2/3 de l’eau corporelle est présente au

sein des cellules : c’est le milieu

intracellulaire
1/3 de l’eau corporelle constitue le
milieu extracellulaire lui-même divisé en
2 compartiments :
- le compartiment plasmatique (~8%
de l’eau corporelle)
- le compartiment interstitiel (~25% de
l’eau corporelle)
Les mouvements d’eau entre le plasma et le milieu interstitiel
sont régis par 2 forces :
- une pression hydrostatique (différence entre la pression
artérielle plasmatique et la pression au sein du milieu
interstitiel). Elle tend à faire sortir l’eau du plasma vers le milieu
interstitiel
- une pression oncotique (proportionnelle à la protidémie)
qui provoque une entrée d’eau du milieu interstitiel vers le
plasma
Les flux hydriques entre le milieu intracellulaire et le milieu
extracellulaire sont régulés par la pression osmotique.
L’eau se déplace pour équilibrer les osmolalités intracellulaire
et extracellulaire.
L’eau se déplace du milieu à osmolalité la plus faible vers le
milieu à osmolalité la plus élevée.

L’osmolalité efficace peut se calculer par la formule

suivante :
Osmolalité efficace = Na+ x 2 + glucose
En cas d’élévation brutale de l’azotémie, il faut rajouter
l’urée plasmatique dans le calcul.
C’est l’osmolalité efficace (tonicité) qui
détermine l’état d’hydratation
intracellulaire : elle peut se calculer par
la formule suivante
Osmolalité efficace = Na+ x 2 + glucose
L’urée est diffusible à travers la membre
cytoplasmique, elle ne doit donc
généralement pas être prise en compte
dans le calcul de l’osmolalité efficace
(sauf en cas d’élévation brutale de
l’azotémie).
I) Hyperhydratation intracellulaire
En cas d’hyponatrémie et/ou d’hypoglycémie,
l’osmolalité plasmatique efficace diminue et l’eau va
diffuser à travers la membrane cytoplasmique vers le
milieu intracellulaire pour équilibrer les 2
compartiments (l’eau se déplace du milieu le moins
concentré vers le plus concentré jusqu’à ce que
l’osmolalité soit identique de part et d’autre de la
membrane plasmique).
II) Déshydratation intracellulaire
En cas d’hypernatrémie et/ou d’hyperglycémie,
l’osmolalité plasmatique augmente. L’eau diffuse
donc du milieu intracellulaire (moins concentré) vers
le milieu extracellulaire (plus concentré) jusqu’à
l’obtention d’une iso-osmolalité de part à d’autre de
la membrane plasmatique.
HYPERNATREMIE :
Na+ > 145 mmol/l

HYPONATREMIE :
Na+ < 135 mmol/l
 Clinique :
signes de déshydradation intra-cellulaire
: soif, fièvre, perte de poids, sécheresse
de la peau et des muqueuses,troubles
de la conscience, coma, convulsions
± signes de déshydradation extra-
cellulaire (DEC) :
tachycardie, hypotension, veines plates,
oligurie (sauf si la polyurie est
responsable de la DEC), pli cutané
Signes de gravité :
signes neurologiques (liés à la DIC),
collapsus cardio-vasculaire (lié à la
DEC)
Réanimation
 Etiologies et traitement :
Déficit d’apport en eau : vieillard, nourrissons, coma
Trt : réhydratation G2,5 ou G5%
Perte en eau > Na+ : diurèse osmotique (glycosurie…)
Trt : ré-expansion volémique sodée +
étiologique
Perte en eau pure : Diabète insipide hypothalamo-
hypophysaire
ou néphrogenique .
Trt : réhydratation G2,5 ou G5% +
étiologique
Apport en Na+ > eau : perfusion excessive de sérum salé,
alcalinisation massive (NaHCO3), ingestion d’eau de mer
Trt : furosémide+ étiologique
Clinique :
signes d’hyperhydratation intra-cellulaire
: nausées , vomissement , dégoût de
l’eau , perte de poids , fièvre , troubles
de la conscience , coma , convulsions (
oedème cérébral )
Signes de gravité :
signes neurologiques,
Na+ <120 mmol/l
ou d’installation rapide Réanimation
 Etiologies et traitement :
Hyponatrémie de dilution (trop d’eau)
Gain en eau > Na+ : états oedèmateux :
insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique ,
insuffisance rénale, solutés hypotoniques .
Trt : restriction hydrosodée ± furosémide ( si
surcharge vasculaire) + trt étiologique
Rétention d’eau pure : SIADH , potomanie ,
intoxication par l’eau .
Trt : restriction hydrique + trt étiologique
 Hyponatrémie de déplétion (pas assez de sel)
Perte en Na+ > eau :
- pertes rénales ( néphropathie avec perte de
sel , salidiurétiques, insuffisance surrénale ) .
- pertes extra-rénales ( vomissement , diarrhée
,
fistules , aspiration digestive , 3ème secteur ,
brûlures )
Trt : apport de sel (0,9% ou 10% 0,5 à 1g/h) + trt
étiologique
HYPERKALIEMIE :
K+ > 5 mmol / l
HYPOKALIEMIE :
K+ < 3,5 mmol/l
Le plus souvent, découverte de
laboratoire
Rarement, signes cliniques : paresthésies
Quelquefois , trouble grave du rythme
cardiaque : TV/FV
Toujours, urgence thérapeutique +++ si
signe de gravité .
 Signes de gravité (Réanimation ou USI) :
K+ >7,5 mmol/l
Rapidité d’apparition
Hypocalcémie
Anomalies ECG (depuis l’onde T ample ,
pointue et symétrique , jusqu’à la TV/FV
et l’asystolie)
Tachycardie ventriculaire
Fibrillation ventriculaire
Etiologies principales :
Insuffisance rénale,
acidose métabolique,
syndrome de lyse cellulaire (crush
syndrome, chimiothérapie…)
 TRAITEMENT :
1 - Supprimer les apports de K+ (perfusion)
2 - Antagonisation Protection myocardique
gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable)
3 Transfert intra-cellulaire :
Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI si
VVC) en 1 heure.
Bicarbonate de sodium 8,4% (» 50 à 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%,
500 ml) en 15 min.
4 Elimination du K+ :
hyperhydratation et diurétiques de l’anse : furosémide (Lasilix)
40 – 80 mg IVD
résines échangeuses d’ions (Kayexalate) per-os, ou dans la
sonde gastrique (30g) ou en lavement (60g). Délai d’action = 1
à 2 heures,
épuration extra-rénale : efficace mais procédure longue et
seulement en milieu spécialisé .
K+ < 3,5 mmol/l
ACR possible !
Scope et ECG +++
Le plus souvent, découverte de laboratoire
Rarement, signes cliniques : iléus
paralytique , constipation , parésie voire
paralysie Quelquefois , trouble de la
conduction puis du rythme cardiaque (
Onde U , ESV , ACFA , torsade de pointe ,
TV/FV possible )
Toujours, urgence thérapeutique si signe de
gravité
 Signes de gravité
(Réanimation ou USI) :
K+ < 2,5 mmol / l
Trt digitalique
Extrasystole ventriculaire
Terrain de cardiopathie
ischémique .
Anomalies ECG ( de PR ,
aplatissement de l'onde T arythmie complète
par fibrillation
ou sousdécalage , auriculaire
apparition d'une onde U )
Etiologies principales
carence d’apport
pertes digestives (diarrhée…)
pertes rénales (diurétiques…)
transfert intra-cellulaire du K+ ( insuline ,
salbutamol IV…)
 TRAITEMENT
Trt étiologique
Hypokaliémie modérée :
apport per os de KCl (sirop de gluconate
de K+,
Kalérorid®…)
Hypokaliémie sévère :
hospitalisation en USI et surveillance
scopée.
Apport de KCl par voie veineuse centrale :
1 à 1,5 g/h PSE .