Le Choc Hemorragique

Pr Nawfal HOUARI
Professeur agrégé en Anesthésie & Réanimation
CHU Hassan II. Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès
Université Sidi Mohamed Ben Abdellah

14 Octobre 2021
Le choc hémorragique
Introduction

• Pathologie fréquente qui est liée à une perte sanguine.

• C’est une urgence diagnostique et thérapeutique.
• Les causes les plus fréquentes sont les traumatismes, les interventions
chirurgicales majeures, les hémorragies digestives et les hémorragies
obstétricales

• L’association hypothermie, acidose métabolique et coagulopathie aggrave le

pronostic des patients en état de choc hémorragique.

• Le pronostic dépend de la rapidité de prise en charge.

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 Le choc hémorragique
Dé nition

• Le choc hémorragique est dé ni cliniquement par :

• PAS < 90 mmHg, en relation avec une perte rapide et importante de sang par
e raction vasculaire ;

• Des signes cliniques d’hypoperfusion, de dysfonction ou de défaillance des

organes (marbrures, oligurie, dysfonction cérébrale).

• La relation entre volume sanguin spolié et dysfonction d’organes dépend de :

• La rapidité avec laquelle la volémie diminue ;
• Les antécédents des patients ;
• Le contexte clinique (traumatologie, peropératoire, autres).
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Le choc hémorragique
Plan

• Physiopathologie
• Diagnostic positif
• Prise en charge thérapeutique
• Traitements adjuvants
• Evolution et pronostic

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Physiopathologie
Transport d’oxygène

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Physiopathologie
Rappels

• Deux types d’états de choc :

• Quantitatif : Diminution du transport en oxygène (DO2)
• Distributif : Anomalie d’extraction de l’oxygène (ERO2)
• Consommation d’oxygène = VO2 = DO2 x ERO2
• Diminution du transport DO2 = Choc quantitatif
• Diminution de l’extraction ERO2 = Choc distributif

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Physiopathologie
Réponse du SNA

• La réduction du volume sanguin par l'hémorragie entraîne une baisse du

retour veineux et du VES.

• Des mécanismes de compensation sont mis en jeu pour maintenir une

perfusion tissulaire adéquate.

• Réponse progressivement croissante et biphasique :

• Phase sympathoexcitatrice ;
• Phase sympathoinhibitrice.

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Physiopathologie
Phase sympathoexcitatrice

• La baisse du retour veineux et du DC (de 30 %) entraîne initialement une

stimulation des barorécepteurs à haute pression (sinus carotidien, crosse
aortique, territoire splanchnique).

• Les barorécepteurs cardiaques (basse pression) jouent un rôle moins

important.

• L’activation du système nerveux sympathique (SNS) est également

déclenchée par l’activation des chémorécepteurs aortiques,
sinocarotidiens et centraux, en réponse aux variations de pH et de pression
partielle en O2 et CO2 secondaires à l’ischémie tissulaire.

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Physiopathologie
Phase sympathoexcitatrice

Barorécepteurs Chémorécepteurs

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Physiopathologie
Phase sympathoexcitatrice

• Les baro-, volo- et chémorécepteurs répondent en synergie à l’hypovolémie en

activant le SNS a n d’initier :

• Une vasoconstriction périphérique sélective (épargnant la circulation

cérébrale, coronaire) des artérioles et donc l’augmentation des RVS ;

• La constriction des veines et des réservoirs de sang de l’organisme

(Territoire veineux splanchnique) ;

• Une tachycardie (activation sympathique et inhibition vagale) qui passe de

70 à 160-180 bpm.

• Maintien d’une PAM correcte.

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Physiopathologie
Phase sympathoexcitatrice : Système rénine-angiotensine

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 Physiopathologie
Phase sympathoexcitatrice

• L'e cacité des mécanismes compensateurs est atténuée en cas de:

• Anémie chronique ;
• Hypovolémie préexistante ;
• Insu sance cardiaque ;
• Anesthésie ;
• Bêtabloquants.
• La phase sympathoexcitatrice peut être responsable d’ischémie intestinale,
translocation bactérienne et DMV.
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Physiopathologie
Phase sympathoinhibitrice

• Après réduction du volume sanguin de 30 à 50 %.

• Liée à une inhibition centrale de l’activation sympathique.
• Chute du débit cardiaque secondaire à une chute brutale des RVS.
• Bradycardie secondaire à la boucle ré exe vagovagale suite à la stimulation
des mécanorécepteurs intracardiaques.

• Bradycardie : Signe de gravité d’un état de choc hémorragique.

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Physiopathologie
Phase sympathoinhibitrice

• Triade : Bradycardie, hypotension et

vasodilatation.

• Mécanisme cardioprotecteur.
• Eviter les sympatholytiques (Atropine)
• Remplissage vasculaire, transfusion,
vasopresseurs (Noradrénaline).

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Physiopathologie
De l’hémorragie à la défaillance multiviscérale

• Altération de la microcirculation.
• Dépression myocardique.
• Hypoperfusion hépato-splanchnique
• Translocation bactérienne
• Immunodépression.

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Diagnostic positif
Clinique

• Etat de choc bleu, froid :

• Pâleur généralisée, TDR allongé.
• Cyanose et froideur des extrémités. (Chute du débit cardiaque)
• PAS < 90 mmHg ; Pression pulsée basse.
• Tachycardie…. Ou bradycardie.
• Signes d’hypoperfusion tissulaire : Encéphalopathie, marbrures, insu sance
rénale… etc.

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Diagnostic positif
Clinique : Stades de gravité

Classe I Classe II Classe III Classe IV

< 750 ml 750 - 1000 1500 - 2000 > 2000

Pertes sanguines en ml (% de la volémie)
(<15 %) (15 - 30 %) (30-40 %) (> 40 %)

Fréquence cardiaque (bpm) < 100 > 100 > 120 > 140

Pression artérielle Normale Diminuée Diminuée Diminuée

Fréquence respiratoire (cpm) 14-20 20-30 30-40 > 35

Diurèse (ml/h) > 30 20-30 5-15 Absente

Manifestations neurologiques Absentes Anxiété Confusion Léthargie

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Diagnostic positif
Le site de l’hémorragie

• Saignement externe
• Saignement extériorisé :
• Epistaxis
• Hémoptysie
• Rectorragie
• Saignement interne :
• Hémothorax
• Hémopéritoine… etc.
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Diagnostic positif
Le site de l’hémorragie

• Clinique
• Endoscopie
• Echographie abdominale
• Echographie thoracique
• Scanner
• Artériographie

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Diagnostic positif
Le site de l’hémorragie : FAST écho

• FAST echo = « Focused Assessment with Sonography for Trauma »

• Réalisée par un médecin urgentologue
• Exploration : Péricarde, plèvres, péritoine.

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Diagnostic positif
Biologie

• Dosage de l’hémoglobine : NFS, GDS, HémoCue

• Groupage sanguin
• Bilan d’hémostase : TP / TCA
• Fibrinogène

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Prise en charge thérapeutique
Principes de la PEC

• Urgence thérapeutique.
• DO2 = DC x CaO2 = DC x (Hgb x SaO2 x 1,34)
• DC : Remplissage vasculaire ; drogues vasoactives
• SaO2 : Oxygénothérapie
• Hémoglobine : Hémostase, transfusion.

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Prise en charge thérapeutique
Principes de la PEC

• Position du patient • Transfusion sanguine

• Oxygénothérapie
• Hémostase
• Remplissage vasculaire
• Drogues vasopressives
• Acide tranéxamique
• Lutte contre la triade létale
• Correction des troubles
biologiques.

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Prise en charge thérapeutique
Position du patient

• Favorise le retour veineux

• Position de Trendelenburg.
• Décubitus dorsal possible.

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Prise en charge thérapeutique
Oxygénothérapie

• Enrichir l’air inspiré en oxygène.

• Masque à haute concentration (débit supérieur
à 6l/min)

• Intubation et ventilation mécanique si troubles

de conscience.

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Prise en charge thérapeutique
Hémostase

• Préhospitalier : Compression manuelle, pansement compressif, garrot,

pantalon antichoc, ceinture pelvienne.

• Intrahospitalier :
• Chirurgie
• Endoscopie
• Radiologie interventionnelle

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Prise en charge thérapeutique
Remplissage vasculaire

• Abord veineux :
• Deux cathéters veineux périphériques de gros calibre.
• Cathéter veineux central (fémoral)
• Remplissage vasculaire :
• Cristalloïdes : Ringer Lactates, sérum salé.
• 30 ml/kg
• A petit volume pour éviter une hémodilution.
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Prise en charge thérapeutique
Remplissage vasculaire

Osmolarité
Pouvoir d’expansion Durée d’expansion
mOsmol/l

Sérum Salé 0,9 % 308 25 % 30 min

Sérum Salé 7,5 % 2550 25 % 30 min

Ringer lactate 273 25 % 30 min

Plasmion 320 80 % 3 - 4 heures

Elohes 300 120 % 6 - 12 heures

Albumine 20 % 300 400 % 6 - 12 heures

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Prise en charge thérapeutique
Remplissage vasculaire

• Eviter un remplissage vasculaire massif :

• Hémodilution
• Acidose métabolique
• Hypothermie
• Troubles de l’hémostase
• Aggravation du saignement

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Prise en charge thérapeutique
Catécholamines

• Précoce
• Si remplissage de 1500 - 2000 ml ine cace (PAS < 80mmHg)
• Noradrénaline IVSE (0,2 microg/kg/min).
• Pour maintenir une pression de perfusion tissulaire adéquate.

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 Prise en charge thérapeutique
Objectifs hémodynamiques

• En absence du traumatisme • Taux de lactates < 2mmol/l

crânien :
• Re et de la perfusion tissulaire
• PAS : 80 - 90 mmHg
• Valeur pronostique
• PAM : 60 - 65 mmHg
• En présence de traumatisme
crânien grave :

• PAS : 120 mmHg

• PAM : ≥ 80 mmHg
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Prise en charge thérapeutique
Transfusion sanguine

• But : Rétablir la masse sanguine circulante, pour améliorer le transport

d’oxygène.

• Impératifs de la transfusion : Sang isogroupe, isorhésus, réchau é.

• Assurer une hémostase : 1 CGR/1PFC.
• Objectifs : Hémoglobine > 7 g/dl.
• Si taux de plaquettes < 50.000 ou nécessité de deuxième demande de sang :
Transfusion par des CP (1CGR/1PFC/1CP)

• En extrême urgence et en l’absence de groupage : O négatif.

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Prise en charge thérapeutique
Transfusion sanguine : Transfusion massive

• Correspond à la transfusion de :
• Masse sanguine en 24h
• Plus de 10 culots globulaires en 24h
• 50% de la masse sanguine en moins de 3h
• Plus de 4 culots globulaires en moins d’une heure
• Expose à des risques de TRALI.

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Prise en charge thérapeutique
Les grands principes de la réanimation

• Remplissage à petit volume pour • Pics hypertensifs

éviter :
• Mobilisation du caillot sanguin
• Hémodilution
• Aggravation du saignement
• Hypothermie
• Recours rapide aux drogues
• Troubles d’hémostase vasopressives :

• Hypotension permissive pour • Pour éviter le remplissage massif

éviter :
• Améliorer la perfusion tissulaire

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 Prise en charge thérapeutique
Acide tranexamique

• Anti brinolytique
• Doit être administré avant la 3ème
heure du saignement

• Dose :
• Bolus: 1g en intraveineux lent
• Entretien: 1g toutes les 8 heures
• Permet d’améliorer le pronostic

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Prise en charge thérapeutique
Lutte contre la triade létale

• Triade létale :
• Acidose métabolique
• Hypothermie
• Coagulopathie
• Réchau ement du patient.

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 Prise en charge thérapeutique
Autres thérapeutiques

• Lutte contre l’hypocalcémie :

• Favorisée par la transfusion (Chélateurs de calcium)
• 1 à 2 g de Calcium en IVL (Objectif : Ça ionisé > 0,9mmol/l)
• Voie veineuse indépendante de la transfusion.
• Fibrinogène injectable :
• Si brinogène < 1,5 g/l.
• Injection de 3 g de brinogène en IVL.
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Conclusion

• Le choc hémorragique est une urgence fréquemment rencontrée.

• Phase sympathoexcitatrice, sympathoinhibitrice.
• Choc froid par diminution du débit cardiaque, froideur des extrémités, PP
diminuée

• Oxygénothérapie, remplissage vasculaire, transfusion, acide tranéxamique.

• Noradrénaline en cas de baisse des RVS.

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