CHOC

HÉMORRAGIQUE
Plan du cours
Introduction
Définition
Physiopathologie
Diagnostic
1. positif
2. de gravité
3. étiologique
Prise en charge
4. symptomatique
5. étiologique
Introduction
urgence vitale en rapport avec une perte extravasculaire de sang.

La diminution du volume circulant est responsable d'une insuffisance

circulatoire aiguë diminuant profondément la perfusion des organes et

altérant leur oxygénation.

Les étiologies sont multiples et la PEC est mixte, symptomatique et

étiologique.

La rapidité d'identification et de traitement du choc hémorragique

conditionne le pronostic du patient.

En l'absence de traitement efficace, le choc hémorragique met en jeu

DEFINITION
Le choc hémorragique est défini par une diminution brutale et durable de
la pression artérielle (PAS < 90 mmHg ou baisse de 30 % par rapport aux
chiffres habituels) associée à une réduction aiguë de la masse sanguine
(anémie aiguë).
PHYSIOPATHOLOGIE
1) Phase de stimulation sympathique

maintient la pression artérielle

2) Phase d’inhibition sympathique

baisse des RVS et donc une chute de la pression artérielle

(PA=DC x RVS),

TaO2 = DC x CaO2

TaO2 = VES x FC x ([Hb x 1,36 x SaO2] + PaO2 x 0,0031)

 1) Phase de stimulation sympathique

retour veineux—> DC/VES —-> PA —--> perfusion des

tissus.----> Activation système sympathique (de barorécepteurs,

volorécepteurs et chémorécepteurs) —> Veinoconstriction —> le
retour veineux

—--> de la FC

—---> l’inotropisme du myocarde.

DONC:
→ le débit cardiaque va être maintenu à la phase précoce d’une hémorragie,
Ceci explique pourquoi la chute de la pression artérielle est généralement
tardive et constitue un mauvais reflet de la sévérité de l’hémorragie chez le
patient éveillé.
Le système sympathique entraîne également une vasoconstriction des
artérioles pour maintenir une pression artérielle correcte
certains territoires artériels sont privilégiés (encéphalique, coronaire et, dans
une moindre mesure, rénal),
d’autres sacrifiés (musculo-cutané, splanchnique).== marbrures , froideur des
extrémités
Enfin, l’activation du SRAA participe à la réponse vasoconstrictrice.
2 Phase d’inhibition sympathique

après une réduction de la masse sanguine de 30 à 50 %,

⇒ baisse des RVP entraînant une chute de la pression artérielle= vasoplégie

Une bradycardie paradoxale peut alors être observée.

Mécanismes compensatoires de l’état de choc
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE
pâleur cutanéo-muqueuse liée à l’anémie aiguë,

la froideur des extrémités, TDRC >3s

La tachycardie traduit l’adaptation physiologique pour le maintien

d’un débit cardiaque suffisant,

et l’hypotension artérielle apparaît lorsque ce mécanisme est dépassé.

Indépendamment de l’étiologie du choc hémorragique,

PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou diminution de 30 % chez un hypertendu connu.

une polypnée peut se rencontrer, témoignant de

la compensation respiratoire d’une acidose métabolique secondaire à l’hypoxie

tissulaire (métabolisme

anaérobie des territoires mal perfusés).

DIAGNOSTIC POSITIF
Diminution de débit cardiaque
La position de Trendelenburg ou le lever passif de jambes ont les effets
inverses.
pression pulsée pincée, pouls filant, aplatissement des veines
périphériques,

les marbrures cutanées, l’oligurie et les troubles de conscience sont le reflet

de la redistribution du flux sanguin.
Examens paracliniques
NFS

GDS

GROUPAGE

BILAN D'HÉMOSTASE

IONOGRAMME
Numération-formule sanguine avec plaquettes

confirme le diagnostic
permet d'évaluer la profondeur de l'anémie
de quantifier la perte sanguine
peut être initialement faussement normale.
GDS artériel avec lactate et calcémie ionisée
GDS: gravité+++ ; l'acidose lactique avec hyperlactatémie
est liée à l'hypoperfusion tissulaire en lien avec le choc
la calcémie ionisée : le calcium est un cofacteur
indispensable à toutes les étapes de la coagulation, qu'il
faudra monitorer et supplémenter.
Bilan d'hémostase avec TP, TCA, fibrinogène
1) apprécie le retentissement et l'intensité de la coagulopathie de
consommation

guide l'administration des produits sanguins labiles(PFC, fibrinogène).

2) rechercher une anomalie de l'hémostase (hémophilie, prise de

médicaments anticoagulants)

3) complication de l'hémorragie CIVD

Groupe ABO, Rhésus
indispensable dès la prise en charge pour permettre
l'administration de produits sanguins labiles.
En cas d'urgence extrême, l'administration de CGR O– sera la
règle.
Autres bilans: Retentissement du choc hémorragique

Ionogramme: Hypernatrémie en cas de déshydratation

intracellulaire associée
urée, créatinine:insuffisance rénale
Bilan hépatique : cytolyse hépatique aggrave la
coagulopathie
DIAGNOSTIC DE GRAVITE= ATLS SCORE
Advanced Trauma Life Support
gravité de l’hémorragie = urgence thérapeutique.

1) Une diminution de la pression pulsée

(PP = PAS-PAD, mathématiquement liée au VES) ========> vasoplégie ++

2) une augmentation de l’index de choc (shock

index = FC/PAS) sont plus précocement informatives.

3) bradycardie paradoxale peut apparaître en cas de perte de plus de 50 %

du contenu intravasculaire.
4) une hypotension est tardive et signe une perte de plus de 30 % de la
masse sanguine.
signes de souffrance d'organes
Neurologique (confusion degradation GCS, coma très rarement)

Rénal (oligurie, urines foncées)

Cardiaque (douleur thoracique ; à l'extrême, arrêt cardiocirculatoire sur

asystolie)
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
FOGD

FAST ECHO Radio Thoracique / Bassin

Bodyscan

Radiologie interventionnelle
FOGD +/- rectosigmoïdoscopie voire une colonoscopie,

permettra d’effectuer un diagnostic

parfois de traiter l’hémorragie= ttt endoscopique

FAST-écho, radiographie de thorax et de bassin en cas de traumatisme

FAST-écho: hémothorax hémopéricarde,

hémopéritoine
scanner: BODYSCAN
sans puis avec injection de PDC

il permet de détecter l'origine du saignement ainsi que l'artère qui l'alimente

Le scanner après injection met en évidence un volumineux hématome

rétropéritonéal, périrénal gauche
Radiologie interventionnelle = Embolisation
L'artériographie est réalisée à visée thérapeutique pour faire l'embolisation de
l'artère causale.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
TRAITEMENT D’URGENCE = symptomatique
Premier temps

monitorage des paramètres vitaux

deux voies veineuses périphériques

salle de déchoquage et/ou secteur de réanimation

identifier la cause de l'hémorragie et contrôler le saignement

•quand hémorragie externe: Pression directe ou garrot sur les sites au niveau des
extrémités.
• en cas de suspicion de fracture du bassin: Clamp pelvien
• en cas de plaie vasculaire, d'hémorragie obstétricale et/ou d'hémorragie intra-
abdominale: Appel du chirurgien de garde
en cas d'hémorragie digestive : Geste d'hémostase par FOGD
. en cas d'hématome profond: Appel du radiologue interventionnel
Informer et coordonner car PEC est multidisciplinaire
En même temps : mettre en place les premiers traitements
symptomatiques
Rechercher et traiter une hypothermie ! (T < 35 °C). Elle apparaît rapidement
en cas de choc hémorragique, aggrave la coagulopathie et grève le pronostic.

Le réchauffement est réalisé par réchauffement externe au moyen d'une

couverture chauffante ou en utilisant des dispositifs de réchauffements des
solutés de remplissage.
- Oxygénothérapie d’emblée

- Ventilation invasive en cas de trouble de conscience grave ou de détresse

respiratoire

La mise sous respirateur peut aggraver la situation hémodynamique :

la ventilation en pression positive gêne le retour veineux et l’éjection du

ventricule droit

– Bicarbonate si pH< 7,1

Mesure et objectifs tensionnels

Un niveau de pression artérielle bas doit être toléré afin d’éviter l’aggravation
du saignement : HypoTA permissive :

en l’absence de traumatisme crânien (PAS) entre 80 et 90 mmHg (ou pression

artérielle moyenne entre 60 et 65 mmHg).

Chez un traumatisme crânien grave (GCS≤ 8) , pression artérielle moyenne

≥80 mmHg, pour préserver au mieux la perfusion cérébrale ou médullaire, en
attendant de disposer d’un

monitorage cérébral.
Remplissage vasculaire par solutés cristalloïdes : il doit être prudent car il
entraîne une hémodilution qui aggrave la coagulopathie. Ainsi, on considère
qu'il doit être raisonnable dans son intensité (20 à 30 cc/kg).
En l'absence de réponse au remplissage = vasoplégie (phase sympathico-
inhibitrice)

, un traitement par catécholamines vasopressives, c'est-à-dire noradrénaline,

devra rapidement être instauré.

On évitera les colloïdes du fait de leur effet propre sur la coagulation. Le

soluté salé à 0,9 % doit être privilégié en cas de traumatisme crânien.

transfusion sanguine
Concentrés de globules rouges (CGR)

Plasmas frais congelés (PFC)

Concentrés plaquettaires

Concentrés de fibrinogène
Concentrés de globules rouges (CGR)

Le sang O Rh– peut être administré sans attendre les résultats du groupe
sanguin.

L'objectif transfusionnel est de maintenir une hémoglobinémie entre 7 et 9

g/dl.

OBJ a 9-10 g/dl si traumatisme crânien grave

Plasmas frais congelés (PFC)

Il faut transfuser le plasma frais congelé en association avec le culot globulaire

selon un ratio compris entre 1/1 et 1/2.

l’administration des PFC aggrave l’hypocalcémie (a corriger par chlorure de

calcium )
Concentrés plaquettaires

Le seuil inférieur tolérable chez les patients en état de choc hémorragique est
de 50G/L.

En cas de traumatisme crânien ou de persistance du saignement, ce seuil est

là aussi plus élevé à 100G/L.
Concentrés de fibrinogène

La fibrine, produit du fibrinogène, est un constituant essentiel du thrombus

hémostatique solide. De plus,

Il est donc indispensable d’administrer des concentrés de fibrinogène, en

parallèle des transfusions de CGR et de PFC, afin de maintenir un taux
supérieur à 1,5 g/L.
Correction des anomalies de l'hémostase

si le patient est anticoagulé au long cours par AVK administration de concentré de

complexe prothrombinique (CCP) 25 UI/kg et vitamine K (10 mg).

chez les patients traités par AOD: Utilisation de facteurs de coagulation et/ou CCP à
dose majorée (50 UI/kg)

Surveillance et traitement d'une hypocalcémie.(Maintien d’une calcémie ionisée > 0,9

mmol/L)

Traitement de la coagulopathie de consommation par l'apport de plasma frais congelé

(PFC) et de fibrinogène.

:
CCP facteurs de coagulation et contient les facteurs de coagulation humains II, VII, IX et X vitamine K dépendants.
Acide tranexamique

c'est un antifibrinolytique qui s'administre en bolus intraveineux puis en

perfusion continue dans tous les chocs hémorragiques en dehors de
l'hémorragie

digestive.

Son efficacité est maximale lorsqu'il est administré dans les 3 heures qui
suivent le début de l'hémorragie.
Traitement étiologique
En cas d’hémorragie digestive, l’endoscopie digestive diagnostic et le
traitement par hémostase dans plus de 80 % des cas. Si le saignement
persiste ou récidive,

une prise en charge chirurgicale et/ou endovasculaire sera discutée

En cas d’hémorragie d’origine traumatique, PEC est pluridisciplinaire

La décision se portera sur une chirurgie d’hémostase ou une embolisation artérielle

par un radiologue entraîné, en fonction du siège de l’hémorragie, de son accessibilité et
de la stabilité du patient.

En cas d’associations lésionnelles chez un patient en choc hémorragique, il conviendra de

contrôler l’hémorragie dans un premier temps, puis de

traiter les lésions à l’origine d’une instabilité hémodynamique ou respiratoire, avant

d’envisager la prise en

charge de lésions non vitales.

Enfin, les hémorragies d’origine gynéco-obstétricale, notamment en post-
partum immédiat, seront prises en charge par voie radiologique
(embolisation des artères à visée utérine) ou par voie chirurgicale (ligature
des pédicules vasculaires voire hystérectomie d’hémostase) après échec
du traitement médical bien conduit. La décision dépendra de la voie
d’accouchement et de la stabilité hémodynamique de la patiente.