Cours DE 1ère année CHIRURGIE GENERALE

Dr. MANSERI Y. - Pavillon 10 - CHU d'Oran

ETATS DE CHOC
I/ INTRODUCTION:
 C’est une insuffisance circulatoire aiguë sévère responsable d'une perfusion inadéquate des tissus
et des troubles de l'oxygénation des organes entraînant des lésions tissulaires irréversibles.
 A différencier du collapsus cardio-vasculaire qui se traduit par une chute importante de la TA
(PAS < 80 mmHg) dont la persistance aboutit au choc.
 L'état d’insuffisance circulatoire aigu ⇒ une réduction brutale du volume sanguin circulant, ⇒ une
altération du transport et de la délivrance tissulaire de l’oxygène, ⇒ une hypoxie tissulaire ⇒ un
métabolisme tissulaire anaérobie ⇒ une accumulation d’acide lactique.
 La CAT doit être rapide et méthodique:
① Poser le diagnostic de l'état de choc.
② Démarrer le traitement.
③ Déterminer le mécanisme (diagnostic étiologique).
④ Traitement spécifique de l'état de choc.
II/ LA CONDUITE:
① POSER LE DIAGNOSTIC DE L 'ÉTAT DE CHOC:
Le diagnostic est clinique. Il doit être porté en quelques minutes:
 Des signes hémodynamiques: hypotension artérielle (PAS < 80 mm Hg), tachycardie avec pouls
filant.
 Des signes de vasoconstriction cutanée: extrémités froides, marbrures, pâleur, cyanose.
 Des signes neurologiques: de la confusion au coma.
 Oligo-anurie < 30 ml/h.
② DÉMARRER LE TRAITEMENT :
1. Dès le diagnostic de choc posé: il faut:
 Transférer le patient par SAMU en milieu specialisé & Prévenir le réanimateur pour
hospitalisation en réanimation.
 Commencer la réanimation en disposant d’une ou plusieurs voies veineuses.
 Poser une sonde urinaire pour surveiller la diurèse.
 Surveillance sous scope (TA, pouls, SaO2) & Prendre la température.
 Assurer la liberté des voies aériennes.
 Oxygénothérapie nasal 8 L/min sauf CI, intubation-ventilation mécanique en cas de détresse
respiratoire ou de troubles de conscience.
 Réunir les éléments contributifs au diagnostic :
● Recherche d’une carte de diabétique, d’insuffisant surrénalien, de pacemaker, d’une
ordonnance;
● Préciser auprès de la famille les antécédents du patient (allergies…);
● L’anamnèse (début brutal ou progressif, fièvre, douleurs thoraciques, dyspnée,
toxicomanie, traumatismes).
 Remplissage vasculaire :
● Indiqué sauf en cas de choc cardiogénique;
● Par cristalloïde ou colloïde;
● Doit être très précoce et important (conditionne le pronostic vital); il peut être massif
(plusieurs litres en quelques heures) en cas de choc hypovolémique ou distributif.

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● On surveille l’efficacité du remplissage sur les paramètres cliniques, échographique et

par mesure de la PVC;
 Drogues vasoactives (dopamine, dobutamine, adrenaline ou noradrénaline = dépend de
l’étiologie du choc): injectées en continu, par voie intraveineuse à la seringue électrique.
2. Bilan paraclinique
Pratiqués en urgence et ne devant pas retarder le traitement:
 Gaz du sang (degré d’hypoxémie et d’acidose);
 Bilan usuel (NFS, ionogramme sanguin, enzymes cardiaques, bilan hépatique et amylasémie,
hémostase : TP, TCA, fibrine, D-dimères);
 Lactates sanguins, reflets du métabolisme anaérobie;
 ECG;
 Radiographie de thorax, au lit;
 Recherche de toxiques, alcoolémie;
 Bilan infectieux dirigé par l’examen (ECBU, hémocultures, ponction lombaire);
 Echographie cardiaque;
 Parfois, échographie ou scanner abdominal, angioscanner thoracique.
1
③ DIAGNOSTIC É TIOLOGIQUE: )
1. Choc hypovolémique:
)
❶ CAUSES:
a) Hypovolémie vraie
 Hémorragie: plaie artérielle, hémorragie digestive, hémopéritoine…
 Déshydratation: diarrhée, vomissements, diurèse osmotique, ISA, brûlures étendues.
 Séquestrations liquidiennes avec 3e secteur: occlusion intestinale, pancréatite aiguë, infarctus
mésentérique, crush syndrome.
b) Hypovolémie relative (vasoplégie et augmentation de la perméabilité capillaire):
 Choc anaphylactique: produits iodés, anesthésiques locaux, bêtalactamines, sulfamides, venins
d’hyménoptères.
 Toxiques: carbamates, barbituriques.
❷ PHYSIOPATHOLOGIE:
 L'hypovolémie ⇒ ↓ de retour veineux ⇒ ↓ de la précharge ⇒ ↓ de VES ⇒ la chute du DC ⇒ ↓
de la PAS & la PAD est maintenue & ↓ de la pression pulsée (PAS-PAD = PA pincée).
 La chute du débit cardiaque se traduit par une tachycardie et une vasoconstriction généralisée
(cutané, musculaire et splanchnique) & les résistances artérielles sont augmentées.
2. choc cardiogénique:
❶ CAUSES: par soudaine inefficacité de la pompe cardiaque
a) Par altération de la contractilité myocardique:
 IDM (+++);
 Cardiomyopathies non obstructives (CMNO);
 Délabrements valvulaires;
 IC métaboliques;
 Les syndromes de bas débit cardiaque.
b) Par insuffisance de remplissage ventriculaire:
 L’embolie pulmonaire massive (2ème cause de choc cardiogénique après l’IDM);
 La tamponnade cardiaque (hémopéricarde);

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c) Autres facteurs:
 Au cours des embolies gazeuses;
 Compressions caves;
 Tumeurs des oreillettes;
❷ PHYSIOPATHOLOGIE:
 ↑ de la post-charge (en cas d'EP), ↓ de la précharge réalisant un tableau d'adiastolie aigue (en
cas de tomponnade), dysfunction myocardique ou valvulaire ou troubles de rythme ⇒ ↓ de VES
⇒ la chute du DC ⇒ ↓ de la PAS & la PAD est maintenue & ↓ de la pression pulsée (PA pincée).
3. Choc septique:
❶ CAUSES:
 Le plus souvent aux bactéries à GN (+++): E. Coli, Klebsielle, Entérobacter, Protéus...
 Le plus rarement aux bactéries à GP: Staphylocoque doré, Pneumocoque, Streptocoque
hémolytique et aux germes anaérobies : Clostridium perfringens
❷ PHYSIOPATHOLOGIE:
 Bacteries & endotoxines ⇒ réaction inflammatoire en chaine ⇒ vasodilatation périphérique ⇒ ↓
des RVP ⇒ ↓ de la PAD & ↑ de la pression pulsée (↑ de la PA différentielle) ⇒ ↓ de retour
veineux ⇒ ↓ de la précharge ⇒ hypovolémie relative.
4. Choc anaphylactique:
❶ CAUSES:
 Allergènes médicamenteux (B-lactamines, sulfamides, anesthésiques, antalgiques, PdC iodés…);
 Venins d’hyménoptères (guêpe, frelon, abeille).
 Trophallergènes (allergènes alimentaires): blanc d’œuf, poissons, fraises, arachide;
 Allergènes microbiens, parasitaires (kyste hydatique) et pneumallergènes (graminées, pollens).
❷ PHYSIOPATHOLOGIE:
 réaction d’hypersensibilité immédiate (allergie de type I), médiée par les IgE, déclenchée par la
réexposition à l’allergène, après durée < 30 minutes.
 La réexposition à l’allergène ⇒ liaison allergène-IgE ⇒ dégranulation des basophiles & des
mastocytes ⇒:
La libération de médiateurs préformés (Histamine) ⇒ vasodilatation intense ⇒ ↑ de
perméabilité vasculaire avec œdème sous cutané + bronchoconstruction.
Liberation dans un 2nd temps de médiateurs néoformés (leucotriènes).2
④ TRAITEMENT SPECIFIQUE DE L 'ETAT DE CHOC :
1. Choc hypovolémique: objestif: PAS > 90 mmHg
❶ Geste d’hémostase chirurgical s’il y a lieu.
❷ Expansion volémique:
• Si choc hémorragique:
Si < 25 % de la masse sanguine ⇒ Cristalloides (NaCl 9%).
Si 25 % de la masse sanguine ⇒ Colloides (Plasmagel) concentrés de globules rouges.
• Si choc hypovolémique:
Remplissage vasculaire.
Correction des troubles hydro-élécrtolytique.
❸ Si le remplissage est insuffisant:
Utilisation de drogues vasoactives (Noradrénaline 0.2µg/kg/min).

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2. choc cardiogénique: (objectif: PAM > 65 mmHg).

• Choc électrique, antiarythmiques ⇒ en cas de troubles du rythme graves.
• Entraînement électrosystolique ⇒en cas de troubles de conduction auriculo-ventriculaire.
• Arrêt d’éventuels traitements inotropes négatifs (bêtabloquants).
• IDM ⇒ traitement chirurgical d’une complication mécanique, angioplastie.
• Les inotropes ⇒ dans un premier temps, la dobutamine, l'association dobutamine-
dopamine ou l’adrénaline.
• En cas d’OAP ⇒ on injecte des diurétiques de l’anse.
3. Choc septique: (objectif: PAM > 65 mmHg)
• Le remplissage vasculaire massif précoce.
• En cas d’inefficacité du remplissage, on adjoint des drogues vasoactives :
Dopamine ou noradrénaline seule si l’index cardiaque est > 3,5 l/min/m2.
Association dobutamine-noradrénaline ou adrénaline si l’index card est ≤ 3,5 l/min/m2.
• Antibiothérapie probabiliste: Précoce (après hémocultures et prélèvements), adaptée au
germe, synergique et bactéricide, par voie parentérale, à doses élevées.
• Traitement d’une éventuelle porte d’entrée.
• e) Thérapeutiques associées
• Les glucocorticoïdes (50 mg 4 fois par jour d’hémisuccinate d’hydrocortisone) en cas une
insuffisance surrénale relative ou absolue.
4. Choc anaphylactique:
• L ’adrénaline est le traitement d’urgence (de 0,5 à 1mg/h par voie sous-cutanée, IV ou
intratrachéale).
• Le remplissage vasculaire est immédiat et important.
• Des corticoïdes sont associés.
• Eviction de l'allergène.
• Education.
5. Traitements associés:
• Antalgiques.
• Prévention de l'ulcère de stress (Mopral 20mg/j).
• Lute contre la dénutrition & régulation glycémique.
• Prévention des complications de décubitus (bas de contention, Anticoagulation
préventive, mobilisation).
6. Surveillance:
• Clinique: FC, TA, SaO2, FR, T°, Duirèse, …
• Biologique: FNS, CRP, Bilan rénal, Bilan d'hémostase, …
1
III/ CONCLUSION:
)
• Les états de choc constituent une situation de détresse mettant rapidement en jeu le
pronostic vital. )
• Leur traitement, rapide et efficace, mené et surveillé dans un service de Réanimation ou
en USI, basé sur un traitement symptomatique, aussitôt que possible, suivi du traitement
étiologique, a permis d’en améliorer considérablement le pronostic.

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