété
✤ GlucocorHcoïdes
• Stress
• Hyperadrénocor:cisme (origine endogène – produc:on de trop de cor:sol)
• Iatrogène (médicaments)
✤ Leucémie neutrophilique chronique (tumeur de la MO)
✤ Syndrome paranéoplasique (carcinome pulmonaire, hépa:que, rénal)

☞ Comment appliquer tout ça à A7lla ?

Au frovs, on avait principalement des neutrophiles segmentés.

Il présentait 90 000 neutrophiles mais sans vraiment présenter
de leï shiï.

On a donc cherché une tumeur et on l’a finalement trouvée

au niveau du rein gauche. On lui a donc enlevé le rein et
l’animal a guéri.
 1.3 Neutrophilie inflammatoire aiguë

Quelles sont les caractéris7ques de la neutrophilie inflammatoire aigue ?

• Habituellement, on a un leï shiï

• Mobilisa:on du stock et augmenta:on de la produc:on

On a donc à la fois augmenta:on de la produc:on et

mobilisa:on du stock suite par exemple à un s:mulus
important au niveau :ssulaire (par exemple un
abcès). Ce s:mulus va induire l’aQrac:on du stock de
neutrophiles, qui va être approvisionné par une plus
haute produc:on au niveau de la moelle.

Qu’entend-t-on par aigu ? « Aigu » réfère au type cellulaire plutôt qu’à la durée de la
maladie. On pourrait avoir une inflamma:on qui dure depuis 10-15 jours mais en
ayant toujours des band cells car l’inflamma:on est toujours sévère.

Intensité de neutrophilie lors d’inflammaHon aiguë (x103/microlitres)

Quelles sont les par7cularités d’espèces ? Le chat fait des neutrophilies moins importantes que le chien, et le cheval
aussi. En effet, le chien montera rarement au-dessus de 60 000, mais c’est énorme comparé au chat et au cheval qui ne
monteront pas souvent au-dessus des 40 000 et 30 000.

Résumé
 1.4 Neutrophilie inflammatoire chronique

Quelles sont les caractéris7ques de la neutrophilie inflammatoire chronique ?

• Diminu:on ou absence de leï shiï

• Possibilité de lymphocytose, monocytose ou éosinophilie

Dans le cas d’une inflamma:on chronique, le stock se

reforme (car on a persistance d’un s:mulus mais moins
important) et on va retrouver des cellules bien matures
dans le sang.

1.5 Neutrophilie induite par des cor-coïdes

Quelles sont les caractéris7ques de la neutrophilie induite par des cor7coïdes ?

• Possible jusque 30 000/microlitres

• Souvent lymphopénie associée
• Parfois éosinopénie, monocytose

Dans ce cas, il ne se passe rien dans la

moelle. Il n’y a donc pas d’augmenta:on
de la produc:on de neutrophiles dans la
moelle et il n’y a pas non plus
mobilisa:on du stock, c’est-à-dire de leï
shiï.
Ce sont en fait les neutrophiles marginés qui se détachent sous l’effet des GC. De ce fait, lorsqu’on fait une prise de
sang, on compte plus de neutrophiles (alors que dans une prise de sang normal, les neutrophiles marginés sont
agglu:nés entre eux).

C’est pourquoi il ne faut pas forcément chercher une cause à la neutrophilie en cas de traitement aux GC car cela est
tout à fait aQendu.

1.6 Neutrophilie physiologique

Quelles sont les caractéris7ques de la neutrophilie physiologique ?

• Cela survient surtout chez le chat

• Elle est transitoire

Dans ce cas, c’est aussi des neutrophiles

marginés qui se détanchent.

1.7 Neutrophilie paranéoplasique

Quelles sont les caractéris7ques de la neutrophilie paranéoplasique ?

• Classique chez le chien, rare chez le chat

• Essen:ellement avec les carcinomes au centre nécro:que (rein, rectum, …)
• Lié à la sécré:on de G-CSF et GM-CSF par ces tumeurs
• Type de neutrophile variable

NB: Ce n’est pas hyper important car c’est très rare.

2. LEUCÉMIES MYÉLOÏDES

Quelles sont les caractéris7ques des leucémies myéloïdes ?

• Rares
• Formes aiguës plus faciles à iden:fier que les
formes chroniques (par cytologie)

Une leucémie myéloïde consiste en un clone de neutrophile

qui devient tumoral.

⚠ L’analyseur peut confondre les neutrophiles anormaux (de grande taille) avec les monocytes.

3. CONDUITE À TENIR FACE À UNE NEUTROPHILIE

Si on a une neutrophilie chez un animal, il faut dans un

premier temps voir si ce n’est pas physiologique,
comme suite à un stress chez le chat.

Ensuite, on va regarder s’il n’y pas une influence des

stéroïdes, qu’ils soient endogènes ou exogènes.

Si aucune des deux premières causes sont mises en

évidence, alors on fait un examen clinique complet
pour rechercher des indices évidents d’inflamma:on/
infec:on.

On fait aussi un froWs sanguin pour voir s’il y a un leï

shiï.

4. NEUTROPÉNIE

CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Pioupiou, chaton mâle de 4 mois

Que penser ? On est en présence d’un jeune chaton non vacciné,

qui présente des vomissements, une anorexie, une dépression, de
la fièvre et une déshydrata:on modérée.

On a donc des signes de gastrite aiguë avec fièvre.

 On voit ici son bilan hématologique.
Il y a une leucopénie neutropénique et plus
de ré:culocytes mais c’est normal chez les
jeunes car ils naissent anémiques.

4.1 Causes de neutropénie

Il y a plusieurs causes de neutropénie :

✤ InflammaHon aiguë sévère

✤ Endotoxémies (chez le cheval, en cas de coliques)
✤ Hypoplasie granulocytaire : il s’agit d’un problème au niveau de la moelle qui peut être dû à :
• Infec:ons (virus, ehrlichia) ➝ surtout le virus de la panleucopénie
• Néoplasmes
• Médicaments
• Myélofibrose
✤ DestrucHon : immune ou syndrome hémophagocytaire
✤ (Hématopoïèse cyclique)

Explica-on du schéma ? Ce schéma montre pourquoi il y a
une neutropénie.

En cas d’inflamma:on, tous les GB vont se retrouver dans

les :ssus ou dans les cavités, d’où le fait qu’on va avoir une
neutropénie. C’est souvent ce qu’on observe en cas de
péritonite car beaucoup de GB vont aller dans le liquide
d’ascite.

En cas d’endotoxémie, les neutrophiles vont se

marginaliser, d’où le fait qu’il y a une neutropénie.

En cas de destruc:on périphérique, on a des neutrophiles

avec des AC à la surface qui vont être pris en charge par
des macrophages, d’où le fait qu’on a une neutropénie.
En cas d’hypoplasie granulocytaire, on va avoir
neutropénie car la taille du stock dans la moelle va être
diminué.

Est-ce qu’il faut plus s’inquiéter d’une neutrophilie ou d’une neutropénie ? Il faut savoir qu’on aura plus souvent une
neutrophilie qu’une neutropénie mais il faut s’inquiéter beaucoup plus lorsque l’animal présente une neutropénie car
soit c’est secondaire à quelque chose de très sévère comme une inflamma:on sévère ou un virus comme la
parvovirose, soit ça va le prédisposer à avoir des ennuis car il ne va pas savoir se défendre.

C’est donc plus dangereux et inquiétant d’avoir une neutropénie.

5. LYMPHOCYTOSE

CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Zora, Sharpei femelle stérilisée de 6 ans

Que penser ? CeQe chienne stérilisée vomit du sang et présente du sang frais dans les selles. Elle est de plus très
abaQue et ne mange pas du tout.
On a des muqueuses d’un rose un peu bleuté, sèches, mais la FC est normale. Cependant, la fréquence artérielle est un
peu basse, son abdomen est gonflé et elle présente une douleur abdominale.

➝ On a ici le résultat de
l’hématologie. On voit qu’il y a
u n e a n é m i e m o d é r é e t r è s
régénéra:ve, ce qui est normal vu
que le chien perd du sang.
On voit aussi une leucocytose
n e u t r o p h i l i q u e m a i s a u s s i
lymphocytaire (lymphocytose) ou
monocytaire. On ne sait pas très
bien faire la part des choses. Mais
on voit quand même qu’il y a
beaucoup plus de lymphocytes et
d e m o n o c y t e s q u e d e
neutrophiles.
Cependant, la machine ne sait pas
choisir entre monocytaire ou
lymphocytaire.

En fait, ici quand tout est rouge, il faut absolument faire un froWs car la machine ne permet de dire ce qui se passe,
seulement de voir qu’il y a un problème.
On est probablement en présence d’un chien qui a une leucémie, mais sans pouvoir dire si elle est myéloïde ou
lymphoïde.

On retrouve en fait pleins de GB,

ainsi que des lymphoblastes. Et ce
sont ces lymphoblastes qui posent
problème à la machine.
Que sont les lymphoblastes ? Ce sont de grands lymphocytes avec plus de cytoplasme et un noyau rond. C’est
notamment eux qui induisent la machine en erreur car ils peuvent être confondus avec des monocytes.

Que conclure ? Zora avait donc une leucémie lymphoïde.

Qu’en est-il de la physiologie des lymphocytes ?

Il faut savoir qu’il y a des différences entre les
neutrophiles et les lymphocytes. Déjà ce ne sont pas
les mêmes précurseurs qui sont impliqués et l’aspect
est différent mais on a aussi le fait que les lymphocytes
peuvent sor:r et revenir dans le sang, ce qui n’est pas
le cas des neutrophiles.

En fait, les lymphocytes peuvent quiQer le sang pour

rejoindre les :ssus et de là rejoindre les lympha:ques
pour aQeindre les ganglions, ou directement aQeindre
les ganglions par des lympha:ques à par:r du sang.
Dans les ganglions, on va avoir beaucoup de réac:ons
i m m u n i t a i r e s i m p l i q u a n t l e s l y m p h o c y t e s
(reconnaissance d’AG, …), débouchant sur leur
transforma:on et leur mul:plica:on ainsi que sur la
produc:on d’Ig, …

De ce fait, lorsqu’on fait la prise de sang, on aura une image encore plus fragmentaire de ce qui se passe dans
l’organisme au niveau des lymphocytes.

A noter qu’on en retrouvera aussi des marginés.

5.1 Les causes de lymphocytose

✤ InflammaHon chronique : les inflamma:ons chroniques lymphocytaires ne sont pas liées aux mêmes causes
que les inflamma:ons neutrophiliques. L’inflamma:on lymphocytaire est liée en général à des organismes
intracellulaires comme :
• Bactéries intracellulaires : tuberculose ; rickeQsies
• Champignons : blastomycose
• FeLV
• Protozoaires : Leishmania infantum

✤ Physiologique : elle peut être secondaire à :

• Peur ➝ Lorsqu’elle est provoquée par la peur, on peut avoir à la fois, une neutrophilie et une
lymphocytose.
• Excita:on
• Exercice
✤ Lymphome, leucémies lymphoïdes
✤ HypoadrénocorHcisme : C’est la maladie d’Addison. Elle est caractérisée par un manque de cor:sol et peut être
accompagnée d’une lymphocytose. Chaton, chiot (physiologique)

⚠ Cela ne peut pas être secondaire aux cor:coïdes, qui induisent une lymphopénie (pas une lymphocytose) !

5.2 Comment cela s’explique-t-il ?

Concernant la lymphocytose physiologique, il s’agit de nouveau d’une démargina:on, comme c’était le cas pour la
neutrophilie physiologique.
 Concernant la lymphocytose inflammatoire chronique,
il y a une s:mula:on an:génique très importante et
permanente
En effet, les organismes intracellulaires s:mulent
d’autres voies d’immunité. L’inflamma:on est donc
généralisée dans le corps. Beaucoup de lymphocytes
sont produits.
Elle est accompagnée d’une polyadénomégalie.

Quant à elle, la néoplasie lymphoproliféraHve provient

soit de la moelle soit des ganglions. Ainsi, on peut
retrouver des lymphocytes circulants de plus grande
taille – car plus jeunes.

6. LYMPHOPENIE

Qu’est-ce que la lymphopénie ? C’est une diminu:on du nombre de lymphocytes.

6.1 Causes de lymphopénie

✤ InflammaHon aiguë sévère : virale, bactérienne

✤ Excès de glucocorHcoïdes : Si on a un leucogramme secondaire à un excès de glucocor:coïdes, on a, à la fois,

une neutrophilie et une lymphopénie.

✤ DépléHon : chylothorax, lymphangiectasie ➝ On peut également avoir un manque de lymphocytes après une
perte. En effet, les lymphocytes passent dans la lymphe. De ce fait, si l’animal en perd, par exemple dans son
thorax ou son abdomen, les lymphocytes restent dans le liquide et s’accumulent donc dans les cavités. On dit
alors que l’animal a un chylothorax ou un chyloabdomen. On se retrouve donc avec une lymphopénie après un
moment. De plus, en cas de lymphangectasie intes:nale, les dilata:ons des vaisseaux dans l’IG induisent la
perte neQe de lymphe dans la lumière de l’intes:n. In fine, l’animal perd des protéines et des lymphocytes.

✤ Hypoplasie lymphoïde : La leucopénie peut être secondaire à des médicaments immunosuppressifs, à un

lymphome, etc...

6.2 Comment cela s’explique-t-il ?

La leucopénie secondaire à une inflamma:on aigüe

connait à la fois une margina:on des lymphocytes et
une accumula:on de lymphocytes dans les ganglions
qui n’en sortent plus.

Suite à un excès de GC, les lymphocytes circulent de

moins en moins. Ils restent également dans les
ganglions.
7. MONOCYTOSE

La monocytose est souvent légère. On n’y prête aQen:on que si elle est vraiment importante. Elle est généralement
associée à d’autres anomalies notamment au niveau des neutrophiles.

Quelles sont les causes ? Elle est secondaire à des inflamma:ons aiguës mais surtout chroniques provoquées par des
pathogènes intracellulaires ou par la nécrose suite à de l’hémolyse, des hémorragies.
Elle est également due à un excès de stéroïdes, de stress.
Enfin, elle est peut-être provoquée par une leucémie monocytaire. C’est très rare !

8. ÉOSINOPHILIE

C’est plus fréquent que la précédente. Il existe un grand diagnos:c différen:el.

8.1 Causes d’éosinophilie

✤ Hypersensibilités
• Cutanée : DAPP chez le chien (la + fréquente) ➝ Cliniquement, l’animal a des lésions cutanées, du
prurit.
• Pulmonaire : asthme chez le chat, EBP chez le chien
✤ Parasites internes : vers
✤ InflammaHon dans laquelle il y a une dégranula:on des mastocytes
✤ HypoadrénocorHcisme
✤ Raciale
✤ Syndrome éosinophilique idiopathique (CN) / MEED (CV) ➝ très rare. On le retrouve notamment chez les
RoQweilers. Ils ont tout et n’importe quoi comme symptômes.
✤ Leucémie éosinophilique

⚠ La première chose à se demander lorsqu’on est face à une éosinophilie circulante est la race du chien. En effet, les
chiens de traineau tels que les malamutes et les huskys ont une éosinophilie physiologique !

8.2 Par-cularités d’espèces

Chez le cheval, ils ont de très gros granules, sont beaucoup plus gros et nombreux que chez le chien ou le chat.
 CHAPITRE 4 - PLAQUETTES ET COAGULATION
I. LES TROUBLES DE LA COAGULATION
• Les troubles de la coagula7on primaires ? Ce sont essen:ellement des problèmes de plaqueQes comme des
thrombocytopénies et des thrombopathies.

• Les troubles de la coagula7on secondaires ? Ils sont inves:gués par temps de coagula:on. Ils surviennent lors
d’intoxica:on aux roden:cides.

• Les troubles de la coagula7on mixtes ? Ils sont primaires et secondaires. Cela apparait dans la CIVD qui est un
problème surtout important en médecine d’urgence.

1. TROUBLES DE LA COAGULATION PRIMAIRE

L’hémostase primaire dépend des VS et des

plaqueQes. L’hémostase dépend de l’ac:vité des
facteurs de coagula:on. L’hémostase ter:aire
dépend de la fibrinolyse.

En effet, pour avoir une hémostase normale, après

la forma:on du caillot de fibrine, il faut une
fibrinolyse !

1.1 Hémostase primaire

Que se passe-t-il lors d’une microlésion au niveau d’un vaisseau ?

Étape 1 ? Au début, le plus important est le spasme vasculaire : contrac:on

du muscle lisse dans les tous pe:ts vaisseaux induisant une vasoconstric:on.
Cela permet de rapprocher les lèvres de la plaie. Ainsi, la coagula:on
commence toujours par une phase vasculaire !
Si le pa:ent a une maladie vasculaire empêchant le bon déroulement des
spasmes, il est possible d’avoir des pe:ts saignements.

Étape 2 ? La lésion de l’endothélium met à nu du collagène. Ce dernier va

permeQre aux plaqueQes circulantes inac:ves d’adhérer. Il sert ainsi
d’aimant aux plaqueQes. Ces dernières rencontrent ensuite le facteur de Von
Willebrand. Elles sont ainsi ac:vées par un changement de conforma:on et
libèrent d’autres facteurs qui vont aWrer d’autres plaqueQes et permeQre
ainsi l’agréga:on plaqueQaire. Cela induit une réac:on en chaîne et la
forma:on, in fine, d’un clou plaqueQaire.

Étape 3 ? Ensuite, lorsque c’est nécessaire, la coagula:on secondaire se met

en route. Il y a alors forma:on de fibrine permeQant ainsi aux plaqueQes de
con:nuer à s’agréger.

NB: Le changement de conforma7on chez le chat est très impressionnant.

Résumé de l’hémostase primaire

✤ ÉvaluaHon de la coagulaHon primaire

Lorsqu’un animal saigne, il faut évaluer cliniquement si c‘est la coagula:on primaire ou secondaire qui est touchée. Les
signes cliniques permeQent de nous orienter.

En outre, la coagula:on primaire intervient surtout pour fermer les pe:tes hémorragies. S’il y a un déficit dans la
coagula:on primaire, on aura donc des pe:tes hémorragies telles que des pétéchies. Dans le cas d’un trouble de la
coagula:on secondaire, il y aura alors de grosses hémorragies.

Les maladies des vaisseaux sanguins peuvent provenir de maladies congénitales. Les maladies acquises telles que les
vasculites sont très difficiles à étudier en médecine vétérinaire.

En outre, si un chien a des pétéchies généralisées, les DiagnosHc différenHel d’une vasculite
plaqueQes sont ne peut être pas la cause du problème. En ➡ Infec:on bactérienne, virale, parasitaire
effet, ce peuvent être les vaisseaux. Dans ce cas, il faut faire le ➡ Inflamma:on idiopathique
DDx des vasculites. ➡ Maladie immune
➡ Cancer
➡ Etc...
Comment évaluer la coagula7on primaire ?

• Es:ma:on du nombre et de la morphologie des plaqueQes
• Dosage du facteur de VW

Norme CN et CT (à ne pas retenir, juste se faire une idée) ? 200 à 800 x 103/µl

⚠ La sous-es:ma:on est très fréquente car les macroplaqueQes ne sont pas comptées.. Le plus important est surtout
la masse de plaqueQes.

$ Difficultés chez le chat ? Il y a souvent plus de problèmes. En effet, les plaqueQes de chats ont tendance à
s’agréger plus que celles du chien. La moindre difficulté dans la prise de sang peut ac:ver les plaqueQes dans le tube.
Pour être tranquille, il faut faire un froWs. Ainsi, si l’on voit qu’il y a pleins de plaqueQes agrégées, on sait que le
résultat est sous-es:mé.

La sures:ma:on est possible mais plus rare. Elle arrive lorsque des fragments de GR sont comptés pour des
plaqueQes.
☞ Ici, on observe un fro~s chez un cavalier King Charles. Ces derniers font de
façon physiologique une macrothrombocytopénie.

CeQe dernière est souvent très sévère mais ces chiens ne saignent pas. Cela
s’explique par leurs macroplaqueQes. Elles sont plus grosses qu’un lymphocyte,
quasiment comme un neutrophile.
Cependant, la masse plaqueQaire est normale pour les normes canines.

➔ Ainsi, cela illustre que c’est bien la masse plaqueQaire qui est importante !

Comment esHmer le nombre de plaqueNes au microscope ? Cela se fait à l’aide d’un

froWs. CeQe méthode est facile et pas chère. La réponse est très rapide.
Pour évaluer le nombre de plaqueQes, il faut regarder en bout de froWs. On regarde une
plaqueQe par champs à l’objec:f 100x. Ainsi, à l’immersion, cela fait à peu près 15 000
plaqueQes par microlitres.

La norme se situe entre 8 et 30 plaqueQes par champ !

Figure 1- Agrégat plaqueGaire

Figure 2- Pe7t agrégat plaqueGaire
visualisable
✤ La significaHon clinique d’une thrombocytopénie

Normalement, les signes cliniques apparaissent lorsqu’il y a moins de 20 à 30 000 plaqueQes/µl. Ainsi, si un chien
possède 60 000 plaqueQes et saigne, on sait que ce n’est pas à cause de cela – ou QUE de cela.

Quand est-ce que la thrombocytopénie ne nécessite pas d’inves7ga7ons ?

• Entre 100 000 et 200 000 µl (CN et CT)
• Entre 30 000 et 100 000 µl (CV)

✤ Les signes cliniques de troubles de l’hémostase primaire

Ce sont donc des pe:ts saignements :

• Pétéchies
• Ecchymoses : > pétechies
• Purpura : au niveau cutané
• Epistaxis, hyphema (sang dans la chambre antérieure de l’œil)

Il faut regarder toutes les muqueuses pour les trouver !
Les anomalies vasculaires congénitales sont très rares ! Les anomalies vasculaires acquises secondaires aux vasculites
sont encore assez fréquentes.
Thrombopathies ? Les vaisseaux fonc:onnent bien, le nombre de plaqueQes est normal mais les plaqueQes ne
fonc:onnent pas bien. De nouveau, c’est congénital ou acquis.

1.2 La thrombocytopénie

C’est la cause la plus fréquente de syndrome hémorragique chez le chien de manière générale. Elle est plus rare chez le
chat. En tout cas, elle est facile à diagnos:quer via un froWs.

En urgence, la cause la plus fréquente est surement l’intoxica:on à la mort aux rats.

Quelles sont les causes é-ologiques de ceGe thrombocytopénie ? Il y a quatre processus physiopathologiques qui ont
pu mener à ceQe thrombocytopénie :

✤ DiminuHon de la producHon de plaqueQes secondaire à une myéloph:sie, des toxiques, infec:on de la moelle
osseuse
✤ DestrucHon à média:on immune : IMT
✤ ConsommaHon des plaqueNes anarchique entrainant des thrombies : (CIVD puis) hémorragies mul:ples
✤ SéquestraHon des plaqueQes au niveau de la rate

Myéloph-sie : remplacement du 7ssu de la moelle par autre chose comme des cellules tumorales, du 7ssu fibreux.
Dans le cas du premier point, il y aura surement ou bi ou pancytopénie.

Dans le cas de la CIVD, il y a toujours une phase hyper coagulable. L’animal fait des thrombi partout. Puis, les
plaqueQes sont épuisées tout comme les facteurs de coagula:on donc il finit par saigner partout. La deuxième phase
se caractérise donc pas une thrombocytopénie.

Démarche diagnosHque lors de thrombocytopénie

Que doit-on faire si un chien ou un chat a une thrombocytopénie chez le chien/chat ?

➝ On fait plusieurs tests complémentaires. Si cela revient néga:f pour la CIVD, on con:nue les examens en s’aidant
des signes cliniques.

• Contrôle par un froWs

• Temps de coagula:on pour chercher CIVD
• Sérologie/PCR ehrlichia et anaplasma si la clinique est compa:ble
• Sérologie FeLV-FIV
• Ponc:on de MO : si bi ou pancytopénie
• Radiographie du thorax / échographie abdominale pour rechercher une cause de destruc:on à média:on
immune

Des avis sur la radio et l’échographie ? Chaque fois qu’un chien est suspect d’une IMHA ou une thrombocytopénie à
média:on immune, il faudrait chaque fois faire une radio du thorax et une échographie abdominale pour rechercher
notamment une tumeur. En effet, cela peut être secondaire à cela.
L’autre courant est que si cliniquement le chien n’a rien d’autre, il est inu:le de chercher une maladie sous-jacente qui
n’existe pas forcément.

Que faire si un cheval a une thrombocytopénie ?

➡ La thrombocytopénie à médiaHon immune : IMT

Son signalement ? Elle est assez fréquente chez le chien et le cheval mais est très rare chez le chat. Il existe des races
prédisposées qui sont le cocker, le caniche... Les femelles sont plus touchées que les mâles.

Elle peut être auto-immune primaire ou secondaire.

L’IMT auto-immune primaire ? C’est surtout chez le chien. Elle est isolée ou associée à d’autres auto-an:corps comme
le lupus érythémateux systémique, rarement à l’IMHA primaire.
Lorsque l’IMT primaire est associée à l’IMHA, on appelle cela le syndrome d’Evans chez les cockers.

L’IMT auto-immune secondaire ? C’est souvent idiopathique. Dans ce

cas, c’est difficile de la différencier de l’IMT primaire. En effet, c’est
difficile de chercher des An:corps an:-plaqueQes.

Les AB en cause sont l’amoxicilline, les trimétoprimes sulfamidés, etc...

Les vaccins restent un grand débat !

Les signes cliniques

Ils sont d’intensité très variable. Parfois, la découverte de l’IMT est fortuite.
On observe des pétéchies, du purpura classique. Parfois, des symptômes d’anémies sont associés. L’animal a déjà
beaucoup saigné. La mort est possible.

Le diagnosHc
On exclut une pseudo-thrombocytopénie, une CIVD et les maladies de la MO. On recherche des maladies associées.
Faut-il faire des sérologies chez tous les animaux ? Ce n’est pas certain selon le prof...

Le traitement
❖ Éviter les AINS qui induisent une thrombocytopathie
❖ Arrêter tout traitement en cours y compris les AB qui peuvent être la cause
❖ Prednisolone à dose forte pendant longtemps : 1-2 mg/kg BID
❖ Autre immunomodulateur parfois nécessaire
❖ Transfusions parfois nécessaires en cas d’anémie sévère.

Le pronosHc
Il est meilleur que celui de l’IMHA et est généralement bon. On peut beaucoup plus souvent arrêter le traitement
plusieurs fois voire à vie.

Ici, on transfuse bien pour amener des GR et non pas

pour transfuser des plaqueQes.

___________________________________________

En outre, si l’animal n’a pas de thrombocytopénie

significa7ve, c’est ennuyant car soit c’est lié à une
vasculite et donc il faut rechercher des maladies
infec7euses, des maladies à média7on immune, ou
des cancers.

Soit ce peut être liée à des thrombopathies acquises

liées à des maladies à média7on immune, des
maladies infec7euses, l’urémie, des médicaments.
Enfin, ce peut être la maladie de Von Willebrand.
 1.3 Thrombopathies

DiagnosHc différenHel des thrombopathies

✤ Congénitales/héréditaires
• Maladie de von Willebrand (3 types chez le chien)
• Autres maladies rares
✤ Acquises
• AINS
• Autres médicaments
• Urémie
• Processus lymphoproliféra:fs
• Infec:ons, inflamma:ons

➡ La maladie de von Willebrand

Le facteur de Von Willebrand ? La majorité se trouve au niveau de

la matrice sub-endothéliale et dans les cellules endothéliales. Ce
facteur de VW, une fois qu’il y a une lésion, est libéré et permet
l’adhésion des plaqueQes via des récepteurs présents pour ce
facteur à la surface des plaqueQes.
Il n’y a quasiment pas de facteur en circula:on.
Une fois que le facteur lie les plaqueQes, ces dernières changent
de conforma:on. Ces changements de conforma:on permeQent
de libérer d’autres facteurs et d’exprimer d’autres récepteurs. In
fine, cela enclenche l’ensemble du phénomène de coagula:on.
C’est pourquoi il est plutôt classé dans les troubles de la
coagula:on primaire.

S’il n’y a pas de facteur de VW, s’il n’y en a pas assez ou s’il n’est
pas ac:f, et qu’il y a des plaqueQes en nombre normal, elles ne
vont pas fonc:onner. Elles ne seront pas bien ac:vées.

DiagnosHc
• Son dosage est possible sur plasma citraté frais par ELISA ou immunoélectrophorèse. En outre, toutes les analyses
de coagula:on se font sur plasma citraté. Ce sont les tubes bleu ciel !
• Il faut une bonne technique de prise de sang pour ne pas ac:ver les plaqueQes. Une fois ac:vées, elles vont
diminuer le facteur de VW qui est en circula:on. De plus, il ne faut pas que l’animal soit stressé. En effet,
l’adrénaline va ac:ver le facteur de VW et va induire sa libéra:on par les cellules endothéliales.
• Lors du dosage du facteur de VW, ils dosent les grands et les pe:ts monomères. En effet, il y a différents types de
maladies de VW. Le type est le plus fréquent et touche le moins de races. Les types 2 et 3 sont beaucoup plus
sévères. Les chiens meurent d’hémorragie généralement.
• Des tests géné:ques existent pour voir s’ils sont porteurs ou doubles récessifs. Il y a différents labos capables de le
faire.
2. TROUBLES DE LA COAGULATION SECONDAIRE

2.1 Hémostase secondaire

Ne pas connaître ce schéma dans le détail (par ex ne pas connaître quel facteur de coagula9on arrive avant l'autre).

Ce qui est important à retenir sur ce schéma et qui peut avoir des implica2ons cliniques :
1. Il s'agit d'une cascade de la coagula2on donc c'est bien des évènements en cascade qui surviennent pour
former le caillot.
2. La deuxième chose à bien retenir ici et qui est illustrée par le TF (2ssue factor), est que la coagula2on
secondaire est ac2vée en grande par2e par la mise à nu soit du collagène soit du facteur 2ssulaire lors de
lésions vasculaires. C’est ça qui va ini2er la cascade de la coagula2on.
3. Ac2va2on des plaqueLes par des lésions de l’endothélium ➝ Ce qui est aussi très important à avoir en tête
c'est ce qui est représenté en bas à gauche : ce sont les plaqueLes qui sont d'habitude inac2vées dans le flux
sanguin mais qui vont s'ac2ver lorsque l'on aura des lésions de l'endothélium. Il faut bien penser qu'il y a des
liens entre la coagula2on primaire et secondaire et donc que lorsque les plaqueLes sont ac2vées durant la
coagula2on primaire, elles interviennent également pour s2muler l'ac2va2on de la coagula2on secondaire.
C'est donc ainsi que l'on aura un phénomène d'amplifica2on de ceLe coagula2on et donc si on a des micro
lésions, souvent on aura assez avec la coagula2on primaire pour régler le problème mais lorsque l'on a des
lésions plus importantes/des hémorragies plus importantes, très vite la coagula2on secondaire se meLra en
marche également et à ce moment-là, les deux vont coexister et vont s'auto-s2muler pour qu'il y ait un
phénomène d'amplifica2on.

Voici également une schémaAsaAon de la cascade (schéma page suivante).

On voit bien ici que pour ce qui est de l'hémostase secondaire on a bien deux voies qui vont au final toutes les deux
s2muler la forma2on de fibrine. On a donc soit la voie intrinsèque soit la voie extrinsèque qui se rejoignent pour
former la voie commune.
Sur la gauche du schéma, on a la voie intrinsèque de la cascade de coagula2on qui est s2mulée essen2ellement par la
mise à nu du collagène qui va s2muler l'ac2va2on du facteur XII. Les facteurs de coagula2on sont en fait des protéases
qui sont normalement à l'état inac2vées et puis qui seront ac2vées par protéolyse via un autre facteur de coagula2on.
Un facteur de coagula2on, une fois qu'il est ac2vé devient protéoly2que et va ac2ver le facteur suivant. C'est ainsi que
le facteur XII ac2ve le facteur XI, que le facteur XI ac2ve le facteur IX...
 Lorsque l'on arrive au facteur X, on
commence ce qu'on appelle la voie
commune. On parle de voie commune car
ce facteur X peut être ac2vé à la fois par le
facteur VIII de la voie intrinsèque mais
aussi par le facteur VII de la voie
extrinsèque. La voie extrinsèque sera
essen2ellement ac2vée au départ par la
mise à nu du TF (facteur 2ssulaire) et de la
thromboplas2ne. Il s'agit d'une voie un
peu plus courte que la voie intrinsèque
puisqu’on a ici seulement 2 facteurs de
coagula2on qui interviennent et qui sont
spécifiques à la voie extrinsèque.

2.2 Temps de coagula7on

Lorsque l'on veut tester les temps de coagula2on, on va prélever du sang sur tube citraté qui a un bouchon bleu ciel
(le citrate étant un an2coagulant) et le laboratoire va prélever le plasma qui sera du plasma citraté.

Sur la gauche du schéma (cf photo ci-dessus), on voit le temps de céphaline acAvée qui est le temps qui va nous
permeLre de tester l'intégrité du fonc2onnement de la voie intrinsèque et de la voie commune.

A droite, on a le temps de Quick (aussi appelé prothrombin Ame) qui lui teste la voie extrinsèque et la voie commune.

Tout en bas, on a le temps de thrombine qui ne teste que la capacité du corps à transformer le fibrinogène en fibrine.
C'est donc quelque chose que l'on ne doit pas demander sauf dans des cas très par2culiers dont on parlera à la fin de
ce cours.

Autre représenta2on de ceLe cascade avec

également la représenta2on sur ce schéma du
facteur de Von Willebrand qui fait un peu le lien
entre la coagula2on primaire et la coagula2on
secondaire.

CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Gipsy, CDR, mâle, 6 kg, 7 ans

Anamnèse
• Fa2gabilité et intolérance à l'effort depuis 3 jours.
• Difficultés respiratoires depuis le ma2n
• Présence de sang dans la bouche : hématome sublinguale visible sur la photo.
 Comme cela a déjà été vu,
Examen clinique : l'associa2on des muqueuses
• Muqueuses pâles pâles, d'une tachycardie et d'un
• Tachycardie pouls bondissant doit nous
• Pouls régulier, synchrone et bondissant évoquer une anémie, ce à quoi
• Tachypnée et respira2on superficielle on s'aLend puisqu'on sait que
• Sang dans la bouche l'animal saigne en bouche.

A cause des symptômes respiratoires qui sont vraiment assez important, ils ont
réalisé des radios du thorax (un peu sous-exposée ici donc un peu trop blanche).

CeLe radio montre des lésions avec un paLern inters22el à certains endroits mais
aussi parfois alvéolaire notamment au niveau du lobe diaphragma2que et en
regard du cœur. L'associa2on d'un paLern alvéolaire et d'un paLern inters22el et
le fait que ce ne soit pas tout à fait généralisé font qu’on a ici quelque chose qui
n'est pas typique d’une pathologie pulmonaire précise c'est à dire qu'ici on n’a
pas une pneumonie généralisée, pas de pneumonie par aspira2on parce qu'alors
on aurait des lésions que dans les lobes crâniaux, on n’a pas un œdème
cardiogénique qui serait essen2ellement péri-hilaire.
➝ Donc ici on pense soit à des hémorragies pulmonaires soit à un œdème non
cardiogénique (peut-être dû par exemple à un trauma crânien ou à une électrocu2on...) ou bien soit à une pneumonie
atypique. La pneumonie atypique est beaucoup moins fréquente que les hémorragies ou que l’œdème non
cardiogénique donc on ne la rencontrera pas très souvent.

Chez ce chien ci, étant donné qu'on a également du sang dans la bouche on pense essen2ellement à un syndrome
hémorragique.

Les signes cliniques lors de troubles de

l'hémostase secondaire diffèrent de ceux que
l'on retrouve lors de troubles de l'hémostase
primaire. Donc au lieu d'avoir de pe2tes
hémorragies au niveau des muqueuses et au
niveau de la peau (ce que l'on retrouve lors de
troubles de l'hémostase primaire), on aura ici
plutôt :

✤ Grosses hémorragies avec forma2on d'hématomes comme on peut le voir au niveau du cou du berger allemand
où l'on a un énorme gonflement.
✤ Saignements cavitaires ou pulmonaires (hémothorax, hémoabdomen),
✤ Hémorragies au niveau des yeux (sclères). On pourrait également avoir des saignements au niveau de la sclère en
cas de troubles de l'hémostase primaire mais on aurait dans ce cas des pétéchies alors que là on a une grosse
hémorragie complètement généralisée au niveau des sclères des deux yeux.
✤ Hémorragies dans les ar2cula2ons = hémarthrose.

➡ Temps de quick ou de prothrombine

Lorsque l'on a un animal avec un trouble de l'hémostase secondaire, on doit demander au laboratoire la mesures des
temps de coagula2on. Le temps de Quick teste les voies extrinsèque et commune. CeLe mesure se fait sur du plasma
citraté, avec comme ac2vateur de la ThromboplasAne et du calcium.
⚠ C’est le test le plus sensible pour détecter une intoxica2on au warfarin/dicoumarol = roden2cide (= an2-vitamine
K). C’est très important de le savoir car la cause principale de troubles de l'hémostase secondaire chez le chien et le
chat, c'est l'intoxica2on aux roden2cides an2-vitamine K.
Le temps de quick peut être éventuellement prolongé en cas d'insuffisance hépa2que très sévère (car le foie est
l'organe de synthèse de la plupart des facteurs de la coagula2on), de CIVD, de carence isolée en facteur des voies
extrinsèque ou commune.
NB : Ce test est très sensible aux artéfacts (lipémie, hémolyse, trop long délai…).
 ➡ Temps de céphaline acAvé (PTT ou APTT)

Le Temps de céphaline teste les voies intrinsèque et commune. Il se mesure sur du plasma citraté avec de la céphaline,
un autre ac2vateur et du calcium.
Ce test est beaucoup moins sensible pour l'intoxica2on aux an2-vitamines K et moins sensible d'une manière générale
que le temps de Quick puisqu'il faut une déficience de plus de 70% en 1 facteur pour que le PTT soit prolongé alors
qu’il faut une déficience beaucoup moins sévère pour entraîner la prolonga2on du temps de Quick. Le temps de
céphaline sera prolongé dans les mêmes cas que celui du temps de Quick mais moins vite. Il sera aussi prolongé lors de
carence isolée en un facteur des voies intrinsèque ou commune ou lors d’artéfacts.

➡ AcAvité de facteurs de coagulaAon spécifiques

L'ac2vité de facteurs de coagula2on spécifiques est quelque chose que l'on ne demandera quasiment jamais dans
notre carrière. Ce sont généralement des spécialistes qui la demande pour diagnos2quer des maladies congénitales
rares (ex : les hémophilies).
En cas d'hémophilie, on aura un jeune animal qui présente des troubles de l'hémostase secondaire mais sans
intoxica2on aux an2-vitamine K. Dans ce cas on fait les temps de coagula2on, on essaye de localiser le problème à la
voie extrinsèque, à la voie intrinsèque ou à la voie commune. Si les deux temps de coagula2on sont augmentés, on
aura une aLeinte de la voie commune. Si on a uniquement une augmenta2on du temps de Quick, on aura une aLeinte
de la voie extrinsèque et enfin si on a uniquement une augmenta2on du temps de céphaline ac2vé alors on aura une
aLeinte de la voie intrinsèque. En fonc2on du résultat, on pourra demander l'ac2vité des différents facteurs de
coagula2on impliqués dans la voie aLeinte (la plupart des facteurs peuvent être aLeints). On enverra le prélèvement
de plasma citraté sur glace ou acheminé rapidement au laboratoire mais ce sont des laboratoires spécialisés à
l’étranger. CeLe analyse est possible pour la plupart des facteurs.

retour sur le CAS CLINIQUE (Gipsy)

• PlaqueLes en nombre normal au fross
• Temps de coagula2on :
o Temps de Quick : ne coagule pas (ref 5-12 sec)
o Temps de céphaline ac2vé : 65 sec (ref 11-30 sec)

Il est important de faire un froUs même si l'on suspecte un trouble de la coagula2on plutôt secondaire car on peut
également avoir des troubles de la coagula2on mixte donc primaire et secondaire. Donc ce n'est pas parce qu'on a un
temps de coagula2on augmenté et donc un trouble de l'hémostase secondaire qu'il ne faut pas regarder l'hémostase
primaire car on peut avoir les deux en même temps (ex : en cas de CIVD, les deux types d’hémostases ne
fonc2onneront pas bien).
On voit que, chez Gipsy, le nombre de plaqueLes est normal sur le fross donc on n’a pas de troubles de l'hémostase
primaire mais en revanche on a une très forte augmenta2on des deux temps de coagula2on avec même une absence
de coagula2on au niveau de la voie extrinsèque. On a donc bien un trouble de l'hémostase secondaire. Comme les
deux temps de coagula2on sont augmentés, on a sans doute une déficience en plusieurs facteurs de coagula2on. On
pensera donc à une intoxica2on aux an2 coagulants.

DiagnosAc différenAel
Si on a un animal avec des troubles de l'hémostase
secondaire, soit c'est une déficience congénitale mais c'est
extrêmement rare et ça touche les jeunes animaux, soit ce
sont des déficiences acquises comme l'insuffisance
hépa2que très avancée (mais hyper rare et d'autres
symptômes associés), l'intoxica2on aux an2coagulants
(très fréquent) ou une CIVD (moins fréquent et associé à
un trouble de l'hémostase primaire avec des pétéchies et
une thrombocytopénie).
➝ Ici c’est probablement intoxica2on aux an2coagulants.
Ce n’est pas une CIVD car il n’y a pas de troubles de la
coagula2on primaire et ce n’est pas une insuffisance
hépa2que car il n’y a pas d'autres symptômes.
 2.3 Intoxica7on aux roden7cides

➡ Pathogénie

On a 4 facteurs de la coagulaAon qui sont

vitamine K dépendants (II, VII, IX et X). On a des
précurseurs de ces facteurs de coagula2on mais
pour être ac2vés, il y a une enzyme qui doit
oxyder les précurseurs (=PIVKA) et ceLe enzyme
u2lise la vitamine K1 comme cofacteur.
La vitamine K1 va être transformée en vitamine
K1 époxyde et les PIVKA vont être transformés en
facteur de la coagula2on biologiquement ac2fs.
Le stock de vitamine K1 n'est pas énorme et on
n’en a pas énormément dans l'alimenta2on non
plus donc il faut un système biologique qui va réduire ceLe vitamine K1 qui est oxydée et faire en sorte que celle-ci soit
réu2lisable par l’enzyme comme cofacteur. CeLe réduc2on est effectuée par la vitamine K1 époxyde réductase. C'est
ceLe vitamine K1 époxyde réductase qui va être inhibée par les roden2cides.

➡ Signes cliniques

Signes cliniques typiques :

Quand un animal ingère une quan2té suffisante de roden2cides an2coagulants, 2 à 5
jours après l’exposi2on (en fonc2on de la dose ingérée et du mode de vie de l’animal)
on a l’appari2on de signes cliniques typiques tel que :
✤ Symptômes d’anémie : AbaLement, dépression, intolérance à l’effort
✤ Dyspnée qui peut être secondaire à de l’anémie aigüe ou à des saignements
pulmonaires
✤ Toux (qui peut contenir du sang = Hemoptysie) ou de l’Epistaxis
✤ Hématurie, Hématémèse : on retrouve du sang un peu partout
✤ Hématomes sur la paroi abdominale
✤ Hémorragies buccales
✤ Tendance aux saignements lors de la prise de sang, mais ce n’est vraiment pas spécifique de ceLe en2té-là.

Signes cliniques Atypiques :

On peut avoir des signes cliniques moins typiques car l’animal peut saigner n’importe où :
✤ Troubles nerveux centraux
✤ Boiterie quand il y a de l’hémarthrose (ce n’est pas très souvent observé)
✤ Hémorragies utérine ou médias2nale : ces hémorragies sont moins faciles à objec2ver. Dans ces cas ci,
l’animal va souvent être plus anémique et avoir plus de symptômes d’anémie avant d’être présentés chez vous
car les propriétaires ne vont pas les voir saigner.
Ces signes cliniques moins typiques sont vraiment piégeux : on a en général des animaux avec une hématocrite plus
basse et donc une état général plus altéré.

Photo : Ce pékinois présente des hématomes au niveau de la sclère. À la base

ce chien était venu pour paraplégie aigüe donc Peeters a pensé à une
hémorragie aussi au niveau de la moelle épinière. Il a donc testé les temps de
coagula2on et c’était bien une hémorragie dans la moelle épinière. Le chien
aurai pu aussi avoir des hémorragies cérébrales et présenter des crises
d’épilepsie aigüe, du tourner en rond, etc…
➝ Parfois les saignements ont lieu uniquement dans le système nerveux donc
on doit toujours me^re les coagulopathies dans notre diagnosAc différenAel
lors d’appariAon de symptômes nerveux centraux aigus.
 ➡ Traitement

1) Transfusion : Tout d’abord il faut transfuser quand c’est nécessaire : ça dépend de l’hématocrite, de l’état clinique
(est-il très symptoma2que de l’anémie ?). En général on transfuse d’office quand l’hématocrite est inférieure à
15%, mais à par2r de 20% on peut songer à transfuser si on trouve que l’animal montre des signes d’anémie, si les
propriétaires vous disent qu’ils ont les moyens et si vous avez facilement accès à du sang d’un donneur.
Dans certains cas, il faut tout le temps transfuser, peu importe l’hématocrite (lors d’hémorragie pulmonaire ou lors
d’hémorragie dans le système nerveux) car ce sont des cas où l’hémorragie ne peut que s’aggraver et où
l’hématocrite est souvent sures2mée.

2) Vitamine K1 par VO : Parallèlement à ça on va donner de la vitamine K1 par voie orale (accompagnée d’un repas
riche en graisse si l’animal veut bien manger). En général on traite 4 à 5 semaines car les roden2cides qu’on trouve
actuellement sur le marché sont des roden2cides de 2ème ou 3ème généra2on (avant on trouvait des roden2cides
de 1ère généra2on qui avaient des demi vie très courte et donc il fallait traiter seulement pendant 7 à 10 jours). Il
faut bien s’assurer que les propriétaires trouvent la source des roden2cides afin que l’animal ne soit plus intoxiqué.

On demande à revoir l’animal 3 jours après l’arrêt du traitement pour refaire des temps de coagula2on. Si les temps de
coagula2on sont toujours augmentés (même légèrement augmentés), vous recommencez le traitement et là vous
reparlez avec les propriétaires qui doivent absolument trouver la source du poison.

3. TROUBLES DE LA COAGULATION MIXTE : CIVD

CoagulaAon Intravasculaire Disséminée (CIVD) :

C’est un trouble de la coagula2on mixte (trouble la coagula2on primaire et

secondaire).
La CIVD n’est pas une maladie primaire, c’est une maladie qui est toujours
secondaire à quelque chose, c’est-à-dire que c’est toujours une maladie
systémique inflammatoire (infec2euse ou non) ou cancéreuse qui va
provoquer l’ac2va2on anarchique de la coagula2on.

On observe ça lors de :
✤ Sepsis ou endotoxémie : surtout chez le cheval qui est très sensible aux sepsis et aux endotoxémies donc il
développe rapidement une CIVD
✤ InflammaAon très sévère chez le chien : par exemple une pancréa2te très sévère
✤ Cancers : surtout des cancers hématopoïé2ques : soit des vaisseaux ( Hémangiosarcome) ou soit du sang
( leucémie, lymphome).
✤ Maladie hémolyAque à médiaAon auto-immune : c’est une maladie extrêmement inflammatoire à cause de
la grande quan2té de cytokines libérées dans la grande circula2on
✤ Suite à des traumas étendus (brulures, trauma important au niveau abdominal ou cutané)

3.1 Pathogénie de la CIVD

La pathogénie de ceLe maladie est très complexe (nous ne serons pas interrogés dessus). Lors de CIVD il y a 3 phases :
Un EXCÈS DE COAGULATION : thrombi
Un EXCÈS DE SAIGNEMENT
Un EXCÈS DE FIBRINOLYSE

Une CIVD commence toujours par un excès de coagulaAon (c’est une maladie qui est d’abord pro-thrombo2que). Il y a
alors la forma2on de plein de pe2ts thrombis ou de quelques thrombis de très grande taille et donc il y a une
consomma2on de toutes les plaqueLes et de tous les facteurs de coagula2on. Comme il n’y a plus de facteur de
coagula2on et de plaqueLe disponibles, on assiste ensuite à des saignements.
Chez le chien et le chat, on arrive en général tard (même si ça ne fait que quelques heures que la CIVD a commencé)
car on arrive au moment où l’animal saigne énormément. La cause de la CIVD n’est pas quelque chose qui va faire
saigner, c’est quelque chose qui va le faire coaguler. Souvent la phase pro-thrombique n’est pas clinique or elle est très
importante car elle explique par exemple pourquoi on va avoir une insuffisance rénale aigüe (si on a 2 gros thrombus
dans les artères rénales, il n’y a plus d’oxygène qui arrive au niveau des reins et donc on est en insuffisance rénale
aigüe) ou une nécrose intes2nale (car on a des thrombus au niveau des artères mésentériques).
Chez le cheval c’est différent : en général la phase pro-thrombo2que est bien détectable en clinique. En clinique
équine, ils voient rarement les chevaux lors de la phase de saignement. Un cheval en phase de saignement n’a
quasiment aucune chance de s’en sor2r.
Ensuite, il y a un excès de fibrinolyse avec une augmenta2on des produits de dégrada2on du fibrinogène et des D-
dimères. Si un animal a des FDP (Produits de Dégrada2on du Fibrinogène) ou des D-dimères augmentés, ça veut dire
que la CIVD dure depuis déjà assez longtemps car on se trouve dans la 3ème phase de la maladie.

Il y a une cause primaire (ex : destruc2on 2ssulaire massive ou sepsis ou hémangiosarcome etc avec des lésions
endothéliales) provoquant la libéraAon de facteurs Assulaires et l’ac2va2on de l’agrégaAon plaque^aire provoquant
des thromboses micro vasculaires de façon généralisée ou diffuse dans le corps. Ceci entraine la consomma2on de
facteurs de coagula2on et de plaqueLes entrainant des saignements. Ceci entraine également des dommages
ischémiques au niveau 2ssulaire, une anémie hémolyAque micro angiopathique (cf chapitre sur l’anémie), mais ceci
entraine aussi l’ac2va2on de la plasmine qui elle entraine la fibrinolyse, avec une augmenta2on de produits de
dégrada2on du fibrinogène qui sont des an2 coagulants qui inhibent la thrombine, l’agréga2on plaqueLaire et qui vont
donc aggraver les symptômes de saignement : Il y a la mise en place d’un cercle vicieux.

En résumé :
• CIVD compensée :
o Effets pro coagulants compensés par an2coagulants
o Subclinique ou thrombose 2ssulaire
• CIVD décompensée :
o Phase d’Hypercoagulabilité (thromboses systémiques et 2ssulaires)
o Phase d’Hypocoagulabilité
▪ Rarement observée chez le cheval
▪ Hémorragie mul2ples (pétéchies et hématomes : mixte)
o Décompensa2on de mul2ples organes (ex : insuffisance rénale aigüe)

Ce qu’il est important de retenir :

- Savoir reconnaitre une CIVD
- Savoir que c’est secondaire et donc qu’il faut toujours trouver la cause de la CIVD
- Savoir que le pronos2c vital est toujours engagé et qu’il faut donc intervenir vite
 3.2 Diagnos7c de la CIVD

Pour diagnos2quer une CIVD il faut une OBLIGATOIREMENT une thrombocytopénie (sinon on n’a pas de CIVD : c’est
juste un trouble de l’hémostase secondaire) et des temps de coagulaAon prolongés (y compris le Temps de thrombine
si on le dose).
On peut également avoir une augmenta2on des produits de dégrada2on du fibrinogène (PDF) ou des D-dimères (ils
sont plus spécifiques que les PDF). On peut aussi avoir une faible concentra2on en fibrinogène (peu sensible).
A ce moment-là on a un diagnos2c de CIVD : il faut maintenant trouver la cause de la CIVD et la traiter rapidement.
Le pronos2c est toujours réservé voire mauvais et le traitement est compliqué ( traiter la cause, transfusions, etc).

Remarque : Le temps de thrombine est un temps que nous ne devons pas souvent demander. Ce test mesure la
transforma2on de fibrinogène en fibrine. C’est le meilleur test pour diagnos2quer une hypofibrinogénémie mais une
hypofibrinogénémie ça ne se rencontre que lors de CIVD ou de dysfibrogénémie (maladie congénitale extrêmement
rare).

En médecine humaine on parle beaucoup de la coagula2on ter2aire qui est enfaite la fibrinolyse.

Il ne faut pas oublier qu’il existe des anAcoagulants physiologiques. Tout est toujours une ques2on d’équilibre : en
coagula2on comme en endocrinologie, nous avons des feed back néga2fs, sans quoi les mammifères auraient des
états pro-coagulants beaucoup trop fréquents.

Les an2coagulants physiologiques sont :

✤ les PDF : ils inhibent l’agréga2on plaqueLaire (c’est un feed back néga2f sur le début de la cascade de
coagula2on)
✤ l’AnAthrombine III : c’est une protéine produite par le foie, elle inhibe la thrombine
✤ l’Héparine : elle ac2ve l’an2thrombine III et de ce fait inhibe la thrombine

On peut doser l’An2thrombine III sur plasma citraté. Elle peut être diminuée lors de CIVD ou de PLE (entéropathie
associée à des pertes de protéines) ou de PLN (néphropathie associée à des pertes de protéines).
La conséquence de ceci est un état prothrombo2que lors de PLE (ex : Lymphangiectasie intes2nale) ou de PLN (ex :
amyloïdose rénale). En effet lors de PLE ou PLN on peut avoir des animaux présentés pour des thromboses à cause de
la diminu2on de l’An2thrombine III et donc de la diminu2on de l’ac2vité an2coagulante et donc une augmenta2on de
l’ac2vité coagulante.

Ce schéma est un résumé que l’on peut

u9liser en clinique pour s’orienter lorsqu’on a
un animal qui a un syndrome hémorragique.
II. THROMBOCYTOSE

La thrombocytose est une augmenta2on des plaqueLes (très fréquent chez le chien). Elle n’entraine quasiment jamais
de symptôme et ce n’est quasiment jamais un problème primaire. C’est secondaire à énormément de maladies, donc
ça ne nous aide pas beaucoup dans le diagnos2c, ça confirme juste que l’animal est bien malade.

1. Thrombocytose secondaire

La thrombocytose peut être secondaire à :

✤ une InflammaAon : ça peut être une infec2on (infec2euse ou non), un trauma, une chirurgie, des maladies
à média2ons immune
✤ certaines Tumeurs non hématopoïéAques
✤ une déficience en Fer (cf chapitre sur les anémies)
✤ période Post-thrombocytopénie : Thrombocytose rebond
✤ Post-splénectomie : un animal sans rate est plus sujet aux infec2ons et fait des thrombocytoses
✤ Chez le cheval c’est possible après un exercice très intense (redistribu2on des plaqueLes)

2. Thrombocytose primaire

La thrombocytose primaire est rarissime. Elle est associée à des tumeurs de la moelle osseuse :
✤ soit une leucémie aigüe mégocaryoblas2que (plutot aigüe),
✤ soit une thrombocythémie essen2elle (plutôt chronique).

La leucémie aigüe mégocaryoblasAque est une aLeinte des mégacaryoblastes (précurseurs des plaqueLes). Son
diagnos2c est assez facile par le labo.

Une thrombocythémie essenAelle est extrêmement difficile à diagnos2quer d’un point de vue cytologique car on a
une augmenta2on des plaqueLes mais sans différence morphologique. C’est plutôt un diagnos2c d’exclusion posé par
un spécialiste.
 CHAPITRE 5 - LES MARQUEURS HEPATIQUES
Nous allons traiter des marqueurs de maladies hépa:ques dans les analyses de sang, dont l’interpréta:on peut
signifier ou pas qu’il y ait une maladie hépa:que. C’est un chapitre très important de la biologie clinique, autant chez
les animaux de compagnie, les équins, que les animaux de rente. Le foie est un organe +++ important et très difficile à
inves:guer d’un niveau sémiologique car les symptômes sont très peu spécifiques, et c’est un organe très important
car son dysfonc:onnement peut mener à la mort.

I. RAPPELS DE PHYSIOLOGIE
Ces rappels de physiologie, micro-anatomie et d’histologie
sont fondamentaux pour la compréhension du cours.

La circulaHon du sang veineux au niveau du foie est

quelque chose de fondamental à comprendre. L’unité
fonc:onnelle du foie est le lobule hépa:que, dont une
par:e est dessinée ici. Ces lobules ont une forme
hexagonale, sont centrés sur une veine centro-lobulaire
(car comme son nom l’indique elle est au centre du
lobule). On trouve à l’intersec:on des différents lobules,
des espaces-portes contenant à la fois : du sang veineux
(provenant du système-porte), du sang artériel (apporté
par l’artère hépa:que, contenant du sang oxygéné pour
que les hépatocytes puissent fonc:onner), des vaisseaux
lympha:ques (c’est anecdo:que) mais surtout le canal
biliaire (représenté en 4).

1) Le sang veineux arrive du système porte dans l’espace porte

2) Il circule dans les lobules hépa:ques de façon centripète (= vers le centre) vers la veine centro-lobulaire.
3) Les veines et veinules centro-lobulaires se rejoignent et quiQent le foie par la veine hépa:que
4) Celle-ci se jeQe dans la veine cave postérieure
5) Puis le sang rejoint le cœur.

C’est très important car la composi:on du sang au niveau des veines ou veinules-portes est différente de celle du sang
au niveau centro-lobulaire. Le sang circule au niveau des sinusoïdes de l’espace-porte vers la veine centro-lobulaire.
Les sinusoïdes sont bordés d’un épithélium fenestré (par des micro-trous, comme des hublots) ce qui permet des
échanges ++ intenses avec les hépatocytes. Ces derniers sont organisés en cordons longés par le sang. Des éléments
situés dans le sang venant de la veine porte vont être repris par les hépatocytes pour diverses ac:vités de :
• Synthèse : par exemple des acides aminés vont servir à former certaines protéines par les hépatocytes, celles-
ci vont être sécrétées vers les sinusoïdes puis rejoindre la veine centro-lobulaire
• DétoxificaHon de certains molécules : par exemple l’ammoniaque résultant de la diges:on des protéines au
niveau de l’intes:n grêle arrive par la veine porte hépa:que (au niveau de l’espace-porte) et en passant par les
sinusoïdes va être capté par les hépatocytes et y être transformé en urée. Celle-ci repasse alors par les
sinusoïdes pour rejoindre la veine centro-lobulaire. Donc avant le passage dans les sinusoïdes nous avons de
l’ammoniaque et après ce passage nous retrouvons de l’urée. C’est très important de bien comprendre cela.

Une 2ème chose très importante à comprendre est la formaHon et la circulaHon de la bile. La bile est formée de
pigments (bilirubine), de lipides, d’acides bililaires, de certains médicaments… La bile est produite par les hépatocytes
et elle circule de façon centrifuge contrairement au sang veineux. Elle rejoint les canalicules biliaires qui se jeQent dans
des canaux biliaires de plus en plus grands. La bile est finalement collectée au niveau du canal cholédoque.
Le foie est un organe impliqué dans tous les métabolismes :

✤ Protéique, avec la synthèse de :
• Albumine
• Facteurs de coagula:on
• An:-protéases
• Etc…
✤ Lipidique. Cf MAC : lipidose hépa7que du
chat
✤ DigesHon des graisses : via la synthèse et
l’excré:on d’acides biliaires
✤ Métabolisme du glucose : par exemple
via la synthèse de glycogène
✤ DétoxificaHon de certains métabolites
(ex : NH3) mais aussi de certains
xénobio:ques (ex : certains an:bio:ques)
✤ Stockage de différentes molécules
fondamentales dans la physiologie animale : vitamines, graisses…

Ceci explique la mul7tude de symptômes possibles lors de maladies hépa7ques, que l’on voit en hépatologie en MAC.

II. MARQUEURS DE LÉSIONS HÉPATO-CELLULAIRES : ENZYMOLOGIE HÉPATIQUE

On peut parler aussi de lésions hépatocytaires. Nous allons parler d’enzymes hépa:ques. On ne dose pas des enzymes
mais on mesure plutôt leur ac:vité, donc quand on parle de la concentra:on en enzyme, c’est un abus de langage pour
parler de son ac:vité.
L’ac:vité des enzymes qui servent de témoin à la souffrance des hépatocytes se mesure sur tube sec ou sur tube
hépariné. Evidemment, comme pour toute analyse, les normes sont variables voire parfois fort variables d’un
laboratoire à l’autre donc il est difficile de comparer des valeurs si elles sont réalisées avec un appareil différent,
surtout si les modifica:ons de valeurs sont peu importantes. L’idéal est donc de toujours u:liser le même appareil.

Les 4 enzymes marqueurs de lésions hépato-cellulaires et couramment u:lisées en biologie clinique sont :

- ALAT (ALT ou GPT) = ALanine AminoTransférase

- ASAT (AST ou GOT) = ASpartate AminoTransférase
- GLDH = Glutamate DésHydrogénase
- SDH = Sorbitol DésHydrogénase
Elles se retrouvent dans les hépatocytes où elles exercent leur fonc:on métabolique classique. S’il y a des lésions des
hépatocytes, elles s’accumulent dans les sinusoïdes, donc dans les veines centro-lobulaires et donc dans la grande
circula:on, là où on prélève le sang. Mais la norme (en UI/L) n’est pas zéro, même chez l’humain ! On a une valeur
basale d’ac:vité d’enzyme hépa:que même sans lésion du foie, car les hépatocytes se renouvellent et quand ils
meurent, ils se lysent et libèrent des enzymes qui se retrouvent dans les sinusoïdes. Donc c’est normal d’avoir une
ac:vité enzyma:que basale. Quand il y a une lyse des hépatocytes plus rapide que la normale, notamment par
exemple quand ceux-ci se nécrosent suite à une intoxica:on, on aura plus d’hépatocytes qui vont se lyser à l’instant t
et donc plus d’enzymes vont se retrouver dans les sinusoïdes et dans la veine centro-lobulaire, donc l’ac:vité
enzyma:que mesurée va être plus haute.

Important pour la suite (par:e 3) : Lorsqu’on a des lésions hépatocytaires qui donc entraînent une augmenta:on de
l’ac:vité des enzymes hépatocytaires (ex : ALT), parfois ces lésions sont accompagnées de cholestase intrahépa:que
(cholestase = ralen:ssement de l’excré:on de la bile). En effet même si au niveau microscopique l’espace n’est
quasiment pas visible entre les sinusoïdes, comme si tout était collé, lorsqu’il y a souffrance hépatocytaire souvent les
hépatocytes gonflent ce qui peut entraîner que la bile s’écoule moins bien (puisque on aura donc une compression des
canalicules biliaires) au niveau des canalicules biliaires (cholestase intrahépa:que), et donc cela peut provoquer une
augmenta:on de l’ac:vité d’autres enzymes : des enzymes de cholestase, comme la PAL.

CAS CLINIQUE

☞ Exemple de José, Dogue argen7n mâle de 9 mois

Anamnèse
• Anorexie et dépression depuis 3 jours
• Plusieurs vomissements depuis 24H
Examen clinique :
• Tachycardie
• Pouls artériel faible
• Muqueuses conges:ves
• Dépression
• Hypersaliva:on, nausées
• Douleur abdominale diffuse

La combinaison de symptômes « tachycardie + pouls faible + muqueuses conges:ves » montre qu’il est en choc. On ne
sait pas dire à ce stade si c’est un choc hypovolémique ou si c’est un autre type de choc. Voici son bilan sanguin :

- L’hématocrite est un peu trop bas, soit parce que c’est un CN

de grande taille en croissance (donc l’Het va augmenter) soit
parce qu’il a perdu du sang. En effet s’il est légèrement
déshydraté son hématocrite est peut-être légèrement
sures:mé.
- PlaqueQes : quasi normal
- Globules blancs : trop bas (cf Hématologie → leucopénie)
- Le BUN est un peu l’équivalent de l’urée : trop haut
- Créa:nine : normal

Or, l’associa:on « urée augmentée + créa:nine normale » =

azotémie pré-rénale (cf cours de F. Billen), qui est compa:ble avec
une déshydrata:on mais aussi des saignements au niveau du tractus
diges:f.
- ALT : trop haut (4x la valeur supérieure de l’IR)
- PAL : trop haut. Remarque : la PAL est augmentée chez les chiens de grande taille en croissance.
- Albumine : normal (mais dans la par:e inférieure de l’IR)
Ce chien souffrait d’un début de gastro-entérite due à la Parvovirose. Il y avait des vomissements mais pas encore de
diarrhée clinique. Il présentait sans doute des saignements diges:fs mais qui n’ont pas encore été vus. Il était
déshydraté. Dans ces cas-là, il est tout à fait typique d’avoir une augmenta:on des enzymes hépa:ques. L’ALT, enzyme
hépatocellulaire, est augmentée dans ce cas-ci car l’animal a une entérite sévère. On parle d’hépa:te réac:ve, ce n’est
pas une maladie hépa:que primi:ve, c’est secondaire, sûrement du au passage des toxines bactériennes dans la
circula:on porte, ce qui entraînerait une souffrance des hépatocytes sans vraiment leur causer de lésions au niveau
histologique.

➔ Cela montre qu’une augmenta:on de l’ALT est beaucoup plus souvent le reflet d’une affec:on extra-hépa:que que
d’une affec:on hépa:que primi:ve chez le chien et le chat ! Mais dans ces cas-là on aura une augmenta:on modérée
d’ALT (< 400), comme c’est le cas ici. En-dessous de ceQe valeur, ce n’est pas forcément une maladie hépa:que et si ça
l’est elle n’est pas forcément grave. AQen:on ça ne veut pas dire non plus que ce n’est pas une maladie grave, mais
chez ce chien-ci, dans ce contexte, on pense d’abord qu’il a une entérite.

1. L’ALT (Alanine aminotransférase)

L’ALT est une enzyme cytosolique produite par les hépatocytes, et un peu par les myocytes… donc ce n’est pas une
enzyme spécifique du foie. Elle est rela:vement spécifique du foie chez le chien et chez le chat mais se retrouve aussi
dans les muscles. Son ac:vité est beaucoup trop faible dans le sérum que pour être mesurée chez le cheval et le bovin
donc la mesurer n’a aucun intérêt chez eux.

Chez le chien et le chat, la sensibilité de ceQe analyse est +++ haute pour détecter les lésions hépa:ques. Par contre ce
n’est absolument pas spécifique d’un diagnos:c de maladie hépa:que primaire. Quand l’ALT est dans les normes,
généralement on n’a pas une maladie hépa:que primaire, mis à part pour une excep:on : le shunt porto-systémique
congénital (car dans ceQe maladie le foie est beaucoup trop pe:t et il n’y a pas d’inflamma:on). Dans toutes les autres
maladies du foie en général, l’ALT est augmentée. Donc c’est +++ sensible mais absolument pas spécifique ni pour un
diagnos:c de maladie hépa:que primi:ve, et au sein de ce groupe de maladies hépa:ques primi:ves absolument pas
spécifique pour une maladie en par:culier. Ça n’a donc pas de valeur diagnos:que, ni de valeur pronos:que. Par
exemple, parmi 3 chiens ayant la même maladie, ce n’est pas celui qui a l’ALT la plus haute qui aura le moins bon
pronos:c. Par contre, faire des mesures sériées a un intérêt chez un même animal comme monitoring d’évolu:on
(exemple : tous les 2 jours, sur un animal hospitalisé pour une hépa:te). Une augmenta:on montre que les lésions
sont encore très ac:ves, une diminu:on peut montrer que le problème est en train de se résoudre. Les augmenta:ons
les plus importantes (3000-5000 UI/L) sont (rarement) observées lors de nécrose hépatocellulaire ou d’inflamma:on,
donc en général dans les hépa:tes aiguës.
Comme dit précédemment, en cas de shunt porto-systémique (qui est une maladie congénitale vasculaire : cf
hépatologie en MAC), l’ALT n’est pas augmentée ➝ on a une masse hépa:que qui est beaucoup plus faible que chez un
animal normal donc on a même une ac:vité enzyma:que en général vraiment très basse.

L’ALT va donc augmenter sans maladie hépaHque primaire, donc en cas de :

✤ HépaHte réacHve : chez le chien, un peu moins chez le CT. C’est ce qui se passe lors d’une (gastro)entérite
sévère.
✤ GlucocorHcoïdes, phénobarbital (chien)
✤ HyperadrénocorHcisme (chien) ➝ maladie de CUSHING
✤ PancréaHte aiguë (cf MAC I) : maladie grave, poten:ellement mortelle, mais pas de lésions hépa:ques
primi:ves, simplement une inflamma:on con:guë qui entraîne ceQe augmenta:on d’ALT. Et parfois une
cholestase qui va entraîner secondairement un dysfonc:onnement des hépatocytes
✤ Hyperthyroïdie (chat) : augmenta:on de tous les métabolismes dont l’ac:vité des enzymes hépa:ques
✤ Sepsis : cf cours de Kris Gommeren
✤ Lors de toute hypoxie ou hypotension au niveau hépa:que. Les hépatocytes souffrent, en par:culier ceux au
niveau centro-lobulaire, donc ils se gonflent et il y a un relargage plus important d’enzymes hépa:ques. Cela
peut arriver lors d’hémorragie aiguë, lors de status epilep:cus (= quand un animal fait de nombreuses crises
d’épilepsie les unes après les autres ce qui entraîne une hypotension), lors d’insuffisance cardiaque droite…
✤ Lésions musculaires étendues (trauma, myosite) : rare chez les carnivores

En général, ceQe augmenta:on est modérée : < 400-500 UI/L.

L’ALT va être augmentée lors de lésions hépaHques, lors de toute maladie hépa:que (chien et chat), sauf lors de shunt
porto-cave :

✤ Dans tous les cas de nécrose, quand on administre certains médicaments comme le phénobarbital, la
primidone, le triméthoprime-sulfamidés
✤ HépaHte aiguë (qu’elle soit toxique ou infec:euse) et chronique (cf MAC)
✤ CholangiohépaHte (chat)
✤ Hyperplasie nodulaire bénigne : donc même lors de lésions qui ne donnent pas de maladie clinique
✤ Néoplasme hépaHque
✤ Lipidose hépaHque (chat)
✤ TraumaHsme abdominal (ex : coup de pied dans le ventre)
✤ Etc…

2. L’AST ou GOT (Aspartate aminotransférase)

C’est une enzyme hépa:que, musculaire et érythrocytaire. Elle est donc encore moins spécifique du foie que l’ALT. On
considère que si l’augmenta:on de l’ac:vité de l’AST est beaucoup plus haute que celle de l’ALT, il faut penser à une
origine musculaire ou érythrocytaire donc rechercher une hémolyse, doser les CPK qui sont les enzymes musculaires…
Mais on ne voit pas souvent cela en tout cas chez les carnivores, c’est plutôt chez le cheval et le bovin. Cependant elle
est u:lisée dans les profils biochimiques de toutes les espèces. Vu que l’enseignant est clinicien en AC, en pra:que il
ne regarde jamais l’AST sauf s’il suspecte une maladie musculaire aiguë, ce qui est +++ rare (ex : la polymyosite aiguë
est +++ rare chez le chien). Donc au niveau hépa:que il regarde l’ALT, qui est plus spécifique que l’AST chez les
carnivores. Ce n’est pas la même chose chez le cheval et le bovin où par contre on n’a pas l’usage de l’ALT. L’AST
augmente pour les mêmes causes que celles qui entraînent l’augmenta:on de l’ac:vité de l’ALT, et il faut y ajouter
l’hémolyse et les maladies musculaires.

3. GLDH et SDH (Glutamate et Sorbitol déshydrogénase)

Ce sont des enzymes u:lisées seulement chez le cheval et le bovin. Elles sont ++ spécifiques des dommages
hépatocellulaires mais pas d’une maladie en par:culier. Par contre elles sont très peu sensibles car leur ½-vie dans la
circula:on est extrêmement courte chez ces espèces. Cela veut dire que s’il y a une lésion qui n’est pas ac:ve très
longtemps, GLDH et SDH pourraient être dans les normes, à cause de la ½-vie très courte.

III. MARQUEURS DE CHOLESTASE

La cholestase correspond à la réduc:on ou à l’arrêt du flux biliaire. Elle peut être :

✤ Extra-hépaHque :
• Lors de (sub)obstruc:on luminale car il y a un problème ou une lésion dans la lumière des voies biliaires
extra-hépa:ques, par exemple un calcul biliaire
• Pariétale = dans la paroi, par exemple une tumeur du canal cholédoque
• Extrapariétale, par exemple dans le cas d’une pancréa:te aiguë chez le chien. On a vu qu’une
pancréa:te aiguë sévère entraînait de l’ictère par une cholestase extra-hépa:que.
✤ Intra-hépaHque : On a vu que les canalicules biliaires étaient quasiment virtuels dans une situa:on
« normale ». La cholestase intra-hépa:que se produit si l’on a des lésions diffuses du foie avec de nombreux
canalicules (sub)obstrués. Cela arrive essen:ellement en cas d’hépa:te (cf l’explica7on avec le schéma du
lobule hépa7que). Il n’y aurait pas de cholestase intra-hépa:que si les lésions étaient ++ locales.

⚠ AQen:on qui dit cholestase ne dit pas ictère ! Qui dit cholestase sévère dit ictère clinique ➝ c’est seulement si la
cholestase est sévère. L’ictère est le jaunissement des muqueuses et parfois de la peau de l’animal. Donc s’il n’y a pas
d’ictère cela ne veut pas dire qu’il n’y a pas de cholestase !


Les marqueurs de cholestase sont :

✤ L’ac:vité de certains enzymes : on parle des enzymes de cholestase. Elles se trouvent à la surface des :
• Canalicules biliaires : or à leur surface on trouve des hépatocytes. Donc on aura une enzyme mixte, la
PAL (= ALP), signant à la fois des dommages hépatocellulaires (puisqu’elle se retrouve à la surface des
hépatocytes) et une cholestase. Un autre marqueur est la GGT (= γGT = γ-glutamyl transférase)
• Canaux biliaires : donc elles vont vraiment se situer au niveau de l’épithélium biliaire

✤ Une augmenta:on de molécules qui doivent se retrouver dans la bile et qui à cause d’une obstruc:on se
retrouvent dans le foie : la bilirubine essen:ellement (et le cholestérol). S’il y a cholestase, même extra-
hépa:que, la bile va stagner ++, à un moment au niveau des canalicules ça gonfle, la bile s’accumule, et ceQe
dernière va se retrouver dans les sinusoïdes puis la veine centro-lobulaire et donc dans la grande circula:on.

Pour illustrer la significa7on d’une augmenta7on de l’ac7vité de la PAL :

CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Nora, Sco~sh Terrier femelle de 8 ans

Anamnèse et examen général

• PUPD
• Bon examen général
• Vu la PUPD, on a fait une analyse d’urines :
- Densité = 1,004 donc l’urine est hyposthénurique (= diluée +++)
- Malgré ceQe dilu:on, présence d’un peu de protéines, donc il y a
certainement une protéinurie significa:ve
- Pas de sédiments

Bilan biochimique de Nora (RQ : il manque les valeurs de référence) :

• AST : normal
• ALT : augmentée modérément (normal = 11-60)
• PAL : augmenta:on x100 (normal = 20-110). Remarque : il y a plusieurs isoenzymes de PAL.
• γGT : normal
• Bilirubine : normal
 Nous avons un chien non ictérique, qui n’a pas forcément de
symptômes de maladie hépa:que (juste PUPD), et qui a les autres
marqueurs de cholestase (les PAL) dans les normes. Alors ce n’est
pas une cholestase. S’il avait une cholestase qui entraîne une
augmenta:on aussi sévère de PAL, il serait probablement ictérique
mais surtout il aurait une augmenta:on de γGT et de bilirubine, ce
qui n’est pas son cas. Il faut donc toujours « rester clinique ».
Certes il y a une augmenta:on de PAL mais même si on se rappelle
que « augmenta:on de PAL = cholestase » il faut se remeQre en
ques:on avec un animal avec une telle absence de signes cliniques
(mis à part PUPD). Cf Endocrino MAC I : Avec un tel animal, âgé de
8-10 ans, en bonne santé, et qui boit beaucoup, il faut surtout
penser à la maladie de CUSHING.

1. PHOSPHATASE ALCALINE

Le dosage des phosphatases alcalines est de manière générale assez sensible pour détecter des maladies hépa:ques
mais très peu spécifique pour détecter des maladies du foie ➝ Pourquoi ? car il existe diverses isoenzymes dans divers
:ssus : os, intes:n grêle, foie, placenta, … C’est une ac:vité enzyma:que qui n’est presque pas exploitée chez BV, CV
car elle a une sensibilité très faible chez eux.

Mais chez le chien c’est une enzyme fort u:lisée, en plus, il y a des isoenzymes que l’on retrouve dans les autres :ssus
comme les os, le placenta. Il y a 2 isoenzymes synthé:sées par le foie : hépa:que (L-ALP) et cor:co-induite (C-ALP)
(devrait s’appeler médico-induit car pas uniquement induite par les glucocor:coïdes, aussi les an:épilep:ques)

La demi-vie de ceQe enzyme est assez courte : 70h.

$ Chez le chat, quelles sont les différences ? il n’y a qu’une seule isoenzyme hépa:que (pas de cor:co-induite), donc
lors d’une forte augmenta:on de la phosphatase alcaline chez le chat, est plus spécifique du foie que chez le chien où
il y a les 2.
Donc l’augmenta:on de phosphatase alcaline est plus spécifique du chat que du chien par contre la demi-vie est
extrêmement courte : - de 6h ce qui fait que c’est beaucoup moins sensible. L’augmenta:on de phosphatase alcaline
peut être extrêmement transitoire car la demi-vie est très courte. Donc chez le chat, la moindre augmenta:on de
phosphatase alcaline, nous fait d’office chercher d’autres maladies.

☞ Exemple : chat de 10 ans chez qui on fait un bilan de santé, si on a la phosphatase alcaline qui est juste doublée par
rapport à la valeur supérieure de l’intervalle de référence, il faut absolument doser T4, la glycémie pour voir s’il n’est
pas hypothyroïdien ou diabé:que. Alors que chez le chien, une augmenta:on légère de phosphatase alcaline, ce n’est
jamais inquiétant.

Les phosphatases alcalines synthéHsées dans le foie :

✤ L-ALP (hépaHque) : se retrouve au niveau de l’hépatocyte (au niveau de sa membrane canaliculaire) mais aussi
au niveau de l’épithélium biliaire
Marqueur de cholestase + dommages hépatocellulaires

✤ C-ALP (corHco-induite) : se retrouve au niveau de l’hépatocyte (au niveau de sa membrane canaliculaire)

uniquement. Elle se retrouve là de façon anecdo:que, il n’y en a vraiment pas beaucoup mais la synthèse est
induite par les cor:costéroïdes notamment (pas uniquement) comme ils induisent sa synthèse, d’office, il y en
aura plus au niveau de la circula:on. Ils induisent aussi la synthèse de L-ALP par vacuolisa:on des hépatocytes
qui entraine l’induc:on de ceQe enzyme ➝ plus qui seront synthé:sées. C’est important à savoir car parfois on
 demande le dosage de la frac:on cor:co-induite de phosphatase alcaline car quand on demande l’ac:vité des
phosphatases alcalines, c’est l’ac:vité de toutes les enzymes donc ALP totales ; il y a moyen d’isoler la frac:on
cor:co-induite. Par exemple : un chien comme Nora avec plus de 8000 en phosphatase alcaline -> frac:on
cor:co-induite ➝ 90% surement mais pas besoin dans ce cas-là.

Pour les cas où l’augmenta:on de phosphatase alcaline est moins importante, on se rend compte que ça ne vaut plus
la peine de faire le dosage de ceQe frac:on cor:co-induite ➝ pourquoi ? car les glucocor:coïdes induisent autant la L-
ALP que la C-ALP.

Chez le chat, c’est différent, il n’y a pas d’induc:on enzyma:que par les glucocor:coïdes puisqu’il n’y a pas
d’isoenzyme cor:co-induite, il n’y a pas non plus d’induc:on de la L-ALP.
Cela veut donc dire que la phosphatase alcaline est plus spécifique chez le chat que chez le chien.

Donc chez le chien :

• Les glucocor:coïdes induisent la synthèse d’ALP et parfois aussi la synthèse de GGT même si les doses sont
faibles, cela peut entrainer une augmenta:on très forte, même si on a une administra:on sous forme de
topique (gouQes ophtalmiques par exemple).
• Mais il y a une augmenta:on totale des phosphatases alcaline chez seulement 90% des chiens traités avec des
glucocor:coïdes (ou avec un hyperadrénocor:cisme). C’est énorme mais ce n’est pas 100% car à peu près 10%
des chiens n’ont pas la phosphatase alcaline cor:co-induite donc il y a des chiens qui ont un cushing mais qui
n’ont pas de PUPD et des chiens qui ont un cushing sans augmenta:on des phosphatases alcalines (c’est peu
mais ça existe).
• Donc l’augmenta:on de phosphatase alcaline, n’aura aucune valeur pronos:c chez le chien puisqu’on voit bien
que Nora a 8000 de phosphatase et une fois traitée au Vetoril, elle ira très bien.
• Et ce n’est pas un signe d’une insuffisance hépa:que non plus, ABSOLUMENT PAS.

% Il peut y avoir une augmenta:on des phosphatases alcalines chez le chien sans maladie hépaHque primiHve :
✤ InducHon enzymaHque :
• Hyperadrénocar:cisme
• Glucocor:coïdes
• Barbituriques (phénobarbital chez les épilep:ques)
• Stress métabolique chronique (parfois on a une augmenta:on chez un chien qui a une pathologie
chronique autre qu’au niveau du foie)

✤ PAL osseuse (peu fréquent)

• Lyse osseuse (lors d’ostéomyélites par exemple mais le chien aura mal et va boiter)
• Croissance (< 3x) ➝ chien de grande taille et ce n’est jamais très spectaculaire

✤ Souffrance hépatocellulaire :
• DS, hypothyroïdie : dans ce cas-là, on aura toujours une augmenta:on de l’ALT.
• Hépa:te réac:ve
• Hypoxie hépa:que, hypotension

$ Il peut y avoir une augmenta:on des phosphatases alcalines chez le chat sans maladie hépaHque primiHve :
comme déjà dis précédemment, c’est beaucoup plus spécifique donc seulement lors de souffrance hépatocellulaire
lors de maladie hépa:que primi:ve.

✤ Souffrance hépatocellulaire :
• DS
• Hyperthyroïdie
• Hypoxie hépa:que, hypotension

L’augmenta:on lié à la phosphatase alcaline osseuse est marginale chez le chat car ce sont de pe:ts animaux qui ne
grandissent pas fort ➝ réduite, faible par rapport à l’ac:vité totale des phosphatases alcalines.
Il peut y avoir une augmenta:on des phosphatases alcalines lors de maladie hépatobiliaire :

CHIEN % CHAT $

- Toutes les maladies du tractus biliaire (plus

- Toutes maladies du tractus biliaire y compris fréquentes chez le chat, notamment les
pancréa<te (qui entraine une choléstase) tumeurs des voies biliaires)
- Tumeurs - Tumeurs (lymphome)
- Cirrhose - Cholangiohépa<te
- Hépa<te, cholangiohépa<te - Lipidose hépaHte
- Nécrose médicamenteuse - PIF
- Trauma - Nécrose médicamenteuse
- Trauma
Donc tout sauf un shunt porto-cave (Rouge = ce qui diffère du chien, maladie qui n’existe pas
vraiment chez celui-ci en tout cas, la PIF)

2. ϒ-GLUTAMYL TRANSFÉRASE (GGT)

Marqueur de cholestase intra- et extrahépa:que, qui est beaucoup moins influencé par l’induc:on enzyma:ques et
les maladies extrahépa:ques que la phosphatase alcaline. En d’autres mots, c’est plus spécifique d’une cholestase que
la phosphatase alcaline.
➡ C’est donc un test plus spécifique chez le chien et meilleur chez le BV et le CV. Par contre, la demi-vie est de
nouveau très courte chez le chat donc c’est très peu sensible.

Les modificaHons de GGT :

• Ce sont les mêmes causes que pour la phosphatase alcaline mais les augmenta:ons sont généralement moins
sévères.
• GGT peut aussi augmenté par un traitement aux cor:coïdes et au phénobarbital chez le chien (modifica:on via
l’induc:on enzyma:que mais de façon moins importante).
• Par contre, il n’augmente pas lors de lésion osseuse ou en croissance puis qu’il n’y a pas d’isoenzyme osseuse.

Dias sur le CV passées (si ques7ons ➝ poser sur le forum à Mme Amory)

3. BILIRUBINE

La bilirubine non conjuguée résulte de l’hémolyse
essen:ellement au niveau de la rate, elle se lie à l’albumine
pour être transportée dans le sang et reprise par le foie pour
être conjuguée par celui-ci et se retrouver dans la bile. Elle
se retrouve ensuite dans le tube diges:f où elle sera
dégradée en par:e en stercobiline qui se retrouve dans les
ma:ères fécales mais une par:e va être réabsorbée sous
forme de bilirubine et d’urobilinogène dans le système porte
avec une par:e qui va repasser au niveau du foie par un
cycle entéro-hépa:que et une par:e qui va se retrouver dans
les urines (urobilinogène ou bilirubine dans certaines
espèces dans les urines mais en très faible quan:té).

Si un animal est ictérique ➝ cela n’a aucun intérêt de doser

la bilirubine car s’il est ictérique, on sait que la bilirubine
totale est augmentée. Par contre, ça a un intérêt comme
screening de maladies hépa:ques, c’est très peu sensible
mais par contre, c’est très spécifique.
Évidemment, il peut y avoir une augmenta:on de bilirubine totale lors d’hémolyse mais alors on a un hématocrite qui
est diminué et un animal qui est anémique. C’est peu sensible donc il y a pas mal d’animaux qui ont une maladie
hépa:que avec une bilirubine normale mais si la bilirubine est augmentée et que l’animal n’est pas anémique, cela
veut dire qu’il y a un problème au niveau du foie.

En AC, on ne regarde plus la frac:on conjuguée et non-conjuguée, cela n’a aucun intérêt, cela ne permet pas de faire la
différence pour les cas douteux entre une anémie hémoly:que qui entraine l’augmenta:on de la bilirubine totale avec
surtout de la bilirubine non conjuguée et une cholestase extrahépa:que, de toute façon, le reste de la clinique et des
examens complémentaires va nous permeQre de savoir si c’est pré ou post-hépa:que.

La bilirubine se dose sur sérum ou plasma (dans un tube sec ou hépariné) ⚠ aQen:on : ne peut pas rester exposé à la
lumière ➝ en effet, la lumière entraine une dégrada:on de la bilirubine.

En ce qui concerne la couleur du sérum (aQen:on pas la couleur de la peau !) :

% CHIEN - CHAT $ & CHEVAL - BOVIN '

Jaune même chez un animal sain dû aux β
- Incolore chez l’animal sain
alimentaires dans les limites du raisonnable car
- Jaune si bilirubine totale > 20 µmol/L
ceux-ci n’entrainent pas une couleur ictérique des
- Ictère si bilirubine totale > 50 µmol/L
muqueuses.

Les causes d’hyperbilirubinémie :

✤ Hémolyse
✤ Cholestase hépaHque
✤ Cholestase post-hépaHque (très rare chez BV)
✤ Anorexie (chez CT + CV) qui dure quelques jours peut entrainer une augmenta:on de la bilirubine qui ne va
pas entrainer de l’ictère sauf si on a une lipidose hépa:que en plus chez le CT. Cela entraine une augmenta:on
de la bilirubinémie car il y a une inhibi:on de la conjugaison de la bilirubine au niveau du foie, donc c’est
plutôt un problème métabolique au niveau du foie qui fait qu’il y a une augmenta:on de la bilirubine.

IV. MARQUEURS DE DYSFONCTION HÉPATIQUE

Les marqueurs de fonc:on hépa:que sont à bien dis:nguer des marqueurs de lésions hépato-cellulaires car qui dit
marqueurs de lésions hépatocellulaires ne dit pas forcément insuffisance hépa:que et l’inverse non plus.

L’augmenta:on des enzymes de cholestase ou l’augmenta:on des enzymes de dommages hépatocellulaires ne veut
pas dire que le foie ne fonc:onne pas, ça veut dire que dans certains cas, il est lésé ou même dans certains cas, ça ne
veut rien dire au niveau du foie mais ça ne veut certainement pas dire qu’il y a une insuffisance hépa:que.

Le foie a une très grande capacité fonc:onnelle, il est beaucoup trop grand par rapport à l’usage que les animaux en
ont, donc ça permet de perdre une par:e sans pour autant avoir une insuffisance hépa:que. Il y a donc des signes
cliniques seulement lorsqu’une grande propor:on des hépatocytes est non fonc:onnelle par exemple lors de shunt
porto-cave.
Donc si l’animal présente une hépa:te chronique, par exemple si l’animal est épilep:que, il prend du phénobarbital ➝
ce qui entraine des lésions hépa:ques mais qui sont subcliniques mais il commence à avoir une hépa:te chronique ➝
il va falloir que 90% de son foie soit non fonc:onnel avant qu’il n’ait des signes cliniques mais parfois c’est déjà trop
tard à ce moment-là.
Donc on a besoin d’un diagnos:c précoce, qqch qui nous permet de dire qu’il y a une insuffisance hépa:que avant
qu’il n’y ait des signes.
On sait qu’il y a peu de corréla:on entre les valeurs d’enzymes hépa:ques et la fonc:on hépa:que donc il y a vraiment
besoin d’un bon diagnos:c.

Qu’est-ce qui peut entrainer une insuffisance hépa7que ?

✤ Lésions hépatocellulaires étendues (comme de la nécrose, une lipidose chez le chat)

✤ Shunt porto-systémique congénital (CH, CN)

TRES IMPORTANT : Cycle entérohépaHque des acides biliaires

Les acides biliaires dérives du cholestérol, sont synthé:sés au niveau du foie, ils sont sécrétés et sont u:le et
nécéssaire à la diges:on des graisses. Chez les carnivores, il y a une vésicule biliaire donc toute une par:e des acides se
retrouve dedans. (aQen:on : différent chez le CV qui n’a pas de vésicule biliaire, ils se déversent directement dans
l’intes:n. )
Les acides biliaires vont par:ciper à la diges:on des graisses dan l’intes:n, une par:e est réabsorbée au niveau de
l’iléon, une autre rejoint le colon et ces acides seront dégradés par des bactéries, se retrouveront sous forme d’acide
lithocholique notamment. Cet acide va soit se retrouver dans les ma:ères fécales, soit sera réabsorbé. 95% des sels
biliaires qui ont servi à l’absorp:on des graisses vont repasser dans le système porte (qui amène le sang au foie), ces
acides biliaires ne sont plus ac:fs, ils ont été un peu transformés. Ils arrivent donc via le système porte, passent au
niveau des sinusoïdes et sont recaptés par les hépatocytes où ils sont retransformés en acides biliaires ac:fs.

On va meQre en place un repas d’épreuve avec un dosage avant et après des acides biliaires, pour tester la capacité du
foie à capter les acides biliaires après les repas. Si le foie fonc:onne (masse hépatocytaire suffisante pour avoir une
fonc:on normale), cela veut dire que dans les 2h après le repas, la majorité des acides biliaires aura été réabsorbé par
les hépatocytes et donc ne se retrouvera pas dans la grande circula:on.

Les valeurs à jeun sont moins sensibles que les valeurs après le repas d’où l’u:lité du repas d’épreuve pour détecter
une insuffisance hépa:que, donc plus de valeur diagnos:c avec la valeur après le repas qu’avant le repas. AQen:on :
on ne peut pas faire de repas d’épreuve chez le CV mais on peut quand même doser les acides biliaires mais comme il
n’y a pas de vésicule biliaire (ce qui est mis à profit en faisant le test à l’épreuve chez les carnivores domes:ques).

Protocole :
• À jeun depuis 12h
• T0 (première valeur) + pe:t repas riche en graisse (-> entrain la produc:on de cholecys:kinine lorsque le repas
arrive dans l’estomac et entraine la contrac:on de la vésicule biliaire donc tous les acides biliaires arrivent au
bon moment dans le duodénum, lorsque le bol alimentaire y arrive). Le repas doit être pe:t car s’il est trop
gros, il y aura vraiment beaucoup de graisse à ce moment-là qui sera absorbée et 2h après, il y aura encore
beaucoup de graisses dans le sang -> lipémie ce qui empêche un dosage fiable des acides biliaires.
• T2h (seconde valeur)
Contre-indicaHons : Animal présentant un ictère hépa:que ou post hépa:que car les sels biliaires seront de toute
façon élevés à cause de la cholestase (bilirubine + sels biliaires sont passés dans le sang).

IndicaHons (CN, CT) :

• Signes cliniques d’insuffisance hépa:que, retard de croissance chez les jeunes animaux, encéphalose
hépa:que, …)
• Imagerie : anomalies significa:ves du foie non expliquées : microhépa:te, hépatomégalie, …
• Suivi de traitement au phénobarbital chez les chiens épilep:ques
• Augmenta:on inexpliquée, durable et significa:ve des enzymes hépa:ques

Si normal, pas grave, ce n’est pas toujours dans les normes mais ce n’est pas d’office signe d’une maladie hépa:que.
Outre les modifica:ons liées à l’individu, on peut tout simplement avoir une augmenta:on légère à modéré pour une
raison X ou Y mais non lié à une maladie du foie.

Dosage des sels biliaires :

• Normes dépendant de la méthode de mesure et du labo
• Cela se fait sur tube sec ou hépariné
• Valeur modifiée par lipémie si spectrophotométrie donc aQen:on
• Très sensible pour la détec:on de la plupart des affec:ons hépa:ques chez CN et CT
• Test non spécifique : ne permet pas de différencier une maladie hépa:que d’une autre
CN, CT : Très sensible pour la détec:on d’une maladie hépa:que mais pas spécifique d’une maladie
hépa:que par:culière.
• Peu sensible (car pas de repas d’épreuve donc on a que la valeur basale) mais spécifique d’une maladie
hépatobiliaire chez le CV.
CV : Peu sensible pour détecter une maladie hépa:que mais très spécifique du foie mais pas d’une
maladie par:culière.

L’augmentaHon de sels biliaires se fait lors de :

✤ Shunt porto-systémique congénital
✤ Shunt porto-systémique acquis
✤ Maladies cholestaHques intra ou extrahépaHques
✤ Lyse hépatocellulaire étendue (lipidose ou nécrose hépa:que)

Toute anomalie dans le repas d’épreuve sans ictère ou SPS congénital doit mener à la réalisa:on e biopsies hépa:ques
chez le chien ou le chat, ce n’est pas souvent réalisé ➝ erreur.

Ammoniaque (NH3) ➝ pas retenir

C’est un autre moyen de savoir s’il y a une insuffisance hépa7que mais très peu pra7que ➝ quasiment jamais.

Autres anomalies possibles (mais tardives) lors de dysfonc:on hépa:que (en général déjà symptoma:que on peut
avoir ces symptômes qui ne sont pas spécifiques du foie) :
• Urée trop basse
• Hypoalbuminémie
• Hypoglycémie
• Allongement des temps de coagula:on car on a une diminu:on des facteurs de coagula:on

Ces autres anomalies ne sont pas spécifiques d’une insuffisance hépa:que, au contraire de l’augmenta:on des acides
biliaires quand il n’y a pas d’ictère.
 CHAPITRE 6 - GLYCÉMIE, HYPERLIPIDÉMIE ET
PHOSPHORE
I. LE GLUCOSE

1. LA GLYCÉMIE

La glycémie est la concentra:on en glucose dans le sang. Elle est très souvent testée ou dosée, donc dans tous les
bilans sanguins complets, mais aussi dans certains cas par:culiers par exemple lorsqu’il y a des crises épilepHformes
(on veut voir s’il y a une hypoglycémie), ou lorsqu’on suspecte un diabète sucré (là on regarde s’il y a hyperglycémie).

Idéalement on dose la glycémie chez le chien ou le chat à jeun depuis 12h. Evidemment ce n’est pas toujours possible,
si par exemple l’animal arrive en urgence, mais si c’est une consulta:on pour une maladie chronique ou pour un bilan
de santé il vaut mieux qu’il soit à jeun. Chez le chat, il faut aussi limiter le stress lors de la prise de sang car il peut faire
très rapidement une hyperglycémie de stress (cf chapitre sur le diabète sucré) : c’est l’effet « blouse blanche ».

La glycémie ne se dose pas sur sérum donc il ne faut pas prendre le sang sur un tube sec, sinon le glucose va être
consommé par les globules rouges et donc après centrifuga:on le sérum con:endra beaucoup moins de glucose que
ce qu’il y avait dans le sang au moment de la prise de sang. Donc il faut prélever le sang sur un tube gris lorsqu’on veut
doser la glycémie. Les codes couleur sont les mêmes dans tous les pays du monde. Le tube gris con:ent du fluoride de
sodium qui inhibe la glycolyse. Sinon, on peut éventuellement le faire sur plasma, à condi:on que celui-ci soit séparé
rapidement des globules rouges et des globules blancs, qui sont les cellules qui vont consommer le glucose dans le
tube. Cela implique qu’il faut prendre le sang, le meQre dans un tube hépariné par exemple et centrifuger directement
pour récolter le plasma. Ce n’est pas évident à faire, souvent on n’a pas le temps et si on doit l’envoyer au labo
évidemment il sera trop tard. Donc autant prendre un tube gris si on le fait soi-même.

NB : Ne jamais connaître les intervalles de référence (70-110 mg/dL), qui d’ailleurs peuvent varier d’une popula:on de
chien ou de chats à l’autre, et il faut encore moins les connaître chez les différentes espèces, mais il faut quand même
avoir une idée d’une glycémie normale : aux alentours de 1 g/L = 100 mg/dL. C’est quand même bien de savoir qu’en-
dessous de 0,7 g/L = 70 mg/dL il s’agit d’une hypoglycémie.

La glycémie peut donc se mesurer avec :
• un tube gris sur un automate de biochimie (au labo ou au cabinet)
• un glucomètre : cf courbe de glycémie de suivi du traitement d’un
diabète sucré en MIPA. C’est une technique très simple, que l’on fait au
cabinet. Là on ne doit pas prendre du sang dans un tube : on prélève
une gouQe de sang au niveau de l’oreille du chat ou du chien. C’est le
même système que pour les personnes diabé:ques (cf figure) où on
fait une toute pe:te lésion au bout d’un doigt avec une pe:te aiguille ;
une gouQe de sang perle, monte par capillarité dans une pe:te :geQe,
arrive à l’intérieur du testeur et 2 secondes après on a la glycémie. Il
faut savoir que la glycémie n’est pas aussi précise que si elle était faite
par un automate de biochimie, notamment pour les valeurs hautes (>
300 mg/dL). Le glucomètre sous-es:me souvent la valeur réelle. Par
contre cela permet d’éliminer aisément l’hypothèse d’une
hypoglycémie et c’est justement le contexte dans lequel on doit u:liser
un glucomètre, si on n’a pas d’automate de biochimie. Cela permet en
effet de gagner du temps par rapport à si on envoyait le tube gris au
labo, par exemple si on suspecte une hypoglycémie chez un animal qui
fait une crise d’épilepsie (on ne sait pas aQendre d’avoir les résultats le soir-même). Il faut toujours u:liser le
même glucomètre.
CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Bouli, St Bernard mâle de 4 ans

C’est un cas d’hypoglycémie. Il s’agit d’un cas rare mais l’important est la démarche
diagnos:que.

Anamnèse :
• Phases de faiblesse depuis plusieurs semaines
• Hématochézie (= sang frais dans les selles) depuis 15 jours
• 1 crise épilep:forme la veille ➝ c’est ce qui a décidé les gens à venir consulter. Les phases de faiblesses étaient
intermiQentes, l’animal allait à chaque fois mieux après, et c’était l’été donc les propriétaires avaient plutôt
aQribué ceQe faiblesse temporaire à la chaleur. De plus, l’hématochézie ne devait pas être très importante pour
ne pas avoir consulté plus tôt. Par contre les crises épilep:formes affolent les gens.
Examen clinique :
• Bon état général
• Examen neurologique normal. Il est toujours à faire lorsqu’un animal fait une crise épilep:forme, pour voir s’il
n’y a pas d’autres symptômes neurologiques qui pourraient être le signe d’une aQeinte lésionnelle structurelle
au niveau du cerveau (cf MAC I neurologie)
• Toucher rectal (car hématochézie) : sang frais sur le gant (donc confirme), inconfort (mais peu de chiens
apprécient le toucher rectal de toute manière)

C’est un cas un peu par:culier et qui a priori peut sembler difficile. Quand il y a plusieurs problèmes comme cela, ou
quand un cas paraît difficile, ne pas hésiter à faire la liste des différents problèmes, pour ne pas par:r dans tous les
sens et perdre le fil.

Liste des problèmes :

• Hématochézie : pas rencontré tous les jours
• Crise épilep:forme : toujours à prendre au sérieux
• Faiblesse intermiQente : plus difficile à appréhender

DiagnosHc différenHel :

Hématochézie Crise épilepHforme (sans déficit neuro*)

- AffecHons anales (ex : fistules péri-anales, mais on n’a - Hypoglycémie
pas une race prédisposée ici) - Hypocalcémie
- Coagulopathie éventuellement, qui entraînerait des - Polycythémie : beaucoup plus rare. Cf hémato : si elle
saignements n’importe où, mais il y a peu de chances car est sévère, l’augmenta<on du nombre de globules rouges
il n’y a pas de saignements ailleurs alors que cela fait va entraîner une hyperviscosité, donc le sang va circuler
déjà 15 jours après le début des symptômes moins bien au niveau des pe<ts vaisseaux cérébraux ce
- Colite ? : c’est peu probable car on aurait de la qui peut provoquer des crises épilep<formes
diarrhée, du ténesme et du mucus - Épilepsie essenHelle : dans le cas de maladies
- Tumeur rectale/colique intracrâniennes non structurelles. Le Saint-Bernard de 4
Ici on pense plus à une tumeur qu’à une colite car si le ans peut en effet très bien faire une épilepsie essen<elle.
chien avait une colite il aurait de la diarrhée avec du Cf cours de neuro.
mucus, et du ténesme. Or ici il n’y a que de - Lésion cérébrale focale (tumeur, AVC) : donc une
l’hématochézie. Donc on pense plus à une lésion locale maladie structurelle mais focale, qui n’entraînerait pas
de type tumoral plutôt qu’inflammatoire. de symptômes neurologiques. Mais il est très peu
- PancréaHte aiguë. En effet le pancréas est longé par le probable qu’un chien de 4 ans fasse un AVC (mais rien
côlon transverse donc une pancréa<te sévère peut n’est impossible en médecine vétérinaire).
entraîner des lésions au niveau du côlon et une
hématochézie, ce qui n’est pas le tableau clinique ici car
on n’a pas un chien qui a mal au ventre et qui vomit.
* : Pour la crise épilep7forme, il est important de préciser qu’il n’y a pas d’anomalies à l’examen neurologique car le
diagnos7c différen7el des crises épilep7formes se fait selon une grande dichotomie (cf MAC I) :
✤ les affecHons extra-crâniennes : ne sont en général pas accompagnées de symptômes neurologiques autres
que les crises épilep:formes
✤ les affecHons intra-crâniennes. Pour celles-ci on a soit :
• Une cause fonc:onnelle ➝ l’épilepsie essen:elle
• Une cause structurelle : tumeur, encéphalite… Dans la plupart des cas on a une anomalie à l’examen
neurologique.
Donc chez ce chien on pense en priorité aux causes extra-crâniennes : aux causes métaboliques de crises
épilep:formes (cf tableau).

Pour l’hématochézie, on a seulement le choix entre une coagulopathie et une tumeur recto-colique.

Finalement, peu de choses se croisent entre elles, on a alors l’impression de 2 maladies différentes : peut-être que ce
chien n’a pas de chance, a une lésion au niveau du côlon-rectum et en plus une épilepsie essen:elle qui commence ou
quand même une anomalie métabolique. Pour inves:guer ces anomalies métaboliques éventuelles, on fait un bilan
sanguin :

• Hématocrite : peu remarquable

• Urée, créa:nine : normale
• Enzymes hépa:ques : dans les normes ou non
remarquables
• Ca, P : normal
• Glycémie beaucoup trop basse : 0,4 g/L. Même si
l’IR de cet automate de biochimie est de 0,8-1,2 et
non 0,7-1,1 , on a tout de même une hypoglycémie
avec 0,4 g/L.

On a donc expliqué pourquoi le chien a fait une crise

épilep:forme : c’est sans doute à cause de l’hypoglycémie.

2. HYPOGLYCÉMIE : diagnosHc différenHel (chien et chat)

On dis:ngue 3 causes principales entraînant une hypoglycémie suffisamment sévère que pour entraîner des
symptômes de crise épilep:forme :

✤ Insulinome pancréaHque : tumeur maligne des cellules β du pancréas (cf épilepsie en MAC I). Il y a synthèse
d’insuline et cet excès entraîne une hypoglycémie. Les symptômes seront des crises d’épilepsie ou de la
faiblesse.
✤ Syndrome paranéoplasique (autre qu’un insulinome pancréa:que) : beaucoup plus rare. On parle de
syndrome paranéoplasique parce que la tumeur sécrète un facteur ou une protéine qui va avoir une ac:on à
distance de la tumeur, sécrétant soit de l’insuline soit des molécules proches de l’insuline, qui vont produire un
effet insulinique. On va donc avoir une hypoglycémie secondaire à certaines tumeurs (foie, intes:ns que ce
soit le côlon ou l’intes:n grêle), mais c’est très rare.
✤ Chiots de race toy : yorkshire-toy, chihuahua, shih-tzu, etc…

D’autres causes d’hypoglycémie sont possibles, mais l’hypoglycémie sera moins sévère, va être en général
asymptoma:que :
✤ Hypoadrénocor:cisme (cf Endocrino)
✤ Insuffisance hépa:que en phase terminale : mais on aurait d’autres symptômes avec
✤ (Malnutri:on chronique)
✤ (Iatrogène : si on a injecté trop d’insuline)
Dans notre cas clinique, on a une hypoglycémie sévère avec des signes cliniques, donc si on regarde les causes
principales d’hypoglycémie, le chien peut avoir soit un insulinome pancréaHque, soit un autre syndrome
paranéoplasique (ce n’est pas un chiot de race toy). Il se fait aussi que l’insulinome pancréa:que est une tumeur qui
apparaît seulement chez les chiens âgés (cf MAC I). Donc il est probable que ce chien ait un autre syndrome
paranéoplasique et qu’il ait une autre tumeur qu’un insulinome, qui provoque
l’hypoglycémie. Comme vu précédemment, ce peut être surtout une tumeur du foie ou
de l’intes:n, maintenant on peut peut-être croiser cela avec l’hématochézie. On a donc
recherché une tumeur chez ce chien. Il n’y avait rien à l’échographie abdominale mais la
colonoscopie a révélé une masse à la jonc:on côlon-rectum (cf photo), qui est un
leiomyome colique. Justement, ce dernier est bien connu pour entraîner une
hypoglycémie paranéoplasique. Le chien a été opéré (exérèse chirurgicale) et a guéri.
C’est une maladie rare, elle n’est pas forcément à retenir, c’est simplement pour illustrer à
la fois le raisonnement clinique face à un cas complexe et l’hypoglycémie.

3. HYPERGLYCÉMIE (chien et chat)

DiagnosHc différenHel :
✤ Diabète sucré
✤ Acromégalie (chat) : l’excès d’hormone de croissance entraîne une résistance à l’insuline
✤ Stress (chat !!!) : il entraîne une hyperglycémie transitoire, donc ne pas faire un diagnos:c de diabète sucré
chez un animal ayant seulement une hyperglycémie de stress.
Rappel : pour faire la différence avec une hyperglycémie chronique, la fructosamine peut être dosée
✤ Post-prandiale : hyperglycémie toujours modérée
✤ Dioestrus (chienne âgée) : on peut avoir une résistance à l’insuline et un état d’abord pré-diabé:que qui peut
mener à un diabète sucré
✤ PancréaHte aiguë sévère : on peut avoir une hyperglycémie transitoire
✤ HyperadrénocorHcisme (maladie de CUSHING) : on peut avoir une très légère hyperglycémie à cause de l’effet
an:-insuline des glucocor:coïdes, pouvant éventuellement s’accompagner de glucosurie, parce qu’on peut
avoir une hyperglycémie à 2 g/L mais on ne va jamais avoir une hyperglycémie à 4 g/L
✤ Fluides, nutri:on parentérale (donc iatrogène) : par des fluides riches en glucose
✤ Médicaments (cor:coïdes, progestagènes, cyclosporine…). L’usage de cyclosporine chez le chat peut entraîner
une résistance à l’insuline.

Remarque : On ne reparle pas de l’hyperglycémie car cela a été vu abondamment dans le cours sur le diabète sucré.

II. HYPERLIPIDÉMIE
1. DÉFINITION

Qu’est-ce que c’est ? L’augmenta:on de la concentra:on plasma:que en cholestérol ou triglycérides ou les 2.

Ne pas confondre avec l’hyperlipémie, qui qualifie l’aspect laiteux du plasma ou du sérum (toujours lié à une
augmenta:on de TG, si le sang est juste riche en cholestérol, il n’y a pas cet aspect laiteux ➝ uniquement lié au TG).
⚠ Une hyperlipémie est une hyperlipidémie mais une hyperlipidémie n’est pas une hyperlipémie.

2. PRÉLÈVEMENTS

Lorsqu’on veut évaluer les lipides (on ne le fait jamais en urgence), c’est toujours sur un animal bien à jeûn depuis
10-12h.
✤ Cholestérol : est mesuré très fréquemment, se retrouve dans la plupart des bilans de santé (au contraire des
TG)
✤ TG : mesure occasionnelle que le vétérinaire doit demander au labo (peu fréquent pour le prof car on lui dit
que le plasma est hyperlipémique ➝ on sait qu’il y a des TG dedans de façon très augmentée mais parfois
peut-être légèrement augmenté sans grande modifica:on macroscopique de l’aspect du plasma).
Les 2 analyses se font sur sérum ou sur plasma hépariné ou tube hépariné.

CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Finger, teckel femelle de 9 ans

Anamnèse et examen général

• Intolérance à l’effort
• Polypnée intermiQente
• Appé:t conservé
• Examen clinique peu remarquable

Au bilan sanguin : anomalie au niveau des astérisques :

• Légère hyperkaliémie souvent artéfactuelle
• Phosphore légèrement augmenté, aussi artéfactuel
• ALT à 308 = augmenta:on modérée de l’ALT, ne veut pas dire maladie hépa:que ou que c’est grave -> peut être
lié à plein de chose comme vu précédemment.
• Phosphatases alcalines à 991 -> très haut mais n’est pas spécifique d’une maladie cholesta:que ou d’une lyse
hépatocellulaire.
• Cholestérol total bien augmenté à 11.1.

Quel est le DDXx d’une hypercholestérolémie ? TUYAU

✤ Animal pas bien à jeun (très légère seulement)

✤ AlimentaHon trop riche en graisse ( on peut le savoir par l’anamnèse)
✤ Dysendocrinie : hypercholestérolémie chez un animal à jeun avec une alimenta:on équilibrée ➝ signe
d’appel pour la dysendocrinie.
• DS (CN et CT)
• Hypothyroïdie (CN) ➝ très sévère hypercholestérolémie
• Hyperadrénocor:cisme (CN)
✤ Protéinurie de filtraHon évoluant vers un syndrome néphro:que
✤ Cholestase (il y a des graisses dans bile ➝ cholestase intra ou extra hépa:que ➝ composés de la bile se
retrouvent dans les sinusoïdes centro-lobulaires et dans la grande circula:on ➝ hypercholestérolémie due
à la cholestase. Si celle-ci est sévère l’animal sera ictérique, si elle ne l’est pas, il peut ne pas être ictérique
mais alors le cholestérol sera peu augmenté.)
✤ PancréaHte
✤ Traitement aux glucocorHcoïdes
Chez Finger, qu’est ce qu’on re-ent ? Qu’est ce qu’on élimine ? Qu’est ce qu’on ferait ?
Finger est un animal qui était bien à jeun, mange du Hills senior (pas riche en graisse), ne reçoit pas de
glucocor:coïdes.

• La cholestase est-elle possible ? en regardant le bilan, la GammaGT est légèrement augmentée donc on peut y
penser mais la bilirubine est dans les normes donc ce n’est pas une cholestase.
• Est-ce qu’il pourrait avoir un syndrome néphro7que ? pas totalement exclu ➝ analyse d’urine pour cela.
• Une dysendocrine est-elle possible ? la glycémie est dans les normes donc DS à éliminer mais il peut avoir une
hypothyroïdie ou un cushing car c’est un chien qui vient pour fa:gue mais le fait qu’il fasse de l’intolérance à
l’effort est plus en faveur d’un cushing surtout à 9ans ➝ bilan sanguin qui montre une augmenta:on sévère des
phosphatases alcalines totales.

➝ Il faut donc en priorité chercher un cushing chez ce chien.

Résultats du test à la dexaméthasone faible dose :

À T8 son cor:sol est supérieur à 1µg/dL, il est à 2,69 ➝ on regarde la valeur à T8 par rapport à celle à T0, on regarde si
celle à T8 est supérieur à 50% de la valeur à T0. La valeur dans ce cas-ci est plus basse, il y a donc une dépression
significa:ve donc avec un cushing hypophysaire.

CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Happy, Border Collie mâle de 4 ans (8 ans à l’heure actuelle)

Contexte
• Suivi d’épilepsie
• Traité avec phénobarbital et KBr

Il vient pour un contrôle ➝ on voit que son sérum est hyperlipémique donc riche en TG.

Quel est le DDXx d’une hyperlipémie ?

✤ Animal pas bien à jeun (post-prandial)

✤ Dysendocrinie :
• DS
• Hypothyroïdie
• Hyperadrénocor:cisme
✤ Cholestase (avec d’autres symptômes)
✤ PancréaHte aigue (avec d’autres symptômes) car il y a une saponifica:on des graisses due à l’inflamma:on
locale, due à la nécrose ces graisses peuvent passer dans la circula:on (pas si fréquent).
✤ Médicaments :
• Cor:coïdes
• Phénobarbital (entraine une hyperlipémie dans de très rares cas)
✤ Hyperlipoprotéinémie idiopathique familiale (rare)

Dans notre cas, c’est surement du au phénobarbital, il entraîne une hyperlipémie, ce qui est embêtant car elle
empêche un dosage fiable des acides biliaires or ce médicament est hépatotoxique avec un usage chronique, il peut
entrainer une cirrhose ➝ donc ces animaux sont testés régulièrement avec des repas d’épreuve avec dosage de acides
biliaires (non faisable lors d’hyperlipémie) ➝ il faudra donc changer le traitement.
Les conséquences d’une hyperlipémie :

• Asymptoma:que en général sauf si c’est très sévère (> 1000mg/dL) où il peut y avoir une hyperviscosité
sanguine et avoir les mêmes symptômes (signes neurologiques essen:ellement, dépressions, circling, ataxie,
crise épilep:formes, …).
• Cela prédispose aux AVC, thrombo-embolies, pancréa:te aigue, … C’est qqch qui est à surveiller et idéalement
à essayer de résoudre, notamment en trouvant la cause et la traitant.
• Est à la base de nombreux artéfacts en biologie clinique, pas seulement les acides biliaires d’autres aussi. Une
fois qu’on a un sérum ou plasma hyperlipémique ➝ il faut interpréter toutes les autres analyses de façon
extrêmement prudente.

III. PHOSPHORE
Il peut soit être trop bas (hypophosphatémie), soit être trop haut.

1. HYPOPHOSPHATÉMIE

C’est qqch qui est rela:vement rencontré et qui est souvent un artéfact.
L’hypophosphatémie n’est en général pas un problème, en général elle est modérée et > 2mg/dL et sans
hypercalcémie. On ne s’en préoccupe donc pas.

Par contre, si elle est plus basse et associée à une hypercalcémie, ce qui veut dire en général qu’il y a une
hyperparathyroïdie, cela peut poser problème mais surtout l’hypercalcémie qui pose problème.

Quel est le DDXx d’une hypophosphatémie ?

✤ AugmentaHon de l’excréHon urinaire :

• Hypercalcémie maligne : hypercalcémie paranéoplasique car il y a sécré:on d’une substance PTH like.
• Hyperparathyroïdisme : entraine une hypercalcémie et une hypophosphatémie
• HAC : augmente l’excré:on urinaire de phosphore.
✤ DiminuHon de l’absorpHon intesHnale
• Chélateurs du phosphore (riopan, magaldrate u:lisé comme pansement gastrique parfois u:lisé
justement pour son effet hypophosphatémiant pour diminuer le phosphore chez les individus avec une
MRC).
• Malabsorp:on, diarrhée, …
✤ TranslocaHon du milieu extracellulaire vers intracellulaire : c’est très fréquent !
• Alcalose respiratoire (polypnée) ➝ échange les ions H+ (pour compenser l’alcalose respiratoire) avec des
ions P (rentre dans les cellules pour remplacer les ions H). C’est surtout lors de prise de sang difficile
• Insuline

➡ En résumé, l’hypophosphatémie : on s’en occupe que si elle est vraiment sévère, elle est souvent due soit un
artéfact ou à une prise de sang difficile.

2. HYPERPHOSPHATÉMIE

Souvent due à une erreur de labo

Artéfacts :
• Hémolyse
• Hyperlipidémie
• Hyperprotéinémie
• Thrombocytose

Physiologique ➝ Jeune âge, races géantes : on a souvent un calcium haut mais aussi un phosphore trop haut.
 Quel est le DDXx d’une hyperphosphatémie ?

✤ DiminuHon de l’excréHon urinaire :

• Insuffisance rénale (le plus fréquent)
• Azotémie pré ou post-rénal
• Hypoparathyroïdisme (maladie auto-immune rare)
✤ AugmentaHon de l’absorpHon intesHnale
• Hypervitaminose D (intoxica:on à la vitamine D suite à un traitement ou à un roden:cide à la vitamine
D)
✤ TranslocaHon du milieu intracellulaire : c’est très fréquent !
• Acidose métabolique

 CHAPITRE 7 - SYSTEME URINAIRE

I. ANATOMIE – PHYSIOLOGIE : RAPPELS

Le système urinaire comprend 2 reins qui sont reliés chacun à la vessie via l’uretère. L’uretère est un simple conduit
entouré de muscle lisse qui fait progresser par péristal:sme l’urine, collectée dans le bassinet, vers la vessie. La vessie
et l’urètre servent uniquement de stockage/vidange de l’urine. Le système génital est étroitement associé à l’urètre
(ves:bule, vagin chez la femelle et la prostate chez le chien). C’est pour cela qu’une inflamma:on du système génital
peut venir perturber par exemple la composi:on des urines.

Reins :
✤ Sta:on d’épura:on des différentes déchets par les urines (urée, créa:nine, gastrine,…, autres toxines
« urémiques »)
✤ Régula:on liquide extracellulaire : régula:on du volume et de la composi:on du LEC
• Concentra:on/dilu:on des urines via l’ADH
• Electrolytes ions : Na+, Cl-, K+, Ca2+, PO4- via l’ADH et la PTH
• Equilibre acido-basique : H+, HCO3-
• Autres : glucose, protéines, acides aminés, vitamines,…
✤ Synthèse hormonale :
• erythropoïé:ne (EPO) (s:mula:on et produc:on de GR dans la moelle osseuse)
• rénine (régula:on de la pression artérielle par le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA))
o Vit D3 (mécanisme phospho-calcique impliqué dans la forma:on des os entre autre)

Le sang va nous donner des données importantes sur la fonc:on rénale. L’urine va donner des indica:ons sur un bon
ou mauvais fonc:onnement rénal mais également des informa:ons sur les voies urinaires (cavité pyélique, rein,
uretères, vessie et urètre).
 Néphron

Les reins sont cons:tués d’un ensemble de filtres = les néphrons.

Chaque néphron est vascularisé d’une manière bien spécifique.
L’artériole afférente, où réside une pression hydrosta:que au
niveau du glomérule, permeQra la filtra:on de l’urine primi:ve =
ultrafiltrat. Le sang qui a quiQé le glomérule va parcourir tout le
néphron et est à la source d’apport d’élément nutri:f,
énergé:que, d’oxygène dans le néphron. Toutes maladies qui vont
venir boucher ou hypoperfuser le glomérule peut causer une
hypoperfusion du néphron ➝ ischémie ➝ mort.

Le néphron est capable de concentrer mais aussi de diluer les urines. Il va diluer les urines au maximum pour éviter
une hypervolémie.

L’ultrafiltrat qui provient de la filtra:on du plasma au niveau du glomérule, à une osmolarité ± semblable à
l’osmolarité du sang (300 mOsm). Tout au long du passage de l’ultraùiltrat dans le néphron et la médullaire, au plus on
descend au plus il va y avoir une capacité de concentra:on des urines. On va arriver au bout de la médullaire avec une
urine extrêmement concentrée (1200 mOsm). Au fur et à mesure que l’urine avance le néphron, elle sera diluée (100
mOsm). Avant d’arriver dans le tube collecteur, l’urine sera diluée dans le tube
contournée distal. Ce n’est que sous l’ac:on de l’ADH que l’urine va être
reconcentrée en retraversant tout ce gradient médullaire. En présence d’ADH, il y
avoir une ouverture des aquaporines (= pe:ts pores dans les cils tubulaires) qui vont
laisser passer passivement l’eau. CeQe eau va être réabsorbée vers la médullaire
(riche en sodium et urée) afin d’obtenir des urines extrêmement concentrées. Chez
un chien de taille moyenne, il peut y avoir un passage jusqu’à 1000L/jour par les
reins mais il ne va produire que 0,5L-1L d’urine grâce à l’ADH qui a réabsorbé un
maximum d’eau.

Par contre en absence d’ADH (par exemple quand on boit beaucoup d’eau ou de
bière). Pour éviter une hypervolémie, il va y avoir une absence d’ADH ➝ pas de
réabsorp:on d’eau au niveau du tube collecteur ➝ urines extrêmement diluées.
II. TESTS DIAGNOSTIQUES DE LA FONCTION RÉNALE ET DES VOIES URINAIRES

• Analyse urinaire + examen cytologique

• Analyse sanguine
• Imagerie
• Pression artérielle (surtout chez les pe:ts animaux)
• Biopsie (rein ou vessie) et examen histopathologique
• Test de priva:on d’eau
• Test urodynamiques
• Calcul du Débit de Filtra:on Glomérulaire (rare)

1. Analyse urinaire

1.1. Méthodes de prélèvements

✤ Au jet : Eviter de prendre le 1er jet car il a servi à neQoyer l’urètre, le prépuce ou le ves:bule. Prendre à mi-jet
(mid-stream) pour avoir l’urine la plus propre possible.

✤ Vidange manuelle (« taxis externe ») : il faut pousser sur la vessie pour s:muler la contrac:on vésicale et
maintenir une pression pour pouvoir prélever.

✤ Sondage/cathétérisme. On ne va jamais sonder un chat car il faut l’endormir. La chienne c’est aussi compliqué car
il faut la tranquilliser.

✤ Il est préférable de réaliser une cystocentèse qui consiste en l’introduc:on directe d’une aiguille dans la vessie
pour aller prélever stérilement l’urine. Il faut bien orienter l’aiguille vers le corps de la vessie pour que la vessie se
retracte le long de l’aiguille afin de ne pas abimer la vessie. C’est la seule méthode valable pour faire une culture
bactérienne car elle est stérile.

➡ Analyse des urines fraîches (< 6-8h) et dans les 30’ pour analyser les cristaux car le changement de
température va former ou dissoudre in vitro les cristaux (struvite, oxalate de calcium)
➡ Conserva:on au réfrigérateur pour éviter une croissance bactérienne non voulue.

1.2. Evalua7on macroscopique

Couleur :
- jaune (foncée-claire) = normal
- orange (concentrée, bilirubine ?)
- rouge (hématurie, myoglobunurie ?)
- brune (myoglobinurie, methémoglobine ?). NB : Extrêmement rare chez le chien mais très fréquent chez le
cheval.

Turbidité :
- Claire, transparente = normale
- Trouble ? ➝ cellules, cristaux, lipides,…
⚠ Chez le cheval les urines sont toujours troubles car elles sont très riches en lipides !

1.3 Densité urinaire (d.u)

Mesure de la densité urinaire au moyen d’un refractomètre. En fonc:on de la présence ou absence d’ADH on aura des
urines concentrées à diluées.

La densité urinaire donne des informa:ons importantes sur la fonc:on rénale.

 En effet, il faut >1/3 néphrons
fonc:onnels pour pouvoir concentrer ou
diluer les urines.

Les urines concentrées normalement et

diluées indiquent un fonc:onnement
normal du rein d’au moins 33%. Par
contre pour des urines modérément
concentrées on est ± à la limite du 1/3
de fonc:onnement rénal et donc à ±
33% et neQement <<< à 100% de
fonc:onnement rénal.

Des urines isosthénuriques reflètent une

perte de la capacité de concentra:on et
donc la fonc:on rénale est < à 33% !!!

Avec des urines à densité comprises

entre 1.008 et 1.020-1.025, cela peut
être compa:ble avec une insuffisance rénale débutante (c-à-d que le rein n’est plus capable de concentrer
correctement les urines)

La densité urinaire est un marqueur non spécifique de la fonc:on rénale.

⚠ Il faut TOUJOURS meNre la d.u en rapport avec l’hydrataHon de l’animal. Si l’animal est très déshydraté, la valeur
de densité urinaire sera encore élevée et peut aQeindre des valeurs > à 1.030-1.050.

1.4 TigeBe urinaire

Chaque pe:t carré correspond à une analyse biochimique sur la :geQe urinaire.

✤ pH : norme entre 5-8,5. Un pH alcalin > 7,5 peut être compa:ble avec une infec:on urinaire comme
typiquement Staphylococcus proteus qui sont uréases +. Elles transforment l’urée en ammoniac ➝
alcalinisa:on des urines. Le pH aide au management des calculs urinaires (dissolu:on, préven:on).

✤ Glucose : une urine normale doit être néga:ve.

Quand il y a présence de glucose due à une hyperglycémie on parle de glucosurie. Il y avoir un dépassement du
seuil de réabsorp:on au niveau des tubules : > 180 mg/dL CN & > 300 mg/dL CT. On peut penser à : diabète
sucré, stress chez le chat (⚠ ), médétomidine (hyperglycémiant),… Quand il y a présence d’une glucosurie sans
hyperglycémie on parle d’une tubulopathie. C’est le cas par exemple en cas d’IRA dont la cause est la
leptospirose, d’un syndrome de Fanconi (dû à un manque de réabsorp:on AAs, glucose, acidose)

✤ Corps cétoniques : présence d’acétone, acétoacétate, ßOH-butyrate ➝ indique une lypolyse importante
• présence AVEC glucosurie : diabète sucré céto-acidosique
• présence SANS glucosurie : anorexie prolongée

✤ Bilirubine : elle n’a pas trop d’intérêt pour le prof car on la dose lors d’une analyse sanguine. On peut en voir
quelques traces dans les urines chez le CN car leurs reins sont capables de la conjuguer.
➡ présence : hyperbilirubinémie

✤ Sang (GR / Hb / Mb) : normalement il ne doit pas en avoir dans les urines.
➡ Si la :geQe est posi:ve pour le sang, il faut centrifuger l’échan:llon. Si il y a un culot ➝ GR ; culot
➝ Hb : hémolyse ou Mb : myopathie (CV +++)

✤ Protéines : Les protéines peuvent avoir une origine

• pré-rénale (peu fréquent): hyperprotéinémie (> 9g/dL, Hb, Mb, morceau d’Ig (prot. de Bence-Jones)). Les
 morceaux d’Ig peuvent être retrouvés lors de lymphome par exemple.
• rénale (glomérule et tubules) : physiologique (stress, exercice intense, hyperthermie,…) ➝ pas
fréquent ou ++ pathologique ➝ glomérulopathies (les pores sont beaucoup plus gros et laissent passer plus
facilement les protéines dans les urines) CN, CT rare.
• ± Post glomérulaire ➝ tubulopathies (insuffisance rénale, syndrome de fanconi)
• post-rénale (à par:r de la cavité pyélique) : inflamma:on, infec:on, saignement dans les voies
urinaires. Vu que le problème est associé à des cellules, on doit centrifuger et il doit y avoir un culot (si ce
n’est pas le cas l’origine est pré-rénale ou rénale). Le test posi:f si > 30 mg/dL.

Il est important de quan:fier par un Rapport Protéines Urinaires/ CréaHnine urinaire (RCPU).

Les normes RCPU sont < 0,5 CN et < 0,4 CT. Si le rapport est :
• de 1-2 : ++ tubulopathie
• de 3 : ++ glomérulopathie.

Ques7on : Entre un animal qui a une urine diluée avec une protéinurie et un animal qui a une urine concentrée
avec protéinurie, qui va perdre le plus de protéine ? celui avec l’urine la plus diluée, éliminera plus d’urine et
donc beaucoup de protéine ! Une urine concentrée aura plus de créa:nine qu’une urine diluée.

Remarque : les grands animaux ont une urine alcaline et auront une :geQe TOUJOURS posi:ve ➝ ne pas l’u:liser.

L’analyse des nitrites, urobilinogène, d.u, leucocytes n’est pas fiable chez les animaux domes:ques pour les raisons
suivantes :
• nitrites : chez certains animaux il peut y avoir la présence de bactéries qui transforment le nitrite en nitrate.
C’est très spécifique d’une infec:on urinaire. Cependant il y a plein de bactéries qui ne produisent pas de
nitrate, on ne peut alors pas affirmer qu’il n’y pas d’infec:on urinaire si les nitrites sont néga:fs.
• leucocytes : L’enzyme testée est la leucocyte estérase. Ce n’est pas du tout fiable chez le chat. Si c’est posi:f il
y a une inflamma:on (et pas une infec:on !) mais si le test est néga:f cela n’exclut rien.

Les alterna:ves pour tester les nitrites et les leucocytes respec:vement sont la culture bactérienne et la cytologie des
urines.
1.5 Culot/Sédiment

Pour voir les cristaux, cylindres il faut :

• centrifuger à vitesse lente (1800 rpm)
• récupérer le culot
• placer une gouQe entre lame et lamelle (non coloré, x10-40).

Pour voir des cellules il faut faire :
• même étape que pour les cristaux
• Étalement et colora:on du reste du culot (colora:on diff Quick ; immersion huile ; x100).

L’épithélium de la vessie est cons:tué de

cellules transi:onnelle normale. Elles
peuvent être dysplasiques quand elles
ont un noyau augmenté, cela peut être
dû à une inflamma:on chronique.
 ✤ ExplicaHon de la formaHon d’un cylindre :
lorsqu’on a un tubule rénal très fortement
endommagé, les cellules tubulaires vont tomber
dans la lumière du tubule pour y former un
bouchon et celui-ci va prendre la forme d’un
cylindre car les cellules tombent dans un tuyau. Si le
cylindre avance lentement il aura le temps de se
dégrader et sera non reconnaissable. Trouver un
cylindre hyalin indiquera une protéinurie. Par
contre si il y a beaucoup de cellules qui meurent et
qu’elles sont éliminés rapidement, on va retrouver
des cylindres cellulaires voir granuleux dans les urines. Cela témoigne d’une souffrance ac:ve très sévère des
tubules ➝ lésions tubulaires aigues.

✤ Agents infecHeux : bactéries, (levures, œufs de parasites)

✤ Cristaux : struvites, oxalate de Ca, urate,

cys:ne, phosphate de Ca,…
En fonc7on du type de cristal on peut supposer
la nature du calcul. Savoir les reconnaître !

• Struvite ➝ cercueil
• Oxalate de Ca ➝ enveloppe carrée
• Urate d’ammonium ➝ oursin, pomme
de pin
• Cys:ne ➝ hexagone transparent

NB : Certains chiens chats peuvent avoir des cristaux physiologiquement : ils sont amorphes, il est possible qu’il y ait
quelques struvites ou oxalates de Ca.

L’analyse des cristaux doit être rapide pour éviter la dissolu:on des cristaux. Par contre en les meQant un certain
temps au frigo, on augmente le nombre et la taille des cristaux.

On peut avoir des cristaux (physio ou patho) sans l’appari:on de calculs et inversement.

Le type de cristal ne peut pas prédire à 100% la nature du calcul. Calcul de nature X ➝ cristaux Y.

✤ Autres : mucus, gouQeleQes lipides, grains d’amidon.

Les gouQeleQes lipidiques sont sphériques, de taille variable et très réfringentes.
On peut retrouver des cristaux ac:vateur tube sec quand on a mis malheureusement de l’urine dans un tube de sang
sec. C’est la poudre qui ac:ve la coagula:on qui donne cet aspect.
On peut retrouver parfois de l’amidon quand on a contaminé l’échan:llon avec la poudre des gants.
 1.6 Culture bactérienne

1.7 Culture bactérienne

Pas encore d’actualité, plutôt au niveau recherche. Consiste en un dosage des enzymes, protéines tubulaires pour
montrer une souffrance tubulaire.

2. Analyse sanguine

✤ Hématologie

• Globules rouges :
- Anémie : manque de produc:on EPO. Exemple : insuffisance rénale chronique.
- Hémoconcentra:on : lorsque l’animal est déshydraté, l’animal est PU/PD. L’animal est d’abord en polyurie car
le rein n’est plus capable de concentrer ses urines et en réac:on à cela l’animal peut ne pas boire
suffisamment pour compenser ses pertes urinaires. L’animal est déshydraté ➝ augmenta:on de l’hématocrite
➝ augmenta:on des protéines totales.

• Globules blancs : inflamma:on-infec:on ➝ leucocytose neutrophilique. Si l’infec:on est purement vésicale, la

vessie n’est pas très bien vascularisée. Donc généralement l’inflamma:on se trouve au niveau local et il n’y a pas
d’inflamma:on systémique. La prise de sang ne montrera pas de signe d’inflamma:on.
Par contre lors de pyélonéphrite associée à une prosta:te il est possible d’avoir une inflamma:on généralisée
détectable par une prise de sang.

✤ C’est la biochimie qui surtout intéressante !

• Le dosage de la créaHnine permet une bonne es:ma:on du DFG. Elle provient de la phosphocréa:ne (protéine
musculaire) qui va être dégradée progressivement en créa:nine, qui est un déchet, et sera uniquement filtrée par
les reins. C’est pourquoi on es:me qu’elle donne une bonne es:ma:on du débit de filtra:on glomérulaire.
L’es:ma:on n’est pas parfaite car elle dépend de la masse musculaire ➝ Les lévriers par exemple peuvent avoir
un taux de créa:nine un pe:t peu plus augmenté (car plus de masse musculaire). Inversement les vieux chats
maigres typiquement insuffisant rénaux peuvent avoir moins de muscles donc moins de produc:on de créa:nine
et donc une créa:nine faussement basse.
➝ La créa:nine va augmenter lorsque l’élimina:on du déchet ne se fera plus.

Une augmentaHon de la créaHnine peut être due à :

✤ une azotémie prérénale due à une hypoperfusion rénale : les reins ne sont pas assez acheminés en
créa:nine. On dit azotémie car ce sont des déchets azotés qui s’accumulent dans le sang.
✤ azotémie rénale (=insuffisance rénale) < ¼ de néphrons foncHonnels !!! La fonc:on des reins est aQeinte.
Il faut perdre ¾ de la fonc:on rénale pour que la créa:nine augmente dans le sang. La densité urinaire
commence à ne plus être normale lorsqu'on perd 2/3 de la fonc:on rénale.
✤ azotémie postrénale (obstruc:on ou rupture des voies urinaires). Quand les uretères voire la vessie ou
l’urètre sont bouchés. Pour la rupture : l’urine coule dans l’abdomen. Au lieu d’être éliminée vers l’extérieur
elle arrive dans l’abdomen, elle est réabsorbée et donc les déchets restent dans le sang.
 Une baisse de la créaHnine peut être due à :
✤ faible masse musculaire (maigreur, vieux animaux !!!)
✤ “hyperperfusion rénale” (⚠ hyperthyroïdie ⚠ ) Si les déchets sont amenés beaucoup plus rapidement au
niveau des reins, ceux-ci vont éliminer plus rapidement la créa:nine. Avec l’hyperthyroïdie, il y a
augmenta:on globale du métabolisme avec une fonc:on vasculaire augmentée et donc un débit rénal
augmenté. C’est vraiment une maladie de chat. Un chat hyperthyroïdien peut masquer son IR ou peut nous
donner une valeur de créa:némie/azotémie faussement basse.

Le lien entre la créa:nine et le débit de filtra:on
glomérulaire est une rela:on hyperbolique.
Donc quand on a 100% des néphrons fonc:onnels on
a une créa:nine sanguine normale. On va dire que la
valeur seuil au niveau du laboratoire c’est plus ou
moins 1,8 à 2 mg/dl. On peut perdre beaucoup de
néphrons pour une augmenta:on que très modérée
de créa:némie. Et c’est quand on dépasse la
destruc:on de ¾ des néphrons que la créa:nine
commence à dépasser le seuil et qu’on dit qu’elle
augmente. Ensuite, dans l’autre par:e de l’hyperbole, une légère perte de néphrons supplémentaire augmente
fortement la créa:némie.
C’est pourquoi il est important de pouvoir objec:ver une légère augmenta:on de créa:némie même dans les valeurs
usuelles (le chien/chat perd peut-être des néphrons). Par contre il ne faut pas trop s’aQarder à une différence de
créa:nine lorsqu’elle est fortement augmentée car parfois cela se joue à un pe:t pourcentage de néphrons. Passer à
une créa:némie de 5 à 6 c’est catastrophique sur papier mais en réalité l’animal n’a perdu que quelques néphrons en
plus donc il ne faut pas hyper-interpréter quand on est dans des valeurs hautes de créa:nine.

• Urée (BUN : Blood urea nitrogen) ➝ mauvaise es:ma:on du DFG.

Il y a plus d’éléments qui interviennent dans ce marqueur comparé à la créa:nine.
- Au niveau du catabolisme protéique, cela peut être des protéines exogènes comme endogènes. Un animal qui
mange un steak bien saignant va apporter beaucoup de protéines à dégrader, et donc va augmenter faussement le
taux d’urée. Le sang est rempli de protéines (albumine etc), donc un animal qui saigne de l’intes:n va avoir un
taux d’urée augmenté et une créa:nine complètement normale vu que ce n’est pas un problème rénal juste une
produc:on excessive d’urée.
- Lors d’insuffisance hépa7que on aura une produc:on d’urée diminuée.
- L’urée est le déchet final qui sera filtré par le glomérule mais peut être un peu réabsorbée par les tubules, cela
dépend du flux tubulaire. On peut imaginer les molécules d’urée comme des pe:ts canards dans une foire qui
circulent sur une pe:te rivière et des pe:ts enfants qui ont une fréquence bien déterminée pour aller chercher
ces pe:ts canards. Les enfants ont une vitesse constante. La réabsorp:on d’urée se fait de façon constante mais si
le flux tubulaire est lent, on va réabsorber plus d’urée, les enfants auront plus de temps pour aller chercher les
canards. Si le flux tubulaire est rapide, on aura moins l’occasion d’aller rechercher l’urée/les canards.
Quand le flux tubulaire est lent :
➡ l’animal est déshydraté, le débit sanguin rénal est diminué, peu d’urine qui s’écoule lentement. Lors
d’azotémie pré-rénale (déshydrata:on/hypovolémie), on aura une azotémie augmentée car on va pouvoir
réabsorber plus d’urée. Dans ces cas-là, l’urée sera plus augmentée que la créa:nine car elle sera moins
filtrée et plus réabsorbée.
➡ obstruc:on en aval. Typiquement quand il y a une obstruc:on vésicale, la vessie et les uretères se
remplissent et l’urine commence à stagner au niveau des tubules. La pression hydrosta:que dans les
tubules augmente et vient annuler la différence de pression dans le glomérule et dans la capsule de
Bowman. Donc quand il y a une obstruc:on urinaire, l’urée peut être plus augmentée que la créa:nine
parce que la créa:nine va aussi être moins filtrée, mais elle n’est pas réabsorbée. Lorsque l’urée
augmente plus que la créa:nine dans le sang, cela veut dire qu’il y a une composante pré-rénale ou alors
une composante post-rénale. Alors que s'ils augmentent ensemble au même niveau cela veut dire que
c’est le rein qui fonc:onne moins bien.

↑ urée : insuffisance rénale / azotémie pré-rénale / azotémie post-rénale

↓ urée : insuffisance hépa:que (shunt porot-systémique) / carence en protéines alimentaires / jeune animal
(catabolisme diminué) / polyurie chronique (flux augmenté)

Remarque : grands animaux ➝ urée +++ excrétée par les intes7ns ➝ dosage inu7le

Quand on parle d’une augmenta:on des déchets azotés dans le sang on parle d’azotémie qui peut être pré-rénale,
rénale, post-rénale.

Quand on perd 2/3 de la capacité rénale, le rein commence à avoir du mal à concentrer les urines et on va s’orienter
vers une urine modérément concentrée voire pas du tout (iso voire très légèrement hypersthénurique) et une
azotémie. C’est vraiment quand on aura ces deux éléments qu’on va dire que l’azotémie est d’origine rénale. Donc
absolument faire une analyse urinaire pour prouver que l’azotémie est d’origine rénale.

• SDMA = Symmetric DiMéthylArginine ➝ Molécule provenant de la dégrada:on des protéines intranucléaires,

dont la produc:on est extrêmement stable.
‣ Très bonne es:ma:on du DFG (≈ créa:nine) car quasiment que filtrée par les reins.
‣ Marqueur plus précoce que la créa:nine pour détecter une baisse du DFG
 ☞ détecte en moyenne une baisse de 40% du DFG (vs 66 ou 75%). C’est une moyenne, il y a des animaux où
ça sera aussi tardif que la créa:nine.
☞ chez le chien MRC (maladie rénale chronique) : ± 10 mois avant la créa:nine
☞ chez le chat MRC : ± 17 mois avant la créa:nine
‣ NON-dépendant de la masse musculaire ! ➝ pas d’effet du poids / race
☞ animaux gériatriques – maigres – hyperthyroïdiens (souvent maigres/cachec:ques)

L’azotémie est très tardive pour objec:ver une IR. Il faut ¾ des néphrons aQeints pour que la créa:nine commence à
augmenter. Et si on se rapporte à la densité urinaire, qui n’est pas très spécifique du rein mais qui peut être exploitée
pour avoir une idée de la fonc:on rénale, il faut aQendre une perte de 2/3 des reins pour qu’elle commence à être
anormale.
SDMA typiquement dosé chez les chats maigres pour voir si la créa:nine n’est pas sous-es:mée.
• Phosphore
‣ Filtré & réabsorbé par le rein.
‣ ➘ filtra:on compensée par ➘réabsorp:on tubulaire (∼PTH qui sera produite en plus grande quan:té à ce
moment-là). La PTH va effectuer son ac:on au niveau des tubules.
‣ Insuffisance rénale : P➚ (< 1/5 % de néphrons fonc:onnels).

Donc toute diminu:on de la fonc:on rénale sera associée à une diminu:on du P. Cela va entrainer une augmenta:on
de la phosphorémie. Mais la PTH, qui va être produite en plus grande quan:té à ce moment-là à cause de
l’hyperphosphorémie, va aller indiquer au niveau des tubules qu’il ne faut pas réabsorber le phosphore. Donc au
début, l’augmenta:on de la phosphorémie sera bien compensée par la PTH et la FGF23 (??) pour accentuer l’excré:on
de phosphore au niveau des tubules et donc garder ceQe phosphorémie dans les normes. Ça va marcher un temps
mais à la fin le phosphore va augmenter. Donc lors d’IR assez avancée on peut avoir une hyperphosphorémie.

• Calcium
‣ Filtré & réabsorbé par le rein (∼PTH) ➝ quand il s’accumule il a tendance à se fixer aux sulfates, phosphates,
citrates accumulés
‣ Insuffisance rénale chronique : On aura une hypercalcémie totale car ce Ca s’est fixé à d’autres éléments, mais
le calcium ionisé a tendance à être normal voir diminué.
Calcium total : ➚/=/➘
⚠ calcium ionisé : =/➘ (➘vit. D, forma:on complexe P-Ca)
‣ Ca (mg/dl) x PO4 (mg/dl) > 70
☞ Si Ca et P augmente dans le sang, il y a risque de minéralisa:on ectopique des :ssus mous (rein, cerveau,

cœur etc).

• Potassium
‣ Filtré & réabsorbé par le rein (∼ aldostérone)
‣ Secrété par les tubules distaux (∼ débit flux tubulaire). Un peu comme l’urée qui est réabsorbée en fonc:on
du flux.
‣ Insuffisance rénale :

Causes Diagnos'c A retenir

•Diminu:on de la perfusion Analyse sanguine :

rénale (ischémie) azotémie (➚➚ urée > ➚ créa:nine)
•Hypovolémie Analyse urinaire :
AZOTEMIE PRÉ- •Hypotension densité urinaire +++ concentrée (d.u. > 1.030) → Azotémie ET
RÉNALE •Insuffisance cardiaque car le rein vu qu’il fonc:onne va réabsorber un d.u. > 1.030-1.035
maximum d’eau pour réaugmenter le volume
circulant et restorer une volémie et une
pression artérielle.
 Causes Diagnos'c A retenir

• Obstruc:ons : Analyse sanguine :

- urétérale bilatérale (ex:
azotémie (➚➚ urée > ➚créa:nine).
calcul, tumeur, sténose) Si obstruc7on : urée plus augmentée que
→ Azotémie ET
- vésicale (ex: tumeur) créa:nine et un animal qui fait des pipis
obstrucHon/
AZOTEMIE - urétrale (ex: calcul, tumeur,
saccadés, qui a du mal à uriner
rupture des voies
POST-RÉNALE bouchon/spasme) Analyse urinaire :
urinaires
- Souvent absence d’urine (obstruc:on ou
• Rupture des voies urinaires rupture)
- Densité urinaire : tout est possible
Imagerie : RX ± contraste, échographie

Causes Diagnos'c A retenir

Analyse sanguine :
azotémie (➚ urée et ➚ créa:nine)
Analyse urinaire :
• Densité urinaire : non ou faiblement concentrée par
rapport à l’état d’hydrata:on de l’animal
➝ TYPIQUEMENT 1.008 < d.u. < 1.030
(⚠ chat garde parfois des urines ± concentrées ⚠ ) → Azotémie ET
AZOTEMIE Insuffisance
• ± cylindrurie (cellulaire ou granuleux) ➝ signe de d.u. entre 1.008
RÉNALE rénale
lésions très aigues des tubules et 1.030
• ± glucosurie (+++ leptospirose) ➝ tubules malades ont
moins de capacité de réabsorp:on du glucose. Donc
glucosurie sans hyperglycémie. Typiquement rencontré
lors d’IRA lors de leptospirose.
Imagerie : RX ± contraste, échographie
Autres : culture urinaire, PCR/Leptospirose (CN)
- aiguë : K ➚ (aussi ++ fréquent lors d’obstruc:on urinaire (azotémie post-rénale aigue)! chat! ). Car il ne sera
plus du tout filtré et il y a une moindre produc:on d’urine ou plus du tout de produc:on.
- chronique : K ➘ (car polyurie). Animal polyurique avant d’avoir une azotémie qui s’installe.

• Protéines totales – albumine

‣ PT – alb. ➚: hémoconcentra:on ?
‣ PT – alb. ➘: pertes protéiques rénale ? (glomérulopathie) ?

Puisque les animaux sont en polyurie, et qu’ ils n’arrivent pas à compenser en boisson, ils peuvent se déshydrater. S’ils
sont en azotémie très importante, en urémie même, ils sont malades de leur azotémie. Ils vont commencer à ne plus
manger, ne plus boire et à vomir et ils vont aussi se déshydrater.
Toute hémoconcentra:on pourrait se traduire par une augmenta:on des protéines totales-albumine dans le sang.
Par contre quand on aura des glomérulopathies, le glomérule est malade et les pores membranaires sont trop larges et
laissent passer trop de protéines, on peut à terme avoir une hypoprotéinémie.

• ATIII ➘ : perte d’an:thrombine III par les urines lors de glomérulopathie sévère (en parallèle à la perte d’albumine
car même poids moléculaire).
‣ ➘ inhibi:on de la coagula:on. Comme on perd un inhibiteur on aura plus tendance à la pro-coagula:on
et donc forma:on d’emboles.
‣ risque de thromboembolies

• Chloestérol ➚ lors de glomérulopathie sévère (perturba:on du métabolisme lipidique). Quand on verra une
hypoalbulinémie et une hypercholestérolémie, on peut être orienté vers une origine glomérulaire.
3. Imagerie

✤ Radiographies
✤ Radiographies avec contraste
➝ urographie intraveineuse
➝ (vagino)uretrocystographie
✤ Echographie
✤ Endoscopie pour voir des uretères ectopiques. Au lieu de venir s’aboucher au niveau du trigone, ils viennent
s’aboucher très distalement au niveau du ves:bule.
✤ Scanner

Radio et écho de l’abdomen et du système urinaire pour inves:guer non pas la fonc:on rénale mais les anomalies liées
à la présence de maladies rénales, les calculs rénaux ou alors lors d’anomalies anatomiques. Lorsqu’on parlera
d’incon:nence on reverra ça en détails.

Tumeur vésicale

4. Pression artérielle

Lors de toute maladie rénale (aiguë ou chronique, MRC, glomérulopathie… mais

aussi IRA), les animaux auront tendance à être hypertensifs.

✤ HDO = système automa:sé.

✤ On u:lise plutôt le Doppler en consulta:on.

• Calme (effet “blouse blanche”). Les chats sont par:culièrement sensibles au stress. La pression peut augmenter
du au stress de la prise de pression. On prendra donc plusieurs mesures dans des condi:ons les moins stressantes
possibles, parfois avec le proprio et même parfois avec le chat sur les genoux du propriétaire.
• PaQe (typique) / queue. Chat assis et on met la paQe au niveau du cœur pour que la pression au niveau de la paQe
soit plus ou moins celle à la sor:e du cœur. Ou si le chat est couché on prend généralement la paQe du dessus. Ou
à la base de la queue typiquement si le chat est sur les genoux du proprio.
• Brassard (largeur = 40% circonférence paQe/queue)
• Moyenne de 5 mesures. On enlève la première ou la dernière pour avoir plus ou moins les mesures du milieu.
• Normale (systolique) : 80 – 150 mm Hg, on parlera d’hypertension au-delà de 150.


C’est une fiche qu’ils u:lisent

à la clinique pour être le plus
précis possible et pour bien
interpréter les résultats.
Par exemple si on a un animal
extrêmement stressé, on dira
qu’une pression de 160 est
encore acceptable. Par contre
sur un animal extrêmement
c a l m e c ’e s t c l a i r e m e n t
anormal.
Et c’est aussi important de
noter tout cela pour les futurs
autres contrôles de pression,
pour toujours les faire de la
même manière. Cela limitera
les différences de pression
liées à la technique et on
pourra plus objec:ver une
réelle différence.

5. Biopsie rénale

⚠ VERIFIER COAGULATION AVANT !!! Si l’animal a une coagulopathie on peut facilement avoir une hémorragie
interne.
IndicaHons :
• différen:a:on d’une IRA / MRC en stade terminal
• glomérulopathie (glomérulonéphrite, amyloïdose, …)
• suspicion de pyélonéphrite, PIF (chat)
• suspicion de tumeur rénale
• diagnos:c de maladie rénale héréditaire

✤ Sous échographie (anesthésie) (Trucut biopsy)

✤ Par laparoscopie / laparotomie. Permet d’avoir un bon morceau de rein et on est sûr d’avoir un diagnos:c de
cer:tude (image de droite).

6. Tests uro-dynamiques

On en reparlera pour les problèmes d’incon:nence ➝Evalua:on de la fonc:on de stockage et de vidange des urines.
✤ Vessie
- relaxa:on (remplissage) et contrac:on (vidange)
☞ cystométrie
✤ Urètre
- contrac:on (remplissage) – relaxa:on (vidange)
☞ pression urétrale

L’urètre de la femme ménopausée ne sait plus se contracter correctement.

III. SYNDROME DE POLYURIE-POLYDIPSIE (PU/PD)

On vient de voir le concept de densité urinaire. Quand il y a une diminu:on de la fonc:on rénale, la densité urinaire
peut être isosthénurique voire légèrement hypersthénurique.

Quand un animal urine de trop car il n’arrive plus à concentrer normalement ses urines, on dit qu’il va produire une
grande quan:té d’urine par jour (en volume), ce qui va impliquer qu’il va faire des pipis plus fréquemment et de plus
grands volumes. On parlera donc de polyurie.
Et puisqu’un animal ne boit pas pour s’amuser, chaque fois qu’un animal va présenter des symptômes de polyurie,
inévitablement il va devoir boire en compensa:on pour éviter de perdre de l’eau. Il sera donc également en polydipsie.
D’où le terme de PUPD.
Donc en gros le syndrome de PUPD, c’est un chien ou un chat qui urine en plus grande quan:té et typiquement une
urine peu concentrée (donc plus transparente) et qui boit plus que d’habitude.

1. DéfiniHons

✤ Prise de boisson normale = 20-70 ml/kg/J

• Boisson excessive (polydipsie) > 100 ml/kg/J
• Exemple : CN de 20 kg : boisson > 2L/J. C’est moins facile à objec:ver chez les pe:ts chiens et les chats car par
exemple un chat de 3 kg, demander à un propriétaire d’es:mer si son animal boit plus de 300mL/J ça devient
plus compliqué.

✤ Densité urinaire normale > 1.030 (CN) et 1.035 (CT)

• Densité urinaire faible < 1.030, urine pas assez concentrée
• !! Sur animal normo-volémique !!

On aura Pu/Pd si persistance de :

• boisson > 100 ml/kg/J
• d.u. < 1.025 (1.030) (animal normo-hydraté), 1.025 pour laisser une pe:te marge
2. Suspicion de Pu/Pd ?

• Différencier de pollakiurie (mic:ons très fréquentes mais de pe:tes quan:tés, liées à l’irrita:on), incon:nence
(perte inconsciente d’urine), ...

• Éliminer les causes iatrogènes : diuré:ques, cor:coïdes, an:épilep:ques (phénobarbital), ...

• Objec:ver la polydipsie (> 100 ml/J) ET la polyurie (grande quan:té, souvent, urines très claires, (polyurie ≠
incon:nence))

• Confirmer avec densité urinaire < 1.025

On va voir que c’est un symptôme fréquent en tout cas chez le chien, parfois chez le chat. Les propriétaires viennent en
consulta:on pour leur animal qui boit plus et/ou urine plus.

3. Causes de Pu/Pd

✤ Polydipsie primaire (et l’animal urine plus en conséquence)

• Polydipsie psychogène : ce n’est pas une maladie en soit, il faudra juste diminuer la boisson
➝ jeune chien un peu excité/joueur
➝ boit pour s’occuper, passer le temps
➝ ...
• Encéphalopathie
• Fièvre
• Polycythémie (trop grande concentra:on de globules rouges dans le sang)
• ...

Les cas de PD primaires sont beaucoup moins fréquents que ceux de PU primaire.

✤ Polyurie primaire (et l’animal boit plus en conséquence) :

• Diurèse osmo.que : L’urine primi:ve qui coule dans les tubules con:ent des substances osmo:ques qui vont
empêcher l’eau de ressor:r vers l'inters::um lorsque l’urine primi:ve passera dans le tube collecteur. Les
substances osmo:ques dans l’urine primi:ve auront un pouvoir osmo:que plus important que le gradient
médullaire cons:tué de NaCl et d’urée.
➝ glucose (diabète sucré, syndrome de Fanconi (les tubules ne peuvent pas réabsorber le glucose), ...)
➝ déchets “osmoHques” (IR, post-obstruc:on). On parle d’IR lorsqu’on perd plus de ¾ de sa fonc:on rénale,
donc des 400 000 néphrons il nous en reste moins de 100 000. Les néphrons restants vont filtrer beaucoup
plus de déchets osmo:ques.Obstruc:on : typiquement un chat bouché pendant 24-36H qui a accumulé
toutes ses toxines ou ses déchets. Quand on va lever l’obstruc:on on va éliminer en une foisénormément de
déchets et ceux-ci vont garder l’eau avec eux. C’est pour ça que certains chats qu’on débouche vont montrer
2-3 jours de polyurie importante.
➝ NaCl (IR, Addison). Typique de l’hypoadrénocor:cisme (Addison), il y a un manque d’aldostérone et donc
un manque de réabsorp:on de NaCl.

• ↓ gradient médullaire (gradient moins puissant) : L’eau se trouvant dans l’urine primi:ve sera donc moins
réabsorbée vers l’inters::um car celui-ci est beaucoup moins chargé en urée et en NaCl.
➝ diminuHon de l’urée (IH, régime chronique pauvre en protéines, IR). IH : le foie est censé transformer
l’ammoniac en urée. S'il ne fonc:onne plus bien il va produire moins d’urée et donc le gradient médullaire
sera cons:tué de moins d’urée. Régime pauvre en protéine > moins de protéines dans l’intes:n > moins
d’ammoniac > moins d’ammoniac transformé en urée > moins d’urée dans l’inters::um. IR : moins de tubules
fonc:onnels pour créer ce gradient médullaire et donc pour réabsorber l’urée.
➝ diminuHon du NaCl (Addison, IR, hypoNa). IR : diminu:on de la capacité des tubules à réabsorber du sel.
Addison : urine primi:ve chargée en NaCl alors que l’inters::um pauvre en NaCl. On aura donc 2 raisons
 d’avoir de la PuPd avec Addison. Hyponatrémie : moins de sodium dans le sang > moins de sodium réabsorbé
pouvant créer ce gradient médullaire.
➝ washout médullaire (hyperthyroïdie, PuPd chronique, ...). Gradient médullaire lavé. Imaginons un animal
qui boit beaucoup juste pour s’amuser, il va donc produire beaucoup d’urine. Beaucoup d’urine primi:ve va
passer en grande vitesse dans les tubules et l’animal aura du mal à créer son gradient médullaire ou à le
maintenir. Il va donc laver son gradient médullaire qui va diminuer progressivement. Hyperthyroïdie : il y a un
hypermétabolisme avec un débit rénal augmenté, on produit plus d’urine primi:ve et on aura aussi dès lors
moins de possibilités de créer ce gradient médullaire.

• ↓ sensibilité des récepteurs à l’ADH

➝ diabète insipide néphrogénique I aire (= peu/plus de récepteurs) (congénital)

➝ diabète insipide néphrogénique II aire (= antagoniste de l’ADH ou alors récepteurs moins sensibles) :
- hypercor:solisme (hyperadrénocor:cisme, cor:coïdes exogènes)
- hyperCa, hypoK
- endotoxines bactériennes (E.coli) (pyomètre, pyélonéphrites, ...). Lors d’infec:on systémique à E.
Coli, on peut avoir ces toxines qui vont se loger sur le récepteur à ADH et donc empêcher l’ADH d’agir.
Lors de pyomètre, mais cela vaut aussi pour toute autre infec:on sévère et systémique à E.Coli, on
peut avoir une PuPd.

• ↓ sécré.on (complète/par.elle) d’ADH

➝ diabète insipide central

➝ hypercorHsolisme. On peut avoir une moindre produc:on d’ADH au niveau de l’hypophyse.

Causes de Pu/Pd ... en résumé

✤ Hyper/hypo adrénocorHcisme (CN). Rare qu’un proprio vienne avec des symptômes dePuPd lors d’Addison.
✤ Hyperthyroïdisme (CT)
✤ Insuffisance hépa:que
✤ Insuffisance rénale (d.u. 1.008 -1.030). La densité ne sera pas en dessous de 1.008 car si le rein fonc:onne
il est capable de diluer les urines. Donc une densité urinaire qui sera en dessous de 1.005-1.007 confirmera
que le rein fonc:onne et que l’IR n’est pas une des causes de PuPd.
✤ Hypercalcémie
✤ Hypokaliémie
✤ Infec:on à E.Coli
✤ Polydipsie psychogène
✤ Diabète insipide central (par:el/complet)
✤ Diabète insipide néphrogénique I aire
✤ Autres : régime carencé en protéines, polycythémie vraie, phéobromocytome, insuffisance cardiaque
conges7ve, effusion péricardique, acromégalie (DS), leiomyosarcome, ...

4. Approche clinique de la PuPd

✤ Analyse urinaire

• Glucosurie ? (diabète sucré)

• Urines isosthénuriques ? (IR). Si les urines sont hyposthénuriques, cela nous permet d’éliminer l’IR.
• Culture (infec:on à E.Coli)

✤ Analyse sanguine : ± tests spécifiques (TJRS éliminer l’hyperadrénocor:cisme ⚠ )

• test hormonal (hyper/hypo- adrénocor:cisme)

• T4 TOT (hyperthyroïdisme)
 • repas d’épreuve (IH)
• ± SDMA (IR). Disons que la créa:nine (marqueur assez tardif) soit normale, mais que l’urine soit
isosthénurique, il pourrait d’agir d’un début d’IR.
• Calcémie et kaliémie.

✤ Tests supplémentaires

• Débit de filtra:on glomérulaire (IR). Maintenant l’IR on arrive à la diagnos:quer avec la SDMA, sans devoir
faire ce test.
• Test de priva:on d’eau ± ADH exogène (polydipsie psychogène, diabète insipide central, diabète insipide
néphrogénique I aire)

Image pour info

 CHAPITRE 8 - PROTÉINES ET INFLAMMATION
L’interpréta:on du profil de protéines est souvent liée à un problème inflammatoire. On va donc lier les
deux dans ceQe par:e du cours. Le cours va se baser sur un cas clinique qui va nous permeQre de voir
l’ensemble de la ma:ère. Dans une première par:e, on analysera ce cas clinique en donnant certains
rappels du cours de M. Peeters, et dans la seconde par:e, on abordera plus en détail l’interpréta:on des
protéines.

CAS CLINIQUE

☞ Exemple de Luth An7que

‣ Jument demi-sang 4 ans
‣ Amaigrissement (évident quand on regarde la jument), fièvre récurrente,
appé:t faible et abaQement depuis 2 mois

On va par:r de l’analyse de sang. On peut y voir certaines choses anormales :

✤ A l’hématologie
• Taux d’hématocrite bas
• Taux de globules rouge et d’hémoglobine bas
• Les globules blancs sont fortement augmentés, les neutrophiles et les monocytes aussi
✤ A la biochimie sanguine
• Le taux de protéines totales est fortement augmenté (87g/L)
• Taux d’albumine est très diminué
• Taux de globuline augmenté
• Fibrinogène élevé
Les enzymes, billirubine et équilibres électroly:ques sont normaux.

Ci-contre, on retrouve l’électrophorèse que le laboratoire donne

de notre cheval, Luth An:que. On remarque une augmentaHon
des β et γ-globulines (correspondant au 2e et 3e pic).
Pour résumer notre cas pour l’instant :

• Dans un premier temps on va s’intéresser à

l’anémie présentée par notre cheval : la première
chose à aborder est la sévérité de l’anémie (dia ci-
contre vue avec le professeur Peeters dans le cadre
du cours sur l’hématologie).

Anémie légère : fréquente et souvent associée à

une maladie inflammatoire ou métabolique
chronique.

Ici, chez Luth An7que, ça pourrait être le cas car

l’anémie était rela7vement faible.

• La seconde chose à déterminer est : est ce que

l’anémie est régénéra-ve ou non ? On reprend
la dia vue avec Peeters concernant le chien et
le chat.

Chez le CV, ce n’est pas pareil que chez les
carnivores domes:ques, on ne va pas pouvoir
se baser sur le taux de ré:culocytes pour
déterminer si l’anémie est régénéra:ve ou non.

En équine, on se basera plutôt sur le profil de
l’analyse de sang en général pour déterminer
le caractère régénéra:f ou non.

(Fichier disponible sur Ecampus sur les spécificités
propres à la biologie clinique chez le cheval ➝
aller voir dans la rubrique hématologie du cours de biologie clinique)

En cas d’anémie régénéra-ve, liée en général à soit une perte de sang, soit une hémolyse, on aura d’autres
modifica:ons qui vont accompagner l’anémie :

✤ En cas de perte de sang, on aura une chute du taux de GR, mais aussi du taux de protéines totales.
➝ Dans notre cas, le taux de PT n’est pas diminué, il est plutôt augmenté ➝ peu probable que l’anémie légère
de notre cheval soit liée à une perte de sang.
 ✤ En cas d’hémolyse, la destruc:on des GR entraine la produc:on de billirubine non conjuguée. Le taux de PT
ne doit pas être modifié.
➝ Dans notre cas, le cheval n’avait pas d’augmenta7on de la billirubine, on peut donc exclure ceGe hypothèse.

✤ Chute de l’érythropoïèse : varia:on du profil des PT (soit non-modifiées, soit augmentées), billirubine non
modifiée.
➝ Cela semble correspondre à notre cas de figure.

➔ L’anémie légère de notre cheval est probablement liée à une chute de l’érythropoïèse

Rappel des causes de chute de l’érythropoïèse vues avec Peeters concernant les animaux de compagnie :
✤ InflammaHon chronique dans la plupart des cas ➝ surement le cas de notre cheval
✤ Maladie rénale chronique : possible chez le cheval ➝ ici on peut exclure un problème rénal chronique car la
créa7nine est normale, ainsi que l’équilibre électroly7que.
✤ Hypoplasies ou aplasies médullaires : rare chez le CV
✤ Hypoplasies ou aplasies sélecHves de la lignée rouge : rare chez le CV

• Ensuite, on peut s’intéresser aux autres anomalies présentées par notre cas, à savoir la leucocytose
neutrophilique et la monocytose.

Causes de neutrophilie
✤ InflammaHon
• Lié à une infec:on (bactéries, virus, parasites, etc.)
• Non lié à une infec:on
▪ IMHA ou autre maladie immuno-induite
▪ Nécrose, brulure, plaie
✤ Physiologique
• Peur, douleur
• Exercice, anxiété
Dans notre cas, la neutrophilie du cheval ne semble pas
✤ Stéroïdes
être liée au stress, ni à l’exercice ou l’anxiété. Le cause la
• Stress
plus probable serait donc une inflammaHon (les leucémies
• Hyperadrénocor:cisme
neutrophiliques chroniques et les syndromes
• Iatrogène
paranéoplasiques étant très rares chez le cheval).
✤ Leucémie neutrophilique chronique
✤ Syndrome paranéoplasique

➔ Neutrophilie ≠ infecHon !!
Causes de monocytose :
✤ InflammaHon aigue ou chronique
• Intracellulaires Dans la majorité des cas, si on exclut la
• Nécrose (hémolyse, hémorragies..) produc:on de stéroïdes, la monocytose
✤ Stéroïdes, stress est du à une inflamma:on.
✤ Leucémie monocytaire

➔ Pour l’instant, à la fois l’anémie légère, la monocytose et la neutrophilie suggèrent une inflammaHon.

PLAN de la suite du cours concernant l’interprétaHon des protéines :

1. Généralités sur les protéines
2. Protéines totales et électrophorèse des protéines
3. Protéines de la phase aigue de l’inflamma:on

I. GÉNÉRALITÉS
1. Protéines : catégories et foncHons

Il y a énormément de protéines
circulantes au niveau plasma:que,
la plus grosse est l’albumine qui a
plusieurs rôles : pression
onco:que, transport de différentes
molécules, intervient dans
l’équilibre acido-basique.

On a aussi les globulines :

immunoglobulines, enzymes,
protéines de transport, protéines
de l’inflamma:on.

Rappel : la différence entre plasma et sérum réside dans la façon dont on a séparé les éléments figurés du sang du
plasma ou du sérum : dans le plasma, on a toutes les protéines qui circulent, si on prend du dans un tube sec (sans
an:-coagulant) et qu’on laisse le coagulum se former, on aura le fibrinogène qui sera inclus dans le coagula. Dans les
protéines circulantes on aura toutes les protéines sauf le fibrinogène. Donc, taux de PT dans le plasma – taux de PT
dans le sérum = fibrinogène.
(AGen7on il s’agit d’une façon grossière d’évaluer le taux de fibrinogène, il existe toute une série d’autres techniques
plus spécifiques et précises)
Toutes ces protéines viennent en majorité du foie, sauf les Immunoglobulines (➝ lymphocytes B).

2. Protéines : paramètres mesurés

✤ Protéines totales : mesure u:lisée très régulièrement, on peut les mesurer de 2 manières :
• Réfractomètres (au cabinet) = alterna:ve moins précise mais
immédiate, souvent u:lisée en clinique sur les chevaux en colique
par exemple.
Méthode : on prend du sang dans un tube EDTA, on réalise un
microhématocrite, on le centrifuge puis on mesure le taux
d’hématocrite, ensuite on casse le tube de microhématocrite dans sa par7e supérieure (dans le plasma), on
met une goute de plasma sur un réfractomètre et on lit le taux de PT.
 • On peut aussi envoyer notre prélèvement au laboratoire et demander une mesure des PT par la méthode
du biuret (colorimétrie : voir 2e BAC) ➝ automate pour la biochimie (g/L) (très précis mais devient peu
précis à valeurs basses)

✤ Albumine
• Méthode colorimétrique au laboratoire (vert de bromocrésol) ➝ automate pour la biochimie (g/L) (peu
précis à valeurs basses)
• Electrophorèse des protéines pour séparer le dosage de l’albumine des globulines

NB : Si on a le taux de PT et le taux d’albumine, on connait la différence qui sont les globulines.

✤ Rapport Albumine/globulines : beaucoup u:lisé en analyse de sang de rou:ne

✤ Electrophorèse des protéines : permet d’analyser quelles sont les protéines exactes qui sont modifiées parmi les
protéines circulantes.

Comment fait-on l’électrophorèse des protéines sériques (EPS) ? (Rappel cours de 2e BAC)

On part d’un tube sec, un tube sérum. On

met l’échan:llon de sérum sur un gel
d’agarose et on réalise l’électrophorèse à
un pH de 8,7. On fait migrer les protéines
en fonc:on de leur poids moléculaire et
on ob:ent un tracé d’électrophorèse.
Electrophorèse : tracé normal :
Premier pic sur le graphe = l’albumine =
pic principal facile à reconnaitre.

Tout le reste ce sont les globulines. On les classifie en 3

grandes catégories :
➡ Alpha-globuline
➡ Beta-globuline
➡ Gamma-globuline

3. Facteurs de variaHon du taux total des protéines

✤ Espèce : les normes de référence varient en fonc:on des espèces.

Ces normes de références varient en

fonc7on du labo dans lequel on a envoyé
le prélèvement, il ne faut donc pas les
étudier. Il est donc aussi toujours mieux
d’u7liser les normes de références du
laboratoire dans lequel on a envoyé nos
prélèvements.
 Le tracé d’électrophorèse est différent selon les espèces.

✤ Age : le taux des immunoglobulines varie dans

les premiers mois de la vie : les Ac du
colostrum vont diminuer progressivement
dans les premiers mois, puis on aura un trou
immunologique entre 4 et 6 mois, puis le taux
d’Ig va réaugmenter lorsque l’animal recrée
ses propres immunoglobuline ➝ cela va
également faire varier le taux de protéines
totales ➝ en tenir compte quand on regarde
les graphes.

✤ GestaHon : le taux de PT total diminue

pendant la gesta:on (augmenta:on du
volume circulant associé à la gesta:on ➝
hémodilu:on)

✤ Balance hydrique : très importante, très souvent u:lisée en clinique.

Quand est ce que la balance hydrique pourrait être modifiée ? Quand est ce qu’on pourrait avoir une
hémoconcentra7on ?

Hémoconcentra:on ➝ Augmenta:on du taux de PT et des cellules (hématocrite notamment).

• CV a perdu bcp de liquides (effort violent, a transpiré énormément)
• CV en état de choc (notamment choc endotoxique fréquent chez le cheval) ➝ ce choc est associé à une
hémoconcentra:on.
Cliniquement le cheval va présenter plusieurs signes en liens avec ce choc endotoxique.

• Si le cheval a un hématocrite normal et un taux de protéines totales normal à la base, au moment de sa
déshydrata:on, l’hémoconcentra:on sera liée à une augmenta:on du taux d’hématocrite et du taux de PT.

• Si l’animal est en anémie avant son processus de déshydrata:on :

- Hématocrite :
o Normal : d’une part diminué à cause de l’anémie et d’autre part augmenté à cause de la
déshydrata:on
o Augmenté : si la déshydrata:on est plus sévère que l’anémie
o Diminué : si l’anémie est plus sévère que la déshydrata:on
- Taux de protéines totales augmenté
➔ Dans ce cas-là, le taux d’hématocrite peut « men:r » sur le taux de déshydrata:on.

• Si l’animal est en hypoprotéinémie avant sa déshydrata:on :

- Hématocrite augmenté
- Taux de PT variable, dépendant de la sévérité de la chute de protéines vs la déshydrata:on.
Ex : diarrhée aigue avec choc endotoxique sévère : le taux d’hématocrite montre que le CV est déshydraté et
confirme les symptômes de déshydrata7on, alors que les protéines totales ne seront pas augmentées puisque
qu’on a de grosses pertes de protéines dues à la diarrhée.
➔ Dans ce cas-là, le taux de protéines totales peut « men:r » sur le taux de déshydrata:on.

• Si l’animal est à la fois en hypoprotéinémie et en anémie avant sa déshydrata:on :

➔ Le taux de protéines totales et l’hématocrite ne permeQent pas d’évaluer le taux d’hydrata:on.

✤ FiltraHon intra/extra-vasculaire
✤ Synthèse
✤ Demande métabolique
✤ Equilibre hormonal
✤ Statut nutriHonnel/apports : un animal sous nourri développera une hypoprotéinémie.

Ces derniers facteurs de varia7on sont plus rares donc on ne s’y aGarde pas.
 II. PROTÉINES TOTALES ET ÉLECTROPHORÈSE
1. InterprétaHon des variaHons du taux de protéines totales

3 cas de figure peuvent se manifester :

- Le taux de protéines totales est normal,
- Le taux de protéines totales est diminué,
- Le taux de protéines totales est augmenté.

Quand on constate un de ces 3 phénomènes, on ne sait pas ce qu’il se passe derrière par rapport aux albumines et aux
globulines.

✤ Si le taux de protéines totales est normal, on pourrait

interpréter cela comme :
- Des taux d’albumine et de globuline normaux
- Un taux d’albumine diminué et un taux de globulines
augmenté ➝ si la chute de l’un est propor:onnelle à
l’augmenta:on de l’autre, cela sera masqué et on
aura un taux de PT normal
- Si on fait le ra:o A/G, on aura dans le premier cas un
ra:o normal, mais dans le second cas, il sera
fortement diminué car l’albumine est diminuée et les
globulines sont augmentées.

✤ Si le taux de protéines totales est augmenté, on pourra

interpréter cela comme :
-Taux d’albumine et taux de globuline augmenté
-Taux de globuline augmenté

( Revenons sur notre cas clinique : Luth An:que avait une augmenta:on majeure de son taux de globuline.
L’augmenta:on des PT que l’on peut
observer chez ce cheval est bien liée
à une augmenta:on de globuline
(albumine diminuée mais globulines
fortement augmentées).

De plus, on a un cheval très maigre avec un taux de protéines totales augmenté, on pense donc à un problème
chronique (qui cause une baisse d’albumine généralement), on se doute donc bien que son taux PT augmenté sera du
à une augmenta:on des globulines.

A quoi pourrait être lié l’augmenta7on des protéines totales ?

- Soit c’est l’albumine et les globulines qui augmentent ➝ une

seule cause possible = la déshydrataHon (choc, effort
intense,..) ➝ on aura toujours des symptômes cliniques
associés à ceQe déshydrata:on (abaQement, tachycardie,
TRC augmenté, muqueuses modifiées, diminu:on de la
produc:on d’urine, pli de peau persistant, enophtalmie,…)
➝ on aura l’ensemble des protéines qui seront augmentées
à cause de l’hémoconcentra:on.
 - Soit l’augmenta:on des PT est liée à une hyperglobulinémie, sans augmenta:on de l’albumine en parallèle.
CeQe augmenta:on des globulines peut être associé ou non à une chute de l’albumine. Dans tous les cas, le
rapport A/G est fortement diminué.

C’est le cas ici de notre cas clinique.

Pour faire la différence entre ces différents cas de figure, il faut une électrophorèse.

2. InterprétaHon de l’électrophorèse de protéines

On a 3 types de globulines en fonc:on de leurs régions de migra:on à l’électrophorèse (cfr tracé plus haut).
⚠ AGen7on l’électrophorèse n’est pas précise pour mesurer les quan7tés respec7ves de globulines, c’est une
es7ma7on grossière.

✤ Alpha-globulines
- Protéines de transport + enzymes + protéines de la phase aigue de l’inflamma:on
- α1-an:trypsine, orosomucoïde, haptoglobine, céruloplasmine, α2-macroglobuline, sérum amyloïde A…

➔ Augmenta:on (pic sur le tracé) en cas d’inflammaHon aigue

Exemple de deux tracés.

‣ A gauche, tracé d’un CV qui souffre
d’un accrochement récurent de la
rotule (pas inflamma:on aigue), on voit
que sont taux de TP est un peu haut, il
est lié à une légère augmenta:on
(valeur marginale supérieure) en α2-
globuline ➝ non significa:f, très léger.
‣ A droite, tracé d’un CV qui souffre
depuis quelque jour d’une péritonite
suite à une lacéra:on rectale : on voit
que son taux de PT est un peu faible,
son rapport A/G est bas ➝ taux
d’albumine est un peu bas et les
globulines sont augmentées ➝ pic
d’α2-globuline (valeur absolue à 15 g/L)
➝ on suspecte une inflamma:on aigue
qui colle bien à la clinique.

Les chiffres dans les tableaux en dessous reprennent les résultats de l’électrophorèse sous forme de % des protéines
totales, et sous forme de g/L ➝ ce que l’on doit voir c’est ce résultat en g/L puisque si une des globulines ou albumine
varie, son pourcentage entraine forcement une varia:on des pourcentage des autres. Donc cela ne veut rien dire et il
vaut mieux aller regarder les valeurs absolues.
✤ β-globulines
- Protéines de transport + enzymes + protéines de la phase aigue de l’inflamma:on + IgM (10% des Ig) + IgA
- Protéine C réac:ve (CRP), transferrine, fibrinogène (si plasma) + IgM

➔ Augmenta:on en cas d’inflammaHon aigue + sHmulaHons anHgéniques

En médecine équine, ces électrophorèses sont apréciées car

on a souvent à faire à une en:té fréquente liée à de
l’inflamma:on, la strongylose, liée éventuellement à une
modifica:on de l’électrophorèse des protéines : pic α-2 et β-
globulines ➝ aide au diagnosHc de strongylose (+ signes
cliniques, strongles dans les mf, amaigrissement, anamnèse de
praire,…)

Exemple de CV présenté pour boiterie et colique : on voit que

sont taux de PT est dans les normes, il est par contre en
hypoalbuminémie très sévère (pic en dessous de celui des α2-
globuline ➝ totalement anormal !!)

✤ Pontage β-γ
L’électrophorèse ne marque pas de différence entre ces 2 globulines, cela est très rare mais peut arriver en cas de
s:mula:on Ag intense, lymphome ou hépa:te ac:ve chronique.

✤ γ-Globulines
Ce sont surtout des immunoglobulines qui migrent dans ceQe région-là, et principalement des IgG (85% des Ig).
➔ Augmenta:on en cas de s:mula:on Ag chronique ou produc:on clonale par une lignée tumorale (très rare)

On rappelle de nouveau qu’on est

dans une mesure très grossières des
immunoglobulines, si on veut savoir
si un animal a produit des IgG contre
un agent pathogène spécifique, on
u:lisera plutôt des techniques de
sérologie beaucoup plus précises
(ex: Glutaraldéhyde ou ELISA (Snap
test®).

➝ Exemple d’une représenta7on

différente d’une électrophorèse de
protéines d’un chien. On a ici un
pontage beta-gamma.
Ci-dessous, on peut voir que l’augmenta:on des gamma-globulines peut être associée à deux types d’augmenta:on
des globulines :
✦ Gammapathie polyclonale : augmenta:on d’une grande variété d’immunoglobulines du coup le pic gamma
sera très large.
✦ Gammapathie monoclonale (extrêmement rare) : un seul type d’immunoglobuline est produit, souvent
associé à un phénomène néoplasique ➝ donne un seul pic très étroit.

1. Quelles sont les causes de gammapathies polyclonales ?

➔ InflammaHon chroniques (infec:euses ou non !)

Exemples :
- Abcès
- Inflamma:on : Pyomètre, pneumonie, pleurésie, endocardite, péritonite, hépa:te chrq,, etc.
- Néoplasme
- Maladie à média:on immune
- Parasi:sme (grands animaux), anémie infec:euse équine (cheval)
- Péritonite infec:euse féline, Leishmaniose (AC)

2. Quelles sont les causes de gammapathies monoclonales ?

➡ Maladies lymphoproliféraHves (rare)

- Myélome mul:ple
- Lymphome (certaines formes)
- Certains cas de péritonite infec:euse féline ou Leishmaniose
- …

Exemples d’EPS :
Péritonite infec7euse féline : augmenta7on des alpha, gamma et beta globulines
Leishmaniose : inversion des pics de globulines par rapport au pic de l’albumine à infla extrêmement sévère

Revenons à notre cas de départ :

( Luth An:que avait un taux d’albumine assez bas donc le pic

n’est pas très important. Il a beaucoup de alpha, beta et gamma-
globulines.

3. Protéines totales diminuées : hypoprotéinémie

- Soit le taux d’albumine est très bas, associé ou non à une hausse des
globulines qui pourrait en par:e compenser le taux de PT
- Soit les globulines sont basses et l’albumine normale
- Soit les 2 sont diminué dans des propor:ons iden:ques

Dans notre cas, le taux de PT est augmenté, par contre on a un taux d’albumine très bas.

Comment expliquer l’hypoalbuminémie ?

- On pourrait avoir une diminu:on en AA

pour synthé:ser les protéines (malnutri:on,
d y s p h a g i e , p r o b l è m e d ’a b s o r p : o n
intes:nale, maldiges:on)
- On pourrait avoir à faire à un problème
hépa:que chronique : diminu:on de la
produc:on des protéines
- On pourrait avoir une augmenta:on de la
consomma:on en protéines : fièvre
chronique récurrente (associée à une
inflamma:on quelque part), néoplasme,
i n s u ffi s a n c e c a r d i a q u e c o n g e s : v e ,
inflamma:on chronique, lacta:on
- On pourrait avoir une augmenta:on de la
perte des protéines : pertes au niveau
intes:nal ou rénal ou effusions thoraciques/
abdominales.
Dans le deuxième cas de figure, on avait une diminu-on des globulines sans hypoalbuminémie, comment
l’expliquer ?

- Animal nouveau né qui n’a pas consommé

correctement son colostrum ➝ taux d’Ac
insuffisant, transfert de l’immunité passive
défectueuse ➝ taux de gamma-globulines plus
faible, et donc taux de globulines plus faible.
- Transfert insuffisant d’Ac (placenta)
- Immunodéficience.

Dans le 3e cas de figure, on avait une chute des taux d’albumine et de globuline dans des propor-ons iden-ques,
quelles en sont les causes ?

- HyperhydrataHon : on a donné trop de fluides
- Hémorragie : perte de plasma en:er, l’animal perd aussi bien de
l’albumine que des globulines
- Entéropathies exsuda:ves
- Insuffisance hépa:que

III. PROTÉINES DE LA PHASE AIGÜE DE L’INFLAMMATION

1. Eléments importants

Il existe toute une série de protéines de la phase aigüe de l’inflamma:on, reprises dans le tableau ci-dessous.

En réponse à une inflamma:on, ces protéines réagissent de façon massive ou modérée. Cela est espèce-dépendant ;
la protéine de la phase aigue de l’inflamma:on que l’on va u:liser pour quan:fier l’inflamma:on dépendra de
l’espèce :
 • Chez le BV et le mouton, la meilleure protéine de l’inflamma:on à u:liser est l’haptoglobine. On pourrait
aussi travailler avec le fibrinogène mais on peut voir que ce dernier ne réagit que de manière modérée à une
inflamma:on, et cela dans toutes les espèces.
• Fibrinogène peu cher à mesurer mais n’augmente pas forcement bcp en cas d’inflamma:on.
• CN, CT, CV (pas chez porc et BV car cher) : on u:lise la SAA (sérums amyloide A) qui réagit fort en cas
d’inflamma:on
• La protéine C réacHve peut être une alterna:ve chez le CN.

Ces protéines ont une demi-vie rapide, entre 1 et 6 jours ➝ pic d’accumulaHon entre 1 et 6 jours après
l’inflammaHon.

2. Fibrinogène

U:lisé en rou:ne dans les analyses sanguines.

✤ Hyperfibrinogénemie
- Causes : inflammaHon (infec:on, trauma, néoplasme) ➝ mais ce n’est pas spécifique, on ne sait pas à quoi
est du ceQe inflamma:on
- Ciné:que : augmenta:on en 2-3 jours ; reste élevé tant que l’inflamma:on est ac:ve ➝ on sait donc que si on
a une hyperfibrinogénemie, cela fait au moins 2-3 jours que l’inflamma:on est ac:ve, de même, cela prendra
2-3 jours pour que le taux de fibrinogène diminue en réponse à une diminu:on de l’inflamma:on.

✤ Hypofibrinogénémie (plutôt AC)

- Causes :
• Diminu:on de la produc:on (insuffisance hépa:que)
• Augmenta:on de la consomma:on du fibrinogène (ex : CIVD)
- Rare chez les grands animaux, l’hypofibrinogénemie ne se marque pas en réponse à ces pathologies.

3. Synthèse finale du cours : Processus inflammatoire ?

Quand on veut chercher s’il y a un processus inflammatoire sur un animal (comme par exemple sur notre cheval qui
présente de la fièvre et de l’amaigrissement), on regarde 3 marqueurs :
➔ Hématologie : GB augmentés ou pas
➔ Protéines de la phase aiguë
➔ PT et électrophorèse

Timing de marquage de l’inflammaHon :

- Les marqueurs les plus rapides à montrer une inflamma:on sont : les GB, les neutrophiles et la dérive à
gauche de la forme leucocytaire (quelques heures)
- Les deuxièmes à réagir sont les protéines de la phase aigüe de l’inflamma:on et une augmenta:on de la
région des alpha-globulines à l’électrophorèse (quelques jours)
 - Les derniers à réagir, en réponse à une inflamma:on plutôt chronique : modifica:on du tracé de
l’électrophorèse avec chute de l’albumine éventuelle et augmenta:on des gamma-globulines (3-4 semaines)

➔ On peut essayer de quan:fier l’inflamma:on avec ces marqueurs, et de la dater.

( Si on reprend le cas de Luth An7que :

- Anémie
- Leucocytose neutrophilique très sévère
- Augmenta:on du taux de PT
- Hypoalbuminémie
- Hyperglobulinémie
- Fibrinogène augmenté
- Electrophorèse des protéines : beta et gamma-globulines augmentées

On constate donc que tous les marqueurs sont modifiés ➝ cela colle bien avec la clinique car on a un problème qui
dure depuis 2 mois, on est donc sur un phénomène chronique.

En fait, à l’examen clinique, le cheval présentait un souffle cardiaque. Une échographie a donc été réalisée, on y
constate une grosse masse, une endocardite. Ce CV a été euthanasié.

L’endocardite chez le CV est extrêmement rare, mais c’est un bon exemple d’une inflamma:on chronique mesurable
comme nous l’avons vu.

 CHAPITRE 9 - GAZ SANGUINS
I. PRISE DE SANG
Si on veut faire une analyse des gaz sanguins, c’est important de s’assurer qu’on fait ça dans les bonnes condi:ons et
donc le point clé c’est de faire l’interpréta:on dans l’immédiat. Il est décrit qu’on peut congeler l’échan:llon pendant
une heure mais sur le terrain ça ne va presque jamais se faire.
Le pra:cien doit u:liser une seringue déjà héparinée ou alors une seringue en plas:que héparinisée et faire l’analyse
de l’échan:llon dans l’immédiat après la collecte de l’échan:llon.

• Seringue en plas:que
• Héparine
• Analyse immédiate

II. ANALYSE
Les 2 types de gaz sanguins que l’on peut analyser sont :
✤ Artériel
– Difficile
– Maladies pulmonaires (oxygéna:on)

✤ Veineux
– Facile
– Voies respiratoires (ven:la:on)
– Maladies métaboliques
– Centrale versus périphérique

On fait plus rarement l‘échan:llon artériel car il est beaucoup plus difficile à prélever et ça sert uniquement à la
détec:on des maladies pulmonaires. Pour toutes les autres indica:ons telles que : l’éléva:on de la balance acido-
basique ou la ven:la:on de notre pa:ent peuvent être interprété à l’aide d’un échan:llon veineux. Donc la plupart du
temps, on optera pour une prise de sang veineux et, pour quelques cas par:culiers, la prise de sang artériel.

Lorsqu’on analyse un échan:llon de sang veineux, il n’y a pas vraiment de différence entre un échan:llon de sang
périphérique ou central. Mais sur un pa:ent hyper cri:que, en choc, on n’est pas sûr que les :ssus périphériques sont
encore bien perfusés et donc il peut il y avoir une légère différence malgré tout. Sur le terrain, il est plus fréquent de
faire des analyses de sang périphérique.

L’indica:on majeure pour faire une analyse de gaz sanguins est l’évolu:on de la balance acido-basique et un
échan:llon veineux suffit largement pour faire ceQe analyse.

III. ACIDE-BASE
Pour l’analyse acide-base, il y a 2 grandes approches qui sont décrites :

✤ Henderson Hasselbalch
– Appelée aussi la forme tradiHonnelle de l’interpréta:on de la balance acido-basique.
– H+ centrale
▪ Anion Gap
▪ Base Excess
✤ Approche de Stewart
– Strong Ion Approach
– Cl- centrale
*Il ne faut pas savoir décrire ce que les différentes approches font et comment elle le
font mais le prof veut qu’on se rende compte qu’on u7lise un modèle mathéma7que Modèle MathémaHque

dans ces approches qui vont nous permeGre d’avoir un point de vue sur ce qu’il se =

passe dans le corps. Mais ce n’est pas la réalité en soi car on ne parle pas de l’effet Point de Vue
direct d’un récepteur qui induit une certaine réac7on.
Les deux approches sont en fait une façon de calculer les effets de toutes les
molécules dans le corps.

L’approche de Henderson Hasselbalch va meQre les ions H+ en central et ceQe approche dit que tout va bouger autour
du H+ pour qu’au final les H+ soient à la bonne concentra:on. L’approche Stewart va meQre le Chlore en posi:on
centrale. (Il ne faut pas savoir tout ça, pour notre culture)

L’approche de Henderson Hasselbalch est celle qui est la plus u:lisée car elle va nous permeQre de comprendre ce
qu’il se passe dans 90% des cas.

IV. PHYSIOLOGIE
On sait que le sang subit des modifica:ons quand il passe du compar:ment artériel vers le veineux et vis-versa.
Le sang va des artères vers les :ssus
où de l’O2 sera consommé et du CO2
produit et sa provoque une certaine
acidose. La quan:té de H+ va
augmenter dans la par:e veineuse.
Le système veineux est donc plus
acide que le compar:ment artériel.

C’est grâce à la carboanhydrase qui

va permeQre la réac:on chimique
entre le H+ et le HCO3- qui va former
du H2CO3 et donner finalement du
H2O et CO2.

➔ expirer du CO2 revient à perdre

des H+ en quelque sorte, l’effet est comparable.

*Pas besoin de réexpliquer tout ça à l’examen mais savoir qu’au niveau des poumons on va se décharger du CO2 et
donc le sang devient moins acide comme on perd ce CO2. On peut aussi avoir de l’excré7on du H+ et du HCO3- au
niveau des reins, donc le sang devient plus basique.

1. Les poumons

Nos poumons peuvent gérer une balance acido-basique :

✤ HypervenHlaHon ➝ Excré:on de CO2 augmente

▪ Hypocapnée
▪ Akalémie
✤ HypovenHlaHon ➝ Excré:on de CO2 diminue
▪ Hypercapnée
▪ Acidémie

Quand on fait de l’hyperven:la:on, on va excréter plus de CO2 ce qui va engendrer de l’hypocapnée et un effet
alcalémiant. Par contre, quand on hypoven:le, on excrète moins de CO2 et donc on fait de l’hypercapnée ce qui a pour
conséquence d’acidifier le pH. Donc la respira:on a un impact.
2. Tampons sanguins :

Les tampons sanguins permeGent de garder un pH sanguin dans les normes :

✤ Bicarbonate
✤ Phosphate
✤ Protéines

En clinique, on peut éventuellement donner du bicarbonate de sodium à un

pa:ent cri:que mais ça se fait que par un spécialiste dans des condi:ons
spécifiques.

*Le prof ne nous demande pas de connaitre les doses qu’on peut éventuellement
donner et les précau7ons à prendre car c’est assez peu u7lisé comme pra7que.

3. Reins :

✤ RésorpHon de HCO3-
✤ ExcréHon de H+
– Directe
– Ou indirecte
▪ NH4+
▪ H2PO3-
▪ SO42-

Les reins ont un rôle important dans

l’équilibre acido-basique car ils peuvent
résorber plus ou moins de HCO3- et de H+
qui donnent des effets directs ou indirects.

Au niveau des reins, on aura un effet

enzyma:que tandis qu’au niveau des
poumons, on a un effet instantané car on peut directement respirer plus ou moins pour remeQre un équilibre acido-
basique ce qui aura un effet direct. Les reins peuvent s’ « entraîner » : si on a un déséquilibre chronique, les reins vont
devenir plus performants car ils vont excréter plus rapidement des substances acides pour corriger l’équilibre et donc
lors de maladies chroniques, les reins ont tendance à fonc:onner mieux.

V. INTERPRÉTATION :
On vient de voir la base très courte de la balance acido-basique. Ce qui est important pour le professeur c’est qu’on
connaisse les bases pour interpréter un gaz sanguin mais pour cela, il faut savoir à quoi ça sert d’analyser un gaz
sanguin (sachant qu’on le fera que très rarement).

Chez les animaux domes:ques, on analyse les gaz sanguins pour :

• Évaluer la sévérité de l’aQeinte systémique du pa:ent
• Dans quelles mesures ceQe maladie a des conséquences importantes (parfois jusqu’à la mort de l’animal) suite
à l’acidose ou l’alcalose éventuellement.

Si on a un pa:ent avec une péritonite sep:que, l’animal est en choc sep:que. Sachant que les chirurgiens ont tout fait
pour sauver l’animal, qu’il est sor: vivant de l’interven:on et que l’animal ne réagit pas à grand-chose, on a aucune
idée à quel point ses poumons peuvent encore l’aider à combaQre l’acidose métabolique que l’animal présente. On va
donc faire un gaz sanguin pour savoir dans quelle mesure les organes (reins ou poumons) jouent encore leur rôle de
travail d’équipe dans l’équilibre acido-basique.
Si on a un animal qui est comateux et qui respire très peu, faire une analyse des gaz sanguins nous permet de savoir si
les reins suivent encore pour combaQre l’acidose ou l’alcalose alors que les poumons, eux, sont hors-service.
1. Gaz sanguin veineux

On doit comprendre les 3 étapes de bases quand on voit un gaz sanguin :

Si on fait les 3 étapes convenablement, on peut comprendre quels sont les désordres principaux et s’il y a une
compensa:on par l’autre organe (poumon ou rein en fonc:on duquel est lésé ou dysfonc:onnant).

a) Acidémie VS Alcalémie

1ère ques7on : Est-ce que mon pH est au-dessus ou en-dessous des normes ?

Si on dit qu’un pH normal est de 7,4

• Si le pH est < à 7,35 – 7,33 On peut dire qu’il y a une acidémie on a alors une augmenta:on de la
concentra:on en H+
• Si le pH est > à 7,46 – 7,38 on peut dire qu’il y a une alcalémie on a alors une diminu:on de la concentra:on
en H+

↓ < 7,35 / 7,33 ➔ Acidémie H+ ↑

↑ > 7,46 / 7,38 ➔ Alcalémie H+ ↓

Ici, nous venons de faire 1/3 de l’analyse des gaz sanguin qui est de savoir si on a une alcalémie ou une acidémie.

b) Métabolique ou respiratoire ?

Remarque
-EMIE veut dire « un état dans le sang »
-OSE veut dire « un effet qui peut induire une -émie »
• Une alcalémie est provoquée par une alcalose
• Une acidémie est provoquée par une acidose

2ème ques7on : Imaginons que nous ayons une acidémie, est-ce qu’elle est provoquée par une acidose métabolique
ou respiratoire ? Ou en cas d’alcalémie, est-ce qu’elle est provoquée par une alcalose métabolique ou respiratoire ?

Il faut regarder si le PCO2 et le HCO3- sont déviés dans le sens logique pour expliquer l’acidémie voire l’alcalémie.

• Si on a un pH qui est diminué (ex : 7.2), on a une acidose qui sera :

– METABOLIQUE : quand le HCO3- est diminué
– RESPIRATOIRE : quand le PCO2 est augmenté
• Si on a un pH qui est augmenté, on a une alcalose qui sera :
– METABOLIQUE : quand le HCO3- est augmenté
– RESPIRATOIRE : quand le PCO2 est diminué

On pourra alors dire si l’acidémie que l’on observe est métabolique et/ou respiratoire. On saura exactement si cet
effet sur le pH est surtout provoqué par un effet métabolique ou respiratoire ou même par les 2.

*Buffer = tampon
 c) Réponse compensatoire :

3ème ques7on : Est-ce que l’autre organe est encore en train d’aider le corps à garder un équilibre ? Donc, est-ce qu’il
y a une réponse compensatoire ?

*Quand le prof parle de l’autre organe, il parle des reins quand les poumons sont affectés ou les poumons quand les
reins sont affectés pour remeGre un équilibre acido-basique. Si tes reins ne fonc7onnent pas bien et que tu es plutôt
sain, tes poumons vont t’aider. Si tes poumons sont aGeints, la plupart du temps tes reins vont faire un effort pour
garder l’équilibre acido-basique. ➔ travail d’équipe !

Equilibre grâce à :
✤ Ven:la:on alvéolaire
✤ Bicarbonate (et les autres tampons)
✤ Excré:on rénale

• Metabolic acidosis HCO3- ↓
– ↓ 0,7mmHg of PCO2 per mEq/L ↓ HCO3- ± 3

• Metabolic alkalosis HCO3- ↑ ⚠ Il ne faut pas

– ↑ 0,7mmHg of PCO2 per mEq/L ↑ HCO3- ± 3 connaitre les
chiffres ci-contre !!
• Respiratory acidosis PCO2 ↑
– Acute ↑ 0,15mEq/L HCO3- per mmHg ↑ PCO2 ± 2
– Chronic ↑ 0,35mEq/L HCO3- per mmHg ↑ PCO2 ± 2

• Respiratory alkalosis PCO2 ↓

– Acute ↓ 0,25mEq/L HCO3- per mmHg ↓ PCO2 ± 2
– Chronic ↓ 0,55mEq/L HCO3- per mmHg ↓ PCO2 ± 2

Ce qu’on doit savoir c’est que :

• S’il y a une acidose ou une alcalose métabolique (donc problème situé dans le corps, au niveau des reins, pas
au niveau des poumons), est-ce qu’on voit une adapta:on pulmonaire pour aider le corps ?
• Inversément, s’il y a une mauvaise ven:la:on, est-ce qu’on voit que les reins font un effort pour normaliser le
pH ?

Remarque : ceGe réponse compensatoire ne sera jamais parfaite ! Il y aura un geste dans le bon sens pour compenser
mais le problème persistera la plupart du temps.

Diagnos:c différen:el - Acidose métabolique :

✤ Hyperlactatémie
✤ Diabète cétoacidosique
✤ Urémie
✤ IntoxicaHons comme l’ethylène glycol
✤ Pertes digesHves
✤ Hypovolémie
✤ Hypoalbuminémie
✤ Addison
Diagnos:c différen:el - Alcalose métabolique :

L’alcalose métabolique peut être due à une perte de [H+] au niveau :

✤ Gastro-intesHnal, suite à :
• Des vomissements (ex : obstruc:on pylorique par un corps étranger)
• Sondage naso-gastrique (vidange de jus gastrique acide et donc on a un effet alcalémiant)
✤ Rénal, suite à :
• Hypokaliémie :
- On a donné trop de diuré:ques (furosémide)
- Hyperaldostéronisme (minéralocor7coïdes)
• Hypochlorémie
- On peut avoir une alcalose métabolique
- Résorp:on de Na+ sans Cl-
- Sécré:on de H+ compensatoire

Diagnos:c différen:el - Acidose respiratoire :

✤ Maladie du centre respiratoire Diagnos:c différen:el - Alcalose respiratoire :

– Séda:on
– Maladie neurologique ✤ Douleur
✤ Maladie neuromusculaire ✤ Stress
– Hernie discale ✤ CombaHf
– Tétanos, Botulisme ✤ Dyspnée
– Myasthenie
– Hypokalémie
✤ ObstrucHon des voies respiratoires hautes

L’acidose respiratoire est surtout associée à :

• Des maladies du centre respiratoire où le pa:ent oublie de respirer normalement quand il est trop sédaté ou
sous anesthésie ou en cas d’aQeinte neurologique centrale.
• Des maladies neuromusculaires comme une hernie discale, le tétanos, le botuslime, la myasthénie et
l’hypokaliémie qui vont toutes avoir en commun le fait que l’animal n’arrive pas à ven:ler alors que les signaux
nerveux pour la ven:la:on sont présents. Cela arrive parce que les muscles de la cage thoracique ne
fonc:onnent pas.
• Une obstruc:on des voies respiratoires hautes qui comme dit au point au-dessus, va engendrer une incapacité
de l’animal à ven:ler alors que les signaux sont présents.

La plupart du temps, l’alcalose respiratoire n’est pas un problème en soi parce que les causes principales sont que
l’animal est douloureux, stressé dû à un combat pour lui faire une prise de sang par exemple, en dyspnée dû à une
angoisse qui vont faire qu’il ven:le plus donc le CO2 va diminuer et engendrer une alcalose respiratoire.

On vient de voir les 3 étapes qui cons:tuent la base de l’interpréta:on des gaz sanguins.

Il nous a pas montré comment on fait l’approche dans le cas d’un excès de base car il dit que c’est une étape plus loin si
on décide de faire plusieurs gaz sanguins et si on décide de devenir spécialistes dans ceGe ma7ère-là.

Chaque vétérinaire doit savoir que si on réfère un cas et qu’il se retrouve en soin intensif, il est logique que dans ce
« centre ter:aire » (= la clinique), ils vont faire de l’analyse de gaz sanguins car ça va permeQre de :
• D’interpréter la sévérité de la maladie
• De guider la thérapie (surtout en phase ini:ale)
• D’évaluer s’il n’y a pas de maladie mixte et donc éventuellement des maladies cachées.
2. Gaz sanguin artériel :

a) Oxygéna-on ≠ Ven-la-on

TUYAU : La respiraHon est composée de la venHlaHon et de l’oxygénaHon.

✤ OxygénaHon : Au niveau des alvéoles, le O2 passe 20X moins facilement que le CO2. Donc, s’il y a des
désordres au niveau des alvéoles, il y aura surtout un problème d’OXYGENATION (L’O2 n’arrive plus à aller dans
le sang). On observe cela en cas de maladies cardiaques conges:ves ou de pneumonies.

• VenHlaHon : Le CO2 a surtout besoin d’un volume d’échange avec l’extérieur pour être évacué. Le CO2 est
produit dans le corps et doit pouvoir sor:r des alvéoles vers l’atmosphère. Donc, si on a une mauvaise
VENTILATION, c’est la plupart du temps dû à des hernies discales, une séda:on, une obstruc:on des voies
hautes qui empêche d’échanger de CO2.

Quand on fait un gaz sanguin artériel c’est surtout parce qu’on pense qu’il y a un problème d’oxygénaHon (problème
au niveau des alvéoles pulmonaires)

b) SpO2 ≠ PaO2 :

✤ La saturaHon de l’O2 (SpO2) :

– On la mesure avec un pulsoxymètre.
– Elle nous indique la satura:on d’hémoglobine (Hb) en O2
– Elle représente le réservoir d’oxygène qu’on a encore dans le sang.

✤ Pression parHelle en O2 (PaO2) :

– C’est la quan:té d’oxygène qui est dissout dans le plasma
– C’est égal à la force de diffusion de l’O2, ça va pousser l’oxygène vers les cellules, vers les :ssus et donc on
a besoin d’une pression par:elle adéquate pour que l’oxygène aille vers les :ssus.

Les 2 concepts sont représentés sur ceNe courbe de

dissociaHon sigmoïdale :

Si on est au-dessus de 60 mmHg de pO2 (= PaO2), on voit

que la courbe est plutôt plate et donc un pe:t changement
de pression par:elle (Abscisse (X)) n’a pas un très grand
effet sur la satura:on (Ordonnée (Y)) qui sera tjrs au-dessus
de 90%.
Inversement, si on tombe en dessous des 60 mmHg de
PaO 2 , tout d’un coup, la satura:on diminue très
rapidement et donc les réserve d’O2 diminuent rapidement
aussi et la situa:on devient alors fort cri:que.
*Oxyhémoglobine = Hémoglobine oxygénée

Mais il faut retenir qu’ici il y a une barrière très importante :

➡ Si la satura:on en O2 (SpO2) chute en dessous de 90%, ça veut dire que la pression par:elle en O2 (PaO2) est en
train de chuter drama:quement. La pression par:elle idéale étant de 100 mmHg, on observe une chute que
de 8% au niveau de la satura:on (98% 90%) alors que la pression par:elle diminue de 40 mmHg.

Cela veut dire qu’une SaturaHon en O2 de 90% est TRES MAUVAISE, l’animal est en train de souffrir d’une hypoxie et
est à risque de mourir !

La saturaHon en O2 (SpO2) doit être au-dessus de 95% et jamais en dessous de 90%.

Si on a un pa:ent qui arrive en urgence avec une satura:on en dessous de 90%, il a vraiment besoin d’une aide
respiratoire !

Rappel : - Le CO2 a besoin de ven:la:on

- L’O2 est surtout une ques:on de performance alvéolaire.

• Pression par:elle Alvéolaire

– O2 = 105 mmHg
– CO2 = 40 mmHg
– H2O = CONSTANTE
– N2 = CONSTANTE
– Total = CONSTANTE
⇒ Hypoven-la-on peut induire une Hypoxie!

Si on a un pa:ent qui a de l’hypoxémie (PaO2 diminuée), une des causes qui pourrait être la source est quand même
l’hypoven:la:on parce que les gaz peuvent aussi juste être dans les alvéoles dans une pression par:elle (PaO2)
maximale (+/- 750 mmHg : pas retenir). Mais la pression par:elle dans les alvéoles est cons:tuée de N2, H2O, CO2 et O2
(+ pe:te quan:té d’autres gaz).

‣ L’humidifica:on de l’air est constante (H2O)

‣ La concentra:on de N2 dans l’atm est +/- constante

Donc il n’y a que l’O2 et le CO2 qui peuvent jouer un rôle dans les alvéoles. DONC si le CO2 augmente, l’O2 est censé
diminuer.
 c) La somme de O2 et CO2 = 145 mmHg : REGLE DE 120

• Si PaO2= 40 mmHg, PaCO2= 60 mmHg

PaO2 + PaCO2 < 120 à hypoxémie PAS due à une hypoven-la-on

Si on voit que la pression par:elle en O2 (PaO2) chute et que la somme de PaO2 et de PaCO2 est tjrs inférieure à 120
alors l’hypoxémie n’est PAS due à une hypoven:la:on.

• Si PaO2= 60 mmHg, PaCO2= 80 mmHg

PaO2 + PaCO2 > 120 à hypoxémie due à une hypoven-la-on

Si c’est une accumula:on de CO2 qui pousse l’O2 vers l’extérieur, on verra alors que la somme de PaO2 et de PaCO2 est
supérieure à 120 et dans ce cas, l’hypoxémie est juste due à l’hypoven:la:on ven:ler le pa:ent suffit à normaliser
le taux d’oxygène dans les alvéoles et puis dans les artères.

• Room air (FiO2= 21%)

– PaO2 92mmHg (80-105)
– PaCO2 37mmHg (32-43)
– PaO2 + PaCO2 ≥ 120mmHg
La PaCO2 normale est de 40 mm de mercure et le minimum de PaO2 nécessaire pour être en normoxémie est de 80mm
de mercure.

La magie de l’Oxygène

Pour tous les pa:ents qui ont un défaut d’oxygéna:on, qui arrivent en dyspnée qui n’est pas due à une hypoven:la:on
mais due à une hypo-oxygéna:on, on peut leur donner de l’oxygène car ils pourront le recevoir.

L’air ambiant (ATM) a un taux d’oxygène de 21% (FiO2 = la frac:on d’oxygène inspiré = 21%).
Le taux d’oxygène dans une bombonne est de 100%.

On peut mul:plier la pression par:elle en O2 dans les artères avec la FiO2.

Donc si la FiO2 est de 21 % de base et que d’un coup, ce que l’animal respire est 100% d’oxygène (bombonne d’O2), le
PaO2 va être mul:plié par 5.

Si on retourne voir les infos sur la satura:on et la pression par:elle, On a dit qu’une satura:on à 90% équivaut à une
PaO2 de 60 mmHg. Donc on est cri:que si on descend en-dessous des 60 mmHg.
Ex : Imaginons que l’animal est à 50 mmHg de PaO2 et qu’on donne un FiO2 de 42% (double de l’air ambiant), on peut
donc mul:plier par 2 la pression par:elle et donc on a 100 mmHg de PpO2 ce qui permet de retrouver une bonne
satura:on. On voit donc bien que l’administra:on d’oxygène aux pa:ents qui arrivent en dyspnée est quelque chose
de « magique ».

NB : Il ne faut tout de même pas laisser le pa7ent sous 100% d’oxygène pendant trop longtemps mais cela permet
quand même d’éviter que le pa7ent meurt d’hypoxémie en commençant par lui donner plus d’oxygène.

• Room air (FiO2= 21%)
– PaO2 92mmHg (80-105)
• FiO2= 100% (= 20 x 5 ☺)
– PaO2 500mmHg
ÉvaluaHon de l’oxygénaHon

Vu qu’on sait qu’il y a un équilibre entre le FiO2 et le changement de PaO2, on peut, sur un pa:ent qui est sous une
certaine concentra:on d’oxygène en inspira:on, faire une es:ma:on de cet équilibre, ceQe rela:on et donc sur un
animal avec des poumons sains, le PaO2 sera aux alentours de 92- 100 mmHg et sont FiO2 aux alentours de 21%. Si on
divise la PaO2 par la FiO2, le ra:o sera au-dessus de 400 voire 500 mm de Hg. (92/0,21 = 438)
Si maintenant, le même pa:ent donne 5x plus d’oxygène, sa FiO2 sera de 100%, sont PaO2 sera aussi aux alentours de
500 mmHg. PaO2/FiO2 = 500/1 (100%) = 500

Donc sur un animal sain, si on fait PaO2/FiO2 ce sera toujours au-dessus de 400 !
Poumons sain PaO2/FiO2 > 400

• Si le ra:o < 300 Acute lung injury (ALI) = maladie pulmonaire aigüe.
• Si le ra:o < 200 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) = syndrome de détresse respiratoire aigu.

Cela nous permeQra, avec n’importe quel FiO2 (donc quand on sait le taux d’oxygène qui est inspiré) avec un gaz
sanguin artériel, on peut deviner le PaO2 et le ra:o PaO2/FiO2 va nous donner une idée de la performance des
poumons pour oxygéner. Et donc c’est super intéressant pour un pa:ent cri:que qui est sous ven:la:on et anesthésie
pour prendre des décisions pour sauver le pa:ent.

Une autre manière d’évaluer l’oxygéna-on avec un gaz sanguin artériel :

• Par le calcul du gradient alvéolaire artériel = le gradient A-a

*Ne pas connaitre la formule, le téléphone sera notre ami pour le calculer à l’aide d’une applica7on.
(Malheureusement, le gradient normal A-a augmente à des concentra7ons d'oxygène inspirées plus élevées et peut
aGeindre 100 à 150 mm Hg à une concentra7on d'oxygène inspirée de 100%, voilà pourquoi il faut le faire à l’ATM)

L’idée ici est que si on a un FiO2 de 21% (Atmosphère, on respire normalement) et qu’on prélève un gaz artériel dans ce
contexte-là, on pourrait regarder dans quelle mesure il y a une difficulté de l’oxygène de passer de l’alvéole vers
l’artère.

Et donc si le gradient A-a est :

• PAO2-PaO2 < 10-15 PAS de maladie pulmonaire

• PAO2-PaO2 > 25 maladie pulmonaire

Il y a donc 3 façons d’évaluer les problèmes d’oxygéna:on avec un gaz sanguin artériel :
- Règle 120 est-ce que c’est dû à l’hypoven:la:on ou non ? Faire le gaz sanguin dans l’ATM (avec FiO2
de 21%)
- Gradient A-a Est-ce qu’il y a une difficulté de l’oxygène de passer de l’alvéole vers l’artère ? (sous
ATM avec FiO2 de 21%)
- PaO2/FiO2 > 400 dans quelle mesure le poumon semble sain ?
 CHAPITRE 10 - LES ELECTROLYTES

I. ELECTROLYTES EXTRA VS INTRACELLULAIRES

D’abord, ce que tout le monde doit bien apprécier, c’est
qu’il y a une différence entre la concentra:on
d’électrolytes en intracellulaire et en extracellulaire. La
pe:te phrase que l’on peut garder en tête pour ne
jamais l’oublier est « K is the KINg IN the Cell » donc la
concentra:on du potassium est plus élevée en
intracellulaire (K, IN) à plus que 100 mmol/L alors qu’en
extracellulaire, la concentra:on est plus faible :
5mmol/L. La différence est énorme et est provoquée
par la pompe Na/K dont il ne faut pas sous-es:mer
l’importance car sans elle il n’y a pas de gradient entre
intra et extracellulaire et donc il n’y aura pas
d’électricité et donc pas de dépolarisa:on possible et
donc pas de vie. On ne peut jamais oublier que ceQe
pompe existe mais sa conséquence est qu’il y a une concentra:on en potassium dangereuse en intracellulaire. On dit
« dangereux » car si toute ceQe concentra:on de potassium se retrouve en extracellulaire, on meurt.

II. CHARGE ÉLECTRIQUE DE LA MEMBRANE

CELLULAIRE
Tous les changements des concentra:ons électriques ont pour
responsable la membrane cellulaire qui nous aide à avoir une
fonc:on neurologique, cardiaque, etc.
Ce graphe montre juste les grandes différences entre les
différentes substances posi:ves et néga:ves en intra et en
extracellulaire.
En extracellulaire, le sodium et le chlore sont en concentra:on très
importantes.
En intracellulaire, c’est le potassium qui est en plus grande
quan:té.

III. PRESSION OSMOTIQUE

Normalement, une différence de concentra:on de pe:tes
molécules provoque une pression osmo:que (pression
provoquée par ces pe:tes molécules pour aWrer l’eau). En
soit, entre l’intra et l’extracellulaire, il n’y a pas de
différence. C’est iso-osmo:que donc même si pour chaque
molécule la concentra:on est différente, la somme de
toutes ces molécules est la même chose donc elles ont la
même quan:té de pe:tes par:cules ➝ il n’y a pas d’effet
osmo:que normalement dans notre corps.
 IV. POTASSIUM

1. FoncHon neuromusculaire

Le potassium est donc l’électrolyte qui peut-

être est le plus important dans plein de
scénarios cri:ques, dont pas mal de
scénarios sur des pa:ents qui arrivent aux
urgences ou aux soins intensifs, il y a un
risque de désordre de potassium car il y a
ceQe réserve en intracellulaire qui peut avoir
des effets profonds, surtout sur le cœur.

2. Intervalle de référence

La quan:té normale en extracellulaire est aux alentours de

5mmol/L, c’est donc une pe:te quan:té de tout le
potassium qui se trouve dans notre corps.
On parle d’une hyperkaliémie si on monte à plus de
5,5mmol/L et d’une hypokaliémie si on a moins de 3,5
mmol/L.

3. Homéostase

L’homéostase est produite d’un côté par des apports (la nourriture) et de l’autre par les reins qui vont excréter plus ou
moins de potassium.
CeQe homéostase est garan:e par
✤ des minéralocorHcoïdes comme l’aldostérone
✤ notre flux rénal,
✤ notre état volémique
✤ et la concentraHon de potassium dans le sang.
Il y a donc plusieurs mécanismes qui sont censés garder le taux de potassium dans les normes.

4. Hyperkaliémie >5,5 mmol/L

4.1 Symptomatologie

En cas de forme sévère >7mmol/L, il peut y avoir des effets néfastes sur le cœur : bradycardie ou arrêt cardiaque. Tout
ça dépend du taux de potassium en lui-même mais aussi de la vitesse à laquelle ceQe hyperkaliémie s’est présentée
ainsi que des effets des autres électrolytes comme surtout le calcium.

On peut aussi avoir une faiblesse musculaire mais c’est
classique surtout pour une hypokaliémie.Il faut retenir
qu’une hyperkaliémie est un facteur de risque pour des
arythmies cardiaques, des bradyarythmies surtout et
même.

Sur la droite de la dia, on voit l’effet sur les ECG avec
des taux de potassium qui montent de plus en plus et
donc, de quelque chose qui est encore un PQRST plutôt
normal, on voit que le ST devient de plus en plus
important pendant que le QRS commence à s’élargir et à
s’apla:r, le P disparait progressivement.
 4.2 E-ologie

✤ Les raisons sont d’abord une mauvaise excréHon par les reins donc les chats mâles qui ont une obstruc:on des
voies urinaires sont à haut risque de développer une hyperkaliémie et peuvent vraiment mourir de ça. Pourquoi ?
Ce n’est pas à cause de la substance azotée, c’est l’hyperkaliémie qui va le tuer en premier. N’importe quelle autre
raison d’une mauvaise excré:on par les reins comme une insuffisance rénale aiguë peut marquer une
hyperkaliémie.

✤ Une deuxième grande catégorie dans nos cas plus cri:ques sont les translocaHons de ceQe réserve de potassium
en intracellulaire vers l’extracellulaire. On voit souvent ça quand les animaux vont en acidose métabolique
importante comme dans un état de choc, choc sep:que ou diabète céto-acidosique. Le potassium peut aussi se
libérer des cellules si elles sont en train d’exploser ou de mourir. Donc si on a des thromboses ou des ischémies
avec des reperfusion, ça peut aussi provoquer une lyse cellulaire importante et donc un relargage énorme de
potassium qui peut induire la mort de l’animal.

✤ Il y a aussi l’effet hormonal de l’hypoadrénocorHcisme (maladie d’Addison) où il y a un manque d’aldostérone

pour gérer l’excré:on de potassium. Ces malades sont classiquement affectés par une hyperkaliémie et une
hyponatrémie dans laquelle l’hyperkaliémie est le facteur le plus important car il peut induire la mort de l’animal.

Il y a quelques excepHons :
✤ certains vers peuvent provoquer des pertes
diges:ves (diarrhées) sans pertes associées en
potassium. C’est décrit chez les Trichuris et
l’Enkylostome.
✤ Si on a un animal qui a un drain thoracique pour,
par exemple, un chylothorax et qu’on a vidangé la
cage thoracique pendant plusieurs jours avec des
hauts débits, on voit parfois un « pseudo
Addisonien » ce qui veut juste dire qu’on aura une
hyponatrémie avec une hyperkaliémie.
✤ Il y a des races (Akita et Shiba Inu) qui ont une pompe Na/K sur les globules rouges ce qui implique que si on leur
fait un échan:llon de prise de sang avec une hémolyse, on verra une hyperkaliémie.
✤ Finalement, si on fait l’erreur de meQre trop de potassium dans une perfusion et qu’on prend un échan:llon dans
le robinet à 3 voies, on peut avoir une fausse augmenta:on. Si on supplémente des poches de perfusion en
potassium, il faut bien les mélanger avant de les administrer sinon on pourrait induire des hyperkaliémies
intenses.

Pour ces excep7ons, il ne demandera pas à l’examen mais c’est bien de s’en souvenir au cas où, il faudra s’en souvenir
pour le jour où on rencontrera ça en cabinet.
 4.3 Screening

Il faut rechercher une hyperkaliémie dans toutes les circonstances citées auparavant.
Inversement, si on voit un animal que nous suspectons d’une hypoadrénocor:cisme, il faut toujours regarder le
potassium. Si on voit un animal qui est bradycarde et malade (ce qui est plutôt rare car la plupart du temps, quand on
est malade on devient plutôt tachycarde), il faut toujours demander si ça peut être provoqué par une maladie qui
induit l’hyperkaliémie. Des animaux bradycardies peuvent aussi avoir des traumas crâniens, des maladies
intracrâniennes, une forte douleur abdominale ou une forte douleur oculaire/rétrobulbaire.

4.4 Conséquences

Si on a iden:fié ceQe hyperkaliémie, on doit essayer de

normaliser le taux de potassium le plus rapidement possible et
aussi, évaluer le risque que cela amène à l’animal.
Au plus l’hyperkaliémie et les effets sur le cœur sont prononcés,
au plus il faudra adopter un traitement agressif. Si notre animal
à une obstruc:on des voies urinaires, on doit lever l’obstruc:on.
Chaque chat qui se présente avec des signes d’une obstruc:on
des voies urinaires basses doit être évalué : est-ce que sa vessie
est pe:te ou grande ? Si elle est pe:te, il n’y a pas d’obstruc:on
et d’hyperkaliémie et donc on peut se relaxer. Inversement, si
elle est grande et que l’animal est bradycarde, il faut vraiment
s’inquiéter et avancer le plus vite possible.
Si on a un ECG, il faut regarder car comme on l’a vu, on peut es:mer l’effet de l’hyperkaliémie sur le cœur. Sans ECG, on
peut mesurer le potassium mais le temps d’envoyer l’échan:llon au labo, il sera trop tard.
Pour placer une sonde urinaire chez un chat obstrué, ça nécessite le plus souvent une anesthésie ou une séda:on et il
faut avoir un animal suffisamment stable pour permeQre ça.
Pour gagner du temps, on peut faire une cystocentèse pendant qu’on essaye de normaliser la situa:on.

4.5 Traitement

On peut diluer le potassium avec une

perfusion de NaCl.
On pourrait donner un diuré:que
comme le furosémide mais la plupart
du temps ces animaux sont dans une
situa:on où ils ne savent pas uriner,
sont hypovolémiques, ont un
problème d’excré:on donc c’est
rarement la solu:on.
Ce qui fonc:onne le mieux, la plupart
du temps, c’est de donner du glucose
concentré car quand le glucose ira dans la cellule, ça emportera le potassium vers l’intracellulaire. Si on injecte
beaucoup de glucose, bien sur il y a relargage d’insuline pour maintenir l’homéostase, le glucose ira en intracellulaire
et prendra le potassium avec lui.
Dans des cas encore plus sévères, on injecte directement de l’insuline et du glucose (pour éviter l’hypoglycémie), la
transloca:on ira encore plus vite.
Autre chose qui pourrait aider (mais ça se fait dans des centres spécialisés), c’est de donner du bicarbonate de sodium
quand l’animal est dans une situa:on d’acidémie importante. Ça va aider la transloca:on (mais aQen:on si on veut
jouer avec ça sans avoir des gaz sanguins, ça peut tuer l’animal).
A part toutes ces façons de diminuer le potassium le plus vite possible, on a aussi le gluconate de calcium. Ca ne
change rien à la concentra:on en potassium mais ça adapte le seuil de dépolarisa:on transmembranaire et donc il
efface les effets de l’hyperkaliémie sur le cœur. Ça fonc:onne bien et assez rapidement mais c’est une molécule qui a
des effets indésirables et donc elle doit être u:lisée dans les bonnes circonstances. Il faut le faire au moins après avoir
mesuré le potassium et réalisé un ECG. C’est à nous d’évaluer le risque sur le terrain.

En résumé:
• l’infusion de NaCl c’est bien quand on veut juste un peu diluer et augmenter un peu la diurèse mais ça ne marche
que pour des hyperkaliémies modérées quand l’animal est encore non symptoma:que.
• Le glucose avec ou sans l’insuline c’est surtout intéressant pour des hyperkaliémies modérées et non
symptoma:ques.
• Dès que l’hyperkaliémie est sévère et symptoma:que, il faut réfléchir à donner du gluconate de Ca++ pour avoir
un effet de 30-60 minutes pour diminuer les effets de l’hyperkaliémie

4.6 Conséquences

Si on détecte une hyperkaliémie, on a l’obliga:on de la recontrôler.

Le plus sévère doit être controlé dans les 2 à 6h après le premier traitement car il y a un risque de mort subite.
Il faut réfléchir à la cause aussi, si un chat est obstrué et qu’on traite cela, le potassium va diminuer. Si le chat était à
15mmol/L de potassium (ce qui est énorme), les premières 6h il doit être très contrôlé car il peut toujours mourir.
S’il était à 7mmol/L au début et qu’on a enlevé l’obstruc:on, il y a moins de nécessité à contrôler car le potassium va
diminuer et on sera vite dans les normes.
Si on a un ECG, c’est bien de le brancher au pa:ent pour évaluer l’évolu:on.

5. Hypokaliémie <3,5mmol/L
• Vidéo d’illustra:on : hQps://www.youtube.com/watch?v=NxuufN3yT88

5.1 Symptomatologie

Le plus fréquemment, on rencontre une faiblesse neuromusculaire.

Si on voit une faiblesse du cou, une plan:gradie, une faiblesse généralisée, la plupart du
temps ça sera dans le contexte d’un animal qui sera hospitalisé depuis plusieurs jours sous
fluidothérapie et qui n’est pas complémenté en potassium ou chez un animal qui est
anorexique.
Les excep:ons sont le diabète mal contrôlé ou nouveau diabé:que, une maladie rénale
chronique, l’hyperthyroïdie mais c’est quand même rare. L’associa:on de PU/PD et de
faiblesse musculaire doit nous diriger vers l’hypokaliémie.
Au niveau cardiovasculaire, on aura surtout des tachy-arythmies.

5.2 E-ologie

Beaucoup plus fréquente chez le chat que chez le chien,

surtout chez des animaux hospitalisés avec des perfusions
prolongées et non complémentés.
Animaux avec maladie rénale chronique, diabète sucré mal
controlé, anorexie, hyperaldostéronisme.

5.3 Traitement

Administra:on de potassium : KCL par infusion. En hospitalisa:on, presque

toutes les poches sont normocomplémentées en potassium.

Ci-dessous il y a la grille de complémenta:on par litre de perfusion

isotonique. ⚠ Ce n’est pas le traitement de la maladie sous jacente.
 V. LE CALCIUM

Il préfère qu’on soit plus aGen7fs pour le calcium : si on dit que le K est important, le calcium l’est aussi et celui-là on
peut plus facilement l’évaluer. On comprend bien l’homéostase de ceGe molécule-là, on sait les associa7ons avec
certaines maladies classiques qui peuvent induire une hypocalcémie ou une hypercalcémie à il veut qu’on soit au
courant, que l’on sache reconnaitre les scénarios et les traiter d’une façon correcte.

1. Rôles

FoncHons :
• Au niveau intra-cellulaire le calcium est :
✤ Important pour la contracHon musculaire,
✤ Pour le potenHel de membrane des cellules nerveuses,
✤ Et comme messager intracellulaire
• Au niveau extra-cellulaire :
✤ C’est un messager extracellulaire,
✤ Et il est important dans pleins de réacHons enzymaHques.
• Très importante comme molécule car le calcium est aussi présent dans les os, et il nous faut des os pour bien
bouger.
✤ Support

2. Homéostase

La ges:on d’un bon dosage de calcium dans
le sang est régularisée par plusieurs
hormones : La parathormone (PTH), la
vitamine D, la calcitonine sont les plus
importantes mais pas les seules. Il veut que
l’on sache qu’il y a le calcium ionisé dans le
sang, le calcium complexé, (comme sur le
phosphate, le bicarbonate, le citrate, et le
lactate) ; et il y a le calcium lié aux protéines
➝ il y a 3 sources de calcium dans le sang,
qui, ensemble, sont le calcium total.

Il ne va pas nous interroger sur ce
schéma à l’examen, car on l’a déjà vu
3. Analyse

Si on veut mesurer le taux de calcium, idéalement

il faudra mesurer le calcium ionisé, parce que
c’est ça qui est la par:e biologiquement ac:ve de
notre calcium. Ceci-dit il y a peu d’appareils qui
peuvent le faire et, idéalement, c’est mesuré tout
de suite. Si on a un bon appareil qui fait les gaz
sanguins, souvent ça nous donne le calcium
ionisé aussi. Néanmoins ceci vaut pour un
pourcentage de vétérinaires : la plupart doivent
se contenter de mesurer le calcium total. Plus ou moins la moi:é du calcium total sera ionisé. Ce n’est pas parfait et
donc ce n’est qu’une es:ma:on. Si on voit une situa:on où l’on es:me un désordre de calcium il nous conseille, en
tant que pra:cien général, de mesurer le calcium total. Par contre si c’est une maladie sub-chronique ou chronique, si
on a des résultats qui suggèrent une hypo ou une hypercalcémie, il conseille de penser à référer notre cas vers un
centre où ils pourraient mesurer le taux de calcium ionisé, pour mieux savoir si ce problème existe vraiment ou non. Il
y aura des situa:ons aigues (surtout des hypocalcémies), où on va devoir oser traiter, parfois même sans avoir les
résultats.

Si on veut mesurer le calcium l’animal doit

absolument être à jeun (il y aura trop d’effet sinon),
on ne peut pas le mesurer sur le citrate ou le EDTA et
donc il faut toujours le mesurer tout de suite pour ne
pas avoir des effets de modifica:ons des gaz
sanguins, parce que le pH a un effet sur le calcium
ionisé.

• hQps://www.youtube.com/watch?v=d6HOS3PtT1A

4. Hypercalcémie

4.1 Symptomatologie

La symptomatologie d’une hypercalcémie d’abord est une :

✤ Polyurie et Polydipsie
✤ Avec une Anorexie et des Vomissements Comme une IRC
✤ Léthargie
✤ Et Faiblesse

CeQe symptomatologie est exactement la même qu’une insuffisance rénale chronique, qu’un pyomètre .
Ce groupe de maladies se ressemble vraiment : ce sont tous des animaux qui peuvent avoir une PU/PD, avec une
isosthénurie ou hyposténurie, des symptômes diges:fs et un abaQement, faiblesse et léthargie. Toujours les
différencier parce que chaque animal qui a une PU/PD, une anorexie et une densité urinaire qui n’est pas
hypersténurique n’a pas une maladie rénale chronique : peut-être qu’on pourrait sauver ces animaux-là à long terme,
plutôt que donner simplement un traitement pallia:f pour autre chose !
Il peut aussi avoir de l’ataxie, des tremblements musculaires, voire de l’épilepsie ou même tomber dans le coma , mais
ça c’est honnêtement plutôt rare.

On le voit aussi sur l’ECG mais ça c’est un peu poussé donc il ne va pas nous demander de le savoir.

 4.2 É-ologie
Il ne veut pas que l’on sache tout le différen7el de l’hypercalcémie.

A connaitre : HARD IONS = pe:t mnémotechnique pour se souvenir des é:ologies les plus importantes de
l’hypercalcémie, qui sont : l’hyperparathyroïdie, l’Addison, la maladie rénale, la vitamine D (en concentra:on
exagérée), ou la déshydrata:on. L’Idiopathique, surtout chez le chat, ça existe. L’ostéoly:que : plutôt rare mais parfois
on le voit dans des myélomes mul:ples par exemple. La néoplasique : de nouveau : myélome mul:ple, mais aussi le
lymphome ou le carcinome des glandes anales ; et aussi « spurious (artefactual) » : plutôt lié avec une hémolyse/
lipémie, et donc pas vraiment quelque chose de vrai mais un effet d’un autre truc sous-jacent.

Les 3 plus importants pour lui c’est :

le hasard : si on voit une hypercalcémie sur une prise de sang sans symptomatologie : pour lui l’étape numéro 1
c’est de vérifier que ce n’est pas une erreur de labo.
La néoplasie (avec donc carcinome des glandes anales, lymphome, myélome mul:ple)
et la maladie d’Addison .

Autres :

4.3 Conséquences

Si on a une hypercalcémie sur une prise de sang sans

anomalie : toujours refaire l’analyse ou se demander s’il n’y a
pas une erreur dans les condi7ons de ceGe prise de sang. Si
on confirme que d’accord, il y a une hypercalcémie on fait une
palpa7on des nœuds lympha7que, un toucher rectal, il faut
chercher des signes d’une masse quelque part. On fait une
analyse urinaire pour regarder s’il il y a une isosténurie ou
une hyposténurie et on est obligé d’aller chercher plus loin.

4.4 Traitement

Peut-on traiter une hypercalcémie ? Oui on peut, avec plusieurs traitements :

✤ Le numéro 1 sera d’induire une diurèse avec le NaCl, et ceQe natriurèse va aussi entrainer une calciurèse et,
de ceQe façon, le taux de calcium ionisé est censé diminuer.
✤ Le furosémide augmenterait la calciurèse aussi.
✤ La prednisolone augmenterait la calciurèse mais aurait aussi un effet an:néoplasique, qui peut donc diminuer
la libéra:on de calcium ionisé.
D’autres choses encore qui sont en rouge, comme le Pamidronate et le Sodium Bicarbonate : il ne va pas nous
demander, de nouveau c’est un peu plus poussé.
Donc : diurèse (avec NaCl ou furosémide) et corHcostéroïdes sont les 2 choses les plus importantes.
✤ Diurèse :
• NaCl 0,9% ➝ Natriurèse induit aussi une calciurèse
• Ou Furosémide ➝ Diuré:que avec calciurèse et kaliurèse
✤ Et corHcostéroides:
• Augmentent la calciurèse (=> associé avec calculs d’oxalate de calcium )
• ((Diminuent résorp:on intes:nal et osseuse))
• Agissent sur la cause sous-jacente en cas de néoplasie…
• Donc à éviter si on veut encore chercher la cause…!!
✤ ((Bicarbonate diminue la par:e ionisée))
✤ ((Bisphosphonates diminuent l’ac:vité des ostéclastes))

5. Hypocalcémie
hQps://www.youtube.com/watch?v=IpAkHxI0zkI

5.1 Symptomatologie (<1,25(<0,8)mmol/L) :

L’inverse de l’hypercalcémie est l’hypocalcémie évidemment. C’est quelque chose que nous devons absolument
reconnaitre et garder en tête pendant toute notre carrière professionnelle si on est pra:cien, car ce sont des scénarios
assez classiques, avec une symptomatologie assez typique aussi. Si on voit un chien, un chat, qui se présente avec :
✤ Des Tremblements/ des Fascicula:ons musculaires
✤ Qui froQe son visage
✤ Qui a des crampes musculaires
✤ Qui a l’air d’être raide (Démarche rigide)
✤ (Épilepsie/fièvre)

Et surtout : quand ça induit une certaine excita:on, nervosité, un changements de comportement et que l’on voit que
quand il stresse ça s’aggrave : ce sont des scénarios qui sont sugges:fs d’une hypocalcémie.
✤ Nerveux/excité
✤ Agressivité
✤ Hypersensibilité
✤ Désorienta:on
Et en soit tout ça c’est même plutôt rare mais ça arrive très souvent à la fin de la gesta:on ou quand ils sont en train
d’allaiter : c’est donc quelque chose qui doit nous pousser vers le diagnos:c d’hypocalcémie. Si on a un animal qui est
en train d’allaiter ses chiots, qu’il y en a beaucoup, que c’est un pe:t animal, qu’il n’a pas une alimenta:on adaptée et
qu’on voit que tout d’un coup il est présenté pour tremblements, fascicula:ons, peut-être même des choses comme
des crises épilep:formes et une hyperthermie : il faut dire “d’accord, je pense à une hypocalcémie”, c’est le premier
truc auquel on pense.
 5.2 E-ologie

✤ Éclampsie puerpérale,
✤ hypoparathyroïdie primaire qui est décrite par ex.
chez le Pinscher nain mais ce sont des scénarios plutôt
rares et il comprend qu’en tant que VT on ne fasse pas
tout de suite le lien. Ceci-dit dans nos cours de
neurologie : un nouveau pa:ent avec éclampsie il faut
tout de suite contrôler le calcium parce qu’une
hypocalcémie peut fortement être responsable, et il
faut facilement exclure ceQe possibilité-là.

5.3 Traitement

Vu que l’hypocalcémie
risque aussi de provoquer
le décès de l’animal, suite à
un arrêt respiratoire ou
une insuffisance cardiaque,
on a vraiment intérêt à
traiter rapidement aussi. Le
but est d’avoir un taux de
calcium ionisé au-dessus
de 0,8 à 0,9 mmol/L.

Pour cela on va devoir donner le calcium,

de nouveau avec le gluconate de calcium, à
0,5- 1,5 mL / kg. Ceci idéalement pendant
que l’on contrôle la fonc:on cardiaque. Si
on a un ECG il nous conseille de le brancher
de nouveau, et ça devrait rajouter en
résolu:on rapide des symptômes. Si ça ne
fonc:onne pas il faudra répéter le
traitement mais surtout il faudra savoir
mesurer le taux de calcium pour se rassurer
sur le fait que l’on a le bon diagnos:c. Pour
des situa:ons sub-aigues on peut donner
un « concentrate infusion de calcium » (Calcium-CRI), ça devrait aider l’animal à ne plus être symptoma:que.

Si on parle de traitement à long terme :

• Si c’était puerpéral, si c’est un animal qui vient de meQre bas/ d’allaiter : pas de traitement chorique qui aura lieu.
• Si par contre c’est une hypoparathyroïdie : clairement il y a besoin d’un suivi à long terme, qu’il nous conseille
fortement de faire réaliser par un spécialiste parce que c’est quelque chose de compliqué, et c’est un enjeu entre
les hormones responsables du calcium dans le sang, et donc là on u:lise la vitamine D et la supplémentaHon de
Calcium. Comme un mauvais traitement peut causer plein d’ennuis aussi (comme la calcinose), il nous conseille
fortement de faire ça avec un spécialiste.
 VI. LE SODIUM NA+ :
Aussi un électrolyte très important dans le corps mais, en comparaison avec le calcium et le potassium, il est présent
dans des concentra:ons beaucoup plus élevées dans le liquide extra-cellulaire et il y a beaucoup plus de marge entre
ce qui est considéré comme un sodium normal en extra-cellulaire, et ce qui induirait des symptômes ➝ beaucoup plus
safe et le corps résiste beaucoup plus à des désordres électroly:ques, types hyponatrémie et hypernatrémie. C’est
quelque chose qu’on va iden:fier pendant une hospitalisa:on, ou sur un animal présenté en urgence, mais qui est
rarement, en soi, responsable des symptômes.

Rôles :
✤ Déterminant majeur de l’osmolalité de plasma
✤ Anomalies de sodium souvent conséquences plutôt que causes

1. L’homéostase du Na+

L’homéostase du sodium est surtout basée sur l’homéostase de l’osmolarité du sang et donc il est ques:on d’une
sensa:on de soif, d’avoir des urines concentrées ect… En plus le SRAA va aussi régler la volémie : il y a plusieurs effets
d’hypovolémie, d’hydrata:on, qui vont aussi influencer le taux de sodium, et le sodium est plutôt la conséquence.

Homéostase :
• Réglé par
• Osmorécepteurs hypothalamique
• Hormone an:diuré:que
• Plasma osmolalité
• Hypovolémie
• V2-récepteurs => Aquaporine
• Centre de la soif
• SRAA règle la volémie
• Plus important que l’osmolalité…
• Donc en cas de maladie cardiaque conges:ve souvent la combinaison suivante
• Hypervolémie + Hyponatrémie

2. Hypernatrémie

2.1 Symptomatologie

Sur la vidéo ici on voit un chien vu il y a quelques

années : le pauvre a un comportement
complètement anormal : il fait des poussées au
mur et il est un peu compulsif dans son
comportement. C’est anecdo:que mais il nous
montre pour qu’on se rende compte que, parfois,
c’est nous qui faisons des erreurs.
Le problème de ce chien était de la PU/PD. La
polyurie/polydipsie ça peut être chiant pour le
propriétaire si l’animal boit beaucoup plus,
commence à uriner plus fréquemment, jusqu’au
moment où il commence à uriner dans le salon des gens… Il s’imagine que les gens peuvent ne pas être contents. En
tant que VT on commence à chercher la cause de la PU/PD : on a écarté beaucoup de choses sur une prise de sang et,
à un moment, on se dit « ça pourrait être un diabète insipide, je ne suis pas sûr(e) et dans ce livre-là ils disent que je
peux faire un test de priva:on d’eau ➝ je fais un test à la priva:on d’eau et on va voir s’il arrive quand même à le faire,
si c’est psychogène ou si quand même un désordre central et le pauvre ne sait pas le faire, il va être un peu
déshydraté ». Mais ça va étonnamment vite et, si ça va trop vite, on va déshydrater d’une façon trop importante : la
déshydrata:on veut dire qu’on a perdu de l’eau mais donc on a gardé le sodium : une hypernatrémie peut s’instaurer.
Une hypernatrémie pareille monte très rapidement et après on va aussi peut-être la normaliser très rapidement quand
on va donner de l’eau ➝ il y a des shiïs osmo:ques importants et le cerveau n’aime pas ça.
Pour notre info : ils n’en font pas plus d’un par an, c’est quelque chose qu’ils font très rarement à l’unif. Ne pas juste le
faire comme un truc innocent parce que ça peut vraiment induire la mort d’un chien ainsi : parce qu’il y avait des shiïs
osmo:ques trop importants : faire aQen:on à ça.

2.2 E-ologie

L’hypernatriémie se fait donc suite à une perte d’eau pure, sans les électrolytes qui suivent. Possible de le voir aussi
quand maladie gastro-instes:nale sévère : perte d’eau sans électrolytes. Le diabète insipide aussi pourrait la provoquer
s’il n’arrive plus à boire convenablement. On pourrait aussi avoir une intoxica:on de NaCl : cela arrive quand les
propriétaires veulent faire vomir un animal qui pourrait avoir mangé un poison : c’est une intoxica:on liée à une
intoxica:on, ce qui est un peu bizarre mais existe. Ce type d’hypernatriémie peut être important.

✤ Perte d’H2O
• Test de priva:on d’eau
• Pas anodin
• Pour spécialistes
• Maladies GI
• Diabète insipide
• ((Hypernatrémie hypodipsique))
• Maladies neurologiques
✤ Exérèse de sodium
• Intoxica:on sur intoxica:on
• NaCl 0,9% pour induire des vomissements

2.3 Traitement

Si on a une hypernatrémie sur une prise de sang, la seule réac:on que l’on doit avoir est contre-intui:ve : il faut la
normaliser, mais très lentement : laisser le temps aux neurones et au crâne de s’adapter. Idéalement ne change pas
plus vite qu’1mmol/ L / h pour des cas aigus, ou même 0,5/L/h pour des cas chroniques.
Veut donc dire qu’un animal qui est hypernatrémique reçoit une perfusion qui est plutôt hypernatrémique - parce que,
si on fait des choses pauvres en sodium, les changements vont être trop rapides. De nouveau ce sont des situa:ons,
des cas, qui sont à référer vers des centres ter:aires pour gérer ça, car ce n’est pas facile.

❖ DiminuHon de l’hypernatrémie à une vitesse de

• 0,5mmol/L/h ➝ si chronique
• 1,0mmol/L/h ➝ si aigue

• Ré-évaluer les électrolytes q4h

• Solu:on riche en sodium !
• NaCl 0,9% pour réhydrater et peu de changement de concentra:on de sodium…
• En cas d’œdème intracrânien
• Mannitol 0,5-1,0g/kg IV sur 20-30minutes

3. Hyponatrémie

3.1 Symptomatologie

Une hyponatrémie sévère donne plus ou moins les mêmes

symptômes, malheureusement, car, de nouveau, ce sont des
symptômes liés à un désordre osmo:que, qui vont soit
provoquer une hypertension intra-crânienne suite à un œdème
des neurones, soit une déshydrata:on des neurones : donc des
symptômes plutôt d’abaQement, neurologiques centraux.
 3.2 E-ologie

Quand voit-on une hyponatrémie ? Décrit sur des maladies congesHves cardiaques, cela dit l’hyponatrémie souvent
est très modérée et pas si importante que ça, ou avec des pertes d’électrolytes plus que de l’eau. De nouveau : digesHf
ou urinaire, mais aussi des effusions ou des œdèmes, peuvent donner une hyponatrémie.
HypoadrénocorHcisme : on avait déjà discuté du fait que ça peut donner une hyperkaliémie et une hyponatrémie donc
oui c’est une cause fréquente d’hyponatrémie.
L’administra:on de certains diuréHques, de nouveau, pourrait en produire aussi.

3.3 Traitement

Même discours que pour l’hypernatrémie : si on remarque une hyponatrémie, le premier réflexe que l’on aura est de
corriger rapidement mais il faut être plus fort que nos ins:ncts et se dire “d’accord on a une hyponatrémie, on ne va
surement pas provoquer un changement rapide”. Donc doucement, et des solu:ons basses en sodium sont conseillées
: ça veut donc dire que parfois il faut même diluer une perfusion avec un peu de glucose (il n’y a pas de sodium là-
dedans) pour diminuer le taux de sodium dans ce liquide. Ne surtout pas faire une augmenta:on rapide de ces
animaux-là.

VII. CHLORE
Il va terminer par dire qu’il y a une autre molécule qui est très importante d’une façon mathéma7que, qui est le chlore :
dans l’analyse des acides-bases on pourrait même considérer que le chlore est peut-être la molécule la plus importante
dans notre corps. Ceci-dit une hypochlorémie ou une hyperchlorémie ont très peu d’effets directs et donc ce n’est pas
quelque chose avec laquelle il va nous ennuyer, sur les modèles acides-bases plus poussés, pour des spécialistes en
urgences et soins intensifs. Dans notre cabinet on sera rarement confrontés à un scénario où on voudra vraiment
traiter le taux de chlorure dans le sang : c’est donc hors contexte pour ceGe présenta7on-ci.