Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 23 (2004) 1080–1083

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Cas clinique

Rhabdomyolyse aiguë lors d’une intoxication au butane.

À propos de deux cas
Acute rhabdomyolysis due to butane inhalation.
Report of two cases
M. Khatouf a,b,*, B. Ifkharen a, M. Drissi a, B. Housni a, M. Harandou a, N. Kanjaa a
a
Service d’anesthésie réanimation chirurgicale, CHU Hassan-II, Fès, Maroc
b
Faculté de médecine et de pharmacie de Fès, BP 1893, route Sidi-Harazem, 30000 Fès, Maroc

Reçu le 15 avril 2004 ; accepté le 7 septembre 2004

Disponible sur internet le 05 novembre 2004

Résumé

L’exposition prolongée au butane est responsable essentiellement de manifestations neurologiques et cardiovasculaires. Nous rapportons
deux cas exceptionnels de rhabdomyolyse aiguë au décours d’une intoxication au butane. Le diagnostic précoce et le traitement adapté ont
permis une évolution favorable chez les deux patients. Le mécanisme physiopathologique et l’attitude pratique devant de telles complications
sont discutés au vu des données de la littérature.
© 2004 Publié par Elsevier SAS.

Abstract

Prolonged inhalation of gas butane induced mostly neurological and cardiovascular symptoms. We reported two very rare cases of acute
rhabdomyolysis caused by accidental prolonged inhalation of butane. The early diagnosis and the symptomatic treatment were associated with
favourable evolution in the two cases. The mechanism of this complication is discussed and compared with the literature.
© 2004 Publié par Elsevier SAS.

Mots clés : Butane ; Inhalation prolongée ; Rhabdomyolyse aiguë

Keywords: Butane; Prolonged inhalation; Acute rhabdomyolysis

1. Introduction rhabdomyolyse aiguë au décours d’une intoxication au gaz

butane associée à une évolution favorable.
La rhabdomyolyse se définit comme une lyse des fibres
musculaires striées squelettiques, dont le contenu est libéré
dans la circulation générale. Les enzymes musculaires (créa- 2. Observations
tine phosphokinase ou CPK) et la myoglobine sont les prin-
cipaux composés libérés [1]. La gravité de la rhabdomyolyse 2.1. Cas no 1
est liée essentiellement au risque d’hyperkaliémie et d’insuf-
fisance rénale. Les circonstances de survenue de ce syn- Un patient âgé de 24 ans, pesant 70 kg pour une taille de
drome sont très variables [2]. Nous rapportons deux cas de 1,76 m, sans antécédents pathologiques notables, était vic-
time d’une exposition accidentelle au gaz butane pendant
* Auteur correspondant. 12 heures dans sa salle de bain. Il était retrouvé inconscient à
Adresse e-mail : khatouf@voila.fr (M. Khatouf). côté d’une bouteille à gaz butane de 9 kg avec fuite continue
0750-7658/$ - see front matter © 2004 Publié par Elsevier SAS.
doi:10.1016/j.annfar.2004.09.003
 M. Khatouf et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 23 (2004) 1080–1083
et odeur de gaz butane dans toute la pièce par ses voisins. Une
heure après son évacuation, l’état neurologique s’améliorait
et ne persistait que des céphalées, une obnubilation et une
désorientation temporospatiale à son admission aux urgen-
ces. La pression artérielle était à 130/70 mmHg, la fréquence
cardiaque à 100 b/min. La respiration était calme et régulière
à 24 c/min. La température était à 37 °C. Par ailleurs, l’exa-
men avait mis en évidence des myalgies diffuses spontanées
et provoquées par la palpation des mollets, un œdème avec
tension musculaire marquée au niveau de tout l’hémicorps
droit (membre supérieur et inférieur) avec déficit moteur sur
le territoire du nerf sciatique poplité interne et externe. Les
membres étaient chauds et tous les pouls périphériques
étaient présents. L’écho–Doppler avait montré un réseau vei-
neux et artériel perméable des membres supérieur et infé-
rieur. Le sondage urinaire avait ramené 100 ml d’urines très
foncées. Le dosage de la carboxyhémoglobine réalisé à son
admission était négatif.
Le syndrome de rhabdomyolyse était confirmé par une
myoglobinurie positive aux bandelettes à l’orthotoluidine, et
par le dosage des CPK qui étaient à 3340 UI/l (valeur nor-
male < 300 UI/l). Les aspartate aminotransférases (ASAT)
étaient à 1800 UI/l. Le taux d’urée sanguine était à 0,75 g/l et
la créatininémie à 24 mg/l. La kaliémie était à 5,1 mmol/l. La
radiographie pulmonaire et l’électrocardiogramme étaient
sans anomalies.
Le patient bénéficiait d’une oxygénothérapie par sonde
nasale à 6 l/min, une réhydratation par du sérum salé 0,9 %
(6 l/24 h) avec alcalinisation par du sérum bicarbonate 1,4 %
(250 ml toutes les 6 heures) quand le pH urinaire était
inférieur ou égal à 6, avaient permis d’avoir une diurèse
horaire supérieure à 100 ml/h. Une vitaminothérapie (vit.
B1–B6–B12) était mise en route.
L’évolution clinique était marquée par une disparition des
troubles neurologiques centraux après 24 heures. La régres-
sion de l’œdème et de la tension musculaire s’est faite sur une
semaine mais un déficit moteur distal au niveau du membre
inférieur droit persistait. Sur le plan biologique, une amélio-
ration progressive de la fonction rénale et une régression du
taux de CPK (Tableau 1) qui se sont normalisées au dixième
jour. Le patient quittait l’hôpital le quinzième jour.
Un électromyogramme réalisé une semaine après la sortie
de l’hôpital a montré une atteinte myogène des muscles de
l’hémicorps droit, associée à une atteinte tronculaire multiple
des membres supérieur et inférieur droits évoquant une neu-
roapraxie.
Tableau 1
Évolution du taux de CPK (UI/l) des deux patients
j0 j2 j4 j6 j8 j10
Patient 1
3340 2800 1900 800 550 200
Patient 2
37 450 20 500 13 000 7000 3100 1900
1081
L’examen du patient deux mois plus tard montrait une
force musculaire normale du membre supérieur droit avec
persistance d’une parésie du sciatique poplité externe du côté
droit.
2.2. Cas no 2
Un patient âgé de 50 ans, pesant 65 kg avec une taille de
160 cm, sans antécédents pathologiques notables, était admis
en réanimation pour intoxication au butane (fuite d’une bou-
teille à gaz dans une salle de bain) après exposition de cinq
heures. À l’admission, il était confus, obnubilé sans déficit
neurologique, la pression artérielle était à 100/70 mmHg, la
fréquence cardiaque à 120 b/min et le sondage urinaire rame-
nait 50 ml d’urines noirâtres. La respiration était régulière à
20 c/min. La température était à 37,5 °C. Il existait par
ailleurs des myalgies diffuses spontanées et provoquées par
la palpation et un œdème important des membres inférieurs.
Les pouls périphériques des membres inférieurs étaient pré-
sents des deux côtés. Une intoxication au monoxyde de
carbone était exclue compte tenu des circonstances de l’in-
toxication et confirmée par un dosage de carboxyhémoglo-
bine négatif à l’admission.
Le syndrome de rhabdomyolyse était confirmé par une
myoglobinurie positive aux bandelettes de l’orthotoluidine et
des CPK à 37450 UI/l (valeur normale inférieure à 300 UI/l).
Le bilan biologique mettait évidence une insuffisance rénale
avec un taux d’urée à 0,84 g/l et une créatininémie à 28 mg/l,
une calcémie à 81 mg/l et une kaliémie à 4,8 mmol/l.
Le patient était mis sous oxygène par sonde nasale à
5 l/minute (SaO2 : 98 %) et bénéficiait d’une réhydratation à
raison de 6 l de sérum salé 0,9 % par 24 heures avec alcali-
nisation (sérum bicarbonate 250 ml/6 h pour obtenir un pH
urinaire > 6,5), puis recours aux diurétiques devant la surve-
nue d’une anurie malgré le remplissage (furosémide
1 g/24 h). L’installation d’une insuffisance rénale anurique
motivait le recours à l’épuration extrarénale.
L’évolution a été marquée par une amélioration progres-
sive de la fonction rénale avec reprise d’une diurèse après
trois séances d’hémodialyse ; une régression progressive de
la tension musculaire et du taux de CPK (Tableau 1) qui
s’était normalisé au quinzième jour. Le patient quittait l’hô-
pital un mois après son admission sans séquelles.
3. Discussion
La survenue d’une rhabdomyolyse aiguë au cours de l’ex-
position prolongée au butane est un fait clinique très rare, il
n’y a à notre connaissance que deux cas rapportés dans la
littérature médicale en rapport avec une intoxication mixte au
gaz butane et propane [3,4]. Les observations que nous rap-
portons ont été liées à une intoxication au gaz butane large-
ment utilisé dans notre région et distribué sous forme de
bouteille à gaz de 9 kg. En revanche, la rhabdomyolyse a été
rapporté au cours d’intoxications au monoxyde de carbone
par plusieurs auteurs [5,6].
1082 M. Khatouf et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 23 (2004) 1080–1083
Les manifestations cliniques de l’intoxication au butane
sont dominées par les signes neurologiques (obnubilation,
désorientation, coma de profondeur variable), les signes car-
diovasculaires décrits sont essentiellement des troubles de
rythme mortels ou d’altération de la contractilité myocardi-
que [7].
Dans les deux cas rapportés, le syndrome de rhabdomyo-
lyse était au premier plan et avait constitué le motif d’admis-
sion en réanimation, les troubles neurologiques étaient mini-
mes et les troubles du rythme observés chez le deuxième
patient étaient tardifs (troisième jour).
Les alcanes tels que le butane et le propane sont des
hydrocarbures aliphatiques de bas poids moléculaire classés
parmi les gaz inertes et donc responsable d’une hypoxie par
remplacement d’oxygène dans l’air ambiant, conduisant le
malade à respirer dans une ambiance hypoxique [3,8]. Ceci
peut expliquer l’amélioration des troubles neurologiques ob-
servés dès la soustraction de la victime de l’atmosphère
toxique comme cela fut le cas pour nos deux malades.
Certains auteurs ont évoqué un effet toxique direct du
butane sur des organes notamment le myocarde [7,9] et le
cerveau [8,10] et les ont considérés parmi les gaz toxiques
non irritants.
Sur le plan physiopathologique, toute diminution de la
concentration en acide adénosine triphosphate (ATP) dans la
cellule musculaire striée, due à un défaut de production ou
d’utilisation d’ATP, peut conduire à une rhabdomyolyse [11].
Quand il s’agit d’une origine ischémique, les lésions de la
cellule musculaire apparaissent principalement au moment
du rétablissement de débit sanguin : l’arrivée de l’oxygène au
niveau de la cellule musculaire squelettique ischémique
conduit alors à une production importante de radicaux libres
de l’oxygène et donc à une augmentation de leurs effets
délétères avec une inhibition de la chaîne respiratoire mito-
chondriale [12]. Dans les deux cas rapportés, nous n’avons
pas noté d’ascension des CPK dans les jours qui ont suivi
l’admission et dans l’observation 2, aucun signe clinique de
syndrome des loges n’avait été observé.
D’un autre côté, l’immobilisation prolongé au cours du
coma ou d’interventions chirurgicales prolongées a été rap-
porté par plusieurs auteurs comme facteurs favorisant la
survenue de la rhabdomyolyse [13,14]. Chez le premier pa-
tient, les signes cliniques prédominaient du côté droit suggé-
rant un rôle aggravant de la posture (décubitus latéral droit
pendant une durée de 12 heures) mais pas suffisant puisqu’ils
n’ont pas été retrouvés dans le deuxième cas. En plus le taux
de CPK était moins élevé chez le premier patient (3340 UI/l
par rapport à 37 450 UI/l) malgré la période relativement
longue de décubitus par rapport au second (12 heures par
rapport à 5 heures). Cette différence pourrait être expliquée
par l’âge du deuxième patient si on suppose une fragilisation
des fibres musculaires liée à l’âge.
Dans les cas rapportés, il semble que l’hypoxie induite par
l’inhalation de butane associée aux effets de la compression
posturale et l’immobilisation prolongée lors du coma ont
favorisé la survenue de la rhabdomyolyse aiguë. Un effet
toxique direct du butane sur le muscle squelettique ne peut
être exclu ; les effets observés sur les cellules HeLa après
exposition aux dérivés du butane sous forme de perturbations
de l’activité mitochondriale rapporté en 1994 n’a jamais été
confirmé sur les cellules musculaires striées [15]. Il est par
ailleurs intéressant de faire des biopsies musculaires chez
tout malade présentant une rhabdomyolyse au butane afin de
pouvoir confirmer la nature de cette toxicité.
Devant une suspicion d’intoxication au butane, il convient
tout d’abord d’écarter une intoxication par le monoxyde de
carbone surtout par le dosage du taux de carboxyhémoglo-
bine, une intoxication éthylique par dosage de l’alcoolémie
ou l’association d’une intoxication médicamenteuse. Dans
les deux cas rapportés, la disparition rapide des troubles
neurologiques dès la soustraction de l’atmosphère toxique
écarte l’intoxication éthylique ou médicamenteuse associée,
et le dosage du taux de carboxyhémoglobine à l’admission
avait permis d’exclure une intoxication au monoxyde de
carbone.
Sur le plan thérapeutique, en l’absence de traitement spé-
cifique, le traitement est essentiellement symptomatique et
vise à corriger l’hypoxie par administration d’oxygène et à
prévenir l’installation d’une insuffisance rénale par une réhy-
dratation avec contrôle du pH urinaire et administration de
bicarbonates en cas d’acidurie dans le but d’empêcher la
stagnation de myoglobine au niveau des tubules rénaux [1].
Dans tous les cas, le débit de perfusion visera à corriger
rapidement l’hypovolémie et à obtenir une diurèse alcaline
(pHu > 6,5) supérieure à 2 ml/kg par heure.
4. Conclusion
La survenue d’une rhabdomyolyse au cours de toute in-
toxication au butane doit être détectée précocement et traitée
de façon intensive pour éviter les complications. La fré-
quence de survenue de cette complication est méconnue et
certainement sous estimée, le dosage des CPK devrait être
systématique devant toute intoxication au butane.
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