Hyontremie Et Hypernatremie

DYSNATREMIE
Dr Adramé KEITA
D.E.S Médecine Interne
2ème année
OBJECTIFS
1. Définir une hyponatrémie et une hypernatrémie .
2. Décrire le mécanisme physiopathologique d’une hyponatrémie.
3. Citer trois signes cliniques d’une hyponatrémie d’installation aigue.
4. Citer trois signes cliniques d’une hypernatrémie
5. Citer trois étiologies d’une hyponatrémie
6. Citer trois étiologies d’une hypernatrémie
7. Décrire le principe de prise en charge d’une hyponatrémie et d’une hyper
natrémie .
16/07/2023 COURS DE DYSNATREMIE 2

PLAN
1. GENERALITES
2. FORMES CLINIQUES
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE.

1- GENERALITES
1.1. Définitions :
- Hyponatrémie :
Elle est définie par une natrémie inférieure à 135 mmol/L ;
elle est considérée comme modérée jusqu'à 130 mmol/L et profonde
au-dessous de 120 mmol/L.
- Hypernatrémie :
Elle est définie par une natrémie supérieure à 145 mmol/L .

1- GENERALITES
1.2. Intérêt :
Fréquence : L'hyponatrémie trouble hydro-électrolytique le plus fréquemment
observé à l'hôpital, en particulier chez les patients âgés. Sa prévalence varie de
3 à 20 % en fonction de la définition choisie et du service étudié.
Gravité : l’hyponatrémie marqueur pronostique péjoratif ( l'insuffisance
cardiaque et la cirrhose),
- caractère de gravité par sa sévérité,

1- GENERALITES
1.2. Intérêt :
Etiologie : diurétiques thiazidiques, SIADH, polydipsie psychogène.
L’hypernatrémie conséquence d’un bilan hydrique négatif.
Thérapeutique : traitement hyponatrémie dépend de son étiologie,
correction de la natrémie, trop rapide peut donner des complications

neurologiques graves.
1- GENERALITES
1.3. Physiopathologie :
1.3.1 Rappel physiologique :
corps humain constitué 60 % d’eau chez l’homme, 50 % chez la femme,
respectivement 50 et 45 % chez l’homme et la femme âgés.
Cette eau obéit à la loi de l’osmose.
-Répartition : 2/3 dans secteur IC; pour 1/3 dans secteur extracellulaire.
Mouvements d’eau et sodium de part et d’autre de la paroi capillaire sont régis par
la loi de Starling.
Oedèmes généralisés traduisent l’expansion du volume interstitiel
1- GENERALITES
Osmose : principe de diffusion d’un solvant entre deux compartiments de concentrations
différentes à travers membrane.
Osmolarité plasmatique : nombre d’osmoles d’une solution par litre exprimé en milli-osmoles
par litre.
- OsmPc = 2 X Na + glycémie + urée (en mOsm/L de plasma) [N = 280-295 mOsm/L]
- OsmPm : concentration en mOsm/L compartimen plasmatique.
- différence entre OsmPc et OsmPm (TO) = OsmPm – OsmPc (en mOsm/L).
- valeur normale du trou osmotique < 10 mOsm/L.
L’osmolarité: exprimée en mosm/l de plasma, l’osmolalité( vrai reflex de la force), exprimée en
mosm/kg d’eau.
1- GENERALITES
Tonicité plasmatique : tonicité plasmatique = 2 x Na + glycémie ( N = 275-
290 mOsm/L de plasma).
- sodium principal électrolyte du secteur extracellulaire, valeur (138 et 142 mmol/L).
- apports supérieurs aux besoins de l’organisme dans les conditions physiologiques.
- besoins correspondent aux pertes obligatoires (pertes cutanées et digestives) = 10
mmol/j. L’élimination : rénale et digestive.
Nacl : composant majoritaire du secteur extracellulaire
- natrémie reflète en fait l’équilibre hydrique de l’organisme.

1- GENERALITES
Tonicité plasmatique :L’osmolarité plasmatique régulée par soif et par contrôle
de l’excrétion rénale de l’eau grâce à l’hormone antidiurétique (ADH)
L’ADH produit dans noyaux supra-nucléaires de l’hypothalamus et sécrétée par
post hypophyse.
l’ADH induit phosphorylation et transfert au pôle apical des aquaporines-2,
entraînant la réabsorption passive d’eau libre et l’excrétion d’urine concentrée.

1- GENERALITES
Tonicité plasmatique:
En l’absence d’ADH, l’épithélium du tube collecteur imperméable à l’eau ; rein
élimine urines hypotoniques.
demi-vie de l’ADH : 10 mn.
L’eau et sel deux éléments indissociables.
- pool sodé détermine le volume du SEC et natrémie reflète .

1- GENERALITES
1.3. Physiopathologie
1.3.2. Vieillissement physiologique rénal :
Au cours du vieillisement, modifications de la structure et de la fonction rénale.
 taille et poids des reins ↘ avec l’âge mais réduction néphronique au niveau
corticale
 sclérose glomérulaire segmentaire et focale progressive avec épaississement
de la membrane basale glomérulaire et occlusion capillaire,
 En parallèle, fibrose tubulo-interstitielle avec réduction de la masse tubulaire
et longueur du tube contourné proximal.

1- GENERALITES
plan vasculaire : arterioles glomerulaires: siège de dépôts sous endothéliaux et de
matériel hyalin,
Conséquences: réduction du débit de filtration glomérulaire:
0,5 lml/min/1,73m2/an.
Cependant, trois groupes de sujets vieillissant distinguables :
-ceux ayant une altération franche de la clairance de la créatinine avec l’âge
-ceux ayant une altération légère de la clairance de la créatinine avec l’âge.
-ceux n’ayant pas d’altération de la fonction rénale avec l’âge.
1- GENERALITES
Sur plan tubulaire, conséquences fonctionnelles :
- mauvaise tolérance au régime désodé strict liée plurifactorielle  diminution de
natriurèse partielle et plus lente que chez jeunes.
-En cas de surcharge sodée retard à l’élévation de la natriurèse.
-En restriction hydrique, pouvoir de concentration des urines réduit par moindre
efficacité de l’ADH sur le tube Collecteur.
- sensation de soif émoussée.
-Le pouvoir de dilution urines également réduit.
1- GENERALITES
1.3.3. Physiopathologie :
Hyponatrémie :
mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l’hyponatrémie :
- plus fréquemment, diminution de la clairance rénale à l’eau libre,
- apports d’eau excessifs (rare),
- perte de sodium.
1- GENERALITES
1.3.3. Physiopathologie :
Hypernatrémie :
Trois mécanismes principaux :
- défaut d’apport d’eau libre ;
- perte excessive d’eau libre;
- exceptionnellement un apport de sodium augmenté.

2. FORMES CLINIQUES :
2.1. HYPONATREMIE :
2.1.1. Introduction :
L’hyponatrémie est le trouble hydro électrolytique le plus fréquent, survenant chez

2 à 30 % des patients hospitalisés . Hoorn et al. ont montré que 30 % des patients
tout venant hospitalisés présentaient au moins un épisode d’hyponatrémie, dont 3
% étaient sévères (< 125 mmol/L).

2. FORMES CLINIQUES
2.1. HYPONATREMIE :
2.1.1. Introduction :
Facteurs en cause : thiazidiques, analogues de l’AVP, chirurgie, et perfusion de solutés
hypotoniques. Parmi hyponatrémies sévères, 36 % symptomatiques et seuls 20 %
d’entre eux survivaient.
Particularité du sujet âgé : étude récente a montré que chez les personnes âgées, une
hyponatrémie dite asymptomatique pouvait entraîner des troubles de la marche, des
troubles de l’attention et de la mémoire, des chutes et même des fractures.
Traiter ces hyponatrémies pourrait donc prévenir complications graves et
hospitalisations.
2. FORMES CLINIQUES
Classification :
Hyponatrémie de déplétion;
Hyponatrémie de dilution;
Pseudohyponatrémie;
(natrémie corrigée = natrémie [mmol/l] + (glycémie [mmol/l] - 5)/3,5).

2. FORMES CLINIQUES
2.1.2. Diagnostic positif :
 Circonstances de découverte :
- cours d’un bilan systématique ou cours du bilan d’évaluation affection.
- Au cours de la décompensation d’une insuffisance cardiaque, hépatique ou
rénale.
-Au cours d’un bilan d’œdème
-Au cours du bilan d’une chute ou d’un trouble de la mémoire du sujet âgé.

2. FORMES CLINIQUES
Signes cliniques :
 Anamnèse :
- Appréciation de la vitesse d’installation et symptomatologie :
- facteurs de risque, prise de diurétiques thiazidiques, et des symptômes: fatigue, malaises, nausées,
douleurs abdominales, céphalées, myalgies, dysgueusie.
- Appréciation de l’état volémique du patient : hypervolémie ou hypovolémie :
 Hyponatrémie progressive :
- Prise de poids, l’existence d’une muqueuse humide, langue turgescente;
- Trouble progressif du comportement.
- Trouble neurologique si hyponatrémie importante.
2. FORMES CLINIQUES
Signes cliniques :
 Hyponatrémie rapide :
- Dégoût d’eau.
- Nausées, vomissements.
- Trouble neurologique : céphalées, délire, agitation.
- Altération de la conscience : convulsion coma.
 Forme compliquée : tableau d’œdème cérébral menaçant le Pronostic vital.
- Signes sont en rapport avec l’étiologie.
2. FORMES CLINIQUES
Les examens biologiques :

2. FORMES CLINIQUES
2.1.2. Diagnostic positif : orientation étiologique
- hyponatrémies iso-osmolaires ou pseudo-hyponatrémies: dues à la présence
dans le plasma de quantités anormalement élevées de lipides ou protides et donc
iso-osmotiques et isotoniques ( hyperlipidémies ou hyperprotidémies sévères).
- hyponatrémies hyperosmolaires ou fausses hyponatrémies : dues à
l’accumulation dans secteur plasmatique: glucose, mannitol ou glycérol,
- Les hyponatrémies hypo-osmolaires ou vraies hyponatrémies: toujours
hypotoniques (≤ 270 mOsm/L) et hyperhydratation intracellulaire.

2. FORMES CLINIQUES
Vgff

2. FORMES CLINIQUES
2-1-3- Diagnostic de gravité: encéphalopathie hyponatrémique et risques induits
par correction trop rapide
 Encéphalopathie hyponatrémique :
- corrélée à l’importance de l’œdème cérébral,
-Plus baisse de la natrémie rapide, plus complications neurologiques et le nombre
de décès élevés
-deux types hyponatrémies:
*symptomatiques (aiguës) en moins de 48 heures présence œdème variable,
* hyponatrémies chroniques asymptomatiques.
2. FORMES CLINIQUES
2-1-3- Diagnostic de gravité:
 Encéphalopathie hyponatrémique :
- Clinique: asthénie, nausées-vomissements, céphalées, fatigue et
crampes musculaires et agitation.
À un stade plus avancé: stupeur, obnubilation, puis coma, convulsions,
manifestations neurovégétatives et mydriase bilatérale .
- scanner cérébral: gravité de l’œdème cérébral.
Les hyponatrémies chroniques : asymptomatiques.

2. FORMES CLINIQUES
2-1-3- Diagnostic de gravité:
 La myélinolyse centropontine :
- physiopathologie encore mal connue.
Selon Ashrafian, cause principale : hypothèse de l’apoptose des cellules gliales
-polymorphisme clinique , silencieuse, de découverte fortuite lors de la réalisation
d’une imagerie cérébrale.
- pas de traitement spécifique,

2. FORMES CLINIQUES
2-1-4- Diagnostic étiologique :
Démarche diagnostique :
Interrogatoire :
* L’identité du patient, sexe, âgé, profession, résidence.
* antécédents médicaux et chirurgicaux personnels : maladie rénale,
insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, surrénalienne,
maladie infectieuse ou inflammatoire aiguë ou chronique,
notion d’intervention neuro-chirurgicale

2. FORMES CLINIQUES
Interrogatoire
* évaluer les entrées et sorties d'eau et de sel : pertes digestives, pertes
insensibles, perte cutanée, apports de sel, apports en eau
*Appréciation de la vitesse d’installation et symptomatologie :
- installation aiguë (< 48 heures) et symptômes et signes neurologiques.
* prise de diurétiques thiazidiques

2. FORMES CLINIQUES
Examen physique :
- signes de déshydration (plis cutanés, sècheresse de la peau)
- signes d’hyperhydration notamment la recherche d’œdème.
- enfoncement des orbites,
- niveau de la bouche (sécheresse de la cavité buccale).

2. FORMES CLINIQUES
Examens paracliniques :
-Première intention : ionogramme sanguin et urinaire, urée ,

créatininémie, glycémie à jeun

2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
Hyponatrémie avec volume extracellulaire diminué :
-évoquée devant une osmolarité urinaire > 150 mOsm/L et signes d'hypovolémie :
hypotension orthostatique avec accélération de la fréquence cardiaque, pli cutané,
perte de poids, élévation de l'hématocrite, protidémie, urée avec un rapport urée
sur créatininémie en µmol/L supérieure à 100.

2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
Pertes rénales de sels : natriurèse supérieure à 40 mmol/L = perte rénale de sel.
o la prise de thiazidique : résultent de l'altération de l'activité du segment cortical de dilution des
urines, aggravées par le déficit potassique.
déshydratation extracellulaire contribuer à cette hyponatrémie;
o le surdosage en diurétiques autres que thiazidiques, beaucoup plus rare.
o l'insuffisance surrénale aiguë : urgence médicale marquée par signes de déshydratation pouvant
aller jusqu'au choc ; kaliémie ↗, la glycémie souvent abaissée. natriurèse ↗par hypoaldostéronisme
traitement par hémisuccinate d'hydrocortisone débuté avant résultats du dosage de cortisol à 8
heures et du test au synacthène rapide,
2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
Pertes rénales de sels :
o l'hyperaldostéronisme sélectif au cours d'un traitement par IEC ;
o Le cérébral salt wasting syndrome a été décrit dans les services de
neurochirurgie. Survenant chez des patients ayant des lésions cérébrales
(traumatisme, infection, tumeur, hémorragie),
tableau biologique identique SIADH

2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
Pertes extra-rénales de sel : natriurèse inférieure à 40 mmol/L = activation du système rénine-
angiotensine-aldostérone en réponse à une hypovolémie, stimulant elle-même la production d'ADH.
- principales causes :
• pertes digestives : vomissements, diarrhées sécrétoires ou fistules digestives ;
• constitution d'un troisième secteur : péritonite, pancréatite, iléus ;
• perte cutanée : brûlures étendues ; sudation du marathonien compensée par des apports
hypotoniques

2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
Hyponatrémie avec volume extracellulaire augmenté :
-hyponatrémie de dilution avec inflation hydro-sodée et excès relatif d'eau.
-voit insuffisance cardiaque congestive, cirrhose décompensée, syndrome néphrétique.
-marqueur pronostique péjoratif( cirrhose et l'insuffisance cardiaque) :
• prise de poids supérieur à 5 % du poids de base,
• œdèmes déclives,
• ascite,
• signes biologiques d'hémodilution,
• natriurèse inférieure à 40 mmol/L en l'absence de prise de diurétique.
2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
Hyponatrémie avec volume extracellulaire normal :
plus fréquent, reflétant hyperhydratation intracellulaire pure par persistance d'une «
antidiurèse ».
Syndrome d’antidiurèse inapproprié (SIA) ou SIADH :
suspecté chez tout patient porteur hyponatrémie présentant caractéristiques : hypo-
osmolalité plasmatique, osmolalité urinaire > 100 mosmol/kgH2O,
natriurie > 40 mmol/l, en absence hypothyroïdie, insuffisance surrénal, cirrhose
hépatique, insuffisance cardiaque sévère.
2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
SIADH retenu devant critères définis :
critères majeurs:
• osmolarité plasmatique diminuée < 280 mOsmol/l
• osmolarité urinaire inadaptée > 150 mOsmol/l
• volume extracellulaire normal: pas d'hypotension orthostatique, pas de tachycardie, pas d'oedème, pas d'ascite
• natriurèse > 30 mmol/l en régime normosodé
• fonction thyroïdienne et surrénale normales
critères mineurs:
• pas de prise de diurétique
• absence de correction de la natrémie après perfusion de sérum salé 0,9%
• correction de la natrémie après restriction hydrique.
2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
profils de sécrétion d'ADH :
diagnostic de SIADH repose sur :
• une osmolarité urinaire inadaptée, supérieure à 150 mOsm/L;
• une natriurèse supérieure à 40 mmol/L, en régime normo-sodé;
• une volémie estimée normale ;
• l'absence d'insuffisance thyroïdienne ou surrénale.
L'absence de correction de la natrémie après perfusion de sérum salé
Etiologies nombreuses: médicamenteuse , pathologies pulmonaires, neurologiques, syndromes
para-néoplasiques.
2. FORMES CLINIQUES

2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
Hyponatrémies d’origine endocrine :
tableau de SIADH endocrine en absence insuffisance surrénale chronique et hypothyroïdie par un dosage de
cortisol plasmatique à 8 heures suivi d'un test au synacthène rapide et par un dosage de thyroid stimulating
hormone (TSHus).
Outre contexte clinique, kaliémie haute, tendance à l'hypoglycémie => orienter vers l'insuffisance surrénale
lente.
Un traitement substitutif alors indispensable.

2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
L’intoxication à l’eau :
En cas lorsque capacités de dilution du rein dépassées par rapport aux apports en eau;
- dans la polydipsie primitive ( origine psychogène ),
- chez le patient dénutri;
- chez le buveur de bière;
- iatrogène après perfusions (glucose 5 %), surtout en période postopératoire (sécrétion d'ADH
dans les états de stress).
2. FORMES CLINIQUES
Etiologies :
L’hyponatrémie de l’insuffisance rénale :
capacité d'excréter l'eau libre longtemps maintenue.
Dans IR évoluées (clairance < 20 mL/ min), pouvoir de dilution ↘ avec
osmolarité urinaire > 250 mOsm/L malgré la suppression appropriée de L'ADH.
Apports hydriques doivent être adaptés à la diurèse journalière.

2. FORMES CLINIQUES
2.1.5. Diagnostic différentiel :
• Accident vasculaire cérébral :
syndrome déficitaire focal , la TDM ou l’IRM cérébrale = lésion.
• Crises comitiales :
EEG: foyers épileptogènes.
• hypernatrémie
2. FORMES CLINIQUES
2.1.6. Traitement :
-traitement étiologique et symptomatique consiste à réduire l’excès

relatif ou absolu d’eau.
- quantité d’eau en excès estimée grâce à la formule suivante :
• Excès en Eau = 60 % x poids x ([Natrémie/140] – 1)

2. FORMES CLINIQUES
2.1.6. Traitement :
hyponatrémie chronique et asymptomatique, correction très

prudente, car risque de complication rare mais redoutable:
myélinolyse centro-pontine ou démyélinisation osmotique élevé.
risque accru surtout contexte d’hypoxie, de malnutrition et

d’éthylisme.

2. FORMES CLINIQUES
-2.1.6. Traitement :
hyponatrémie chronique
- traitement étiologique (arrêt médicament, traitement cause de SIADH).
- restriction hydrique (500 à 700 cc/j) toujours recommandée et permet de corriger
progressivement sur plusieurs jours l’hyponatrémie.
- traitement symptomatique associé dépend de l’état du secteur extracellulaire.
• En cas de déshydratation extracellulaire associée ; apport supplémentaire en NaCl (par
voie orale ou par soluté salé isotonique à 9g/L) souvent suffisant
• En cas d’euvolémie extracellulaire (SIADH), restriction hydrique seule permet la
correction de l’hyponatrémie. Si trouble de dilution marqué (OsmU très élevée), la
seule restriction hydrique peut être insuffisante.
2. FORMES CLINIQUES
2.1.6. Traitement :
hyponatrémie chronique
On peut alors associer :
*apport d’osmoles (NaCl hypertonique, gélules d’urée)
*diurétique de l’anse : – furosémide (20 à 60 mg) pour positiver clairance de l’eau libre
*inhibiteur pharmacologique de l’ADH, – déméclocycline (300-600 mg x2/j).
Antagonistes spécifiques des récepteurs V2 de l’ADH (Tolvaptan) n’ont pas encore d’AMM en
France.
• En cas d’hyperhydratation extracellulaire associée : régime hyposodé et diurétiques de l’anse.
Rythme de correction : vitesse de correction de l’hyponatrémie ne doit pas dépasser 8
mmol/L/j.
2. FORMES CLINIQUES
2.1.6. Traitement :
En urgence, en cas d’hyponatrémie sévère (Na < 120 mOsm/kg H2O) et
symptomatique (coma ou convulsions),
- schéma proposé suivant :
perfusion NaCl hypertonique (1 à 2 g/h, soluté de NaCl hypertonique à 10 %) en ne
corrigeant pas natrémie de plus de 1 à 2 mmol/L/h dans les 3-4 premières heures
jusqu’à la résolution symptômes sans dépasser 8 à 12 mmol/L dans les 24
premières heures.

2. FORMES CLINIQUES
2.1.6. Traitement :
En urgence, en cas d’hyponatrémie sévère
-surveillance en unité de soins intensifs s’impose de même que la
correction de toute hypoxie ;
dans un second temps, traitement redevient celui d’une hyponatrémie
asymptomatique.

2. FORMES CLINIQUES
2.2. HYPERNATREMIE
2-2-1- Introduction :
L’hyper natrémie est définie comme une natrémie supérieure à 145 mmol/L. Elle
est associée à un état hypertonique et donc à une déshydratation cellulaire.
- anomalie biologique rare, à la différence de l’hyponatrémie, et ne se voit que
lorsqu’il coexiste une atteinte des centres de la soif, ou qu’il n’y a pas d’accès à
l’eau

2. FORMES CLINIQUES
2-2-2- Diagnostic positif :
 Circonstances de découverte :
- Signe neurologiques non spécifiques :
* Troubles de conscience : obnubilation, confusion, cama.
* Syndrome pyramidal bilatéral.
* Convulsion.
- Signes de focalisation faisant découvrir hématome sous arachnoïdien ou intracérébral.
- Faiblesse musculaire fréquente.
- Soif +/- intense, généralement non ressentie par les personnes âgées.
2. FORMES CLINIQUES
 Signes cliniques :
- symptôme principal: soif intense, faiblesse musculaire.
- autres symptômes essentiellement neurologiques: agitation, céphalées,
désorientation, troubles de l’état de conscience et convulsions.
- déshydratation intracellulaire => contraction du volume cérébral, cause d’
hémorragie subarachnoïdienne par déchirure des vaisseaux méningés.
-↗ tonus musculaire et réflexes ostéotendineux également typique.

2. FORMES CLINIQUES
 Signes biologiques :
L’ionogramme:
- hypernatrémie > 145mmol/l,
- hypochlorémie,
- hyperosmolarité> 290mosmol/l.
* glycémie oriente le diagnostic.
* Urée, créatinémie apprécier la fonction rénale.
Ionogramme urinaire : natriurie, osmolarité urinaire, glycosurie, protéinurie, clairance de
créatinine.
* Autres : en fonction des hypothèses diagnostiques.

2. FORMES CLINIQUES
2.2.3.1. Démarche diagnostique :

2. FORMES CLINIQUES
2.2.3.2. Etiologies :
Perte d’eau pure :

Diabète insipide
- anomalie des capacités de concentration urines.
- manifestations clinico-biologiques :
*polyurie et osmolarité urinaire basse  :
• déficit de sécrétion de l’ADH ( DIC), dont causes sont résumées dans le tableau 2 ;
• insensibilité du rein à l’ADH ( DIN) en rapport avec un déficit constitutionnel héréditaire en récepteur V2 (lié à l’X)
ou en aquaporine 2 (autosomal récessif) ; avec un déficit fonctionnel d’expression des récepteurs V2 à la membrane
(hypercalcémie, hypokaliémie, toxicité du lithium) ; plus ou moins associé à une anomalie de l’établissement du
gradient cortico-papillaire (insuffisance rénale chronique, néphropathies interstitielles, diurèse osmotique).
La réponse rénale à l’injection exogène de ddAVP (Minirin) fait difference origine centrale (augmentation de
l’OsmoU) d’une origine néphrogénique (l’OsmoU reste basse).

2. FORMES CLINIQUES
2.2.3.2. Etiologies :
Perte d’eau pure :

Apports d’eau insuffisants pour compenser des pertes d’eau extrarénale :
- Troubles de conscience ou de comportement : ne pas percevoir la soif, pas de
compensation.
- Personnes ne pouvant pas régler eux même leurs apports : personne âgée
dépendante
- Personnes âgées ne ressentant pas la soif.
- trouble hypothalamique de la régulation de la soif.

2. FORMES CLINIQUES
2.2.3.2. Etiologies
Pertes hydrosodées hypotoniques :
- Digestives : Vomissements, Aspirations gastriques importantes, Diarrhées.
laxatifs osmotiques tel le lactulose,
- Cutanées : brûlures étendues, Pertes par sudation importante en cas
d’augmentation de la température extérieure
- ou rénales : induite par mannitol ou glucose, syndrome de levée d’obstacle
mal compensée, diurétiques de l’anse, insuffisance rénale chronique

2. FORMES CLINIQUES
• 2.2.3.2. Etiologies
Apports hypertoniques :
-Perfusion hypertonique :
Surcharge en Na+ : apport massif de Na+ :
* Perfusion importante de bicarbonates de sodium en solution molaire ou semi
molaire.
* Dialyse péritonéale utilisant des solutés hypertoniques dans le but d’obtenir
une déplétion hydrique.
* Surcharge en mannitol
2. FORMES CLINIQUES
- 2.2.3.2. Etiologies
Apports hypertoniques :
-ou extra physiologiques: ingestion d’eau de mer.
-apports hydriques très faibles et prolongés : traversée du désert.
-pas d’anomalie du pouvoir maximal de concentration, mais déséquilibre
hydro-osmotique trop important

2. FORMES CLINIQUES
2.2.4. Diagnostic différentiel :
Accident vasculaire cérébral :
syndrome focal, TDM ou l’IRM cérébrale: lésion.
hyponatrémie

2. FORMES CLINIQUES
2.2.6. Traitement :
- distinction entre caractère aigu ou chronique de l’hypernatrémie :
importante.
- En situation chronique, formation de novo d’osmoles inorganiques
intracellulaires prévient déshydratation intracellulaire.
- correction trop rapide de l’hypernatrémie => risque d’œdème cérébral par
déséquilibre osmotique avec secteur extracellulaire.
- A contrario, l’hypernatrémie aiguë peut et doit être corrigée rapidement

2. FORMES CLINIQUES
2.2.6. Traitement :
En cas d’hypernatrémie par perte d’eau pure: corriger le déficit en eau
par apport d’eau libre, sous forme de glucosé à 5 % seul, et si possible
rendre au rein la capacité de concentrer les urines, soit en corrigeant une
cause non organique de DIN, soit, en cas de DIC, par l’apport exogène de
Minirin (forme nasale ou orale encapsulée).
-quantité d’eau théorique pour corriger hypernatrémie aiguë :
quantité d’eau = (natrémie – 140)/140 x 0,6 x poids corporel (kg).

2. FORMES CLINIQUES
2.2.6. Traitement :
En cas d’hypernatrémie aiguë par apport hypertonique:
- diurétiques et d’apports hypotoniques (glucosé à 5 %).
Les diurétiques de l’anse permettent une natriurèse et aquarèse adaptées à la rétention

d’eau et de sodium, mais le caractère hypotonique de la diurèse sous furosémide
(environ 70 mmol/L) justifie qu’un apport hypotonique important y soit associé

2. FORMES CLINIQUES
2.2.6. Traitement :
✓ En cas d’hypernatrémie aiguë par perte hypotonique:
étiologique (arrêt d’un médicament, traitement d’une diarrhée) et

symptomatique par apport de soluté hypotonique (NaCl 4,5 ‰).

CONCLUSION
L’hypernatrémie est un trouble électrolyte relativement peu fréquent, grevé d’une
mortalité élevée. Dès lors, tous les efforts doivent être dirigés vers la prévention.
L’entourage doit prêter une attention particulière aux aînés et aux personnes
handicapées de manière à leur garantir un accès facilité à l’eau tout au long de la
journée d’où toute l’importance du traitement préventif

BIBLIOGRAPHIE
1. Palevsky PM, Bhagrath R, Greenberg A. Hypernatremia in hospitalized patients. Ann Intern
Med 1996; 124:197-203.
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3. Passeron A. Hyponatrémies. In : H Rousset, V D Durand, JL Dupond, eds. Diagnostics difficiles
en Méd Interne, 3ème Édition. Paris: Maloine; 2008. p.533-540.
4. M Flamant, H Azar, H Boulanger. Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydro-
électrolytiques. Rev Prat 2008 ; 30 :1601-1613.
5. Reginster F. L’hyponatrémie de la personne âgée. Rev Med Générale 2008 ; 257 :364-369.
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epidemiology and the pathogenetic role of vasopressin. Ann Intern Med 1985;102:164–8
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with an increased risk for hyponatraemia in the elderly. Eur J Clin Pharmacol 2002; 58:143–8.

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Etiologie : diurétiques thiazidiques, SIADH, polydipsie psychogène.

L’hypernatrémie conséquence d’un bilan hydrique négatif.

Thérapeutique : traitement hyponatrémie dépend de son étiologie,

correction de la natrémie, trop rapide peut donner des complications

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mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l’hyponatrémie :

- plus fréquemment, diminution de la clairance rénale à l’eau libre,

- apports d’eau excessifs (rare),

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L’hyponatrémie est le trouble hydro électrolytique le plus fréquent, survenant chez

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(natrémie corrigée = natrémie [mmol/l] + (glycémie [mmol/l] - 5)/3,5).

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2-1-4- Diagnostic étiologique :

-Première intention : ionogramme sanguin et urinaire, urée ,

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Hyponatrémies d’origine endocrine :

Un traitement substitutif alors indis­pensable.

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2.1.5. Diagnostic différentiel :

• Accident vasculaire cérébral :

syndrome déficitaire focal , la TDM ou l’IRM cérébrale = lésion.

EEG: foyers épileptogènes.

-traitement étiologique et symptomatique consiste à réduire l’excès

- quantité d’eau en excès estimée grâce à la formule suivante :

• Excès en Eau = 60 % x poids x ([Natrémie/140] – 1)

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hyponatrémie chronique et asymptomatique, correction très

risque accru surtout contexte d’hypoxie, de malnutrition et

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Perte d’eau pure :

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Perte d’eau pure :

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Un traitement substitutif alors indispensable.