U Opht

Epu-H
URGENCES
OPHTALMOLOGIQUES
Epu-H, Hérissart 27 avril 1999
Expert : Dr J-Luc DOUILLET; Animateur : Dr P .BAILLET

Urgences ophtalmologiques
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Coupe horizontale schématique de l'œil humain
1 : muscle ciliaire 10 : choroïde

2 : chambre antérieure 11 : fovéa
3 : cornée 12 : dure-mère
4 : cristallin 13 : lame criblée
5 : iris 14 : nerf optique
6 : conjonctive bulbaire 15 : sclérotique
7 : ora serrata 16 : corps vitré
8 : droit supérieur 17 : droit inférieur
9 : rétine

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TABLE DES MATIÈRES
EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
ULCÈRE DE CORNÉE 7
INSUFFISANCE LACRYMALE 10
IRIDOCYCLITE 11
INJECTION PÉRIKÉRATIQUE 14
HÉMORRAGIE SOUS-CONJONCTIVALE 15
CONJONCTIVITE 16
ÉPISCLÉRITE, KÉRATITE 17
CRISE DE GLAUCOME AIGU 19
PLAIE DU GLOBE OCULAIRE 20
ŒIL DOULOUREUX BLANC 21
OBLITÉRATION DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE 22
OBLITÉRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE 31
PRÉ-TEST 37
CAS CLINIQUES 39
MESSAGES 43

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Il s’agit d’un motif fréquent de consultation que ce soit chez le généraliste ou le spécia-
liste. L’œil rouge ou/et l’œil douloureux peuvent être la traduction d’une affection banale ou
grave nécessitant un traitement d’urgence. L’étude soigneuse de la symptomatologie fonc-
tionnelle et l’examen du segment antérieur recherchant les principaux signes d’orientation
"macroscopiquement " visibles permettent en général d’en préciser le diagnostic et de pres-
crire un traitement approprié.
EXAMEN CLINIQUE
INTERROGATOIRE
Antécédents oculaires ou généraux

Anciennetés des troubles et leur évolutivité
Anamnèse : circonstances particulières de survenue telles qu’un traumatisme, un
contexte épidémique.
UNI ou BILATERALITE des troubles
RECHERCHE DE SIGNES FONCTIONNELS :
De BÉNIGNITÉ
La sécrétion : dépôts dans l’angle interne, cils englués, paupières collées au réveil.
Picotements, prurit, sensations de grains de sable
De GRAVITÉ
La DOULEUR oculaire vraie parfois à irradiation trigémellaire souvent associée à un
larmoiement, une photophobie, un blépharospasme qui sont l’expression d’une irrita-
tion ciliaire.
LA BAISSE D’ACUITÉ VISUELLE
L’association ŒIL ROUGE + DOULEUR + BAISSE D’ACUITÉ VISUELLE est tou-
jours la traduction d’une affection oculaire grave.

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EXAMEN PHYSIQUE
Il précise
L’INI OU LA BILATERALITE de la rougeur
La présence de SÉCRÉTIONS
L’existence de SIGNES ASSOCIES AU NIVEAU DES ANNEXES OCULAIRES

Inflammation, anomalie dynamique ou statique des paupières
Gonflement et/ou inflammation au niveau du canal lacrymal
L’ASPECT ET LE SIÈGEE DE LA ROUGEUR
L’HEMORRAGIE SOUS-CONJONCTIVALE est diffuse au niveau de la conjonctive bul-

baire respectant le cercle limbique. Elle intéresse également les culs-de-sac conjonctivaux et
la conjonctive tarsale qui sera examinée assez facilement pour la paupière inférieure en
tirant cette paupière vers le bas, de manière plus délicate pour la paupière supérieure qu’il
faudra retourner entre le pouce et l’index après avoir demander au patient de regarder vers
le bas et en s’aidant d’un instrument fin (stylo, allumette, thrombone!)appuyé de l’autre main
dans le sillon palpébral supérieur.
Cette manœuvre est indispensable devant tout œil rouge ne serait-ce que pour recher-
cher la présence d’un corps étranger.

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Au terme de cet examen, il sera possible d’orienter le diagnostic :
ŒIL ROUGE + PAS DE DOULEUR

+ PAS DE BAISSE DE VISION
=
HÉMORRAGIE SOUS-CONJONCTIVALE, CONJONCTIVITE,
TRAUMATISME OCULAIRE MINEUR
ŒIL ROUGE + DOULEURS

+ PEU OU PAS DE BAISSE DE VISION
=
KÉRATITE SUPERFICIELLE BÉNIGNE, SCLÉRITE
ŒIL ROUGE + DOULEURS IMPORTANTES

+ BAISSE D’ACUITÉ VISUELLE MARQUÉE
=
GLAUCOME AIGU, IRIDOCYCLITE, KÉRATITES GRAVES
ŒIL BLANC + DOULEUR = affection généralement bénigne

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KÉRATITES SUPERFICIELLES OU ULCÈRES DE LA CORNÉE
Les signes fonctionnels sont bruyants et évocateurs.
La douleur et le symptôme principal. Il peut aller de la simple sensation de corps étran-

ger en cas d’ulcération localisée à une douleur oculaire vive, voire violente, si la lésion est
étendue.
Elle s’accompagne de signes réflexes très marqués dus à l’irritation du V :

Le LARMOIEMENT
La PHOTOPHOBIE
Le BLÉPHAROSPASME
Associés éventuellement au signe du nasal interne : éternuement lorsque l’on éclaire
l’œil pour l’examiner.
L’atteinte de la VISION est fonction du SIÈGE de l’ulcération : elle sera importante

quand l’ulcération cornéenne sera située en regard de l’orifice pupillaire.
EXAMEN
LA ROUGEUR OCULAIRE avec INJECTION PÉRI-KERATIQUE
L’injection péri-kératique traduit la vasodilatation des vaisseaux du cercle ciliaire anté-

rieur qui existe dans toutes les affections graves du segment antérieur : Il s’agit d’une vascu-
larisation radiaire, lilacée, circulaire située au niveau du limbe en général, surtout marquée
en regard de la kératite si elle est localisée en périphérie de la cornée.
LE TROUBLE DE LA TRANSPARENCE CORNÉENNE DISCRET associé à LA PERTE

DE SUBSTANCE DE L'ÉPITHELIUM CORNÉEN, caractérise la kératite superficielle. Celle-
ci sera mise en évidence par le TEST A LA FLUORESCINE : instillation d’une goutte de fluo-
rescéine puis lavage de l’œil avec du sérum ; la fluorescéine imprègne le parenchyme cor-
néen antérieur dépourvu d’épithélium, la cornée reste verte à l’endroit de l’ulcération.
Ce test sera sensibilisé par l’éclairage en lumière bleue.
Toute ulcération cornéenne fluo positive est une contre-indication à l’utilisation des cor-
ticoïdes.
On recherchera une cause favorisante au niveau :

Des voies lacrymales : dacryocysite chronique des paupières
Infectieuse : blépharite, orgelet, chalazion
Statique palpébrale : entropion, ectropion, trichiasis
Dynamique palpébrale : lagophtalmie (paralysie faciale)

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ÉVOLUTION
Elle se fait le plus souvent vers la CICATRISATION
Rapide si le parenchyme n’est atteint que superficiellement
Progressive et lente avec vascularisation cornéenne s’il existe une atteinte du stroma.
Selon leur importance, ces cicatrices cornéennes seront définies :

Albugo : tache très superficielle pouvant régresser
Néphélion : tache superficielle
Taie : cicatrice occupant toute l’épaisseur de la cornée
Plus rarement en cas de surinfection, on peut assister à une aggravation :
Extension en surface et en profondeur
Abcès de cornée : infiltration blanchâtre dans le stroma cornéen
Abcès à hypopion (niveau de pus horizontal dans la chambre antérieure)
Perforation cornéenne
Panophtalmie.
PRINCIPALES ÉTIOLOGIES
• Foyer infectieux dentaire : pyorrhée, granulome, kyste apical, gingivite recherchées
par un examen stomatologique avec orthopantotomogramme
• Étiologies microbiennes
Liée à un processus microbien évolutif dans l’organisme qui embolise au niveau
de l’uvée antérieure (méningite, pneumopathie aiguë)
Liée à un processus allergique (tuberculose, streptocoque, staphylocoque) qui
nécessite de pratiquer une cuti-réaction à la tuberculine, une radiographie de tho-
rax, un dosage des antistrepto et staphylolysines.
• Étiologies virales
L’herpès ++, le zona ophtalmique+++, les cytomégalo-virus recherchés par les
sérodiagnostics spécifiques.
• Étiologies parasitaires
Surtout la toxoplasmose qui est le plus souvent la cause d’uvéites postérieures.
Elle nécessite de pratiquer une ponction de chambre antérieure avec rapport de
Desmond (taux d’anticorps dans l’humeur aqueuse sur taux d’anticorps dans le
sérum). Plus exceptionnellement, les leptospiroses peuvent être en cause
Chlamydia, mycose
• Maladies rhumatismales :
Spondylarthrite ankylosante +++ très fréquente qui mérite une radiographie systé-
matique des sacro-iliaques + HLA B27
Polyarthrite rhumatoïde chez l’adulte mais surtout chez l’enfant (maladie de
STILL) avec la triade d’AZOLINI

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Iridocyclite
Kératite en bandelette
Cataracte
• Maladie de Behcet : l’iridocyclite s’associe à une vascularite rétinienne et à des
aphtes buccaux et génitaux (HLA B5)
• Ophtalmie sympathique : uvéite grave développée sur l’œil adelphe (controlatéral)
d’un œil traumatisé par une plaie sclérale touchant plus particulièrement le corps
ciliaire et ayant fait lui-même une uvéite.
• Lésions cutanées ; érythème noueux, furonculose, acné rosacée
• Foyer infectieux à distance : génital, urinaire, intestinal.
En l’absence de cause évidente, la recherche d’une étiologie représente un bilan lourd
et coûteux qui s’avère souvent négatif. La découverte et le traitement de cette étiologie pour-
ront cependant dans certains cas éviter les récidives.
TRAITEMENT
C’est avant tout le traitement de la cause quand elle est connue (traitement d’un foyer
ORL ou stomatologique).
Dans l’immédiat, le traitement symptomatique s’impose en URGENCE :
• Mydriatiques : ATROPINE 1% collyre, 2 gouttes par jour, NEOSYNEPHRINE 10%, 1

goutte quatre fois par jour associés éventuellement à des sous-conjonctivales
d’ADRENALINE pour faire lâcher des synéchies.
• Antibiocorticoïdes en collyre et pommade et en sous-conjonctivales dans les formes

graves. Exceptionnellement, il faudra recourir à la voie générale.
Le traitement devra être poursuivi tant qu’il persiste un Tyndall.

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INSUFFISANCES LACRYMALES ET KÉRATITES SÈCHES
Les insuffisances lacrymales sont favorisées par l’âge, l’arthrite rhumatoïde, par la
maladie du syndrome de Stevens-Johnson et la prise de médicaments systématiques tels
qu’antidépresseurs, parasympatholotiques, anxiolytiques, antihistaminiques, bêta blo-
quants…
La kératite sèche qui en résulte provoque pour le patient une impression de grain de
sable sous les paupières et une difficulté à supporter la lumière (photobie).
Le test de Schirmer évalue le flux lacrymal sur le plan quantitatif
Le test de "break up time " à la fluorescéine (0,5%) en évalue la quantité.
TRAITEMENT :
Larmes artificielles, produits lubrifiants ou gels suivant le degré de gravité et l’origine de

la déficience sur le plan du film lacrymal.
On peut également diminuer la sécheresse oculaire dans certains cas par l’obturation
des points lacrymaux au moyen de clous méatiques.

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IRIDOCYCLITE (UVÉITE ANTÉRIEURE)
ROUGEUR OCULAIRE + DOULEUR + TROUBLE VISUEL + MYOSIS
Elle associe une inflammation de l’iris (iritis) qui se traduit avant tout par une réaction
spastique (myosis) et plastique (synéchies) et une inflammation du corps ciliaire (cyclite) qui
est à l’origine des signes d’accompagnement des réactions ciliaire et d’une exsudation pro-
téinique anormale caractéristique.
SIGNES FONCTIONNELS
En général unilatéraux au début, ils sont communs aux affections graves du segment
antérieur :
DOULEUR importante, sourde, à irradiation trigémellaire
BAISSE DE VISION généralement assez marquée, elle est variable en fonction de
l’importance de la réaction exsudative
Les signes d’accompagnement LARMOIEMENT, PHOTOPHOBIE,
BLÉPHAROSPASME sont moins importants que dans la crise du glaucome aigu
EXAMEN
• ROUGEUR OCULAIRE avec INJECTION KÉRATIQUE
• MYOSIS
• CHAMBRE ANTERIEURE TROUBLE liée à la sécrétion de protéines inflamma-
toires par le corps ciliaire entraînant :
Le "TYNDALL" de l’humeur aqueuse (particules brillantes en suspension mobiles
dans la fente lumineuse fine et étroite de la lampe à fente)
• PRÉCIPITÉS RÉTRO-CORNÉENS prédominant dans la partie inférieure de la cor-
née
• SYNÉCHIES IRIDO CRISTALLINIENNES qui attachent le bord pupillaire de l’iris
sur le cristallin et nécessitent un traitement mydriatique urgent afin d’éviter une
"séclusion pupillaire" définitive.
Ces synéchies ne sont pas évidentes au premier abord du fait du myosis, par
contre, elles deviennent évidentes après dilatation pupillaire : la pupille se déforme
est prend des aspects variés, en cœur, en trèfle, etc… en fonction du nombre d’ad-
hérences irido-cristalliennes persistantes.

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ÉVOLUTION
Sans traitement, on risque d’observer :

• La persistance des synéchies irrido-cristalliennes
• Une SÉCLUSION PUPILLAIRE si la synéchie est circulaire
• Une OCCLUSION PUPILLAIRE à long terme : la pupille se recouvre d’un voile
fibrineux qui obstrue totalement l’orifice pupillaire
La séclusion et l’occlusion pupillaire vont être à l’origine d’un blocage de la circulation
de l’humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure qui va entraîner
un glaucome secondaire avec " IRIS TOMATE "
Les iridocyclites sont des affections qui se BILATÉRALISENT et RÉCIDIVENT facile-

ment
FORMES CLINIQUES
Formes symptomatiques
• Hémorragiques avec hyphéma
• Suppurées : iridocyclite à hypopion
• Hypertoniques
On observe deux types :
Précoce : iridocyclite hypertensive liée à une hypersécrétion d’humeur
aqueuse lors d’une crise aiguë dont le traitement est celui de l’iridocyclite
Tardive liée aux synéchies
De l’angle irido-cornéen
Irido-cristalliniennes circulaires avec IRIS TOMATE
Forme nodulaire ou granulomateuse
Il existe des nodules iriens qui sont le plus souvent en rapport avec :
• Une bacillose
• Un B.B.S.
Forme associée à une uvéite intermédiaire ou une choriorétinite à rechercher systéma-
tiquement
Dans ce cas, la baisse d’acuité visuelle peut être liée :

• Au trouble vitréen (hyalite, vitrite)
• À un œdème cystoïde de la macula en cas d’uvéite intermédiaire (pas planite)
• Au foyer de choriorétinite s’il est situé au contact de la macula.

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FORMES ÉTIOLOGIQUES
Il peut s’agir d’une atteinte directe de l’iris et du corps ciliaire par un agent infectieux
situé à distance ou d’un phénomène immunitaire à partir d’un foyer infectieux, la production
d’anticorps entraînant une réaction inflammatoire uvéale.
Les étiologies sont multiples :

• Causes locales : plaie perforante avec ou sans corps étranger intra-oculaire, kérati-
te grave associée à une réaction iridociliaire
• Foyer infectieux ORL
Sinusite maxillaire frontale ou ethmoïdale
Amygdalite chronique
Qui nécessitent un examen ORL, des radiographies de sinus (Blondeau, Hirtz) et
une laryngoscopie.

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L’INJECTION PÉRI-KÉRATIQUE
L’injection péri-kératique est un signe de gravité à analyser particulièrement : Il s’agit

d’une dilatation des capillaires radiaires situés au niveau du limbe, fixe, ne variant pas d’em-
placement avec la mobilisation de la conjonctive.
Il est parfois difficile de l’individualiser lorsqu’elle est associée à une hyperhémie

conjonctivale importante. On peut la mieux apparaître en instillant une goutte d’Adrénaline
ou de Néosynéphrine à 10% qui crée une vasoconstriction des vaisseaux conjonctivaux
mais ne modifie pas le cercle péri-kératite (mais cette manœuvre n’est pas indiquée en cas
de glaucome !).
Une injection péri-kératique localisée dans un secteur sera très évocatrice d’un ulcère
de cornée situé en regard.
Une injection péri-kératique circulaire signe une souffrance du segment antérieur :

kératite étendue, iridocyclite, glaucome aigu.
LE BOUTON DE SCLÉRITE OU D’ÉPISCLÉRITE
Il s’agit d’une rougeur localisée ± circulaire, profonde avec dilatation du réseau vascu-
laire sous-conjonctival associée à une douleur à la pression.
ON RECHERCHERA :
L’EXISTENCE D’AUTRES ANOMALIES DU SEGMENT ANTÉRIEUR

Transparence de la cornée
Trouble de la chambre antérieure
Étude de la pupille, myosis, mydriase, réflexe photomoteur, déformation pupillaire.
LE TONUS OCULAIRE(+++)
Par le palper bigidital ou au tonomètre chez le spécialiste
UNE ULCÉRATION CORNÉENNE SUPERFICIELLE

Par l’instillation d’une GOUTTE DE FLUORESCEINE; l’existence d’une ulcération
cornéenne superficielle est une CONTRE-INDICATION FORMELLE à la prescription
d’une corticothérapie locale.

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ŒIL ROUGE NON DOULOUREUX
HÉMORRAGIE SOUS-CONJONCTIVALE = ROUGEUR OCU-

LAIRE ISOLÉE
SIGNES FONCTIONNELS : NULS
En général, le sujet la découvre au réveil en se regardant dans la glace.
Quand elle rentre dans un contexte traumatique, le problème est très différent.
Examen :il s’agit d’une tache rouge vif, localisée dans un secteur ou étendue à toute la
conjonctive bulbaire. Elle peut s’associer à une hémorragie palpébrale.
ÉTIOLOGIES
Hémorragie spontanée : elle est très fréquente et banale, liée à une fragilité capillai-
re pour laquelle dans bon nombre de cas on ne retrouve aucune cause
Il faudra rechercher :
• Une artériosclérose
• Une hypertension artérielle
• Un diabète
• Un trouble de la coagulation (leucémie, hémophilie, thrombopénie, etc…).
Hémorragie d’origine traumatique
• Traumatisme contusif ou perforant du globe oculaire avec ou sans corps étran-
ger. Il impose un bilan ophtalmologique complet car il peut être la seule traduction
externe de lésions intra-oculaires graves.
• Traumatisme crânien : l’hémorragie sous-conjonctivale bilatérale associée à un
hématome palpébral bilatéral " en lorgnette " est très évocatrice d’une fracture de
l’étage antérieur de la base du crâne.
• Traumatisme à distance (thoracique, cervical, accouchement)
Hémorragie sous-conjonctivale dans le cadre d’une kérato-conjonctivite à adénovirus
La résorption de l’hémorragie se fait en une quinzaine de jours. Les traitements sont
inutiles, certains protecteurs vasculaires favoriseraient la régression de l’hémorragie… (colly-
re ANGIOPHTAL® ou DIOPARINE®). Leur intérêt est avant tout d’ordre psychologique.

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CONJONCTIVITE = ROUGEUR OCULAIRE + SÉCRÉTIONS

(sans trouble visuel, ni douleur)
Unilatéral au début, elle se bilatéralise habituellement assez rapidement.
Ces signes fonctionnels sont dominés par la sécrétion conjonctivale associée à une
sensation de gène, de picotement, de prurit.
Il n’existe PAS DE DOULEUR, PAS DE BAISSE DE VISION
L’EXAMEN RECHERCHERA :
• L’injection conjonctivale
• La présence inconstante d’une adénopathie pré-tragienne, de follicules, de papilles
ou de fausse membrane.
• L’absence d’anomalies du segment antérieur
• L’éventuelle association à une blépharite, une kératite, un corps étranger sous-pal-
pébral, une dacryocystite.

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ŒIL ROUGE ET DOULOUREUX

ÉPISCLERITE OU SCLÉRITE = ROUGEUR OCULAIRE
LOCALISÉE + DOULEUR (sans trouble visuel)
Il s’agit d’une affection rare, plus souvent unilatérale que bilatérale.
Signes fonctionnels
Douleur spontanée à la mobilisation du globe ou à la pression à travers la paupière.
L’acuité visuelle est normale
Examen
Il existe une petite voussure violacée avec dilatation des vaisseaux conjonctivaux et
épiscléraux.
Étiologies
Dans la majorité des cas, il s’agit d’une affection rhumatismale : spondylarthrite
ankylosante, polyarthrite rhumatoïde. Sinon, il faut rechercher les mêmes causes
que pour les iridocyclites
Traitement
Il est à base de corticoïdesl locaux en collyre, pommade et injections sous-conjoncti-
vales.
KÉRATITE = ROUGEUR OCULAIRE (±sectorielle) + DOULEUR

+ TROUBLE VISUEL VARIABLE.
On appelle kératite toute atteinte inflammatoire ou infectieuse de la cornée.
Les kératites se divisent en deux groupes différents :

• Les kératites superficielles ou ulcéreuses qui sont dues à un processus d’origi-
ne locale. Elles peuvent évoluer rapidement vers la perte fonctionnelle du globe ocu-
laire par extension de l’ulcération en surface ou/et en profondeur. Elles nécessitent
un traitement avant tout local.
• Les kératites stromales ou interstitielles ou parenchymateuses sont plus sou-
vent liées à un processus général. Elles sont d’évolution plus lente que les précé-
dentes. Elles nécessitent un traitement à la fois local et général.

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KÉRATITES BACTÉRIENNES
Elles sont essentiellement provoquées par des germes Cocci gram +
On observe des sécrétions purulentes importantes, avec en plus la présence d’un
ulcère à hypopion plus ou moins prononcé.
Conduite à tenir :
Consultation ophtalmologique pour une antibiothérapie puissante
Recommandations :
Faire très attention au corps étranger méconnu
Les infections cornéennes identifiées doivent être adressées à l’Ophtalmologiste
KÉRATITES VIRALES
1) Adénovirus
Ce sont des kératoconjonctivites très contagieuses.
Elles présentent des sécrétions claires, une kératite ponctuée et on observe une
adénopathie prétragienne.
Traitement :
Antiseptique ou antibiotique local
2) Herpétiques
On observe un ulcère caractéristique de forme dendritique qui est une contre-indica-
tion formelle aux corticoïdes locaux.
Traitement :
Traitement antiviral local.
KÉRATITES PARASITAIRES AMIBIENNES

Devant une kératite amibienne il faut savoir en priorité :
• Si le patient est porteur ou non de lentilles de contact
• S’est-il baigné récemment en piscine ?
Il faut avant tout rechercher les risques de contamination par l’eau (rivière, robinet…)
Les douleurs ressenties sont extrêmement fortes
Le test à la Fluorescine 0,5%, au Rose Bengale ou au vert de Lissamine est indis-
pensable.
Conduite à tenir : consultation ophtalmologique de toute urgence.
KÉRATITES MYCOSIQUES
Les kératites mycosiques sont diagnostiquées essentiellement dans les cas de
malades atteints du SIDA
Elles se développent suite à la présence de candida, ont une évolution torpide et
présentent une résistance au traitement antibiotique.

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CRISE DE GLAUCOME AIGU = ROUGEUR OCULAIRE + DOULEUR

IMPORTANTE +TROUBLE VISUEL MARQUE + MYDRIASE
Elle survient généralement chez des sujets prédisposés présentant une chambre anté-
rieure étroite (glaucome par fermeture de l’angle).
La symptomatologie est habituellement unilatérale, mais il persiste des signes de bila-

téralisation.
Signes fonctionnels
• Douleur oculaire violente (sensation d’écrasement oculaire) avec irradiations trigé-
mellaires.
• Baisse importante de la vision qui est réduite à une perception lumineuse
• Nausées, vomissements
Examen
• Rougeur oculaire avec injection péri-kératite
• MYDRIASE : semi-mydriase aréflexique
• Cornée trouble, "glauque", buée de l’épithélium cornéen superficiel
• Œil dur comme du bois à la palpation bigiditale : hypertonie oculaire supérieure à
50 mm de mercure (normalement inférieure ou égale à 20 mm)
• Fond d’œil non visible
Traitement
Il s’impose d’urgence
• Instillation de myotiques (PILOCARPINE®) toutes les heures
• IV de DIAMOX® (55 mg et de MANNITOL
• IRIDECTOMIE au laser ou chirurgicale bilatérale

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PLAIE PERFORANTE DU GLOBE OCULAIRE = ROUGEUR OCULAIRE

+ DOULEUR MODERÉE + TROUBLE VISUEL + HYPOTONIE OCULAIRE ±
DÉFORMATION PUPILLAIRE ± ANOMALIE DE PROFONDEUR DE LA
CHAMBRE ANTERIEURE
Liée à un traumatisme perforant avec ou sans corps étranger intra-oculaire.
Signes fonctionnels
• Baisse d’acuité visuelle souvent importante
• La douleur nette du traumatisme est rarement le signe déterminant qui motive la
consultation.
Examen clinique
• Rougeur oculaire souvent sectorielle en regard de la porte d’entrée
• HYPOTONIE OCULAIRE
Signes associés variables en cas de :
Plaie de cornée
• Aplatissement de la chambre antérieure
• Déformation pupillaire liée à une hernie irienne
• Signe de Seidel (après instillation d’une goutte de fluorescéine, celle-ci est
"lavée" par l’humeur aqueuse qui fait issue hors du globe par la brèche cornéen-
ne)
• Éventuellement cataracte
Plaie scérale
• Chambre antérieure plus profonde
• Issue de vitré hors de l’œil
• Hémorragie du vitré fréquemment associée
Examens complémentaires
Devant toute plaie du globe oculaire, il est indispensable de demander une radiogra-
phie d’orbite face et profil à la recherche d’un corps étranger intra-oculaire métal-
lique.
Traitement
C’est une urgence chirurgicale qui nécessite un traitement sous anesthésie générale et
microscope opératoire qui consistera en un parage et une suture de la plaie associés à une
éventuelle extraction d’un corps étranger intra-oculaire.

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ŒIL DOULOUREUX ET BLANC
Une douleur légère bilatérale doit faire rechercher :

• Un trouble de l’accomodation-convergence : fatigue visuelle surtout en fin de jour-
née, sous mauvais éclairage, lors de la lecture, liée habituellement à une presbytie
débutante
• Un trouble de la réfraction : picotements oculaires, parfois céphalée frontale lors
des efforts de vision, améliorés par une correction optique d’hypermétropie ou
d’astigmatisme.
• Une sécheresse oculaire : la "pique", la "gratte", l’une des doléances les plus fré-
quentes en consultation surtout chez les sujets âgés dont le diagnostic sera confir-
mé par le test de Schirmer dont le traitement (larmes artificielles) reste très déce-
vant.
Une douleur unilatérale doit avant tout faire évoquer une poussée subaiguë de glauco-
me par fermeture de l’angle spontanément résolutive.

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OBLITÉRATION DE L’ARTÈREE CENTRALE DE LA RÉTINE ET

DE SES BRANCHES
INTRODUCTION
Les oblitérations du tronc de l’artère centrale de la rétine, caractérisées par un arrêt

aigu de toute circulation rétinienne sont graves :
Sur le plan fonctionnel oculaire, en raison de la cécité unilatérale et souvent irréversible

à cause du type terminal de la vascularisation rétinienne et de la fragilité des cellules
visuelles.
Et sur le plan général, car elles témoignent souvent d’une athéromatose généralisée.
Elles nécessitent un bilan étiologique et un traitement d’urgence, malgré sa fréquente

inefficacité
DIAGNOSTIC POSITIF
FORME TYPIQUE : OBLITÉRATION DU TRONC DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA

RÉTINE
Signes fonctionnels
L’oblitération artérielle se caractérise par la survenue de la cécité totale et brutale
unilatérale, sans douleurs ni phosphènes (pas d’éclairs lumineux). Cette cécité a été
souvent constatée au réveil.
Signes d’examens
L’examen montre :
• une cécité unilatérale (perte de toute vision)
• une mydriase aréflexique, mais avec conservation du réflexe consensuel à l’éclai-
rement de l’œil sain (contraction de la pupille de l’œil malade)
Au fond d’œil :
• Au tout début : des artères rétrécies, filiformes, vides de sang (témoins de l’occlu-
sion du tronc de l’ACR) ou un courant granuleux au niveau de la colonne sanguine
(celui-ci étant plus net au niveau des veines)
• puis, dans les premières heures, associé au rétrécissement artériel, un œdème
rétinien ischémique :
De toute la rétine, mais prédominant au pôle postérieur de l’œil qui apparaît blan-
châtre.
Siégeant dans les couches internes de la rétine avec une macula qui apparaît

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"rouge cerise" par contraste

• Atteignant la papille (œdème rétino-papillaire) qui apparaît pâle
• L’absence habituelle de toute hémorragie rétinienne
Un traitement d’urgence s’impose si le sujet est vu précocement
Deux examens complémentaires sont utiles :

L’ophtalmodynamométrie : elle mesure la pression artérielle ophtalmique (PAO)
systolique et diastolique des deux yeux, en tenant compte de la pression oculaire et
de la TA humérale aux deux bras.
Elle montre :
Dans les premières heures, l’absence total de battements artériels
Puis une phase de 3 à 7 jours, où la pression diastolique reste plus basse du côté
occlus que de l’autre côté
Enfin, une égalisation des PAO diastoliques aux deux yeux, cependant, quand
l’oblitération artérielle est due à une sténose carotidienne serrée la différence de
pression systolique et diastolique entre les deux yeux reste plus faible du côté
occlus.
L’angiographie fluorescéinique
Elle permet d’apprécier :
• La vitesse circulatoire du temps bras-rétine, très allongée (souvent supérieure à
20 secondes), tout particulièrement en cas de sténose carotidienne.
C’est le temps que met un colorant la fluorescéine, à apparaître dans l’artère
centrale de la rétine, au niveau de la papille, après son injection dans une
veine du pli du coude. Pour parvenir à l’œil, il doit passer par la carotide. Elle
est normalement égale à 10 secondes.
Sa mesure à le double intérêt de juger du degré de l’occlusion et de juger de
l’efficacité de la thérapeutique entreprise au cours de la surveillance du traite-
ment.
• L’état circulatoire rétinien :
Soit simple retard et ralentissement du remplissage artériel rétinien (retard
d’apparition de la fluorescéine dans les artères rétiniennes) et retard à l’appari-
tion du temps veineux de l’angiographie ;
Soit arrêt total de toute circulation artérielle diffus ou localisé avec parfois un
embol visible. Le colorant dans l’artère peut être fragmenté. La coloration arté-
rielle n’intéresse pas les artères périphériques, ni les branches péri-maculaires
des gros troncs, ce qui donne à ceux-ci l’aspect "d’artères de bois mort".
En raison de la faible vitesse circulatoire, la fluorescéine artérielle persiste de maniè-
re anormalement prolongée.

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FORMES CLINIQUES
1) L’occlusion de l’artère centrale de la rétine avec présence d’une artère cilio-
rétinienne d’origine choroïdienne.
L’artère cilio-rétinienne est une branche inconstante (15% des cas) née du systè-
me vasculaire choroïdien, qui irrigue la région inter-papillo-maculaire et, dans des
cas rares, la macula.
Lorsqu’elle irrigue la macula, il va persister en cas d’occlusion de l’ACR , une
vision centrale utile, alors que le champ visuel est tubulaire. Au fond d’œil, il exis-
te un triangle inter-papillo-maculaire, de coloration normale, entouré d’un œdème
rétinien ischémique.
2) L’occlusion aiguë d’une branche l’artère centrale de la rétine.
Le tableau est tout à fait différent selon que les branches artérielles occluses sont à
destinées maculaires ou pas. Cela conditionne les signes fonctionnels et le pronos-
tic.
Très souvent, il s’agit de la branche temporale supérieure (90% des cas) avec, très
fréquemment, atteinte maculaire, d’où un tableau voisin de celui de l’occlusion de
l’ACR, avec :
• Une baisse brutale de la vision d’un œil
• Une amputation du champ visuel en quadrant nasal inférieur, correspondant au
territoire artériel lésé (ici, territoire rétinien temporal supérieur).
• Un œdème rétinien ischémique en secteur au fond d’œil, localisé au territoire de
la branche occluse, qui apparaît rétrécie, filiforme, avec soit atteinte maculaire
sévère (avec œdème péri-maculaire et tâche rouge cerise), soit atteinte maculaire
discrète (l’œdème maculaire léchant les bords de la macula), soit rarement
épargne maculaire. Parfois l’embol est visible, arrêté dans l’artère, orientant vers
une occlusion par sténose carotidienne (embol jaune chatoyant)
À l’angiographie fluorescéinique, une occlusion de la branche temporale, souvent
totale, rarement partielle (persistance d’un courant laminaire entre l’embol et la
paroi).
La PAO est normale. Le traitement s’impose d’urgence
L’occlusion d’une branche nasale est moins grave. L’acuité visuelle reste conservée.
Il existe une amputation du champ visuel en quadrant, à limites nettes, sans atteinte
maculaire.
3) L’occlusion aiguë d’une artériole capillaire
C’est une découverte d’examen systématique du fond d’œil. Elle se traduit par la
présence d’un ou plusieurs nodules dysoriques : exsudats blancs, cotonneux, super-
ficiels, siégeant le long des vaisseaux, d’apparition brutale et évoluant avec la mala-
die causale. C’est un œdème aigu des fibres optiques.
Un grand nombre de nodules dysoriques traduit toujours un processus clinique réti-
nien sévère.
4) Occlusion associée de l’artère et de la veine centrale de la rétine.
Elle est évoquée lorsque au fond d’œil sont constatées des hémorragies diffuses au
sein de l’ischémie rétinienne.

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DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
EN PHASE AIGUË
On élimine facilement
Devant une baisse brutale de l’acuité visuelle
• Un décollement de la rétine
• Une occlusion (thrombose) de la veine centrale de la rétine avec son tableau
d’hémorragies diffuses, mais l’association est possible.
• Une pseudo-papillite vasculaire (par occlusion ciliaire). Le diagnostic peut être
délicat
• Une neuropathie optique aiguë (névrite optique aiguë)
Devant un œdème ischémique localisé autour de la papille
• Une choroïdite juxta-papillaire
• Un œdème papillaire d’autre origine
DANS LES FORMES VUES PLUS TARD
Il faut penser à une occlusion artérielle devant :

• Une atrophie optique
• Un glaucome néovasculaire
BILAN ÉTIOLOGIQUE
Il doit comprendre :
Un bilan cardio-vasculaire
Fondamental, il précisera l’existence :
• D’un terrain vasculaire d’arthéromatose (+++) (HTA ancienne et sévère, insuffi-
sance coronarienne, artériopathie des membres inférieurs, syndrome d’insuffisan-
ce vertébro-basilaire)
• De facteurs de risque vasculaire, outre l’hypertension artérielle (diabète, tabagis-
me, obésité)
• D’un souffle carotidien du côté de l’occlusion, voire d’un souffle bilatéral.
• D’une cardiopathie emboligène (rétrécissement mitral, arythmie complète avec
fibrilation auriculaire).
Un bilan biologique
• Bilan lipidique (dosage du cholestérol, des lipo-protéines HDL et LDL et leurs
rapports, dosage des apolipoprotéines A et B et leurs rapports).
• Recherche d’un diabète (glycémie à jeun et postprandiale, hyperglycémie provo-
quée)
• Étude de la crase sanguine avec NFS et VS

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Un doppler carotidien (vélocimétrie doppler) couplé à une échotomographie,

carotidienne.
• Il permet l’étude dynamique du débit sanguin droit et gauche des carotides primi-
tives, internes, externes et des artères ophtalmiques et vertébrales.
• Il apprécie le changement de fréquence d’un faisceau d’ultrasons qui se réfléchit
sur les globules rouges grâce à un transducteur appliqué sur la peau, en regard du
vaisseau étudié.
• Il met en évidence une sténose carotidienne unie ou bilatérale (+++) et impose une
angiographie digitalisée.
• Mais un examen négatif n’élimine pas une petite sténose ou une plaque ulcérée
emboligène.
Il est utilement précisé par l’échographie carotidienne qui permet de visualiser le
caractère régulier ou non de la paroi artérielle.
ÉTIOLOGIES
OCCLUSION PAR THROMBOSE

L’artériosclérose
C’est la cause principale de l’occlusion artérielle, liée à une athéromatose, souvent
aggravée par une HTA ou un diabète associés.
Il existe souvent d’autres signes d’artériosclérose (infarctus, artériopathie des membres
inférieurs).
La maladie de HORTON
Elle réalise un tableau d’occlusion de l’artère centrale de la rétine. Cependant, la lésion
spécifique responsable de l’occlusion siège au niveau de l’artère ophtalmique, les vaisseaux
rétiniens ne possédant pas de limitante élastique interne ne sont pas concernés par le pro-
cessus.
C’est une panartérite à cellules géantes, rencontrée chez le sujet très âgé, responsable
de céphalées temporales pulsatiles, d’une accélération de la VS et dont le diagnostic repose
sur la biopsie d’une artère temporale.
La seule existence de céphalées temporales pulsatiles doit faire évoquer le diagnostic
et instituer un traitement corticoïde en urgence, à fortes doses, et prolongé, afin de prévenir
la survenue d’une occlusion artérielle sur l’autre œil.
Les autres causes sont rares
Autres artérites inflammatoires (maladie de TAKAYASU chez le sujet jeune, lupus éry-
thémateux disséminé, périartérite noueuse, sclérodermie, dermatomyosite).
Leucémies et dysglobulinémies (myélome, waldenström)
OCCLUSION PAR EMBOLIES
Les embolies par sténose carotidienne sont fréquentes (détachement d’une plaque
d’athérome située au niveau de la bifurcation carotidienne).
L’occlusion peut être précédée par un ou des épisodes de cécité monucléaire transitoi-
re (perte totale de la vision pendant quelques secondes à quelques minutes, sans douleurs
ni phosphènes) (+++).

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Le fond d’œil montre rarement un embol dans une artère rétinienne (embol plaquettaire
blanchâtre, embol calcaire blanc) ou une rétinopathie ischémique chronique (présence de
nombreux nodules dysoriques en ophtalmoscopie, et de zone de non-perfusion capillaires
rétiniennes périphériques en angio-fluographie). Il est souvent normal ou montre une artério-
sclérose rétinienne banale.
L’angiographie fluorescéinique met en évidence l’arrêt circulatoire qui est toujours net
et l’allongement du temps bras-rétine.
La pression de l’artère ophtalmique est parfois abaissée du côté de l’accident.
Le Doppler carotidien, au besoin complété par un doppler pulsé, associé à une échoto-
mographie des carotides et l’artériographie carotidienne (actuellement digitalisée, moins
dangereuse que l’artériographie carotidienne classique) précisent le siège et l’importance de
la sténose carotidienne.
Le résultat visuel final dépend de l’atteinte maculaire et de sa durée : soit perte de la
vision par occlusion définitive (avec des artères blanches), soit parfois restiturio ad integrum.
Une intervention de pontage carotidien peut, dans certains cas, être proposée.
D’autres causes sont possibles
• Rétrécissement mitral
• Endocardite infectieuse
• Embolie gazeuse après traumatisme (fracture ouverte ou fracture traitée par
enclouage centro-médullaire) avec nodules dysoriques au fond d’œil.
ÉTIOLOGIES LES PLUS FRÉQUENTES DES EMBOLS RÉTINIENS
• Athérome des gros vaisseaux : carotides +++, crosse de l’aorte
• Malformation des gros vaisseaux (anévrismes, boucles vasculaires)
• Cardiopathies emboligènes : rétrécissement aortique calcifié, rétrécissement
mitral,fibrilation auriculaire
• Endocardites : maladie de Barlow, myxyome de l’oreillette gauche, collagénoses,
infarctus du myocarde
• Hypertension artérielle maligne
• Embolie graisseuse
OCCLUSIONS PAR SPASMES
Exceptionnelles, elles ne se rencontrent que dans des cas très particuliers :
• Contusion oculaire directe
• Intoxication par l’alcool méthylique ou la quinine
• Injection rétrobulbaire d’un produit anesthésique contenant de l’adrénaline
• Injection oculaire, essentiellement décollement de la rétine, avec injection de gaz
expansifs ou cerclage du globe trop serré.
• Anticonceptionnels dont le rôle sera discuté.
L’évolution est fonction de la durée du spasme. La restitution peut être complète dans
quelques cas heureux, nulle dans d’autres. Il faut n’injecter dans l’orbite ou le vitré que des
liquides à température du corps.

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BAISSE DU DÉBIT VASCULAIRE CHEZ LES SUJETS ATHÉROMATEUX

Elle peut être à l’origine d’une occlusion de l’ACR.
C’est le cas :
• De la spoliation sanguine avec anémie aiguë, nécessitant des transfusions san-
guines, réalisant le tableau d’amaurose posthémorragique
• De la grande hypotension artérielle avec anoxie rétinienne par baisse du débit vas-
culaire la nuit, de mauvais pronostic.
L’ASSOCIATION DES DIFFÉRENTS FACTEURS EST FRÉQUENTE
Embolie sur lésion athéromateuse ou spasme sur lésion préexistante.
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC
Les cellules ganglionnaires sont altérées de façon irréversible passées les deux pre-
mières heures suivant l’obstruction.
Si une thérapeutique peut être efficace, il faudrait l’appliquer avant ce délai ce qui est
rarement possible.
La récupération fonctionnelle est donc nulle dans la majorité des cas.
OBLITÉRATION DU TRONC DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE
Les rares améliorations sont en rapport, en général, avec des embolies et sont à rap-
procher des cécités monoculaires transitoires.
L’aspect du fond d’œil se modifie :
L’œdème ischémique, maximal en 24 heures, va disparaître progressivement en 3 ou 4

jours.
Les vaisseaux artériels restent totalement interrompus ou grêlés ou se transforment en

filets blancs imperméables. Ils peuvent parfois se reperméabiliser, mais sans récupération
visuelle.
Une atrophie optique survient dans presque tous les cas, cela en quelques semaines
(liées à l’absence d’irrigation des fibres nerveuses rétiniennes)
Très rarement se constitue un glaucome néovasculaire, lié à une ischémie rétinienne

étendue, par association d’une occlusion veineuse, à l’occlusion artérielle, se traduisant par :
• Des douleurs violentes, d’apparition brutale
• Une rougeur oculaire associée à un œdème cornéen, à une semi-mydriase et à
des néovaisseaux dans l’angle irodo-cornéen et sur l’iris.
• Une hypertonie oculaire majeure
UNE PAN-PHOTOCOAGULATION RÉTINIENNE AU LASER S’IMPOSE D’URGENCE.

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OBLITÉRATION D’UNE BRANCHE DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE

L’évolution se fait le plus souvent vers la stabilisation des lésions (si l’occlusion épar-
gnait à l’origine la macula, celle-ci demeure, en général, épargnée par la suite).
Une diminution de l’amputation du champ visuel est possible.
Au fond d’œil, on note une régression de l’œdème rétinien ischémique, avec soit un
rétablissement de la circulation si l’occlusion est levée, soit un rétrécissement des artères en
filets blancs (absence de reperméabilisation par persistance de l’occlusion), d’où l’apparition
d’une circulation de suppléance sous l’aspect de néovaisseaux, lorsque l’occlusion est par-
tiellement levée.
Mais des aggravations sont possibles avec extension de l’oblitération (avec atteinte
maculaire lorsque celle-ci était initialement respectée).
PRINCIPES DU TRAITEMENT
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Traitement d’urgence
Il vise à rétablir le plus rapidement possible la circulation.
• Injection rétro-bulbaire (derrière l’œil) de vaso-dilatateurs (quel que soit le méca-
nisme supposé de l’occlusion), associée à une injection intra-veineuse d’acétazo-
lamide (DIAMOX®) pour diminuer le tonus du globe oculaire.
• Perfusions de vasodilatateurs et administrations d’anti-agrégants plaquettaires.
Dans certains cas : sujet de moins de 60 ans, occlusion fibrino-cruorique récente de
moins de 24 heures et incomplète de l’ACR, ou occlusion localisée à une branche
temporale avec œdème ischémique affleurant la macula, on associe aux vasodilata-
teurs.
• Des corticoïdes à fortes doses et :
• Des thrombolytiques (UROKINASE) à fortes doses, qui visent à dissoudre le
caillot. Il faut respecter les contre-indications de ce traitement (HTA très sévère,
AVC récent, âge élevé, maladies hémorragiques)
• Relayés ensuite par les anticoagulants (pour limiter l’extension du thrombus)
puis, plus tard, par des anti-agrégants plaquettaires.
L’indication la plus délicate, mais la plus positive est la cécité monoculaire transitoire
par migration de l’embol, car dans certains cas, 24 à 48 heures plus tard, survient une
amaurose brutale définitive. Tout œdème papillaire discret ou toute succulence de la rétine
impose un tel traitement.
TRAITEMENT A VISÉE ÉTIOLOGIQUE
Il vise à éviter l’extension de l’oblitération en cas d’occlusion d’une branche et l’atteinte
de l’autre œil en cas d’occlusion du tronc de l’ACR.
Thrombose athéromateuse
• Contrôle des facteurs de risque : obésité, HTA, diabète, hyperlipidémie.
• Intervention sur une plaque locale d’athérome carotidien si l’état local et général
du patient le permet

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maladie de HORTON : corticothérapie d’urgence

Cardiopathie emboligène : anticoagulants oraux
Malgré les progrès thérapeutiques, le diagnostic des occlusions de l’ACR demeure
sévère.

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OBLITÉRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE ET

DE SES BRANCHES
INTRODUCTION
Il s’agit d’un syndrome d’OCCLUSION correspondant à un arrêt de la circulation de
retour de la veine centrale de la rétine (VCR) ou d’une de ses branches, survenant dans la
deuxième partie de la vie.
C’est un accident grave entraînant une CHUTE MAJEURE DE L’ACUITÉ VISUELLE.
Le tableau clinique se caractérise par l’existence constante d’hémorragies rétiniennes
et de dilatations veineuses, et accessoirement d’un œdème papillo-rétinien et de nodules
dysoriques.
L’angiographie fluorescéine est capitale pour préciser l’altération du lit capillaire réti-
nien, base de toute thérapeutique visant à éviter les complications.
Le pronostic de la forme œdémateuse, la plus fréquente, doit être réservé pendant plu-
sieurs semaines, d’autant que la survenue d’un œdème maculaire reste possible jusque vers
le troisième mois.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic positif repose sur l’association ophtalmoscopique
de deux signes constants : les hémorragies rétiniennes et la dilatation veineuse et
de deux signes inconstants : l’œdème papillo-rétinien et les nodules dysoriques. La
fluographie est essentielle, elle permet de poser les indications thérapeutiques adaptées.
L’examen oculaire sera systématique et comparatif. On recherchera toujours une
hypertonie oculaire associée au besoin après épreuve de provocation à la cortisone.
Diagnostic différentiel
En phase aiguë
On élimine facilement :
Les baisses brutales de l’acuité visuelle
• Décollement de rétine
• Oblitération de l’artère centrale de la rétine, mais l’association est possible
• Névrite aiguë
Les aspects ophtalmoscopiques parfois proches
• Des hémopathies (leucémies)
• Des rétinopathies hypertensives décompensées
Mais ces affections peuvent se compliquer d’une thrombose veineuse.
Formes vues tard ou compliquées
Le problème est de penser à une occlusion veineuse ancienne devant :
• Une hémorragie du vitré : l’échographie éliminera un décollement de rétine
• Une rétinopathie diabétique proliférante avec néo-vaisseaux
• Un glaucome néo-vasculaire.

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Diagnostic étiologique
Un certain nombre de facteurs de risque doit être recherché lors de la survenue d’oc-
clusion veineuse, ce sont principalement :•
• L’artériosclérose
• L’hypertension artérielle
• L’hyperlipidémie
• Le diabète
• L’hyperuricémie
• La surcharge pondérale
• La contraception orale
Ces facteurs pris isolément ne se rencontrent pas plus souvent chez ces malades que
chez des patients supposés sains. C’est en fait leur association qui représente un facteur de
risque d’une maladie vasculaire en général, qu’il s’agisse d’un accident vasculaire cérébral,
d’un infarctus du myocarde ou d’une occlusion veineuse rétinienne.
Une place à part doit être faite aux troubles de la glyco-régulation souvent associés à
une hypertonie oculaire et à une occlusion veineuse peut être par un mécanisme génétique
multi-factoriel.
Les investigations nécessaires doivent rester limitées à :

• Un bilan cardio-vasculaire
• Un bilan biologique standard
• Une exploration de la crasse sanguine
• Un bilan simple de la fonction rénale
• La recherche d’une anomalie du métabolisme glucido-lipidique
• Une électrophorèse des protéines.
Dans les occlusions de branche veineuse, on recherchera également certaines causes
locales et notamment inflammatoires.
OCCLUSIONS VEINEUSES SECONDAIRES À UNE ÉTIOLOGIE CONNUE
Étiologies artérielles :
• Sténose carotidienne
• Maladie de Takayasu
• Fistule artérioveineuse
Compression veineuse :
• Néoformation intra-orbitaire
• Glaucome chronique
Altération pariétale :
• Vascularités inflammatoires
• Complication de radiothérapie oculaire.
Modifications de viscosité :
• Hémopathies (leucose myéloïde, polyglobulie)
• Hémoglobinopathies (hémoglobilose S), Dysglobulinémie(Waldenström), pilule(??)

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ÉVOLUTION ET PRONOSTIC
L’examen initial permettra d’emblée de dégager les éléments de mauvais pronostics au

stade initial.
Clinique
Acuité visuelle effondrée
Nodules dysoriques
Hémorragies en nappes étendues
Sclérose artérielle
Angiographique
Retard du temps artériel
Gros allongement du temps circulatoire
L’évolution est suivie alors sur l’acuité visuelle et sur le champ visuel, l’aspect du fond
d’œil et surtout sur les angiographies répétées.
Forme oedèmateuse
L’évolution favorable est fréquente
Le fond d’œil se normalise en deux mois ;
Disparition des hémorragies, de l’œdème papillo-rétinien
Développement d’une circulation de suppléance visible à l’angiographie (boucles vei-

neuses s’imprégnant immédiatement après les grosses veines). Il ne s’agit pas néovais-
seaux mais de vaisseaux préexistants ne laissant pas diffuser le colorant.
Deux complications sont possibles :
L’ŒDÈME MACULAIRE est la complication majeure de cette forme. Dans un grand

nombre de cas, l’œdème rétinien disparaît progressivement dans le mois qui suit l’occlusion.
Mais il peut persister notamment au niveau de la macula expliquant la quasi-perte de la
vision centrale (acuité visuelle très faible). A l’angiographie, aux temps tardifs, le colorant fuit
entraînant un œdème de la macula : c’est l’œdème maculaire cystoïde "en pétales de
fleurs". Au stade ultime, c’est l’aspect de pseudo-trou maculaire (dégénérescence maculaire
cystoïde) : la vision centrale est perdue.
Le passage vers une forme mixte ou ischémique est très rare.

Expert : yy; Animateur : zz
Epu-H
Forme ischémique
Son évolution est constamment défavorable et souvent de façon très rapide en

quelques jours ou quelques semaines.
• Les hémorragies se résorbent progressivement
• Les nodules dysoriques disparaissent.
Mais les angiographies montrent qu’il n’existe :
• Aucune restauration de la circulation
• Aucune circulation de suppléance
• Aucune amélioration des temps circulatoires
• Au contraire, les zones d’ischémie continuent à se développer en particulier au
niveau de la macula, réalisant la redoutable MACULOPATHIE ISCHÉMIQUE au-des-
sus de toute thérapeutique (cécité définitive).
L’apparition de néo-vaisseaux est très fréquente en l’absence d’un traitement rapide. Il
peut s’agir :
• De néo-vaisseaux rétiniens, diagnostiqués d’abord par l’angiographie (diffusion très
rapide de la fluorescine) puis visible au fond d’œil
• De néo-vaisseaux papillaires
Le risque de néo-vaisseaux rétiniens et papillaires est double :
• Hémorragie du vitré (par rupture de leur paroi très fragile)
• Décollement de rétine par traction
• De néo-vaisseaux iriens plus tardifs, si l’ischémie rétinienne est très étendue, mis
en évidence par l’angiographie de l’iris souvent dès la 6ème semaine. Ils sont à l’ori-
gine du redoutable GLAUCOME NEO-VASCULAIRE (glaucome aigu avec forte
hypertonie et violentes douleurs).
Les néo-vaisseaux compliquent l’évolution des occlusions veineuses de type isché-
mique dans 80% des cas, ne remplissent aucune fonction utile et sont responsables d’hé-
morragies du vitré.
Pour toutes ces raisons, il faut entreprendre une photo coagulation précoce des terri-
toires ischémiques responsables de la prolifération vasculaire.
TRAITEMENT
Traitement symptomatique
Le traitement médical
Son action est nulle dans les formes ischémiques (+++).
Il est employé dans les formes oedèmateuses et mixtes (sans qu’il soit apparu de diffé-
rences spectaculaires entre les malades traités ou non traités), et surtout dans les formes
incomplètes.

Epu-H
Les anticoagulants sont parfois prescrits pendant deux à trois mois dans les formes
œdèmateuses pour prévenir la formation secondaire d’un thrombus associé à des vaso-dila-
tateurs et des corticoïdes à forte dose dans les occlusions récentes chez des sujets jeunes.
LES FIBRINOLYTIQUES (UROKINASE®) présentent des risques qui contre-indiquent

souvent leur emploi chez des sujets âgés, hypertendus. Par contre, ils ont pu être utilisés en
milieu spécialisé en cas d’occlusion récente chez des sujets jeunes.
Les CORTICOÏDES sont souvent utilisés si une phlébite ou une périphlébite est à l’ori-
gine de l’occlusion de la V.C.R.
LES ANTI-AGRÉGANTS PLAQUETTAIRES et les substances diminuant la viscosité

sanguine (TORENTAL®) sont très souvent utilisés au long cours devant des signes de pré-
thrombose ou en prévention d’un accident du 2ème œil.
Photocoagulation au laser
Son but est de prévenir :
a) Les complications liées à la capillaropathie ischémique
• Glaucome hémorragique
• Rétinite proliférante
Par contre, la maculopathie ischémique n’est pas une indication du traitement au laser.
b) Les complications liées à la capillaropathie oedèmateuse
• Rétinopathie exsudative menaçant la macula
• Œdème cystoïde de la macula
Ces différentes complications pourront être observées en cas de capillaropathie mixte
et leur traitement dépendra de l’importance relative des deux types de capillaropathie.
Les occlusions veineuses sans capillaropathie, papillo-phlébite, occlusion veineuse du
sujet jeune, ne relèvent pas d’un traitement au laser.
Forme ischémique non compliquée
La PHOTOCOAGULATION AU LASER DE TOUS LES TERRITOIRES NON-
PERFUSÉS EST IMPÉRATIVE, POUR PRÉVENIR L’APPARITION DE NÉO-VAISSEAUX
(destruction par des impacts de laser de ces zones (+++)
Elle doit être précoce, dès les premiers jours, confluente.
Elle est sans conséquence sur le champ visuel, puisque les territoires non perfusés
sont fonctionnellement morts. Dans les occlusions du tronc, cette photocoagulation est PAN-
RETINIENNE, avec des impacts très serrés, en évitant les circulations de suppléance.
Commencée précocement, elle doit respecter les hémorragies. Si ces hémorragies
sont trop étendues au devant des zones ischémiques ou si elles persistent trop longtemps,
la cryoapplication remplacera le laser (application de froid au niveau de la sclère pour détrui-
re les zones ischémiques).

Epu-H
Formes compliquées de néo-vaisseaux

• Néo-vaisseaux rétiniens et papillaires : la photocoagulation au laser de tous les terri-
toires ischémiques permet souvent leur disparition. Il s’agit en fait souvent d’une pan-photo-
coagulation.
• Hémorragies du vitré : la vitrectomie (ablation du vitré hémorragique) peut être faite
en cas de non résorption spontanée de cette hémorragie. Elle sera suivie d’une pan-photo-
coagulation eu laser pour essayer de faire disparaître les néo-vaisseaux responsables de
l’hémorragie du vitré ;
• Néo-vaisseaux iriens : la pan-photocoagulation au laser en urgence peut les faire dis-
paraître, évitant ainsi les grandes douleurs du glaucome néo-vasculaire (au moins 3000
impacts de 500m).
Forme oedèmateuse
L’œdème maculaire est réversible dans la majorité des cas d’occlusion veines car les
capillaires sont sains.
Il faut traiter les œdèmes maculaires s’aggravant progressivement avec baisse visuelle,
mais ceci jamais avant le 6ème mois.
Le traitement consiste à protéger la macula de la possible aggravation de l’œdème réti-
nien voisin, par du LASER EN COURONNE, en FER A CHEVAL ou en GRILLE PERI-
MACULAIRE dans le ou les quadrants de l’œdème cystoïde à un diamètre papillaire et demi
du centre de la macula. Il faut photocoaguler au laser les zones rétiniennes pathologiques.
Cette photocoagulation est le seul traitement préventif du décollement séreux du
neuro-épithélium, à l’origine d’une perte de la vision centrale, irréversible.
Traitement à visée étiologique
Dans tous les cas :
• Contrôle des facteurs de risque vasculaire : HTA, diabète, obésité, hyperlipidémie
• Contrôle d’un trouble de la coagulation
• Contrôle d’une hypertonie oculaire associée
• Suppression des oestro-progestatifs.

Epu-H
PRÉ TEST
VRAI FAUX
1) Le glaucome aigu à angle fermé (GFA) est le plus fréquent X
2) Le GFA est plus fréquent chez la femme X
3) Le traitement en urgence du GFA est l’iridotomie au laser X
4) Ces molécules peuvent induire des crises de GFA :
- anspasmodiques atropiniques X
- imipramine X
- aspirine X
- oestrogènes X
5) Le test à la fluoresceine est positif dans :
- la kératite X
- l’uvéite X
6) L’instillation de collyres corticoïdes est formellement
contre-indiqué dans la kératite herpétique : X
7) Dans les pathologies suivantes, la baisse de l’acuité visuelle
est toujours présente
- kératites X
- uvéites X
- occlusion de l’artère centrale X
- occlusions de la veine centrale X
- GFA X
8) Dans une uvéite antérieure aiguë vous allez :
- instiller de la pilocarpine X
- instiller des mydriatiques X
- instiller des corticoïdes X
- faire un prélèvement conjonctival X
- faire un bilan étiologique X
9) Parmi ces affections, lesquelles s’accompagnent
fréquemment d’une uvéite aiguë ?
- la maladie de PAGET X
- le LEAD X
- la pelvispondylite ankylosante X
- la polyarthrite rhumatoïde X
- la périartérite noueuse X
- la maladie de BEHÇETX
10) Devant une baisse brutale unilatérale de l’acuité visuelle vous pensez à :
- un décollement de rétine X
- un glaucome chronique à angle ouvert X
- une occlusion de l’artère centrale de la rétine X
- une rétinopathie hypertensive décompensée X
- une sclérose en plaques X
- une maladie de HORTON X

Epu-H
11) Les décollements de la rétine sont plus fréquents

l’hiver que l’été X
12) La projection oculaire d’acide est plus grave
que la projection de base X
13) La cécité monoculaire transitoire peut concerner :
- la maladie de TAKAYASHU X
- la maladie de HORTON X
- une hypoglycémie X
- une SEP X

Epu-H
CAS CLINIQUE N° 1
Mme HYPERMÉTROPE , âgée de 48 ans, dépressive, hypertendue, DNID, se présen-

te à la consultation pour une douleur préorbitaire de l’œil droit, émetisante avec baisse de
l’acuité visuelle.
Quelle est votre hypothèse diagnostique ?

Glaucome à angle fermé
Que recherchez-vous ?
- pupille en semi mydriase
- globe oculaire dur au toucher bigidital
- injection périkératique
- cornée trouble
Donnez trois facteurs favorisants

- hypermétropie
- sexe
- traitement favorisant
Quelle est la conduite à tenir ?

- un comprimé de DIAMOX ou 1 ampoule IVL
- hospitalisation et perfusion de MANITOL
relais DIAMOX IV
PILOCARPINE
Iridotomie au laser bilatérale
Quels seront les médicaments contre indiqués chez cette patiente après le traitement
bien conduit ?
- aucun

Le sujet de l’Epu-H
Epu-H
CAS CLINIQUE N° 2
Mr NICOLAS, âgé de 71 ans, se présente au cabinet pour un œil rouge douloureux

photophobe. Il vous dit avoir jardiné et soudé la veille.
Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ?

- kératite traumatique
- corps étranger superficiel de la cornée
Quel(s) examen(s) simple(s) pouvez-vous réaliser au cabinet à visée diagnostique ?

- test à la fluorosceine
Quelle est votre ordonnance ?

- antibiotique local
- cicatrisant en collyre et pommade
Huit jours plus tard, il se présente au cabinet avec la même symptomatologie associée
à une éruption dans le territoire du V droit.
- donnez votre diagnostic
- conduite à tenir
- traitement
- complications
Zona du V droit
- rechercher une atteinte oculaire (baisse de l’acuité visuelle, rougeur)
- antiviral par voie orale, antalgique, éventuellement associé à un traitement
local par ZOVIRAX
- kératite, uvéite, uvéite hypertensive, rétinite nécrosante.

Epu-H
CAS CLINIQUE N° 3
Mr KINE, âgé de 30 ans, sans antécédent particulier vous consulte pour des lombal-
gies d’apparition récente le réveillant la nuit, associées depuis 24 heures à une gène doulou-
reuse de l’œil gauche avec brouillard visuel.
Quel diagnostic ophtalmologique le plus probable évoquez-vous ?

Uvéite antérieure aiguë de l’œil gauche
Quels sont les signes ophtalmologiques que vous recherchez pour le confirmer ?
- photophobie, larmoiement, blépharospasmes, rougeur oculaire et injection
périkératite
- myosis, déformation pupillaire
- précipités rétro cornéen
Conduite à tenir
Rechercher une étiologie
- foyer infectieux de voisinage
- cause allergique
- cause virale (herpès, zona, CMV)
- causes rhumatismales +++ (SPA, maladie de Still- Behçet
Traitement
- ATROPINE
– antibiocorticoïdes
- étiologies

Epu-H
CAS CLINIQUE N° 4
Mme PULURINE, âgée de 68 ans, DNID et HTA, migraineuse, porteuse de verres cor-
recteurs épais, artéritique amputée d’un pied, vous appelle dans sa caravane pour une bais-
se d’acuité visuelle rapide unilatérale non douloureuse
Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ?

- migraine ophtalmique
- décollement de rétine
- occlusion de l’artère centrale de la rétine
- rétinopathie hypertensive
- maladie de HORTON
Pour chaque diagnostic évoqué citez les facteurs favorisants

- migraine : terrain
- décollement de rétine : myopie - DNID
- occlusion de la veine et de l’artère : âge – artérite - HTA
- rétinopathie hypertensive : HTA
- maladie de HORTON – âge - localisation
Quel examen simple permet une orientation étiologique ?

Fond d’œil
Pour chaque diagnostic évoqué, donnez le traitement

- migraine : anti migraineux
- décollement de la rétine : hospitalisation, traitement chirurgical, éventuelle-
ment laser
- occlusion de la veine et de l’artère : traitement héparinique, anti-agrégant
- maladie de HORTON : corticothérapie

Expert : Dr J-Luc DOUILLET; Animateur : Dr P .BAI
Epu-H
LES MESSAGES
Un œil rouge et
une baisse de l’acuité visuelle
= méfiance
Éviter la corticothérapie locale

quand l’atteinte oculaire est
unilatérale
Jamais de collyre anesthé-

sique en prescription
Epu-H xx
Expert : yy; Animateur : zz

U Opht

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Epu-H

Expert : Dr J-Luc DOUILLET; Animateur : Dr P .BAILLET

Coupe horizontale schématique de l'œil humain

1 : muscle ciliaire 10 : choroïde

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

TABLE DES MATIÈRES

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

Antécédents oculaires ou généraux

RECHERCHE DE SIGNES FONCTIONNELS :

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

L’existence de SIGNES ASSOCIES AU NIVEAU DES ANNEXES OCULAIRES

L’HEMORRAGIE SOUS-CONJONCTIVALE est diffuse au niveau de la conjonctive bul-

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

Au terme de cet examen, il sera possible d’orienter le diagnostic :

ŒIL ROUGE + PAS DE DOULEUR

ŒIL ROUGE + DOULEURS

ŒIL ROUGE + DOULEURS IMPORTANTES

ŒIL BLANC + DOULEUR = affection généralement bénigne

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

KÉRATITES SUPERFICIELLES OU ULCÈRES DE LA CORNÉE

Les signes fonctionnels sont bruyants et évocateurs.

La douleur et le symptôme principal. Il peut aller de la simple sensation de corps étran-

Elle s’accompagne de signes réflexes très marqués dus à l’irritation du V :

L’atteinte de la VISION est fonction du SIÈGE de l’ulcération : elle sera importante

LA ROUGEUR OCULAIRE avec INJECTION PÉRI-KERATIQUE

L’injection péri-kératique traduit la vasodilatation des vaisseaux du cercle ciliaire anté-

LE TROUBLE DE LA TRANSPARENCE CORNÉENNE DISCRET associé à LA PERTE

Ce test sera sensibilisé par l’éclairage en lumière bleue.

On recherchera une cause favorisante au niveau :

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

Elle se fait le plus souvent vers la CICATRISATION

Rapide si le parenchyme n’est atteint que superficiellement

Selon leur importance, ces cicatrices cornéennes seront définies :

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

Dans l’immédiat, le traitement symptomatique s’impose en URGENCE :

• Mydriatiques : ATROPINE 1% collyre, 2 gouttes par jour, NEOSYNEPHRINE 10%, 1

• Antibiocorticoïdes en collyre et pommade et en sous-conjonctivales dans les formes

Le traitement devra être poursuivi tant qu’il persiste un Tyndall.

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

INSUFFISANCES LACRYMALES ET KÉRATITES SÈCHES

Le test de Schirmer évalue le flux lacrymal sur le plan quantitatif

Le test de "break up time " à la fluorescéine (0,5%) en évalue la quantité.

Larmes artificielles, produits lubrifiants ou gels suivant le degré de gravité et l’origine de

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

IRIDOCYCLITE (UVÉITE ANTÉRIEURE)

ROUGEUR OCULAIRE + DOULEUR + TROUBLE VISUEL + MYOSIS

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

Sans traitement, on risque d’observer :

Les iridocyclites sont des affections qui se BILATÉRALISENT et RÉCIDIVENT facile-

Dans ce cas, la baisse d’acuité visuelle peut être liée :

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

Les étiologies sont multiples :

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

L’injection péri-kératique est un signe de gravité à analyser particulièrement : Il s’agit

Il est parfois difficile de l’individualiser lorsqu’elle est associée à une hyperhémie

Une injection péri-kératique circulaire signe une souffrance du segment antérieur :

LE BOUTON DE SCLÉRITE OU D’ÉPISCLÉRITE

L’EXISTENCE D’AUTRES ANOMALIES DU SEGMENT ANTÉRIEUR

UNE ULCÉRATION CORNÉENNE SUPERFICIELLE

Epu-H, Hérissart 27 avril 1999

ŒIL ROUGE NON DOULOUREUX

HÉMORRAGIE SOUS-CONJONCTIVALE = ROUGEUR OCU-

SIGNES FONCTIONNELS : NULS