6ème Année Médecine de Travail 2022-2023 Dr.

Meftah
Les états de Choc
- Urgence Vitale
- Grevée d’un mauvais pronostic
- Diagnostic clinique
- Traitement symptomatique + étiologique +++
Pronostic
• Dépend :
o De l’étiologie
o De la rapidité de traitement

C’est une Urgence Vitale -> défaillance multi viscérale

Définition
L’état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire aigue et durable aboutissant à
une hypoxie cellulaire.
Par inadéquation entre l’apport et les besoins tissulaires périphériques en oxygène.
Définition clinique
C’est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou
par une baisse d’au moins 30% de la TA chez un hypertendu connu.

Physiopathologie1
- Altération des possibilités d'apport et/ou des capacités d'utilisation des
substrats énergétiques et de l'oxygène.
• Anomalie d’apport ou de délivrance.
- DO2 = FC x VES x (1,34 x Hb x satO2 + 0,003 x PaO2) ou DC x CaO2
• Trouble de l’extraction → une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne
une anoxie cellulaire avec deviation en anaerobie du métabolisme → Défaut
de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire. → ACIDOSE
LACTIQUE
- Principales étapes de l’oxygénation tissulaire
- oxygénation du sang veineux pulmonaire :
CaO2 = Hb x SaO2 x 1,34 +paO2 x0,003
• CaO2 : contenu arteriel en oxygéne.
• CaO2= 20 ml/100ml
- Transport de l’oxygéne du centre cardio-pulmonaire vers la peripherie

DO2= CaO2 x DC Ou IC N = 660 ml/min/ m2

- TaO2 : transport d’oxygéne arteriel
- DC : Débit cardiaque

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 - IC:index cardiaque
• Consomation d’oxygène
VO2=DC x DAV en O2 N = 135 ml/min

DAV= CaO2-CvO2

- CaO2= 20 ml/100ml CvO2= 15 ml/100ml

- Delivrance de l’oxygéne aux tissus:.
Extraction en oxygène : O2ER = VO2 / DO2 = (CaO2-CvO2)/CaO2
Affinité de l’hémoglobine pour l’oxygéne.
L’affinité dépend de la PaO2 , du Ph et de la température ( acidose et hypothermie).
- Metabolisme cellulaire.
Adénosine Tri-Phosphate (ATP) :
 principale forme d’énergie utilisée pour le fonctionnement cellulaire, à partir des
glucides et lipides de l’alimentation
 rendement maximal en présence d’oxygène (O2)
Lors de la survenue d’un état de choc,des mécanismes compensateurs visent à préserver les
apports tissulaires en oxygène en:
- augmentant le DO2 (augmentation du débit cardiaque)
• DC = FC x VES PA = DC x RAS, DC=PA/ RAS
- augmentant l’extraction périphérique de l’oxygène (ERO2).
Ces mécanismes compensateurs passent par une vasoconstriction périphérique (aug
RAS)(aboutissant à une redistribution des débits sanguins régionaux

Répartition des débits régionaux au cours de l’état de choc en % du débit

cardiaque

40

35
30
25
contrôle
20
choc hemorragique
15
10

5
0
cerveau cœur intestin rein muscles peau

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 1. Mécanismes de compensation
1- choc compensé

2- choc décompensé:
Lorsque ces mécanismes adaptatifs sont dépassés, le TaO2 diminue jusqu’au seuil critique
(TaO2 critique, correspondant à une ERO2 critique)
entraînant une hypoxie tissulaire à l'origine d'une acidose lactique (voie anaérobie) et d'un
déficit enzymatique qui entraîne oedème et destruction cellulaire.
Les cellules détruites libèrent dans le sang des substances vasodilatatrices, protéolytiques et
toxiques qui vont accentuer les effets délétères de l'état de choc, au niveau local mais aussi au
niveau général.
La résultante de tous ces événements est une défaillance multiviscérale (DMV).

2. Classification
4 Chocs
A- Choc Hypovolémique :
Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine =
hypovolémie
1- Choc vrai ou absolu
- diminution de la masse circulante globulaire:
• choc hémorragique :
- extériorisé
- non extériorisé
• choc hémolytique
- perte plasmatique et hypoprotidémie
• brûlures étendues
• dénutrition sévère
• syndrome néphrotique
- hydrosodé : par anomalie d’apport ou perte (diarrhée, déshydratation )
2- choc relatif ou vasoplégique:

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 • Fuite capillaire (états infectieux graves)
• Neurogénique : exemple : tétraplégique (traumatisme du rachis)
B- Choc cardiogénique: Caractérisé par une défaillance de la pompe cardiaque
entraînant la chute du débit cardiaque associée à une augmentation des pressions de
remplissage (signes d’insuffisance cardiaque gauche et/ou droite).
Les mécanismes à l’origine du choc sont :
• Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë
– ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor), décompensation d’une IC
chronique
– Autres : cardiomyopathies aiguës infectieuse (coksackie virus), médicamenteuse
(anti-arythmique, anti-dépresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)…
• Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë Etat de choc obstructif
– EMBOLIE PULMONAIRE +++
– Autres : épanchement péricardique (tamponade)
• Trouble du rythme (TV, FV) ou de la conduction (BAV), valvulopathies

C- Choc septique
Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une infection
 bacilles à Gram – (E coli, Klebsielle, Pseudomonas…)
 Cocci à Gram + (staphylocoques, streptocoques)
 Levures
Avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquate, nécessitant
l’utilisation d’amines vasopressives (noradrénaline)
 1ère cause de mortalité en réanimation
Principales portes d’entrées :
o urinaire polynéphrite aigue
o digestive péritonite
o respiratoire pneumopathie aigue
o génitale post partum
o veineuse cathéter central
o cutané éscars
Des troubles de la micro-circulation résultent d'une réponse inflammatoire systémique
résultant de l'action de substances microbiennes (endotoxine libérée lors de la destruction
bactérienne, exotoxine sécrétée par la bactérie) provoquant la libération de médiateurs de
l'inflammation par le système immunitaire
Reponse inflamatoire
 médiateurs de l'inflammation:
o cytokines
o fractions du complément
o kallicréine, histamine
o platelet activating factor
o monoxyde d'azote ( en excès, il est converti en préoxynitrite)
 une dérégulation des débits sanguins régionaux (atteinte de la micro-circulation)
 une vasodilatation artérielle et veineuse (secondaire à l’atteinte des cellules
musculaires lisses vasculaires)
 une exsudation plasmatique (lésions endothélium vasculaire).

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GRAVITE +++
Liée
 à l’agent causal (ex : staphylocoque doré)
 à la réponse inflammatoire développée par le patient
 trop excessive (ex : méningocoque et purpura fulminans)
 insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie fulminante)
 à la défaillance multi-viscérale par
 hypoxémie sévère par atteinte pulmonaire (SDRA = œdème pulmonaire
lésionnel)
 défaut de transport de l’O2 par atteinte cardiogénique, hypovolémie mixte (vraie
et relative) et vasoplégique
 défaut d’utilisation de l’O2 (atteinte mitochondriale)

- facteurs favorisants :
• immunodépression
• diabète
• corticothérapie à long terme
D- Choc anaphylactique:
Il est consécutif à une réaction anaphylactique importante survenant après contact avec un
allergène auquel le sujet aura été préalablement sensibilisé.
Le choc est secondaire à la libération par dégranulation des cellules effectrices (mastocytes et
polynucléaires basophiles) après un contact allergène-IgE de puissants médiateurs
vasoplégiants (histamine, produits dérivés de l'acide arachidonique, prostaglandines,
leucotriènes, sérotonine,bradykinines).
La libération de ces substances vasodilatatrices engendre:
- une chute brutale des résistances vasculaires systémiques (d'ou hypovolémie relative)
- une augmentation de la perméabilité capillaire (hypovolémie absolue et oedèmes)
entraînant un exsudat. Dans un premier temps, la pression artérielle reste stable sous
l'effet d'une augmentation du débit cardiaque par tachycardie. Rapidement se
constitue le choc.
 Les allergènes à l’origine de cette réaction sont:
• d’origine venimeus (hyménoptères) , vipère
• médicamenteuse : antibiotiques (béta-lactamines, sulfamides), curares. salicylé
 latex en chirurgie
Le choc anaphylactoïde est assez proche du choc anaphylactique puisqu’il est également
consécutif à la libération des mêmes substances vasodilatatrices.
Cependant cette libération ne se fait pas par le biais d’un contact allergène-anticorps mais par
l’action directe d’un toxique (ex : produit de contraste iodés).

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Diagnostic
A) Clinique
1- choc hypovolemique
a- hémorragique:
- signe neurosensoriel et trouble de la conscience
o soif
o frissons
o angoisse importante
o hypothermie
- signe cutané ( très significatif )
o pâleur
o sueur
o froideur
o marbrure
- signe respiratoire : polypnée

- signes cardiovasculaire (très essentiel )

o TA effondré avec pincement de la différentielle
o (PAS) inférieure à 90 mmHg ou une pression artérielle moyenne
o (PAM) inférieure à 65 mmHg, ou une variation de plus de 30% par rapport à la
pression artérielle habituelle (chez les patients hypertendus ou présentant une
pression artérielle habituellement basse).
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 o pouls rapide et filant
o veine plate
o PVC effondrée
o diurèse réduite(inf à25ml/H)
- la clinique dépend de l’importance des pertes

b- par fuite plasmatique ou hydrique:

o âge extrême de la vie
o prédominance des signes de DSH :
- extracellulaire: pli cutané , hypotonie des globes oculaires
- intracellulaires:soif ,sécheresse des muqueuses
2- choc cardiogénique :
- signes cliniques les mêmes
- l’interrogatoire retrouve la notion d’une cardiopathie préexistante
• IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse
• IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
– Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses puis
hémoptoïques, râles crépitants .
– Syndrome alvéolaire radiologique
– (opacités floues, floconneuses,
– bilatérales, à prédominance péri-hilaire)
3- Choc septique
- TA et plus ou moins maintenu
- Hyperthermie , frissons intense
- Hypothermie
- le choc évolue en deux phases:
o Choc chaud ou hyperkinetique
o choc froid ou hypokinetique
4- Choc anaphylactique:
- signes cutanés au 1er plan :
o prurit
o urticaire
o rash
- signes respiratoires:
o polypnée
o bronchospasme
o œdéme de quick

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 B) Biologique :
1- hémogramme :
- anémie sévère ( si hémorragie ) : HT , HB effondré
- hyperleucocytose ( si sepsis ) ou leucopénie
2- Protidémie :élevée en cas DHS
3- Bilan rénal : perturbé ( urée , créatinine élevée )
4- Hemostase : rechercher une CIVD ( chute du T.P , du fibrinogène , plaquettes )
5- Gaz du sang :
o hypoxie
o Hypocapnie
o acidose métabolique
o hypercapnie
6- Prélèvement bactériologique : en fonction du contexte
7- Prélèvement toxicologique
8- Bilans hépatique et enzymatique (LDH, CPK, troponine) à la recherche d’une
souffrance hépatique (« foie de choc »), tissulaire ou myocardique.
9- Marqueurs de l’inflammation : CRP ou procalcitonine (PCT)
10- Lactate plasmatique dont l’élévation sup à 2,5mmo/L(en l’absence de pathologie
hépatique interférant avec le métabolisme du lactate) est le reflet de
l’hypoperfusion tissulaire
C) Exploration hémodynamique:

Une exploration hémodynamique sera réalisée sauf choc hémorragique ou anaphylactique

évident, surtout s’il existe des arguments pour une cardiopathie sous-jacente (antécédents
cardio-vasculaires, anomalies cliniques ou électrocardiographiques, élévation enzymatique) ou
lorsque la nature et les mécanismes du choc sont incertains.
Elle se fait de plus en plus souvent en première intention :
- l’écho-doppler cardiaque transthoracique ou transoesophagienne qui permet
de préciser:
- la taille et la morphologie des cavités cardiaques (notamment celle du VG), les
fonctions diastolique et systolique (globale et segmentaire) du VG, les pressions
artérielles pulmonaires, l’état du péricarde, des valves et de l'aorte initiale.
- elle permet d’apprécier l’index cardiaque et les pressions de remplissage droites.
- Il s’agit donc d’un examen simple, non invasif, souvent disponible, renouvelable si
besoin, capable d’effectuer un bilan étiologique et hémodynamique quasiment
exhaustif. seule la pression capillaire pulmonaire ne peut être calculée.

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 - la pose d’un cathéter veineux central.
On peut dans en premier temps se contenter de monitorer la pression veineuse centrale (PVC)
sur un cathéter simple, notamment pour initier ou surveiller un remplissage vasculaire que
l’on proscrira en cas de pressions élevées.
- un cathétérisme cardiaque droit type Swan-Ganz
- -Examen invasif nécessitant l’introduction d’un cathéter spécifique dans les cavités
cardiaques droites et dans l’artère pulmonaire. Celui-ci permet la mesure de:
• la PVC,des pressions artérielles pulmonaires (PAP), de la pression capillaire (Pcap
ouPAPO), de l’index cardiaque (IC), de la saturation veineuse en oxygène et de la
température centrale.
• Ses indications sont de plus en plus restreintes depuis l’utilisation large de
l’échographie cardiaque
• réservées au diagnostic et à la surveillance thérapeutique des états de choc complexes,
mixtes (choc septique sur cardiopathie dilatée par exemple) ou rebelles au traitement
afin d’orienter au mieux la thérapeutique (remplissage, drogues inotropes…).

D) Examen paraclinique complémentaires : orienté par l’interrogatoire :

• TT avec radio des membres
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 • Echo abdominale
• Angio pulmonaire
• scanner celébrale
5- Evolution
- favorable : si choc compensé et corrigé immédiatement
- défavorable : au delà des 1er heures (apparition des CPL )
- IRA : au début fonctionnelle puis organique
- pulmonaire ( SDRA )
- hépatique (foie de choc ) : insuffisance hépato-cellulaire
- cardiaque (choc cardiogenique)
- hémostase (CIVD)
- digestive (ulcère de stress , hémorragie )

Prise en charge
 La prise en charge thérapeutique des états de choc comporte deux facettes
complémentaires et indissociables :
 le traitement symptomatique, dont l’objectif est de rétablir l’apport tissulaire en
oxygène et pallier aux défaillances d’organe
 le traitement étiologique dont l’objectif est le contrôle et la correction de la cause de
l’état de choc.
A) Moyens thérapeutiques

1- Oxygénation
Optimaliser l’oxygénation tissulaire est le but principal du traitement. Aussi il faut
augmenter la fraction inspirée d’oxygène de l’air inhalé, à l’aide d’un masque à haute
concentration d’oxygène voire d’une ventilation mécanique.(10-15l)
2-restauration de la volémie :
a. Abord vasculaire
recourir à un abord direct des gros axes veineux, veine jugulaire interne, sous-clavière ou
fémorale. Ces veines sont habituellement cathétérisées selon la technique de Seldinger et en
respectant des repères anatomiques précis
b. Volume de remplissage
La quantité de remplissage vasculaire dépend du patient, de la sévérité et du type de choc. Il
est habituel de débuter par un test de remplissage de 100 à 200 mL de soluté sur une période
de 10 minutes (avec mesure de la pression veineuse centrale).:
• Si la PVC augmente de 0 à 3 mmHg après 100 mL de soluté, le risque d’œdème
pulmonaire de surcharge est faible.
• Si l’élévation de la pression se situe entre 3 et 7 mmHg, il est préférable de stopper le
remplissage jusqu’à ce que la pression s’abaisse à nouveau d’au moins 3 mmHg.
• Si la pression augmente de plus, de 7 mmHg il est prudent de ne pas poursuivre le
remplissage car cela témoigne d’une dysfonction ventriculaire gauche.

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Epreuve de remplissage simplifiée: élévation des jambes !!

Remplissage
La volémie (retour veineux) est le principal facteur d'adaptation du débit cardiaque
• But du remplissage : restaurer la volémie de façon à ↑ le débit cardiaque et limiter
- une hypoperfusion tissulaire périphérique (à l'origine d'un état de choc)
- et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque (arrêt cardio-circulatoire par défaut
brutal de retour veineux)
Moyens
- cristalloïdes (substance dissoute sous forme de sels): solutés salés (SØ, Ringer-
Lactate, sérum salé hypertonique)
- → effet volume + pouvoir osmotique
- colloïdes (substance en suspension, non dissoute): albumine, gélatines et
hydroxyéthyl- amidons
- → effet volume + pouvoir oncotique
Cristalloïde
• Isotonique (sérum salé 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate): diffusion rapide à
travers les membranes vasculaires vers le secteur interstitiel →œdèmes interstitiels
+++
• Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes). But: Transfert d'eau depuis le secteur
intra- cellulaire vers le secteur plasmatique → effet remplissage et limite la formation
des œdèmes
Colloïdes
• Albumine: origine humaine. 4 ou 20%. Produit dérivé du sang (règles de suivi
transfusionnel).
• Gélatines: collagène d'origine bovine. Durée d'action courte (2 à 3h), pouvoir de
remplissage modeste.
Exemple: Plasmion, Haemacel, Gélofusine
• Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d'origine végétale (maïs). Durée d'action
longue (de 4 à 18h).
Exemple: Voluven, HEAfusine
Cristalloïdes vs Colloïdes
Même pouvoir de remplissage mais
- volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé hypertonique)
- efficacité prolongée pour les colloïdes • Cristalloïdes hypotoniques (RL): risque
d'hyponatrémie ⇒ CI quand pathologies intra- crâniennes (risque d'œdème cérébral) Colloïdes

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: plus rapidement efficaces, avec pouvoir d'expansion élevé pour les HEA mais: - Risque
allergique : <1/1000
- Troubles de l'hémostase (> 33 ml/kg) coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)
3-Action sur le cœur: les catécholamines
• Chronotrope +⇒↑ Fréquence cardiaque
• Inotrope +⇒ ↑ Force de contraction
• Dromotrope+⇒ ↑ Vitesse de conduction
• Bathmotrope+⇒ ↑ Excitabilité
 Définition : Catécholamines = médiateurs du système nerveux sympathique. Les
médicaments qui ont les mêmes effets sont appelés sympathomimétiques.
 Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé :
 stimulation des récepteurs b1 sur le muscle cardiaque ⇒  débit cardiaque
 par  FC,  inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex)
 par  vit de conduction : isoprénaline (Isuprel), dobutamine (Dobutrex)
 stimulation des récepteurs a sur les vaisseaux ⇒  PA
* par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline, néosynéphrine, éphédrine,
 Stimulation b2 : ↑ libération de Noradrénaline à partir des fibres
sympathiques -Relaxation des fibres lisses : vaisseaux, bronches, utérus,
intestin et coronaire avec une vasodilatation augmentant la perfusion
cardiaque permettant une augmentation de la fréquence cardiaque dû aux
récepteurs β1.
Les drogues vasopressives
 la dobutamine est l'inotrope le plus "pur", augmentant peu la consommation en
oxygène du myocarde:
 Peu d’effets sur la pression artérielle et sur la fréquence cardiaque
 et présentant moins d'effets arythmogènes.
 C'est le traitement de choix du choc cardiogénique (5à20µg/kg/mn).
 La dopamine, dont les propriétés sont très variables selon la dose, est surtout utilisée
dans le choc septique en assocition avec dobutrex ,là doses dopaminergiques < 5
µg/kg/mn pour améliorer les circulations splanchnique et rénale et puis à doses β et α
stimulantes (>5 µg/kg/mn) afin de corriger la chute tensionelle et la baisse du débit
cardiaque.
 La noradrénaline elle a aussi des effets mixtes cardiaques et vasculaires, surtout
intéressants dans le choc septique avec baisse des RVS
. Les doses initiales recommandées sont 0.1 à 0.3 µg/kg/min de tartrate de noradrénaline. Des
posologies atteignant 3 à 5 µg/kg/min ont parfois été utiles dans le traitement du choc
septique ou du choc hémorragique.
• Isoproterenol ou isuprel :
+Amp 1ml =0.2mg
+dose : 5 Amp /250ml SG 5%
+risque : tachycadrie , ESV

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Administration des catécholamines
• Sur un cathéter central (sauf si urgence)
• Administration IV à débit continu à la SAP
• Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas de perfusion associée , pas de robinet
sur la voie des amines pour éviter les accidents.
• Incompatibilité avec sérums bicarbonatés.

B/Indications thérapeutiques
1- choc hypovolémique
• Hemorragique
• Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, sututre, chirurgie,
endoscopie …
• Correction Biologique :
o CG si Hb<7-8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans RAI
voir O négatif si urgence vitale)
o PFC si TP < 35%
o Plaquettes si < 30 – 50000/mm3
• Prévoir une transfusion massive +++
Recommandation 4
SFAR-SRLF-SFMU
Quel soluté peut-on recommander en première intention dans le choc hémorragique?
Il est recommandé d'utiliser en première intention les solutés cristalloïdes lors de la prise en
charge initiale du patient en choc hémorragique (Grade 1+).

Il n'existe à ce jour pas de données suffisantes suggérant que l'utilisation d'un soluté colloïde
de remplissage améliore le pronostic des patients en état de choc hémorragique.

En revanche, Il a été reporté des effets indésirables associés à l'utilisation des colloïdes, dont
certains peuvent être sévères : insuffisance rénale et troubles de la coagulation notamment

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avec les hydroxy-ethyl-amidons et allergiques avec les gélatines fluides. Il existe de plus un
surcoût lié à l'utilisation des colloïdes de synthèse et des colloïdes naturels.

Ainsi, les cristalloïdes apparaissent comme le soluté des choix de première intention dans la
réanimation du choc hémorragique du fait de leur efficacité clinique, de leur toxicité modérée
et leur faible coût

Recommandation 9
SFAR-SRLF-SFMU
Quelle est la place des vasopresseurs dans la prise en charge du choc hémorragique ?
Après avoir débuter un remplissage vasculaire, il faut probablement administrer un
vasopresseur en cas de persistance d'une hypotension artérielle (PAS <80 mmHg) (Grade 2+).
Par rapport au seul remplissage vasculaire, les études expérimentales rapportent un bénéfice
à l'emploi précoce des vasopresseurs purs. Parmi les essais cliniques, nous retenons une étude
randomisée et deux études observationnelles. Dans l'étude randomisée, les auteurs ont
comparé le remplissage vasculaire associé à la vasopressine (faible dose) et le remplissage
vasculaire seul chez 78 patients traumatisés. Le volume de remplissage était moindre dans le
groupe recevant la vasopressine. La différence de mortalité n'était pas significative (13 vs.
25%) du au faible effectif de l'étude. Dans les deux études observationnelles, l'administration
précoce des vasopresseurs était associée à une plus grande mortalité dans le groupe «<
vasopresseurs >> par rapport au groupe ne recevant pas de vasopresseurs. Ces deux études
suggèrent que le remplissage vasculaire reste la première étape de la prise en charge, les
vasopresseurs étant utilisés en seconde intention devant le risque associé à une hypotension
prolongée.

Recommandation 17
SFAR-SRLF-SFMU
Quel ratio PFC:CGR faut-il utiliser dans la prise en charge du choc hémorragique?
Il faut probablement transfuser le plasma frais congelé en association avec les CGR avec un
ratio PFC:CGR compris entre 1:2 et 1:1 (Grade 2+).
Des modélisations mathématiques de perte sanguine abondante et de compensation
volémique en situation de choc hémorragique indiquent que le maintien de taux de facteurs
de coagulation supérieurs aux valeurs critiques nécessite une administration précoce et large
d'unités de PFC (ratio PFC:CGR de 2:3 à 1:1).
Une méta analyse récente démontre un réduction de la mortalité de 51% (OR: 0,49 IC : 0,31-
0,80) chez des patients traumatisés recevant une transfusion massive lorsque le ratio
PFC:GRC transfusés était supérieur ou égale à 1:2 sans bénéfice supplémentaire à
l'utilisation d'un ratio de 1:1.
L'extrapolation aux situations d'hémorragie non traumatique peut s'appuyer sur des
spéculations et une étude concernant les ruptures d'anévrysme de l'aorte abdominale.

• Traitement étiologique : héparine et/ou fibrinolyse dans l’IDM et l'EP, remplacement

valvulaire en urgence, drainage péricardique...
• Traitement symptomatique
- ↓besoins en 02 : sédation (anxiolytiques, analgésiques)
- ↑oxygénation: O2 à haut débit 10 à 15 l/min au masque à réserve, voire IOT/VA), Hb>
10g/l (transfusion CG)
- Traitement spécifique : ↑ DC
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 - → dans l’EP, augmenter l'éjection du VD → remplissage vasculaire et si besoin ↑
inotropisme (catécholamines : dobutamine, adrénaline)
• Traitement spécifique : ↑ DC
• → dans l'OAP:
- faciliter l'éjection du VG → vasodilatateurs (dérivés nitrés IVSE: trinitrine Risordan 1
à 2 mg/h, puis PO par IEC Triatec, Zestril...)
– si besoin ↑ inotropisme par administration de catecholamines : dobutamine,
adrénaline
- limiter l'œdème pulmonaire et ↑ diffusion de l'O2
- Diurétiques (Lasilix)
• CPAP (Continuous Positive Airways Pressure): débit très élevé d'O2 appliqué sur un
masque facial
2- Choc cardiogénique
• Traitement symptomatique : dobutamine+++ dopamine, isoprénaline, adrénaline.
• Dobutamine :
• Débutée à 5μg/kg/mn IVSE
• Augmentée / paliers de 2.5 à 5μg/kg/mn
• Objectif : PAM >70 mmHg, Diurèse 0,5 – 2ml/kg/h
• Assistance circulatoire si l'état de choc est rebelle : ECMO/ECLS (assistance
cardiorespiratoire par circulation extracorporelle)
• Greffe cardiaque
3- Choc septique
• Antibiotiques (+ chirurgie)
• Airways (ventilation artificielle)
• Analgésie - Sédation (BZD/morphine)
• Amines (Noradrenaline)
• Alimentation entérale/ parentérale
• Actrapid
• Anti-inflammatoire (Hydro- cortisone et épuration extra-rénale) • Anti-coagulants
(Héparine, HBPM)
• Anti-oxydants (vitamines)
• Anti-ulcéreux (Inhibiteur pompe à protons Mopral)
4- Choc anaphylactique
Stopper le contact avec l’allergène
Réanimation cardio-respiratoire
 Relever les jambes
 Liberté des voies aériennes,(DLD)+ ventilation, O2
 MCE si arrêt cardiaque
ADRENALINE (a+, b1+, b2+)
 1 mg par voie sous-cutanée (10 gamma/kg pour enfants)
 En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mg
 Voie inhalée possible (Aérosol en cas d’œdème de Quincke, ou directement dans
sonde intubation)
Hospitalisation en réanimation pour poursuite du traitement et surveillance
Traitements adjuvants:
- Remplissage vasculaire (cristalloïdes)
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 - Corticoïdes:
• Ne SONT PAS le traitement d’urgence du choc anaphylactique leur action est retardée
• Prescription possible pour rôle antioedemateux et prévention de rechutes précoces
(surtout en cas d’allergène alimentaire)
• Hémisuccinate Hydrocortisone IV: 100 mg, puis 100 mg X 6
• Puis voie orale 1 mg/kg pendant 7 à 10 jours
 Aucun intérêt aux antihistaminiques après le début de la réaction

C/ TRT des complications

 SDRA: intubation oro-trachéale pour ventilation mécanique « protectrice »
 IRA: Lasilix ou épuration extra-rénale par hémodialyse
 CIVD: transfusion de concentrés plaquettaires et de PFC viro-inactivé

Conclusion
Les états de chocs constituent une situation de détresse majeur mettant en jeux le pronostic
vital leur traitement rapide et efficace mené et surveillé en unité de soins intensifs basé sur :
- Traitement symptomatique
- Traitement étiologique
A permis d’améliorer considérablement le pronostic.

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