“C’est l’incapacité de la circulation

sanguine à fournir aux tissus une

quantité d’oxygène suffisante.”
 L’état de choc se caractérise par une défaillance de la
microcirculation, responsable d’une hypoperfusion
cellulaire aiguë et durable. L’apport d’oxygène aux
cellules n’est plus adapté à leurs besoins : il y a une
souffrance cellulaire.
Souffrance cellulaire par :
 Défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque
d’apport en oxygène.
 Défaut de production d’adénosine tri-phosphate (ATP) :
carence d’énergie pour la cellule.
Causes des états de chocs

Baisse du transport de l’oxygène par :

• Baisse du débit cardiaque : choc cardiogénique.
• Baisse du volume sanguin circulant : choc
hypovolémique.
• Baisse du tonus vasculaire : choc vasoplégique /
anaphylactique.
• Baisse de l’extraction de l’oxygène : choc septique.
Signes cliniques

 Tachycardie.
 Hypotension.
 Dyspnée à type de polypnée.
 Signe d’hypoperfusion tissulaire :
 Pâleur, teint cireux.
 Extrémités froides, cyanosées.
 Marbrures prédominantes aux genoux.
 Oligo-anurie.
 Signe de gravité : trouble de la conscience, anomalie de
l'électrocardiogramme, intensité des signes cliniques.
Examens complémentaires

• Lactate : augmentation : marqueur de l’hypoxie tissulaire

et donc de l’hypoperfusion.
• Métabolisme : acidose, hyperkaliémie.
• Rein : augmentation de l’urée et de la créatinine.
• Foie : augmentation des transaminases.
• Pancréas : augmentation de la lipasémie.
• Coeur : augmentation de la troponine.
• Le lactate est un métabolite du glucose produit par les tissus de
l'organisme lorsque l'apport en oxygène est insuffisant.
• Le lactate est normalement éliminé par le foie et les reins et la
concentration sanguine en lactate chez des patients en bonne santé
est comprise entre 1 et 1,5 mmol/L
• Le dosage de lactate est demandé pour diagnostiquer et mesurer une
hyperlactacidémie.
• Il peut être associé à la mesure des gaz du sang (pour visualiser
l'équilibre acido-basique et l'oxygénation) en particulier dans un
contexte d’hypoxie.
• Chez les patients nécessitant une prise en charge rapide (troubles
respiratoires et/ou cardiaques), les concentrations en lactate peuvent
être demandées à des intervalles réguliers pour aider à la prise en
charge et observer la réponse au traitement.
Choc
HYPOVOLÉMIQUE: du volume sanguin

Cause directe:

Hémorragie Brûlures Vomissement Diarrhée

Résultat: pression artérielle

Oxygène dans les tissus
Signes cliniques

Signes de choc :
 Tachycardie.
 Hypotension.
 Dyspnée à type de polypnée.
Signe d’hypoperfusion tissulaire :
 Pâleur, teint cireux.
 Extrémités froides, cyanosées.
 Marbrures prédominantes aux genoux.
 Oligo-anurie.
 Signe de l’étiologie : hémorragie, vomissement, diarrhée.
Choc
CARDIOGÉNIQUE: Survient lors d’une insuffisance
cardiaque:

le cœur ne pompe plus assez de

sang pour subvenir aux besoins de
l’organisme.

Lésions au cœur, infarctus,

Cause directe:
choc éléctrique

Résultat: pression artérielle

oxygène dans les tissus

Signes cliniques
Signes de choc :
 Tachycardie.
 Hypotension.
 Dyspnée à type de polypnée.
Signe d’hypoperfusion tissulaire :
 Pâleur, teint cireux.
 Extrémités froides, cyanosées.
 Marbrures prédominantes aux genoux.
 Oligo-anurie.
 Insuffisance ventriculaire gauche : œdème aigu du poumon.
 Insuffisance ventriculaire droite : turgescence jugulaire, reflux
hépatojugulaire, hépatomégalie.
Choc
SEPTIQUE:
C’est une infection généralisée.

Cause directe: Les toxines de certaines

bactéries libérées
dans le sang

Résultat: Dilatation des vaisseaux

sanguins
Pression artérielle
Signes cliniques
Signes de choc :
 Tachycardie.
 Hypotension.
 Dyspnée à type de polypnée.
 Signe d’hypoperfusion tissulaire :
 Pâleur, teint cireux.
 Extrémités froides, cyanosées.
 Marbrures prédominantes aux genoux.
 Oligo-anurie.
 Hypotension persistante malgré un remplissage
vasculaire.
Choc
NEUROGÉNIQUE:
incapacité du système nerveux
à contrôler le diamètre des
vaisseaux sanguins.

lésions au cerveau et à
Cause directe:
la colonne vertébrale

Résultat: Dilatation des vaisseaux sanguins

Pression artérielle
Choc
ANAPHYLACTIQUE: C’est une allergie grave qui
survient dans les minutes
suivant l ’exposition à un
allergène.

Médicaments, aliments,
Cause directe: latex, produits sanguins,
produits chimiques...

Résultat: vasodilatation
pression artérielle
Signes cliniques
 Manifestation cutanée : érythème, prurit, urticaire, œdème.
 Manifestation respiratoire : toux, polypnée, stridor.
 Manifestation digestive : diarrhée, nausée, vomissement,
douleur abdominale.
 Manifestation neurologique : malaise, coma.
 Manifestation cardio-circulatoire : tachycardie, pouls filant,
hypotension.
Signes de choc :
 Tachycardie.
 Hypotension.
 Dyspnée à type de polypnée.
Signe d’hypoperfusion tissulaire :
 Pâleur, teint cireux.
 Extrémités froides, cyanosées.
 Marbrures prédominantes aux genoux.
 Oligo-anurie.
En résumé tous ce qui entraîne
une baisse d ’oxygène aux
cellules peut provoquer un
État de choc

Excellent!
Maintenant nous allons
voir comment le corps
réagit pour faire face
à cet état de choc
Phase de Vasoconstriction survient dans
COMPENSATION: les organes non-vitaux
(reins,foie,intestins...)

Résultat: Perfusion sanguine dans

Les organes vitaux
 Bien sûr qu’ils le
Les reins ne sont. Par contre
sont pas des on peut vivre
organes vitaux? beaucoup plus
Je ne comprends longtemps sans
pas. nos reins que
sans notre coeur
ou notre cerveau
Phase de Pression
compensation artérielle
Stimule
barorécepteurs

Stimule
SNS
Vasoconstriction
sélective
Force et fréquence apport sanguin
cardiaque Au rein
du volume
sanguin
Rein retient le
Débit
Sodium et l’eau
cardiaque
Pression
artérielle
 si l’état de choc
persiste, le corps ne
pourra plus maintenir
la pression artérielle

Malheureusement!
C ’est pourquoi il faut
intervenir rapidement
dans l ’état de choc.
Phase de
DÉCOMPENSATION: Le corps utilise les mêmes
Mécanismes de compensation
(vasoconstriction,
fréquence cardiaque)
 sang cellules
Résultat: Hypoxie dans les organes non-vitaux.
Le métabolisme aérobie devient en
partie anaérobie:
1) Production d’ ATP (source d’énergie)

2) Production et accumulation d’acide

lactique (poison pour les tissus)
Entame la destruction cellulaire

Crée une valodilatation dans les artérioles

Alors que les veinules restent contractés.

Accumulation du sang dans les

 Alors si les veinules restent
contractées, le retour
sanguin diminue encore
plus?

Oui, et un autre cycle

recommence pour tenter
de corriger la situation!
 (7)
débit
cardiaque
(6) (1)

Retour Pression
artérielle
sanguin

(5) Phase de (2)

Accumulation décompensation Vasocon-

(capillaires) striction

(4) (3)

Vasodila- Hypoxie
tation tissulaire
 Ce cycle auto-aggravant se poursuit
jusqu’à l’épuisement complet du corps.
Ce qui nous ramène à la dernière phase
de l’état de choc.

La phase irréversible:

•Acidose (acide lactique, déchets métaboliques)

•Défaillance multiviscérale avec altération du

Fonctionnement des organes vitaux
 Quels sont, selon vous, les
signes et les symptômes de
l’état de choc?

1.Tachycardie? Bradycardie?
2. Bradypnée? Tachypnée?

3. Peau pâle et froide? Peau chaude?

4. Olygurie? Anurie? Polyurie?
5. Concentration? État de conscience variable?
7. Soif Vrai? ou faux?

8. appétit Nausées et vomissements?

Vous vous êtes sûrement aperçu que

ces signes et ces symptôme
découlent des modifications de
l’organisme pour compenser la de
la pression sanguine
Traitements de choc cardiogénique:
• Oxygénation.
• Traitement étiologique.
• Traitement symptomatique : sédation pour diminuer les
besoins en oxygène.
• Traitement spécifique : augmenter le débit cardiaque.
Traitements de choc hypovolémique

• Oxygénation.
• Remplissage vasculaire.
• Traitement étiologique : transfusion en cas de choc
hémorragique.
Le choc vasoplégique

• Le choc vasoplégique est un défaut de perfusion

tissulaire par une perte du tonus vasomoteur et/ou une
vasodilatation périphérique intense.
• Le choc anaphylactique est un choc vasoplégique.
C’est la manifestation la plus grave de l'hypersensibilité
immédiate.
Traitements
• Antibiotique.
• Ventilation artificielle.
• Analgésie, sédation.
• Amine(Renforce la contractilité).
• Alimentation artificielle.
• Insuline.
• Anti-inflammatoire.
• Anticoagulant.
• Anti-oxydant (vitamines).
• Anti-ulcéreux.
• Insuline.
Prise en charge Infirmier d’un ETAT
de Choc
 Recueil d’information(anamnèse ciblée)
 Déshabiller complètement le patient
 Évaluation des signes de gravité(troubles de la
conscience, sueurs, marbrures, cyanose, polypnée) et du
temps de recoloration cutanée
 Si choc installé: décubitus dorsal et surélévation des
jambes
 Si syncope: position demie assise
 Couvrir le patient
 Pose d’un scope; prise des constantes
 Mise en place d’une oxygénothérapie
 Pose rapide de deux voies veineuses de qualité
 Prise de sang pour un bilan complet; si choc
septique( bilan bactériologique, ECBU…), si choc
cardiogénique(enzymes cardiaques)
 Surveillance constante de l’état hémodynamique
 Application des thérapeutiques prescrites par le
médecin
 Faire un bilan radiologique, ECG,radio de poumon,
échographie cardiaque…
 Si aggravation avertir le médecin et préparer le
matériel pour intubation.
 Les solutés de remplissage:
Solutés Expansion D‘urée avantages inconvénient
volémique d’action s
cristalloïdes; Faible cout Volume
Ssalé 0,9% perfusé
Rnger 25% Moins d’une Pas important avec
lactate heure d’allergie risque,
œdème
tissulaire

Colloïdes;
Albumine
Plasmion Grande
Plasmagel 80-100% 3-4 heures expansion allergie
HEA( volémique
Hydroxy-éthyl-
amidon)
Stratégie de compensation des
pertes;
Pertes sanguines inférieure à 25%
colloïdes et cristalloïdes de façon exclusive
Entre 25% et 50%
colloïdes et cristalloïdes voire culot globulaire
Au dessus de 50% de volémie
colloïdes et cristalloïdes
CG, Cristalloïdes, PQ, et/ou PFC
Rôle de l’étudiant
• Réaliser: en groupe de 3
• une présentation PPT sur les solutés du remplissage