Dr MEFTAH Hayet Cours, Etudiants 6ème année

Anesthésie Réanimation Département de médecine

Maître de Conférences B Faculté de Médecine - Tlemcen

Sommaire

I- Intoduction
II- Définition
III- Physiopathologie
IV- Diagnostic
V- Classification
V.1. Choc cardiogénique
V.2. Choc hypovolémique
V.3. Choc anaphylactique
V.4. Choc septique
VI- Prise en charge
VII- Conclusion
Bibliographie

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Objectifs
- Objectif général
o Reconnaitre l’état de choc
o Planifier la prise en charge thérapéutique de l’état de choc
- Objectifs spécifiques
o Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’état de choc
o Déterminer les principales étiologies de l’état de choc
o Etablir le diagnostic de l’état de choc
o Réaliser les différents gestes d’urgence vitale
o Ennoncer les principes thérapeutiques

I. Introduction

L'etat de choc est une urgence vitale, le diagnostic est clinique grevé d’un mauve prognostic qui
depend surtout de l’étiologie et de la rapidité de prise chage. Le traitement symptomatique mais
surtout étiologique a largement amélioré le prostic

II. Définition
C’est une insuffisance circulatoire aigue et durable aboutissant à une une hypoxie cellulaire par
inadéquation entre l’apport et les besoins tissulaires périphériques en oxygène
Sur le plan clinique: c’est la survenue d’une hypotension artérielle définie par une pression
artérielle systoliqque inférieur à 90 mmHg (TAS< 90mmHg) ou par une baisse d’au mions 30% de
la tension artérielle chez un hypertendu connu

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III. Physiopathologie
A- Rappel physiologique: Etant donné que le principal élément manquant dans la survenue du
choc est l’oxygénation tissulaire, on va faire un rappel sur les étapes d’oxygénation
 Oxygénation du sang veineux pulmonaire: est le contenue artérielle en oxygène
(N=20ml/100ml est calculé par l’équation suivant:CaO2 = Hb x SaO2 x 1,34 +PaO2 x0,003
Hb : la concentration plasmatique en l’hémoglobine , SaO2 : Saturation artérielle en O2
 Transport de l’oxygéne du centre cardio-pulmonaire vers la peripherie est le produit du
contenue artérielle en oxygène (CaO2)avec le débit cardiaque(DC) ou indexe cardiaque (IC)
TO2= CaO2 x DC Ou IC N = 660 ml/min/ m2

 Différence artério-veineuse en oxygène(DAV) est la difference entre le contenue artérielle en

oxygène et contenue veineux en oxygène: *DAV= CaO2-CvO2
CaO2= 20 ml/100ml CvO2= 15 ml/100ml
 Consommation en oxygène (VO2)
VO2=DC x DAV en O2 N = 135 ml/min

 Delivrance de l’oxygéne aux tissus:.

- Extraction en oxygene : O2ER = VO2 / TO2 = (CaO2-CvO2)/CaO2
- affinité de l’hémoglobine pour l’oxygéne.qui dépend de la PaO2 , du Ph et de la température (
acidose et hypothermie dans le choc modifient l’affinité).
 Metabolisme cellulaire: Aérobique pour production d’énergie ATP

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 B- Physiopathologie
L'anomalie fondamentale dans le choc est une diminution de la perfusion des tissus vitaux. Lorsque
la perfusion diminue et que l'apport en oxygène vers les cellules ne permet pas un métabolisme
aérobie, les cellules se tournent vers le métabolisme anaérobie avec une augmentation de la
production de dioxyde de carbone et des taux élevés de lactate dans le sang. Le fonctionnement
cellulaire ralentit et, si le choc persiste, des lésions irréversibles et la mort cellulaire s'ensuivent
Des mécanismes compensateurs visent à préserver les apports tissulaires en oxygène myocardique
et cérébral au détriment du territoires splanchnique et rénaux et cutanéo-musculaire c’est
mécanismes agissent en augmentant le transport d’oxygène par augmentation du débit cardiaque
DC = FC x VES PA = DC x RAS, DC=PA/ RAS
et augmentant de l’extraction périphérique de l’oxygène (ERO2) pour maintenir une volémie
efficace.

Ces mécanismes adaptatifs font intervenir trois systèmes :

- Le système nerveux sympathique (vasoconstriction artérielle et veineuse)

- Les deux systèmes neuro-hormonaux visant à maintenir une volémie efficace (système rénine-
angiotensine-aldostérone, vasopressine).

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Lorsque ces mécanismes adaptatifs sont dépassés, le TaO2 diminue jusqu’au seuil critique (TaO2
critique, correspondant à une ERO2 critique) à partir duquel la VO2 devient linéairement
dépendante de la TaO2
Une dysoxie cellulaire s’installe alors et aboutit à un métabolisme cellulaire anaérobique,
responsable d’une acidose métabolique par augmentation de la production de lactate. Cette dysoxie
tissulaire est une des causes de la défaillance d’organes

Par ailleurs, l’hypoperfusion périphérique induite par l’état de choc (quelque soit son étiologie) et la
« reperfusion » tissulaire induite par les traitements mis en œuvre sont susceptibles d’entrainer une
inflammation systémique.
Cet état inflammatoire est susceptible d’initier, de prolonger ou d’aggraver l’état de choc initial
La chute de la pression sanguine et son mécanisme compensateur qu’est la vasoconstriction
artériolaire entraînent une hypoxie tissulaire à l'origine d'une acidose lactique (voie anaérobie) et
d'un déficit enzymatique qui entraîne oedème et destruction cellulaire.

Les cellules détruites libèrent dans le sang des substances vasodilatatrices, protéolytiques et
toxiques qui vont accentuer les effets délétères de l'état de choc, au niveau local mais aussi au
niveau général.

La résultante de tous ces événements est la constitution d’un syndrome de défaillance

multiviscérale (SDMV):

Poumon: oedème lésionnel: SDRA

Rein : Insuffisance rénale aigüe fonctionnelle puis organique.

Foie : Diminution de synthèse et d'épuration. Chute des facteurs prothrombiniques.

Tube digestif : Ulcérations « de stress » avec Hémorragie. Nécroses digestives.

Coeur : Défaillance cardiaque

Cerveau : Hypoxie cérébrale avec troubles de l'état de conscience.

Sang: Leucopénie, Thrombopénie, Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

Métabolisme: Diminution de l'utilisation des glucides et lipides. Hypercatabolisme protidique.

IV. Diagnostic
A- Clinique:
 Tachycardie (pouls rapide et filant), ± PAS<90 mmHg
 Signes d’hypoperfusion tissulaire:

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 Pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominant aux genoux, oligo-
anurie (= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers organes nobles : cœur et cerveau)

 Signe de gravité : troubles de la conscience, anomalies ECG, intensité des signes cliniques, bien
plus que la diminution de la TA…!

B- Examens biologiques
 Lactates: marqueur de l’hypoperfusion tissulaire périphérique si élevés, > 2,5 mmol/l (sauf si
insuffisance hépatique)
 Bilan du retentissement viscéral
a. métabolisme : acidose ( pH,  HCO3-),  K+

b. reins : IRA ( urée/créatinine sg)

c. foie :  transaminases (= cytolyse)

d. pancréas :  lipase (=souffrance digestive)

e. cœur :  troponine « organes de choc = ischémie »

- Il faut savoir
- Diagnostic: examen clinique !  passe en premier lieu par l’inspection du patient (et pas
par un chiffre isolé de PA) + context

- Gravité : fonction du nombre de défaillance d’organes et intensité de la réponse

inflammatoire
- Traitement : rétablir une perfusion tissulaire bien plus que de s’acharner à remonter la
PA
- Pronostic : fonction de la précocité du traitement symptomatique et étiologique

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C- Les exploration hémodynamique: Dans un but étiologique
Primum clinicum

Interrogatoire et examen Clinique

En l’absence d’orientation étiologique

Le monitorage hémodynamique peut

aider

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 1- L’écho-doppler cardiaque transthoracique ou transoesophagienne qui permet de
préciser:
- la taille et la morphologie des cavités cardiaques (notamment celle du VG), les fonctions
diastolique et systolique (globale et segmentaire) du VG, les pressions artérielles pulmonaires,
l’état du péricarde, des valves et de l'aorte initiale.

- elle permet d’apprécier l’index cardiaque et les pressions de remplissage droites.

- Il s’agit donc d’un examen simple, non invasif, souvent disponible, renouvelable si besoin,
capable d’effectuer un bilan étiologique et hémodynamique quasiment exhaustif.

- seule la pression capillaire pulmonaire ne peut être calculée.

2- La pose d’un cathéter veineux central.

On peut dans en premier temps se contenter de monitorer la pression veineuse centrale (PVC) sur
un cathéter simple, notamment pour initier ou surveiller un remplissage vasculaire que l’on
proscrira en cas de pressions élevées.

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 3- Cathétérisme cardiaque droit type Swan-Ganz
Examen invasif nécessitant l’introduction d’un cathéter spécifique dans les cavités cardiaques
droites et dans l’artère pulmonaire. Celui-ci permet la mesure de:
* la PVC,des pressions artérielles pulmonaires (PAP), de la pression capillaire (Pcap ouPAPO), de
l’index cardiaque (IC), de la saturation veineuse en oxygène et de la température centrale.
* Ses indications sont de plus en plus restreintes depuis l’utilisation large de l’échographie
cardiaque
* Réservées au diagnostic et à la surveillance thérapeutique des états de choc complexes, mixtes
(choc septique sur cardiopathie dilatée par exemple) ou rebelles au traitement afin d’orienter au
mieux la thérapeutique (remplissage, drogues inotropes…).

V. Classification des états de choc

1- Choc cardiogénique
• Définition :
Défaut de perfusion tissulaire par défaillance de la pompe cardiaque et chute du débit cardiaque
[DC =Volume de sang éjecté par unité de temps : 5 l/min chez un sujet sain au repos (index
cardiaque 2,5 l/min/m2) ]

 Etiologies
 Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë
o ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor),
décompensation d’une IC chronique

o Autres :, cardiomyopathies aiguës infectieuse

(coksackie virus), médicamenteuse (anti-arythmique,
anti-dépresseurs tri-cycliques, carbamates,
anthracyclines)…

 Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë Etat de choc obstructif

o EMBOLIE PULMONAIRE +++

o Autres : épanchement péricardique

 Trouble du rythme (TV, FV) ou de la conduction (BAV), valvulopathies

 Diagnostic Clinique
Signes cliniques de choc

+
o IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse

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 o IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
– Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses puis
hémoptoïques, râles crépitants . Souvent HTA !!!
– Syndrome alvéolaire radiologique (opacités floues, floconneuses, bilatérales, à
prédominance péri-hilaire)

 Traitement
 Traitement étiologique : héparine et/ou fibrinolyse dans
l’IDM et l’EP, remplacement valvulaire en urgence, drainage
péricardique...
 Traitement symptomatique
o  besoins en O2 : sédation (anxiolytiques, analgésiques)
o  oxygénation : O2 à haut débit 10 à 15 l/min au masque à réserve, voire IOT/VA), Hb >
10g/l (transfusion CG)
 Traitement spécifique :  DC
 dans l’EP, augmenter l’éjection du VD  remplissage vasculaire et si besoin  inotropisme
(catécholamines : dobutamine, adrénaline)
 dans l’OAP :
– faciliter l’éjection du VG  vasodilatateurs (dérivés nitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à
2 mg/h, puis PO par IEC Triatec, Zestril…)
– si besoin  inotropisme par administration de
catécholamines : dobutamine, adrénaline
– limiter l’œdème pulmonaire et  diffusion de l’O2
• diurétiques (Lasilix)
• CPAP (Continuous Positive Airways Pressure) : débit
très élevé d’O2 appliqué sur un masque facial
2- Choc hypovolémique
Définition :
Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine = hypovolémie
Etiologies :

a. Hypovolémie absolue (vraie) Hémorragie aiguë :

- choc hémorragique
- Déshydratation aigue
- Plasmorragies(brulé)

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b. Hypovolémie relative
- Fuite capillaire (états infectieux graves)
- Neurogénique : exemple : tétraplégique (traumatisme du rachis)

Diagnostic clinique

• Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide et filant) , PAS < 80 mmHg, signes
d’hypoperfusion tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides, marbrures prédominant aux
genoux, oligo-anurie)

• Dans un contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou suspectée, vomissement/diarrhée

(nourrisson)

• Mais...peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et les modifications

hémodynamiques : hypotension qd -30 à 40 %

! Mobilisations (passage de brancard) : risque de désarmoçage et d’arrêt cardio-circulatoire

Traitement

• Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque)

• Remplissage vasculaire

Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre (14G/16G), sinon

voie fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumétrique  Débit libre…

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 Produits de remplissage…

• ± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline

Choc hémorragique

• Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie, endoscopie…

• Correction biologique :

– CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans RAI
voire O négatif si urgence vitale)

– PFC si TP < 35%

– Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3

 Prévoir une transfusion massive +++

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 3- Choc anaphylactique
Il est consécutif à une réaction anaphylactique importante survenant après contact avec un
allergène auquel le sujet aura été préalablement sensibilisé.
Le choc est secondaire à la libération par dégranulation des cellules effectrices (mastocytes et
polynucléaires basophiles) après un contact allergène-IgE de puissants médiateurs vasoplégiants
(histamine, produits dérivés de l'acide arachidonique, prostaglandines, leucotriènes,
sérotonine,bradykinines
La libération de ces substances vasodilatatrices engendre:
- une chute brutale des résistances vasculaires systémiques (d'ou hypovolémie relative)
- une augmentation de la perméabilité capillaire (hypovolémie absolue et oedèmes) entraînant un
exsudat. Dans un premier temps, la pression artérielle reste stable sous l'effet d'une augmentation du
débit cardiaque par tachycardie. Rapidement se constitue le choc.

 Les allergènes à l’origine de cette réaction sont:

* d’origine venimeus (hyménoptères) , vipère

* médicamenteuse : antibiotiques (béta-lactamines, sulfamides), curares. salicylé

*latex en chirurgie
Dans les minutes ou les heures qui suivent une prise médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères,
contact latex…

 Manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire, œdème (œdème de Quincke),

larmoiement

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 Manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire dyspnée
laryngée (stridor)

 Manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale

 Manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au coma

 Manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée imprenable

Traitement

Arrêt de l’administration de la substance antigénique (ATB…)

 Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la

trachéotomie ou la ponction
intercrico-thyroïdienne en urgence si asphyxie

 Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de sérum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD

jusqu’au retour d’une PA mesurable

 Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit libre

 Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles

 Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures possible  hospitalisation en USI) et prévention
+++ (éviction de l’allergène, désensibilisation, adrénaline à disposition

4- Choc septique
Définition :
Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une infection

– bacilles à Gram – (E coli, Klebsielle, Pseudomonas…)

– Cocci à Gram + (staphylocoques, streptocoques)

– Levures

Avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquate, nécessitant l’utilisation

d’amines vasopressives (noradrénaline), 1ère cause de mortalité en réanimation

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Gravité est liée

• À l’agent causal (ex : staphylocoque doré)

• À la réponse inflammatoire développée par le patient

– Trop excessive (ex : méningocoque et purpura fulminans)

– Insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie fulminante)

• À la défaillance multi-viscérale par

– Hypoxémie sévère par atteinte pulmonaire (SDRA = œdème pulmonaire lésionnel)

– Défaut de transport de l’O2 par atteinte cardiogénique, hypovolémie mixte (vraie et

relative) et vasoplégique

– Défaut d’extraction de l’O2 (atteinte mitochondriale)

Traitement

• Antibiotiques (± chirurgie)

• Airways (ventilation artificielle)

• Analgésie – Sédation (BZD/morphine)

• Amines (Noradrénaline )

• Alimentation entérale / parentérale

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 • Actrapid

• Anti-inflammatoire (Hydro-cortisone et épuration extra-rénale)

• Anti-coagulants (Héparine, HBPM)

• Anti-oxydants (vitamines)

• Anti-ulcéreux (Inhibiteur pompe à protons Mopral)

VI. Prise en charge

1- Mise en condition
 Evoquer le diagnostic de choc par la Clinique
 Alerter (réanimation)
 Allonger le patient
 Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve)
 S’assurer d’une voie veineuse périphérique (voire de deux) puis centrale
 Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)
 Mesure de la temperature
 Bilan sanguine
 Sondage vesical

2- Remplissage
 La volémie (retour veineux) est le principal facteur d’adaptation du débit cardiaque
 But du remplissage : restaurer la volémie de façon à  le débit cardiaque et limiter une
hypoperfusion tissulaire périphérique (à l’origine d’un état de choc) et/ou un désarmoçage de la
pompe cardiaque (arrêt cardio-circulatoire par défaut brutal de retour veineux
 Epreuve de remplissage simplifiée: élévation des jambes

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 Moyens
– Cristalloïdes (substance dissoute sous forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate,
sérum salé hypertonique)

 Effet volume + pouvoir osmotique

– Colloïdes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, gélatines et hydroxyéthyl-

amidons

 Effet volume + pouvoir oncotique

 Cristalloides
- Isotonique (sérum salé 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les
membranes vasculaires vers le secteur interstitiel  œdèmes interstitiels +++
- Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes). But : Transfert d’eau depuis le secteur intra-
cellulaire vers le secteur plasmatique  effet remplissage et limite la formation des œdèmes
 Colloides
• Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit dérivé du sang (règles de suivi
transfusionnel).
• Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée d’action courte (2 à 3h), pouvoir de
remplissage modeste.
Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine
• Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue
(de 4 à 18h). Exemple: Voluven, HEAfusine
 Cristalloides VS Colloides
 Même pouvoir de remplissage mais
o volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé
hypertonique)
o efficacité prolongée pour les colloïdes
 Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque d’hyponatrémie  CI quand pathologies intra-
crâniennes (risque d’œdème cérébral)
 Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais :
o Risque allergique : < 1/1000
o Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg)
o coût élevé (albumine> HEA>Gélatines

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3- Cathécolamines

• Chronotrope +   Fréquence cardiaque

• Inotrope +   Force de contraction
• Dromotrope +   Vitesse de conduction
• Bathmotrope +   Excitabilité

Définition : Catécholamines = médiateurs du système nerveux sympathique. Les médicaments qui

ont les mêmes effets sont appelés sympathomimétiques.

Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé :

- stimulation des récepteurs b1 sur le muscle cardiaque   débit cardiaque

• par  FC,  inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex)

• par  vit de conduction : isoprénaline (Isuprel), dobutamine (Dobutrex)

- stimulation des récepteurs a sur les vaisseaux   PA

• par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline, néosynéphrine,
éphédrine,

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- Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de conduction (BAV)

Administration des cathécolamines

• Sur un cathéter central (sauf si urgence)

• Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie réservée (voie proximale)  signalisation !

• Administration IV à débit continu à la SAP

• Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas de perfusion associée, pas de robinet sur
la voie des amines pour éviter les accidents

• Incompatibilité avec sérums bicarbonatés

VII. Conclusion
- Les états de choc représentent une urgence médicale absolue
- Leur gravité met immédiatement en jeu le pronostic vital des malades
- Différents mécanismes adaptatifs existent pour lutter contre les conséquences hémodynamiques
- Le traitement doit être mis en route sans délai «optimisation hémodynamique»
- Traitement symptomatique
- Traitement étiologique

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Bibliographie

1- Soummer, A., & Langeron, O. (2005). Conduite à tenir devant un état de choc. EMC-
Médecine, 2(3), 245-252.
2- Gueugniaud, P. Y., Macabeo, C., Ruiz, J., & Zeghari, M. (2001). Catécholamines dans les états
de choc. Samu--Fr Com-2002, 1-14.
3- Otal, P., Auriol, J., Chabbert, V., Lemettre, T., Canevet, G., & Rousseau, H. (2008). Etat de
choc. Journal de Radiologie, 89(10), 1435-1436.
4- Vallet, B., Wiel, E., & Robin, E. (2001). Séméiologie des états de choc. In Journée de Médecine
d'urgence 2001 (pp. 7-16). Elsevier Paris.

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