03/03/2020
I- Introduction
LES DIARRHEES CHRONIQUES DE
L’ENFANT
Pr M. HIDA
Service de Pédiatrie
CHU HASSAN II DE FES
II- Objectifs
1. Décrire les éléments cliniques d’évaluation du
retentissement d’une diarrhée chronique
2. Situer la place des examens complémentaires dans
le bilan étiologique d’une diarrhée chronique
3. Décrire les signes cliniques de la maladie cœliaque
et les éléments de confirmation diagnostique
4. Décrire les signes cliniques de l’IPLV et le principe
de son traitement
IV- Physiopathologie :
1- Diarrhée chronique par maldigestion :
• Selles pâteuses, souvent grasses, pâles «mastic»,
fétides
• Exemple : Insuffisance pancréatique externe.
2- Diarrhée chronique par malabsorption :
• Selles molles ou luisantes en «bouse de vache»,
abondance variable.
• Exemple : Maladie cœliaque.
3- Diarrhée chronique d'origine colique :
• selles glaireuses +/- présence de stries de sang
• Exemple : Colites inflammatoires.
- La diarrhée chroniques = symptôme fréquent
- Les étiologies : très variées
- Une démarche diagnostique rigoureuse:
o Interrogatoire
o Examen clinique
o Examens paracliniques
III- DIAGNOSTIC POSITIF DE LA DC:
1) S’agit-il d’une diarrhée?
– Une augmentation du nombre, du volume des selles,
d’une anomalie de l’aspect des selles (liquides ou
graisseuses ou glairo-sanglantes)
– On élimine la « fausse diarrhée » des constipations
chroniques
2) La diarrhée est-elle chronique?
• La diarrhée est qualifiée de chronique lorsqu’elle excède 4
semaines.
• pas toujours « d ’un seul tenant » ou au « devant de scène
clinique »
V- Évaluation clinique du retentissement
de la DC
Systématique et permet d’emblée de s’orienter vers une
étiologie « fonctionnelle » ou « organique »
1. Établissement des courbes de croissance (P et T)
2. Évaluation du développement pubertaire
3. Évaluation du développement psychomoteur et
comportement
4. Recherche de signes de malnutrition et de carences
chroniques
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1- L'interrogatoire :
VI- ENQUETE ETIOLOGIQUE:

A- Signes cliniques: • Caractéristiques des selles + +

1- L'interrogatoire : • Signes associés :
– a- Digestifs: Anorexie, vomissements, douleurs
• Age de début des troubles
abdominales et ballonnement abdominal
• régimes en cours : – b- Extra-digestifs :
– Mode d'allaitement Syndrome inflammatoire: fièvre, éruption, arthralgies…
– Diversification alimentaire.
Manifestations allergiques...
– Nature et date d’introduction des aliments: sucres
Manifestation respiratoires...
– protéines du lait de vache – gluten

2- Examen clinique : B- Examens complémentaire:

• Des signes de carence nutritionnelle: Peu d'examens sont nécessaires au début :

– trophicité, pannicule adipeux, peau, phanères... • Guider les 1 ères mesures du rééquilibre
– Pâleur cutanéo-muqueuse hydroéléctrolytique
• Retentissement statural et/ou pondéral • Confirmer le retentissement général.
• Troubles du comportement : Sang: ionogramme, NFS, Électrophorèse
– Apathie, agitation… des P, CRP, VS, Fer sérique, TP, TCK..
• Éléments d’orientation étiologique:
Urines: ionogramme: Na, K, ...
– Ballonnement abdominal
– Pneumopathies répétées Selles: Coproculture parasitologie (x 3 j), Ph
– Manifestations allergiques Calprotectine fécale
– Fièvre, éruptions, arthralgies, masse abdominale, TA ..

B- Examens complémentaires: VII- LES ETIOLOGIES:

Radio: 1. Définition
– Age osseux (Rx du poignet gauche  coude)
– Signes d'ostéopénie ( ICD < 0,5 )
– Signes Rachitisme
– Radio pulmonaire
Autres examens En fonction de l'orientation étiologique: IDR,
BK, Echo abd., EnteroIRM , FOGD avec biopsie jéjunale (B.J.),
Coloscopie, IgA, IgE. Test de la sueur…
A- La maladie cœliaque
•Entéropathie déclenchée par l’ingestion de gluten
•Mécanisme immunologique
•Se développe chez des sujets génétiquement
prédisposés
•Destruction de la muqueuse intestinale
•Rémission après régime sans gluten

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VII- LES ETIOLOGIES: Le nouveau visage de la maladie cœliaque

A- La maladie cœliaque
3 critères
- Sd. de malabsorption + atrophie villositaire totale ou
subtotale de la muqueuse au cours de l’introduction
du gluten dans l’alimentation
- Guérison des troubles cliniques et histologiques après
exclusion du gluten
- Réapparition des signes cliniques et/ou histologiques
lors de la réintroduction du gluten dans
l’alimentation
• Maladie dysimmunitaire systémique
• Déclenchée par l'ingestion de gluten
• Sujets génétiquement prédisposés
• Débutant à tous les âges, fréquente 1/100 à
1/200
• Dépistée par des tests sérologiques
Interaction de :
- facteurs environnementaux : gliadine du blé
- facteurs génétiques
- auto-antigène tissulaire : la transglutaminase

2. Physiopathologie 3. Clinique
• Susceptibilité génétique :
• Fréquence : 1 / 500-1000
– HLA DQ2/DQ8
• Tableau typique :
– cas familiaux, concordance à 70% des jumeaux…  Cassure de la courbe de poids après l’introduction du gluten
• Facteurs d’environnement  Diarrhée +/- graisseuse
• Gluten= fraction protéique (gliadine) de 4 céréales :  Ballonnement abdominal avec membres grêles
 Tristesse, apathie, adynamisme
blé, orge, seigle, avoine
• Diagnostic plus tardif suspecté devant :
• Fraction  de la gliadine: rôle cytotoxique  Retard statural, retard pubertaire
 Troubles de l’ossification
 Anémie
• Découverte systématique dans les populations à
risque

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4. Examens paracliniques :

Syndrome de malabsorption :
– Souvent anémie hypochrome microcytaire hyposidérémique.
– hypoalbuminémie
– Chute des facteurs Vit.K dépendants TP diminué
– Retard de l'âge osseux
– Ostéopénie; rarement signes de Rachitisme.
Bilan de confirmation :
– Dosage des Ac anti-gliadine, anti-Transglutaminase tissulaire et anti-
endomysium (Ac de classe IgA et IgG)
– Associé à la biopsie jéjunale (examen primordial) : Atrophie villositaire
totale ou subtotale + Infiltrat lymphoplasmocytaire sans spécificité

Duodénum
Aspect normal Atrophie villositaire
(macroscopique)

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Muqueuse intestinale: Atrophie villositaire

Normale Atrophie villositaire

5. Traitement: 6. Évolution:

1- Traitement symptomatique : • Sous R.S.G:

Corriger les troubles hydro-électrolytiques et nutritionnels, – les symptômes digestifs commencent à régresser
traiter les surinfections intestinales éventuelles. en 3 -4 semaines avec amorce de la croissance
2- Traitement curatif : pondérale
• Régime sans gluten: – Début du rattrapage statural en 6 mois
– A vie
– Normalisation histologique: 1 -2 ans
– Exclus: blé, orge, seigle, avoine.
– Autorisés: riz, maïs
• Peut exclure les protéines de lait de vache et le
lactose le 1er trimestre, si diarrhée sévère.

B- l’allergie aux protéines de lait de vache (APLV)

• L'incidence des lymphomes malins digestifs

parait être plus élevée chez l'adulte cœliaque
• Le RSG bien suivi chez l'enfant aurait un rôle - Allergie à la Beta lactoglobuline, touchant le
nourrisson de moins de 1 an
préventif.

- N’est pas rare

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1- physiopathologie Mécanismes de la sensibilisation aux protéines alimentaires

• Toutes les protéines du LV sont « allergisantes » Réactions Hypersensibilité Complexes communs Hypersensibilité retardée
• La β lactoglobuline (absente du lait humain) est immunologiques immédiate
considérée comme la plus antigénique Classification de Gell Type I Type III Type IV
et Coombs
Médiateur principal
• L’apparition des phénomènes d’allergie est plus fréquente IgE ou IgG Complexes immuns Lymphocytes T

chez le jeune nourrisson du fait de: Début des troubles Qq mn qq heures 4 à 12 heures 1 – 3 jours
– immaturité des phénomènes de digestion,
– déficit immunitaire (carence en IgA), Durée des troubles Qq mn qq heures Qq h qq jours Qq jours
– agressions infectieuses (gastro-entérite) de la muqueuse
intestinale, Prédomine dans Anaphylaxie, Urticaire, Hémorragie digestive, Malabsorption,
– antécédents familiaux d’atopie. Dermatite atopique, Vascularite, Entéropathie Diarrhée chronique
Asthme, Rhinite, exsudative,
Vomissements, Diarrhée Hémosidérose
aigue
• Les mécanismes de l’intolérance correspondent aux IgE totales
mécanismes de l’allergie. Anomalies
IgE spécifiques
Anticorps
Activation du complém.
Transformation lymphoblast.
immunologiques Production de lymphokines
Infiltration muqueuse intest.

2. Clinique:
a) Signes digestifs :
b) Signes extra-digestifs :

• Vomissements ou rejets • Signes de nature allergique: rash cutané,

• Douleurs abdominales urticaire, dyspnée laryngée, parfois choc
anaphylactique
• Une prise de poids insuffisante
• Dermatose atopique
• Diarrhée aqueuse
• Crise d'asthme, bronchiolite
• Ou Diarrhée Glaireuse ou sanglante
• Signes O.R.L. : rhinite, otite,
• parfois rectorragies

3. Examens complémentaires : 4. Traitement :

Aucun n'est spécifique • Exclusion des P.L.V en utilisant le lait maternel

– Anémie hypochrome microcytaire ou hydrolysat ( Alfaré, Peptijunior…) pendant
– AC anti- lait type IgE spécifique , 6 à 18 mois.
– Tests cutanés: prick test. • Réintroduction sous surveillance médicale
– Test de perméabilité intestinale. .. (milieu hospitalier)
– Biopsie jéjunale : non indispensable car non spécifique,
peut montrer une AV partielle.

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C- MUCOVISCIDOSE:
(FIBROSE KYSTIQUE DU PANCREAS)
1. Signes cliniques :

• Maladie génétique, autosomique récessive,

caractérisée par la destruction des glandes à a) En rapport avec l'atteinte constante du
mucus. pancréas
• Rare au Maghreb. • Diarrhée chronique, avec des selles fétides graisseuses
et « blanc mastic »
• Hypotrophie précoce.
• Épisodes de constipation ou subocclusion
• ATCD Familiaux ou personnels : d'iléus méconial.

b) Signes respiratoires: en font toute la gravité :
• Toux chronique
• Broncho-pneumopathies dyspnéisantes
• Bronchorrhée et B.P.P. chronique I.Resp. chronique.
2. Bilan confirmation :
• Test de la sueur (Chlore) Sudoral >70 meq/1
• Dosage trypsine immuno réactive: Sg.
• Délétion Delta F 508 ( Biologie moléculaire) mutation
la + fréquente.
3) Complication :
– Respiratoires: I.Resp. chronique
– Nutritionnelles
– Hépatiques: Cirrhose biliaire.
4) Traitement :
– Kinésithérapie respiratoire + ATB
– Extraits pancréatiques
– Alimentation Hypercalorique
– Supplémentation Vit-liposolubles.

D- COLITES INFLAMMATOIRES : E- TUBERCULOSE INTESTINALE :

• Maladie de Crohn et R.C.H peuvent intéresser • Diarrhée chronique
l'enfant âgé de 7-10 ans. • Importante altération de l'état général.
• Sont rares, mais non exceptionnelles
• Notion de contage tuberculeux.
• Cliniques et explorations: idem Adulte.
• Association à d'autres localisations.
• Particularités:
– RSP
– Retard pubertaire
– Traitement nutritionnel

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F- CAUSES PARASITAIRES : G- CAUSES RARES :

Notamment l'infestation par Giardia lamblia,
souvent cause d'atrophie villositaire partielle
et malnutrition.
Ailleurs, elle survient dans une contexte de
déficit immunitaire .
• Carence en fer
• Intolérance aux sucres: Saccharose
(isomaltase, lactase) II ère à une diarrhée
aiguë mal prise en charge
• État de Malnutrition  Diarrhée chronique.
• Diarrhée chronique : déficit immunitaire,
carence en IgA

H- Diarrhée sans retentissement

2- Erreurs diététiques :
nutritionnel
Suralimentation globale déséquilibrée :
1- Syndrome du colon irritable :
• Signes clinique : – Ration importante
– Age: 6 mois à 4 ans
– Selles molles, peu abondantes avec débris
alimentaires – Sucrage excessif
– Constipation intercurrente
– Sans retentissement sur le Poids – Régime riche en fibres. ..
– Douleur abdominale
– L'appétit est conservé et l'activité de l'enfant est
normal.

Conclusion
Démarche diagnostique
1. Évaluer le retentissement clinique de la DC
(Courbe de croissance)
2. Examen clinique d’orientation
3. Examens paracliniques
1. Retentissement
2. Examens d’orientation et de confirmation
4. Traiter et surveiller (Étiologie)