Les Etats de choc

Pr Nawfal HOUARI
Professeur agrégé en Anesthésie & Réanimation
CHU Hassan II. Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès
Université Sidi Mohamed Ben Abdellah

07 Octobre 2021

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Les états de choc
Introduction

• Inadéquation entre les apports et les besoins énergétiques tissulaires de l’organisme.

• Incapacité du système cardiovasculaire à assurer une perfusion tissulaire normale.
• Cliniquement :
• Signes cliniques d'hypoperfusion tissulaire.
• Signes biologiques d’anaérobiose (acidose lactique).
• Hypotension artérielle
• Il se di érencie du collapsus simple par le caractère prolongé de l'hypotension artérielle.
• Mortalité élevée : 50 %
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Plan du cours
Etats de choc

• Généralités sur les états de choc

• L’état de choc septique
• L’état de choc hémorragique
• L’état de choc anaphylactique
• Autres états de choc : Cardiogénique, neurogénique, obstructifs…

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Généralités sur les états de choc
Plan du cours

• Eléments de physiopathologie
• Reconnaitre l’état de choc

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Physiopathologie
Plan

• Transport d’oxygène
• Mécanismes physiopathologiques généraux
• Conséquences des altérations hémodynamiques
• Limites du modèle tricompartimental
• Interactions « Coeur / Poumons » lors des états de choc.

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Physiopathologie
Transport d’oxygène

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Physiopathologie
Transport d’oxygène

• L’état de choc traduit une inadéquation entre :

• Les apports en oxygène (Transport = DO2) et
• Les besoins en oxygène (Consommation = VO2).
• Transport d’oxygène : DO2 = DC x CaO2
• DC = Débit cardiaque
• CaO2 = Contenu artériel en O2.

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Physiopathologie
Transport d’oxygène

• L’état de choc traduit une inadéquation entre :

• Les apports en oxygène (Transport = DO2) et
• Les besoins en oxygène (Consommation = VO2).
• Consommation d’oxygène : VO2 = DC x (CaO2 - CvO2)
• DC = Débit cardiaque
• CaO2 = Contenu artériel en O2.
• CvO2 = Contenu veineux en O2.
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Physiopathologie
Transport d’oxygène

• CaO2 = (Hgb x SaO2 x 1,34) + (PaO2 x 0,03(mmHg))

• CvO2 = (Hgb x SvO2 x 1,34) + (PaO2 x 0,03(mmHg))
• Hb = Taux d’hémoglobine en g/dl.
• SaO2 = Saturation artérielle en O2.
• SvO2 = Saturation veineuse en O2.
• La constante 1,34 (ml) correspond au pouvoir oxyphorique de l’hémoglobine ;
• 0,03 est la quantité d’O2 dissoute dans 1 litre de sang. (Négligée dans les calculs)

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Physiopathologie
Transport d’oxygène

• L’hypoxie tissulaire entraîne l’augmentation de l’extraction tissulaire en

oxygène.

• ERO2 = VO2/DO2 = (SaO2 – SvO2)/SaO2

• L’extraction physiologique est de 25 %
• Elle augmente lors des chocs hypovolémiques et cardiogéniques.
• Au cours des chocs distributifs, il existe un trouble de l’extraction tissulaire
en oxygène expliquant la constatation de valeurs d’extraction normales ou
basses.

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Physiopathologie
Transport d’oxygène

• Ce trouble d’extraction rend compte de la complexité de la physiopathologie

des chocs distributifs. Il s’associe notamment :

• Une dysfonction endothéliale ;

• Un œdème périvasculaire ;
• Une hyperperméabilité capillaire ;
• Une adhésion cellulaire sur la paroi capillaire, sur la surface endothéliale à
l’origine d’obstructions microvasculaires par amas cellulaires ;

• Une activation de la coagulation avec microthrombus.

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Physiopathologie
Transport d’oxygène

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Physiopathologie
Mécanismes physiopathologiques généraux

• Composants du système hémodynamique :

• Volume circulant (Précharge)
• Cœur et le débit cardiaque (DC = FC x VEs)
• Circuit de résistances, formé par les artérioles (RVS)
• Système de capacitance veineuse (Réservoir sanguin).
• PAM = DC × RVS = FC x VEs X RVS

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Physiopathologie
Mécanismes physiopathologiques généraux

• Un état de choc peut résulter :

• ↘ DC : Hypovolémique ou cardiogénique ;
• Défaillance « gauche » (infarctus du myocarde, myocardite...) ;
• Défaillance droite ou globale : Chocs obstructifs (EP, tamponnade…).
• ↘ RVS : Chocs distributifs (Choc septique en phase aiguë et le choc
anaphylactique).

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Physiopathologie
Modèle tricompartimental

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Physiopathologie
Mécanismes physiopathologiques généraux

• Equations à connaitre :
• PAM = DC × RVS
• DC = FC × VES
• PAM : Pression artérielle moyenne
• DC : Débit cardiaque
• RVS : Résistances vasculaires systémiques
• FC : Fréquence cardiaque
• VES : Volume d’éjection systolique
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Physiopathologie
Mécanismes physiopathologiques généraux

• Chute du débit cardiaque :

• Soit d’origine hypovolémique (Choc hypovolémique);
• Soit d’origine cardiaque (choc cardiogénique) :
• Défaillance « gauche » (infarctus du myocarde, myocardite...) ;
• Défaillance droite ou globale : chocs obstructifs (EP, tamponnade…).
• Incompétence vasculaire (chute des RVS), dé nissant les chocs distributifs
dont les principaux sont le choc septique en phase aiguë et le choc
anaphylactique.
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 Débit cardiaque

Précharge
Résistances

Pompe

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Physiopathologie
Mécanismes physiopathologiques généraux

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Physiopathologie
Conséquences des altérations hémodynamiques

• Réactions de compensation
• Conséquences de l’anoxie
• Augmentation de la perméabilité vasculaire
• Mécanismes in ammatoires et SDMV

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Physiopathologie
Réactions de compensation

• Chez le sujet sain, trois systèmes contrôlent le tonus vasculaire :

• Sympathique ;
• Vasopressinergique ;
• Rénine-angiotensine.
• Hypotension → Réaction du système nerveux autonome
• ↗ Contractilité myocardique
• ↗ FC
• Vasoconstriction périphérique
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Physiopathologie
Réactions de compensation

• Baisse du débit cardiaque : Réaction hormonale avec libération de

catécholamines, cortisol, rénine, angiotensine II, aldostérone, ADH, insuline et
glucagon.

• Le but de cette réaction :

• Maintenir la perfusion des organes nobles
• Favoriser la rétention hydrosodée
• Favoriser la libération de substrats énergétiques (Glucose et acides gras
libres)

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Physiopathologie
Conséquences de l’anoxie

• Dette en oxygène → Diminution du métabolisme aérobie

• A partir d’une molécule de glucose : 4 ATP au lieu de 36 en aérobie.
• Production de lactate avec acidose lactique
• Anoxie prolongée → Augmentation de la perméabilité cellulaire puis mort
cellulaire

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Physiopathologie
Augmentation de la perméabilité vasculaire

• Hypoperfusion tissulaire → Destruction des cellules endothéliales avec fuite

capillaire

• Diminution de la volémie avec œdème interstitiel

• Hyper agrégation plaquettaire, hypercoaguabilité.

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Physiopathologie
Mécanismes in ammatoires et SDMV

• Au cours de tout EDC, quel que soit son origine, les médiateurs de l’in ammation sont
activés.

• Systèmes vasodilatateurs : kinine-kalicréine-bradykinine, histamine, prostaglandines,

voie de la COX II, voie de l’oxyde nitrique.

• Médiateurs vasoconstricteurs : Thromboxane A2, sérotonine, endothélines.

• Cytokines pro-in ammatoires : TNF α, IL1 et IL6
• Cytokines anti-in ammatoires : IL4 ; IL8 et IL10
• Systèmes du complément
• « Sepsis-Like syndrome »
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Physiopathologie
Limites du modèle tricompartimental

• Il est courant d’observer :

• Une composante vasoplégique (activation de médiateurs in ammatoires
sous l’e et du bas débit) au cours d’un choc hémorragique ;

• Une composante vasoplégique (activation de médiateurs in ammatoires

sous l’e et du bas débit, activation de la NO synthase) au cours du choc
cardiogénique ;

• Une composante vasoplégique, hypovolémique (fuite capillaire) et

cardiogénique (facteur dépresseur myocardique) au cours du choc
septique.

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ff
fl
fl
Physiopathologie
Limites du modèle tricompartimental

• Donc tout état de choc se complique ± rapidement d’un SIRS par libération
de cytokines pro-in ammatoires à partir des tissus ischémiques.

• Ce syndrome est responsable de :

• Vasoplégie
• Hyperperméabilité capillaire
• Dépression myocardique.
• L’étiologie et les mécanismes de l’hypotension observée lors d’un état de
choc sont rarement superposables.
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Physiopathologie
Limites du modèle tricompartimental

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Physiopathologie
Interactions « Coeur/Poumons » lors des EDC

• La dette en oxygène est aggravée par le travail musculaire lié à

l’hyperventilation qui dépasse 20 % de la consommation d’oxygène totale !
Sédation et ventilation mécanique.

• Ventilation mécanique à pression positive : E ets opposés sur le cœur droit et

sur le cœur gauche.

• Cœur gauche :
• VM sur IC gauche pure : E ets favorables sur le VG en diminuant sa
précharge et sa postcharge.

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Physiopathologie
Interactions « Coeur/Poumons » lors des EDC

• Cœur droit :
• Elle diminue le retour veineux (précharge) et augmente la postcharge du
VD.

• VM chez un patient hypovolémique, vasoplégique ou porteur d’un choc

obstructif (EP, tamponnade) aggrave l’état hémodynamique par baisse du
remplissage ventriculaire droit.

• La postcharge ventriculaire droite est augmentée par la ventilation,

aggravant les phénomènes obstructifs d’une EP ou de l’hyperin ation
pulmonaire au cours d’une décompensation de BPCO.

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 Physiopathologie
Récapitulatif

• Modèle tricompartimental : Volémie, fonction cardiaque, résistances vasculaires.

• Mais plusieurs mécanismes quelque soit l’étiologie de l’EDC.
• Transport d’oxygène perturbé pendant les EDC :
• Augmentation l’extraction dans l’EDC cardiogénique et hypovolémique
• Extraction normale ou basse dans les EDC distributifs
• La VM est quasi-constante dans les EDC :
• E et favorable sur le cœur gauche
• E et néfaste sur le cœur droit.
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ff
Reconnaître un état de choc
Plan

• Détresse hémodynamique :
• Hypotension artérielle
• Signes cliniques de mauvaises perfusion tissulaire
• Marqueurs biologiques :
• Signes d’anaérobiose cellulaire
• Marqueurs généraux
• Procalcitonine (PCT)
• Marqueurs cardiaques
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Reconnaître un état de choc
Détresse hémodynamique

• Association :
• Hypotension artérielle ;
• Signes de mauvaise perfusion tissulaire.
• L’hypotension peut manquer à la phase de début, on parle alors de choc
compensé.

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Détresse hémodynamique
Hypotension artérielle

• L’hypotension artérielle est classiquement dé nie par :

• PAS < 90 mmHg ;
• Baisse de 40 mmHg de la PAS.
• La PAM est considérée comme un meilleur indicateur de perfusion tissulaire.
• Un niveau de valeur minimal de PAM à 65 mmHg permet une évolution
favorable lors du sepsis.

• PAM = (PAS + 2 PAD)/3

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 Détresse hémodynamique
Hypotension artérielle

• La pression pulsée (PP = PAS – PAD) dépend essentiellement du volume d’éjection

systolique :

• Une PP basse témoigne donc d’une chute du VES.

• La PP augmente avec l’âge.
• La pression artérielle diastolique (PAD) :
• Re ète le tonus vasculaire de base, donc les RVS.
• Les deux autres déterminants de la PAD sont la durée de la diastole et l’élasticité
artérielle.

• Une baisse de la PAD (Hors bradycardie ou IAo) signe une vasoplégie.

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fl
 Détresse hémodynamique
Signes d’hypoperfusion tissulaire

• Signes respiratoires :
• Ré exe à l’hypoxie tissulaire
• FR > 25 cycles/min
• Augmentent la dette en oxygène en augmentant sa consommation.
• Syndrome alvéolaire bilatéral doit faire évoquer :
• OAP cardiogénique
• Pneumopathie bilatérale à l’origine du choc
• SDRA secondaire au SIRS induit par l’état de choc septique ou hémorragique.
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fl
Détresse hémodynamique
Signes d’hypoperfusion tissulaire

• Signes neurologiques :
• Le bas débit sanguin cérébral se manifeste par :
• Obnubilation ;
• Confusion mentale ;
• Délire et coma.
• Ces signes peuvent être au premier plan.
• Encéphalopathie septique en l’absence d’hypotension, lors des états septiques
graves débutants.
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Détresse hémodynamique
Signes d’hypoperfusion tissulaire

• Signes cutanés :
• Choc froid :
• Marbrures ; TDR allongé ; Froideur des extrémités.
• Secondaire à une réaction sympathique visant à s’opposer à la chute du DC.
• Choc chaud :
• Sans marbrures
• Chocs distributifs témoignant d’une vasoplégie.
• Purpura (Purpura fulminans)
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Détresse hémodynamique
Signes d’hypoperfusion tissulaire

• Signes rénaux :
• La chute du débit urinaire va renseigner sur les perturbations de la FG :
• < 0,5 ml/kg/h pendant 6 heures : Baisse de 25 % de la FG.
• < 0,5 ml/kg/h pendant 12 heures : Baisse de 50 % de la FG.
• L’oligoanurie (< 0,3 ml/kg/h pendant 24 heures) ou une anurie de 12
heures : Chute de plus de 75 % de la FG et nécessité d’une épuration
extrarénale.

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Reconnaître un état de choc
Plan

• Détresse hémodynamique :
• Hypotension artérielle
• Signes cliniques de mauvaises perfusion tissulaire
• Marqueurs biologiques :
• Signes d’anaérobiose cellulaire
• Marqueurs généraux
• Procalcitonine (PCT)
• Marqueurs cardiaques
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Marqueurs biologiques
Signes d’anaérobiose cellulaire :

• Acidose lactique : Acidose métabolique avec lactatémie élevée (>2mmol/l).

• Saturation du sang veineux mêlé de l’organisme en oxygène (SvO2) :
• Sang prélevé dans l’artère pulmonaire
• Renseigne sur l’intensité de l’extraction tissulaire en oxygène de l’ensemble des tissus.
• SvO2 = SaO2 – [VO2 / (DC × Hb × 1,34)]
• La SVO2 est basse dans les EDC avec diminution du débit cardiaque, témoin de
l’augmentation de l’extraction tissulaire ré exe.

• La SVO2 est normale ou élevée dans les chocs distributifs avec remplissage intensif,
témoin d’un trouble de l’extraction d’oxygène.

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Marqueurs biologiques
Marqueurs généraux et procalcitonine

• Des signes biologiques souvent retardés de cytolyse, de cholestase et

d’insu sance hépatocellulaire témoignent d’un bas débit hépatique.

• On note également une IR fonctionnelle.

• Procalcitonine :
• L’élévation peut être observée lors de toute insu sance circulatoire aiguë
grave.

• Son dosage ne permet donc pas d’a rmer l’origine septique d’un choc.

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Marqueurs biologiques
Marqueurs cardiaques

• Troponine :
• Elévation fréquente quelle qu’en soit la cause, en dehors de tout syndrome coronarien aigu.
• Signe une sou rance myocardique responsable d’une dysfonction ventriculaire
• Associée à une surmortalité.
• Le BNP (peptide natriurétique de type B) :
• Valeur corrélée à l’importance de la dysfonction ventriculaire gauche autant en termes de
fonction systolique qu’en termes de pression de remplissage.

• En cas de surcharge ventriculaire droite.

• Dans les états de choc septiques.
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Conclusion

• EDC : Urgence diagnostique et thérapeutique

• Mécanismes di érents
• Hypotension n’est pas le re et de la cause de l’état de choc
• Pronostic sombre : 50 % de mortalité
• Tableau clinique parfois similaires : Chocs chauds et chocs froids.

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