PRISE EN CHARGE DES ETATS

DE CHOCS

Institut Européen de Formation en Santé

Bâtiment CIAT – 4ième ETAGE
32, rue de PARADIS
75010 PARIS
Tel : 0387 18 18 18
Email : contact@iefsante.com
DÉFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHÉCOLAMINES
Adénosine Tri-Phosphate (ATP) :
principale forme d’énergie utilisée pour
le fonctionnement cellulaire, à partir des
glucides et lipides de l’alimentation
rendement maximal en présence
d’oxygène (O2)
 Etat de Choc : souffrance cellulaire par
défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un
manque d’apport d’oxygène (hypoxie
cellulaire) et/ou
défaut de production d’ATP (carence
énergétique)
 entraînant une défaillance d’organes (=
souffrance viscérale) et in fine la mort
Collapsus = chute importante et brutale
de la TA
Hypotension isolée ne veut pas dire choc et
choc ne veut pas dire hypotension !
La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène
est…
transportée jusqu’aux cellules
 rôle du cœur (débit cardiaque) et des
vaisseaux
 rôle du sang (hémoglobine + plasma)
extraite du sang et utilisé pour « brûler » les
glucides et les lipides (oxydation)
 rôle de la mitochondrie
Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont
plus (ou mal) assurés
soit par  du transport d’O2
soit par  de l’extraction d’O2
 LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC

 Transport de l’O2 par :

 Débit cardiaque  choc cardiogénique
 Volume sanguin circulant  choc
hypovolémique
 Tonus vasculaire  choc vasoplégique

 Extraction de l’O2  choc septique

 DIAGNOSTIC : CLINIQUE

Tachycardie (pouls rapide et filant)

± PAS<80 mmHg
+
Signes d’hypoperfusion tissulaire
pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées,
marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie
(= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers
organes nobles : cœur et cerveau)

 Signe de gravité : troubles de la conscience, anomalies

ECG, intensité des signes cliniques, bien plus que la
diminution de la TA…!
Marbrures
 EXAMENS BIOLOGIQUES

Lactates : marqueur de métabolisme

anaérobie quand élevés

Bilan du retentissement viscéral

métabolisme : acidose ( pH,  HCO3-),  K+
reins : IRA ( urée/créatinine sg)
foie :  transaminases (= cytolyse)
pancréas :  lipase (=souffrance digestive)
cœur :  troponine
« organes de choc = ischémie »
 Retenir...
Diagnostic : examen clinique !  passe en
premier lieu par l’inspection du patient (et
pas par un chiffre isolé de PA) + contexte

Gravité : fonction du nombre de défaillance

d’organes et intensité de la réponse
inflammatoire

Traitement : rétablir une perfusion tissulaire

bien plus que de s’acharner à remonter la PA !

Pronostic : fonction de la précocité du

traitement symptomatique et étiologique
 Rôle de l’infirmier
Evoquer le diagnostic de choc par le bilan des
fonctions vitales et le bilan circonstanciel
Alerter (réanimation)
Patient en décubitus dorsal strict
Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve)
S’assurer d’une voie veineuse périphérique
(voire de deux) puis voie centrale si nécessaire
Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)
Mesure de la température
Bilan sanguin
Sondage vésical
 CHOC CARDIOGENIQUE
Défaut de perfusion
tissulaire par
défaillance de la
pompe cardiaque et
chute du débit
cardiaque
[DC =Volume de sang
éjecté par unité de temps :
5 l/min chez un sujet sain
au repos (index cardiaque
2,5 l/min/m2) ]
 ETIOLOGIES

Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë

ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor),
décompensation d’une IC chronique
Autres :, cardiomyopathies aiguës infectieuse
(coksackie virus), médicamenteuse (anti-
arythmique, anti-dépresseurs tri-cycliques,
carbamates)…
Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë
EMBOLIE PULMONAIRE +++
Autres : épanchement péricardique
Trouble du rythme (TV, FV) ou de la conduction
(BAV), valvulopathies
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes cliniques de choc
+
IVD : turgescence des jugulaires, reflux
hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse
IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations
blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles
crépitants . Souvent HTA !!!
Syndrome alvéolaire radiologique (opacités
floues, floconneuses, bilatérales, à prédominance
péri-hilaire)
 TRAITEMENT

Traitement étiologique : héparine et/ou

fibrinolyse dans l’IDM et l’EP, remplacement
valvulaire en urgence, drainage péricardique...
Traitement symptomatique
 besoins en O2 : sédation (anxiolytiques,
analgésiques)
 oxygénation : O2 à haut débit 10 à 15 l/min
au masque à réserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l
(transfusion CG)
Traitement spécifique :  DC
 dans l’EP, augmenter l’éjection du VD 
remplissage vasculaire et si besoin 
inotropisme (catécholamines : dobutamine,
adrénaline)
 TRAITEMENT
Traitement spécifique :  DC
 dans l’OAP :
faciliter l’éjection du VG  vasodilatateurs
(dérivés nitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à 2
mg/h, puis PO par IEC Triatec, Zestril…)
si besoin  inotropisme par administration de
catécholamines : dobutamine, adrénaline
limiter l’œdème pulmonaire et  diffusion de
l’O2 diurétiques (Lasilix)
CPAP (Continuous Positive Airways
Pressure) : débit très élevé d’O2 appliqué
sur un masque facial
 CHOC HYPOVOLEMIQUE

Définition : Défaut de perfusion tissulaire

par baisse brutale et importante de la
masse sanguine = hypovolémie
Etiologies :
Hypovolémie absolue (vraie)
Hémorragie aiguë : choc hémorragique
Déshydratation aiguë
Plasmorragie (brûlé)
Hypovolémie relative
Fuite capillaire (états infectieux graves)
 DIAGNOSTIC CLINIQUE

Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide

et filant) , PAS < 80 mmHg, signes d’hypoperfusion
tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides,
marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie)
Selon le bilan circonstanciel : hémorragie extériorisée
ou suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson)
Mais...peu de corrélation entre le degré de
l’hypovolémie et les modifications hémodynamiques :
hypotension qd -30 à 40 %
! Mobilisations : risque de désarmoçage et d’arrêt
cardio-circulatoire
 TRAITEMENT

Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque)

Remplissage vasculaire
Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de
court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie
fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni
pompe volumétrique  Débit libre…
Produits de remplissage…
± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline
 TRAITEMENT DU CHOC HEMORRAGIQUE

Traitement étiologique hémostatique +++ par

compression, suture, chirurgie, endoscopie,
artériographie …

Correction biologique :
CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ±
phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O
négatif si urgence vitale)
PFC si TP < 35%
Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3
 CHOC ANAPHYLACTIQUE

dans les minutes ou les heures qui suivent une prise

médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex…
 manifestations cutanées : érythème diffus, prurit,
urticaire, œdème (œdème de Quincke), larmoiement
 manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal,
polypnée, sibilants voire dyspnée laryngée (stridor)
 manifestations digestives : diarrhée, nausées,
vomissements, douleur abdominale
 manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au
coma
 manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant,
PA effondrée imprenable
 TRAITEMENT
DU CHOC ANAPHYLACTIQUE

 Arrêt de l’administration de la substance

antigénique (ATB…)
 Oxygénation et libération des VAS :
jusqu’à l’IOT, la trachéotomie ou la
ponction intercrico-thyroïdienne en
urgence si asphyxie
 TRAITEMENT
DU CHOC ANAPHYLACTIQUE

Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de

sérum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusqu’au
retour d’une PA mesurable
Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit
libre
Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC
100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles
Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures
possible  hospitalisation en USI) et prévention
+++ (éviction de l’allergène, désensibilisation,
adrénaline à disposition)
 CHOC SEPTIQUE

Insuffisance de perfusion tissulaire en relation

avec une infection

bacilles à Gram – (E coli, Klebsielle,

Pseudomonas…)
Cocci à Gram + (staphylocoques,
streptocoques)
Levures
avec hypotension persistante malgré un
remplissage vasculaire adéquate, nécessitant
l’utilisation d’amines vasopressives
(noradrénaline)
1ère cause de mortalité en réanimation
 GRAVITE +++

Multifactorielle

Agent causal (ex : staphylocoque doré)

Réponse inflammatoire développée par le patient

Défaillance multi-viscérale par

hypoxémie sévère par atteinte pulmonaire (SDRA =
œdème pulmonaire lésionnel)
défaut de transport de l’O2 par atteinte cardiogénique,
hypovolémie mixte (vraie et relative) et vasoplégique
défaut d’extraction de l’O2 (atteinte mitochondriale)
 TRAITEMENT

Antibiotiques (± chirurgie)
Airways (ventilation artificielle)
Analgésie – Sédation (BZD/morphine)
Amines (Noradrénaline ± Dobutamine)
Alimentation entérale / parentérale
Actrapid
Anti-inflammatoire (Hydro-
cortisone et épuration extra-rénale)
Anti-coagulants (Héparine,
HBPM)
Anti-oxydants (vitamines)
Anti-ulcéreux (Inhibiteur
pompe à protons Mopral)
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
 La volémie (retour veineux) est le
principal facteur d’adaptation du débit
cardiaque

But du remplissage : restaurer la volémie

de façon à  le débit cardiaque et limiter
une hypoperfusion tissulaire périphérique (à
l’origine d’un état de choc)
et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque
(arrêt cardio-circulatoire par défaut brutal de retour
veineux)
Moyens
cristalloïdes (substance dissoute sous forme
de sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate,
sérum salé hypertonique)
 effet volume + pouvoir osmotique

colloïdes (substance en suspension, non

dissoute) : albumine, gélatines et
hydroxyéthyl-amidons

 effet volume + pouvoir oncotique

 Cristalloïdes

Isotonique : sérum salé 0,9% ou hypotonique

(Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers
les membranes vasculaires vers le secteur
interstitiel  œdèmes interstitiels +++

Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes).

But : Transfert d’eau depuis le secteur intra-
cellulaire vers le secteur plasmatique  effet
remplissage et limite la formation des
œdèmes
 Colloïdes

Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit

dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel).

Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée

d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage
modeste.
Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine

Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine

végétale (maïs). Durée d’action longue (de 4 à
18h).
Exemple: Voluven, HEAfusine
 Cristalloïdes vs Colloïdes
Même pouvoir de remplissage mais
volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur
pour les cristalloïdes (sauf sérum salé
hypertonique)
efficacité prolongée pour les colloïdes

Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque

d’hyponatrémie  CI quand pathologies intra-
crâniennes (risque d’œdème cérébral)
Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir
d’expansion élevé pour les HEA mais :
Risque allergique : < 1/1000
Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg)
coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)
LES CATHÉCOLAMINES
Chronotrope +   Fréquence cardiaque

Inotrope +   Force de contraction

Dromotrope +   Vitesse de
conduction

Bathmotrope +   Excitabilité
 Catécholamines = médiateurs du système nerveux
sympathique.
Les médicaments qui ont les mêmes effets sont appelés
sympathomimétiques.

Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé :

stimulation des récepteurs β1 sur le muscle cardiaque
  débit cardiaque
par  FC,  inotropisme : adrénaline, dobutamine
(Dobutrex)
par  vit de conduction : isoprénaline (Isuprel),
dobutamine (Dobutrex)
stimulation des récepteurs alpha sur les vaisseaux  
PA par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed),
adrénaline, néosynéphrine, éphédrine,
 Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de
conduction (BAV)
Administration des catécholamines

Sur un cathéter central (sauf si urgence)

Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie
réservée (voie proximale)  signalisation !
Administration IV à débit continu à la SAP
Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas
de perfusion associée, pas de robinet sur la voie
des amines pour éviter les accidents
Incompatibilité avec bicarbonates
 Administration des catécholamines

Relais de SAP ! Plusieurs façons de faire :

relais automatisé par la base de SAP +++
technique avec 2 seringues, manuelle
à la goutte,
à la sauvage…
fonction du matériel et du protocole de service !
Un relais de SE de catécholamines est toujours associé
au risque de collapsus. A éviter +++. Sinon, conduite à
tenir :
- soit ne rien faire et attendre, soit augmenter
transitoirement le débit d’administration,
- éviter des relais trop nombreux (double concentration =
vitesse de perfusion divisé par 2 !)