FACULTE DE MEDECINE IBN EL JAZZAR SOUSSE

4éme Médecine

ED LES DIARRHEES CHRONIQUES

Élaboré par Pr.L.Boughamourra

Dr M.Tfifha

Année Universitaire 2019-2020

LES DIARRHEES CHRONIQUES

Les objectifs
1. Identifier une diarrhée chronique de l’enfant
2. Mener une enquête étiologique à travers un interrogatoire
minutieux et un examen clinique complet
3. Évaluer le retentissement d’une diarrhée chronique
4. Hiérarchiser les examens complémentaires nécessaires afin
d’orienter le diagnostic étiologique
5. Différencier les différents mécanismes physiopathologiques des
diarrhées chroniques chez l’enfant
6. Établir une démarche diagnostique permettant d’orienter un
diagnostic étiologique d’une diarrhée chronique chez l’enfant

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 Les Diarrhées Chroniques

I. INTRODUCTION / DEFINITION

Une diarrhée chronique est une évacuation de selles anormalement fréquentes

ou abondantes de consistance anormale pendant une durée > 2 semaines

La diarrhée chronique constitue un motif fréquent de consultation en pédiatrie et

particulièrement le nourrisson.
Chez l’enfant, le diagnostic positif de diarrhée chronique se fait soit sur :

 Augmentation de la fréquence des selles : interprétée en fonction de l’âge et

du type d’alimentation :
 Nourrisson sous lait artificiel: > 4 selles/j
 Nourrisson sous lait de mère: > 6 selles/j

 Anomalie de l’aspect des selles : liquidiennes, molles, glaireuses, sanglantes,

purulentes

 Augmentation du volume des selles : l’élément le plus objectif est le poids

des selles, au mieux mesuré sur 3 jours (> 2% du poids chez le nourrisson)

Le caractère chronique est défini par une durée supérieure à 2 semaines.

L’évolution de la diarrhée chronique n’est pas toujours d’un seul tenant et c’est
le caractère récidivant de la diarrhée chronique qui fait souvent porter le
diagnostic.

La démarche diagnostique devant une diarrhée chronique comporte 3 étapes :

 Confirmer la réalité de la diarrhée chronique
 Apprécier son retentissement
 En rechercher l’étiologie

Lorsqu'un enfant consulte pour une diarrhée chronique, la difficulté est de

différencier une cause organique d'une cause fonctionnelle sans multiplier
inutilement les examens complémentaires.

La prise en charge débute par un interrogatoire et un examen clinique minutieux,

complétés par un bilan biologique et une évaluation du retentissement général de
la diarrhée.
Chez l’enfant, selon le retentissement sur la croissance, nous distinguons :
3
  les diarrhées sans retentissement dominées par le syndrome du colon
irritable, et
 les diarrhées avec retentissement dont l’étiologie la plus fréquente dans
notre pays est la maladie cœliaque.

II. LES MECANISMES DE L’ABSORPTION INTESTINALE

L’intestin grêle est le siège principal de l’absorption des nutriments.

L’absorption intestinale est la résultante de flux d’eau et de substances dissoutes
de la lumière intestinale vers le milieu extracellulaire. Une transformation et une
réduction de la taille des aliments est nécessaire pour franchir la barrière
intestinale. Cette transformation se fait à différents niveaux:

a. Digestion luminale: elle est le fait des enzymes pancréatiques et de la

bile
b. Digestion membranaire: se fait dans la bordure en brosse qui est riche en
enzymes
c. Digestion intracellulaire: elle est due à des enzymes cytoplasmiques.

Les phénomènes d’absorption se produisent au niveau de la muqueuse

intestinale dont la surface est agrandie par des structures anatomiques de plus en
plus nombreuses ; les valvules conniventes, les villosités intestinales et la
bordure en brosse.
Les cellules villositaires ont une demi-vie très courte de quelques jours: la
desquamation débute au niveau des sommets et le remplacement se fait par les
cellules qui naissent du fond des cryptes. Ceci constitue un apport protidique et
enzymatique qui rentre dans la digestion (50g/j).
Cette activité mitotique importante des cryptes explique sa sensibilité aux
rayonnements ionisant.

III. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS :

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  Une polyexonération liée à un trouble de la statique pelvienne : selles
fréquentes mais de consistance normale (rechercher dans ce cas une anomalie
médullaire associée)
• Une incontinence fécale d'origine anale ;
• Une fausse diarrhée du constipé due à l'exsudation de la muqueuse colique au

contact de selles dures : selles explosives, contenant une composante liquide

coexistant avec de petites selles dures; le traitement de la constipation met
habituellement fin à la fausse diarrhée.
IV. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DIARRHEE CHRONIQUE

Le diagnostic étiologique est parfois difficile car les causes possibles sont
nombreuses et parfois associées
Un interrogatoire et un examen clinique attentifs fournissent dans la
majorité des cas une orientation diagnostique permettant de restreindre les
examens complémentaires.
1- Interrogatoire :

a. L’âge: élément essentiel à préciser chez l’enfant.

Certaines pathologies ont un début néonatal, d’autres s’expriment chez le
nourrisson et certaines se voient volontiers chez le grand enfant.

b. Antécédents familiaux:
- Consanguinité
- ATCDs familiaux de : mucoviscidose, déficit immunitaire, Maladie
cœliaque, colite inflammatoire, de troubles fonctionnels intestinaux, de
maladies auto-immunes ( hyperthyroidie, ISR) ; de terrain d’atopie
c. Antécédents personnels:

Mensuration à la naissance
Courbe de croissance sur le carnet de santé (stagnation pondérale et/ou
cassure de la courbe de croissance)
Enquête diététique détaillée : insister sur la date d’introduction de gluten
et de protéine de lait de vache (PLV)
Infections à répétition
Développement psychomoteur

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 Les antécédents personnels de résection intestinale en période néonatale
(occlusion intestinale, atrésie du grêle, atrésie duodénale…….),
d'endocrinopathie (diabète, affection thyroïdienne) ; de
bronchopneumopathies récidivantes (mucoviscidose), douleur
abdominale chronique (évoquant des pancréatites à répetition)
 Les voyages avant le début de la diarrhée (pouvant orienter vers une
parasitose intestinale)
d. Histoire de la maladie:
- Age et mode de début des symptômes (brutal ou progressif)
- Caractère des selles: aspect (sanglante ? grasse ? présence ou non
d’aliments non digérés dans les selles ?), nombre, volume, odeur
- Chronologie : l'horaire des selles et le rôle de l'alimentation, en cherchant
en particulier des selles groupées après les repas et au réveil (diarrhée
motrice) ou plutôt réparties dans la journée, des selles nocturnes qui
traduisent le caractère organique de la diarrhée ;
- Évolutivité: continues, poussées entrecoupées d’épisodes de constipation
ou de selles d’aspect normal
- Signes associés: fièvre, anorexie, vomissements, douleur abdominale, AEG,
ténesme, signes cutanés, hémorragie digestive, arthralgies
- Appétit : normal, diminué (maladie cœliaque), augmenté (insuffisance
pancréatique)
- La prise médicamenteuse antérieure notamment : les AINS, les
antibiotiques
- Traitements et régimes déjà administrés ainsi que leur efficacité éventuelle
- les causes alimentaires (responsables d’un effet osmotique) : excès
de lait, miel, fruits, sucreries.
e. les signes associés :
- digestifs : nausées, douleur abdominale
- extradigestifs : crampes, arthralgies, lésions dermatologiques,
oculaires ….
- Généraux : anorexie, asthénie, fièvre, perte de poids..
2- Examen physique
Il est important de :
a. Évaluer le retentissement de la diarrhée chronique :
 État nutritionnel: Poids (P/PM), T, PC (DS), courbe de croissance

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  Masse maigre: PB/PC>0.3, (PB= périmètre brachial)
 BMI: P/T²
 Signes de carence chronique : Pâleur, déshydratation, œdème,
signes de rachitisme, anomalie de phanères

 Retentissement sur le développement psychomoteur : hypotonie chez le

nourrisson, retard des acquisitions psychomotrices, modification du
comportement : apathie, tristesse

 Retentissement sur le développement pubertaire : Stade pubertaire par

les scores de Tanner (grand enfant et adolescent)

b. Rechercher les signes cliniques associés à la diarrhée chronique :

 HSMG, ballonnement abdominal, bruits hydoaérique
 cutanés (eczéma, urticaire), aphtes (Crohn)
 Signes articulaire, respiratoire
 Examen de la marge anale: fissure, érythème du siège, TR (en cas de
doute sur des fécalomes)
 hippocratisme digital (mucoviscidose, maladie cœliaque, maladie de
Crohn).

c. Examen des selles : Aspect et pH des selles: étape indispensable pour

l’orientation étiologique :
 Molle ou liquide en « bousse de vache »: malabsorption
 Pâteuse, pale, mastic, graisseuse, très fétide: mal digestion
 Aqueuse,mousse (liquide+gaz), bruyante, odeur vinaigrée, PH<5, érythème
du siège: fermentation
 Glairo-sanglante, fétide, douleur abdominale, ténesme : origine
colique
 Aqueuse chez le nouveau né: électrolytique

 Au terme de l’interrogatoire et de l’examen clinique deux situations se

distinguent :

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 **Diarrhée sans retentissement sur la croissance + examen
clinique normal :  Aucun examen complémentaire + Surveillance

**Diarrhée avec retentissement sur la croissance :

 des examens complémentaires sont nécessaires.
3- Les examens complémentaires :
a. Bilan de retentissement:
 NFS: recherche d’anémie microcytaire ou normocytaire
 Ionogramme sanguin ; Calcémie, phosphorémie et en cas de diarrhée
importante, exploration de la fonction rénale à la recherche d’une
insuffisance rénale fonctionnelle (urémie, créatininémie, ionogramme
urinaire)
 Fer sérique, ferritinémie, folate, VitB12
 EPP: albuminémie, protidémie (hypo-albuminémie par exsudation).
 Temps de Quick (éventuelle carence en facteurs de la coagulation
vitaminoK-dépendants [II, VII, IX et X] par malabsorption de la
vitamine K)
 TG, cholestérol
 Radiographie d’un os long (tibia): index cortico-diaphysaire : ostéopéni
 Ostéodensitométrie : ostéopénie ?ostéoporose ?

b. Bilan selon l’orientation clinique:

 Les autres examens biologiques : glycémie, dosage de la vitB12 e

du folate
 T4/TSH (hyperthyroïdie)
 L’existence d’un syndrome inflammatoire (VS, CRP) a une bonne valeur
d’orientation pour une MICI
 Les examens sérologiques (maladie cœliaque) : IgA anti
transglutaminase , Ac anti endomysium
 Le test de la sueur (mucoviscidose)
 L’examen parasitologique des selles (giardiase) : 2 EPS seront réalisés
à des jours différents (incluant la recherche par techniques spécifiques de
Cryptosporidium et Microsporidium en cas d'immunodépression).
 La clairance de l'α1-antitrypsine (dont le calcul nécessite la
détermination parallèle du taux sérique de la molécule), normalement <

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 20 mL/24 h ; des valeurs supérieures témoignent d'une exsudation des
protéines dans la lumière digestive (entéropathie exsudative).
 La mesure du pH des selles ; un pH<5 et la présence de sucres
réducteurs se voit dans les « diarrhées par fermentation » tel que
l’intolérance aux lactoses.y-oopm Elles seront complétées par le Breath
test (test à l’H2 expiré) et les biopsies jéjunales avec étude enzymatique
de l’activité lactasique. (examen spécialisé)
 Le dosage de l’élastase fécale et/ou de la calprotectine.
• Un taux bas d’élastase fécale est un bon marqueur d’une
insuffisance pancréatique exocrine ;
• Une élévation de la calprotectine fécale semble un bon
marqueur d’une inflammation colique (et parfois iléale).
 Un ionogramme fécal peut être demandé si les selles sont très
liquides et qu’on suspecte une diarrhée osmotique. Le dosage du
chlore et sodium dans les selles est important dans les diarrhées
électrolytiques du nouveau né où la diarrhée est grave et rebelle
en plus de l’ionogramme sanguin, de l’étude enzymatique, et de
l’étude par microscope électronique des villosités (atrophie
microvillositaire congénitale).

 Le dosage pondéral des immunoglobulines plasmatiques et celui des

IgA est utile au diagnostic des déficits immunitaires communs
variables (souvent évoqués dès l’interrogatoire sur la coexistence
d’infections fréquentes des voies aériennes inférieures ou ORL), ou
déficit acquis en immunoglobulines et/ou d'une exsudation protéique
digestive majeure ; parfois sérologie HIV
 Le dosage des hormones digestives et thyroïdiennes en cas de
suspicion de diarrhée d’origine endocrine (diarrhées motrices
[calcitonine, sérotonine et/ou chromogrannine] ou sécrétoires [VIP,
gastrine])
 VGM bas évoque une pathologie chronique avec perte ou malabsorption
du fer.

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 En dehors de cas très particuliers (prématuré, déficit immunitaire,
dysmotricité), la réalisation d’une coproculture n’est pas contributive au
diagnostic étiologique d’une diarrhée chronique.
 Les explorations endoscopiques hautes et surtout basses avec biopsies
avec réalisation systématique de biopsies duodénales, iléales et coliques
sont très efficaces pour écarter les principales causes organiques de
diarrhée chronique non cliniquement évidentes (maladie cœliaque, MICI).
c.Autres examens morphologiques
 La place de l’imagerie de l’intestin grêle (entéroscanner ou entéro-
IRM) est limitée en l’absence d’élément clinique d’orientation
supplémentaire (comme par exemple un syndrome inflammatoire,
une anémie ferriprive, une masse...).
 Selon le contexte, il peut être nécessaire de réaliser :
 Un examen tomodensitométrique abdomino-pelvien qui peut mettre en
évidence :
– ne tumeur pancréatique, un mésentère commun incomplet avec
occlusion intermittente pouvant se révéler par une diarrhée chronique,
– des anomalies mésentériques
– des lésions compatibles avec un lymphome digestif, une maladie de
Crohn…
 Une évaluation morphologique de la paroi de l'ensemble de l'intestin du

grêle, faisant de plus en plus appel à l'entéro-IRM

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V. LES PRINCIPALES ETIOLOGIES DES D.C DE L’ENFANT :
A. Diarrhée chronique sans retentissement staturo- pondéral
1- Syndrome du colon irritable:
- Trouble fonctionnel de la motricité colique, cause fréquente de
diarrhée persistante qui touche essentiellement le jeune enfant
- Age d’apparition des diarrhées : 6 mois - 4ans
- Facteurs déclenchants : poussée dentaire, vaccin, antibiothérapie
- Aspect des selles: végétaux non digérés, fétide, liquide, alternance
avec constipation
- Le nombre des selles peut aller de 4 à 10 selles par 24 heures
- L’appétit et l’activité de l’enfant est normale avec un bon
développement psychomoteur
- La physiopathologie n’est pas totalement élucidée, on incrimine :
l’atopie ?, l’excès d’ingestion de glucides ou de lactases,
psychosomatiques ou contexte familial
- L’évolution est généralement favorable avec disparition de la
diarrhée entre 3 et 4 ans
- Conduite à tenir : rassurer les parents sur le caractère bénin de
l’affection et proposer un régime équilibré.
2- Diarrhée prandiale du 1er trimestre de vie:
- Émission des selles molles lors des tétées ou post prandiale précoce,
souvent associée à des coliques et un érythème fessier d’irritation.
- Début: 1ère semaine de vie
- Conduite à tenir: rassurer les parents

B. Diarrhée chronique avec retentissement staturo- pondéral

1-Diarrhée chronique par malabsorption:

Les selles sont molles (bouse de vache) ou liquides, grasses, d’abondance
variable.
Les deux pathologies les plus fréquentes dans ce cadre sont la maladie
caeliaque et l’allergie aux protéines du lait de vache.
a. Maladie cœliaque : Intolérance au gluten

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 En Tunisie, elle est la cause la plus fréquente de diarrhée chronique
chez l’enfant
 Prévalence:1/157 Tunisie (2003) ; 1/700 Maghreb (1970) ; 1-
2/1000 Europe

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  Actuellement, la maladie cœliaque doit être comprise comme une
maladie dysimmunitaire systémique, initiée par la gliadine et les
prolamines proches, survenant chez des sujets génétiquement
prédisposés, et caractérisée par la combinaison variable de manifestations
cliniques diverses, d’anticorps spécifiques et d’une entéropathie chez les
personnes ayant le phénotype HLA DQ2 ou DQ8
 Définition:
• Syndrome de malabsorption clinique et biologique avec à l’histologie une
atrophie villositaire totale ou subtotale apparus au décours de
l’introduction du gluten dans l’alimentation
• Guérison clinique et histologique : à l’exclusion de gluten
• Réintroduction gluten: réapparition des signes cliniques et/ou histologique
 Pathogénie :
• Entéropathie immunologique: sensibilisation digestive des
sujets génétiquement prédisposés, au gluten (blé, orge, seigle)
• Réaction immunologique: réponse immunologique au gluten fait
intervenir l’immunité des muqueuses avec activation des lymphocytes du
chorion et intra-épithéliaux et sécrétion des cytokines qui vont aboutir à
une réaction humorale (anticorps). La réaction cellulaire fait intervenir les
macrophages et les cytokines responsables de la destruction de la
muqueuse intestinale.
• Terrain prédisposé: HLA DQ2, HLA DQ8.
 Clinique :
 Nourrisson: tableau typique : quelques semaines à mois après
l’introduction du gluten, apparition de :
 Diarrhée chronique, ballonnement abdominal
 Pâleur, tristesse
 Anorexie, AEG
 Cassure de la courbe de croissance

 Grand enfant: les signes digestifs sont souvent au 2ème plan

 Anorexie
 Constipation,
 Retard statural et/ou retard pubertaire
 Asymptomatique: maladie auto-immune, hypothyroïdie, diabète,
trisomie 21
  Les formes paucisymptomatiques et tardives sont de plus en plus fréquents.
 Les symptômes frustres ou atypiques pouvant révéler une pathologie
cœliaque :
 Selles irrégulières, Constipation chronique, Appétit diminué, Douleurs
abdominales récidivantes, Prise de poids médiocre, retard de
croissance,Retard pubertaire, aménorrhée, fatigue chronique, Anémie
ferriprive réfractaire, douleurs osseuses, fractures sur
ostéopénie,syndrome hémorragique, aphtose buccale récidivante,
hypoplasie de l’émail dentaire, eruption herpétiforme, augmentation
des transaminases
 Diagnostic positif :

 Signes d’orientation:
 Signes biologiques de malabsorption (anémie, hypo albuminémie,
folate, hypocalcémie..)
 Sérologie cœliaque: Ac anti transglutaminase, anti endomysium
( IgA++) et dosage des IgA.
 Diagnosticde certitude : biopsie du grêle : Atrophie des villosités
totale ou subtotale.
* La biopsie intestinale est indispensable. Elle met en évidence, à
des proportions variables, la triade : atrophie villositaire,
associée à une hyperplasie des cryptes et une augmentation des
lymphocytes intra-épithéliaux.
 Traitement :
 Régime sans gluten à vie avec autorisation du riz et mais
 Evolution :
 Régime bien conduit: spectaculaire avec bonne croissance et
disparition de la symptomatologie. La sérologie se négative
après une année.
 Régime non suivi:
- Retard statural
- Transformation maligne: lymphome du tube digestif

b. Allergie aux protéines de lait de vache :

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  Elle est fréquente chez le nourrisson, l’incidence est estimée à 2%
de la population pédiatrique. Elle constitue l’allergie alimentaire la
plus fréquente
 Les protéines allergisantes du LV: Caséine (80%), β Lactoglobine et α
Lactalbumine (20%)
 Il s’agit d’une pathologie transitoire dont les manifestations cliniques
sont variables et dépendantes des mécanismes immunologiques.
 Hypersensibilité immédiate IgE médiée (état de choc, urticaire,
vomissements aigus, respiratoire : sibilances..), semi-retardée ou
retardée (diarrhée chronique) non IgE médiéé
 Para clinique:
*Tests immunologique: IgE spécifique, TC, patch test
*Biopsie intestinale: atrophie villositaire partielle avec infiltrat
éosinophilie
 Traitement:
Exclusion des P LV: Hydrolysat de protéine de LV
c. Parasitoses digestives:
- Fréquente en Tunisie
- La Giardiase peut être responsable de diarrhée chronique par
malabsorption
- Diagnostic positif se fait par la biopsie jéjunale: Atrophie
villositaire partielle + présence de parasites
- Examen parasitologique des selles : confirme rarement le
diagnostic
- Traitement: Métronidazole (Flagyl)
d. Malnutrition protéino-calorique
- Causes: Atrophie villositaire totale, réduction de l’activité
enzymatique, présence de Giardiase liée au déficit immunitaire
secondaire à la malnutrition
- Traitement: réalimentation précoce et prudente
e. Autres causes de diarrhée par malabsorption :
- Déficit immunitaire
- Acrodermatitis Enteropatica (deficit en zinc)
- Lymphangiectasie intestinale

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 2-Diarrhée chronique par maldigestion :
Les selles sont plus pâteuses ou molles que liquides, volumineuses,
homogènes souvent grasses, d’aspect mastic et fétides. Les selles ne
surviennent pas plus de 2 à 3 fois par jour.
Cet aspect des selles est le témoin de la perte fécale des trois nutriments
(protéines, sucres, graisses) due à une insuffisance pancréatique externe
dont la cause principale chez l’enfant est la mucoviscidose.
a. Mucoviscidose :
 Maladie autosomique récessive (gène CFTR sur le chr7qui code pour
la protéine CFTR =canal chlore). La mutation la plus fréquente est la
ΔF508
 Physiopathologie: Anomalie du canal CFTR de membrane cellulaire
(Cl-/Na+), Diarrhée: Insuffisance pancréatique externe (obstruction
des canaux pancréatiques)
 Clinique: triade : hypoprotidémie (œdème), anémie, HMG + signes
respiratoires
 Diagnostic positif : test de la sueur: Chlore sudoral > 60meq/l,
biologie moléculaire (1000 mutations)
 Traitement: Extrait pancréatique (Créon) + vitaminothérapie +
corticothérapie inhalées + Kiné respiratoire
b. Autres causes de diarrhée par maldigestion:
*Syndrome de Shwachmann: associe une atteinte hématologique et un
syndrome malformatif dont l'élément le plus constant est une
lipomatose du pancréas responsable d'une insuffisance pancréatique
externe. D'autres signes cliniques sont également présents tels une
atteinte cutanée (ichtyose), des atteintes osseuses avec une dysostose
métaphysaire, un thorax en carène et un retard psychomoteur. Il existe
une pancytopénie.
*Syndrome de Pearson : cytopathie mitochondriale.

3-Diarrhée chronique par fermentation :

Il s’agit d’une diarrhée aqueuse, acide due à une intolérance à un sucre.

a. Intolérance au saccharose :
Les symptômes débutent avec l’introduction dans l’alimentation des sucres
(fruits, eau sucrée…) et sont dus à un déficit en saccharase-isomaltase.

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Les selles sont très acides entraînant une irritation du siège et s’accompagnent de
ballonnement et de douleurs abdominales.
b. Intolérance au lactose (IL): elle se caractérise par des douleurs
abdominales, des flatulences et une diarrhée survenant au décours de la prise de
produits lactés. Le diagnostic est confirmé par le test respiratoire à l’H2 expiré et
le régime d’éviction du lactose permet une disparition de l’ensemble des
symptômes. Il peut s’agir d’une :
-IL primaire: terme utilisé pour définir le syndrome clinique résultant du déficit
partiel en lactase d’origine génétique, pouvant s’exprimer chez l’enfant et chez
l’adulte à des âges et à une intensité variables. L’appellation du même syndrome
chez l’adulte la plus souvent utilisée est l’hypolactasie primaire.
-Le déficit secondaire en lactase résultant d’une maladie intestinale avec lésions
histologiques pouvant relever d’étiologies variables
-Le déficit congénital en lactase: situation rare, s’exprimant par une
diarrhée grave rebelle dès la naissance. La cause de ce déficit est génétique
4-Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin :MICI

Les maladies inflammatoires du colon : les selles sont glaireuses, fétides,

hétérogènes de volume variable, souvent striées de sang ou franchement
sanglantes (rectocolite ulcéro-hémorragique – maladie de Crohn). Dans ce
contexte la diarrhée s’accompagne souvent d’une altération de l’état général, de
douleurs abdominales et de fièvre

La maladie de Crohn (MC) : est une maladie inflammatoire chronique de

l’intestin de cause inconnue touchant avec prédilection l’adolescent et l’adulte
jeune. La maladie peut atteindre tous les segments du tube digestif, de la bouche
jusqu’à l’anus ; Quelque soit le siège, les lésions anatomiques de MC ont un
caractère segmentaire, transmural. Les lésions sont souvent multiples touchant
avec prédilection l’iléon terminal, le caecum et la région ano-périnéale ; la
localisation iléale de la maladie est fréquente 

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 Le diagnostic de maladie de Crohn repose sur un faisceau d’arguments
cliniques, radiologiques, endoscopiques histologiques et évolutifs. C’est
une maladie chronique qui évolue par poussées entrecoupées de
rémission.
 Signes évocateurs de maladie de Crohn (MC) :

 douleurs abdominales récurrentes d’allure organique ;

 localisation des douleurs abdominales souvent en FID ;
 perte de poids, perte d’appétit ;
 accélération du transit (attention : la diarrhée n’est pas toujours sanglante) ;
 retard de croissance staturo-pondérale ;
 retard pubertaire ;
 aphtose buccale ;
 arthralgies ;
 fièvre, fatigue.
 Signes évocateurs de rectocolite hémorragique (RCH) :
 accélération du transit ;
 diarrhée presque toujours sanglante ;
 douleurs abdominales (pas toujours présentes) ;
 répercussion sur la croissance staturo-pondérale (moindre par rapport à la MC)

 Examens sérologiques :
 ASCA : positifs chez 2/3 de patients atteint de MC,

• ANCA : positifs chez 3/4 des patients atteints de RCH ;

 calprotectine fécale (marqueur inflammatoire, si disponible) ;
 échographie-Doppler intestinale : épaississement pariétal circonférentiel.

5-Diarrhées électrolytiques du Nouveau Né: Diarrhées graves rebelles:

Diarrhée qui débutent tôt dans dés les premiers jours de vie, associées à un
mauvais pronostic.
1) Entéropathie auto-immune
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 2) Diarrhée chlorée congénitale
3) Diarrhée sodée congénitale
4) Dysplasie épithéliale
5) Atrophie microvillositaire

Tableau  : Interprétation des examens de selles

Une stéatorrhée  14 g/j témoigne d’une malabsorption ou d’une maldigestion
des graisses
En cas de stéatorrhée, la présence d’un taux bas d’élastase fécale (normale 
200g/g) est en faveur d’une maldigestion des graisses par insuffisance
pancréatique exocrine sévère
Une clearance fécale de l’1antitrypsine  20 Ml/j signe une entéropathie
exsudative
Un trou osmotique  125 mOsm/kg oriente vers une diarrhée osmotique
Un trou osmotique  50 mOsm/kg oriente vers une diarrhée sécrétoire

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