Pathologie Du Système Respiratoire

pathologie du système respiratoire
Présentée par :
Dr NDOUMBA Alice
Médecin anatomo-pathologiste
FMSP-UD / CPC- Yaoundé
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PLAN
Introduction
I- Rappels anatomo-histologiques
II- Techniques de prélèvement
III- Pathologies dystrophiques et malformatives
IV- Pathologies inflammatoires
V- Pathologies tumorales
Conclusion
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INTRODUCTION
Toutes les cellules de l’organisme ont besoin d’oxygène
pour assurer leurs fonctions vitales. Au fur et à mesure
qu’elles en consomment, elles rejettent du CO2 qui est
produit assurant ainsi le processus d’hématose. Ces
échanges gazeux sont assurés par les organes du système
respiratoire. Au cours de son fonctionnement, il peut
subvenir certains déséquilibres d’ordres dystrophique,
inflammatoire, tumoral et malformatif.
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I- RAPPELS ANATOMO-HISTOLOGIQUES
Le système respiratoire comprend :

Les voies aériennes supérieures : Les fosses nasales, le
pharynx, le larynx,
L’arbre trachéo-bronchique : trachée et bronches
Les poumons entourés de la plèvre.
Suite Cf cours EM 2
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Méthodes d’étude
• La ponction pleurale a un intérêt diagnostique devant tout épanchement

pour étude du liquide et un intérêt thérapeutique permettant l’évacuation
• La biopsie pleurale trouve ses indications dans le bilan étiologique des
pleurésies, surtout quand la ponction n’a pas permis d’établir le diagnostic.
Indications : tuberculose et tumeur de la plèvre.
• La biopsie bronchique est indiquée dans le diagnostic du cancer bronchique
et de la sarcoïdose
• La biopsie ganglionnaire médiastinale est indiquée lors de la
médiastinoscopie, les cancers ou la tuberculose.
• La biopsie pulmonaire trans-bronchique ou trans-pariétale lors d’une
thoracotomie.
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PATHOLOGIES DYSTROPHIQUES ET MALFORMATIVES
1-Pathologies dystrophiques
• La dystrophie est une altération d’un tissu, d’un organe,
d’une partie de l’organisme entier lié à un trouble nutritionnel.
• On distingue comme dystrophies respiratoires : les
dystrophies bronchiques et les dystrophies pulmonaires.
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A-)Pathologies dystrophiques bronchiques
La bronchectasie
C’est une augmentation permanente et irréversible
des calibres des bronches susceptibles de s’infecter.
Etiologie
Un obstacle au drainage des sécrétions bronchiques
(obstruction des voies aérifères par une tumeur, viscosité
anormale du mucus bronchique, syndrome du cil immobile)
Une infection persistante ou récurrente qui provoque des
altérations des parois bronchiques (rétention des sécrétions,
états immunodépressifs).
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La bronchectasie
Les patients porteurs de ces lésions présentent une toux
récurrente, des hémoptysies, des expectorations copieuses et
infectées.
Toutes les bronches peuvent être atteintes, mais les lésions se
trouvent plus fréquemment au niveau des bases pulmonaires.
Macroscopie : Les voies aérifères montrent des dilatations qui
atteignent 5 à 6 fois le diamètre normal et contiennent des sécrétions
purulentes. A la bronchographie, l’aspect des bronches peut être
sacciforme, ampullaire ou cylindrique. On distingue deus formes :
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La bronchectasie
• les formes généralisées réalisant un aspect en poumons de

batraciens, le poumon peut être rétracté autour des conduits dilatés
et se trouver transformé en un bloc fibreux, hyper vascularisé
• les formes localisées déterminant dans le territoire de
distribution d’une grosse bronche des dilatations plus ou moins
volumineuses dont les groupements peuvent être symétriques et
bilatéraux
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La bronchectasie
Histologie : On observe une inflammation chronique des

parois des bronches. L’épithélium est remplacé par un tissu de
granulation inflammatoire souvent hémorragique et responsable
d’hémoptysie. On observe aussi des lésions de métaplasie
malpighienne dans les régions les moins atteintes.
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La bronchectasie
Dans le chorion, il siège des remaniements

inflammatoires divers : l’oedème, la congestion vasculaire,
l’infiltration granulomateuse, la sclérose hypertrophique. Les
glandes sont dans l’ensemble hyperplasiques et pseudo-
adénomateuses. On note surtout une disparition de la
charpente musculo-élastique. Ces cellules musculaires
disparaissent progressivement.
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12
-L’OSTEOCHONDRO MATOSE TRACHEO-BRONCHIQUE
C’est une affection rare caractérisée par la formation du tissu

cartilagineux et/ou osseux au niveau de la trachée et des grosses
bronches.
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A-)Pathologies dystrophiques pulmonaires
L’emphysème pulmonaire
C’est une affection caractérisée par une dilatation

irréversible des cavités aériennes situées en aval des bronchioles
terminales s’accompagnant d’une destruction de leur paroi.
La pathogénèse de l’emphysème s’explique par une
destruction du parenchyme par des protéases extracellulaires.
Les inhibiteurs normaux des protéases sont inactivés ou absents
et n’agissent donc pas comme mécanisme protecteur.
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Aspects généraux de l’emphysème
L’emphysème est fonctionnellement décrit par
l’augmentation permanente du volume des espaces
aériens distaux situés au-delà des bronchioles
terminales non respiratoires
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Lésions élémentaires
Elles sont caractérisées par l’atrophie de la paroi alvéolaire. La
structure du lobule peut être encore reconnaissable, mais les
cloisons séparant les alvéoles sont amincies, alors qu’ailleurs le
lobule apparaît évidé, ne conservant que quelques crêtes,
vestiges des parois alvéolaires, à sa surface interne. L’étude ultra
structurale permet de préciser les diverses altérations pariétales.
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Les capillaires alvéolaires sont atteints précocement : calibre
réduit, membrane basale évanescente, lumière obstruée par
des fibres de collagène provenant de l’interstitium et qui
passent entre les cellules endothéliales lysées.
Les cellules alvéolaires : lésions lytiques, surtout des
pneumocytes membraneux dont les voiles sont interrompus.
La charpente conjonctive : substance fondamentale
augmentée, dense, avec fibres collagènes dispersées plus
nombreuses et fibres élastiques fragmentées et rompues.
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Ces deux éléments(fibres élastiques et collagènes )
disparaissent progressivement et la paroi n’est plus
représentée que par une mince bande de substance
fondamentale dense (apparemment normale à l’histochimie).
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1- Emphysème localisé (emphysème para cicatriciel)
- Il est probablement dû à une affection qui s’accompagne

d’altérations inflammatoires et de fibrose. Les lésions sont
localisées et ont peu de signification clinique. Elles s’observent
dans les régions sous-pleurales, dans un segment pulmonaire,
dans un lobe pulmonaire et rarement dans tout un poumon.
On peut aussi les retrouver près des septa inter lobulaires
autour des vaisseaux et des bronches.
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On distingue deux types :
 - Emphysème compensatoire
C’est une dilatation des acini autour des plages pulmonaires
collabées.
Elle s’observe après une résection chirurgicale.
 Emphysème lobaire infantile ou congénital

C’est une dilatation diffuse des cavités alvéolaires d’un lobe
sans destruction véritable du parenchyme pulmonaire.
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Morphologie
Macroscopie : le lobe atteint est hypertrophié de façon
harmonieuse ; il a la consistance d’un caoutchouc mou. Il comprime
les lobes voisins qui peuvent être atélectasiés et peut même pousser
le médiastin
Microscopie : la cloison alvéolaire est légèrement atrophiée et
dépourvue de capillaires
Son image radiologique est celle d’un poumon hyper clair. La lésion
touche avec prédilection le lobe supérieur du poumon gauche.
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2- Le Syndrome de Mac Leod
C’est un emphysème pulmonaire affectant uniquement un seul

poumon. Elle débute souvent pendant l’enfance ou l’adolescence. Il
survient secondairement à une nécrose bronchique probablement
causée par un virus. Il est associé à une bronchiolite et une bronchite
oblitérante.
• Macroscopie : en radiologie, le poumon est hyper clair, plus
petit que la normale. L’hypoplasie de l’artère pulmonaire observe
en angiographie.
• Microscopie : le nombre d’alvéoles est diminué mais ces
dernières sont distendues
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3- L’emphysème bulleux .
Une bulle est formée à partir d’un tissu pulmonaire anormal

parfois détruit et n’est pas fonctionnelle. Elle n’assure aucun
échange gazeux entre le sang et l’air. Sa taille varie de moins de
1cm à celle de tout le poumon. Les bulles de petite taille sont
parfois appelées des blebs. Une bulle peut apparaitre dans un
poumon sain ou malade atteint d’emphysème.
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3- L’emphysème bulleux
• Les petites bulles isolées n’entrainent en général aucun
trouble.
• Les volumineuses bulles peuvent comprimer le reste du
poumon ou les gros vaisseaux provoquant les troubles
cardio-respiratoires.
• Certaines bulles superficielles même de petite taille
peuvent se rompre et se compliquer lors d’un
pneumothorax.
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4- L’emphysème généralisé
C’est une affection qui apparait à partir de la cinquantaine,

beaucoup plus souvent chez l’homme que chez la femme. Il ne se
répartit pas au hasard. Il suit une distribution qui est dite soit centro-
lobulaire ou centro-acinaire soit para lobulaire ou pan-acinaire soit
para-septal en se repérant à l’unité anatomique qu’est le lobule
pulmonaire.
Ici, les poumons sont volumineux et les tranches de section
mettent en évidence les alvéoles dilatées et de grande taille.
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L’emphysème Centro acinaire ( Centro-lobulaire)
C’est la forme la plus commune retrouvée chez les fumeurs.

Cette forme est souvent associe à une bronchite chronique, à
l’inflammation des voies aériennes distales. Il existe ici une
dilatation des bronchioles respiratoires au centre de l’acinus.
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L’emphysème Centro acinaire ( Centro-lobulaire)
L’emphysème centro-lobulaire respecte les vaisseaux

passant en pont jusqu’aux acini et crée un espace mort
supplémentaire. Les lésions se limitent au tout début aux zones
centro-lobulaires. Au fur et à mesure que le processus s’aggrave,
les alvéoles de plus en plus nombreuses et rapprochées de la
paroi du lobule voisin se trouvent touchées. A la longue,
l’atrophie gagne les alvéoles situées près de la limite conjonctive
du lobule.
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L’emphysème centro acinaire ( centro-lobulaire)
L’emphysème centro-lobulaire atteint de façon

préférentielle les lobes supérieurs et les lésions des lobes
s’étendent parfois jusqu’à la paroi des lobules. Les
remaniements emphysémateux des lobes inférieurs restent
encore limités à la zone centro-lobulaire. Cet emphysème
distant le parenchyme pulmonaire lui donnant une consistance
duveteuse et une coloration pâle. Il refoule le diaphragme vers
le bas et déforme le thorax en tonneau.
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L’emphysème pan acinaire
Cette forme est aussi retrouvée chez les fumeurs. Les lésions
sont faites d’une atrophie pariéto alvéolaire tantôt homogène
tantôt irrégulière mais sans aucune altération des bronches ou
des bronchioles. On note aussi une atrophie des capillaires qui
entrainent les troubles de la perfusion sanguine d’une part et
une disparition de la paroi entrainant les troubles de la
ventilation d ’autres part.
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Emphysème pan acinaire
A la radiographie du thorax on observe une distension

thoracique majeure avec hyper clarté pulmonaire diffuse par
raréfaction de la trame vasculaire l’existence parfois des bulles
d’emphysème siégeant au lobe inférieur.
On peut retrouver ces deux formes (pan acinaire et centro
acinaire)dans un même poumon.
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- L’emphysème para septal
Encore appelé emphysème linéaire ou péri acineux, il est
isolé ou associé au précédent. Les lésions de destruction
alvéolaire et les bulles se répartissent le long du tissu conjonctif
sous-pleural, des septa inter lobulaires et des gaines péri
bronchiques vasculaires.
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L’emphysème para septal
La rupture des bulles sous-pleurales, qui sont parfois

pédiculées, peut donner naissance à un pneumothorax. Il
prédomine à la périphérie des lobules, le long des septa inter
lobulaire, des axes broncho vasculaires et dans les régions sous-
pleurales
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Etat normal Emphysème centro-
acinaire Emphysème pan-
33
acinaire
Emphysème bulleux Emphysème pan-acinaire
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- L’Œdème pulmonaire
C’est la congestion des capillaires pulmonaires provoquée

par une défaillance cardiaque ventriculaire gauche. Si elle est
sévère, elle affecte secondairement les espaces alvéolaires, ce
qui entraine une rigidité du poumon et des alvéoles. Les
bronches sont envahies par le liquide qui chasse l’air de celles-ci
(noyaux basophiles bleus ; on observe les cellules cardiaques).
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 Etiologies
L’œdème pulmonaire est d’origine cardiogénique,
néphrogénique ou lésionnelle.
• Aspects morphologiques
On observe un abondant liquide séro-albumineux à type de
transsudat ou exsudat occupant la cavité alvéolaire. Il contient
assez souvent mais pas toujours des éléments libres tels que
hématies, leucocytes ou cellules alvéolaires desquamées.
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Morphologie (suite)
La paroi peut rester normale mais peut aussi comporter des
capillaires sanguins modifiés par des lésions diverses. L’œdème
atteint la paroi elle-même, il est riche en fibrine et évolue
éventuellement très vite vers la fibrose.
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Morphologie (fin)
Les deux poumons atteints sont lourds et pleins de sang avec une
couleur rouge-sombre. Leur pesée s’avère déterminante pour
apprécier l’importance du liquide alvéolaire et interstitiel qui n’est
pas toujours visible à la microcopie photonique avec lequel on
n’observe que le coagulum protéique résiduel. On peut extraire de
l’organe une certaine quantité de ce liquide jaunâtre ou sanguinolent.
L’image radiologique est caractéristique en aile de papillon avec
opacité hilaire et aspect aéré périphérique.
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Aspect microscopique de L’Œdème pulmonaire
39
- L’embolie pulmonaire
Elle caractérise l’obstruction partielle ou totale de l’artère
pulmonaire ou de ses branches par un caillot sanguin provenant
de la circulation veineuse (une phlébite jambière ou pelvienne) à
près de 90% des cas. Elle provoque un infarctus pulmonaire ou
une déficience cardiaque aigue et la mort.
40
L’embolie pulmonaire
Morphologie
Macroscopiquement, il est hémorragique, cunéiforme et
s’accompagne d’une réaction pleurale qui est la cause des
douleurs. A la radiographie du thorax on observe une hyper
clarté d’un champ pulmonaire, l’élargissement d’une artère
pulmonaire, l’ascension d’une coupole diaphragmatique, une
opacité triangulaire à base pleurale, l’atélectasie en bande, un
épanchement pleural, l’œdème pulmonaire.
En microscopie, une thrombo-embolie est caractérisée par le
passage de sang dans le poumon nécrosé. 41
PATHOLOGIES INTERSTITIELLES PULMONAIRES
Généralités
Un grand nombre de stimuli pathogènes peut entrainer

une inflammation pulmonaire interstitielle. L’inflammation
interstitielle aigue souvent appelée pneumopathie a un tableau
clinique dramatique d’une détresse respiratoire aigue par
exemple au cours du SDRA lié à diverses causes parmi lesquelles
les pneumonies virales ou atypiques ; ou encore au cours du
syndrome de détresse respiratoire du prématuré lié le plus
souvent à un déficit en surfactant et à bien d’autres causes.
42
Généralités (suite)
Ces dernières se caractérisent par la formation des

membranes hyalines sur les parois alvéolaires. Au stade
chronique terminal, les affections pulmonaires interstitielles se
présentent habituellement comme un essoufflement
d’installation insidieuse secondaire à une fibrose pulmonaire.
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PATHOLOGIES INTERSTITIELLES
PULMONAIRES
Généralités (suite)
Les affections sont dues à une grande variété de causes
et peuvent être précédées d’une phase aigue. Les affections dues à
l’inhalation des poussières inorganiques sont appelées
pneumoconioses et surviennent habituellement après une longue
période d’exposition industrielle.
L’inhalation des poussières organiques (comme les spores
ou les champignons) provoque généralement une fibrose
pulmonaire liée à la survenue de réaction allergique extrinsèque.
Le résultat final de ces affections est le développement d’une
fibrose pulmonaire.
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La Fibrose interstitielle diffuse
C’est un syndrome restrictif se traduisant par une

diminution de l’expansion pulmonaire. C’est une maladie rare
caractérisée par des remaniements portant sur tous les éléments
parenchymateux : collagène, fibres musculaires lisses
interstitielles néoformées, fibres élastiques. Le remaniement des
éléments, notamment des éléments à composante élastique
entraine une diminution de l’élasticité du poumon.
45
La Fibrose interstitielle diffuse(suite)
Cette affection peut représenter le stade terminal d’un

dommage alvéolaire diffus aigue ou d’une maladie d’évolution
subaigüe comme une alvéolite allergique extrinsèque.
Cependant elle se manifeste souvent par un essoufflement
d’installation insidieuse, la biopsie pulmonaire montrant alors
une fibrose pulmonaire constituée. Elle se caractérise par des
parois alvéolaires considérablement épaissies par des dépôts de
collagène.
46
PATHOLOGIES INTERSTITIELLES PULMONAIRES-
Fibrose interstitielle diffuse(suite)
L’épithélium alvéolaire est constituée principalement de
pneumocytes de type II. Lorsque ni la biopsie, ni une enquête
clinique soigneuse ne permet de retrouver d’agent causal cette
affection est appelée alvéolite fibrosante cryptogénétique ou
pneumonie interstitielle. Dans les stades évolués, le parenchyme
pulmonaire peut être le siège d’une fibrose dense avec des
cavités visibles macroscopiquement ; on parle alors de poumon
« en rayon de miel »
47
Ces images radiologiques de fibrose sont retrouvées

dans toutes les pneumopathies. On observe une image en
verre dépoli c’est-à dire diminution de la transparence
bilatérale diffuse prédominante aux bases.
48
.
On a aussi des images micronodulaires diffuses : opacités rondes qui ont
entre 1-3 mm souvent fines distinctes les unes des autres. L’image réticulaire se
présente comme un réseau de maille plus ou moins épais.
Cela se produit le plus souvent chez l’homme après 60 ans, en se manifestant
par une dyspnée et progressivement par une cyanose et de la toux. Cela peut
provoquer une défaillance cardiaque droite à la longue.
49
50
Les pneumoconioses
Ce sont des maladies provoquées par l’inhalation de

poussières, le plus souvent de particules minérales. Les
altérations pulmonaires sont la conséquence d’altération des
mécanismes de défense pulmonaire. Les particules inhalées sont
éliminées par la toux ou phagocytées dans les macrophages. Si
ces barrières de défense sont franchies, il se développe une
inflammation locale avec sécrétion de cytokines et organisation
fibreuse. On distingue 02 types
51
Les pneumoconioses
 Les pneumoconioses de surcharge où les poussières n’agissent
qu’après leur accumulation
 Les pneumoconioses fibrinogènes plus graves, où les poussières
provoquent une fibrose pulmonaire ; celle-ci évoluant longtemps
après la fin de l’exposition aux poussières.
Il s’agit ainsi de la silicose, l’anthracose, la bérylliose, l’asbestose …
52
Les pneumoconioses
 La silicose
Provoquée par l’inhalation de particules cristallines de silice
(bioxyde de silicium = quartz). C’est une maladie professionnelle
qui touche les mineurs (mines de schiste, carrières de pierre …).
La radiographie pulmonaire met en évidence les petits
nodules de 3-5 mm de diamètre. Il existe des calcifications des
ganglions hilaires. Ces plaques de silice réalisent une alvéolite
macrophagique où les cellules sont momifies et non colorables.
53
Les pneumoconioses
La silicose
La silice apparait sous la forme de petits spicules grisâtres
biréfringents en lumières polarisée. La maladie peut progresser même
après l’arrêt de l’exposition aux poussières. L’inhalation massive conduit à
une silicose aigue avec œdème pulmonaire et exsudation alvéolaire.
L’exposition prolongée conduit à la formation de multiples nodules
pulmonaires constitués de collagène. Ceux-ci s’étendent progressivement
et provoquent des destructions étendues du parenchyme pulmonaire. On a
un développement de fibroses massives et progressives.
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Les pneumoconioses
La silicose
Le développement d’une tuberculose est une complication
fréquente de la silicose (silico-tuberculose). L’accumulation des silices
dans les macrophages détruit les défenses locales et favorise le
développement de la tuberculose.
La pathogenèse s’explique par l’effet toxique de la silice sur les
macrophages stimulant la production des cytokines induisant la
fibrogènese .
Complications : cancer, tuberculose, emphysème, pneumothorax
55
Les pneumoconioses
- L’Asbestose
C’est la pathologie due à l’inhalation d’une particule : la fibre d’amiante
constituée de silicate de calcium, de magnésium et de fer. On distingue 2
types d’amiante :
Les serpentines qui sont la forme la plus rencontrée, les fibres ici
persistent dans le poumon pendant un temps limité
Les amphiboles: ici les fibres persistent dans le poumon pendant
plusieurs années.
56
Les pneumoconioses
- L’Asbestose
Morphologie
L’aspect macroscopique n’est pas spécifique. Les poumons
contiennent des lésions de sclérose mutilante, souvent
systématisée avec des bulles d’emphysème et présentent les
zones de pneumonie rétractée hypertrophiques ou atrophiques,
de sclérose systématisée, d’emphysème ou de dystrophie scléro-
kystique, un espace alvéolaire et des corps asbéstosiques
typiques dont la coloration brune est liée à la présence
d’hémosidérine dans la coque protéique. 57
PATHOLOGIES INTERSTITIELLES
PULMONAIRES-
Les pneumoconioses
L’Asbestose
Morphologie
Les radiographies pulmonaires objectivent des images en verre pilé,
des opacités linéaires hilifuges et parfois des plaques pleurales
calcifiées ( bien visibles au scanner).
En microscopie:
on observe une réaction macrophagique giganto-cellulaire
évoluant vers une fibrose par un mécanisme analogue à celui de la
silicose.
58
Les pneumoconioses
L’Asbestose
L’évolution de la maladie est redoutable, aboutissant à une
insuffisance cardio-respiratoire souvent compliquée d’un cancer
pulmonaire et pleural ( mesothéliome), carcinome bronchique
surtout chez le sujet tabagique. :
59
Les pneumoconioses
- Anthracose
Il existe 02 types d’anthracose

Une sévère (fibrose progressive et massive) l’autre légère
(anthracose simple des mineurs). Le risque de
développement d’anthracose dépend de l’intensité de
l’exposition aux particules . Le pigment de charbon nitrate
est rencontré chez les mineurs de charbon, les habitants des
villes et les fumeurs.
60
Les pneumoconioses
- Anthracose
L’anthracose simple des mineurs est caractérisée par

la présence de petits nodules de 2-5 mm de diamètre. Ces
lésions ne s’accompagnent pas de signes cliniques
remarquables interférents avec la fonction respiratoire.
Microscopie L’histologie montre une accumulation des
particules silico anthracotique dans les macrophages au centre
d’un acinus.
61
Les pneumoconioses
- Anthracose
Macroscopie La fibrose progressive et massive se

caractérise par des nodules supérieurs à 10 mm de diamètre.
La maladie évolue progressivement parfois longtemps après
exposition au charbon. Il existe une insuffisance respiratoire
sévère avec diminution de l’élasticité pulmonaire.
62
63
64
2- PATHOLOGIES MALFORMATRIVES
Généralités
La pathologie du développement pulmonaire est polymorphe et
son spectre s’étend de l’absence complète d’une partie d’un poumon à des
petites malformations intra pulmonaires. La grande diversité des
malformations broncho-pulmonaires qui se développe pendant la période
embryonnaire provient d’une différenciation anormale du système
respiratoire ou digestif, d’une séparation anormale entre les deux, ou d’un
développement anormal de la circulation.
De plus en plus souvent, la malformation est déjà découverte
sur l’échographie anténatale. Par la suite, si elle ne se manifeste pas dans la
période néonatale, elle est découverte dans l’enfance ou à l’âge adulte, et
parfois à l’occasion d’un examen systématique.
65
o L’atrésie bronchique
-
Elle provoque un rétrécissement sévère des bronches particulièrement au
niveau du lobe supérieur. Le parenchyme pulmonaire correspondant est
emphysémateux
o L’hypoplasie pulmonaire
C’est le développement embryologique d’un ou des deux poumons qui est plus
petit que la normale. Elle se rencontre avec d’autres anomalies congénitales et est
associée à une compression pulmonaire par d’autres masses anomales et oligo-
amnios. Les facteurs qui sont à son origine sont :
• Anomalie quantitative du liquide amniotique (oligoamnios ou hydramnios)
• hernie diaphragmatique
• Troubles des mouvements respiratoires fœtaux
66
KYSTE BRONCHO-GENIQUE
Un kyste est une cavité pathologique située dans un organe ou

dans un tissu, contenant une substance liquide, molle ou plus
rarement solide et limitée par une paroi qui lui est propre.
Encore appelés kystes broncho-pulmonaires , les kystes broncho
géniques sont des kystes qui se développent dans le médiastin et
qui surviennent au stade pseudo glandulaire (5e -16e semaine).
Leur paroi est fine et remplie de mucus. La cavité grossit donc de
plus en plus car le mucus ne peut en sortir.
67
On peut soit voir une masse solide ou liquidienne à la

radiographie. Les radiographies vont montrer une opacité
arrondie, soit aérique soit pleine ou avec un niveau de liquide et
dont la taille peut être très variable. Les parois lorsqu’elles sont
visibles sont fines et irrégulières. Le kyste survient dans deux
tiers des cas dans les lobes inférieurs.
On distingue les kystes bronchiques des kystes pulmonaires.
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Les kystes pulmonaires apparaissent plus tardivement au cours
de la gestation par rapport aux kystes bronchiques, et peuvent
de ce fait contenir des structures alvéolaires. Ils se situent
plutôt dans la périphérie pulmonaire, et ont, contrairement
aux kystes bronchiques, un lien avec l’arbre bronchique, raison
pour laquelle ils sont remplis d’air.
69
Ils sont le type le plus commun des kystes pulmonaires
congénitaux. C’est un développement anormal qui résulte d’un
défaut de croissance de l’ébauche pulmonaire. Un kyste
broncho génique peut être aussi bien intra pulmonaire que
médiastinal. La localisation intra pulmonaire résulte
probablement d’une erreur embryologique plus précoce que le
kyste médiastinal.
70
2- PATHOLOGIES MALFORMATIVES
Séquestration pulmonaire
C’est le développement d’une partie du parenchyme
pulmonaire qui ne communique pas avec l’arbre bronchique normal.
Elle survient aussi au stade pseudo glandulaire et se définit par deux
éléments: une malformation habituellement kystique d’un territoire
pulmonaire sans communication avec l’arbre bronchique et une
vascularisation artérielle provenant de la grande circulation. Les
patients développent une masse de parenchyme anormal avec des
bronches dilatées. Elle est souvent le siège d’infections intercurrentes
avec formation d’abcès.
71
Séquestration pulmonaire
On distingue deux types de séquestration pulmonaire :

• La séquestration intra lobaire ou lobaire de Huber et
Muller : elle est incluse dans le parenchyme pulmonaire et est
plus souvent associée à une infection pulmonaire.
• La séquestration extra lobaire qui est complètement isolée
du poumon et est plus fréquemment associée à d’autres
anomalies du poumon
72
B- PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES
Le processus inflammatoire atteint les bronches (bronchites) et les

bronchioles (bronchiolite). Il peut être aigu ou chronique, spécifique
ou non spécifique.
1-) Les bronchites non spécifiques
Les causes sont multiples et ce sont des affections très
fréquentes. Les causes sont surtout les germes bactériens banaux.
Les inflammations aiguës surviennent au cours de multiples
infections broncho-pulmonaires.
73
Macroscopiquement la muqueuse est tapissée de sécrétions
filantes ou muco-purulentes. Elle est boursouflée, granitée, saignant
parfois au contact.
Microscopiquement ces lésions peuvent être œdémateuses
avec hyperplasie glandulaire et métaplasie caliciforme de l’épithélium
glandulaire, ou catarrhales avec ulcération de l’épithélium et
infiltration du chorion par un granulome riche en polynucléaires. Les
éléments épithéliaux bronchiques comportent des anomalies
cytonucléaires discrètes, pouvant simuler un aspect tumoral, une
dégénérescence vacuolaire.
74
Microscopie( suite)
Les inflammations chroniques réalisent deux aspects :
• Les bronchites hyperplasiques avec épaississement de
l’épithélium, hypertrophie des fibres élastiques conduisant à une
fibrose, des fibres musculaires et une hyperplasie des glandes.
• Les bronchites atrophiques caractérisées par une sclérose du
chorion et des couches profondes avec peu de cellules
inflammatoires.
75
2-) Les bronchites spécifiques
• Les inflammations spécifiques des bronches réalisent les

aspects identiques à ceux des poumons. Elles peuvent
entraîner des aspects macroscopiques tels que les sténoses, les
ulcérations, les végétations ou former des bourrelets.
• Ce sont surtout les mycobactérioses telles que la tuberculose
et les infections de cause inconnue comme la sarcoïdose.
• Histologiquement les lésions sont caractéristiques et
d’intensité variable.
76
• Les bronchites virales sont réalisées au cours des

pneumopathies virales et parfois l’atteinte bronchique
prédomine. Elle se traduit par une nécrose épithéliale ou par la
formation de cellules géantes (virus syncytial respiratoire), ou
d’une métaplasie malpighienne (grippe).
• Les mycoses bronchiques sont fréquentes (candidose,
aspergillose, histoplasmose, …). Elles réalisent un enduit
blanchâtre recouvrant une muqueuse épaissie et rouge.
77
• Une inflammation aiguë bronchiolaire entraîne une nécrose

de l’épithélium avec granulome inflammatoire pariétal. Une
lésion sub-aiguë se caractérise par une infiltration du chorion
par des ilots lympho-histiocytaires parfois nodulaires. Les
conséquences sont une atélectasie puis une atrophie lobulaire.
78
3-) La bronchopneumonie
• C’est la diffusion de l’infection bactérienne à partir des
bronchioles au parenchyme pulmonaire adjacent réalisant un
tableau de densification non systématisée pneumonique purulente
de répartition irrégulière.
• L’affection est plus fréquente chez les enfants, les vieillards chez
qui elle est favorisée par la débilité et l’immobilité. Des patients
atteints présentent une rétention des sécrétions bronchiques ;
celles-ci se concentrent dans les parties déclives du poumon, et
finissent par s’infecter. La bronchopneumonie apparait plus
fréquemment au niveau des lobes inférieurs.
79
Macroscopie : 2 aspects peuvent être observés
• -La Broncho-pneumonie à foyers disséminés constitués de zones
turgescente fermes, nodulaires à la palpation, hétérogènes à la
coupe, jaunâtres au centre, plus rouges en périphérie
• - La Broncho-pneumonie pseudo lobaire : le lobe pulmonaire est un
bloc dense, hépatisé mais où la section met en évidence des foyers
jaunâtres, ramollis, irrégulièrement répartis.
80
Microscopie :
• La lésion centrale (bronchique ou alvéolaire) est constituée par un
foyer suppuré avec en périphérie une alvéolite fibrino-leucocytaire,
puis hémorragique ou oedémateuse. A ces lésions élémentaires les
agents étiologiques impriment des nuances morphologiques.
• - le streptocoque donne une alvéolite oedémateuse, quelques
foyers suppurés
• - le staphylocoque produit une dissémination miliaire ou bulleuse
La bronchopneumonie peut évoluer en abcès pulmonaire
81
82
83
4-) LA PNEUMONIE LOBAIRE FRANCHE AIGUE
La PLFA est une inflammation du parenchyme pulmonaire

qui présente classiquement une évolution cyclique tant clinique
qu’anatomique. L’atteinte massive d’un lobe n’est pas en général
complète ou homogène mais dans l’ensemble les lésions
alvéolaires sont partout au même stade.
Elle évolue en 3 phases :
84
Phase d’engouement (24e -48e H)

Macroscopie : Le lobe est tuméfié, rouge sombre, gorgé de
liquide
Microscopie : On observe un oedème alvéolaire riche en fibrine
contenant quelques macrophages.
85
Hépatisation rouge (2e – 3e jour)

Macroscopie : Le lobe pulmonaire est un bloc dense ferme non
crépitant, brun rouge, à surface de section sèche semée à la
loupe de multiples granulations.
Microscopie : Les cloisons alvéolaires sont congestives, à lumière
encombrée de fibrine, en réseau englobant des hématies et des
macrophages chargés d’hémosidérine (On parle d’expectoration
« rouillée »).
86
Lésion classique d’hépatisation rouge
 Hépatisation grise (4e – 6e jour)
Macroscopie : Le lobe pulmonaire est un bloc dense sec mais friable.
Microscopie : On observe un afflux de polynucléaires qui lysent la
fibrine aboutissant à l’hépatisation jaune, caractérisée par une lyse
de leucocytes, stade éphémère pouvant aboutir vers la résolution ou
à une complication traduisant un début de suppuration.
Ces stades successifs, sauf dans quelques cas le dernier, aboutissent
dans la majorité des cas à une guérison sans séquelles.
Dans certains cas le dernier stade aboutit à la constitution d’un
abcès pulmonaire ou d’une pneumonie chronique.
88
89
5- L’asthme
C’est une affection des voies aériennes caractérisée par une
broncho-constriction réversible, souvent provoquée par des allergies
chez des individus sensibles, mais aussi par des agents physiques ou
infectieux. On observe également une augmentation de la sécrétion
de mucus bronchique qui obstrue la lumière des bronches.
On observe une instabilité du muscle lisse des parois
bronchiolaires aboutissant à des épisodes de broncho constriction
paroxystique. Ceci entraine une diminution de calibre des voies
aériennes provoquant une importante résistance au passage de l’air
particulièrement lors de l’expiration.
90
5- L’asthme
• Uniquement, la respiration est difficile, sifflante et il existe une
toux. Les facteurs étiologiques et déclenchant du bronchospasme sont
les réactions d’hypersensibilité aux allergènes médiées par les IgE, les
infections bactériennes virales, l’exercice physique, les changements de
température de l’air ambiant et une sensibilité particulière non allergique
vis-à-vis des agents spécifiques de l’environnement (souvent au cours
d’une exposition professionnelle).
• Dans l’asthme sévère, la réduction du calibre bronchique résulte
de 03 mécanismes : broncho spasme, œdème muqueux et oblitération
de la lumière bronchique par hypersécrétion de mucus.
91
5- L’asthme
Les crises aigues non compliquées guérissent sous
traitement sans laisser des traces apparentes. En revanche, dans
l’asthme chronique, la paroi bronchique s’épaissit en raison d’une
hypertrophie du muscle lisse, d’une hyperplasie des glandes
muco-secrétantes de la sous-muqueuse, d’un œdème prolongé
de la sous-muqueuse et de la présence d’une infiltration
marquée par les polynucléaires éosinophiles
92
5- L’asthme
. La lumière bronchique s’encombre peu à peu de mucus
riche en éosinophiles. Une grande concentration en éosinophiles
est souvent rencontrée dans différents états allongés ; ces
cellules pourraient être impliquées dans la désaltération de
certains médiateurs chimiques de l’allergène.
On distingue 02 types d’asthme :
• Asthme extrinsèque
• Asthme intrinsèque ou non atopique
93
Classification des maladies infectieuses de l’appareil
respiratoire
la classification anatomopathologique se base sur le mode
d’envahissement du poumon : on note la broncho pneumonie et la
pneumonie lobaire
la classification microbiologique se fait selon le germe
causal déterminé par la microbiologie
la classification clinique selon les circonstances dans
lesquelles l’infection se développe : on a : les maladies acquises
dans une communauté ou dans un environnement spécifique,
nosocomiale ou chez un immunodéprimé ou alors la pneumonie
par aspiration. 94
C. PATHOLOGIE TUMORALES
• Les poumons peuvent être atteints par plusieurs tumeurs;
celles si peuvent être bénignes ou malignes.
• Les tumeurs bénignes authentiques du poumon sont rares (
moins de 5%).
• Les tumeurs malignes du poumon peuvent être primitives (
naissent dans le tissus pulmonaire ) ou secondaires (tumeur
métastatique issue d’une dissémination à distance d’une
tumeur primitive d’un autre organe
95
A- LES TUMEURS MALIGNES PRIMAIRES
Le cancer primaire du poumon est le cancer le plus

meurtrier. Il atteint surtout les individus âgés de 55 à 65 ans.
Plusieurs substances sont impliquées dans la genèse de cancer
parmi lesquelles la fumée de cigarette, les gaz de radon, les
minéraux tels que l’amiante, le chrome, le nickel, le béryllium,
l’arsenic.
Suivant le type histologique, les cancers primaires du
poumon peuvent être classés en 04 grands types :
96
C. PATHOLOGIES TUMORALES
1-) carcinome épidermoide (25 à 40%)
La forme le plus courante de cancer primitif pulmonaire débute
en général au niveau des bronches souches ou de leurs principales
branches de division, à proximité du hile et souvent sur une zone
épithéliale déjà modifiée par métaplasie malpighienne, due par
exemple au tabac. Cette tumeur envahie le parenchyme adjacent et
tend à obstruer les voies aériennes atteintes tout en diffusant par
voie lymphatique vers les ganglions régionaux.
Cette tumeur a les caractères typiques des carcinomes
épidermoides mais le degré de différenciation varie
considérablement.
97
1-) carcinome épidermoide (25 à 40%)
D’un côté, il est très bien différencié, kératinisant et

laisse voir les principaux aspects d’un épithélium malpighien.
D’un autre côté, il peut être peu différencié et le caractère
malpighien n’est objectivé qu’au fort grossissement par
l’existence des ponts d’union intercellulaires.
98
2-) Adénocarcinome pulmonaire (25 à 40%)
Les adénocarcinomes naissent habituellement plus en

périphérie du poumon dans les petites bronches et bronchioles
avec une prédilection particulière pour les cicatrices fibreuses
anciennes (post tuberculeuses). Les adénocarcinomes du
poumon ne sont pas aussi étroitement liés au tabagisme que les
autres tumeurs primitives.
Leur principale caractéristique histologique est leur
développement selon une texture glandulaire. On distingue 04
types :
99
2-) Adénocarcinome pulmonaire(25 à 40%)
Le type acinaire constitué de structures glandulaires

Le type papillaire constitué de papilles disposées sur
des axes conjonctifs
Le type solide mucipare avec production de mucus
Le type bronchiolo-alvéolaire
100
Carcinome épidermoïde Adénocarcinome pulmonaire classique
avec volumineuses métastases
101
ganglionnaires hilaires
3-)Carcinome a petites cellules(20 à 25%)
Encore appelé carcinome à cellules en « grain d’avoine », elle

touche les bronches proximales. La tumeur envahit rapidement et
largement la paroi bronchique et le parenchyme qu’il entoure et peut
comprimer et envahir les veines pulmonaires adjacentes. La
dissémination lymphatique et sanguine est précoce. Cette tumeur a
le plus mauvais pronostic de toutes les tumeurs bronchiques bien
qu’elle répond le mieux à la chimiothérapie.
102
3-)Carcinome a petites cellules( 20 à 25%)
• Malheureusement, les rechutes précoces sont très fréquentes.

Ces tumeurs peuvent également secréter les hormones telles
que l’ADH, l’ACTH à l’origine de divers syndromes para
néoplasiques endocriniens.
103
4- Carcinome à grandes cellules non différencié (10 à 15%)
Le carcinome à grande cellule est insuffisamment
différencié pour permettre de détailler ce groupe hétérogène
de tumeur avec peu de précision au microscope optique. Au
microscope électronique, une composante épidermoïde ou
adeno-carcinomateuse peut être mise en évidence. Une
classification plus poussée n’a pas d’intérêt car ces tumeurs ont
des points communs biologiques et cliniques.
104
4- Carcinome à grandes cellules non différencié(10 à 15%)
Les lésions sont situées dans la région hilaire ou sa

périphérie ; elles sont constituées de grandes cellules avec des
noyaux polymorphes ; parfois on observe la présence de cellules
géantes. Elles ont un mauvais pronostic, et sont souvent
disséminées au moment du diagnostic.
105
5- Carcinoide bronchique
C’est une tumeur bronchique de faible malignité qui n’est pas
associée à la cigarette. Elle se développe à partir des cellules
neuroendocrines appelées cellules de KULCHITSKY retrouvées dans
l’épithélium des bronches.
L’aspect histologique montre des cellules régulières, sans atypie
nucléaire, qui ont une évolution bénigne. Celles qui montrent des atypies
cellulaires et des mitoses ont un comportement malin .
Il développe des récidives locales ou, dans un petit nombre de cas
donne des métastases.
106
107
108
6.) Le mésotheliome pleural
Le mesothéliome malin diffus est la tumeur maligne
primitive la plus rare responsable de moins de 1% de décès par
cancer et d’environ 10% des pleurésies néoplasiques. La liaison
du mesothéliome à une exposition prolongée à l’amiante le
plus souvent professionnelle est bien établie et retrouvée dans
70-80% des cas.
Dans 75% des cas, la tumeur est révélée par une
pleurésie, les 15% restants par une masse tumorale.
109
Macroscopie :
La tumeur se présente sous forme de nodules ou de
masse nodulaire confluente dont la taille varie de
quelques millimètres à 10 cm ou sous forme d’un
épaississement diffus, ces différents aspects pouvant
s’associer. L’extension est variable au moment du
diagnostic, vers la plèvre médiastinale ou
diaphragmatique, ou le péricarde.
110
Microscopie :
Il existe de nombreuses variantes morphologiques,
simulant souvent d’autres types tumoraux. Une
confrontation anatomo-clinique est nécessaire,
précisant la notion d’exposition à l’amiante.
Type épithélial ou MM épithélioïde (50%) :
architecture tubulo-papillaire, acineuse ou amas de
cellule mésothéliales atypiques.
111
Microscopie(suite)
Il pose le problème du diagnostic différentiel avec la
métastase d’un adénocarcinome, notamment pulmonaire
ou avec l’hyperplasie mésothéliale atypique.
La cellularité augmentée, les atypies cytologiques et
l’invasion du stroma rencontrée dans le MM permettent de
les différencier.
112
Microscopie(fin)
Type sarcomatoïde (20%) : cellules fusiformes
faisant discuter un sarcome pariétal. Le MM
desmoplastique est une forme de mesothéliome
sarcomatoïde avec une fibrose (inférieur à 50% de la
tumeur), de diagnostic difficile.
Type mixte diphasique (30%) : associe les deux
contingents, épithélial et sarcomatoïde.
113
B-LES TUMEURS MALIGNES SECONDAIRE
• Le poumon est une localisation fréquentes des métastases ; les

carcinomes , les sarcomes, les lymphomes développés partout
ailleurs dans l’organisme peuvent métastaser dans le poumon
par voie sanguine, lymphatique ou par contigüité ( carcinome
œsophagien et lymphomes médiastinaux).
114
Morphologie
L’aspect morphologique est très variable.
- On peut avoir des nodules multiples dans l’ensemble des lobes du
poumon (en lâcher de ballons); ces nodules sont localisés à la
périphérie contrairement aux nodules des carcinomes primitifs qui
sont centraux.
- Les tumeurs peuvent etre confinés aux tissus péri-bronchiolaire et
péri vasculaire (surtout pour les tumeurs ayant emprunté la voie
lymphatique pour métastaser) et ont une couleur blanc grisâtre
115
 morphologie (suite).
- La lymphangite carcinomateuse: ici, la tumeur suit le trajet
des lymphatiques sous pleuraux.
- dans certains cas rare, les métastases peuvent être
macroscopiquement inapparente . Leur aspect histologique
montre alors une dissémination lymphatique diffuse péri
bronchique et péri vasculaire. L’embolie tumorale dans les
petits vaisseaux peut causer une hypertension pulmonaire
mortelle
116
6- Métastase des cancers pulmonaires
Tous les types de cancer pulmonaire essaiment par
les voies métastatiques habituelles.
Dissémination locale : le carcinome prenant son
origine dans une bronche envahi localement le tissu
pulmonaire et franchissant la paroi bronchique. Une
extension directe vers la plèvre et le médiastin se voit
dans les cas avancés.
117
6- Métastase des cancers pulmonaires
Dissémination lymphatique : les carcinomes
envahissent les ganglions péri bronchique et hilaire, homo et
controlatéraux. La compression des tissus voisins peut donner
des signes cliniques.
Dissémination hématogène : les métastases par voie
sanguine se retrouvent dans le cerveau, les os, le foie et les
surrénales. Les métastases osseuses se voient dans les côtes,
vertèbres, les humérus et les fémurs. Elle provoque des
douleurs osseuses ou des fractures pathologiques.
118
CONCLUSION
Le système respiratoire est directement en
communication avec les divers agents étrangers du milieu
extérieur à travers les narines. De ce fait, il est sujet à de
nombreuses pathologies qui sont des déséquilibres d’ordre
dystrophique malformatif, inflammatoire et tumoral. Il est à
noter que ces déséquilibres imprégnés sont des séquelles très
graves. L’étude anatomopathologique permet au clinicien de
rappeler à chaque occasion les conseils hygiéno diététiques ;
les mesures prophylactiques inhérentes à la maladie
respiratoire.
119
120

Pathologie Du Système Respiratoire

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