L’ictère

Dr Nsenga Djapa Guy Roger

Assistant d’hépatogastroentérologie
Département de Médecine interne et spécialités
FMSP - UDs
 Objectifs d’apprentissage
1. Définir l’ictère
2. Citer 5 diagnostics différentiels de l’ictère
3. Décrire les 3 principaux mécanismes physiopathologiques d’un
ictère
4. Savoir rechercher l’ictère chez un individu
5. Pouvoir mener une enquête étiologique devant un ictère
6. Savoir hiérarchiser les examens complémentaires en cas d’ictère
chez un individu
 Plan
Introduction

I. Généralités

II. Démarche diagnostique

Conclusion
 Introduction
• Symptôme fréquent en médecine en générale

• Les causes sont multiples: médicales versus chirurgicales

• L’échographie abdominale couplée à la clinique joue un rôle majeur

dans l’orientation diagnostique

• Contexte Africain: une maladie en soi « la jaunisse »

 I. Généralités
1. Définition
2. Intérêt
3. Physiopathologie
4. Étiologies
 I.1. Définition
• Coloration jaune à bronze, généralisée des téguments, due à une
augmentation de la bilirubinémie.

• Bilirubinémie normale < 20µmol/L.

• L’ictère apparaît lorsque la bilirubinémie > 40µmol/L.

• Un ictère léger, ou débutant est visible en regard de la sclère oculaire,

endroit le plus clair des téguments.
 I.2. Intérêt
• Epidémiologique: Symptôme fréquent

• Diagnostic: Facile,

• Thérapeutique: Pas une pathologie. PEC est celle de l’affection sous-

jacente

• Pronostique: Ictère nucléaire chez le nouveau né.

 I.3. Rappels
Chaque jour, chaque adulte normal produit env 4mg/kg de bilirubine
Sources de la bilirubine:
1. Majeur (70 – 80%): Dégradation de l’hémoglobine
• Des GR sénescents+++
• Desérythropoïèse
2. Mineur (20 – 30%): Dégradation des hémoprotéines: catalases et
cytochromes.
Autres sources mineurs, négligeables: myoglobine
 I.3. Rappels
Les transformations
• Hème------ Biliverdine (hème oxygénase)
• Biliverdine --- Bilirubine (non-hydrosoluble) (biliverdine réductase)
• Bilirubine - albumine (transporteur plasmatique)
• La bilirubine non conjuguée de ce fait ne peut franchir la barrière
glomérulaire normale

Il n’y a donc pas de bilirubine non conjuguée dans les urines.

 I.3. Rappels
Gestion hépatique de la bilirubine

• Captation au pôle sinusoïdal des hépatocytes par des transporteurs

spécifiques
• Conjugaison de la bilirubine au niveau du réticulum endosplasmique
par la bilirubine glucuronide transférase avec l’acide glucuronique
(hydrosoluble)
• Transport vers le pôle biliaire et sécrétion dans la bile grâce à un
transport actif, saturable, compétitif et sélectif.
 I.3. Rappels

• Le flux biliaire n’est pas généré par la sécrétion de bilirubine, mais par
un transport actif de substances osmotiques: les acides biliaires.

• Une diminution de sécrétion des acides biliaires entraine une

diminution du flux biliaire (ou une cholestase).
I.3. Rappels
I.3. Rappels
I.4. Physiopathologie
 I.5. Etiologies
• Elles sont séparables en deux catégories selon la prédominance de
l’augmentation sur la bilirubine non conjuguée ou sur la bilirubine
conjuguée.

Quand parle-t-on:

• D’hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée?

• D’hyperbilirubinémie à prédominance non conjuguée?
• D’hyperbilirubinémie mixte?
 I.5. Etiologies
Elles sont séparables en 3 niveaux selon le niveau lésionnel en

• Pré-hépatique (non conjugué)

• Hépatique (mixte ou conjugué)
• Post-hépatique (conjugué)
 I.5. Etiologies
Proportions normales
Fraction non conjuguée = 70% de la bilirubinémie totale,
On parle de
• Hyperbilirubinémie à prédominance non conjuguée lorsque la
fraction non conjuguée est > 85% de la bilirubinémie totale.
• Hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée lorsque la fraction
conjuguée est supérieur ou égale à 50% de la bilirubinémie totale.
• Entre les deux extrêmes, l’hyperbilirubinémie est mixte.
 I.5. Etiologies
Ictère à bilirubinémie non conjuguée
1. Hyperhémolyse
2. Dysérythropoïèse
3. Diminution de la conjugaison par la bilirubine glucuronide
transférase
• Imaturité de l’activité enzymatique -ictère néonatal dit physiologique
• Anomalies génétiques
• Le syndrome (la maladie) de Gilbert
• Le syndrome de Crigler-Najjar
 I.5. Etiologies
Ictère à bilirubine conjuguée
C’est la cholestase
1. Obstructive
Des gros canaux
- Cancer du pancréas, cholangiocarcinome, lithiaise de la VBP
- Sténoses post-opératoires, pancréatite chronique calcifiante, ADP
Des petits canaux
- Cirrhose biliaire primitive, les cholangites immuno-allergiques,
cholangites sclérosante primitive
 I.5. Etiologies
Ictère à bilirubine conjuguée

2. Non-obstructive
en rapport avec les atteintes isolées du transport canaliculaire des acides
biliaires.
Atteintes génétiques, très rares (syndrome de Dubin-Johnson)
Atteintes acquises
• Hépatites aiguës (alcooliques, virales, auto-immunes, médicamenteuses)
• Infections bactériennes sévères (pyélonéphrites, pneumonie, salmonellose)
 I.5. Etiologies
Ictère à bilirubine conjuguée

• Atteinte du transport canaliculaire de la bilirubine sans cholestase

• Affections génétiques très rares et bénignes
• Syndrome de Rotor
• Maladie de Dubin-Johnson
 I.5. Etiologies
Ictère à bilirubine mixte

• Cirrhose
• Hépatites aiguës (virales, médicamenteuses, alcooliques)
• Insuffisance hépatocellulaire
 Plan
Introduction

I. Généralités

II. Démarche diagnostique

Conclusion
 II. Démarche diagnostique

1. Diagnostic positif

2. Diagnostic différentiel

3. Diagnostic étiologique
II.1. Diagnostic positif
II.1. Diagnostic positif
 II.2. Diagnostic différentiel
Ne pas confondre l’ictère à:
• Coloration jaune des yeux en rapport à la consommation excessive
de carotène (dans les aliments riches en légumes rouges ou oranges.
• Il existe des colorations jaunes qui sont soit en rapport avec la prise
de certains médicaments (fluorescéine utilisée pour une angiographie
rétinienne)
• Ne pas appeler ictère une
Une couleur foncée des urines en rapport avec une deshydratation
Urines foncées et médicaments (Rifampicine)
 II.3. Diagnostic étiologique
a. Anamnèse
• Histoire de l’ictère
• Antécédents
• Enquête des systèmes
b. Examen physique
c. Examens complémentaires
 II.3. Diagnostic étiologique
Histoire de l’ictère
• Date d’apparition
• Évolutivité (Croissante, Croissante puis décroissante, stable)
• Contexte de survenue: isolé sans autre symptôme associé,
• Fièvre, polyarthralgie, diarrhée chronique, décoloration des selles,
urines foncées, douleur abdominale (aiguë ou chronique), présence
d’un prurit, amaigrissement ou stabilité pondérale
 II.3. Diagnostic étiologique
Antécédents
• Hémopathie héréditaires (drépanocytose, thalassémies), transfusion
sanguine
• Infections virales chroniques ou hépatopathie chronique connue
• Histoire familiale d’ictère ou d’hépatopathie connue
• Éthylisme chronique (à quantifier – indexe éthylique)
• Chirurgie
 II.3. Diagnostic étiologique
Examen physique

• Objective la couleur jaune: sclères, face inférieure de la langue,

paumes des mains.
• Signes généraux: pâleur, amaigrissement
• Hémodynamie : TA, pouls
• Signes de retentissements de la cholestase: lésion de grattage,
couleur des selles au toucher rectal
 II.3. Diagnostic étiologique
• Cholestase: urines foncées, selles décolorées, lésions de grattage
• Hypertension portale: ascite, splénomégalie, circulation veineuse
collatérale
• Insuffisance hépatocellulaire: troubles de la conscience, fetor
hépaticus, syndrome hémorragique,
• Hépatomégalie: due à une cholestase intrahépatique ou cholestase
extrahépatique
• Recherche d’une grosse vésicule biliaire
 II.3. Diagnostic étiologique
Biologie
a. Hépatique
• Transaminase (SGOT/SGPT) - cytolyse
• Bilirubine totale et directe – détoxification
• Phosphatases alkalines, gamma-GT – cholestase obstructive
• Taux de prothrombine, albuminémie (EPPS) – fonction de synthèse
 II.3. Diagnostic étiologique
Biologie
• Causes hépatiques:
marqueurs viraux: Ac- anti HVA, Ac-anti VHE, AgHBs, Ac-anti HVC, Ac-
anti VHD
auto-anticorps: Ac-anti nucléaire, Ac-anti muscle lisse, Ac-anti
mitochondries

• Hémolyse: NFS, taux de réticulocytes, haptoglobinemie

 Baisse taux hémoglobine, hausse réticulocytes, chute haptoglobine
 II.3. Diagnostic étiologique
Iconographie

Échographie abdominale+++
• Examen opérateur dépendant
• Non invasif, plus disponible et accessible
• Renseigne sur: la structure du foie, des voies biliaires (intra-
hépatiques et extra-hépatiques), un épanchement liquidien intra-
abdominal,
• Examen de 1ere intention car donne l’orientation entre une cause
médicale et chirurgicale d’un ictère.
 II.3. Diagnostic étiologique
Iconographie

• Tomodensitométrie abdominale

• Imagerie par résonnance magnétique hépato-biliaire

• Cholangiopancréatographie rétrograde par voie endoscopique (CPRE).

 II.3. Diagnostic étiologique
L’échographie abdominale est le premier examen iconographique à réaliser
devant un ictère non hémolytique, car permet de faire la part des choses
entre une cause médicale et chirurgicale de l’ictère.

Elle va rechercher

• Une dilatation des voies biliaires

• La présence d’une lithiase vésiculaire
• Une tumeur hépato-bilio-pancréatique
• Des calcifications pancréatiques.
 II.3. Diagnostic étiologique
• Les examens biologiques et autres explorations morphologiques sont
fonction des résultats de l’échographie et de la biologie de
débrouillage (SGOT/SGPT, bilirubine totale et conjuguée, TP, gamma-
GT, PAL).
 … Avons-nous atteint nos objectifs?
1. Définir l’ictère
2. Citer 5 diagnostics différentiels de l’ictère
3. Décrire les 3 principaux mécanismes physiopathologiques d’un
ictère
4. Savoir rechercher l’ictère chez un individu
5. Pouvoir mener une enquête étiologique devant un ictère
6. Savoir hiérarchiser les examens complémentaires en cas d’ictère
chez un individu
 Conclusion
• L’ictère est un signe/symptôme fréquent, n’est pas une maladie!!!
• La bonne compréhension du métabolisme de la bilirubine est
fondamentale pour comprendre la physiopathologie de l’ictère
• Se rassurer que la coloration jaune est en rapport avec une
hyperbilirubinémie
• L’échographie abdominale couplée à une biologie de débrouillage
donne une bonne orientation diagnostique
• Le contexte africain « la jaunisse)