Grand Support Chirurgie Viscerale

SUPPORT DE
CHIRURGIE VISCEALE
2021
Liste des cours
Cancers digestifs
 Cancer de l’Œsophage
 Cancer de l’Estomac
 Cancer du Colon
 Cancer du Rectum
 Carcinome Hepato-Cellulaire (CHC)
Urgences Viscérales
 Ischémie aigue et infarctus mésentérique
 Traumatismes de l’Abdomen
 Abcès du Foie
 Traitement chirurgicale des complications des Ulcères Gastro-Duodénales (TTT Chir
des complications des UGD)
 Occlusions Intestinales Aigues (OIA)
 Appendicites Aigues
 Péritonites aigues généralisées (PAG)
 Pancréatites Aigues (PA)
 Complications de la Diverticulose Colique
 Ingestions de caustique
 Volvulus du colon pelvien (VCP)
Pathologies des voies biliaires

 Lithiases vésiculaires (LV)
 Complications de la Lithiase Vésiculaire (Complications LV)
 Lithiases de la Voie Biliaire Principale (Lithiase VBP)
 Les Ictères Rétentionnels
 Kyste Hydatique du Foie (KHF)
Pr Chehab Page 1 sur 8 2017-2018
Le cancer de l’œsophage
Introduction
- Fréquence : 13% des cancers digestifs
- Homme +++
- Souvent : carcinome épidermoïde (Radiosensibles, on peut les traiter sans chirurgie), mais dans 5 à 10%
des cas, il s’agit d’adénocarcinomes (origine glandulaire : endobrachyœsophage) qui ne sont pas
radiosensibles.
- Principal facteur étiologique : intoxication alcoolo-tabagique
- Le pronostic est globalement mauvais :
* Diagnostic fait à des stades tardifs (la dysphagie est un symptôme qui apparaît à un stade déjà avancé)
* Terrain (malade âgé, intoxication alcoolo-tabagique …)
- Survie globale à 5 ans : 5%
- Prévention +++
I. Etiologies
1. Facteurs exogènes :
- CONSOMMATION D’ALCOOL ET DE TABAC :

• France : 90% (imputable)
• Risque dose-dépendant : multiplié par 45 si la consommation dépasse 20 cigarettes/jour et 1L de
vin/jour.
- AUTRES :
• Alimentaires :
‣ Carences nutritionnelles : protéines animales, vitamines A et C, zinc (diminution des anti-
oxydants => expression des gènes oncogènes > gènes anti-oncogènes)
‣ Consommation de « Sutkted » (Résidus d’opium : Thaïlande)
• Irradiation thermique : Boisson chaude (thé) => dysplasie (sévère : cancer in situ)
• Radiations ionisantes : Dans le cadre d’un cancer du sein par exemple => dysplasie
• Agents infectieux : Papillomavirus, Mycotoxine (champignon) => responsables d’anomalies cyto-
nucléaires.
2. Facteurs endogènes
• Brulures caustiques : Cicatrisation => dysplasie (fibrose et sclérose)

• Endobrachy-œsophage :
‣ Métaplasie glandulaire (adénome)
‣ Lésion précancéreuse à surveiller de près.
‣ Conséquence du RGO :
* Acide : HCl de l’estomac
* Basique : Bile (beaucoup plus important car plus corrosive, lésions transmurales)
• Méga-œsophage :
‣ Pas de nerfs au niveau du sphincter inférieur

‣ Clinique : dysphagie paradoxale
‣ Diagnostic : échoendoscopie, biopsies
• Dysphagie sidéropénique (syndrome de Plummer-Vincent), très rare
II. Anatomo-pathologie
1. Macroscopie
- Forme ulcéro-végétante (en lobe d’oreille)

- Forme végétante
- Forme ulcérée et infiltrante : la plus grave par son envahissement rapide et ses métastases.
2. Microscopie
- Carcinome épidermoïde (Malpighien) : 90%

Bien différencié, moyennement ou peu différencié
- Adénocarcinome : Rare (10%)
- Métaplasie
- Dégénérescence d’un EBO
- Autres : Sarcomes, lymphome, mélanome (rare mais de mauvais pronostic, métastase en 6 mois)
3. Siège
- Tiers supérieur : au-dessus de la crosse aortique (Souvent associé à une pathologie ORL type cancer du
cavum, très rarement opéré car il faut réséquer la langue, paralysie récurentielle, infiltration de la
thyroïde … en général on opte pour une radio-chimiothérapie)
- Tiers moyen : Sous la crosse, entre l’aorte et l’oreillette gauche (meilleur pronostic)
- Tiers inférieur : Sous la crosse, carène, bronche souche.
4. Extension
LOCALE:
- Hauteur : lymphatique, perméation (ou réémergence = réapparition d’une cellule cancéreuse à distance
du cancer, et entre les deux, le parenchyme est sain; intérêt de l’utilisation de l’écho-endoscopie ou du
bleu de Toluidine)
- Profondeur : Pas de séreuse, donc infiltration rapide de la paroi et des organes de voisinage (vertèbres,
éléments du médiastin, surtout postérieur)
LYMPHATIQUE
Latéro-œsophagien, intertrachéo-bronchique, cœliaque, sus-claviculaires (un ganglion infiltré en sus-
claviculaire = métastase M1, change le pronostic)
GENERALE
- Foie, poumon, os : les plus fréquents
- Cerveau, peau
5. Classification TNM
T1 : muqueuse
T2 : muscularis propria
T3 : adventice
T4 : structures adjacentes
N1 : ganglions régionaux
M : Métastases
III. Clinique
A. Signes fonctionnels
Syndrome œsophagien = dysphagie + régurgitations + sialorrhée
1. Dysphagie = Maître symptôme
- Gêne à la déglutition
- Symptôme tardif, il faut diagnostiquer au stade d’ « accrochage » des aliments
- Circonstances et mode d’apparition : brutal ou progressif
- Intensité et nature de la dysphagie :
‣ Intermittente spasmodique
‣ Permanente
‣ Liquide/solides
‣ Totale : aphagie
- Siège :
‣ Cervical
‣ Thoracique
‣ Abdominal rétro-xyphoïdien
2. Régurgitations
- Aliments mastiqués non digérés

- Précoces Orientent vers le siège haut ou bas de la lésion
- Tardives
3. Sialorrhée
La salive permet la clairance de l’œsophage => augmentation de la sécrétion réflexe de salive pour
nettoyer l’œsophage dans lequel le bol alimentaire reste bloqué.
4. Autres
- Douleur : dorsale, souvent T4 car le rachis est rapidement infiltré (pas de séreuse)
- Hématémèse
- Hoquet par irritation du nerf phrénique
- Troubles de la déglutition : fistule œso-trachéo-bronchique
- Toux par irritation bronchique
- Éructation
- Anémie
B. Examen clinique
- Pauvre (sauf si siège cervical : parfois on palpe une masse latéro-cervicale gauche)
- Évaluation du retentissement : état nutritionnel (IMC+++, si trop faible, le patient n’est pas opérable),
état d’hydratation (pli cutané)
- Adénopathie : Troisier (Canal thoracique -> ganglion sus-claviculaire gauche -> draine le thorax gauche)
- Ascite
- Cavité buccale : autres lésions
C. Classification de la dysphagie : ATKINSON (degrés)

1. Pas de dysphagie
2. Accrochage à la déglutition des solides
3. Alimentation semi-liquide
4. Alimentation liquide possible
5. Aphagie
IV. Examens complémentaires

1. Examens de diagnostic
A. FIBROSCOPIE DIGESTIVE HAUTE ET BIOPSIE (FOGD)
- 1er examen à demander

- Permet d’explorer (état des muqueuses) l’œsophage, l’estomac et le pylore
- Tumeur : aspect (végétatante, ulcèreuse, ulcéro-bourgeonnante, infiltrante)
- Siège : arcades dentaires
- Biopsies +++ (notamment de l’estomac, en vue d’une gastroplastie pour remplacer l’œsophage)
B. TOGD
- Indication : si fibroscope ne passe pas à cause de la sténose

- Traduction radiologique : siège, étendue
- Sténose : irrégulière, excentrée, angle aigu
- Aspect de la lacune : bourgeonnante, marécageuse
- Etat de l’estomac : gastroplastie
- CI absolue si fistule (baryte corrosive)
Rx Thorax + échographie abdominale :
intérêt = dépistage des métastases
2. Examens d’extension
A. RADIOGRAPHIE DU THORAX :
Insuffisante pour le diagnostic de métastases
B. ECHOGRAPHIE ABDOMINALE
- Foie
- Ganglions
- Ascite
Ces deux examens, moins spécifiques et sensibles, sont utilisés en 2ème intention
C. FIBROSCOPIE TRACHEO-BRONCHIQUE
- Infiltration de la bronche souche gauche contre-indique la chirurgie
D. ECHO-ENDOSCOPIE
- Couches de la paroi (classer T1-T2-T3 ou T4), adénopathie, organes de voisinage
- Résurgence sous-muqueuse
E. TDM THORACIQUE
- Meilleur examen
- Bilan d’extension : paroi, organes de voisinage, adénopathies
- Résécabilité
F. ÉCHOGRAPHIE SUS-CLAVICULAIRE ET CERVICALE
Localisation des adénopathies
G. IRM
Pas très utile dans les tumeurs de l’œsophage (#tumeurs du bas rectum)
I. THORACOSCOPIE (LOOK-CŒLIO)
Permet d’éviter les laparotomies blanches
J. EXAMEN ORL
Lésions associées ?
V. Formes cliniques
1. Cancer superficiel (sous-muqueux = 0)
- Rare
- Pas de dysphagie
- Découverte fortuite
- Coloration au lugol ou au bleu de Toluidine
- Écho-endoscopie
2. Cancer sur brachy-œsophage (10-20%)
3. Cancer sur EBO (10%)
4. Cancer sur méga-œsophage (10%)
5. Cancer sur sténose caustique (5-30%)
6. Cancer sur sténose peptique (5%)
VI. Diagnostic différentiel

- Cancer du cardia
- Tumeur bénigne
- Sténose caustique
- Sténose peptique
- Carcinose médiastinale engainante
- Spasme crics-pharyngien : dysfonction (sclérodermie)
EN PRATIQUE
- La résécabilité : extension locorégionale (TDM +++, l’échoendoscopie n’a pas d’intérêt quand on a une
aphagie)
- L’opérabilité :
‣ Fonction respiratoire
‣ État nutritionnel
‣ Poids
‣ Albumine
‣ Insuffisance hépatocellulaire
‣ Fonction cardio-vasculaire
- RCP :
‣ Réunion des professionnels de santé
‣ Situation des malades
‣ Risques encourus
‣ Évaluation : qualité de vie
‣ Programme personnalisé de soins (PPS)
VII. Traitement
1. Traitement à visée curative (Survie)
A. BUT
- Enlever la tumeur en passant 5cm au moins au dessus du pôle supérieur macroscopique
- Cellulectomie péritumorale et curage lymphatique
- Rétablissement de la continuité par l’estomac
- Jéjunostomie d’alimentation
B. CI :
- Age > 70 ans
- Amaigrissement > 20%
- Infarctus récent
- Cirrhose décompensée
- Métastases
- Envahissement d’un organe de voisinage
C. VOIES D’ABORD - RESECTION

- Œsophagectomie subtotale + rétablissement =
œsophagoplastie
- Lewis-Santy
- Thoraco-abdominale
- Anastomoses intra-thoraciques
- Tumeur : sous bifurcation trachéale
- Akiyama
- Triple voie (abdominale, thoracique droite
et cervicale)
- Anastomose : cou
- Tumeur : moitié supérieure du thorax
- Autres :
- Œsophagectomie sous thoracotomie
- Vidéo-assistée
D. RESULTATS
- Mortalité : 6%
- Survie à 5 ans : 12-35%
- Cancers superficiels : 75-85%
2. Traitement palliatif :
A. TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE :
- Dilatation :
- Bougie ou olive
- Ballonet
- Endoprothèses : tubes de Célestin
- Indications :
- Fistules œso-trachéo-bronchiques
- Lésions infiltrantes avec sténose concentrique
B. ÉLECTROCOAGULATION
- Monopolaire
- Bipolaire
C. PHOTOCOAGULATION AU LASER ND-YAG
D. INJECTION D’ALCOOL
E. GASTROSTOMIE ENDOSCOPIQUE PERCUTANEE
F. CHIMIOTHERAPIE
G. RADIOTHERAPIE
H. CHIRURGIE PALLIATIVE
- Gastrostomie
- Jéjunostomie
- « Bypass » dérivation
- Exérèse palliative
3. Indications
- T1N0M1 ou M2 : résection endoscopique, chirurgie si infiltration
- T2-T1N0 : chirurgie +/- chimiothérapie si N+
- T1-T2N1, T3N0 : RCT seule, RCT ou CT puis chirurgie
- T3N1 ou T4N0-N1 : RCT
4. Surveillance
- Examen clinique : 3 et 6 mois

- Examens complémentaires :
‣ Radiographie thoracique
‣ Échographie hépatique
‣ Endoscopie
‣ Écho-endoscopie
‣ TDM
Conclusion
- Œsophage : profond
- Signes fonctionnels : attention
- Diagnostic : fibroscopie + biopsies
- Pronostic : Sombre
- Prévention : Alcool-tabac
CANCER DE L’ESTOMAC
I/Introduction :
 Tumeur maligne de la paroi gastrique.

 2ème cancer digestif (après le colon-rectum et l’œsophage).
 Adénocarcinome : 90% des cas.
 Diagnostic : stade tardif.
 Diagnostic positif : endoscopie avec biopsie.
 Bilan d’extension : TDM et EE.
 Traitement : essentiellement chirurgical.
 Pronostic : péjoratif, la survie à 5 ans ne dépasse pas 5%.
II/Épidémiologie :
1/Les facteurs irritants :
 Le rôle du sel :
 Nécessité de consommation.
 Repas salaison +++.
 Helicobacter Pylori :
 Prévalence variable.
 Pays à risque : infection 48%.
 Lésions précancéreuses : 60 à 82%.
 Nitrates, nitrites et dérivés nitrosés :
 Problème de santé publique.
 Agriculture.
 Transformation en nitrosamine.
2/Les facteurs protecteurs :
 Fruits.
 Légumes frais ou crus.
 Condiments (ail, oignons).
 Gènes suppresseurs : p53.
3/Les facteurs génétiques :
a/Polymorphismes :
 Protection de la muqueuse gastrique : rôle évoqué d’un polymorphisme des

mucines (MUC1 et MUC6).
 Réponse inflammatoire : plusieurs gènes codant des cytokines (Interleukines), et
des gènes impliqués dans la réponse immune à H.Pylori associés à une
augmentation du risque du cancer gastrique.
 Détoxification des carcinogènes : plusieurs gènes codant des enzymes impliquées
dans l’activation ou la détoxification de carcinogènes : action favorisante sur la
carcinogenèse gastrique.
b/Syndromes génétiques :
 Syndrome de LYNCH : mutations sur certains gènes de réparation de l’acide

désoxyribonucléique (ARN), donnant un risque accru de développer un cancer
gastrique.
 Oncogène CDH 1 (Cadhérine 1) :
 Perte de la fonction de la protéine d’adhésion cellulaire E-cadhérine.
 Apparition de cancer gastrique de type diffus avec une très forte
pénétrance.
 Polypose adénomateuse familiale : risque faible de transformation maligne des
polypes fundiques.
 Autres mutations génétiques :
 Gènes BRCA1 ou BRCA2.
 Li-Fraumeni : mutation du gène p53.
 Peutz-Jeghers : mutation du gène STK11.
 Polypose juvénile : mutation des gènes SMAD4 ou BMPR1A.
c/Hyperméthylation :
 Mécanisme épigénétique.
 Provoque la diminution d’expression de gènes suppresseurs de tumeurs.
 Possible rôle de l’infection par H.Pylori dans la survenue d’aberrations de la
méthylation de l’ADN.
d/Autres :
 Risque du cancer multiplié par 2 ou 3 : apparentés au premier degré d’un sujet

atteint.
 Polymorphisme/grande variété de gènes susceptibles de modifier l’effet de de
l’exposition aux carcinogènes environnementaux.
 Susceptibilité génétique individuelle impliquée à différentes étapes de la
carcinogenèse.
III/Les affections prédisposantes :
1/Les polypes gastriques :
 Hypertrophie au niveau de la muqueuse, pédiculée ou sessile.

 Adénomes +++ : 95%.
2/La maladie de Ménétrier :
 Encore appelée gastropathie hypertrophique géante, est une affection rare,

caractérisée par un épaississement de la muqueuse (2mm ou plus), due à une
hyperplasie de l’épithélium muco-sécrétant.
 Intérêt de la surveillance : endoscopie avec biopsies, et marqueurs tumoraux.
3/La gastrite chronique atrophique :
 Qu’est-ce qu’une gastrique chronique atrophique ?

 Le terme de gastrite chronique signifie la présence à l’examen histologique
de la muqueuse gastrique, de lésions inflammatoires et atrophiques plus ou
moins étendues (muqueuse antrale et muqueuse fundique) et plus ou moins
sévères, aboutissant progressivement à la disparition des glandes gastriques,
d’où le terme « atrophique ».
 Les deux principales causes de la gastrite atrophique fundique sont
l’infection à H.Pylori, et la maladie de Biermer.
 Quel est le lien possible entre gastrite chronique et cancer de l’estomac ?
 La gastrite chronique peut s’accompagner de dysplasie épithéliale, pouvant
aboutir au développement d’un adénocarcinome.
4/L’ulcère gastrique chronique :
 L’ulcère gastrique se cancérise (risque évalué à 2%) :

 BIOPSIE + EXTEMPORANNÉ +++.
 L’ulcère duodénal ne se cancérise jamais, mais se complique :
 D’hémorragie : ulcère postérieur.
 De péritonite par perforation : ulcère antérieur.
5/Antécédent de gastrectomie partielle :
 Après gastrectomie partielle, le risque relatif de développer un cancer sur le

moignon restant est de 1.5. Le cancer survient après une longue période (en
moyenne 15 ans). Le dépistage est donc difficile. Les patients le plus à risque sont
ceux opérés pour un ulcère gastrique et ayant eu une anastomose gastro-jéjunale.
6/Autres :
 Reflux duodéno-pancréatique : ce reflux est bilieux, donc alcalin, et par

conséquent susceptible de provoquer des lésions profondes.
 Action corrosive des nitrosamines.
 IPP prolongés : rendant le contenu gastrique alcalin, et constituant ainsi un facteur
de risque majeur.
 Atrophie muqueuse.
Carcinogenèse gastrique, points forts :
 H.Pylori est reconnu comme carcinogène par l’OMS.

 Un régime riche en fruits et légumes a un effet protecteur pour le cancer gastrique,
ceci pourrait être lié à la vitamine C.
 La consommation de sel en grande quantité augmente le risque de cancer
gastrique.
 Le tabac majore le risque de cancer gastrique.
IV/Anatomie pathologique :
1/Macroscopie :
 Cancer ulcéré.
 Cancer bourgeonnant.
 Cancer ulcéro-bourgeonnant.
 Cancer infiltrant (LE PLUS GRAVE+++).
2/Microscopie :
a/Épithélioma glandulaire :
 Adénocarcinome colloïde.
 Anaplasie : cellules en bague à chaton (mauvais pronostic).
b/Sarcome (tumeurs stromales) +++ :
 Leïomyosarcome.
 Réticulosarcome.
 Lymphome : rare, de bon pronostic. (Si pas d’envahissement ganglionnaire =
lymphome primitif).
c/Aspects microscopiques :
 Types histologiques : papillaire, tubuleux, mucineux, et à cellules indépendantes

« bague à chaton ».
 Degré de différenciation : bon, moyen, peu.
d/Formes particulières :
 Cancer superficiel :
 Macroscopie : CSJED, 3 types.
 Microscopie : muqueuse et/ou sous muqueuse, +/-atteinte ganglionnaire.
 Linite gastrique : forme type des cancers infiltrants = forme diffuse :
 Forme particulière de cancer gastrique (5%).
 Macroscopie : paroi épaissie, cartonnée, rétractée, avec des plis effacés.
 Microscopie : cellules indépendantes en bague à chaton, envahissant les
différentes couches de la paroi sans la détruire.
e/Localisations :
 Antrale juxta-pylorique (60%) : stagnation des aliments et donc contact direct

avec la paroi gastrique.
 Petite courbure (20%). Les tumeurs du cardia sont classées
 Grande courbure, cardia, faces (20%) à part selon la classification de
SIEWERT, en effet, même si la
tumeur cardiale est petite, son
traitement chirurgical consiste à
faire une GASTRECTOMIE
TOTALE+++.
V/Évolution :
1/Locale : évolution en épaisseur
 Tis : intra-épithéliale.
 T1 : atteinte du chorion ou de la sous-muqueuse.
 T2 : atteinte de la musculeuse.
 T3 : atteinte de la sous-sérieuse (y compris le grand épiploon).
 T4 : atteinte de la sérieuse.
2/Locorégionale :
 Péritoine :
 Carcinose et ascite.
 Organes de voisinage.
 Lymphatique :
 Péri-gastrique.
 Gg de Troisier : considérer comme métastase.
L’envahissement ganglionnaire est un facteur pronostique majeur. Le curage

ganglionnaire est fondamental pour le staging du cancer et pour le pronostic.
Cependant, un curage extensif associant une splénectomie par exemple est grevé
d’une morbidité importante sans pour autant améliorer la survie.
 Le curage ganglionnaire porte sur 3 sites :

 Tronc cœliaque.
 Splénique.
 Pédicule hépatique.
3/À distance (métastases) :
 Foie, poumon, os.

 Ovaires : Tumeur de Krukenberg (de très mauvais pronostic).
VI/Classification de SIEWERT des cancers du cardia :
 TYPE I (localisation œsophagienne prédominante) : centre tumoral situé entre

1cm et 5cm au-dessus du cardia anatomique (ADK du bas œsophage,
endobrachyœsophage).
 TYPE II (localisation cardiale moyenne) : centre tumoral situé entre 1cm au-dessus
et 2cm au-dessous du cardia (ADK du caria vrai).
 TYPE III (localisation gastrique prédominante) : centre tumoral situé entre 2cm et
5cm au-dessous du cardia anatomique (Kc sous cardial de l’estomac).
Dans les types II et III, un curage du tronc cœliaque est obligatoire
VII/Clinique :
1/Période d’état :
 Signes fonctionnels :
 Perte d’appétit.
 Douleur : motif de consultation, de type variable, cependant il y a des
caractères évocateurs :
 Fixité du siège.
 Irradiation dorsale.
 Horaire variable.
 Amaigrissement.
 Vomissements : témoignent de la localisation antrale.
 Moelena anémie sidéropénique (ferriprive).
 Complications :
 Perforation.
 Sténose antro-pylorique.
 Hémorragie digestive.
 Signes physiques :
 Normal.
 Tumeur palpable : antrale +++.
 Métastase = ganglion, foie.
 Signes généraux :
 Amaigrissement.
 Asthénie.
 Fébricule.
2/Période de début :
 Découverte fortuite.
 Trouble dyspeptique.
 Asthénie.
VIII/Explorations paracliniques :
1/Fibroscopie : Au moins 12 biopsies +++.
 Intérêt : Faire des biopsies à distance pour être efficace
 Dépistage. lorsqu’on traite.
 Diagnostic histologique.
Si petite lésion (Tis et T1), et fibro inefficace,
 Surveillance. faire une écho-endoscopie +++.
 Siège.
 Plusieurs biopsies +++.
 Aspect selon la classification de BORMANN :
 Type 1 : végétant (33%).
 Type 2 : ulcéro-végétant (29%).
 Type 3 : ulcéré (16%).
 Type 4 : infiltrant (3%).
Tumeur bourgeonnante et
ulcérée de la petite courbure
antrale
Volumineuse tumeur ulcérée et

hémorragique de l’antre
2/TOGD :
 Peu demandé.
3/TDM TAP :
 Examen indispensable.
 C’est un scanner avec et sans injection de produit de contraste, et parfois avec
ingestion d’eau ou d’hydrosolubles.
 Il confirme la présence d’une tumeur, mais permet aussi la recherche d’un
envahissement des organes de voisinage (pancréas +++) en cas de perte de liseré
graisseux entourant l’estomac, la présence de métastases à distance (foie,
poumons, ovaires), et la détection d’une éventuelle carcinose péritonéale.
4/Autres :
 Écho-endoscopie :
 Permet de déterminer l’envahissement pariétal et l’extension ganglionnaire
de la tumeur : extension locorégionale.
 Elle n’est pas systématique mais doit être réalisée devant toute lésion
superficielle afin de déterminer la possibilité d’une résection endoscopique.
Tumeur gastrique T1
 Échographie abdominale : détermine les lésions, et l’atteinte des organes de
voisinage.
 Radiographie du thorax.
IX/Formes cliniques :
 Formes anatomo-cliniques :
 Cancer superficiel: early gastric cancer.
 Linite gastrique: 10 à 15%.
 Formes compliquées rares (7%):
 Perforation.
 Hémorragie.
 Sténose.
 Formes évoluées :
 Métastase hépatique.
 Tumeur ovarienne.
 Carcinose péritonéale.
 Atteinte du ganglion de Troisier.
 Formes anatomo-pathologiques :
 Tumeurs stromales.
 Lymphomes.
X/Traitement :
1/But :
 Exérèse gastrique carcinologique.
 Exérèse ganglionnaire.
 Omentectomie.
 Améliorer la qualité de vie en cas d’impossibilité d’instaurer un ttt radical.
2/Nutrition préopératoire en chirurgie gastrique réglée :
 Renutrition indiquée avant la chirurgie (pendant la chimiothérapie préopératoire).

 Voie entérale toujours privilégiée.
 Recommandations HAS (Haute Autorité de Santé) :
 Administration pendant 7 jours en préop d’Oral Impact® (3 briquettes par
jour) avant toute chirurgie digestive majeure, quel que soit l’état
nutritionnel du patient.
 Permet la réduction de 50% des complications infectieuses post-
opératoires.
3/Principe :
 Marge de résection.
 Type d’exérèse gastrique : gastrectomie totale ou subtotale.
 Résection chirurgicale (classification UICC), avec R pour résidu tumoral :
 R0 : absence de résidu.
 R1 : résidu microscopique.
 R2 : résidu macroscopique.
 Curage ganglionnaire au moins D2 (1er et 2ème relai ganglionnaire) : le curage D2
doit comporter une splénectomie.
4/Chirurgie curative :
 Gastrectomie subtotale.
 Gastrectomie totale élargie :
 Anastomose oeso-jéjunale en Y ou en Ω.
5/Chirurgie palliative :
 Dérivation gastro-jéjunale.
 Gastrectomie de propreté.
 Stomies d’alimentation :
 Gastrostomie.
 Jéjunostomie.
 Endoprothèse.
 Forage endoscopique au laser.
6/Mesures prophylactiques après gastrectomie :
 Injection de vitamine B12 : 1mg en IM tous les 3 mois si gastrectomie totale.

 Si splénectomie associée :
 Vaccination anti :
 Pneumocoque (rappel/5 ans).
 Méningocoque A et C (rappel/3ans).
 Haemophilus Influenzae/grippe : discutée.
 Antibiothérapie : pénicilline V 1MUI 2x/j pendant au moins 2 ans.
7/Radiothérapie peropératoire.
8/Chimiothérapie :
 Chimiothérapie peropératoire : traitement de référence dans la plupart des

cancers gastriques opérables.
 La recherche de surexpression de HER2 :
 Doit être systématiquement faite pour les tumeurs métastatiques pour
sélectionner les patients qui peuvent bénéficier d’un traitement par
Trastuzumab (anticorps monoclonal anti-HER2).
 15 à 20% des ADK gastriques surexpriment le récepteur HER2.
 Les substances de chimiothérapie les plus efficaces :
 Fluoropyrimidine.
 Sels de platine.
 Taxane.
 Irinotécan
 Une radio-chimiothérapie postopératoire : peut se discuter chez un patient avec
envahissement ganglionnaire, en bon état général, et n’ayant pas reçu de
chimiothérapie préopératoire.
XI/Pronostic :
 Cancer superficiel : survie à 5 ans entre 90 et 100%.

 Linite gastrique : 72% de décès lors de la 1ère année.
 Lymphome : bon pronostic.
1. Diagnostic tardif en période symptomatique préopératoire : mauvais pronostic.
2. Le siège de la tumeur :
 Tumeur antrale : meilleur pronostic.
 Tumeur du cardia et du 1/3 supérieur : mauvais pronostic.
3. Aspect macroscopique de la tumeur :
 Kc superficiel : meilleur pronostic.
 Linite plastique : mauvais pronostic.
4. Extension lymphatique.
XII/Dépistage et surveillance :
 Surveillance endoscopique si gastrique chronique atrophique sévère.
 Recherche et traitement de l’H.Pylori chez les apparentés de 1 er degré d’un
patient atteint d’un ADK gastrique.
 Consultation d’oncogénétique :
 2 cas de kc gastrique de type diffus chez des apparentés 1er ou 2ème degré.
 1 cas diagnostiqué avant 50 ans.
 3 cas chez des apparentés de 1er ou 2ème degré quel que soit l’âge (mutation
CDH1 ou suspicion d’un syndrome de LYNCH).
 Surveillance après résection d’un ADK gastrique :
 Examen clinique et imagerie (écho abdominale + rx-thorax ou TAP tous les 6
mois pendant 5 ans).
CONCLUSION
 Résultat : stade évolutif.

 Diagnostic : précoce
 Fibroscopie avec biopsies +++ : lésions précancéreuses.
 Sous population thérapeutique :
 Établie en préopératoire.
 Facteurs pronostiques, staging.
 Facteurs génétiques, marqueurs tumoraux.
 Groupe thérapeutique approprié.
 Incidence en diminution.
 Majeur problème de santé.
CANCER DU COLON
I/Introduction :
• 15% des cancers en France.

• Localisation colique : 65%.
• 215.000 nouveaux cas par an.
• 1er rang (bronches, sein).
• RCRC = incidence standardisée : 2.6-3.8%.
• ADK Lieberkühnien : 44.6%.
• France : 31.3%.
• USA : 43.7%.
• Symptomatologie polymorphe.
• Précédé par une tumeur bénigne, d’où l’intérêt de la prévention.
• Principal traitement : chirurgie suivie d’une chimiothérapie.
• Point de vue chirurgical :
➢ Cancer du côlon droit : VMS.
➢ Cancer du côlon gauche : VMI.
➢ Cancer du côlon transverse.
II/Voies de la cancérogenèse :
• Cancérogenèse : multi-étapes :
1. Altérations génétiques successives.
2. Transformation des cellules coliques.
3. Apparition des cellules cancéreuses.
• Perte de matériel chromosomique LOH (Loss Of Heterozygoty) :
➢ Inactivation du gène suppresseur.
➢ Aneuploïdie.
➢ Perte de bras chromosomiques (5q, 8p, 17p et 18q).
• Instabilité des séquences répétées, type microsatellite* MSI.
*Microsatellite (ou séquence microsatellite) est une séquence ADN formée par
une répétition continue de motifs composés de 1 à 4 nucléotides le plus
souvent.
• Modifications épigénétiques de certains gènes.
III/Épidémiologie :
• Cancer digestif le plus fréquent (1er rang) avec 33.500 nouveaux cas par an.
• Incidence en augmentation.
• Légère prédominance masculine, avec un sex-ratio = 1.5.
• Tout âge à partir de 45 ans, fréquent entre 70 et 75 ans.
• Âge moyen :
➢ Femme : 57 ans (+/- 10.6 ans)
➢ Homme : 56 ans (+/- 12.8 ans)
• Facteurs génétiques connus :
➢ Polypose recto-colique familiale.
➢ Prédisposition héréditaire : ATCD familiaux et personnels de cancer colique.
➢ Association à des cancers génétiquement liés (sein, endomètre et ovaire).
Présence de récepteurs de
l’œstrogène au niveau de la
muqueuse colique.
• Population à risque :
➢ Âge > 45 ans.
➢ ATCD personnels ou familiaux de polype ou de cancer.
➢ Existence d’une polypose diffuse familiale.
➢ Cancer génétiquement lié (sein, endomètre, ovaire).
IV/Facteurs de risque et états précancéreux :
• 60 à 80% des CCR se développent à partir d’un adénome.

• Risque de cancérisation de l’adénome élevé si :
➢ Nombre d’adénomes > 3.
Risque de cancérisation x
➢ Adénomes « avancés » :
100 si les critères sont
▪ Taille > 1cm.
remplis.
▪ Contingent villeux > 25%.
▪ Dysplasie de haut grade.
• Facteurs héréditaires et génétiques et CCR :
➢ Sporadiques dans 80% des cas.
➢ Contexte d’agrégation familiale dans 15% des cas (prédisposition génétique
indéterminée).
➢ Terrain de prédisposition génétique dans 5%.
• Trois groupes (niveau de risque de développer un CCR) :
1. Groupe à risque très élevé :
▪ Polypose adénomateuse familiale :
➢ Gène APC : transmission autosomique dominante.
➢ Gène MYH : transmission autosomique récessive.
▪ Syndrome de LYNCH :
➢ Mutation/réparation des mésappariements au cours de la
réplication de l’ADN.
➢ Phénotype MSI + (microsatellite instablity).
2. Groupe à risque élevé :
▪ Antécédent personnel de CCR : risque de cancer métachrone double.
▪ Antécédent personnel d’adénome avancé : risque relatif de 3.6 à
6.6%.
▪ Antécédent familial d’adénome > 1cm avant 60 ans.
▪ > 2 antécédents familiaux au 1er degré quel que soit l’âge de
survenue.
▪ MICI : risque particulièrement élevé si pancolite ou cholangite
sclérosante primitive associée.
3. Groupe à risque moyen :
▪ Âge > 50 ans.
▪ Les deux sexes.
• États précancéreux :
➢ Adénomes : tubuleux, villeux+++.
➢ Maladies inflammatoires du côlon (RCH, Crohn).
• Facteurs exogènes :
➢ Rôle de l’environnement.
➢ Milieu socio-professionnel.
➢ Rôle de l’alimentation :
Biopsie du côlon : polype colique
▪ Régimes pauvres en fibres.
pédiculé
▪ Régimes riches en graisses animales.
• Facteurs associés à une augmentation du risque d’apparition d’une tumeur
colique :
➢ Graisses, viandes rouges et protéines :
▪ Caractère riche en graisses et en nitrites : mitogènes.
▪ Cuisson des protéines : amines hétérocycliques cancérogènes.
➢ Calories, obésité androïde et sédentarité.
➢ Alcool et tabac :
▪ Alcool : risque augmenté de 1.2% de cancer dès 40g/j, augmentation
de la taille des adénomes.
▪ Tabac: > 20 PA.
• Facteurs associés à une diminution du risque d’apparition d’une tumeur
colique:
➢ Fibres alimentaires et végétaux +++ :
▪ Rôle protecteur : teneur en protéines/oxydants.
▪ Agrumes, pommes, melons, crucifères (choux), légumes verts.
➢ Calcium, sélénium et vitamines.
➢ Traitement hormonal substitutif de la ménopause.
V/Démarche :
• À l’interrogatoire, il faut rechercher :

➢ Facteurs de risque, présence de comorbidités.
➢ ATCD personnels et familiaux sur les trois dernières générations et leur âge
de survenue (CCR, adénomes, cancers appartenant au spectre HNPCC, PAF,
etc…)
*HNPCC: Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (syndrome de
LYNCH)
*PAF: Polypose adénomateuse familiale.
• À l’examen clinique :
➢ Évaluation de l’état général et nutritionnel (score OMS, taille, poids, IMC).
➢ Examen de l’abdomen et touchers pelviens.
➢ Palpation des aires ganglionnaires à la recherche d’une ADP sus-claviculaire
gauche de Troisier.
VI/Anatomie-pathologique :
• Macroscopie :
➢ Tumeurs végétantes encéphaloïdes :
▪ Bosselées, molles, bourgeons, ulcérations.
▪ Fréquentes à droite.
➢ Tumeurs infiltrantes :
▪ Aspect en virole, ficelles, squirrheuses.
▪ Fréquentes à gauche.
• Microscopie :
➢ Adénocarcinome +++.
➢ Colloïde.
➢ Tumeur conjonctive : rare.
• Siège :
➢ Caecum : 16%.
➢ Colon droit : 14%.
➢ Colon transverse : 8%.
➢ Colon gauche : 13%.
Côlon sigmoïde : 49%
• Extension :
➢ Locale, selon la classification de DUKES :
▪ Stade A : muqueuse, sous muqueuse ou musculeuse.
▪ Stade B : dépasse la musculeuse.
▪ Stade C : envahissement ganglionnaire (en particulier les ganglions
centraux).
▪ Stade D : métastase.
➢ Lymphatique :
▪ Ganglions épicoliques, paracoliques, intermédiaires et centraux.
À noter qu’à gauche, les cellules cancéreuses peuvent

sauter des relais ganglionnaires.
➢ Veineuse : Au toucher rectal, si on trouve un cul de sac bombé

▪ VMS/VMI. dans ce contexte, penser en premier à une carcinose
➢ Métastase :
péritonéale et à une ascite.
▪ Foie, péritoine, poumon.
VII/Classification TNM (UICC-AJC) :
• Tis : cancer in situ.

• T1 : invasion de la sous muqueuse sans la dépasser.
T •
•
T2 : invasion de la musculeuse sans la dépasser.
T3 : invasion de la sous séreuse sans atteindre le revêtement mésothélial et le tissu
péricolique.
• T4 : tumeur perforant le péritoine viscéral, et/ou envahissant les organes de
voisinage.
• N0 : absence de ganglions.
N •
•
•
N1 : 1 à 3 ganglions envahis.
N2 : 4 ou plus de ganglions envahis.
Nx : statut ganglionnaire non évalué.
• M0 : absence de métastases.
M •
•
M1 : présence de métastases.
Mx : statut métastatique non évalué.
• En plus détaillé, on trouve

VIII/Clinique :
• Signes d’appel :
➢ Douleurs : fréquentes, banales, à type de pesanteur, vagues.
➢ Troubles du transit : diarrhée, constipation, alternance.
➢ Hémorragies digestives : rectorragies, moelenas, anémie.
➢ Asthénie.
• Circonstances de découverte :
➢ Rectorragies : même en cas de pathologie hémorroïdaire patente.
➢ Moelenas : cancer du côlon proximal.
➢ Anémie ferriprive sans cause évidente.
➢ Symptômes digestifs peu spécifiques (sujet plus de 40 ans), d’apparition
récente, ou récemment modifiés.
➢ Masse à la palpation abdominale.
➢ Syndrome d’altération de l’état général : asthénie, anorexie,
amaigrissement involontaire.
➢ Complications à type de syndrome occlusif par obstruction ou de
péritonite aiguë par perforation).
➢ Endocardite à germes d’origine digestive (Streptococcus Bovis).
➢ Découverte dans le cadre du dépistage.
• Au final :
➢ L’examen clinique est le plus souvent négatif.
➢ Le toucher rectal objective une masse prolabée (cul de sac de Douglas).
➢ L’examen clinique complet recherche des métastases hépatiques, et des
métastases ganglionnaires (Troisier+++).
IX/Explorations complémentaires :
• Colonoscopie + biopsie (1er examen à demander +++) :

➢ Modalités : bonne préparation colique (lavement, PEG, sous anesthésie).
➢ Résultat : morphologie, siège, histologie.
Tumeur végétante, saignant au contact.

Aspect en faveur d’une tumeur du côlon.
• Colonoscopie virtuelle :
➢ Reconstruction virtuelle du colon à partir d’un scanner.
➢ Limites : pas de biopsies, pas de visualisation si adénome plat.
• Lavement baryté :
➢ Peu demandé.
➢ Modalités :
➢ Résultats :
▪ Bonne préparation. ▪ Lacune marginale, irrégulière,
▪ Clichés multiples. polycyclique, fixe.
▪ Anses déroulées. ▪ Rétrécissement, défilé +/- excentré,
▪ Déplétion, réplétion. irrégulier, tortueux, dilatation sus et
▪ Insufflation. sous-jacente en « trognon de pomme »
ou « bouffant de golf ».
▪ Image d’arrêt, occlusion basse, image
en flammèche.
LBDC : Cancer du côlon, image en trognon de

pomme
• Bilan radiologique :
1) Aider au diagnostic :
➢ Si exploration complète à la coloscopie : aucun examen d’imagerie est
recommandé pour le bilan diagnostique et local d’un cancer du côlon.
➢ Si coloscopie incomplète (tumeur sténosante ou contre-indication à la
coloscopie) : coloscopie virtuelle.
➢ Coloscanner à l’eau : scanner abdomino-pelvien après lavement à l’eau et
injection de produit de contraste iodé, permettant une distension du cadre
colique et une meilleure analyse de la paroi.
2) Bilan d’extension locale et à distance (TNM) :
➢ Se fait via la TDM TAP.
➢ Extension locale de la tumeur par rapport à la paroi colique (T) :
▪ L’analyse de l’envahissement local est moins bonne que
l’analyse histologique.
▪ Précision diagnostique entre 48 et 61%.
➢ Extension ganglionnaire (N) :
▪ La définition d’un ganglion envahi au scanner est délicate.
▪ Petit axe < 10 mm ou un aspect hétérogène et irrégulier du
ganglion.
▪ La précision de la stadification N est estimée entre 58 et 62%.
➢ Extension à distance (M) :
▪ Localisations secondaires synchrones présentes dans 20 à 30%.
▪ Métastases hépatiques ou pulmonaires +++, et plus rarement
péritonéales.
▪ IRM hépatique si chirurgie de résection envisagée.
➢ Un bilan d’extension à défaut est fait de :
▪ Échographie abdominale.
▪ UIV, ou uro-scanner : rapport postérieur du caecum et du
sigmoïde avec les uretères.
▪ Radio thorax.
▪ ACE+++, CA 19.9 : systématiques en préopératoire pour avoir
une référence.
➢ Autres :
▪ IRM : peu indiquée pour le côlon, cependant, elle garde une
très grande place dans les cancers du rectum.
▪ PET-SCAN : tomographie par émission de positrons :
o Injection de fluoro-desoxyglucose (FDG).
o Technique récente, plus sensible.
o Rôle principal dans l’opérabilité, l’extension, la
récidive++ (la TDM ne permet pas de différencier
une récidive d’une fibrose) et les métastases.
3) Assurer la surveillance post-thérapeutique.
X/Formes cliniques :
• Formes mono-symptomatiques (sournoises) :

➢ Douleur vague : colite banale.
➢ Dyspepsie.
➢ Hémorragie.
➢ Amaigrissement.
➢ Hyperthermie.
• Formes compliquées (10 à 15%) :
➢ Occlusions intestinales basses :
▪ Côlon gauche +++, rares au côlon droit, diagnostiquées par ASP.
➢ Infections (surtout pour les cancers du côlon droit+++)
▪ Locale : empâtement douloureux, masse rénitente et chaude.
▪ Générale : septicémie.
▪ Abcès péri-néoplasique.
▪ Intérêt de l’échographie et de la TDM.
➢ Perforations :
▪ Diastatique : à distance de la lésion primitive (exemple d’un cancer
du sigmoïde avec une perforation caecale).
▪ In-situ : en contact de la lésion primitive (exemple d’un cancer du
côlon droit avec une perforation caecale).
▪ Péritonites.
➢ Fistules :
▪ Cutanées
▪ Internes :
✓ Gastro-colique : se révèle par des diarrhées.
✓ Colo-vésicale : surtout au niveau de la calotte vésicale, se
révélant par des fécaluries et pneumaturies.
➢ Hémorragies.
XI/Traitement :
• But :
➢ Exérèse large = côlon + méso (ganglion).
➢ Rétablissement de la continuité.
➢ Préparation locale (lavement, PEG, antiseptique) et générale.
➢ Vérifier l’état général : nutritionnel, cardio-respiratoire et rénal.
➢ Bilan de l’infection : température, VS et NFS.
• Technique :
➢ Voie d’abord :
▪ Chirurgie classique.
▪ Chirurgie laparoscopique.
➢ Bilan d’extension lésionnel.
• Traitement chirurgical :
➢ Préparation du patient :
▪ Information loyale claire, appropriée et compréhensible.
▪ Préparation colique avant la chirurgie :
✓ Laxatifs par voie orale (polyéthylène glycol PEG, mannitol et
phosphate de sodium), laxatifs par voie rectale, lavement +
régime sans résidus.
✓ Intérêt débattu.
▪ Immunisation péri-opératoire :
✓ Objectif : moduler les réponses immunitaires et
inflammatoires après la chirurgie.
✓ Si dénutrition avant l’intervention, immunonutrition
poursuivie en postopératoire.
➢ L’exérèse curative :
▪ Cancer du côlon droit : iléo-hémicolectimie droite avec anastomose
iléo-transverse TT ou LT.
*La partie terminale de l’iléon est vascularisée par l’artère colique,
si cette partie est non réséquée, on aura une
nécrose péritonite post-opératoire.
▪ Cancer du côlon gauche : colectomie gauche ou segmentaire.
▪ Cancer du côlon transverse :
✓ Angle gauche : côlon gauche.
✓ Angle droit : côlon droit.
▪ Polype : résection endoscopique
▪ Colectomie élargie : estomac, rate, rein, utérus, anses
grêles geste justifié.
➢ Principes de la chirurgie :
▪ Curage ganglionnaire et ligature des vaisseaux à l’origine :
✓ Ne jamais mobiliser la masse avant la ligature vasculaire +++.
✓ Examen anatomo-pathologique d’au moins 12 ganglions,
permettant le staging ganglionnaire, une classification
adéquate de la tumeur, et un rapport ganglions
envahis/ganglions examinés permettant le pronostic.
▪ Qualité de l’exérèse du mésocôlon :

✓ Respect de l’intégrité du mésocôlon +++.
✓ Apprécié lors de l’examen macroscopique de la pièce
opératoire en anapath : augmentation de la survie des
patients.
✓ Résection complète du mésocôlon avec ligature.
▪ Métastases hépatiques des CCR :
✓ Présentes dans 40 à 60% (20% asynchrones et 20%
métachrones) dans les 5 ans.
✓ Résection des métastases hépatiques : SEUL traitement à
visée curative.
✓ Critères de résécabilité :
❖ Carcinologiques :
✓ Absence de localisation tumorale extra-hépatique
non résécable en totalité.
✓ Absence de progression sous chimiothérapie.
❖ Techniques :
✓ Parenchyme hépatique restant avec sa propre
vascularisation et son drainage biliaire.
✓ Volume du futur foie restant ≥ 25% à 40% du foie
sain (intérêt de la volumétrie hépatique +++).
➢ Chirurgie palliative :
▪ Colectomie de propreté.
▪ Dérivation interne ou externe.
• Traitement adjuvant :
➢ Schémas thérapeutiques :
▪ LV5FU2 : 12 cures par 5-fluoro-uracile + Leucovorine.
▪ Capécitabine (Xélodal®) : 8 cycles.
▪ Folfox : 12 cures de LV5FU2 + Oxaliplatine.
Surveillance attentive des complications neurologiques.
▪ Xelox : 8 cures de Capécitabine et Oxaliplatine.
▪ Durée du traitement adjuvant : 6 mois.
➢ Stade I : T1-T2-N0, sous séreuse intacte :
▪ Chirurgie seule.
▪ Exérèse endoscopique seule pour certains pT1.
➢ Stade II : T3-T4-N0, sous séreuse T3, ou dépassée T4 :
▪ Groupe hétérogène sur le plan anatomopathologique avec un
pronostic très hétérogène.
▪ Taux de survie globale à 5 ans de 87.5% en cas de stade IIa, et de
58.4% en cas de stade IIc.
▪ Chimiothérapie discutée si facteurs de risque de récidive :
✓ Statut MSI avec complication révélatrice.
✓ Nombre de ganglions < 12.
✓ Tumeur peu différenciée.
✓ Stade T4.
✓ Emboles vasculaires.
✓ Engainements péri-veineux et/ou lymphatiques.
➢ Stade III : tout pT-N1 ou N2 : envahissement ganglionnaire :
▪ Envahissement ganglionnaire : facteur pronostique le plus important
+++.
▪ Chimiothérapie adjuvante dans les 8 semaines qui suivent la
chirurgie.
• Cancers compliqués :
➢ Perforation diastatique/tumorale :
▪ Résection.
▪ Double stomie.
▪ Anastomose différée +++.
➢ Infection :
▪ Drainage.
▪ Colectomie.
▪ Anastomose différée.
➢ Occlusion :
▪ Côlon droit :
✓ Résection + anastomose d’emblée ou différée.
✓ Tumeur inextirpable dérivation.
▪ Côlon gauche :
✓ Colostomie de proche amont.
✓ Résection + colostomie + rétablissement de la continuité
différé.
✓ Résection idéale + anastomose d’emblée avec préparation
colique peropératoire.
• Chimiothérapie adjuvante :
➢ 5FU.
➢ Levamisole + Acide folique.
➢ Intérêt : diminution des récidives, et augmentation de la survie.
➢ Indication : en fonction des facteurs pronostiques.
• Immunothérapie :
➢ Non spécifique :
▪ β-HCG/Cimétidine.
➢ Spécifique :
▪ Cible les antigènes associés à la tumeur.
▪ Anticorps monoclonal 17-1A (PANOREX®).
▪ Diminution des récidives locorégionales, et augmentation de la survie
à 5 ans.
• Radiothérapie :
➢ Pas de place dans le cancer du côlon.
RÉSULTATS
• Mortalité :
➢ 2 à 3% en froid.
➢ 10 à 15% en urgence.
• Survie à 5 ans :
➢ DUKES A : 85%.
➢ DUKES B : 50%.
➢ DUKES C : 25%.
XII/Surveillance postopératoire, suivi et dépistage :
• Surveiller les récidives, l’apparition de métastases ou de nouveaux polypes.
• Moyens :
➢ Examen clinique tous les 3 mois les 2 premières années, puis tous les 6 mois
pendant 3 ans.
➢ Écho abdominale tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans, puis tous les 6 mois
pendant 2 ans.
➢ Scanner thoracique (ou radio-thorax) annuelle pendant 5 ans.
➢ Coloscopie chaque 3 ans.
➢ Dosage des ACE : peut être dosé tous les 3 mois les 3 premières années, si
élévation, demander un bilan morphologique (TEP-scan si augmentation
isolée de l’ACE).
• Suivi :
➢ Risque de récidive locale.
➢ Cancer métachrone sur le reste du cadre colique ou sur le rectum.
➢ Risque de récidive à distance.
➢ Les récidives du cancer du côlon sont principalement métastatiques.
➢ Se voient dans 80% des cas les 3 premières années après un traitement
curatif.
➢ 25% des récidives : accessibles à un traitement à visée curative.
• Dépistage :
➢ Recherche de sang occulte dans les selles (test au gaïac :
HEMOCCULT®).
➢ Test immunologique (HEMMOCULT-ICT®) : meilleure sensibilité.
➢ Tous les 2 ans chez les sujets de 50 à 74 ans, si +, faire une coloscopie
totale à la recherche d’un cancer ou d’un adénome.
➢ Sujets à risque moyen : dépistage de masse.
➢ Sujets à risque élevé : coloscopie tous les 2 ans, lésions précancéreuses
+++.
➢ Sujets à risque très élevé :
▪ Diagnostic génétique / mutations constitutionnelles.
▪ Exemple de la mutation APL dans la polypose adénomateuse
familiale.
➢ Régime alimentaire :
▪ Fruits, légumes.
▪ Apport calorique adapté.
▪ Activité physique.
▪ Éviction des viandes et graisses carbonisées.
▪ Pas d’alcool ni de tabac.
➢ Aspirine et AINS (COX2) : diminution du risque de 30 à 40%.
TAKE HOME MESSAGES
• Si coloscopie incomplète en préopératoire : faire coloscopie virtuelle.

• Le scanner est l’examen de référence, permet la description initiale des métastases
hépatiques, et leur réévaluation après chimiothérapie.
• Le traitement du cancer du côlon est avant tout chirurgical : exérèse monobloc,
marges de résection colique de 5cm et analyse d’au moins 12 ganglions.
• Si métastases hépatiques synchrones, la stratégie thérapeutique doit se discuter en
RCP : symptomatologie de la tumeur primitive, et résécabilité de la maladie
métastatique.
• La mortalité peut être réduite considérablement par la détection précoce des
polypes ou de la tumeur.
• Dans le cadre du dépistage : recherche d’un saignement occulte dans les selles tous
les 2 ans, si le test est positif, faire une coloscopie complète.
• Rechercher sur la tumeur colique une instabilité des microsatellites, et prévoir une
consultation d’oncogénétique si suspicion d’un syndrome de LYNCH.
Pr Chehab 1 sur 9 2017-2018
Cancer du rectum
Introduction
- Fréquence : 2,5% des cancers, 25% des cancers digestifs
- Diagnostic : tardif
- Connaissance : Histoire naturelle => polype
- Évaluation précise
- Connaissance anatomique (mésorectum, innervation)
- Progrès techniques
- Modifie le traitement chirurgical : conservateur/radical
- Pronostic : variable en fonction du staging
Rappel anatomique
- Fait suite au colon sigmoïde au niveau de S3 et se continue par le canal anal, la limite inférieure étant le
point de passage des releveurs du rectum.
- Taille : 12-14cm
- Sa partie haute est péritonisée, le moyen et le bas rectum sont dépourvus de séreuse.
- Fonction : stockage des selles
- Vascularisation :
➡ Artérielle : Artère rectale supérieure (branche terminale de la mésentérique inférieure), rectale
moyenne (branche de l’iliaque interne) et rectale inférieure (branche de la pudendale, vascularise
surtout les sphincters interne et externe). Ces artères sont interconnectées, ce qui permet au
rectum de rester vascularisé malgré la ligature de l’AMI.
➡ Drainage veineux : veines rectales supérieures+++, moyennes et inférieures, drainage mixte vers le
système cave et le sytème porte (VMI) => anastomoses porto-caves physiologiques (hémorroïdes
en cas d’hypertension portale)
➡ Drainage lymphatique : Canaux lymphatiques
satellites des vaisseaux sanguins, principalement
dans le mésorectum en remontant vers les
vaisseaux mésentériques inférieurs
- Le mésorectum : Graisse et tissus cellulo-lymphatiques
qui entourent le rectum. Il est développé sur les 3/4 de
la circonférence du rectum sous-péritonéal, surtout en
arrière et latéralement, et s’arrête à 2-3cm de la jonction
entre le rectum et le canal anal. Il est entouré d’une
gaine, le fascia recti. Il existe un espace de décollement
entre le fascia recti et le péritoine pariétal qui permet
l’exérèse totale du mésorectum sans effraction, ce qui
garantit un bon résultat carcinologique.
I. Épidémiologie
- RCRC : Registre des Cancers de la région de Casablanca
- Femme : 57 ans (+/-13.9 ans) 1er cancer du tube digestif
- Homme : 53.4 ans (+/-15.2 ans) 3ème cancer TD
- Incidence standardisée :
‣ Homme : 2,8
‣ Femme : 3,1
1. Lésions pré-cancéreuses
✓ ADÉNOMES (POLYPES) :
- Tubuleux ou villeux
- Filiation polype-cancer : démontrée
- Délai de transformation : 5-20 ans
- Facteurs de risque :
‣ Taille > 1 cm
‣ Contingent villeux > 25%
‣ Présence de dysplasie de haut grade
✓ MALADIES INFLAMMATOIRES DU COLON (RCH, CROHN)
✓ POLYPOSE RECTO-COLIQUE FAMILIALE
2. Facteurs génétiques
- Polypose recto-colique familiale
- Prédisposition héréditaire : ATCD familiaux et personnels de cancer colique
- Association à des cancers génétiquement liés (Sein, endomètre, ovaire)
3. Anomalies génétiques
- Cytométrie en flux : aneuploïdie
- Anomalie du caryotype : Chromosomes 17, 18 et 5
- Mutation d’oncogène : P53
4. Facteurs exogènes
- Rôle de l’environnement
- Milieu socioprofessionnel
- Alimentation :
‣ Régimes pauvres en fibres
‣ Régimes riche en graisses animales
5. Population à risque
- Âge ⩾ 45 ans
- ATCD personnels ou familiaux de polype ou de cancer
- Existence d’une polypose diffuse familiale
- Cancer génétiquement lié (sein, endomètre, ovaire)
II. Anatomie pathologique

1. Macroscopie
- Ulcéro-bourgeonnante : bord friable, base indurée, irrégulière, centre ulcéré
- Végétante = chou-fleur, rare
- Infiltrante
2. Histologie
- Adénocarcinome Lieberkuhnien : Typique ou atypique
- Colloïde-mucineux
- Sarcome = rare
3. Siège
- Ampoule rectale = 75%
- Bas rectum
- Jonction recto-sigmoïdienne
4. Extension
LOCALE = CLASSIFICATION (DUKES)
- Stade A : muqueuse, sous-muqueuse, ne dépasse pas la musculeuse

- Stade B : atteinte séreuse, graisse péritonéale
- Stade C : métastase ganglionnaire
LYMPHATIQUE
HÉMATOGÈNE :
Métastases (foie, poumon, os, cerveau, surrénales…)
5. Classification anatomopathologique des cancers colorectaux
TNM Colon et rectum Moyen et bas rectum
Tis
Carcinome in situ Muqueuse rectale
T1 Sous-muqueuse rectale
T2 Musculeuse
T3 Graisse péritonéale = mésorectum
T4a Péritoine viscéral
T4b Organes de voisinage
N1a 1 ganglion
N1b 2-3 ganglions régionaux
N1c Dépôts tumoraux satellites
N2a 4-6 ganglions
N2b > 7 ganglions
M1a Métastases à distance confinées à un organe
M1b Métastases atteignant plus d’un site ou

péritonéales
Stades T N M
0 Tis N0 M0
I T1-T2 N0 M0
II T3-T4 N0 M0
III - N1 à N3 M0
IV - - M1
III. Clinique
1. Syndrome rectal
- Faux-besoins
- Ténesmes Cancer rectal
- Épreintes
- Évacuation anormale
2. Rectorragies +++
3. Trouble de transit
4. Complication
- AEG : asthénie, anorexie, amaigrissement
- Occlusion : rare
5. Diagnostic
- Toucher rectal :
‣ Technique rigoureuse
‣ Siège
‣ Caractère de la lésion
‣ Extension loco-régionale
- Rectoscopie + biopsie
IV. Bilan d’extension

1. Locorégional
1. COLONOSCOPIE
2. LAVEMENT BARYTÉ SI TUMEUR NON FRANCHIE
3. COLONOSCOPIE VIRTUELLE
4. ECHO-ENDOSCOPIE
5. IRM ABDOMINO-PELVIENNE
- Gold standard pour les cancers du rectum
- Infiltration tumorale : mésorectum
- Marge latérale de la tumeur
- Hauteur de la tumeur
- Évaluation ganglionnaire
- Limites de l’IRM : tumeur de la paroi antérieure car le mésorectum ne couvre pas la face
antérieure => Vagin (colposcopie) ou prostate
6. TDM ABDOMINO-PELVIENNE
7. CYSTOSCOPIE
(si signe d’appel d’urinaire, biopsies si infiltration urinaire)
8. UROSCANNER
2. Régionale et à distance
- TAP
- Radiographie du thorax (si pas de TDM)
- Echographie hépatique (si pas de TDM)
3. ACE : systématique
- Taux préopératoire
- Surveiller sa chute
- Ré-ascension : métastase (notamment hépatique) ou récidive
- Valeur pronostique
4. Critères de résécabilité
Les différentes explorations permettent d’évaluer la résécabilité, afin de poser les principes du
traitement au cours de la réunion de concertation pluridisciplinaire. Les facteurs à prendre en
compte sont :
- Évaluation tumorale
- Marge carcinologique (latérale et distale)
- Métastases, envahissement des organes de voisinage, état général …
MARGES CARCINOLOGIQUES
➡ Marge latérale : facteur pronostic (IRM meilleur examen pour

estimation des marges latérales)
- Plus la marge latérale est importante, meilleur est le pronostic local et
général du cancer du rectum
- En général : T1-T2 : pas de franchissement du mésorectum => La radio-
chimiothérapie néoadjuvante est parfois envisagée si T2 proche du
sphincter ou non différenciée => DOWN STAGING
- Intérêt : T3 (fascia recti infiltré) # T4 (fascia recti dépassé : la
tumeur infiltre soit le sacrum, soit la prostate, soit la face
postérieure du vagin)
- Ttt néo-adjuvant (radio ou chimiothérapie) pour augmenter les marges latérales chez les
patients ayant une tumeur T3
- Si Tumeur T3 avec marges latérales < 1mm du fascia recti -> R1 histologique malgré la
chirurgie (marges de résection envahies par des cellules tumorales sur l’examen histologique)->
on propose une radio-chimiothérapie en pré-
opératoire pour downstaging
➡ Marge distale
- Elle correspond à la distance entre le pole
inférieur de la tumeur et la limite de section
chirurgicale.
- Contrairement au colon où une marge de 5cm
est nécessaire de part et d’autre de la tumeur, la
résection d’un cancer du rectum n’a pas besoin
d’être aussi importante en distalité (sous la
tumeur), la marge au-dessus de la tumeur reste à
5cm.
- Pour la limite distale :
• Marge digestive (muqueuse/musculeuse
digestive) : une marge de 1cm (1,5 cm) est
suffisante
• Marge du mésorectum : doit être de 5cm
Rq: On ne peut pas laisser 4cm de rectum sans
vascularisation (sans mésorectum), donc les
tumeurs du haut rectum sont réséquées avec une
marge de 5cm de rectum.
- Un traitement conservateur consiste à respecter le pourtour anal et les sphincter + 2cm de
canal anal
- Une résection inter-sphinctérienne est envisagée lorsque la tumeur est bas située et que le
sphincter n’est pas atteint => le patient devra respecter un régime alimentaire particulier.
- La chirurgie radicale (amputation abdomino-périnéale) n’est dorénavant plus reservée qu’aux
tumeurs envahissant le sphincter. Elle est mutilante : le patient vit avec une colostomie iliaque
définitive.
BILAN DU TERRAIN
- État général
- État cardio-respiratoire
- État rénal
- État nutritionnel
V. Traitement
A. But
- Exérèse carcinologique
- Marge de sécurité = 2cm (pôle inférieur de la T, et la
résection)
- Rétablissement de la continuité
B. Moyens
1. CHIRURGIE RADICALE
• Conservatrice :
- Résection colorectale avec anatomies colorectale ou
colo-anale
- Résection du mésorectum +++
- Colostomie pseudo-continente (pour les selles mais pas
pour les gaz)
- Résection intersphinctérienne (Totale ou partielle)
• Mutilante
Amputation abdomino-périnéale avec colostomie définitive
• Voie trans-anale
Petite tumeur (3cm) => traitement local
2. CHIRURGIE PALLIATIVE
- Si métastase hépatique, carcinose péritonéale, envahissement de l’appareil génital ou urinaire
- Exérèse de propreté et anus iliaque définitif
3. RADIOTHÉRAPIE
- Curiethérapie -> augmente la résécabilité et diminue le risque de récidive locale
- Cobaltothérapie externe
4. CHIMIOTHÉRAPIE
- 5FU
- Levamisol
C. Indication
- Tumeur à > 5cm de la marge anale (haut et moyen rectum) => méthode conservatrice
- Tumeur à < 5cm de la marge anale (bas rectum) => amputation abdomino-pelvienne =>
maintenant on fait un traitement conservateur (2cm de la marge anale)
- Petite tumeur (taille < 3cm) => exérèse trans-anale locale
- Radiothérapie pré ou post-opératoire
Bilan d’extension
Métastases T1-T2 T3-T4
Radio- Chirurgie Radio-

chimiothérapie chimiothérapie
palliatives néo-adjuvantes
Si N+ => Radio- Si N- =>

chimiothérapie surveillance
clinique,
biologique et Chirurgie
radiologique
D. Résultats immédiats
- Mortalité : 1 à 5%
- Morbidité post-opératoire :
• Complications urologiques : plaies urétérales, rétention vésicale, infection urinaire (10-40%)
• Infections pelvi-périnéales
• Fistules anastomotiques (3-13%)
• Occlusions mécaniques
E. Résultats à distance
RÉSULTATS FONCTIONNELS
- Colostomies définitives :
✴ Rétraction
✴ Sténose
✴ Prolapsus
✴ Éventration péristomiale
✴ Éviscération péristomiale
✴ Hémorragie
- Séquelles sexuelles (impuissance, éjaculation précoce…)
RÉSULTATS À DISTANCE
- Récidives loco-régionales :
✴ 1 et 2 années
✴ Varie en fonction du stade
✴ Anastomotique (5%) ou péri-anastomotique (dûes à la résection partielle
du mésorectum)
✴ 16% en moyenne
- Métastases hépatiques : 20-30%
- Survie à 5 ans : 50%
VI. Pronostic
Dépend :
- Du siège : Mauvais si la tumeur est bas située (près du sphincter)
- Du stade
- De l’histologie : différenciation de la tumeur
- Des facteurs pronostiques anatomo-pathologiques :
‣ Degré de différenciation de la tumeur
‣ Degré d’infiltration pariétale
‣ Envahissement ganglionnaire
‣ Envahissement vasculaire
‣ Engainement tumoral périnerveux
‣ Étude de l’ADN :
✴ Aneuploïdie
✴ Anomalie cytologique
✴ Anomalie génétique
Budding tumoral ? Présence de cellules indifférenciées au fond du cratère tumoral : mauvais

pronostic
VII. Surveillance
- Clinique
- Echographie abdominale
- Radiographie du Thorax
- Colonoscopie classique ou virtuelle
- Dosage ACE
Calendrier de surveillance
- À 4 mois :
‣ Examen clinique
‣ Echographie hépatique
‣ Colonoscopie : si incomplète ou impossible en pré-opératoire
- À 8 mois
‣ Examen clinique
‣ Dosage ACE
- A 1 an :
‣ Examen clinique
‣ Radiographie du thorax
- Surveillance identique les 3 premières années puis espacées les 2 années suivantes
Conclusion
- Diagnostic tardif :
‣ Silence clinique
‣ Pudeur
‣ Hémorroïdes
‣ Toucher rectal
- Dépistage systématique : population à risque
- Prévention : améliore le pronostic
- Traitement modifié : ttt mutilant/ttt conservateur
- Radiothérapie : diminue les récidives loco-régionales
- Prise en charge pluridisciplinaire (réunion de concertation pluridisciplinaire)
PAF : Polypose adénomateuse familiale

- Gène APC : mutation
- Risque de cancer : 100% vers 40 ans
- Polypes adénomateux
HNPCC : Hereditary non polyposis colorectal cancer

- Inactivation du système MMR : mismatch repair
Carcinome Hépato-Cellulaire
(C.H.C)
Nizar Kaddioui
5eme cancer chez l’homme
8eme chez la femme
3eme cause de mortalité par cancer
Incidence en augmentation
Cause : Cirrhose 90% des cas, Exceptionnellement sur foie sain
80-90% des tumeurs malignes primitives du foie
Diagnostic tardif → moins de 3% de survie à 5ans
Traitement : Problématique.
Introduction
CHC se développe habituellement sur cirrhose
Rarement sur hépatopathie chronique non cirrhotique
Exceptionnellement sur foie sain
En cas de cirrhose, il existe donc un cancer, un état précancéreux et une fonction

hépatique précaire, particularités qui conditionnent le pronostic et la démarche
thérapeutique.
Prolifération maligne des hépatocytes → CHC
HEPATOCARCINOGENESE
Cancérogenèse hépatique : Processus lent et complexe
ADN : Altération génétique et/ou épigénétique
Perturbation du cycle cellulaire
Dépistage
Quelle population ?
Les cirrhotiques (incidence annuelle de CHC)
 Cirrhose virale B (2.5%)

 Cirrhose virale C (3-8%)
 Cirrhose sur hémochromaose (5%)
 Cirrhose biliaire primitive, la cirrhose auto-immune, ou la maladie de Wilson (5%)
Avec quels outils ?
Echographie Hépatique+++ Examen clé dépistage CHC (1fois tous les 6mois)
TDM, IRM, AFP : non recommandés

Anapath CHC
Aspects Macroscopique Aspects Microscopique
Forme : Tumeur épithéliale maligne à secretion

 Nodulaire biliaire, sans sécrétion de mucus.
 Infiltrative
 Petit CHC sur foie cirrhotique  CHC trabéculaire
 CHC sur foie sain  CHC pseudo glandulaire
 CHC compact
Facteurs pronostic macroscopiques :  CHC avec emboles vasculaires
 Taille tumorale
 Capsule tumorale (complete ou
incomplete)
 Tranche de section
 Nodule satellites
 Invasion : Vasculaire ou Billiaire
 Etat du foie sain
Stéatohepatite non alcoolique
 NASH
 Cirrhose métabolique
 Incidence : augmentation
 Diagnostic : Tardive
Diagnostic
Habituellement envisagé après la decouverte d’une lésion nodulaire hépatique à l’écho
Ou à
L’occasion de symptomes en cas de tumeur évoluée :
 Douleur HCD
 Fièvre
 AEG
 Ictère
Symptomes liés à des métastases :
 Poumon
 Surrénales
 ADP rétro-péritoine, médiastin
 Péritoine
 Os
 Cerveau
 Péricarde
Exploration
Echographie de contraste
 Agent de contraste : microbulles (SonoVue*)

 Sensibilité élevée : Hypervascularisation artérielle
Lavage au temps portal
 Spécificité limitée
TDM Hépatique
Quatre phases :
 Sans injection de produit de contraste :

Contraste spontané du nodule et du parenchyme hépatique
 Artérielle
35 à 40 sec après injection PDC
Analyse fine de la vascularisation artérielle
 Portale :
Rehaussement maximal du parenchyme hépatique
 Tardive :
Amélioration de la détection d’un lavage (petites lésions)
IRM Hépatique
 Exploration multiphasique : dynamique

 Séquence de diffusion : lésions de petite taille ++
 Aspect classique : Hypo-intense de T1, Hyper-intense en T2
 Produits de contraste hépatospécifiques++ :
Milleur caractérisation lésionnelle :
 Acide gadoxétique (Gd-EOB-DTPA)
 Gadobénate diméglumine (Gd-BOPTA)
Classification Li-RADS (en cours d’évaluation) :
Critères majeurs :
 Rehaussement à la phase artérielle
 Lavage aux phases portale et/ou veineuse
 Diamètre tumoral maximal
 Présence d’une capsule
 Croissance tumorale significative
Critères Diagnostic CHC

Examen histologique ou cytologique par ponction dirigée sous échographie ou scanner
Biopsie du nodule :
Nodule confirmé radiologiquement : pas d’indication
Risque : déssimination
Biologie
Alpha Foetoprotéine (AFP) :
 Faible sensiblité surtout si petite lésion

 Spécificité moins bonne chez les patients atteints d’hépatite chronique virale
 Elevations parfois marquées au-delà de 400 ng/ml
 Interet pronostic
Evaluation de la fonction hépatique
Traitement
Bilan thérapeutique :
 Evaluation du foie non tumoral

 Degré de fibrose hépatique :
Critère clinico-biologiques et/ou endoscopiques si cirrhose évidente
(Fibroscan, Fibrotest, Fibromètre, Hepascore,)
Biopsie du foie non tumorale si patient asymptomatique
Bilan étiologique de l’hépatopathie sous jacente et bilan de sa gravité :

Critères cliniques, biologiques et endoscopiques.
→score de Child-Pugh, score MELD (model for end-stage liver disease)
Prédiction du risque de mortalité à 3 mois
Identification des patients susceptibles de bénéficier de transplantation

 Evaluation de l’extension tumorale
 Examen clinique
 Taux de AFP
 TDM/IRM hépatique
 TDM thoracique
 Si point d’appel : scintigraphie osseuse et/ou scanner cérébral.
BUTS :
 Morphologie tumorale (taille, nombre, siège)
 Morphologie non tumorale (fibrose ? http ?)
 Rechercher une atteinte vasculaire, des voies biliaires, ADP
pédiculaires et métastases.
 Evaluation de l’état général
 Terrain : Tabagique et/ou alcoolique

 Comorbidités
 Bilan préopératoire
RCP+++
Transplantation hépatique
Traitement idéale : traitement de la tumeurr et de sa cause (cirrose)
Indications :
CHC sur cirrhose compensée ou non

CHC localisé < 5cm
≤ 3 nodules ≤ 3 cm de diamètre
Absence de thrombose portale ou sus hépatique
Citères de Milan, Critères USCF, Critères 5-5, Criitères up to seven,..
Chirurgie hépatique
 Ablation d’une partie du foie

 Basé sur :
La capacité de régénération du parenchyme hépatique
La connaisance de l’anatomie hépatique réelle
 Adaptée à la fonction hépatique
Résection hépatique
Indications :
 Petit CHC
 Child Pugh A
Conditions :
 Volume du foie restant 40%

 Marge de sécurité 2cm
Destruction percutanée (radiofréquence)
Taille tumorale 3-4 cm
Contre-indications :
 CHC non repérable

 Ascite trouble d’hémostase
 CHC sous capsulaire
 Contact du CHC avec le diaphragme, le hile, les gros Vx
Traitement Adjuvant
Chimio-embolisation artérielle :
 Radiologie interventionnelle
 Injection intra artérielle hépatique de médicament cytotoxiqur
 Occlusion artérielle/ particules synthétiques : Lipodol
Traitement Médicamenteux
Thérapie ciblées :
Sorafénib (Nexavar*)
Propriétés anti-tumorales et anti angiogéniques :
 Inhibition de la prolifération cellulaire tumorale (Voie Ras-MAPKinase)

 Inhibition de l’angiogenèse tumorale (Récepteur au VEGF/PDGF)
Thérapies en évaluation
Radiothérapie focalisée à haute dose
Radio-embolisation :
Injection intra artérielle hépatique de microsphères chargées d’Yttrium 90

radioactif →irradiation interne sélective
Surveillance
IRM : modalité de choix pour la surveillance post thérapeutique du foie
Clinique + biologie (test hepatiques et AFP) tous les 3 mois, puis tous les 6 mois
Scanner thoracique tous les 6 mois pendant 2 ans
Imagerie hépatique (IRM-Echo) 6 mois à vie
Conclusions
 le bénéfice du dépistage est établi

 des progrès importants en termes de prévention du CHC
 Une meilleure classification pour définir la stratégie thérapeutique
 Le Sorafinib : un prgrès majeur dans la prise en charge du CHC
 Des perspectives thérapeutiques très intéressantes
 Le petit CHC est une tumeur curable dans la grande majorité des cas et
ceci de façon peu traumatisante
Le seul espoir de diagnostiquer un petit CHC est le dépistage
qui repose surtout sur l’échographie et qui doit être au minimum
semestriel
 Le CHC n’est pas un cancer comme les autres c’est une étape évolutive
d’une maladie du foie dont le traitement comporte plusieurs volets :
1. Traiter la tumeur
2. Traiter la cause de la maladie
3. Prévenir les autres complications de la cirrhose
4. Prévenir et dépister précocement d’autres tumeurs
26 CDE
28 CD
35 E
36 BCDE
35 A
Souffrance intestinale d’origine vasculaire:
Regroupe:
• Pathologies artérielles et veineuses
• Occlusives ou non occlusives
Exclus: volvulus ,étranglement
Urgence médico chirurgicale
Diagnostic précoce: stade d’ischémie
Angio scanner : examen clé
Prise en charge multidisciplinaire
Epidémiologie
• 0,1 % des admissions
• 0,9% des douleurs abdominales aigues
• 0,4% des laparotomies en urgence
• La population âgée.
• Sans prédominance de sexe
• La mortalité est élevée, supérieure à 60 % (40 à 95%)
Etiologies
Kaddioui Nizar – Infarctus Mésentérique

Physiopathologie
• Débit splanchnique : 20 à 25 % débit cardiaque , ¾ Grêlique
• Ischémie:
• Lésion muqueuse réversible (30 min)
• Lésion transmurale après 6h
• Nécrose définitive: 06 à 24h (perforation ,péritonite)
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Évoquer le diagnostic sans retard
Patient cardiaque
■ Cardiopathie ischémique
■ Troubles du rythme :
- ACFA
- Extra-systoles
■ Valvulopathie rhumatismale
Antécédents vasculaires Artériopathie des membres <,Angor abdominal, FRCV
Terrain de thrombophilie
TDD : Ischémie artérielle occlusive
A – Sd. D’ISCHÉMIE AIGUE MÉSENTÉRIQUE
• La douleur abdominale +++
→ Brutale et intense,
→ Péri-ombilicale
→ Paroxystiques
→ A type de crampes
→ Avec agitation importante
• Vomissements précoces (réflexes)
• Diarrhées ±
• Abdomen sensible mais plat
• Pas de défense
• TR normal
• Température normale
B – INFARCTUS MESENTERIQUE
Survient quelques heures après l’ischémie
• Douleurs abdominales diffuses continues
• Diarrhées sanglantes – moelena, vomissements abondants
• Arrêt des matières et des gaz (iléus)
A l’examen:
• Abdomen distendu, atone et silencieux
• Défense abdominale généralisée
• Altération de l’état général
• Fièvre
• État de choc +++,SDMV
IMAGERIE
1 - A.S.P :
▪ Distension intestinale + NHA
▪ Pneumatose intestinale aeroportie
(stade de nécrose intestinale)
▪ Pneumopéritoine
2 – Echographie abdominale :
• Gênée par les gaz
• Epaississement pariétal
• Epanchement intra-péritonéal
• DOPPLER: étude des troncs des vaisseaux mésentériques
3 – L’angioscanner ++++
• Eliminer les pathologies abdominales non ischémiques.
• Signes non spécifiques :
– Épaississement de leur paroi.
– Infiltration mésentérique
– Distension hydroaérique des anses,
– Plus tardivement : SIGNES DE SOUFFRANCE +++
• Pneumatose intestinale
• Aéroportie
• Pneumopéritoine
• Signes directs des lésions vasculaires: anomalie d’opacification en aval
4 – l’artériographie mésentérique +++
➢ Permet le diagnostic positif et le traitement:
– Embole = arrêt cupuliforme au niveau d’une division artérielle
– Thrombose artérielle = oblitération ostiale et opacification retardée des artères
périphériques
– Ischémie sans lésion vasculaire = artères mésentériques de petit calibre, spasmées mais
perméables, spasme s’étendant aux arcades.
– Thrombose veineuse = retard et prolongation du temps artériel, faible opacification des
artérioles, pas d’opacification veineuse
BIOLOGIE: Non spécifique

• Hyperleucocytose++ , acidose lactique++
• D Lactates ++
• D-Dimeres
• Hyper amylasémie , hyper phosphorémie ,
• FABP: Fatty Acid Binding Protein,
• CPK et des LDH: Plus spécifique :CPK BB
Diagnostic différentiel
• Pancréatite aigue.
• Complication d’un anévrisme de l’aorte abdominale.
• Occlusion intestinale.
• Perforation digestive
• Infarctus du myocarde inférieur.
• Autres urgences abdominales
 PENSER à L’ISCHEMIE
 ANGIOSCANNER +++
Diagnostic étiologique
– Bilan cardiaque : un ECG, une échocardiographie ,holter ECG
– Bilan de thrombophilie : recherche déficit en protéines C et S, syndrome des anticorps
antiphospholipides .
– Recherche d’un syndrome myéloprolifératif : formule sanguine complète, un bilan martial
et une recherche de la mutation v617f de jak2.
– Autres .
FORMES CLINIQUES
INFARCTUS PAR THROMBOSE VEINEUSE Tableau moins dramatique et plus progressif
Mésentérique État général conservé
Douleur progressive ( sensation de pesanteur )
Nausées
Fièvre >38°C dans plus de 50%
Examen : Abdomen météorisé, Défense généralisée
TR : sang noirâtre
ISCHEMIE INTESTINALE A VAISSEAUX Des malades en mauvais EG

PERMEABLES Hospitalisés en réanimation
État de choc avec ↓ du débit cardiaque
Angioscanner/Artériographie +++: artère
mésentérique de petit calibre spasmée mais
perméable
La colite ischémique Zone de faiblesse de l’arcade de Riolan:angle

colique gauche: ischémie segmentaire
Retentissement tissulaire moindre que pour le grêle:
muqueuse ++
Association hémorragie digestive basse avec douleurs
abdominales aigues sur un terrain cardio
vasculaire+++
Colonoscopie: lésions muqueuses+ sang
Évolution à long terme : sténose
PRONOSTIC
– Âge élevé,
– Une insuffisance rénale ou hépatique,
– Une acidose métabolique, une hypoxémie,
– Une pneumatose de la paroi digestive et le sepsis.
– Terrain défavorable
TRAITEMENT
• Traiter la cause : Problème Vasculaire
• Traiter la conséquence : Problème Intestinal
• Traiter ou équilibrer la pathologie sous jacente: terrain / étiologie
I – La réanimation
- Rétablissement de l’état hémodynamique
- Aspiration gastrique
- Correction de l’acidose et des troubles ioniques
- Antibiothérapie large spectre
- Éviter facteurs vasoconstricteurs
- Héparinothérapie si thrombose veineuse+++
II - Traitement des lésions vasculaires

Revascularisation de l’artère mésentérique >
1. Technique Chirurgicale
■ Embolectomie Par Sonde De Fogarty
■ Thrombo-endartériectomie (enlève caillot et plaque d’athérome )
■ Réimplantation de l’artère Mésentérique > dans l’aorte
■ Pontage aorto-mésentérique
2. Techniques endo-luminales
▪ Ischémies non occlusives : Injection intra-artérielle sélective de Produits
vasodilatateurs(papavérine) dans l’AMS .
▪ ischémie artérielle occlusive :
- Fibrinolyse ou thrombolyse intra-artérielle
- Embolectomie et thrombectomie non Chirurgicales par aspiration avec stenting
Revascularisation endoluminale contre- indiquée en cas de suspicion de nécrose
 Chirurgie
III – TRAITEMENT DES LESIONS INTESTINALES : Résection des lésions nécrosées irréversibles + stomie
IV – Traitement de la pathologie sous jacente

• Cardiopathie
• Thrombophilie
• HTP
• Autres
TRAUMATISMES DE L’ABDOMEN
Les traumatismes fermés: Les contusions
Les traumatismes ouverts: les plaies
• Pénétrantes ou non
• Par armes blanches ou à feu
LES CONTUSIONS
Lésions causées par un traumatisme fermé au niveau des parois ou du contenu de la cavité
abdominale, sans solution de continuité pariétale.
▪ Polytraumatisé
▪ 3/4 cas : A.V.P (ceinture de sécurité)
▪ 1/3 cas : accidents de travail, rixe, accident sport, suicide…
• La prise en charge :
• Rapide
• Multidisciplinaire
Kaddioui Nizar – Trauma de l’Abdomen

Avancées : diagnostiques et thérapeutiques
• Imagerie : FAST Echographie, TDM, Artériographie
• Thérapeutique :
- Coeliochirurgie
- Laparotomie écourtée
• 3 mécanismes possibles:
- Direct : impact direct, écrasement
- Indirect : la décélération (arrachement pédiculaire)
- Blast :onde de pression (explosion)
• Conséquences :
– Lésion organe plein ou vasculaire: hémorragie
Triade fatale :hypothérmie ,coagulopathie , acidose
– Lésion organe creux: sepsis (SDMV)
– Lésions pariétales :diaphragme+++
PATIENT INSTABLE :
TABLEAU D’HEMORRAGIE INTERNE
Organes les plus atteints
❖ Rate 45%
❖ Foie 33%
❖ Mésentère
❖ Vaisseaux rétro-péritonéaux
❖ Rein
❖ Pancréas
Évaluation de la gravité de l’hémorragie
• Signes cliniques d’hypovolémie
-Pouls ≥ 120 TA systolique < 80mmHg
-Sueurs froides , Pâleur , soif
-Agitation
-Troubles de conscience
-Polypnée
-Marbrures ….
GESTES D’URGENCES ( mise en condition )

• 2 voies veineuses de bon calibre (voie centrale) :Remplissage
• Oxygénation / masque haute concentration (5 litres/mn)
• Sonde gastrique en aspiration(attention tr étage ant)
• Sonde urinaire(attention tr bassin) ou péniflow
• Prélèvements sanguins
-Groupage rhésus
-NFS complète
-Bilan d’hémostase
-Ionogramme sanguin …..
• Monitorage : ECG, TA, SaO2 en continue
L’EXAMEN CLINIQUE DOIT ETRE RAPIDE ET COMPLET

1. Anamnèse
Circonstances de l’accident
Antécédents chirurgicaux et médicaux abdominaux douleur à
irradiation scapulaire,hoquet….
2. Inspection : Érosions cutanées, point d’impact, météorisme …..
3. Palpation : Signes d’hémopéritoine (lésion d’un viscère plein): défense….
4. Percussion : Matité des flancs (épanchement)
5. TR : bombement du Douglas (hémopéritoine)
FAST Echo+++
• Au lit du malade
• Durée :moins de 5 min
• Epanchement péritonéal+++
AU TERME DE CES PREMIERES MESURES DE REANIMATION
Malgré la réanimation persiste une instabilité hémodynamique

 Intervention en urgence pour gestes d’hémostase
❖ Laparotomie ou laparotomie écourtée
• Packing hépatique
• Splénectomie
• Agrafages du tube digestif
• Sutures vasculaires …
Patient stable ou répondant à la réanimation

 STABILISATION DE L’ETAT HEMODYNAMIQUE
 COMPLETER LE BILAN
 TTT consevateur / chirurgie
• BILAN CLINIQUE :
-Pouls , T.A
-Respiration
-Diurèse
-Température, ictère, transit
-Etat de la paroi abdominale, TR+++
• BILAN BIOLOGIQUE:
-NFS, Lipasémie
-Bilan d’hémostase !
-Bilan hépatique, pancréatique ….
-Bilan pré-opératoire
-Recherche d’une hématurie
• BILAN RADIOLOGIQUE:
• TDM Abdomino pelvienne avec injection PDC et temps tardif +++
• Echographie et ASP: si scanner non disponible
• Polytraumatisé: Body scan, Rx osseuses
• PLACE DE LA CŒLIOSCOPIE :
• Patient stable
• Doute sur lésion organe creux ou diaphragmatique
• Diagnostique et thérapeutique
Le traitement conservateur
• En l’absence d’indication chirurgicale initiale
• Surveillance armée
• Clinique biologique et radiologique
• Guetter :
– Apparition ou aggravation hémorragique
– Sepsis abdominal
• Syndrome hémorragique:
– Etat de choc: Laparotomie
– Déglobulisation +patient stable: Angioscanner + artériographie (+/-
embolisation)
• Sepsis abdominal:
– Laparoscopie
– Laparotomie si choc septique
LES PLAIES
Traumatismes ouverts avec effraction de la paroi abdominale

Autrefois
Laparotomie systématique
Laparotomie inutile:58 à 80%
Morbidité élevé
Actuellement:
Laparotomie sélective
Laparotomie inutile:2 à 18%
AGENT VULNERANT
• Armes blanches
– Lésions punctiformes, linéaires
– Lésions pariétales et viscérales à bords francs
• Armes à feu ( balistique)
– Lésions pariétales et viscérales contuses
– Délabrantes avec brûlures tissulaires
 Contamination accrue
LOCALISATION
• Plaies de la paroi abdominale antérieure
– Pénétrantes: effraction péritoine pariétal
– Perforantes: lésions viscérales
• Plaies thoraco-abdominales
• Pelvi-abdominales
• Lombo-abdominales
EXAMEN INITIAL
• Rigoureux et précis ( médico-légal)
• Signes de choc hémorragique
• Signes de perforation d’organe creux: Défense et/ou contracture
• Topographie, morphologie et degré souillure
• Importance des lésions pariétales
• Orifice de sortie (armes à feu )
CARACTERE PENETRANT OU PERFORANT DE LA PLAIE

• Éviscération ( épiploon, grêle…)
• Extériorisation
– Sang (+/-)
– Liquide digestif, bile
– Urines ou gaz
• Rectorragie
• Hématémèse, Sang/sonde gastrique
CHIRURGIE EN URGENCE INDISCUTABLE
• État de choc
• Péritonite
• Éviscération ( épiploon ??? )
• Issue de liquide digestif, Bile, urines, gaz..
• Corps étranger en place
• Plaie diaphragmatique
• Plaies par armes à feu (Multiplicité des lésions)
EN L’ABSENCE D’INDICATION OPERATOIRE IMMEDIATE

• Exploration de la plaie au bloc opératoire : sous anesthésie locale ou neurolept-analgésie
Si plaie non pénétrante: Surveillance quelques heures
Si plaie pénétrante: surveillance armée:
- Clinique
- Radiologique: ASP, Échographie, TDM
- Biologique
- Coelio diagnostique
• Syndrome hémorragique:
– Etat de choc: Laparotomie
– Déglobulisation +patient stable: Angioscaner+artériographie (+/- embolisation)
• Sepsis abdominal:
– Laparoscopie
– Laparotomie si choc septique
SOINS DE LA PLAIE
• Traiter la porte d’entrée (sortie)
Parage des berges
Extraction des corps étrangers
Désinfection de la plaie
Réparation aponévrotique
Drainage espace cellulaire sous cutané
Fermeture cutanée lâche
• Sérum / vaccination anti-tétanique
• Antibioprophylaxie ?(péni M)
LES PRINCIPALES LESIONS TRAUMATIQUES
LES TRAUMATISMES SPLENIQUES
1. L’éclatement de la rate et désinsertion pédiculaire
- Diagnostic facile:
. Point d’impact basi-thoracique gauche ± fracture de côte
. Douleur avec irradiation scapulaire gauche
. Syndrome d’hémorragie interne net +++
. Traitement : SPLENECTOMIE
2. La rupture parfois partielle:
Tenter un geste conservateur
Splénectomie partielle, suture, colle biologique
Ou pose d’un filet synthétique (vicryl)
3. L’hématome sous-capsulaire ( risque rupture secondaire)
- symptomatologie plus discrète, car pas d’hémopéritoine
- diagnostic : échographie et TDM
- le traitement fonction de l’importance de l’hématome:
. volumineux = SPLENECTOMIE
. discret = surveillance prolongée
Après la splénectomie aspirine à faible dose si plaquettes↗

Antibio-prophylaxie
Vaccination anti-pneumococcique
TRAUMATISMES HEPATIQUES
• Fréquence < traumatismes spléniques
• Beaucoup plus graves
• 1ère cause de mortalité par contusion
• Siège lobe droit (70%)
• Mortels dans 15 à 40 % des cas
Lésions de gravités variables parfois difficiles à préciser en per-opératoire

• Hématome sous-capsulaire rare
• Fissure superficielle
• Fracture profonde
• Hématome centro-hépatique
• Lésions vasculaires (décélération: plaie des veines sus-hépatiques ou de la VCI rétro-
hépatique)
• Éclatement
Clinique variable
• Contusion basi-thoracique droite
• Érosions cutanées, douleur et défense de l’hypochondre droit
• Douleur scapulaire droite
• Fracture costale basse droite
• Hémopéritoine (sauf en cas d’hématome sous-capsulaire non rompu)
• Choc hémodynamique parfois gravissime et irrécupérable
Les examens complémentaires…

• TDM avec injection hémopéritoine avec fractures + hématomes hépatiques
• Biologie:
• Bilan hépatique (cytolyse)
• TP bas
Traitement
1. Les lésions superficielles
Suture (?) ,Colles biologique
Coagulation ou application de compresses hémostatiques
2. Les lésions profondes:
- Pas d’acharnement de réparer les lésions à tout prix
- Risque très important d’embolie gazeuse, avec arrêt cardio-respiratoire
- Il faut réaliser un PACKING +++ (compression du foie contre le diaphragme par
des champs, arrête Souvent l’hémorragie), retiré 48H après.
- Si resaignement : artério-embolisation
RUPTURES DES ORGANES CREUX 25 à 30 % des cas :

Segments fixes du tube digestif
DUODENUM, première et dernière ANSES GRELES,
COLON ascendant et descendant.
Les lésions
Plaie séro-musculaire
Rupture complète,
 Plus la lésion est distale et plus elle est septique ++
L’intestin grêle
- Topographie unique ou multiple : inspection de tout le grêle
- Topographie aléatoire
- Mésentère:
• Hémorragie
• Ischémie
• Signes généraux et physiques tardifs
• Rechercher un PNEUMOPERITOINE sur l’ASP (30%)
TRAITEMENT CHIRURGICAL précoce +++
- Tôt (sutures, résection-anastomose),
- Tard (résection + stomies)
• Le colon:
– Contenu très septique
– Gravité +++
– Portions accolées: tableau trompeur
Si vues tôt avec colon vide
Suture primaire
Excision des berges + suture
Résection-anastomose
Sinon
Colostomie simple ou
Résection + double colostomie
• Le rectum:
– Intra péritonéal : Suture ou suture protégée par stomie d’amont
– Sous péritonéal : gravité +++
• Parfois méconnue
• Espace celluleux sous péritonéal
• Association :plexus veineux, os
• STOMIE + Lavage rectal
• Plaies gastriques
Suture simple
Gastrectomie exceptionnelle
Définition: cavité suppurée néoformée en rapport avec l’invasion et la multiplication de micro
organismes (bactéries) au dépend du tissu hépatique.
La fréquence semble augmenter avec l’âge et le terrain
Etiologies multiples: biliaires +++
Grave : mortalité ( jusqu’à 20 %)
Développement de la radiologie interventionnelle +++
MECANISMESET ETIOLOGIES
Abcès d’origine biliaire (40 à 60%) Les plus fréquents : 40 à 60%
Souvent multiples et communiquant avec les voies
biliaires
Abcès angiocholitiques
Etiologies biliaires :
◼ Lithiase biliaire +++
◼ Anastomoses bilio-digestives
◼ Cathétérisme endoscopique ou percutané des
voies biliaires/prothèse
◼ Cholangite sclérosante, maladie de Caroli
◼ Cancers vésicule, voies biliaires
◼ Ampullome vatérien
◼ Cancer tête pancréas
Abcès d’origine portale (20 %) Foyer infectieux intra abdominal

Compliquent les bactériémies importantes
Foie droit > foie gauche
Thrombose portale septique : possible
Etiologies portales:
– Appendicite
– Suppurations ano-rectales
– Perforations digestives
– Abcès pancréatiques
– Diverticulites
– Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin,
cancer colique compliqué
– Suppurations post-opératoires
Abcès d’origine artérielle (1 – 3 %) Souvent en cas de bactériémie passagère

Abcès généralement uniques et macroscopiques
Surviennent dans états dépression immunitaire
Porte d’entrée :
– Dentaire ou ORL
– Cutanée
– Urinaire ou génitale
– Pulmonaire, osseuse ….
Kaddioui Nizar – Abcès du Foie

Abcès de contiguïté (1 – 5 %) Cholécystite aiguë
Abcès sous phrénique ou sous-hépatique
Abcès rénal droit
Inoculation directe après ponction Ponction biopsie du foie

hépatique Radiofréquence, alcoolisation
Drainage biliaire externe transparietal
Formes particulières Abcès post-traumatique : 1 à 3%
Abcès de l’enfant
• Immunodépression
• L’infection ombilicale
Abcès du foie des malades atteints de cancer
Abcès du foie à composante gazeuse

– Un diabète mal contrôlé
– Les bactéries: anaérobies sont isolées dans
20 % des cas
– Une mortalité élevée de 30 %
Abcès du foie dans le syndrome de l’immunodéficience

acquise
– L’origine fongique est fréquente
– La mortalité peut aller jusqu’à 80 %.
Abcès cryptogénétiques (10 – Aucune étiologie n’est retrouvée

30%)
MICROBIOLOGIE
◼ Aérobies à gram négatif (BGN) :dans 40 % à 60 % des cas : Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter ,Pseudomonas ;
◼ Anaérobies :dans 35 % à 45 % des cas : Bacteroides , Fusobacterium, Peptostreptococcus,
Clostridium ;
◼ Aérobies à Gram positif: dans 10 % à 20 % des cas : Staphylococcus aureus, streptocoques
du groupe D.
◼ Polymicrobien: 40%
◼ Aucun germe n’est retrouvé: 5 à10%
◼ Oriente : Traitement et recherche de la porte d entrée
ANATOMO-PATHOLOGIE
Abcès macroscopiques Contamination hépatique par voie portale =>Nécrose parenchyme
► Cavité néoformée Contenant pus + Débris nécrotiques
Siège :
◼ Superficiels, sous capsulaires (foie droit)
◼ Profonds
Nombre : Unique (50 – 70 %) - Multiples (étiologie biliaire)
Abcès microscopiques Rares mais graves

Généralement diffus : abcès miliaires
3 mécanismes :
1. Thrombose portale suppurée (pyléphlébite)
2. Obstruction biliaire angiocholite aiguë suppurée
obstructive
3. Dissémination artérielle septicémies sévères
DIAGNOSTIC POSITIF
A- CLINIQUE
1. Signes généraux :
– Fièvre à 39°c :signe constant (80 – 95 %)
– Frissons , sueurs nocturnes, malaises
– Altération état général avec asthénie,
– Etat de choc septique
2. Signes fonctionnels :
– Douleur hypochondre droit ou diffuse
– Nausées, vomissements , ictère
3.Signes physiques:
◼ Hépatomégalie douloureuse +++ : La douleur à l’ébranlement du foie par percussion
de la base thoracique
◼ Masse abdominale épigastrique: foie gauche
◼ Ictère
◼ Syndrome d’epanchement pleural droit
◼ Splénomégalie (septique)
◼ Signes en rapport avec l’étiologie+++
Triade de FONTAN :
– Hépatomégalie
– Douloureuse
– Fébrile.
 ABCES DU FOIE
B- EXAMENS MORPHOLOGIQUES
Échographie abdominale
◼ Phase précoce : hétérogène à limites imprécises
◼ Phase de liquéfaction :
– Aspect hypo ou anéchogène + présence air avec contours irréguliers
– Variabilité dans le temps
– Parfois :
◼ Les contours sont arrondis à parois nettes,
◼ Multiloculés (cloisons) ou avec une coque épaisse et hétérogène : aspect en
«cocarde».
2a: Abcès hypoéchogène homogène

2b: Abcès échogène homogène bien circonscrit
2c: Volumineux abcès hétérogène de contours irréguliers cernés par un liséré hyperéchogène.
Peut orienter l’étiologie
. Dilatation des voies biliaires
. Signes de cholécystite aiguë
. Trajet fistuleux entre l’anse intestinale et l’abcès hépatique
. Autres
Chercher une complication:

.Épanchements associés (épanchement :pleural droit, péritonéal)
.Thrombose porte ou sus hépatique
Permet une ponction guidée: diagnostique et thérapeutique
La Tomodensitométrie
◼ Nombre, taille, localisation, aspect,
◼ Masse hypo dense, homogène ou hétérogène, multi-cloisonnée, avasculaire, mal limitée
◼ Aspect en « double cible » est caractéristique des abcès à pyogène : centre hypodense,
périphérie épaisse rehaussée par le contraste iodé, puis halo de foie
◼ Présence de clartés gazeuses internes
◼ Recherche complication
◼ Recherche étiologie
◼ Guider la ponction +/- drainage
Radiographies sans préparation

► Radiographie thoracique
– Ascension coupole droite 50 %
– Épanchement pleural droit ou
– Infiltration basale droite (40 %)
► ASP : rarement image H.A intra-hépatique
L’IRM (et bili-IRM)

◼ Pas de plus / écho et TDM
◼ Etiologie ++
C- BIOLOGIE : Non spécifique ++
Syndrome inflammatoire :
◼ hyperleucocytose à PN neutrophiles
◼ VS ↗, CRP↗, procalcitonine↗
◼ Anémie
- Hémocultures +++
- Etude cyto bacteriologique et parasitologique du pus
Bilan hépatique perturbé
– Transaminases ↗
– Phosphatases alcalines ↗
– Bilirubinémie ↗
Hypoalbuminémie
Temps Quick allongé
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
L’abcès amibien Provoqué par ENTEMOEBA HISTOLYTICA qui existe sous 3
formes:
1. Kystique, responsable de : la dissémination
2. E. histolytica minuta, responsable de: l’amibiase
infestation
3. E. histolytica histolytica, forme pathogène et
hématophage responsable de l’amibiase
maladie
Atteint les viscères (foie, poumons) elles induisent la

production d’anti-corps essentiels pour le diagnostic
Clinique :
–Rechercher un séjour en zone endémique (région
tropicale ou sub-tropicale)
–La lésion hépatique est toujours secondaire à une
amibiase colique +++
Ainsi peuvent s’associer

◼ Un syndrome infectieux
◼ Signes hépatiques: Hépatomégalie douloureuse,
fébrile
◼ Signes coliques :
- Diarrhée séro-sanglante, afécale
- Douleurs : ténesme, épreintes
◼ Signes pleuro pulmonaires :
- Douleur basi-thoracique + toux en
inspiration profonde,
- Douleur scapulaire droite avec réaction
pleurale
La biologie :
– Un syndrome inflammatoire important
◼ VS (+++)
◼ Hyperleucocytose élevée
– Une sérologie positive (Ac AA+)
– Etude parasitologique du pus
L’imagerie (échographie + TDM)
– Image liquidienne arrondie d’abcès hépatique,
sans bulles d’air
– Souvent unique, foie droit
– Ponction: pus brun chocolat+++
Traitement médical:
- Dérivés du nitro-5-imidazole: Métronidazole +++
- Drainage : cas particuliers
Le kyste hydatique du foie surinfecté Aspects échographiques et TDM

Sérologie hydatique
Au moindre doute pas de ponction
Les tumeurs du foie infectées Tumeur solides nécrosées

Métastases kystiques (tumeurs stromales Gastro-
intestinales [GIST], sarcome, ovaire, pancréas)
Abcès mycosiques Abcès fungiques à Candida, Aspergillus, Histoplasma ,

ou Cryptosporidium
Immunodéprimé ou sous chimiothérapie
Les kystes biliaires infectés Exceptionnels
La maladie de Caroli
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
◼ Un interrogatoire précis:
– Foyer infectieux récent, abdominal ou extra-abdominal;
– Facteurs de risque : prise médicamenteuse, diabète immunosuppression,
alcoolisme..
– Signes orientant vers l’étiologie
◼ Examen clinique : Diverticulite , appendicite ,….
◼ Échographie abdominale: lithiase biliaire….
◼ Bili IRM: origine biliaire
◼ Un scanner thoraco-abdomino- pelvien: recherche un foyer infectieux abdominal ou
autre,
◼ En seconde intention, une coloscopie, une fibroscopie digestive haute ,un examen
stomatologique,ORL pourront être demandés
COMPLICATIONS ET FACTEURS DE GRAVITÉ

Mortalité: 0 - 20%
Complications :
• Choc septique/défaillance multi viscérale
• Septicopyohemie (diabète ,alcoolisme)
• Épanchement pleural (abcès du dôme)
• Pyléphlébite portale/thrombose sus hépatique
• Rupture intrapéritonéale ou dans organe de voisinage
Facteurs de gravité
• Choc septique
• Défaillance respiratoire
• Insuffisance rénale
• Cirrhose
• Diabète
• Origine néoplasique
TRAITEMENT
I- BUTS
◼ Traiter l’infection : Antibiothérapie
◼ Drainer l’abcès
◼ Traiter la cause
◼ Traiter les complications
II- METHODES
A-Traitement médical
◼ Hospitalisation
◼ Antibiothérapie +++
– Probabiliste puis guidée
– Couvrir: les bacilles à gram négatif, les streptocoques du genre entérocoque et les
anaérobies
– Exemple: céphalosporine de troisième génération + métronidazole
– En cas d’allergie aux bêtalactamines, les fluoroquinolones constituent une
alternative
◼ Analgésie
◼ Réanimation : choc septique
◼ Anticoagulants: thrombose portale ou sus-hépatique
B- Traitement per-cutané
◼ Sous contrôle échographique ou scanographique
◼ Aspiration simple : Risque de récidive
◼ Aspiration + drainage +++
C- Traitement chirurgical
1- voie d’abord
– Laparotomie (sous-costale droite)
– Laparoscopie
2- Évacuation et drainage
▪ Ouverture de l’abcès
▪ Prélèvements : Pus et paroi abcès
▪ Évacuation des débris nécrotiques et pus
▪ Effondrer les logettes et cureter la cavité
▪ Lavage avec solution antiseptique et bactéricide
▪ Drainage de la cavité
3- Traitement de la cause : +++
III- INDICATIONS
L’antibiothérapie Toujours indiquée
– Prescrite en péri opératoire.
– Pendant 2 à 4 semaines
– (intra-veineuse puis relais per-os)
Antibiothérapie seule: Petit abcès, < 4 cm, non aérique
Le traitement per-cutané Traitement de 1ère intention +++
Antibiothérapie + ponction aspiration

– Abcès cloisonnés
– Abcès multiples
– Drainage techniquement difficile
Antibiothérapie + drainage
– Gros abcès de 5 cm ou plus
– Abcès aérique
– Sepsis grave
Le traitement chirurgical Première intention :

– L’abcès est rompu ou fistulisé,
– L’abcès est très cloisonné et ne répond pas à
l’antibiothérapie
– La cause est chirurgicale et urgente :
Appendicite, sigmoïdite perforée, cholécystite
…..
Échec ou complication du traitement percutané bien conduit

;
Au décours du traitement de l’abcès pour traiter la cause
Traitement étiologique +++ Causes biliaires:

– Chirurgie biliaire réglée
– Endoscopie
– Radiologie interventionnelle
Traitement de sigmoïdite , d’appendicite…
Traitement du cancer du côlon: chirurgie++
Résection intestinale emportant fistule sur maladie de crohn,
etc.
Autres
Traitement des complications Réanimation :

– Choc septique
– Défaillance multi viscérale
– Insuffisance respiratoire
– Insuffisance rénale
Anticoagulants : thrombose portale ou sus hépatique
Rupture péritonéale de l’abcès : toilette péritonéale

TRAITEMENT CHIRURGICALE
DES COMPLICATIONS DES
ULCERES GASTRO-DUODENALES
Incidence globale : 3 à 5%
Révélatrice de l’ulcère dans 20%
Graves: pronostic vital
Déclin +++:
• Meilleure connaissance de la physiopathologie
• Éradication HP
• Anti-sécrétoires puissants : IPP
⇒ Traiter la cause et la conséquence
TRAITEMENT DES HEMORRAGIES ULCEREUSES GASTRO-DUODENALES

Pathologie fréquente (10 à 50/100 000)
Toujours considérée comme grave
Mortalité élevée (5 à10 %) 20 % ⇒ hémorragie persistante ou récidivante +++
Urgence médico chirurgicale
Prise en charge multidisciplinaire +++
Mécanismes
• Hémorragie de la gastrite ou la duodénite péri ulcéreuse: rarement grave
• Hémorragie ulcéreuse artério veineuse :
– Erosion d’un vaisceau au fond du cratère
– Artère gastro duodénale, cercle de la petite courbure
– Souvent grave
Diagnostic
• Reconnaitre l’hémorragie:
– Hémorragie extériorisée
• Hématémèse
• Méléna
• Rectorragie
– Hémorragie non extériorisée
• Toucher rectal systématique
• Pose de sonde gastrique
• À part: hémorragie distillante (anémie chronique)
• Apprécier l’abondance de l’hémorragie
– Interrogatoire: surestimation
– TA: basse , pincée, imprenable
– Pouls: accéléré, faible
– Signes périphériques de choc : marbrures, froideurs des extrémités, pâleur, soif,
sueurs,….
– Taux Hb: normal au début
Kaddioui Nizar – TTT Chir des complications des UGD
• Rattacher l’hémorragie à l’ulcère:
– Ulcéreux connu
– Epigastralgies chroniques
– Prise d’ AINS ou Aspirine
– Absence de signes physiques orientant vers une autre étiologie
– FOGD +++
o Diagnostique, pronostique et thérapeutique
o Malade stable et conscient
o Siège et étendue de l’ulcère
o Classification de Forrest
▪ I a : hémorragie en jet
▪ I b : suintement hémorragique
▪ II a : Vx visible non hémorragique
▪ II b : caillot adhérent
▪ II c : tâches noirâtres
▪ III : cratère à fond propre
Prise en charge thérapeutique

• Gestes d’urgence :
– Hospitalisation
– Bilan : groupage, Rhésus, RAI, NFS, TP, TCK, ionogramme, créatinine, glycémie ,
bilan hépatique
– Prévenir le chirurgien
– En fonction de l’abondance :
→Transfert en soins intensifs
• 2 voies veineuses de bon calibre
• oxygénation / sonde nasale
• Sonde gastrique: vider et laver estomac, persistance de hemorragie?
• Sonde urinaire ou péniflow
• Remplissage vasculaire+/- transfusion
• IPP à forte dose
Malade stable ou stabilisé
• FOGD + Traitement endoscopique (si nécessaire:I,IIa, IIb?):
– Méthodes d’injection
• Vasoconstricteur: Adrenaline
• Sclérosant: polidocanol
– Méthodes thermiques; Éléctrocoagulation au plasma argon,monopolaire ou
bipolaire
– Pose de clip hémostatique
• Evolution: Favorable jugée sur:

– Nombre de culots globulaires transfusés
– Paramètres hémodynamiques: pouls, TA,diurese horaire
– Taux Hb et Ht
• Evolution :Défavorable:
– Persistance de l’hémorragie(TS > 6 à 8CG)
– Récidive de l’hémorragie: chute de Hb >2g/dl FC>100/mn, et /ou TA sys <10mmHg
→ 2ème tentative endoscopique → Traitement chirurgical ou Radiologie
interventionnelle
Récidive en cas de UGD

Chirurgie vs Embolisation
Malade instable
• Hémorragie cataclysmique non corrigée par le remplissage:1% des cas
• Chirurgie d’hémostase en extrême urgence
• Conduite différente:
– Ulcère duodénal
– Ulcère gastrique
Méthodes chirurgicales UD Hémorragique
Suture ou Aiguillage de l’UD But : Hémostase directe
+/- vagotomie pyloroplastie
Avantage Simplicité
Inconvénients:
Ulcère laissé en place
Risque récidive de 20%
Mortalité+++
Triple hémostase: aiguillage de l’ulcère et But : Hémostase directe et indirecte

ligature bipolaire de l’AGD (wineberg)
Indication: ulcère érodant l’AGD
Antroduodénectomie sans excision de l’UD+ Indication: UD post > 2 cm érodant AGD

Vagotomie tronculaire + anastomose GD type
PEAN Avantage: pas de dissection face post D1
➘risque lésion bilio-pancréatique
Inconvénient : l’anastomose GD utilise socle

scléreux ext dt de l’UD
Antroduodénectomie avec exclusion de l’UD + Ind: UD post > 2 cm érodant AGD

déjantement duodénal partiel + anastomose
GJ type FINSTERER Avantage: exclut ulcère du circuit digestif
➘risque récidive hgique
➘risque lésion bilio-pancréatique par
dissection intramurale du duod
➘taux de fistule duodénale par fermeture du
moignon duod
TTT chirurgical de l’ulcère gastrique hémorragique
METHODES :
– Suture directe de l’ulcère par point en X + Biopsie
– Ulcérectomie par résection cunéiforme de la paroi gastrique
– Gastrectomie d’hémostase
• Partielle
• Totale (exceptionnelle)
Dans tous les cas:

• Traitement de la maladie ulcéreuse
• Éradication de l’HP si pressent (ATB + IPP) : Bivagotomie – pyloroplastie ?
– Morbidité ++
– Efficacité ?
Pronostic : Pronostic vital et facteurs de récidive hémorragique dépendent de 3 facteurs
1 Terrain
. Âge + 60 ans
. Tares: IR, IH, IC, IR
2 Gravité de l’hémorragie
. Choc à l’admission
. Hématocrite < 30%
. Transfusion ≥ 6 culots en 4 jours
3 Caractéristiques de l’ulcère
. Siège postérieur sur le bulbe ou haut sur la petite courbure gastrique
. Aspect : classification de Forrest
TRAITEMENT DE L’ULCERE GASTRO-DUODENAL PERFORE
Diagnostic facile si :
Perforation en péritoine libre
– Passé ulcéreux connu, documenté
– Perforation inaugurale
– Douleur brutale « en coup de poignard » intense , atroce, continue
– Siège au niveau de l’épigastre puis diffuse à tout l’abdomen
– Immobilité de la paroi abdominale avec la respiration
– Contracture abdominale généralisée (ventre de bois)
– TR : Douglas douloureux
ASP : pneumopéritoine (2/3 des cas)
TDM abdominale: doute diagnostique
• Le diagnostic plus difficile:

– Perforation bouchée ou couverte:
• Par organes de voisinage: foie ;VB ; épiploon; pancréas
• Symptomatologie clinique régressive
• Pneumopéritoine résiduel inconstant
– Péritonite asthénique
• Formes occlusives,
• Evoluées,
• Corticothérapie….
– Pseudo appendiculaires
Traitement
Buts
1- Traiter la péritonite
2- Traiter la perforation
3- Traiter la maladie ulcéreuse
Méthodes
A – Réanimation
• Aspiration par sonde naso-gastrique
• Correction d’un éventuel état de choc
• La réanimation tiendra compte :
- l’état clinique : Pouls,TA, pli cutané …
- bilan entrées – sorties
- bilan biologique : NFS, ionogramme …
• Antibiothérapie IVD péri-opératoire
• Anti-sécrétoires en IVD ( IPP , anti-H2 )
• Antalgiques
B- Traitement non chirurgical: la méthode de Taylor

• But : permettre à la perforation de se boucher
• Conduite:
– Surveillance stricte en milieu chirurgical
– Sonde d’aspiration naso-gastrique
– Compensation hydro éléctrolytique
– Antisécrétoire injectable
– Antibiothérapie IVD probabiliste
• Risque:
– Abcès intra-abdominal résiduel
– Echec
– Décompensation de tares
C- Traitement chirurgical
Voies d’abord Cœlioscopie : méthode de référence ++
– Confirme le diagnostic
– Toilette aisée du péritoine
– Précise les caractères de la perforation:
siège / pylore, dimensions ,état des berges
► Conditionne les indications
thérapeutiques
– Évite la morbidité pariétale (infection)
– Diminue la douleur post-opératoire
Laparotomie
Traitement de la péritonite Prélèvements bactériologiques

Aspiration du pus et débris alimentaires
Toilette péritonéale (lavage abondant): sérum salé tiède
Ne pas oublier: Régions sous diaphragmatiques,
gouttières pariéto-coliques ,cul de sac du Douglas
Traitement de la perforation Suture simple

Suture simple + épiplooplastie
Suture + Colle biologique
Oblitération par colle biologique seule
Résection cunéiforme de l’ulcère
Comblement de la perforation par l’épiploon
Fistulisation dirigée de la perforation
Exclusion duodénale
Antrectomie ou gastrectomie selon le siège
(il faut éviter de faire des anastomoses larges en cas de
péritonites évoluées )
Traitement de la maladie ulcéreuse Eradication de l’HP

ATB + anti-sécrétoires ( IPP )
Indications
A – Méthode DE TAYLOR
– Patient à jeun au moment de la perforation
– Absence de signes d’irritation péritonéale
– Absence de fièvre
– Diagnostic certain
– Délai diagnostique moins de 6 heures
– la surveillance note une amélioration clinique et biologique
B- Traitement chirurgical
• Voie d’abord de choix: coelioscopie
• Laparotomie si:
– Etat de choc
– Occlusion avec distension abdominale majeure
– Adhérences très importantes
– Agglutination importante des anses greles
– Perforation ouverte dans le pied du pédicule hépatique
1- Ulcère duodénal perforé:

▪ Si perforation bouchée spontanément ( test au bleu méthylène ) Þ simple lavage
péritonéal de préférence associé à un drainage
▪ Si perforation antérieure de petite taille, à bords souples :

Suture simple
Suture + patch épiploique
Suture + colle biologique
Encollage seul
▪ Si ulcère à bords scléreux : Si large perforation ( cisaillement des berges ):

Comblement de la perforation par l’épiploon
▪ Coelioscopie et endoscopie ( ± Fixation ± colle )
▪ Abord coelioscopique seul
± Suture loin des berges de l’ulcère
• Perte de substance duodénale importante

• Si la suture sténosante est possible gastro-entéro-anastomose (G.E.A)
• Si la suture est impossible geste de sauvetage fistulisation dirigée + exclusion
duodénale + G.E.A
2- en cas d’ulcère gastrique perforé

a. Si l’ulcère parait bénin : Excision des berges (anapath.) + Suture ± épiplooplastie
b. Si tumeur ulcériforme perforée
- Geste de sauvetage : suture + biopsies gastrectomie dans un 2e temps
- Si suture impossible : gastrectomie en urgence ( mortalité élevée)
Toujours :
• Traitement de la maladie ulcéreuse
• +/- Éradication de l’HP: ATB + anti-sécrétoires ( IPP )
Pronostic Il dépend de:
• Précocité du diagnostic et traitement
• Âge du patient, du terrain, de son état général
• État local (bloc scléro-inflammatoire …)
• De sa nature bénigne ou maligne
TRAITEMENT DES STENOSES ULCEREUSES GASTRO-PYLORO-DUODENALES
Complication rare ,peut être de siège:

– Pylorique ou bulbaire+++
– Post bulbaire ou médio gastrique
Évolution:
– Réversible sous traitement médical : œdème et inflammation au contact de l’ulcère
– Irréversible: fibrose cicatricielle
Diagnostic
• Antécédents de maladie ulcéreuse
• Deux phases: lutte et atonie
• Vomissements post-prandiaux ++
• Déshydratation
• Troubles hydro-électrolytiques
• Alcalose; hypokaliémie; IRA
• Confirmation : fibroscopie ± TOGD
• Distinguer :
– Sténose fonctionnelle (oedème)
– Sténose fixée (ulcère chronique)
Traitement
Buts
1 Corriger les troubles hydro-électrolytiques avec réhydratation correcte
2 Lever l’obstacle
3 Traiter la maladie ulcéreuse
Méthodes
Traitement médical et réanimation Sonde naso-gastrique en aspiration douce :
– Évacuer le contenu gastrique et
– Éviter l’inhalation
– Compenser les pertes volume à volume
Correction des troubles hydro-électrolytiques de la
déshydratation ( ionogramme )
Alimentation parentérale
Traitement médical d’épreuve ( anti sécrétoires )
Traitement de l’hélicobacter pylori
Dilatation de la sténose avec ou sans mise en place d’une prothèse d’expansion

Traitement chirurgical Traitement de la sténose
Chirurgie de dérivation
– Pyloroplastie
– Gastro-duodénostomie
– Gastro-entérostomie
Chirurgie d’exérèse
– -Antrectomie
– -Gastrectomie des 2/3
Traitement de la maladie ulcéreuse éradication de l’HP
Indications
Elles dépendent du type de sténose ( Polymorphisme )
Si sténose pyloro-duodénale modérée et fibreuse Dilatation endoscopique

Pyloroplastie
Si sténose scléreuse avec pylore infranchissable Gastro-entérostomie

Gastro-duodénostomie
Si dilatation gastrique importante ou si sténose médio- Antrectomie

gastrique (ulcère sténosant de la petite courbure) Gastrectomie des 2/3
Sténose oedémateuse Traitement médical
Dans tous les cas Traiter la maladie ulcéreuse ++

+/- Éradication de l’H.P
OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUES
L’occlusion intestinale aiguë (OIA) est définie par l’arrêt du transit intestinal normal.
C’est une Urgence abdominale qui engage souvent le pronostic vital.
Etiologies multiples
Savoir poser l’indication opératoire avant la survenue des conséquences locales et générales
de l’occlusion.
Physiopath
• Le siège de l’arrêt :
• Occlusion Haute : grêle
• Occlusion Basse : colon et rectum.
• Le mécanisme de l’occlusion:
• Soit par un obstacle mécanique : occlusion mécanique.
• Soit par une paralysie : occlusion fonctionnelle.
• Occlusion mécanique :
• Strangulation: bride, volvulus, invagination … où il existe une oblitération des
vaisseaux
 Grande urgence chirurgicale !
• Obstruction:
 Obstacle intraluminal (calcul, bézoard…)
 Obstacle pariétal (tumeur recto colique),
 Compression extrinsèque
• Occlusion fonctionnelle: elle correspond à un iléus paralytique :
– Foyer infectieux (appendicite ou péritonite…) c’est l’Occlusion fébrile.
– Foyer inflammatoire (pancréatite aiguë…)
– Sang (péritonéal ou retro-péritonéal)
– Douleur (colique néphrétique+++)
– Conséquences physiopathologiques
– La distension intestinale
– Troubles de la microcirculation
– Altération des secteurs hydriques de l’organisme
– La distension intestinale
La tension croissante sur la paroi intestinale

Arrêt de la capacité de réabsorption ++
 Séquestration dans le tube digestif
 D’importantes quantités d’eau D’électrolytes et de protéines « création d’un
troisième secteur »
Kaddioui Nizar - OIA
• Troubles de la microcirculation : L’augmentation progressive et persistante de la distension
intestinale
III – Altération des secteurs hydriques de l’organisme

L’arrêt de la réabsorption ► pertes liquides et électrolytes ↑ stagnation dans la lumière intestinale
 ↑ de la pression dans la cavité abdominale
 ↓ de la perfusion de la mésentérique sup , veine porte
 ↓ débit cardiaque
 La distension intestinale ► surélévation du diaphragme
 ↓ expansion pulmonaire
► séquestration liquidienne intra-abdominale
► formation d’un 3e secteur liquidien +++
► aux dépend de la masse liquidienne circulante
Diagnostic :positif
Clinique : La triade fonctionnelle
La douleur
• Début ?
• Siège initial?
• Intensité?
• Type? (coliques violentes = lutte)
• Mode évolutif?
Les vomissements
▪ d’abord alimentaires
▪ puis bilieux
▪ puis fécaloïdes
▪ d’autant plus précoces que l’obstruction est haute
Arrêt des selles et des gaz
▪ Maître symptôme
▪ Précoce dans les occlusions basses (colon)
▪ Tardif dans les occlusions hautes (grêle)
Signes Généraux
Tachycardie
Hypotension
Faciès altéré
Oligurie
Pli cutané
= Déshydratation
Signes Abdominaux
Inspection
Ballonnement variable
Ondulations péristaltiques
Cicatrice
Palpation
La souplesse de l’abdomen
Elastique
Percussion Tympanisme
Auscultation Bruits hydro-aériques / Silence
Le carré de Mandor : La triade fonctionnelle & un signe physique => Météorisme Abdominal
Ne pas oublier :
• Le toucher rectal:
O Fécalome/ampoule vide
O Tumeur du rectum+++
O Tumeur sigmoïdienne prolabée
• L’examen des orifices herniaires
Paraclinique
• Imagerie
– Radio de l’abdomen sans préparation:
• Examen clé
• Facile à réaliser
• Peu coûteux
• Quels clichés demander ?
• ASP face incidence debout
• Centré sur les coupoles
• ASP rayons horizontaux, le malade étant couché sur le coté (L’état
général l’impose)
• Parfois clichés en trendelenbourg
• Image type est l’image hydroaérique (le liquide est surmonté par de l’air)
• On appréciera :
– Forme
– Taille
– Nombre
– Répartition
• Aide au diagnostic de l’occlusion en précisant le type et le siège de
l’occlusion.
• Elimine un pneumopéritoine
• Scanner abdomino pelvien:
– Examen de référence +++
– Aide incontestée au diagnostic du siège, du mécanisme et étiologique
– Disponible
– Réalisation rapide (Nouvelle génération)
– Mais nécessité d’opacification à l’iode pour être plus performant
– Apport :
▪ Occlusion du colon (cause)
▪ Doute sur le mécanisme (mécanique / fonctionnel) (Si clinique et ASP
insuffisants)
▪ Recherche les signes de souffrance intestinale
▪ Doute sur le diagnostic : multi-opérés , carcinose
▪ Occlusion fébrile (masse, abcès, sigmoïdite …..)
- Lavement aux hydrosolubles
• Rarement demandés
• Il peut préciser le siége et la cause de l’occlusion
• Différencie occlusion fonctionnelle d’une occlusion colique mécanique
• Peut être utilisé à visée thérapeutique +++
- Échographie abdominale:
• Très peu de place (invagination intestinale aigue; les occlusions fébriles)
• Gênée par l’air et la distension +++
• Femme enceinte
Coloscopie
– Plutôt une recto-sigmoïdoscopie
– Si pas de scanner et en l’absence de contexte fébrile
– Obstacle colique bas (néoplasique +++)
– Rôle thérapeutique +++ (ogilvie,cancer,vovulus sigmoidien)
Biologie :
– Rechercher le retentissement: Insuffisance rénale; troubles électrolytiques ;
hémoconcentration; acide-base
– Signes de souffrance intestinale ou péritonite : hyperleucocytose,CRP
– Etiologie métabolique : hypokaliémie
Diagnostic du mécanisme de l’occlusion
Occlusions fonctionnelles Clinique :
• Occlusion sans obstacle
• Douleurs peu importantes
• Arrêt incomplet des matières et gaz
• Météorisme diffus, sans péristaltisme
• Silence à l’auscultation;TR: ampoule pleine
Imagerie : NHA sur grêle et colon
Contexte évocateur : Causes chirurgicales / Causes médicales
Occlusions mécaniques Occlusions par Urgence +

obstruction Clinique
▪ Début progressif
▪ Douleurs paroxystiques moins
violentes
▪ Vomissements moins abondants
▪ Pas d’état de choc précoce
▪ Péristaltisme constant
▪ Météorisme diffus
▪ Borborygmes diffus
▪ Pas de fièvre
Radio : NHA nombreux régulièrement étagés
Occlusions par Urgence+++

strangulation Risque de nécrose intestinale
 Perforation (péritonite)
Clinique
▪ Début brutal avec douleurs vives et
permanentes
▪ Pas de péristaltisme
▪ Vomissements abondants sauf
strangulation basse
▪ État de choc précoce et sévère
▪ Météorisme asymétrique, immobile,
tympanique et douloureux
▪ Parfois défense vraie
▪ Auscultation : silence abdominal
▪ Fièvre précoce
Radio : Images caricaturales sur le colon et

discrètes sur le grêle
• Colon :
• Enorme clarté gazeuse
– Unique : Coecum
– Double : Sigmoide
• Au lavement opaque : aspect
spiralé
• Grêle:
• Opacités plus importantes que les
clartés
• Anse volvulée à contenu liquidien
et opaque
• Anse en amont distendue et
niveaux plus petits
Diagnostic du siège de l’occlusion
Grêle Colon
Clinique Début aigu Début progressif

Douleurs vives Douleurs peu importantes
Vomissements précoces Vomissements tardifs
Arrêt des matières parfois masqué Arrêt précoce des matières et gaz
par vidange du bout distal Météorisme important en cadre
Météorisme modéré, central État général longtemps conservé
parfois absent
Altération de l’état général
Images Centrales Périphériques

hydro- Nombreuses Peu nombreuses
aériques Plus larges que hautes Plus hautes que large
Peu volumineuses Volumineuses (volvulus)
Variables Immobiles
Valvules conniventes Haustrations
Parois fines Parois épaisses
Diagnostic de gravité
• Terrain : âge ,tares…
• Signes généraux: fièvre ,déshydratation, choc
• Signes péritonéaux: défense abdominale, cri du douglas
• Signes radiologique de souffrance intestinale: pneumatose pariétale ;aéroportie,
pneumopéritoine, diametre caecal sup à 10cm
• Troubles hydro électrolytiques
Etiologies
Occlusions mécaniques du grêle A- par strangulation
1- L’étranglement par brides adhérentielles +++
2- L’étranglement herniaire (15 – 40 %)
3- Le volvulus du grêle (5 %)
4- L’invagination intestinale
B- Par obstruction
1- Causes extra-luminales
Occlusion par adhérences
Compression : masses abdominales (kyste,tumeur)
2 Causes pariétales:
Atrésies congénitales
Sténoses :
- Crohn
- Tumeurs bénignes
- Entérites post-radiques
- Tumeurs malignes
3 Causes intra-luminales
- Corps étrangers ( bézoard)
- Lithiases (iléus biliaire)
Occlusions mécaniques du colon A- Les cancers coliques (70%) ++ Colon gauche+++, colon
droit+
B- Les volvulus coliques
1- volvulus du colon pelvien (sigmoïde)
2- volvulus du colon droit ou du coecum
C-Autres causes : Fécalome, corps étranger,sténose

inflammatoire (sigmoïdite) ou cicatricielle ( sténose
anastomotique), colite ischémique,…
Occlusions fonctionnelles Foyer infectieux intra abdominal (appendicite ou péritonite;

sigmoidite,cholécystite…) c’est l’Occlusion fébrile.
Vasculaire: ischémie mésentérique
Foyer inflammatoire (pancréatite aiguë…)
Hemopéritoine et hématome retro péritonéal
Douleur (colique néphrétique+++,..)
Prise medicamenteuse; affections médicales…
Cas particulier: Syndrome d’Ogilvie
Occlusions post opératoires Iléus post opératoire

Occlusion post opératoire précoce
Occlusion post opératoire tardive
Traitement
• But:
–Corriger les troubles hydroéléctrolytiques et acidobasiques
–Lever l’obstacle
–Traiter l’étiologie
• Moyens:
–Traitement médical
• Pose de sonde gastrique
• Voies veineuses pour remplissage et correction des troubles ioniques
• Sonde vésicale ou « peni flow » pour surveiller la diurèse
• Antibiothérapie ou antibioprophylaxie, antalgique, antispasmodique
–Traitement endoscopique:
• Endoprothese colique « stent »
• Exsuflation
• Détorsion
–Lavement aux hydrosoluble
–Traitement chirurgical : (Laparotomie +++;laparoscopie+)
• Lever l’obstacle
• Enlever les segments nécrosés ou douteux
• Rétablir la continuité dans un second temps ou pendant l’intervention si les
conditions locales et/ou générales le permettent.
• Indications:
Dans les occlusions du grêle 1- Recherche et traitement de la cause
- Brides = section (résection si nécrose
intestinale),(traitement médical exclusif possible)
- Hernie étranglée: libération de l’anse et cure de la
hernie (résection si nécrose intestinale)
- Volvulus du grêle= détorsion (résection si nécrose
intestinale)
- Iléus biliaire = entérotomie + extraction du calcul+
suture-
- Invagination : résection systématique chez l’adulte
- Les tumeurs du grêle : résection + anastomose
- Les corps étrangers : entérotomie d’extraction
- Les hématomes intra-muraux du grêle (résection rare)
2- Appréciation de la vitalité du grêle ; Si nécrose intestinale

ou doute: résection
– Anastomose: conditions locales et générales
favorables
– Stomie :si péritonite ,état de choc, dénutrition sévère
3- Vidange rétrograde du grêle
Dans les occlusions du colon 1- Cancer du colon gauche

• Simple colostomie latérale d’amont ou prothèse
endoscopique colique (palliative)
• Résection colique + colostomie (en Bouilly Volkman ou
Hartman) (Rétablissement dans un second temps)
• Colectomie gauche + anastomose colorectale
protégée ou non
• Colectomie totale ou sub-totale + Rétablissement
2- Cancer du colon droit hémi colectomie droite

(anastomose iléo transverse)
3- Volvulus coliques
Volvulus du colon pelvien
Si pas de signe de nécrose: Détorsion instrumentale +
résection sigmoïdienne à froid
Si necrose ou échec de la détorsion:
• Résection sigmoïdienne+ stomie type Hartmann
ou Bouilly- Volkman
• Résection + anastomose colorectale ± protégée
• Rétablissement secondaire de la continuité
après préparation du colon
Volvulus du colon droit : hémicolectomie droite (+
anastomose iléo-transverse)
4- Syndrome d’Ogilvie
• Exsufflation par coloscopie (répétée si récidive pour
éviter la perforation diastatique du colon droit)
• Chirurgie si complications (nécrose ou perforation
coecale)
5- Autres: Fécalome; corps étrangers: extraction
Dans les occlusions fonctionnelle Le traitement est celui de l’étiologie

APPENDICITES AIGUES
Définition : c’est une inflammation aigue de l’appendice déclenchée par une obstruction de la
lumière appendiculaire.
Urgence chirurgicale la plus fréquente : 50%
Diagnostic essentiellement clinique
Polymorphisme symptomatique (dû aux variations de position de l’appendice)
Absence de parallélisme anatomo-clinique
L'appendicite aiguë peut survenir à tout âge mais surtout chez l'adolescent et l'adulte jeune
avant 30 ans. (elle est rare chez l'enfant de moins de 3 ans, et n'est pas exceptionnelle chez le
sujet âgé)
Évolution imprévisible en l'absence du TRT chirurgical
Gravité des complications
Variations de Position de l’appendice

– Soit par variation de l'angle caecal du fait d'une anomalie de rotation
– Soit par variation de position de l'appendice par apport au caecum
PATHOGENIE
 Appendice = organe creux à lumière étroite en relation avec le contenu septique du
caecum , donc exposé à la stase et à l'infection
 Protection : est assurée par la couche musculaire assurant la vidange par son
péristaltisme et par la couche lymphoïde assurant la destruction des germes
Kaddioui Nizar – Appendicites Aigues

Mécanismes pathogènes :
• L'obstruction appendiculaire : par un obstacle endoluminal (stercolithe, bouchon
muqueux, corps étranger), ou pariétal (tumeur carcinoïde, hyperplasie plaques de Peyer,
inflammatoire...)
 Stase et pullulation microbienne, ↗ pression intra-luminale et érosion muqueuse ce qui
favorise la pénétration microbienne dans la muqueuse
• Diffusion par voie hématogène : exceptionnelle
• Diffusion par contiguïté à partir d'un foyer gynécologique ou pelvien
ANATOMIE PATHOLOGIQUE : En fonction de la durée d’évolution et de la virulence des germes

 Appendicites aigues catarrhales: œdème, hyperhémie, infiltrats de polynucléaires
 Appendicites aigues suppurées: appendice tumefié recouvert de fausses membranes,
avec des abcès pariétaux
 Risque d’abcès appendiculaire
• Appendicites gangrenées: infection par les germes anaérobies, sécretion de toxines
thrombogènes
• Appendicites phlegmoneuses: nécrose suppurée diffuse transpariétale
• Appendicites perforées : Cette gangrène pariétale provoque une perforation
appendiculaire.
Lésions péritonéales
- Le péritoine réagit à l'infection appendiculaire par des adhérences inflammatoires autour
de l'appendice et des éléments de voisinage : anses grêles et grand épiploon.
- Trois conséquences possibles :
 Formation d’une véritable "tumeur inflammatoire" dont la traduction clinique est le
"plastron"
 Cloisonnement des lésions et évolution vers l'abcès appendiculaire ou péritonite
localisée
 Si ces phénomènes de défense n'ont pas le temps d'apparaître ou sont diminués, la
perforation survient en péritoine libre et entraîne une péritonite aiguë généralisée
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Forme typique : Appendicite aiguë en position normale chez un adulte jeune
Signes fonctionnels:
• Douleur :
– Début progressif
– Siège FID (parfois péri-ombilicale)
– Intensité modérée, mais continue et lancinante
• Etat nauséeux , vomissements
• Troubles du transit : habituellement constipation, parfois diarrhée.
Signes généraux :
• Température élevée : 37.8 à 38.5 ˚C
• Bon état général
Signes physiques :
 Inspection : l'abdomen respire normalement. Parfois la FID peut être immobile témoignant
déjà d'une réaction péritonéale.
 Palpation: Signe de Mac Burney + : Douleur et Défense provoquée au niveau de la FID au
point de Mac Burney témoignant de la réaction péritonéale.
Signes accessoires :
 Signe de Blumberg (douleur par décompression brutale de la FID),
 signe de Rovsing (douleur de la FID a la decompression de la FIG),
 hyperesthésie cutanée réveillée par l'effleurement de la FID.
 Psoïtis : flexion antalgique de la cuisse due à l’irritation du psoas
Les touchers pelviens : systématiques, sont souvent normaux au début de l'affection. Parfois ils
peuvent réveiller une douleur latéro-rectale ou vaginale droite.
EXAMENS PARACLINIQUES
Biologie
• NFS: hyperleucocytose > 10000 GB/mm³ à PNN >75%
• CRP : élevée
• bandelette urinaire
• Ꞗeta HCG :femme en état de procréer
 À ce stade le diagnostic d’appendicite est posé et l’intervention s’impose en urgence
 L’imagerie trouve son intérêt dans les formes cliniques de diagnostic difficile
SCORE D’ALVARADO (MANTRELS)

• Est un score clinico-biologique permettant d'évaluer la probabilité d'une appendicite
aigue dans le cadre d'une douleur abdominale.
• Bien que simple, son rendement est parfois contesté.
• Interprétation:
- Score ≤ 4 : appendicite peu probable.
- Score ≥ 5 et ≤ 6 : appendicite possible.
- Score ≥ 7 et ≤ 8 : appendicite probable.
- Score ≥ 9 et ≤ 10 : appendicite très probable.
Imagerie
• Le but principale de l’imagerie est de :
➢ éviter les laparotomies blanches pourvoyeuses de complications
➢ éviter de laisser évoluer à bas bruit des appendicites compliquées
Moyens d’imagerie
✓ Échographie +++
✓ TDM ++
✓ ASP +/-
✓ IRM +/-
ASP:
–pas systématique
–Peut montrer un iléus paralytique ou une image de stercolithe
Echographie abdomino-pelvienne:
–aide au diagnostic dans les cas douteux
–diagnostic différentiel: cause utéro-annexielle chez la femme
–examen opérateur dépendant et peut être limité par les gaz digestifs et par l’obésité
–douleur provoquée au passage de la sonde
–appendice non compressible
–épaississement de la paroi sup à 3 mm, augmentation du diamètre global de
l'appendice sup à 6 mm
–image en cocarde ou abcès appendiculaire
–Epanchement +/- stercolithe
TDM abdomino-pelvienne:
➢ Formes atypiques et compliquées / sujets obèses
Des anomalies appendiculaires :
✓ Un épaississement de la paroi appendiculaire > 3mm
✓ Un appendice distendu >6mm
✓ Rehaussement de la paroi de l’appendice .
Des anomalies péri-appendiculaires:
✓ Densification de la graisse
✓ Epanchement liquidien
✓ Ganglions et adénomégalies
Des anomalies du caecum : un épaississement réactionnel au contact de
l’appendicite
➢ Les abcès appendiculaires: visualisé sous forme d’une collection hypo dense à
paroi rehaussée par le produit de contraste pouvant contenir des bulles d’air.
➢ Les péritonites appendiculaires: mise en évidence d’un épanchement liquidien
péritonéal , d’une bulle d’air en extra digestif, une prise de contraste associée à un
épaississement péritonéale et d’une densification de la graisse mésentérique.
➢ Dc différentiel : iléite, maladie de Crohn, diverticulite
SCANNER > ECHOGRAPHIE
IRM abdomino-pelvienne: Garde ces indications chez l’enfant et la femme enceinte mais le
rapport coût/efficacité en limite l’utilisation.
Cœlioscopie diagnostique : permet d'aider au dc différentiel avec les pathologies
gynécologiques
 Diminution de 25 à 11% des laparotomies blanches ou appendicectomies inutiles
En pré-opératoire
➢ Pyélonéphrite aigue : en cas d'appendice rétro-cæcal. Une échographie rénale ou
une urographie intraveineuse pourront affirmer le diagnostic. Au moindre doute, il faut
rechercher une leucocyturie.
➢ Affection gynécologique : torsion de kyste ovarien, salpingite, GEU
➢ Sigmoïdite diverticulaire : peut évoquer un syndrome appendiculaire lorsque la boucle
sigmoïdienne est située dans la FID.
➢ Diverticulite de meckel
➢ Tumeur coecale : chez le viellard
➢ Une pneumonie basale droite ou une pleurésie : peuvent entraîner des douleurs
abdominales, évoquant une appendicite aiguë. Au moindre doute il faut, en
particulier chez l'enfant, réaliser une radiographie pulmonaire.
En per-opératoire
➢ Lesions du carrefour iléo-coecal :
– Iléite de crohn avec risque de fistulisation 25% des cas.
– Tuberculose iléo-caecale.
➢ Yersiniose : diagnostic confirmé par l’examen histologique d’un ganglion et la
sérologie.
➢ L’ adenolymphite mesenterique chez l’enfant : contexte d’infection de la sphère ORL,
les adénomégalies sont plus volumineuses que ceux de l’appendicite et l’appendice
est généralement d’aspect normal.
➢ Le mucocèle appendiculaire
➢ Lesions appendiculaires de contiguite : Chercher le foyer primitif
En post-opératoire : L’examen histologique systématique de la pièce d’appendicectomie
permet d’éliminer une tumeur carcinoide ou un adénocarcinome de l’appendice
FORMES CLINIQUES
Formes topographiques
Appendicite pelvienne Les symptômes habituels sont situés plus bas dans la FID ou au
niveau sus pubien.
Auxquels s'ajoutent des signes urinaires : dysurie ou rétention
aiguë d’urine; et/ou plus rarement des signes rectaux : faux
besoins, ténesmes, diarrhée.
Le toucher rectal réveille une douleur latéro-rectale droite ou
perçoit un bombement rénitent du CSDen cas d'abcèdation.
L'évolution sans traitement se fait en général spontanément
vers l’abcès du douglas, et secondairement vers la rupture
dans le rectum ou le vagin; ou vers la peritonite pelvienne
localisée.
Appendicite rétro-cæcale Le siège de la douleur est postérieur, parfois franchement

lombaire.
Il peut exister un psoïtis : flexion antalgique de la cuisse due à la
contracture du psoas.
Evolution vers l’abcès rétrocoecal.
Appendicite sous hépatique Le tableau simule une cholecystite aigue (douleur et défense
HCD).
Intêret de l’échographie pour le diagnostic.
Appendicite mésocoeliaque L’appendice est en position centrale dans l’abdomen

Les signes cliniques sont peri-ombilicaux
Parfois le tableau clinique = Occlusion febrile
Formes selon le terrain

Appendicite du sujet âgé 10% de mortalité
Gravité liée au terrain et au retard diagnostique.
Examen clinique pauvre : simple endolorissement de la
FID, anorexie, constipation, temperature et leucocytose
souvent normales.
Fréquence des formes compliquées : péritonites,
occlusions, abcès, formes pseudo-tumorales.
Appendicite du nourisson Exceptionnelle

La fièvre peut être élevée 39-40 ˚C
Gravité: 50% de mortalité avant l’âge de 6 mois
Caractère non spécifique de la symptomatologie
Rapidité de l’évolution
Appendicite aiguë de la femme La grossesse modifie les signes de l’appendicite

enceinte L'appendice est refoulé par l'utérus gravide au niveau de
l'hypochondre droit, de plus les réactions de défense et
les contractures sont moins nettes.
Risque de retentissement sur la grossesse
Dignostic différentiel : pyélonéphrite
Formes atypiques chez le Les signes cliniques sont abatardis
diabétique et l’insuffisant rénal Retard diagnostic
Chirurgie au moindre doute
Formes symptomatiques
Appendicite toxique de Dieulafoy Très rare, on la rencontre chez l'enfant.
Gravité du syndrome toxique : prostration, altération du
faciès, pouls très accéléré, pétéchies, parfois méléna ou
hématémèse ;
Pauvreté de l’examen clinique : douleur discrète de la
FID, sans défense ni contracture, température peu
élevée.
Le pronostic est grave.
Appendicite pseudo-tumorale Les adhérences secondaires à la péritonite localisée

forment parfois une masse sclérolipomateuse autour de
l'appendice.
Le tableau clinique est alors celui d'une tumeur de la
fosse iliaque droite et ce n'est parfois qu'à l'intervention
ou même lors de l'examen histologique de la pièce que
le diagnostic de cancer est éliminé.
FORMES compliquées
Abcès peri-appendiculaire
– Il se manifeste par une fièvre oscillante à 39 ˚C, pouls accéléré, et AEG
– La douleur est vive et pulsatile
– La polynucléose est très marquée.
– En l'absence de traitement, l’abcès va se rompre dans un viscère creux de voisinage ou
plus fréquemment dans la cavité péritonéale, entraînant une péritonite en 3 temps de
mauvais pronostic.
Péritonite généralisée
➢ En un temps: par diffusion ou par perforation de l’appendice :
• Peut inaugurer le tableau clinique
• Debut brutal dans la FID
• Signes infectieux sévères (fièvre et hyperleucocytose )
• La palpation retrouve : Défense voire contracture généralisée
• TR: douloureux, cri de douglas
➢ En deux temps : rupture d’abcès appendiculaire dans la grande cavite péritonéale
➢ En trois temps Plastron => Abcès => Péritonite
Péritonite localisée
➢ ou Plastron appendiculaire :
– Caractère subaigue de l’infection (appendicite méconnue ou négligée)
– Evolution favorisée parfois par une antibiothérapie intempetsive
– Masse douloureuse, ferme, mal limitée, blindant la paroi abdominale se développant vers
l’ombilic ou l’arcade crurale
– Il se manifeste par un empâtement de la FID à la palpation
– ASP : opacité de la FID, effaçant le bord externe du psoas
– Évolution : résorption, abcédation ou péritonite
But du traitement
• Traiter l’infection
• Enlever la cause
• Eviter les complications
Lorsque le diagnostic d'appendicite aiguë est certain ou même probable, il faut intervenir sans
tarder.
Traitement médical :
• Hospitalisation en milieu chirurgical
• Bilan pré-anesthesique rapide
• Antibiothérapie flash antianaérobies dans les formes catarrhales,
• Antibiothérapie curative contre les BGN et anaérobies dans les formes suppurées ou
gangrénées.
• Antalgiques et antipyrétiques.
Traitement chirurgical :
• Appendicectomie en urgence
• Voies d’abords:
• Coelioscopique,
• Laparotomie iliaque droite (incision de Mac Burney)
• Laparotomie médiane
Technique chirurgicale
• Recherche et extériorisation de l’appendice
• On procède à l'appendicectomie
• Par ligature-section de l’artère appendiculaire au niveau du méso, et ligature-section de
la base appendiculaire
• On effectue un prélèvement à visée bactériologique
• l'examen histologique de l'appendice est systématique
Gestes nécessaires en cas d’appendice peu remanié

– Verification des annexes droites chez la femme
– Verification de la DAI, iléite terminale
– Verification du mésentère (adénolymphite)
– Recherche de diverticule de meckel en deroulant les 70 dérniers cm du grèle.
La chirurgie sous coelioscopie

▪ Permet d'éviter une intervention invasive ,
▪ Diminue les complications pariétales et
▪ Elle est moins génératrice d'adhérences que la chirurgie classique
Appendicectomie sous laparotomie « Mac Burney »
Drainage radiologique percutané:

• Drainage sous contrôle échographique ou tomodensitométrique, en cas d'abcès
appendiculaire collecté ou plastron abcédé.
• L'appendicectomie sera pratiquée "à froid", quelques mois plus tard après ATB adaptée .
INDICATIONS
➢ Abcès et Péritonite localisée:
1. TTT chirurgical : Voie d’abord iliaque droite large ou coelioscopique
–Evacuation des collections peri-appendiculaires
–Prélèvement de pus pour examen bactériologique
–Appendicectomie et drainage de la FID
–Antibiotherapie à large spectre contre les BGN et les anaérobies
2. Drainage percutané de l’abcès collecté sous contrôle échographique ou
tomodensitométrique. L'appendicectomie sera pratiquée "à froid", quelques mois plus tard
après ATB adaptée .
➢ Plastron appendiculaire abcédé :

• Traitement antibiotique
• Poche de glace +/- drainage radiologique
• Evacuation chirurgicale par voie iliaque droite et drainage de la collection
• Ne pas vouloir enlever a tout prix l’appendice car phénomènes inflammatoires et risque
de lésions intestinales iatrogènes.
• L’appendicectomie sera réalisée à distance (6mois)
 Diminue morbidité de 35 à 13%
➢ Péritonite généralisée :
• Mesures de réanimation et antibiothérapie adaptée curative
• Voie d’abord large: laparotomie mediane ou voie coelioscopique
• Toilette péritonéale complète
• Drainage large de la cavité péritonéale
• Appendicectomie
EVOLUTION
• Favorable :
–Suites simples
–Lever le lendemain
–Reprise de l’alimentation progressive à j0
–Sortie entre 1er et 5ème jour en fonction de la gravité du tableau
• Mortalité opératoire Globale : <1%

▪ Reste faible de 0,01%, dans les formes simples
▪ Mortalité de 0,7% en cas d’appendicite compliquée,
▪ Mortalité de15% en cas de péritonite appendiculaire après 75 ans.
• Complications Post-op Précoces:

–Suppuration pariétale 4%
–Syndrome du 5ème jour: Due à un foyer minime résiduel au niveau d’un moignon
appendiculaire long
–Hemopéritoine par lâchage du meso appendice
–Péritonite postopératoire par lâchage du moignon appendiculaire ou nécrose du bas
fond cæcal
–Abcès du cul de sac de douglas : peut être drainé par voie rectale ou par colpotomie
postérieure
– Abcès sous phréniques
–Accidents Thromboemboliques
• Complications tardives:
–Occlusion
✓ Dans le premier mois : par adhérences
✓ Plus tardives par bride
–Eventrations postopératoires
La péritonite aigue généralisée = Réaction inflammatoire du péritoine secondaire à une
agression chimique ou septique.
Elle se manifeste par un épanchement péritonéal plus ou moins septique suivant l’étiologie, ainsi
que des altérations du péritoine, qui devient épaissi, dépoli et recouvert de fausses membranes.
Le diagnostic positif est essentiellement clinique.
C’est une urgence thérapeutique médico- chirurgicale
Le pronostic dépend de l’étiologie et de la précocité du diagnostique et du traitement
Les péritonites primitives :

• Rares
• Absence de foyer infectieux primaire intrapéritonéal (ni brèche, ni foyer septique)
• La contamination péritonéale se fait par voie hématogène, lymphatique ou canalaire.
• Souvent monomicrobienne: péritonite spontanée de l’enfant ou de l’adulte jeune
(pneumocoque ou streptocoque), péritonite tuberculeuse (Bacille de Koch) ou
staphylococcique lors d’une septicémie. péritonite bactérienne spontanée du cirrhotique,
Cathéter de dialyse péritonéale
Les péritonites secondaires :

• Les plus fréquentes
• Conséquence d’une inoculation chimique et/ou septique du péritoine à partir d’un viscère
péritonéal.
• Polymicrobienne: BGN, anaérobies
➢ Perforation d’un organe creux :
– La brèche est spontanée, secondaire soit à une inflammation ou à une tumeur (exemple :
UGD perforé, perforation tumorale colique…) ;
– Soit post-traumatique ou iatrogène (explorations endoscopiques, radiologie
interventionnelle);
– Soit post-opératoire (lâchage d’anastomose, de suture…)
➢ Diffusion de l’infection à partir d’un foyer septique : exemples : appendicite , cholécystite,
salpingite…
Les péritonites tertiaires:

• Évolution péjorative d’une péritonite secondaire
• Exclusion de foyers infectés et formation d’abcès qui peuvent se rompre secondairement
et entrainer une péritonite en deux ou trois temps.
Les péritonites communautaires

• Acquisition en dehors d’une structure hospitalière
• Infections mixtes aéro-anaérobies
– BGN : E. coli. Klebsiella, Enterobacter, Proteus
– CGP : Streptococcus, Entérococcus
– Anaérobies : B. fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium
Kaddioui Nizar - PAG

Les péritonites nosocomiales
• Acquisition en milieu hospitalier
• Prédominance des bactéries multirésistantes
– BGN : ↑ Bacilles pyocyaniques
– Anaérobies
– CGP : ↑ Staphylocoques, entérocoques
– ↑ Levures
PHYSIOPATH
Le retentissement loco-régional :
– La sécrétion d'un liquide sérofibrineux :
• Exsudation d'un liquide séro-fibrineux, riche en immunoglobulines, opsonines,
fibrinogènes, polynucléaires et macrophages ;
• Pouvoir bactéricide par phagocytose et cloisonnement de l’infection, avec
exclusion des foyers infectés et formation d’abcès. (Péritonite localisée).
• Ces réactions péritonéales souvent insuffisantes :
==˃ résorption des germes et de leurs toxines avec un risque
septicémique.
==˃ fragilisation des tissus avec risque accru de désunion des sutures et de
complications infectieuses pariétales (abcès, éviscérations).
– L’irritation des terminaisons nerveuses sensitives du péritoine :
• Au niveau de la paroi abdominale: douleurs et contracture.
• Au niveau de l'intestin: iléus paralytique avec constitution d'un troisième secteur
liquidien.
Retentissement général : syndrome de réponse inflammatoire systémique « SIRS »
• Défaillance hémodynamique: due à l’hypovolémie (3ème secteur de l'iléus paralytique) et à
la modification des résistances capillaires et de l’incompétence myocardique.
• Défaillance rénale : due à la chute du flux sanguin rénal et à la diminution du débit de la
filtration glomérulaire liée à l’hypovolémie et aussi par l’action directe des toxines
bactériennes.
• Défaillance respiratoire : par diminution de la fonction ventilatoire, voire atélectasie des
bases pulmonaires, due à un mauvais jeu diaphragmatique à cause de la douleur
formation d’épanchements pleuraux réactionnels, un OAP lésionnel voire un SDRA.
• Défaillance hépatique : avec hépatite aigue infectieuse et diminution de la synthèse
hépatique expliquant les troubles de la coagulation et l’ictère qui s’installe par la suite.
• Défaillance multiviscérale → décès
DIAGNOSTIC CLINIQUE : LE SYNDROME PERITONEAL

INTERROGATOIRE :
• Signes cliniques ==˃ orienter le diagnostic étiologique
• Siège initial de la douleur et irradiations, signes associés, antécédents du malade et
circonstances de survenue.
SIGNES FONCTIONNELS :
• La douleur abdominale : elle est brutale, très intense, en coup de poignard et
rapidement généralisée.
• Les vomissements : sont inconstants, précoces, répétés, alimentaires, bilieux puis
fécaloïdes.
• Les troubles du transit : arrêt des matières et des gaz (iléus réflexe), ou parfois diarrhée.
• Le hoquet : symptôme précoce lorsque le foyer initial est proche du diaphragme; il peut
être un symptôme tardif, traduisant une irritation très étendue de la séreuse péritonéale.
LES SIGNES GENERAUX :
• Au début: EG conservé, mais patient est anxieux avec un facies crispé (douleur,
déshydratation et infection).
– Le pouls est accéléré et la tension artérielle est normale.
– La fièvre est souvent précoce à 39°ou 40° C en cas de péritonite bactérienne, ou
peut apparaitre secondairement si le liquide péritonéal est peu septique (péritonite
chimique).
• Tardivement: état de choc toxi-infectieux,

– AEG, tachycardie, marbrures (vasoconstriction périphérique), cyanose
– Hypotension voire collapsus
– Hypothermie
– Oligurie
LES SIGNES PHYSIQUES :

• Inspection : l’abdomen ne respire pas, la paroi abdominale est rétractée et les muscles
grands droits sont visibles (sujet maigre ) «aspect en bateau »
• Palpation :
– Contracture généralisée: permanente, douloureuse, involontaire et invincible «
Ventre de bois ». Prédominante au niveau du foyer causal.
– Défense pariétale : hypertonie pariétale volontaire qu'on peut vaincre par une
palpation douce et prolongée (en cas de péritonite chimique au stade de début).
– « Douleur au rebond » : douleur provoquée à la décompression
▪ Percussion: Disparition de la matité pré-hépatique remplacée par une sonorité, en position
semi-assise. (PNP)
▪ Silence auscultatoire: iléus paralytique
▪ Toucher rectal:
o Douloureux = cri du Douglas
o avec un bombement du cul de sac dû à l’épanchement péritonéal.
LA CONTRACTURE ABDOMINALE = maître symptôme se voit et se palpe permet d’affirmer le

diagnostic de péritonite
La contracture peut être absente en cas de :
– Dénutrition
– Immunodépression
• Patients âgés asthéniques, transplantés, SIDA…
• Chimiothérapie, Corticoïdes, Immunosuppresseurs
– Obèsité
– Polytraumatisé
– Patient sédaté ou comateux
Le diagnostic d’une péritonite est essentiellement clinique
▪ Douleur en « coup de poignard »
▪ Cri du douglas au TR
▪ Contracture généralisée « ventre de bois »
Les examens paracliniques ne doivent pas retarder le traitement spécifique.
LES FORMES CLINIQUES

La péritonite localisée :
• Défense en regard du foyer infectieux (abcès appendiculaire, pyocholécyste, abcès
peri-diverticulaire)
• Un tableau de péritonite et d’occlusion fébrile (en cas de siège méso- cœliaque du
foyer infectieux), une pelvi-péritonite avec dysurie et/ou des ténesmes
Le plastron : Il s’agit d’une forme particulière de péritonite localisée par accolement
inflammatoire de l’épiploon et de l’intestin grêle au niveau du foyer infectieux, avec un
empâtement à la palpation.
La péritonite “Asthénique” ou “Toxique” :
• Patients âgés, dénutris et/ou immunodéprimés, co-morbidités, transplantés, ou sous
traitements immunosuppresseurs (corticoïdes, chimiothérapie…), pouvant rendre le
tableau bâtard.
• Se manifeste par une simple douleur, la défense ou la contracture sont souvent
modérées, voire absentes, contrastant avec des signes généraux marqués (collapsus,
choc septique…)
EXAMENS PARACLINIQUES
Radiographie de l’Abdomen Sans Préparation (ASP) :
• Technique : Le cliché pris en expiration, position debout de face, centré sur les coupoles
diaphragmatiques ou en position couchée de face, ou encore en position de décubitus
latéral avec rayon horizontal.
• Les signes d’orientation vers une étiologie :
– Pneumopéritoine : croissant gazeux clair inter-hépato-diaphragmatique et/ou sous
phrénique gauche si cliché face debout ; ou bien entre le foie et la paroi
abdominale en incidence de décubitus latéral.
– Lithiase radio-opaque vésiculaire et FID : iléus biliaire
– Stercolithe (péritonite appendiculaire)
– Grisaille diffuse de l’épanchement intra-péritonéal
– Distension gazeuse du grêle (aéro-grêlie) et du colon (aérocolie) avec niveaux
hydro-aériques de l’iléus reflexe.
LES AUTRES EXAMENS MORPHOLOGIQUES :
En fonction de l’étiologie
• Echographie abdominale :
– Confirme le diagnostic d’épanchement péritonéal, oriente vers une étiologie :
signes de cholécystite aigue lithiasique (péritonites biliaires), signes de pyosalpinx
(péritonites génitales).
– Souvent gênée par les gaz digestifs en cas d’iléus.
▪ Tomodensitométrie abdominale « TDM »:
– Elle est utile dans les cas douteux,
– en cas de suspicion de diverticulite sigmoïdienne ou
– pour éliminer certains diagnostics différentiels (pancréatite aigue).
▪ Radiographie des poumons :
– Elle peut mettre en évidence un pneumopéritoine,
– une condensation des bases pulmonaires ou un épanchement pleural…
LES EXAMENS BIOLOGIQUES

Intérêt pronostique et évolutif guident la réanimation préopératoire
• Hémogramme : hyperleucocytose neutrophile
• C Réactive Protéine « CRP » : élevée en cas d’infection
• Pro-calcitonine : Distinction inflammation/infection
• Phospholipase A : prédire la survenue de DMV
• Hémocultures
• Ionogramme sanguin (3ème secteur)
• Bilan hépatique et rénal
• Bilan d'hémostase
• Gaz du sang: acidose métabolique
Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique « SIRS »

• Température > 38°3 ou < 36°
• Pouls > 90/min
• Fréquence respiratoire > 20/min
• Glycémie > 7.7mM/L
• Leucocytes > 12.000/mm3 ou < 4.000
• Altération des fonctions supérieures
• Temps de recoloration capillaire > 2sec
• Lactatémie > 2mM/L
ETIOLOGIES
PERITONITE PAR PERFORATION D’ULCERE
• cause fréquente
• Homme entre 20-60 ans
• ATCD UGD, prise d’AINS ou corticothérapie, notion de jeune
• Douleur débutant en épigastrique, irradiation scapulaire droite, Agitation
• Etat général conservé au début (péritonite chimique)
• Défense épigastrique ou diffuse +/- contracture
• Hyperthermie
• ASP / Rx thorax : pneumopéritoine
PERITONITE APPENDICULAIRE
• D’emblée par perforation d’une appendicite en péritoine libre ou par diffusion
• En deux temps par perforation secondaire d’un abcès appendiculaire
• Début brutal au niveau FID
• Signes infectieux sévères (fièvre élevée, hyperleucocytose)
• Défense ou contracture exacerbées au niveau de la fosse iliaque droite, au point de Mac
Burney
• ASP : iléus réflexe et /ou stercolithe; PNP +/-
• Echographie : épanchement péritonéal avec signes d’appendicite;
• TDM confirme le diagnostic en montrant l’épanchement et l’inflammation appendiculaire.
PERITONITES D'ORIGINE COLIQUE

• Pronostic plus grave
• Péritonites stercorales, septicité +++
• Les signes infectieux et généraux sont majeurs et précoces
• PNP abondant et souvent bilatéral. La TDM confirme le diagnostic
• Secondaire à :
– Diverticulite sigmoïdienne : rupture diverticule / diffusion d'abcès péri sigmoïdien.
– Perforation tumorale colo-rectale, ou perforation d'abcès péri- néoplasique, ou
perforation diastatique du cæcum en amont d'un cancer colique gauche
sténosant
– Volvulus sigmoïdien ou du coecum
– Perforation colique au cours d'un syndrome d'Ogilvie
– Perforation colique au cours d’une colite aigue grave (RCH)
– Perforation colique iatrogène : lors d’une colonoscopie.
PERITONITES D’ORIGINE GRELIQUE
• Peuvent compliquer une fièvre typhoïde, une entérite segmentaire, une diverticulite de
Meckel ou un traumatisme abdominal.
• Sont parfois, le terme évolutif d'une occlusion par strangulation, négligée.
PERITONITE BILIAIRE
• Complique l'évolution d'une cholécystite aigue gangreneuse par rupture ou diffusion de
l’infection
– Femme, immunodéprimée (diabétique, ou sous corticothérapie…), connue
porteuse d’une LV
– Prédominance des signes physiques au niveau de l’HCD
– L’échographie confirme le diagnostic en montrant un épanchement péritonéal
avec signes de pyocholécyste sur lithiases vésiculaires
• Parfois suite à une contusion hépatique, ou en post-opératoire par lésion iatrogène des
voies biliaires
PERITONITE GYNECOLOGIQUE « pelvipéritonite »

• Femme jeune
• Diffusion d'une salpingite ou rupture d'un pyosalpynx.
• Douleur hypogastrique bilatérale + leucorrhées purulentes,
• Signes d’irritation vésicale (pollakiurie) et rectale (ténesme)
• Etat général souvent conservé
• Les touchers pelviens douloureux avec perception d’une masse annexielle latéro-utérine
• L’échographie et /ou la TDM confirment le diagnostic
• Coelioscopie +++
PERITONITES POST-OPERATOIRES
• Dues à une désunion anastomotique
• Signes généraux au premier plan :
– Altération de l’état général et choc septique
– Polypnée, hypoxie voire œdème aigu du poumon ;
– Troubles de conscience ;
– Ictère et chute des facteurs de la coagulation ;
– Insuffisance rénale ;
– Hémorragies digestives par ulcère de stress.
▪ Signes physiques dominés par :
– Iléus reflexe, hyper sécrétion gastrique (liquide de stase/sonde gastrique) et
ballonnement abdominal ;
– La douleur abdominale et la contracture sont difficilement interprétables du fait de
l’incision chirurgicale ;
– Des écoulements anormaux (pus, bile, liquide digestif) par les drains ou à travers les
plaies chirurgicales.
• Les perturbation des examens biologiques: peuvent être le signe révélateur
• L’échographie et surtout le scanner : présence d’un épanchement péritonéal
But du traitement :
– Corriger les troubles hydroéléctrolytiques et acidobasiques
– Confirmer le diagnostic etiologique, prélèvements bactériologiques
– Traiter l’étiologie
– Traiter les conséquences : toilette péritonéale, drainage externe
– Eviter les complications
Moyens thérapeutiques:
– Hospitalisation
– Traitement médical
• Réanimation pré , per et post-opératoire
• VVP de bon calibre: remplissage et correction des troubles ioniques
• Sonde gastrique si vomissements / prévenir inhalation
• Sonde vésicale ou « peni flow » pour surveiller la diurèse
• Antibiothérapie IV d’emblée curative , adaptée à la flore bactérienne
• Antalgique, antispasmodique
• Support vaso-actif : Noradrenaline ± dobutamine
– Traitement chirurgical:
• Doit être rapide
• Voie d’abord : laparotomie médiane ou laparoscopie (CI si état de choc)
• Prélèvements microbiologiques
• Toilette péritonéale abondante au sérum salé / aspiration efficace
• Traitement étiologique et radical de la source de l’infection
• Résection des segments nécrosés ou douteux
• Rétablissement de continuité à éviter en cas de perforation intestinale et
colique / Stomies digestives
• Drainage de la cavité péritonéale au niveau des zones déclives
- Traitement radiologique interventionnel
• Drainage per-cutané d’un abcès, guidé par scanner ou échographie: en
cas de peritonite localisée, ou CI trt chirurgical
• Prélèvements microbiologiques
Indications :
PERITONITE APPENDICULAIRE : appendicectomie
PERITONITE PAR PERFORATION ULCERE
– Suture de la perforation ulcéreuse
– Bivagotomie / pyloroplastie
– Cœlioscopie ou laparotomie médiane
– Eradication de l’HP
PERITONITE PAR PERFORATION GRELIQUE ou COLIQUE

-Résection intestinale sans rétablissement surtout si sepsis et perforation de plus de
6h avant la chirurgie
-Stomies digestives
-HARTMANN ou résection anastomose protégée,
-voire colectomie subtotale en cas de perforation diastatique
PERITONITE BILIAIRE
-Cholécystectomie
-Drainage voies biliaires externes
Règles de l’antibiothérapie
• Secondaire à la chirurgie
• Bases de réflexion:
– Infection poly-microbienne et flore mixte aéro- anaérobie
– Inoculum bactérien élevé (↑ CMI)
– Acidose locale (↓action des ATB)
– Abcès enkystés (↓ pénétration des ATB)
▪ Buts
– Réduire la taille de l’inoculum bactérien
– Limiter l’extension locale de l’infection
– Diminuer les bactériémies
• Empirique
• Diffusion péritonéale importante
• Connaître les spectres négatifs (C3G/entérocoque et anaérobie)
• Adapter l’antibiothérapie aux résultats des prélèvements
• Choix selon
– Communautaire ou nosocomiale
– Gravité
• Durée (non clairement établie)
– Moins de 5 jours si peu sévère
– De 5 à 10 jours si grave
– Arrêt des aminosides après 48 à 72 heures sauf Pyocyanique 5 jours
• Critères d’arrêt
– Apyrexie depuis plus de 24 heures
– GB < 12 000
– Reprise du transit
Péritonite communautaire
• Cefotaxime ou Ceftriaxone + imidazolé
• ou Ticarcilline-acide clavulanique (5g X 3 IV) + aminoside
• ou Amoxicilline- acide clavulanique (2g X 3 IV) + aminoside
• ou Ertapénème (Invanz*) : 1 g x 1IV inactif sur Pseudomonas aeruginosa, Entérococcus
faecalis et faecium
• Aminoside + Fluoroquinolone + imidazolé si allergie aux b-lactamines
• Si choc septique : idem péritonite nosocomiale
Péritonite nosocomiale
• Piperacilline-tazobactam (4g X 3 IV) + aminoside
• Ou Imipénème (1g X 3 IV) + aminoside
• Ou ± Quinolone si insuffisance rénale
• ± Fluconazole 800 mg/jour
• ± Vancomycine si SCP résistant, SCN, entérocoque résistant
SURVEILLANCE : Période post-opératoire

• USI ou réanimation
– Surveillance clinique : pouls, TA , T°, diurèse, EVA, transit
– Traitement instabilité hémodynamique
– Réalimentation progressive à la reprise des gaz
– Mobilisation progressive des drains
– Kinésithérapie respiratoire
▪ Antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme
• Prévention des ulcères de stress
• Prévention des thromboses veineuses post-opératoire
COMPLICATIONS
• Immédiates : complications chirurgicales
• À court terme :
péritonite localisée = abcès résiduels
Suppuration pariétale / éviscération
• A moyen et long terme :
brides avec risque d’occulsion
EPO
PRONOSTIC largement corrélé
▪ à l’âge du patient
▪ au délai de l’intervention
▪ et à l’étiologie
La mortalité est < à 5 % pour les péritonites appendiculaires et dépasse 40% pour les péritonites
post- opératoires
PANCREATITES AIGUES
La pancréatite aigue est une inflammation aiguë de la glande pancréatique, pouvant aller de
l’œdème à la nécrose pancréatique ou péri-pancréatique; due à l’activation intra- glandulaire
des enzymes pancréatiques.
Pathologie grave
Evolution imprévisible
Fréquence en augmentation
Traitement complexe et long
Formes graves: 15 à 20 % des PA => 25 à 40% de décès
Mortalité globale: 4-10%
Définition de la sévérité des PA : Selon les critères d’Atlanta (1993) révisés en 2012
Pancréatite aigue bénigne Pancréatite Œdémateuse
Absence de nécrose ou de complications locales
Absence de défaillance multiviscérale
Evolution favorable
Guérison en 7 à 10 jours
PA Modérément Sévère Complications locales (collections péri- pancréatiques

liquidiennes y compris la nécrose)
Et/ou Cpx systémiques (fièvre, ↗ GB…)
Avec ou sans Défaillance viscérale
 Evolution favorable
 Transitoire ˂ 48H
PA Sévère PA Nécrosante et/ou hémorragique

Risque d’infection
Décès 15-20%
 Défaillance viscérale
 Persistante ˃ 48H
Kaddioui Nizar - PA
MACROSCOPIE
Forme sévère :
❖ Plages hémorragiques
❖ Plages confluentes de stéato-nécrose avec extension aux tissus extra-
pancréatiques
Forme modérée
PHYSIOLOGIE DU PANCRÉAS : Cette glande digestive a deux fonctions

Une sécrétion exocrine, le suc pancréatique :
- Lipolytiques = Lipase
- Glycolytiques = Amylase
- Protéolytiques
Une sécrétion endocrine par les îlots de Langérhans: l’Insuline
PHYSIOPATHOLOGIE
Théorie canalaire Surpression intra-canalaire par obstacle lithiasique
↗perméabilté des endothéliums canalaires aux enzymes
protéolytiques
Œdème-inflammation- nécrose
Théorie acineuse Origine toxique, ischémique...

Coalescence enzymes inactifs avec des hydrolases lyzosomiales
Activation enzymatique (trypsine), formation de radicaux libres
Dépassement des mécanisme de défense du pancréas , par
diminution de la concentration de l’inhibiteur physiologique de la
trypsine
Lyse cellulaire
Synthétèse de pro-enzymes pancréatiques (trypsinogène, chymotrypsinogène, lipases,

carboxypeptidases …) sous forme de zymogènes
Activation et largage intra-pancréatique
 Auto-digestion de la glande pancréatique +/- organes de voisinage
 LE TOUT EST À L ’ORIGINE D’UN SIRS
 Le SDMV se propage par les veines pancréatiques, par résorption transpéritonéale
et transpleurale, par les lymphatiques péripancréatiques et rétro-péritonéaux et par
le canal thoracique
CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
LOCALES Lésions pancréatiques et péripancréatiques:
• oedéme, inflammation
• Nécrose
• hémorragie
GENERALES Défaillance viscérale multiple. (poumons SDRA, circulation, foie, SNC,

reins…)
Choc systémique SIRS
Décès
DIAGNOSTIC POSITIF :
Douleurs abdominales 95 % des cas : Caractéristiques de la douleur pancréatique:
• Epigastrique et transfixiante
• Irradiant vers le dos
• Début rapidement progressif
• Intense et permanente
• Position antalgique en « chien de fusil »
Autres Signes cliniques: pas de spécificité
Examen clinique « pauvre »

• Sauf en cas de complication précoce:
– météorisme et/ou
– défense abdominale diffuse ou localisée à l’épigastre et à l’hypochondre droit.
BIOLOGIE : Dosage des enzymes pancréatiques dans le sang

• La lipasémie:
– Doit être préféré (meilleure sensibilité et spécificité)
– Le seuil est de 3 fois la limite supérieure de la normale (3N)
– L’élévation de la lipasémie est précoce (4-8h), pour atteindre un maximum en 24
à 48 heures, et se normaliser dans 8-14j.
– Il n’y a pas de corrélation entre le taux sérique de lipasémie et la gravité de la
pancréatite.
• L’amylasémie :
– beaucoup moins spécifique
– Augmente quelques heures après l’apparition des symptômes, et se normalise en
3à5j
– Doit être abandonnée
DIAGNOSTIC POSITIF de PA
• Syndrome douloureux abdominal typique
• Lipasémie > 3 fois la normale dans les 48h après le début des douleurs
• Imagerie par Scanner, IRM ou Echographie
 Le Diagnostic nécessite 2/3 de ces items
Une fois le diagnostic fait…
1. Evaluer la Gravité
2. Diagnostic étiologique
3. Traitement Symptomatique
4. Supprimer la cause
Diagnostic de Gravité : Identifier les malades dont l'aggravation nécessitera une prise en charge
en USC ou USI
 Basé sur des paramètres Clinico-Biologiques et Radiologiques
La PA grave est définie par l'existence d'une défaillance d'organes et/ou par la survenue d'une
complication locale à type de nécrose, d'abcès ou de pseudokyste.
≥ 1 défaillance viscérale = FORME GRAVE (Rein – Poumon – Cardio-vasculaire)
Facteurs Cliniques de Gravité

• Age > 55 ans
• Obésité BMI > 30kg/m² PIC Sombre
• Signes cutanés de Cullen et Grey Turner
• Syndrome confusionnel
• Collapsus cardiovasculaire
• Défaillance respiratoire
 Réévaluation pluriquotidienne pour décider d ’un passage en réanimation
▪ Tâches bleues des flancs et periombilical :
❖ Rares ˂ 5%
❖ Pic sombre
❖ Mortalité ˃ 30%
➢ Signe de Cullen
➢ Signe de Grey Turner
Marqueurs Biologiques de Gravité

▪ Dosage de la CRP ₊ ₊ ₊
❖ Marqueur important de la gravite des PA
❖ Dosage à l'admission et à 48h
❖ 84 % de risque de formes nécrotiques
❖ Taux > 150 mg/l : VPN = 94%
❖ Élévation continue péjorative
❖ Décroissance rassurante
• Insuffisance rénale (urée > 20 mg/dl)
• HCT > 44%
• GB > 12000 ou ˂ 4000/mmᶾ
• Thrombopénie / CIVD
• Hypocalcémie ˂70 mg/l
• Hyperglycémie > 2 g/l
Autres marqueurs de l’inflammation : Facteurs prédictifs de sévérité

• PCT : 24-48h Se72%, Sp 86%
• IL-6, IL-8 : 24-48 h
• SAA, IL-18
• PLP2, TAP, Elastase , MMP9
• Trypsinogène
• Trypsin -2-AAT
Appréciation de la gravité par des Scores ?
Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique « SIRS »
➢ Meilleur score pour prédire de la sévérité des PA à l’admission et à 48h
➢ C’est la réponse de l’organisme à des agressions infectieuses ou non
➢ Défini par l’association de 2 ou plus des éléments suivants :
❖ Température ˂ 36⁰ ou ˃ 38 ⁰
❖ FC ˃ 90/min
❖ FR ˃ 20/min ou PaCO2 ˂ 32 mmHg
❖ Leucocytose ˃ 12000 ou ˂ 4000/mmᶾ ou présence de formes immatures
circulantes (˃10% des cellules)
 Sa présence au-delà de 48h
 Sur-risque de mortalité
 25% vs 8% si SIRS transitoire
« BISAP » Score prédictif précoce de mortalité dans la pancréatite aiguë 2002
Autres Scores spécifiques

➢ APACHE II
➢ IGS 2
• Retenus par la conférence de consensus
• Complexes / impossible à retenir
• Utilisés par les réanimateurs
 Ils permettent surtout de comparer les malades
Facteurs morphologiques de gravité
Score scannographique de BALTHAZAR : Sensibilité /Spécificité (87/88%)
TDM abdominale (avec injection)
• Initialement si doute diagnostic
• Sinon à 48 - 72 h ou 96 h après début symptômes
• Apprécie les lésions
– leur localisation
– leur aspect : nécrose, inflammation, collection, abcès...
– leur extension pancréatique et péri-pancréatique
• A refaire devant :
– Des signes d’aggravation: infectieux, défaillances viscérales, choc
– Une ponction des collections (diagnostic)
– Un drainage percutané
– D ’orienter un éventuel geste chirurgical
Score de Balthazar (TDM)
• Grade A : normal 0
• Grade B : Elargissement focal ou diffus 1
• Grade C : aspect hétérogène + densification de la graisse péri-pancréatiqu 2
• Grade D : 1 Coulée péri pancréatique unique 3
• Grade E : Coulées multiples ou présence de bulles de gaz au sein d'une coulée 4
Nécrose
– absente 0
– ˂ 30% 2
– 30-50% 4
– > 50% 6
C B
D E
Score de Mortele : Nouveau score scannographique de sévérité modifié
Score mieux corrélé
• à la durée d’hospitalisation
• et au risque de développement de défaillance d’organe
Comparaison entre les scores scannographiques

Le CTSI de Balthazar d’utilisation courante
▪ est limité car ne tenant pas compte des complications
▪ importante variabilité inter-observateur
Le CTSI de Mortele
▪ est plus reproductible entre observateurs
▪ tient compte des complications
▪ Mais reste à valider par les guidelines
Nouvelle classification des collections post-pancréatite

Collection post-pancréatite < 4 semaines
Collection post-pancréatite > 4 semaines
Explorations radiologiques
• ASP/ Radio du thorax
– épanchement pleural gauche, ou syndrome alvéolaire
– Iléus reflexe
– l’absence de pneumopéritoine (élimine une PPPU)
• Echographie:
– moins performant (iléus, obésité)
– opérateur dépendant
– lithiase biliaire (Se : 40 %)
• Pancréato-IRM
– examen performant
– difficile à réaliser en urgence
BIOLOGIOE : Oriente l’étiologie

• BILAN HEPATIQUE :
– ASAT/ALAT ˂ 1 : oriente vers étiologie biliaire
– Elévation de la bilirubine oriente vers obstacle cholédocien
• TRIGLYCERIDES SERIQUES :
– Hypertriglyceridémie ˃ 10g/l
– Hyperlipidémie ˃ 30g/l
• CALCEMIE : Hyperparathyroïdie primaire
Les Prélèvements doivent être réalisés à l’admission car les perturbations biologiques sont
fugaces
Causes les plus fréquentes 80 % Ethylisme 40%
Obstruction lithiasique des voies biliaires 40 %
Autres causes peu fréquentes 20 % Hypertriglycéridémie

Hypercalcémie
Chirurgie sus-mésocolique
Iatrogène - post-CPRE
TIPMP, malformation canalaire
Traumatique
Ischémique
Médicamenteuses
CMV, Hépatite, Légionelle, Léptospirose
LED, Crohn, Vascularites
Arguments en faveur d ’une origine biliaire

A rechercher en priorité:
• Age > 50 ans; femme
• élévation des ALAT > 3 N; ASAT/ALAT ˂ 1, VPP de 95 %
• Echographie: Sp 30-40 %
• Echoendoscopie +++
• Bili-IRM
EVOLUTION : DEUX PHASES
Phase précoce : 1ère semaine
- R° inflammatoire intense
- Atteinte polyviscérale SDMV
Complication Cardiovasculaires Etat de choc
– 82 % de décès vs 7 %
– hypovolémie +++ (séquestration)
– SIRS
– Hémorragique
– Septique, plus tardif
Complications Respiratoires Hypoxémie modérée très fréquente

Douleur, troubles de ventilation
Epanchements pleuraux
Aggravées par des tr. Neurologiques
SDRA : gravité ++
Complications Rénales Fréquentes

➢ IR initiale : due à l’hypovolémie non contrôlée
➢ IR Secondaire :
• Due à l’état de choc et sepsis
• Gravité variable
• Anurie : mortalité de 80 %
Complications Divers Encéphalopathie pancréatique

Hémorragies gastro- intestinales
Hémorragies intra- abdominales (ulcération vasculaire)
Perforations digestives
Secondairement : Après la 2èmesemaine

- Complications infectieuses avec risque de surinfection de la nécrose
❖ Risque maximal à la 3° semaine : 50 % des cas
❖ Proportionnelle à l’étendue de la nécrose: 70 % si nécrose entre 50 et 100 %
du pancréas
❖ Leucocytose, CRP, procalcitonine ±
❖ Tissu pancréatique et péripancréatique
❖ Par translocation bactérienne d ’origine colique
❖ Diagnostiquée par ponction sous TDM
❖ Ex bactériologique direct ET culture
❖ Conditionne largement le pronostic: DMV / 60 % des décès
- Pseudokyste: 6ème semaine
➢ Complication tardive des PA nécrosantes stades D et E

➢ sans surinfection, la moitié de la nécrose se résorbe > 4° semaine
➢ l’autre moitié évolue vers le pseudokyste ou l’abcès
Prise en charge thérapeutique de la Pancréatite Aiguë
• Complexe, longue et multidisciplinaire :
➢ Réanimateurs
➢ Gastroentérologues- Endoscopistes
➢ Radiologues
➢ Chirurgiens
• TTT des PA œdémateuses : médical / symptomatique

❖ Traitement Médical des PA œdémateuses
o Hospitalisation
o Mesures générales:
▪ Surveillance clinique pluri-quotidienne
▪ Surveillance biologique
▪ Apports hydro-électrolytiques importants
o Traitement médical :
▪ Repos digestif: jeûne strict
▪ Traitement de la douleur par des antalgiques : Paracétamol ou
morphiniques
▪ Aspiration gastrique si vomissements
o Alimentation orale après 48 h sans douleurs, pas de nutrition artificielle si
alimentation avant le 7° jour
❖ Traitement Médical des PA nécrotique sévère

o Réanimation lourde et prolongée
o Remplissage, voie centrale, mesure de la PVC, drogues vasopressives si état
de Choc +/-
o Intubation + VA : Si détresse respiratoire
o Jeûne strict +/- aspiration digestive
o Antalgiques IV, Morphine
o Nutrition parentérale (3000 kcal/j)
▪ 1.5 les dépenses énergétiques de base
▪ apport de lipides en l’absence d ’hypertryglycéridémie > 2-3 N
• TTT des PA graves: spécifique de réanimation
• TTT chirurgical
– TTT des complications
❖ Drainage des collections infectées et Abcès : nécrosectomie et sequestrectomie
❖ Perforation d’organe creux : Résection de la zone perforée et stomie
❖ Fistule digestive : Résection ou stomie de décharge
❖ Choc Hémorragique – Hémopéritoine : Hémostase chirurgicale, si échec
embolisation sélective
❖ Échec du drainage percutané: zones inaccessibles ou multiples
❖ Syndrome du compartiment abdominal : chirurgie de décompression précoce
avant l’installation des défaillances d’organes
 Gestes associés à faire : mise en place de drainages larges : Une jéjunostomie
d’alimentation à la Witzel : pour une alimentation entérale : geste très important
dans la prise en charge ultérieure du patient, permettant un apport nutritionnel
adéquat
– TTT de la cause
• TTT radiologique percutané
❖ Traitement moins invasif
❖ Ponction et Drainage scanno-guidés
❖ En cas de nécrose infectée et abcès pancréatique
❖ Zones accessibles au drainage
❖ Procédures itératives
❖ Nécessité d’attendre la liquéfaction de la nécrose
❖ Limites au Drainage Radiologique Percutané
× Risques de fistules digestives
× Zones non accessibles
× Risque de surinfection et retard thérapeutique
× Etre très vigilant sur l’evolution clinique
× Expertise +++
× Combinaison +++
• TTT endoscopique / CPRE
Nutrition Entérale : Uniquement pour les PA sévères !

• Situation hypercatabolique
• Voie nasale (SNG) ou Jéjunostomie d’alimentation
• Favorise le flux sanguin mésentérique
• Maintien d’une barrière muqueuse trophique
• Limite la translocation bactérienne,
• Diminue le taux de surinfection de nécrose, de complications et le nombre d’intervention
de drainage
 le plus précocement possible < 48 heures après le début des symptômes
Place de l’antibiothérapie dans les PA ?

▪ Pas d’antibiothérapie dans les PA œdémateuses et PA nécrosantes peu graves
▪ Pas d ’antibiothérapie préventive : risque écologique > bénéfice pour le patient
Antibiothérapie à la demande :
• Chez les malades ayant une infection prouvée
• En cas de PA nécrotique avec état de choc septique
• En cas de PA avec infection biliaire (cholécystite, angiocholite) ou si indication à
faire une sphinctérotomie
Abstention chirurgicale aussi longtemps que la nécrose ne s’infecte pas.

Ne pas hésiter à opérer en cas :
▪ d’aggravation inexpliquée
▪ tableau septique grave, voire vers un syndrome de défaillance multiviscérale
Traitement du pseudokyste du pancréas

Abstention thérapeutique (50% de résorption spontanée) : PK Asymptomatique, non
compliqué, de petite taille
TTT endoscopique : Drainage tranpapillaire, Dérivation transmural Kysto gastrique ou Kysto
duodénale
Traitement Radiologique : Ponction Drainage percutanée
Traitement Chirurgical du PK
Dérivations internes
• Indications :
– PK récidivant
– PK symptomatique avec autre complication
– PK multiples
– PK géant, compressif
– Echec du traitement endoscopique ou radiologique
• Voies d’abord : laparotomie / cœlioscopie
TRAITEMENT CHIRURGICAL ETIOLOGIQUE

Traitement de la PA biliaire : la chirurgie biliaire n’a pas de place en urgence surtout dans
les PA graves, génère une surmortalité par rapport à une intervention différée.
LA CHOLÉCYSTECTOMIE
▪ Tardive après refroidissement de la PA
▪ En même temps opératoire lors d’une chirurgie de complication si la cause
est lithiasique
CPRE /Sphinctérotomie endoscopique en urgence: pour qui ?
La PA grave biliaire n’est pas une indication à SE urgente
Pas anodin => Transport/Anesthésie
Aucun effet sur la mortalité
Indiquée en urgente en cas de :
• Ictère obstructif + angiocholite (consensuel)
• Précoce (48-72 h)
• Endoscopiste entraîné
 Réduction du risque septique biliaire > amélioration
EVOLUTION ET PRONOSTIC DES PA

PA de gravité modérée évoluant le plus souvent vers la guérison spontanée
Durée d’hospitalisation moyenne de 1,5 à 2 mois Avec une convalescence de 1 à 6 mois
Morbidité opératoire jusqu’à 40 % :
Fistules +++
Séquelles endocrines 8- 18%
Mortalité globale = 4-10% Mortalité des PA grave = 25 - 80%
Première semaine Intensité de la réaction inflammatoire, SDMV (40 à 60 % des
décès)
Après deuxième semaine survenue de complications locales: nécrose, abcès ou PK
(50 % décès) le risque évolutif majeur de la nécrose est l’infection, qui est associée à
plus de 80% de décès
LA DIVERTICULOSE = Pathologie bénigne, souvent asymptomatique, de découverte fortuite
MAIS risque de survenue de complications
• Gravité : Infectieuses / Hémorragiques
• Imprévisibles
• Facteurs : âge, obésité, tabagisme, corticothérapie, IS…
Siège diverticulose : sigmoïde+++
Colon Gche (30%) > colon Dt (4%)
Rare au MAROC / Fréquente en Occident
Accroissement de l’incidence après 40 ans
Le diverticule colique Hernie acquise de la muqueuse et de la sous-muqueuse, à travers une

zone de faiblesse de la paroi musculaire du côlon, que constituent les pts de pénétration des Vx
coliques.
La diverticulose colique Présence de diverticules multiples.
La diverticulite ou sigmoïdite diverticulaire Inflammation et/ou infection d’un ou de plusieurs
diverticules
Kaddioui Nizar – Complications de la Diverticulose Colique

ETIOPATHOGENIE
• Régimes pauvres en fibres : faible volume du bol fécal
• Troubles moteurs : contractions excessives et hyperpressions
• Anomalies de la paroi colique ↘ force contractile des fibres musculaires et de la
résistance des fibres collagène liées à l'âge et aux points de passage vasa recta
• Déséquilibre de la microbiote intestinale
• Inflammation légère chronique de l’intestin
Complications de la diverticulose colique

Complications infectieuses et inflammatoires :
▪ Diverticulites infectées
▪ Abcès péri-sigmoïdiens
▪ Fistules avec les organes voisins
▪ Péritonite généralisée
Complications Hémorragiques : Hgie intra-diverticulaire
Maladie diverticulaire chronique :
▪ Sténose/Occlusion colique
▪ Pseudo-tumeurs inflammatoires
Complications Infectieuses et Inflammatoires : 1ère complication (10 à 40 %)

Séquestration d’un coprolithe intra-diverticulaire
→ Œdème + érosion pariétale +↑P° intra-diverticulaire
↓ du flux sanguin ► pullulation microbienne
 DIVERTICULITE ou SIGMOIDITE DIVERTICULAIRE
DIVERTICULITE AIGUE :
Tableau d’appendicite aigue à gauche
BIOLOGIE
▪ Hyperleucocytose à PNN : Sd infectieux bactérien
▪ CRP + + : Sd inflammatoire
▪ La calprotectine fécale (CF): biomarqueur performant pour le diagnostic des
atteintes de la muqueuse intestinale et colique. Une CF élevée doit faire envisager
des investigations supplémentaires notamment endoscopiques
▪ ECBU normal en dehors des cas de fistules colo- vésicales
IMAGERIE
TDM abdomino-pelvienne avec injection +/- opacification rectale
▪ Examen de référence en urgence : établir le diagnostic et apprécier la sévérité de la
diverticulite
▪ Epaississement de la paroi colique (>4 mm)
▪ Infiltration de la graisse péricolique
▪ Présence de diverticules coliques (80 %)
▪ Recherche complications: fuite extradigestive d’air ou de PDC
(épanchement, pneumopéritoine, abcès…)
Diverticules coliques
Épaississement pariétal colique localisé, circonférentiel, symétrique, se raccordant
progressivement au colon sain
Augmentation de la densité de la graisse péri colique (aspect « infiltré »)
Opacification aux hydrosolubles
• Rétrécissement allongé et irrégulier avec des diverticules (voire sténose)
• Aspect irrégulier de la muqueuse en« accordéon », ou en « pile d’assiettes »
• Recherche fuite PDC
Echographie
▪ épaississement des parois colique (> 5mm)
▪ Opérateur dépendant
ASP : peu d’intérêt (iléus…)
IRM : femme enceinte / coût élevé …
Attention: Lavement baryté, coloscopie conventionnelle et coloscopie virtuelle sont

contre-indiqués dans ce contexte aigu
La coloscopie : Proposée à distance d’une 1° poussée aigue : pour éliminer une

pathologie colique associée (cancer ou polype…)
ABCES PERI-COLIQUE
1/3 des diverticulites se compliquent d’abcès
Tableau d’une poussée de diverticulite, mais fièvre plus importante (décharges septiques)
TDM en urgence +++
▪ Epaississement pariétal pseudo-tumoral
▪ Inflammation péri-colique
▪ Epaississement hétérogène de la graisse
▪ Collection liquidienne péri colique + gaz
PERITONITE GENERALISEE
3 mécanismes :
• 1 temps : perforation d’emblée d’un diverticule infecté
• 2 temps : sigmoïdite / diffusion ou perforation
• 3 temps : sigmoïdite/ abcès / rupture d’abcès
 Péritonite purulente ou stercorale défaillances viscérales ==> PIC graves
DIAGNOSTIC
▪ Douleur FIG de début brutal : puis diffusion rapide à tout l’abdomen
▪ Défense FIG / contracture généralisée + s. infectieux
▪ TR : douleur vive du Douglas
▪ Chez le vieillard et l’immunodéprimé :
➢ tableau trompeur et grave
➢ manifestations pulmonaires, rénales ou cardio-Vx au 1er plan
Biologie
• Syndrome infectieux
• Troubles hydro électrolytiques
TDM +++
ASP : pneumopéritoine dans 2/3 cas
Echographie : épanchement péritonéal
Classification des infections intrapéritonéales au cours des diverticulites selon Hinchey

FISTULES <10% des cas
▪ COLO-VÉSICALE ++ (50 – 60 %): fréquente chez l’homme ou femme hystérectomisée
▪ Fistule colo-vaginale (25 %)
▪ Fistule colo cutanée
▪ Fistule colo-entérale
▪ Fistule colo-colique
▪ Fistule colo utérine …
FISTULES COLO-VESICALES
DIAGNOSTIC facile si maladie connue 2 signes pathognomoniques, mais inconstants :
Pneumaturie et Fécalurie ++
Autres :
➢ Infections urinaires à répétition
➢ Hématurie / Pollakiurie
➢ Emission d’urine par l’anus
Cystoscopie : ( biopsies +++)
▪ œdème ou inflammation , localisés (80 %)
▪ viscéralisation de l’orifice fistuleux (30 %)
▪ parfois issue de matières fécales
Opacification colique :
▪ communication colo-vésicale (50 %)
▪ opacification de la vessie
FISTULES COLO-VAGINALES
DIAGNOSTIC facile si maladie connue
➢ Infections vaginales récidivantes
➢ Emission de gaz et/ou de matières par le vagin
HEMORRAGIE
▪ Secondaire à une ulcération d’origine mécanique d’une artériole intra-diverticulaire par
un stercolithe
▪ Arrêt spontané ( 70 - 80 % )
▪ MAIS risque de récidive +++
▪ 15% après un 1er épisode
▪ 50 % après un 2nd épisode
Diagnostic
• Hémorragie souvent abondante
• De survenue brutale sans prodromes
• Sang rouge avec caillots mélangée de sang noir ou brunâtre
Examens complémentaires
• Diagnostic topographique précis
• Diagnostic étiologique
Coloscopie totale en urgence
• Gênée si hémorragie importante
• Elimine un cancer ou une angio-dysplasie
• Résultat :
Sg actif,
Vx visible non hémorragique
Caillot adhérent
Angio-Scanner
• pour localiser l’origine du saignement
• extravasation PDC, si hémorragie abondante
Artériographie digestive sélective +++
• en période hémorragique ++
• localise le diverticule hémorragique
• traitement par infusion de vasopressine / embolisation
• oriente une éventuelle résection chirurgicale
la capsule vidéo +++
Scintigraphie aux hématies marquées au technétium
• détecte des saignements même minimes
• oriente les autres explorations
• oriente la chirurgie vers le site du saignement
STENOSE - OCCLUSION COLIQUE

PSEUDO-TUMEURS INFLAMMATOIRES
Poussées inflammatoires répétées
Sclérose progressive
 sténose inflammatoire
 se développe à distance des poussées itératives de diverticulite
DIAGNOSTICTableau clinique d’une :
➢ sub-occlusion : sd de Koenig
➢ Tableau d’une occlusion fébrile bâtarde
▪ Dlr abd diffuses surtout FIG
▪ Nausées, vomissements
▪ AMG
▪ T° : 38 – 38°5
▪ Météorisme + Défense FIG
▪ Masse inflammatoire ou empâtement profond
▪ Biologie : hyperleucocytose PNN
▪ ASP : occlusion souvent mixte
➢ TDM abdominopelvienne avec balisage digestif (air, eau ou contraste)
LA COLOSCOPIE + BIOPSIES à distance des épisodes aigues

-Elimine un processus néoplasique
-Caractères sténose >5cm, serrée précédée de diverticules
-Muqueuse œdématiée non ulcérée, non tumorale
AUTRES COMPLICATIONS
• Plus rares
• Pylephlébite (thrombose veineuse d’origine infectieuse)
• Urétérohydronéphrose
AUTRES CLASSIFICATIONS DES DIVERTICULITES

Classification of diverticular disease CDD (2014)
Diagnostic différentiel: Colites non diverticulaires

• Colites inflammatoires (Crohn, RCH)
• Colites infectieuses (pseudomembraneuses)
• Colites ischémiques (atteinte segmentaire)
• Origine génito-urinaire
TRAITEMENT
La prise en charge est conditionnée par :
• l’EG du patient
• la gravité de l’infection péritonéale
• selon la classification de Hinchey
BUT:
• 1/ traiter la poussée de diverticulite aigue 2/ traiter les complications
• 3/ améliorer la qualité de vie
• 4/ éviter la récidive (réséquer le colon malade)
URGENCE => HOSPITALISATION en milieu CHIRURGICAL s’impose en cas de :

• Signes d’irritation péritonéale ;
• Impossibilité de maintenir une hydratation orale ;
• Absence d’amélioration après 48–72 heures de traitement ambulatoire ;
• Impossibilité de surveillance ambulatoire ;
• Terrain fragilisé ;
• Signes de gravité tomodensitométriques (fuite extradigestive d’air ou de PDC, abcès…)
MOYENS THERAPEUTIQUES
Règles Hygiéno-Diététiques :
- Alimentation riche en fibres
- Régime sans résidus
- Éviter les laxatifs irritants / tabac
- Eviter médicaments diverticulotoxiques (corticoïdes, AINS, IS)
TRT MEDICAL en cas de poussée aigue :
- Repos digestif
- SNG non systématique (occlusion / vomissements)
- Réanimation hydro électrolytique
- Trt de la Dlr : antispasmodiques, antalgiques non- AINS, poche de glace sur la FIG
- Antibiothérapie
ANTIBIOTHERAPIE
• Intraveineuse : durée min 3 à 5j, puis per os pdt 15j (jusqu’à disparition des symptômes)
• Active contre : BGN aérobies ou anaérobies, entérocoques, entéroB et certaines souches
d’E.coli sécrétrices de pénicillinases.
• Association +++ Amox /Ac. Clavul. ou C3G (cefotaxime ou ceftriaxone) + Dérivé nitro-
imidazolé (métronidazole)
• Si allergie à la pénicilline : * Fluoroquinolone (ofloxacine) ou Aminoside (Genta)+
métronidazole
TRT RADIOLOGIQUE
Drainage percutané des abcès collectés sous contrôle écho ou TDM
si bonne réponse :
Régression des signes avec disparition sd septique
 Chirurgie réglée différée 10 jours à 12 semaines après
TRT CHIRURGICAL
• La résection élective sigmoïdienne, est recommandée à distance de la poussée aigue
• 8 à 12 semaines après l’épisode de diverticulite le plus récent
• ATB péri opératoire
• Préparation colique avant chirurgie
INDICATIONS
Indication du Trt Chirurgical
• 1ère poussée chez patient < 50 ans
• 1ère poussée grave (abcès, fistule, peritonite) quel que soit l’âge ou chez les malades «
à risque » :
✓ immunodéprimés,
✓ trt immunosuppresseur, corticothérapie prolongée
▪ ≥ 2 poussée chez patient > 50 ans
Méthodes Chirurgicales
▪ Préparation colique et conditions locales favorables : Résection colique + anastomose en 1
tps
▪ Si conditions locales défavorables et si abcès péricolique ou pelvien
▪ Résection + anastomose protégée par une stomie d’amont
▪ Intervention de Hartmann
▪ Si altération importante de l’état général : Simple drainage + Colostomie
▪ Si diverticulite entendue ou saignement abondant : Colectomie totale prophylactique
Trt de l’abcès péricolique

• Si abcès de petite taille ou non drainable sous scanner : Traitement antibiotique
intraveineux
• Si l’abcès est accessible et de taille suffisante (>5 cm):
• Drainage radiologique + ATB
• Chirurgie différée en 1 temps
• En cas d’impossibilité du fait de sa localisation ou d’échec du drainage :
• Résection-anastomose protégée par une stomie d’amont.
• Intervention de Hartmann
• Simple drainage + Colostomie
Trt des péritonites généralisées purulentes ou fécales

➢ Prélèvements bactériologiques
➢ Toilette péritonéale
➢ Résection sigmoïdienne + Hartmann
➢ Large drainage du pelvis
➢ RC 3 à 6 mois plus tard
Trt des sténoses coliques

➢ chirurgie à distance de l’épisode occlusif , après préparation colique
➢ Chirurgie en un ou deux temps avec réalisation d’une stomie de protection.
➢ Analyse histologique de la pièce opératoire pour ne pas méconnaître un cancer associé.
Trt des fistules
* à froid
* vésicale ou vaginale
➢ déconnexion+ avivement des berges + suture simple
➢ résection colique-anastomose en un temps+/- stomie protection
➢ sonde vésicale pendant 7 à 10 jours * sigmoïdo-entérale
➢ résection associée du grêle * la voie laparoscopique étant envisageable.
Trt de l’hémorragie diverticulaire

La stratégie thérapeutique dépend :
- du retentissement HD,
- des besoins transfusionnels (plus ou moins de 6 CG dans les 24 dernières heures)
- et de la disponibilité et des habitudes des équipes
En cas de saignement actif :
➢ Réa / TS/ correction coagulopathie
➢ Perfusion de vasopressine ( arrêt du sg 90% - récidive 40%)
➢ Geste d’hémostase par électro-coagulation, injection adrénalinée et/ou clip au cours
de la coloscopie
➢ Embolisation Radiologique si EHD instable ou de dépendance transfusionnelle
En cas d’inefficacité ou d’impossibilité de ces traitements et de nécessité de transfusions
massives ou répétées une intervention chirurgicale est indiquée :
• Colectomie segmentaire si localisation préopératoire du site hémorragique
• Colectomie totale ou prophylactique si le siège de l’hémorragie n’est pas connu, et s’il
existe des diverticules coliques diffus
INGESTIONS DE CAUSTIQUE
Urgence médicochirurgicale potentiellement grave
Tentatives de suicide ++
Mortalité globale ∼ 10%
Morbidité importante : Séquelles graves et handicapantes
Gravité des lésions dépend de la nature du caustique et de la quantité ingérée
Lésions œsophagienne et gastriques +++
Pronostic dépend de la précocité de la PEC thérapeutique
 Court terme pronostic vital
 Long terme pronostic fonctionnel
PEC multi-disciplinaire
- Réanimateur – Urgentiste
- Chirurgien viscéral
- Endoscopiste (endoscopies digestive et bronchique )
• Le bilan lésionnel initial endoscopique
• Conditionne le pronostic et guide la stratégie thérapeutique
- ORL et Stomatologue
- Psychiatre +
Un produit est caustique, quand il détruit par son action chimique ou physico-chimique la
structure des tissus organiques, avec lesquels, il entre en contact
EPIDEMIOLOGIE
➢ Ingestion Volontaire 9 x/10 ( tentative d’autolyse ) :
➢ Chez l’adulte jeune (25 - 35 ans ), sujets âgés+/-
➢ Femme > homme
➢ Plus grave chez l’homme : quantité importante
➢ Association médicaments - autres caustiques
➢ Ingestion Accidentelle : chez l’enfant
Produits caustiques et mécanisme d’action
Kaddioui Nizar – Les Ingestions de Caustique

La gravité des lésions dépend :
▪ Nature du produit ingéré (acide, base, oxydant)
▪ PH : < 2 ; PH > 12
▪ Concentration
▪ Forme : liquide, solide, visqueuse, fluide, paillettes
▪ Présence d’agents tensio-actifs
▪ Temps de contact avec la muqueuse (motilité)
▪ Type d’intoxication (accidentelle ou volontaire)
▪ Quantité ingérée ( entre 150 et 200 ml )
PHYSIOPATH : 4 phases lésionnelles
Phase initiale j1 Œdème et hyperhémie muqueuse et sous-muqueuse
Ulcérations et nécroses +/- profondes
Thromboses veines muqueuses et séreuses
Stase lymphatique
Risques : hémorragie, perforation, CIVD.
Phase de détersion j2-j8 Œdème pan-pariétal : exsudation dans les séreuses

Thromboses artérielles et veineuses : ischémie et ↗
nécrose
Ulcérations : matériel fibrino-leucocytaire
Paroi digestive extrêmement fragile
Risques : perforation +++ , surinfection pulmonaire.
Phase de réparation j8-j30 Résorption de l’œdème

Prolifération fibroblastique
Tissu de granulation et bourgeons inflammatoires
Néo-capillaires
Phénomènes infectieux
Risque : sténose dès J8, perforation j14, hémorragie,
fistule.
Phase de Cicatrisation j30 à 3 mois Fibrose +++,

Si rétractile => sténose
Parfois muqueuse hyperplasique => dysplasie.
Lésions du tractus digestif

➢ Sphère bucco-pharyngée: atteinte inconstante (sévère en cas de paillette de soude)
➢ Peau : mains, visage, face antérieure du thorax
➢ Œsophage : zones de rétrécissement anatomique, cardia, bouche œsophagienne
➢ Estomac : antre
➢ Au-delà du pylore :
• Plus rare car pyloro-spasme (acides + ; Javel - )
• Atteinte par contiguïté : rate, pancréas, colon transverse...
• Péritonite
Lésions des voies aériennes

➢ Carrefour pharyngo-laryngé : épiglotte, sinus piriformes, bandes ventriculaires,
arythénoïdes, cordes vocales
➢ Filière trachéo-bronchique :
- Endoscopie bronchique systématique (IIb-III) initiale et répétée
- Αtteinte directe par inhalation ou indirecte par extension de la nécrose : faces
postérieures et médiastinales
- Nécroses-perforations-fistules trachéo-oesophagiennes
➢ Atteinte parenchymateuse : inhalation ou ingestion de substances volatiles
➢ Epanchements pleuraux : (max 1ère semaine)
PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE
• Initialement
➢ Eviter les erreurs: ne pas aggraver les lésions caustiques
➢ Trt symptomatiques des détresses vitales
➢ Faire un bilan lésionnel précis
➢ PEC des effets systémiques (pour certains caustiques)
➢ Poser rapidement l’indication opératoire si nécessaire
• Secondairement
➢ Réanimation hydro-électrolytique et nutritionnelle.
➢ Surveillance des complications aiguës nécessitant un acte chirurgical différé , ou une
ré-intervention (perforations-abcès- hémorragies-fistules).
• En différé : Réparations (chirurgie, dilatations), mais pas avant 3ème mois .
Les erreurs à éviter

✓ Pas de décubitus dorsal
✓ Pas de vomissements provoqués,
✓ pas de lavage gastrique
✓ Pas de neutralisation (Antidote peros, pansement gastrique..)
✓ Pas de sonde naso-gastrique
✓ Pas de voie jugulaire ou sous-clavière gauche (abord chirurgical cervical en urgence)
✓ Pas de FOGD si suspicion de perforation digestive
✓ Pas d’intubation O.T sauf détresse vitale
Mise en conditions
 Préparation à une Fibroscopie Digestive Haute et Endoscopie Trachéo-Bronchique +/-
Ce qu’il faut faire

• Position demi-assise
• Nettoyage de la bouche au SS
• Lavage à l’eau des surfaces cutanées contaminées
• Voie veineuse périphérique (pas de jugulaire gche)
• Assurer la liberté des voies aériennes sup, Oxygénation Corticothérapie IV si œdème
laryngé
• Intubation si détresse respiratoire ou troubles sévères de la conscience
• Corriger l’hypovolémie, les troubles acido-basiques
• Premiers prélèvement sanguins : NFS, ionogramme sanguin, urée, créatinine, CPK, LDH,
calcium, phosphore, magnésium, bilan d’hémostase, recherche de toxiques, gaz du sang,
βHCG chez les femmes…
• ECG (à la recherche de stigmates de troubles ioniques, hypocalcémie, hypomagnésémie,
hyperkaliémie).
• Radio de thorax / ASP
Anamnèse minutieuse
• Nature produit, forme (solide, liquide, gel, paillettes, comprimés), concentration, quantité
ingérée (2 gorgées = 50 ml)(ingestion massive: quantité > 150 ml )
• Horaire
• Rechercher poly-intoxication associée (alcool, médicaments)
• Notion d’autolyse ++ ou accidentelle
• Profil psychiatrique (antécédents similaires, depression, psychose, rupture trt psychiatrique )
• Le produit a-t-il été avalé ou recraché ? Le patient a-t-il vomi ? Le patient a-t-il bu après
l’ingestion ?...
• Rechercher les signes cliniques de gravité
RECHERCHER LES SIGNES DE GRAVITE
Examen Clinique doit-être répété (+++)
Signes de gravité 25%
• Péritonite: défense - contracture – sonorité pré-hépatique (sphacèle et/ou perforation
gastrique).
• Hématémèses
• Emphysème s/cutané cervical (perforation œsophagienne)
• Etat de Choc : hypovolémique, septique, toxique (association +++) (marbrures)
• Hypothermie +++ ou hyperthermie
• Agitation extrême, prostration
• Troubles neuropsychiques +/-
• Détresse respiratoire: par hypoxie, acidose métabolique
Examen ORL
• Lésions ORL 40 % (épiglotte ++)
• Dyspnée laryngée, dysphonie
• Laryngoscopie indirecte +/- Nasofibroscopie
• Œdème laryngé (cède en général sous corticothérapie IV à fortes doses)
• ou Destruction du carrefour pharyngo- laryngé
 Intubation en urgence parfois difficile
 Trachéotomie si brûlures importantes
Signes Cliniques Mineurs

• Douleurs spontanées (oro-pharyngées, rétro- sternales, abdominales)
• Brûlures : cutanées péribuccales, oropharyngées
• Dysphagie
• Hypersialorrhée
• Vomissements
• Éructations
Signes biologiques de gravité

➢ Thrombopénie
➢ Stigmates de CIVD
➢ Insuffisance rénale
➢ Acidose métabolique (lactique +) (souffrance tissulaire)
➢ Lipasémie ↗ (réaction pancréatique)
➢ Hyperleucocytose
➢ Anémie
Signes radiologiques de gravité

• Radiographie thoracique
o pneumopathie d’inhalation ( Sd de détresse respiratoire)
o épanchement pleural
o emphysème s/cutané cervical, thoracique, thoraco-abdominal
o pneumo-médiastin
o pneumothorax
• A.S.P
o pneumopéritoine
o iléus reflexe
Endoscopie Digestive +++
• Incontournable et obligatoire si pas de contre-indications
• Elément diagnostique essentiel
• Détermine le pronostic et guide la PEC thérapeutique : patients nécessitant une :
- Oeso-gastrectomie en urgence
- Jéjunostomie d’alimentation
- Simple surveillance
Conditions de réalisation de la FOGD

• Délai de réalisation (entre la 3ème et la 24ème heure) : (CI > 48h) (après 3èmeh lésions
maximales pour acides et bases fortes; et à la 6ème h pour ne pas retarder une éventuelle
pec chir; à la 24ème h le max d’aggravation des lésions si eau de javel ou formol)
• Respect des contre-indications : (complications clinique-pneumomédiastin)
• Etat hémodynamique, respiratoire stables
• Endoscopiste entraîné (en présence: réanimateur et chirurgien)
• S/contrôle de vue
• Endoscope souple - faible calibre - calibre canal opérateur suffisant
• Aspiration max, sans insufflation, ni rétro-vision +++
• Pas d’AG ni AL (Risque de vomissement et inhalation)
• Rapide mais complète, description précise et stéréotypée (type de lésions, segment par
segment, motricité)
Limites de la FOGD
• Renseigne sur l ’étendue en surface des lésions et leur type mais moins bien sur leur
étendue en profondeur (risque perforatif).
• Examen à confronter aux signes généraux et locaux de gravité
• Cet examen peut difficilement être répété sans danger
La gravité des lésions digestives n’est corrélée ni à la sévérité des lésions oro-pharyngées, ni à la
symptomatologie clinique
FOGD : Classification de Di Costanzo +++
Endoscopie trachéo-bronchique
• Atteinte parenchymateuse par fausse route ou produit volatil
• 2 types de lésions par :
- Inhalation (lésions diffuses) (atteinte surtout trachée et BSD)
- Diffusion depuis l’œsophage (paroi postérieure de la trachée, BSG ou carène)
• Systématique à partir du stade IIb et III œsophagien ou devant des signes respiratoires
• Conditionne la prise en charge chirurgicale et le pronostic immédiat +++
Place de la TDM en urgence
• La tomodensitométrie avec injection PDC, est actuellement l’imagerie de choix,
permettant de visualiser les signes de perforation digestive non décelable
radiologiquement.
• Indiquée dans les stades IIIb ou devant des signes de gravité, à la recherche d’une
complication ou : pour décision d’œsophagectomie en urgence
• critères scannographique de sévérité :
• absence de prise de contraste de la paroi œsophagienne et la présence d’une
nécrose œsophagienne trans-pariétale
• épaississement de la paroi œsophagienne ou gastrique
• une infiltration de la graisse péri digestive
• un épanchement médiastinal péri-œsophagien
• la présence de bulles d’air signe la perforation digestive.
• Elle permet également de faire un bilan précis des lésions pulmonaires associées.
Attitude thérapeutique – Lésions œsophagiennes

Attitude thérapeutique - Lésions gastriques
Les stades III : 2 stratégies

• Stratégie « préventive » : chirurgie précoce systématique
→ Rationnel : éviter les complications de la nécrose
• Stratégie « conservatrice » : chirurgie précoce si signes cliniques et/ou biologiques de
sévérité.
→ Rationnel : « économie d’organe »
Confrontation per-opératoire
Limites de l’endoscopie digestive
 « Stratégie conservatrice » : stades III
AU TOTAL
Évolution des lésions caustiques

Stade Guérison spontanée
I – IIa 65%
Stade Complications secondaires (< 3 sem.)

IIb – IIIa 20-25% Hémorragies
Perforations bouchées
Infections
Fistules
Séquelles : sténoses 70% lésions stade II et III, mosaïque Base > acide
Stade Complications immédiates :

IIIb - IV Mortalité ³ 25%,
Complications pulmonaires +++
Perforation œsophagienne (spontanément mortelle)
Hémorragie digestive
Diffusion précoce de la nécrose aux organes de voisinage
Complication à long terme : Néoplasie œsophagienne

• Rare < 5-7%
• Risque 1000x > population générale
• Après 20-40 ans
• FOGD régulière/an après 20ans
• Facteur favorisant: Dilatations répétées des sténoses.
• Meilleur pronostic :
▪ Se développe souvent sur une sténose ð rapidement symptomatique ð Diagnostic +
précoce.
▪ Extension locorégionale limitée par la fibrose péri œsophagienne.
Attitude thérapeutique après endoscopie trachéo-bronchique
Systématique => risque de médiastinite mortalité ++
L’atteinte respiratoire est une contre- indication au stripping
Chirurgie de reconstruction œsophagienne

• Délai post-ingestion + 6 mois
• Bilan psychiatrique
• Examen ORL
• Préparation colique
• Coloscopie totale si âge > 65 ans
Oesophagoplastie : Interposition rétro-sternale d’un greffon : Estomac, iléo-colon droit, colon

transverse
COMPLICATIONS POSTOP PRECOCES

MEDICALES Pulmonaires/Infectieuse
• Pneumopathie
• atélectasie
• Epanchement pleural
• Pneumothorax
• Médiastinite
• SIRS
Nutritionnelles
CHIRURGICALES ▪ Péritonite
▪ Fistule cervicale
▪ Fistule intra-abdominale
▪ Nécrose du transplant
▪ Paralysie récurrentielle
COMPLICATIONS POSTOP TARDIVES

• Sténose anastomotique
• Excès de longueur cervicale
• Reflux biliaire
VOLVULUS DU COLON PELVIEN
Rotation et torsion du sigmoïde sur son axe mésocolique
Urgence chirurgicale : OIA strangulation
2ème cause d’obstruction colique (après les néoplasies)
Diagnostic clinique est assez facile
Gravité si Retard diagnostic et traitement
NECROSE
 Mortalité peut atteindre 50 %, malgré une intervention chirurgicale
EPIDEMIO
• Volvulus du colon pelvien
10-15 % des occlusions coliques
1-7 % des occlusions intestinales aigues
• Variabilité « ethnique » : populations africaines +++
• Sexe ratio H/F légèrement supérieur à 1
• Fréquent chez les sujets de plus de 60 ans
• Mortalité : dépend de la rapidité de prise en charge
– 6 - 25% en l’absence de complications
– 10 - 53% en cas de nécrose colique
Facteurs favorisants
• Dolicho-méga-sigmoïde +++:
– constitutionnel (population noire)
– ou acquis (constipation chronique) .
• Maladie de Hirschsprung (sujets jeunes) : Traitements laxatifs, lavements itératifs...
• Sujets âgés, alités, déficients cérébraux institutionnalisés
• Traitements psychotropes (neuroleptiques, anti-parkinsoniens, ...)
• Alimentation riche en fibres (Afrique+++)
• Brides, adhérences raccourcissant la racine du méso-sigmoïde
• Anomalies congénitales omphalo-mésentériques
• Syndrome de masse pelvien (tumeurs, grossesse…)
Kaddioui Nizar – Volvulus Colon Pelvien

PATHOGENIE
Anse sigmoïdienne longue (80 cm) et mobile
Méso-côlon est allongé mais surtout étroit à sa base, rapprochant les extrémités de l'anse et
facilitant leur torsion sur l'axe mésentérique
Plus les pieds de l’anse sigmoïdienne se rapprochent, et plus le risque de volvulus est important
DIAGNOSTIC : TDD: La forme Sub-aigüe du Volvulus du Sigmoïde

▪ Douleurs abdominales, hypogastriques ou FIG, d’intensité variable
▪ Nausées
▪ Arrêt des matières et des gaz +++
 Classiquement: syndrome occlusif évoluant depuis 2 à 5 jours, souvent précédé
d’épisodes sub- occlusifs spontanément résolutifs
Examen clinique
→ Inspection :
o Distension abdominale asymétrique oblique de la FID à l’HCG
o Immobile
o Vacuité de la fosse iliaque gauche (VPP= 100%)
→ Palpation : lisse, tendu, rénitent et indolore .
→ Percussion : tympanisme
→ Auscultation : silence abdominal
→ Etat général conservé
→ TR : ampoule rectal vide
Nécessité de dépister les signes de gravité
Evocateurs de complications: nécrose digestive, perforations, péritonite...
• Douleurs spontanées plus intenses + vomissements précoces
• Défense, contracture (souffrance), Silence auscultatoire,
• TR : douloureux , muqueuse œdématiée parfois doigtier souillé de sang (rectorragies)
• AEG, déshydratation troubles H-E, signes de choc
• Décompensation cardio-respiratoire (effet de masse abdominale)
• Rectoscopie : muqueuse violacée piqueté hémorragique
• Biologie : hyperleucocytose à PNN, urée ↗
Rx d’Abdomen Sans Préparation

• Intérêt limité si accès rapide au scanner
• Diagnostic positif : dans 60 - 70 % des cas
• Clichés/ debout, de face centré sur les coupoles, ou position couchée de face
• Signes radiologiques :
– Volumineuse clarté digestive pelvi-abdominale : image en «grain de café»
– Grand arceau clair centro-abdominal à grand axe vertical
– Sommet de la clarté remontant à hauteur de T10
– l’anse distendue vient se superposer à l’ombre hépatique et colon gauche
– Perte de la visibilité des haustrations coliques
– Vacuité de la FIG et de l’ampoule rectale
– Pneumopéritoine en cas de complications
Lavement opaque aux hydro-solubles

• N’est utile au diagnostic que dans 25 % des cas
• Si doute diagnostique sur l’ASP
• Améliore la sensibilité et spécificité de l’ ASP (diagnostic positif: 80- 90% des cas)
• Arrêt de la progression du produit de contraste en « bec d’oiseau » ou « bec de flute » ou
parfois en « barbe de plume »
• Contre-indiqué si suspicion :
Sphacèle
Perforation
Rétro-dilatation colique > 9 cm
TDM Abdomino-pelvienne +/- opacification digestive par voie basse
• Le scanner permet :
– le diagnostic positif
– d’éliminer une autre étiologie de l’occlusion en cas de doute
– l’identification de la forme topographique
– le bilan des complications
• Diagnostic positif :
– image de sténose en « bec d’oiseau »
– aspect de « Whirl sign » ou « signe du tourbillon »
– « Whirl sign » = rotation des vaisseaux du méso-sigmoïde
LA RECTOSCOPIE intérêts, diagnostique et thérapeutique ++
▪ Objective la vacuité rectale
▪ Elimine une tumeur
▪ Peut percevoir des replis spiroïdes convergeant vers la zone de striction infranchissable
▪ Si la muqueuse de la zone de striction œdématiée , violacée ecchymotique + tâches
purpurique
 suspicion de lésions plus sévères de l’anse sus-stricturale
LA COLOSCOPIE
Si la spire de torsion est inaccessible à la rectoscopie
Intérêt diagnostique et thérapeutique
 Peut permettre parfois d’intuber la torsion affaissement de l’anse et détorsion du volvulus
1- le cancer colique gauche sténosant
2- le volvulus du coecum ou colon Dt.
ASP : anse unique oblique avec rétro-dilatation du grêle le lavement opaque lève le
doute
3 le Syndrome d’Ogilvie (Pseudo-obstruction coliques aigüe )
4 Nœud iléo-sigmoïdien : forme topographique mais aussi diagnostic différentiel car la prise
en charge différente => urgence chirurgicale
LES FORMES CLINIQUES

LE VOLVULUS AIGU
➢ Plus fréquent chez le sujet jeune
➢ Pas d’antécédents de constipation
➢ Torsion brutale d’un colon sain avec souffrance rapide par ischémie
➢ Début brutal avec douleur atroce continue, de siège hypogastrique ou FIG puis devient
généralisée
➢ Ex. clinique : météorisme diffus, défense généralisée, silence auscultatoire, le TR :
douloureux / ampoule rectale vide
➢ les signes généraux sont précoces: sueurs et tachycardie, pincement tensionnel, faciès
altéré , oligurie, état de choc en l’absence de traitement
LE VOLVULUS INTERMITTENT
➢ patient jeune : 35 ans
➢ constipé chronique
➢ crises de volvulus sub-aïgu, incomplet
➢ douleurs abdominales + ballonnement + arrêt des matières et des gaz
➢ episode occlusif durant quelques heures spontanément résolutif ( débâcle diarrhéique )
➢ en dehors des crises, la seule anomalie décelée au lavement aux hydrosolubles est :
➢ un sigmoïde long, avec rapprochement des 2 pieds de l’anse => Diagnostic rétrospectif
du volvulus intermittent
Les formes topographiques

TRAITEMENT
But du traitement
1 lever l’obstacle
2 traiter d’éventuelles complications (péritonite stercorale)
3 prévenir la récidive
Traitement médical et réanimation:

▪ Sonde naso-gastrique en aspiration
▪ Equilibration hydro-électrolytique en fonction de l’ionogramme sanguin
▪ Antibio-prophylaxie ( BGN et anaérobies ) (à l’induction de l’anesthésie, prolongée
12 heures après l’intervention dans les cas simples, et jusqu’ à 7 jours en cas de
nécrose digestive)
Réduction non opératoire du volvulus

1 lavement simple au sérum tiède / montée d’une sonde rectale
2 lavement opaque aux hydrosolubles
3 intubation sous rectoscopie +++
4 colonoscopie
 inconvénient majeur = RECIDIVES
ASP avant et après montée d’une sonde rectale
Le traitament chirurgical +++

1 – voies d’abord: Laparotomie ou cœlioscopie +/-
2 – la détorsion simple
3 – la résection du colon pelvien +++ : traite la cause, les conséquences et évite les récidives
Résection sigmoïdienne + anastomose immédiate protégée par une colostomie d’amont
• Si pas de complications : nécrose, péritonite…
• Si colon moyennement préparé
• Si patient stable
Indications du traitement : choix thérapeutique selon l’état de l’anse volvulée : intubation ou

chirurgie d’urgence
1 – la détorsion médicale doit-être tentée en cas de volvulus intermittent et incomplet (puis

préparer le colon à la chirurgie )
2 – la résection chirurgicale d’emblée s’impose en cas de:

▪ Doute diagnostique
▪ Signes de gravité (complications, état de choc )
▪ Echec de la détorsion
▪ Volvulus associé du grêle ou du colon
 Résection + colostomie (BW ou H)
Le rétablissement de la continuité digestive sera fait 3 mois plus tard
3 – la chirurgie différée
▪ Si succès vérifiée de la détorsion médicale
▪ Après préparation mécanique du colon
 Délai de 8 jours à 3 semaines
4 - la chirurgie préventive à froid

▪ Patients ayant eu plusieurs épisodes sub-occlusifs spontanément résolutifs
▪ Sujets jeunes porteurs d’un mega-dolicho- sigmoide avec antécédents d’accidents sub-
occlusifs .
LITHIASE VESICULAIRE
La lithiase vésiculaire est définie par la présence d’un ou plusieurs calculs dans la vésicule biliaire.
Le plus souvent asymptomatique et bénigne, son évolution peut être émaillée de complications (5%): -
infection - migration - fistulisation – cancérisation
RAPPEL ANATOMIQUE :
Kaddioui Nizar - LV
PHYSIOPATH
Il existe 2 types de calculs biliaires:
1. Les calculs cholestéroliques 80% (jaunes) :
Dus à une sursaturation de la bile en cholestérol, la bile devient LITHOGENE
Ils sont radio-transparents
2. Les calculs pigmentaires 20% (bruns-noirs)
Consécutifs à une sécrétion en excès de bilirubine, souvent mêles à du calcium,
Ils sont radio-opaques
Les calculs ainsi formés dans la vésicule peuvent soit y rester ou migrer
On décrit 3 stades de formation:
1. Le stade chimique: - sursaturation de la bile
2. Le stade physique: - précipitation des cristaux
3. Le stade de croissance: - formation de calculs
FACTEURS DE RISQUE
1. Age élevé
2. Sexe féminin (x2)
3. Augmentation de la sécrétion biliaire de cholestérol: (obésité, régimes hypercaloriques - les
oestrogènes, clofibrate (LIPAVLON), ciclosporines.)
4. Diminution de la concentration en acides biliaires: (par défaut de réabsorption des sels
biliaires au niveau de l’iléon terminal - résections iléales, Crohn)
5. Hypotonicité vésiculaire: (somatostatine - nutrition parentérale exclusive – grossesse)
ANAPATH
La paroi vésiculaire peut être:
• Normale
• Epaissie et violacée (cholécystite aigue)
• Epaissie et sclérotique (cholécystite chronique)
• Rétractée sur un calcul (vésicule scléro-atrophique)
• Complètement calcifiée, rigide et radio-opaque, c’est la vésicule « porcelaine »
La bile peut être:

• jaune, verdâtre, limpide
• foncée, noire épaisse (sludge échographique)
• claire, mucine sécrétée par la muqueuse d’une vésicule exclue, non fonctionnelle
(hydrocholécyste)
DIAGNOSTIC
LA DOULEUR BILIAIRE +++:
- De l’hypochondre droit ou de l’épigastre
- Début brutal parfois déclenchée par un repas copieux
- Intense, irradiation postérieure, en hémi-ceinture vers la pointe de l’omoplate et l’épaule droite
+++
- Coupant la respiration
- Pendant quelques minutes à quelques heures
- Disparaissant spontanément +++ (si plus de 6H penser à une complication)
- Elle s’accompagne de nausées ou vomissements
- Due à la distension vésiculaire sur l’obstacle lithiasique
LE SIGNE DE MURPHY +++: Douleur de l’hypochondre droit bloquant l’inspiration profonde lors
de la palpation douce de l’hypochondre droit, en demandant au malade de respirer
Biologie : normale
ASP peut montrer quelques calcifications mobiles de l’hypochondre droit…
Examen clé: ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++

• Précise l’aspect de la vésicule: taille inférieure à 10 cm, épaisseur: < 4 mm
• L’aspect de la bile: « sludge » si elle est épaisse
• La présence des calculs:
- image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur
- mobile avec les changements de position contrairement au polype
• Vérifie que les voies biliaires intra et extrahépatiques soient fines et régulières
• L’aspect des organes de voisinage: foie, pancréas, ADP
Traitement étiologique: CHOLECYSTECTOMIE SOUS LAPAROSCOPIE:
- Avec cholangiographie per-opératoire
- Réalisable dans la plupart des cas (sauf polyopérés ou difficultés locales majeures
nécessitant une conversion en laparotomie),
- Hospitalisation de courte durée (2j)
Traitement symptomatique: antalgique et antispasmodique (Spasfon ou Viscéralgine)
CONCLUSION : La meilleure façon d’éviter les complications est de proposer une cholécystectomie
dès qu’une lithiase vésiculaire devient symptomatique. En l’absence de traitement il faut redouter:
× L’infection (Cholécystite aigue lithiasique - La péritonite biliaire - Les fistules bilio-
digestives),
× La migration dans la voie biliaire principale (Angiocholite - Pancréatite aigue - Ictère
cholestatique),
× La cancérisation.
COMPLICATION LITHIASE VESICULAIRE
CHOLECYSTITE AIGUE
C’est une inflammation aigue puis une infection de la vésicule due à l’enclavement d’un calcul
dans le canal cystique
PHYSIOPATH
→ L’obstruction entraîne une augmentation de la pression vésiculaire avec œdème et
inflammation de la paroi vésiculaire. A ce stade la bile est stérile: = c’est l’Hydrocholécyste
→ Une surinfection par des germes d’origine digestive transforme le contenu vésiculaire qui
devient purulent. = c’est le stade de Cholécystite Aigue
→ Enfin apparaissent les lésions de nécrose ischémique, = c’est la cholécystite gangréneuse
→ L’évolution peut se faire vers la perforation en péritoine libre (péritonite biliaire) ou la
fistulisation (duodénale, colique ou cholédocienne)
CLINIQUE
C’est une colique hépatique fébrile +++, qui nécessite un traitement médico-chirurgical en
urgence
Douleur biliaire de type colique hépatique prolongée +++ au-delà de 6 H avec:
• Une fièvre à 38° 39°
• Une défense de l’hypochondre droit et signe de MURPHY positif
A ce tableau s’associent
• Des signes digestifs banaux : nausées et vomissements
• Syndrome biologique inflammatoire : (hyperleucocytose neutrophyle, VS, CRP) les
hémocultures sont normales +++
L’échographie (+++) montre :

• Les calculs vésiculaires (siège, nombre), la présence de sludge vésiculaire
• Un épaississement de la paroi (+++) vésiculaire, supérieur à 4mm, voire un dédoublement
• Une douleur de l’hypochondre droit au passage de la sonde: signe de Murphy
échographique
• L’absence de dilatation de la VBP
Kaddioui Nizar – Complications LV

× L’appendicite aigue sous-hépatique
× L’ulcère perforé (pneumopéritoine)
× La pancréatite aigue (lipase, amylase)
× La pyélonéphrite droite (CBU, écho, TDM)
× Une pneumopathie de la base droite
× L’abcès du foie
× La cholécystite aigue alithiasique (5% des cholécystites de réanimation ou
d’immunodéprimés)
LES COMPLICATIONS
➢ Dans la majorité des cas l’évolution est favorable, le calcul se désenclavant du collet
vésiculaire
➢ Parfois l’évolution peut se faire vers la cholécystite suppurée ou la cholécystite
gangréneuse (risque de choc septique)
➢ Nous retiendrons essentiellement : Les péritonites biliaires, Les fistules biliaires, La migration
dans la voie biliaire principale.
LA PERITONITE BILIAIRE
Le plastron vésiculaire ou péritonite plastique localisée :
- C’est une réaction inflammatoire péri-vésiculaire due à l’évolution d’une vieille
cholécystite aigue
- La palpation note une masse douloureuse et mal limitée de l’hypochondre droit
- C’est l’échographie ou TDM qui confirme le diagnostic
L’abcès sous-hépatique : avec en plus un syndrome de suppuration profonde
La péritonite biliaire généralisée : c’est la perforation d’une cholécystite gangréneuse

• Contracture généralisée
• Pas de pneumopéritoine sur l’ASP
LES FISTULES BILIAIRES
Elles sont dues à la perforation de la vésicule dans :
→ Le duodénum : fistule cholécysto-duodénale (souvent asymptomatiques +++,)
→ Le colon droit (plus rarement): fistule cholécysto-colique droite
→ La voie biliaire principale : fistule bilio-biliaire
Les signes cliniques régressant après la migration du calcul dans l’intestin…
Parfois se produit le blocage d’un volumineux calcul dans l’iléon terminal : c’est l’ILEUS BILIAIRE
Il associe :
→ Un tableau d’occlusion intestinale aigue
→ Un long passé de colique hépatique
→ Une « effraction » récente qu’il faut rechercher par un méléna et une aérobilie
L’iléus biliaire présente :

→ Des signes d’occlusion intestinale aigue du grêle qui évolue par intermittence avec
périodes d’accalmie
→ L’ASP montre des signes d’occlusion du grêle avec des niveaux centraux (plus larges que
hauts), parfois une calcification au niveau du grêle mais surtout une AEROBILIE +++ (c’est la
présence d’air dans la VB ou la VBP)
→ Écho + TDM assurent le diagnostic
Le traitement est chirurgical : traiter l’occlusion, sa cause (cholécystectomie) et la fistule,

fermeture duodénale + gastro-entérostomie
LA CHOLECYSTITE CHRONIQUE
Est due à l’inflammation chronique de la vésicule, suite à une obstruction intermittente du
cystique par le calcul.
La vésicule est SCLERO-ATROPHIQUE, indurée, à paroi épaisse et rétractée sur le calcul.
Un autre aspect est celui de la vésicule porcelaine, à paroi fibreuse avec des dépôts calciques
(ASP)
Le tableau clinique :
• Colique hépatique
• Echographie : épaississement de la paroi avec lithiase
C’est l’inflammation chronique notée en cas de cholécystite chronique qui favorise la survenue
du cancer vésiculaire
TRAITEMENT MEDICAL :
→ Arrêt de l’alimentation + vessie de glace
→ Antispasmodiques et antalgiques
→ Rééquilibration hydro-électrolytique
→ ANTIBIOTHERAPIE +++: ( gram- et anaérobies) après les hémocultures et adaptée à
l’antibiogramme
TRAITEMENT CHIRURGICAL : cholécystectomie réalisée 48 H après

LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
On désigne ainsi tout calcul biliaire situé au niveau de la VBP, depuis les canaux intra-hépatiques
jusqu’à l’abouchement vatérien du cholédoque.
Il faut distinguer :
· La lithiase primitive intra-hépatique ; qui est exceptionnelle en Afrique du Nord alors
qu’elle est très fréquente en Asie.
· La lithiase de la VBP extra-hépatique qui est observée habituellement dans nos contrées,
les calculs siègent au niveau de l’hépatocholédoque, mais ils peuvent migrer dans les
canaux intra-hépatiques.
Affection fréquente pouvant entraîner des complications aiguës (angiocholite, pancréatite
aiguë) mettant en jeu le pronostic vital.
Diagnostic a bénéficié des procédés d’exploration utilisés en chirurgie biliaire (échographie, CPRE
et bili IRM).
Traitement : essentiellement chirurgical, il s’est amélioré grâce aux procédés d’exploration
peropératoire (CPO), cholangiographie, échographie peropératoire.
Cependant de nouvelles perspectives thérapeutiques s’offrent au chirurgien surtout en ce qui
concerne la lithiase résiduelle.
PHYSIOPATHOLOGIE
La bilirubine libre, insoluble dans l’eau, vient du catabolisme de l’hémoglobine, captée et
conjuguée par les hépatocytes, elle devient soluble et éliminable par les urines
Ictère médical Ictère mécanique
Urines foncées Urines foncées
Selles normales Selles décolorées
Prurit
Kaddioui Nizar - LVBP

ETIOLOGIE
• Sexe : affection atteignant surtout la femme 5f/1h.
• Age moyen : 40ans, en Europe >50ans.
• Augmentation de la sécrétion biliaire de cholestérol: - obésité, régimes hypercaloriques -
les oestrogènes, clofibrate (LIPAVLON, ciclosporines)
• Diminution de la concentration en acides biliaires: - par défaut de réabsorption des sels
biliaires au niveau de l’iléon terminal - résections iléales, Crohn
• Hypotonicité vésiculaire: - somatostatine - nutrition parentérale exclusive - grossesse
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
a) La lithiase :
Provenance : surtout vésiculaire, parfois formée in situ.
Provenance vésiculaire ; 9fois/10, à facettes, identiques à ceux situées dans la vésicule.
* Le calcul migre par l’intermédiaire d’un canal cystique forcé.
* Ou par l’intermédiaire d’une fistule bilio-biliaire.
Lithiase autochtone : suppose un obstacle à l’écoulement biliaire ; oddite, tumeur. Parfois
migration dans l’hépatocholédoque d’une LVBP intra-hépatique.
Nombre de calculs : depuis le calcul unique jusqu’à l’empierrement de la VBP (possibilité d’oubli).
Forme des calculs : Calculs prismatiques ; d’origine vésiculaire. Calcul unique : en bout de cigare
noyant la VBP ; lithiase autochtone. Calcul incrusté : les plus dangereux.
La taille : un malade sur cinq présente une microlithiase de la VBP
b) Topographie des calculs :

Localisation pédiculaire ; la plus fréquente.
Localisation rétropancréatique ; est la plus dangereuse car il y a possibilité de blocage ; * Incrustation. *
Diverticule. * Gros volume.
Localisation ampulaire : peut entraîner une pancréatite aiguë par enclavement calculeux.
Localisation intra-hépatique ; rare mais à rechercher toujours. * Soit calcul cholédocien ayant migré dans la
VBIH * Soit lithiase intra-hépatique ; secondaire à une sténose hilaire ou à une maladie de Caroli.
La lithiase de la voie biliaire principale (VBP) résulte de la migration dans le cholédoque, d’un ou plusieurs
calculs venus de la vésicule.
Le calcul peut rester libre dans la lumière du cholédoque, franchir l’ampoule de Vater, rester enclavé dans
l’ampoule de Vater
Parfois découvert lors du bilan biliaire, 3 tableaux cliniques sont révélateurs: - l’angiocholite aigue lithiasique
- la pancréatite aigue biliaire - l’ictère cholestatique
Dans 30% des cas elle est asymptomatique chez la femme de 40 à 60 ans…..
ANGIOCHOLITE AIGUE LITHIASIQUE
DOULEUR : sont des douleurs de l’hypochondre droit irradiant dans le dos et à l’épaule, inhibant
l’inspiration, déclenchées par un repas gras sur un fond douloureux permanent surviennent des
paroxysmes.
FIEVRE : Quelques heures après, apparaît la fièvre en clocher sous forme d’accès pseudo-
palustres, précédé de frissons, suivi de sueurs.
ICTERE : Puis apparaît l’ictère 24 à 48h, de type rétentionnel avec des selles décolorées et des
urines foncées.
L’angiocholite aigue lithiasique se traduit par la triade de CHARCOT: Douleur Fièvre ictère
L’interrogatoire :
• parfois un passé biliaire
• Crises de cholécystite à répétition.
• Voire des épisodes de syndrome cholédocien antérieures
L’examen clinique est pauvre:

- manoeuvre de Murphy positive
- parfois hépatomégalie à bord mousse (foie de cholestase)
· En cas d’angiocholite sévère, on peut noter une défense de l’hypochondre droit
· Au début il n’y a pas d’hépatomégalie mais foie régulier à bord souple
· Il n’y a pas de grosse vésicule palpable (loi de Courtvoisier Terrier négative)
¨ L’examen général ; permettra la recherche de signes infectieux :
· Une hyperthermie.
· Le pouls et la TA doivent être appréciés de même que la diurèse
BIOLOGIE
Un syndrome infectieux:
- hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (10 000 à 20 000)
- hémocultures positives +++ (BGN, anaérobies)
Un syndrome cholestatique: modéré et variable dans le temps, avec élévation des
- gamma-GT, bilirubine, phosphatases alcalines
- transaminases, parfois de l’amylase
- abaissement du TP en cas de cholestase prolongée
Que choisir pour atteindre le diagnostic ?
1. L’ ECHOGRAPHIE
Précise l’aspect de la vésicule (taille, épaisseur) et de la bile (sludge si bile épaisse)
Décèle la présence de calculs vésiculaires (images hyperéchogènes avec cône d’ombre,
souvent micro-lithiases)
Précise l’aspect des voies biliaires intra et extra-hépatiques
- calculs dans la VBP (souvent difficile à voir)+++
- VBP dilatée +++ supérieure à 8mm
Analyse le foie (hépatomégalie, abcès) le pancréas en recherchant une augmentation
de volume +++ traduisant une pancréatite aigue
2. L’ ECHO-ENDOSCOPIE BILIAIRE
Très sensible (98%), doit être envisagé en cas de doute
3. LA BILI-IRM
Retrouve le calcul
Met en évidence la dilatation de la voie biliaire principale
Peut déceler un abcès intra-hépatique
4. LA CPRE
- Si un geste thérapeutique est envisagé (évacuation des calculs après sphinctérotomie
endoscopique).
- Sensibilité = 100% mais morbidité non négligeable (hémorragie lors de la sphinctérotomie),
perforation duodénale, pancréatite aigue
1 + 2 + 3 sont des actes de diagnostic

4 est un acte thérapeutique
Au total, dans quel ordre faut-il agir ?

1: Dépister: Echographie
2: Préciser le diagnostic: Bili-IRM - Echoendoscopie
3: Lever l’obstacle: - CPRE
2 FORMES CLINIQUES OPPOSEES

La forme asymptomatique 30%:
L’angiocholite ictéro-urémigène:
- grave avec tableau septique prédominant,
- c’est une septicémie à BGN avec choc septique, et insuffisance rénale aigue
- l’examen clinique est pauvre (ictère, peu de douleur)
- nécessite la levée de l’obstacle en urgence
UN TRAITEMENT S’IMPOSE EN URGENCE

En l’absence de traitement 2 complications sont à redouter :
LA PANCREATITE AIGUE et L’ICTERE CHOLESTATIQUE
LA PANCREATITE AIGUE
C’est une complication d’un accident de migration lithiasique
Peut être oedémateuse ou nécrotico-hémorragique
Nécessite une désobstruction en urgence: sphinctérotomie endoscopique
L’ICTERE CHOLESTATIQUE
Il est du à l’obstruction de la VBP par un calcul, sans signes infectieux associés
- douleur type colique hépatique
- ictère cholestatique permanent
Le principal diagnostic différentiel est celui d’un autre obstacle du bas cholédoque:
- tumeurs des voies biliaires
- ampullome Vatérien
- cancer de la tête du pancréas
Le risque évolutif est l’angiocholite
Quels sont les ictères cholestatiques extrahépatique ?

1. LITHIASE de la voie biliaire principale
2. CANCER: pancréas, VB, VBP et VATER
3. LESIONS TRAUMATIQUES de la VBP
4. PARASITOSES digestives: (distomatose, ascaridose, kyste hydatique du foie rompu)
5. COMPRESSIONS EXTRINSEQUES:
- Pancréatite aigue ou chronique
- ADP
LA LITHIASE BILIAIRE INTRA-HEPATIQUE
C’est la présence de calculs dans les voies biliaires en amont de la convergence biliaire
principale.
Les calculs peuvent provenir de la vésicule où se former au cours d’une stase (sténose ou
dilatation) associée ou non à une surinfection chronique (anastomose bilio-digestive)
La clinique est dominée par les douleurs biliaires et la fièvre
L’évolution peut se faire vers la cirrhose biliaire secondaire ou dégénérer en
cholangiocarcinome
L’échographie et la cholangio-IRM montrent des voies biliaires dilatées en amont des calculs,
une voie biliaire normale en aval et trouvent des anomalies associées (sténose ou dilatation)
Traitement medical
Permet de préparer le malade à l’intervention
¨ Vitaminothérapie K1
¨ Antispasmodiques
¨ Reéquilibration hydroélectrolytiques
¨ Réanimation intensive nécessaire en cas d’angiocholite aiguë avec état de choc
¨ Antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme.
Traitement chirurgical
a) Buts :
¨ Exploration des voies biliaires, du foie, du pancréas et de la cavité abdominale
¨ Extraction des calculs
¨ Assurer un flux biliaire normal.
b) Méthodes chirurgicales :
¨ L’intervention se fait sous anesthésie générale atoxique pour le foie
¨ Voie d’abord médiane (ou sous-costale chez les malades obèses)
¨Voie laparoscopique ++++ · Exploration est visuelle, manuelle, radiologique et
instrumentale, elle peut être complétée par l’endoscopie et l’échographie per-opératoire.
Principe : désobstruction : cholédocotomie ++

Contrôle de la vacuité : cholédocoscopie
Suppression du réservoir : cholécystectomie
Drainage de la VBP
Cholangiographie per-opératoire :
Habituellement pratiquée par voie transcystique ou par ponction de la VBP en cas de
fistule bilio-biliaire. Elle doit être pratiquée avant toute manipulation sur la VBP, c’est la CPO
première de détection des calculs
Elle permet d’étudier la morphologie de la voie biliaire principale, son calibre et la
présence des calculs, leur nombre et leur siège.
Nécessitera la prise de plusieurs clichés (sous faible pression, remplissage oddien et clichés
de vidange).
Elle peut précher par défaut(le calcul peut être noyé par le produit de contraste) ou par
excès(bulle d’air).
La cholangiographie doit être refaite après extraction des calculs c’est la CPO de contrôle.
La cholédoscopie : permet l’exploration endoscopique per opératoire de la VBP moins utilisé, le
choledoscope rigide, actuellement beaucoup plus de cholédoscope souple.
Elle permet de vérifier la vacuité des voies biliaires.
Cependant elle nécessite une cholédocotomie.
Echographie per-opératoire : Commence à être de plus en plus utilisée en chirurgie hépatobiliaire

notamment par les auteurs japonais
Méthodes d’extraction des calculs : L’extraction des calculs se fait par sonde de Dormia ou
les pinces de Mirizzi, associée à des lavages répétées au sérum physiologique
La cystico-cholédocotomie : Constitue une taille du cystique empiétant sur le cholédoque ;

permet l’extraction de gros calcul par voie transcystique élargie.
La cholédocotomie :
Sus-duodénale, le plus svt longitudinale est la voie classique, la plus fréquemment utilisée
* Nécessite une VBP dilatée
* Permet l’exploration endoscopique
La suture de la cholédocotomie doit être étanche et faite au fil résorbable.
La voie transcystique : élégante laissant intact la VBP, à condition que le cystique soit large court
permettant le passage de la pince à calcul.
Peut être utilisée pour des calculs peu nombreux et non volumineux du bas cholédoque.
La voie transfistuleuse : peut être utilisée en cas de fistule bilio-biliaire
La voie transduodénale : peut être associée à une papillo-sphinctérotomie ou à une simple

dilatation papillaire.
Peut être nécessaire pour extirper des calculs enclavés dans l’ampoule de vater
Méthodes de rétablissement du flux biliaire

➢ Cholédocotomie idéale : Fermeture primitive de la cholédocotomie sans drainage ;
nécessite :
* une liberté absolue de la VBP,
* une bile aseptique,
* une bonne qualité de la paroi cholédocienne.
On lui rapproche la voie transcystique idéale sans drainage
Inconvénients : risque de fuite biliaire postopératoire et de LR méconnue
➢ Drainage biliaire externe : Drainage de Kehr : C’est le drainage mis en place par l’incision de
cholédocotomie, c’est un drain en T dont la branche horizontale est placée dans la VBP et la
branche verticale est extériorisée à travers la paroi abdominale.
Avantage Inconvénients
permet de drainer une VBP dilatée, à la déperdition biliaire est importante et

bile infectée et de pratiquer un contrôle doit donc être compensée. Sa mise en
biliaire postopératoire et éventuellement place défectueuse peut entraîner un
des manœuvres d’extraction d’une obstacle sur la VBP. Si le drain est trop
lithiase résiduelle. rigide, risque d’hémobilie. * La durée de
drainage est de 10 à 15 jours.
➢ Drainage biliaire interne :
* Les anastomoses cholédoco-duodénales : latéro-latérale ou termino-latérale.
Avantages Inconvénients
les ACD permettent d’éviter la Dans l’immédiat, risque de lâchage de

déperdition biliaire externe chez les sutures secondairement risque
malades âgés et fatigués. Elle raccourcit d’angiocholite et de sténose de
l’alitement et la durée d’hospitalisation. l’anastomose
* Les anastomoses bilio-jéjunales : Indiquée surtout en cas de lithiase intra-hépatique secondaire

ou primitive
La méthode utilisée est surtout l’anse montée en Y à la Roux
Indications : TOUTE LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE DOIT ËTRE OPEREE

Lithiase simple
Empierrement cholédocien
Pancréatite aigue
Lithiase résiduelle
Angiocholite
Pronostic
La morbidité classique du traitement chirurgical de la LVBP est de 10 à 20% des cas.
La mortalité globale est en moyenne de 5% fonction de l’âge, des tares et surtout de la gravité
des complications.
La sphinctérotomie endoscopique donne 3 à 5% de morbidité et 1 à 3% de mortalité surtout par
pancréatite aiguë.
Conclusion
La LVBP est une affection fréquente, grave dont le diagnostic a bénéficier de l’imagerie moderne
et le traitement des nouvelles méthodes dont la sphinctérotomie endoscopique.
LES ICTERES RETENTIONNELS
Définition: L’ictère a une définition clinique : Coloration jaune des muqueuses et téguments
secondaire à un excès de la bilirubine conjuguée dans le sang et les tissus.
Le diagnostic positif peut se faire devant
Signes cliniques ou biologiques

(ictère, urines (PAL, GGT ou
foncées, selles de la bilirubine)
décolorées)
Intérêt de l’Imagerie +++

Problème de diagnostique étiologique
Traitement : chirurgie ++, endocsopie
Kaddioui Nizar – Ictères Rétentionnels

Physiopathologie
Cholestase extra hépatique Cholestase intra hépatique
(expliqué par deux mécanismes)
Une obstruction des canaux biliaires, une 1- altération des canaux biliaires
dilatation des voies biliaires extra obstruction des VBIH (cirrhose
hépatiques, puis les voies biliaires intra biliaire primitive)
hépatiques, une augmentation de la
perméabilité canaliculaire une inversion 2- Au niveau de la membrane
de la polarité de l’hépatocyte les basale de l’hepatocyte altération
substances normalement secrétées dans des systèmes de transport
la bile vont refluer dans le sang. hepatocytaires responsables de
la sécrétion biliaire
Corrélation clinico-biologique
Diagnostic positif
A. CLINIQUE
1. L’interrogatoire +++
– Antécédent :
• Chirurgie hépato biliaire
• Traumatisme abdominal
– Caractères de l’ictère :
• Date d’apparition: brutal, progressive
• Mode Évolutif : permanent, variable
• Signes de cholestase : urine foncées selles décolorées
– signes associés : douleurs, fièvre, amaigrissement, hémorragie digestive (méléna)
2. Examen physique :
– Inspection : ictère conjonctival, pâleur, Lésion de grattage, circulation collatérale …..
– palpation : vésicule biliaire palpable (signe de Courvoisier), masse palpable,
Hépatomégalie, ascite, une splénomégalie.
– Examen des aires ganglionnaire :
• ADP sus-claviculaires gauche (Troisier)
• ADP périphériques
B. Biologie :
→ Syndrome de cholestase biologique :
→ Augmentation de Bilirubine conjugué, Phosphatase alcaline, Gamma GT,
5’Nucléotidase
→ Cytolyse modérée : ASAT, ALAT (2 à 3 fois la normale)
→ NFS (hyperleucocytose, anémie),
→ Bilan d’hémostase (déficit en facteur vitamino-K dépendant)
→ Marqueurs tumoraux : CA19, 9, ACE
C. Exploration des voies biliaires :

1) Imagerie :
a) Échographie:
– l’examen morphologique de choix à réaliser dans le diagnostic étiologique des
cholestases.
– Il permet de savoir s’il s’agit d’une cholestase extra hépatique par la mise en
évidence d’une dilatation des voies biliaires.
– La sensibilité de cet examen dans la détection d’une dilatation des voies biliaires
et d’une obstruction des voies biliaires varie entre 55 et 91 %.
– Diagnostic de Lithiase biliaire dans 90%
– Limites :
• Pancréas
• Petits calculs
b) BILI- IRM:
– L’existence et le site d’un obstacle biliaire sont respectivement déterminés dans 90
à 100 % et 85 à 100 % des cas.
– Les calculs de la voie biliaire principale sont détectés à partir de 4 mm de
diamètre, mais ne peuvent être différenciés d’un caillot sanguin, d’une tumeur, d’un
sludge, ou de parasites
– La valeur prédictive positive de détection d’un cholangiocarcinome est de 86 %.
– Intérêt limité dans le cancer du pancréas, réservé plutôt aux patients ayant une
contres indication à la TDM
c) Tomodensitométrie (TDM):
– Sa sensibilité et sa valeur prédictive sont comparables à celle de l’échographie
dans le diagnostic d’obstruction
– Sa place est limitée dans l’exploration de première intention des voies biliaires
– son intérêt essentiel réside dans :
• Le diagnostique positif du cancer du pancréas > 3 cm
• Le bilan d’extension des tumeurs bilio-pancréatiques
d) Echo-endoscopie :
– permet d’évaluer le canal hépatique commun en positionnant l’extrémité de
l’endoscope dans la portion verticale du duodénum
– très bonne sensibilité et spécificité pour le diagnostic de carcinome de l’ampoule
de vater et pour celui de calcul enclavé dans le canal cholédoque
– Performante dans le diagnostique des tumeurs du pancréas < 3 cm
2) Cholangiopancréatographie rétrograde perendoscopique (CPRE):

→ Une opacification rétrograde des voies biliaires peut être effectuée lorsqu’un
cathétérisme endoscopique de la papille est possible
→ succès est habituellement supérieur à 90 %.
→ montre le pôle inférieur de l’obstruction et permet une sphinctérotomie lorsqu’elle est
nécessaire, aussi bien que la visualisation et des biopsies de la tumeur
→ Si une lésion obstructive peut être cathétérisé, une endoprothèse peut être déployée.
3) Fibroscopie :
• Indiquée si forte suspicion de tumeurs péri-ampullaires
✓ Clinique : anémie
✓ Bili-IRM : arrêt en bas du cholédoque avec un pancréas normal
✓ TDM : pancréas normal
• Permet de Voir et de biopsier une tumeur ampullaire
ICTERE D’ORIGINE NEOPLASIQUE
CANCER DU HILE HEPATIQUE :

TUMEUR DE KLATSKIN – Clinique :
• Ictère nu
• Sans douleurs ni fièvre
• Hépatomégalie
• V.B. non palpable
– Bili IRM +++ : Dilatation des VBIH, VBEH

non dilatées
– TDM abdominale : bilan d’extension
– Traitement chirurgical: curatif ou palliatif

– Syndrome de cholestase + AEG + VB
palpable
– Marqueurs tumoraux: CA19-9 +++
CANCER DE LA TETE DU PANCREAS – Imagerie :

• TDM abdominale en première intention
• Echo-endoscopie pour les tumeurs de
petites tailles
– Traitement curatif :
La duodéno-pancréatectomie
céphalique (DPC)
– traitement palliatif :
• Dérivation cholédoco-digestive
• Endoprothése
– Elles comprennent : Tumeurs de

l’ampoule de Vater,
Tumeurs du bas cholédoque
LES TUMEURS PERI-AMPULLAIRES (rétro-duodéno-pancréatique),
Tumeurs de la paroi
interne du duodénum
– Clinique : même tableau que le cancer

tête du pancréas.
Parfois anémie / melena
– NFS : Hémoglobine basse
– Bili IRM : Pancréas normal
– Intérêt de l’écho-endoscopie dans le

diagnostic positif
– Fibroscopie gastro-duodénale : devant

une papille tumorale la biopsie confirme
l’origine maligne
Autres :
• Tumeurs intra-hépatiques
• Tumeur de la vésicule biliaire localement avancé
• Compression extrinsèque :
– Tumeur de l’estomac
– ADP tumorale (métastase, lymphome)
ICTERE D’ORIGINE BENIGNE
• Douleurs (colique hépatique)

Angiocholite • Fièvre avec souvent frisson
• Ictère variable
• La vésicule n’est pas palpable +++
– Colique hépatique
– Pas de fièvre
LA LITHIASE – Echographie :
CHOLEDOCIENNE • VB lithiasique
• Dilatation cholédoque
Lithiase de la VBP • Lithiase du cholédoque
non compliqué
– Bili IRM confirme le diagnostic
• Ictère cholestatique suite à une compression de

la voie biliaire principale par un calcul enclavé
Syndrome de mirizzi dans le collet vésiculaire ou dans le canal cystique.
• Diagnostique positif :
– Échographie abdominale : calcul infundibulaire
+/- dilatation des Voies biliaires intra hépatiques ou
de la voie biliaire principale
– BILI-IRM +++, parfois découvert en per-opératoire
• Traitement : cholécystectomie +/- drainage de la

voie biliaire
Autres
• Kyste hydatique du foie:
– fistulisé dans les voies biliaires
– Compression extrinsèque
• Sténose inflammatoire de la VBP
Diagnostic différentiel
Ictére cholestatique sans dilatation des voies biliaires à l’imagerie :
– Cholangite sclérosante
– Hépatites virales
– Cirrhoses
Traitement
A - But :
– Enlever l’obstacle
– Drainer la bile
– Traiter l’étiologie
B- Moyens :
– Médical: ATB, vit k
– Chirurgical:
• La duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC)
• Dérivation cholédoco-digestive
• Cholecystectomie
• Cholédocotomie
• Traitement du KHF
– Traitement endoscopique :
• sphinctérotomie ,
• Prothése biliaire
C- Indication :
1. Etiologie néoplasique :
a) Tumeurs de la tête du pancreas
b) Tumeurs péri-ampulaires
La duodéno-pancréatectomie céphalique+++++
Dérivation cholédoco-duodénale
c) Tumeur de KLATSKIN
• traitement curatif
- Type I : résection convergence
- Type II + III : résection biliaire + hépatique +/-étendue
- Type IV : Non résécable
• traitement palliatif : dérivation bilio-digestive entre un canal biliaire
hépatique et une anse jéjunale.
2. Étiologies bénignes :
a) Lithiase de la VBP
• Cholécystectomie + cholédocotomie + drainage de la VBP par drain de Kehr
• Cholécystectomie + extraction des calculs par sphinctérotomie endoscopique
• Cholécystectomie + dérivation bilio-digestive
b) Syndrome de Mirizzi : cholécystectomie +/- drainage de la voie biliaire principale
c) kyste hydatique fistulisé dans la VBP
Conclusion
✓ Ictère cholestatique : origine multifactorielle
✓ Fréquent dans notre pratique quotidienne.
✓ C’est une urgence diagnostique et thérapeutique.
✓ Echographie abdominale est l’examen clé
✓ La chirurgie reste actuellement la principale arme thérapeutique.
✓ L’amélioration du pronostic / diagnostic et prise en charge, précoces.
Kyste Hydatique Du Foie
Tumeur kystique due au développement dans le foie du ténia du chien : Echinococcus Granulosis
Affection endémique au Maroc
Diagnostic tardif souvent au stade de complications
I. Epidémiologie :
- Anthropozoonose cosmopolite
- Adulte jeune : 40 ans
- Femme / Homme 70%
- Endémique dans les pays d’élevage où coexistent les chiens et les herbivores
- Pourtour méditerranéen, proche et moyen orient, Afrique du nord et de l’est, l’Amérique du sud
et Nouvelle Zélande.
- Incidence annuelle variable d’un pays à l’autre de 2 et 220/100 000 habitants
➢ Cycle du parasite
Ténia Echinococcus granulosus adulte
ver de 3 à 6 mm avec tête ou scolex et 3 à 4 anneaux
Dans l’intestin du chien: hôte définitif

Homme : Hôte intermédiaire
Oeufs
 (Contact direct, ingestion
Eliminés dans les déjections du chien d’aliments souillés)


Souillure des paturages 
 Impasse parasitologique
Ingestion par les herbivores
Mouton = hote intermédiaire

Embryons hexacanthes (6 crochets) 25-30 μ

Passage dans la circulation sanguine (Porte)

Foie

Dévoré par le chien
Kaddioui Nizar - KHF

II. Anatomie pathologique
Composé de 2 membranes entourant une partie liquidienne à l’intérieur et une
couche externe ou périkyste.
1- Le périkyste : couche de parenchyme hépatique laminé et fibrosé. Mince
et souple au début et puis calcifié.
2- La cuticule : en dedans du périkyste, anhiste, de couleur ivoire, mince.

Le kyste Membrane d’échange avec l’hôte.
3- La membrane proligère ou germinative : très mince, blanche et collée à

la cuticule. Produit des scolex en permanence.
4- Les vésicule-filles : dérivent des protoscolex
5- Le liquide hydatique : clair au début, devient bilieux, purulent et

carrément mastic avec la communication bilio-kystique et l’infection.
1- Le siège du kyste : n’importe quel segment hépatique.
2- Le nombre : unique le plus fréquent (70%) ou multiple compliquant la prise en

charge.
3- Le parenchyme hépatique : morphologie normale aux alentour du kyste,

La glande
hépatique 4- Les voies biliaires : maximum de changements avec formation d’une fistule
bilio-kystique (Angiocholite, fistule biliaire post opératoire)
5- Les vaisseaux
a- Le système porte : compression du système porte (HTP)
b- Le système artériel : Rarement atteint.
c- Le système veineux sus-hépatique : compression avec formation d’un
bloc sus-hépatique aigu et grave (syndrome de Budd Chiari).
1- intra-péritonéales
I. Rate, reins, pancréas
Les lésions II. Estomac, duodénum, colon grêle, rectum, diaphragme, péritoine,
associées à organes pelviens
distance 2- extra-abdominales
I. Les poumons +++
II. tous les organes peuvent être atteints (cerveau, os, peau, œil …)
III. Physiopathologie
Augmentation du volume du kyste →(stase et mauvais échanges entre kyste et parenchyme)
Destruction du parenchyme hépatique → Contact avec les éléments vasculobiliaires surtout les
voies biliaire → Fissuration puis érosion des canaux → Passage de la bile dans le kyste → Infection
du liquide hydatique qui devient plus épais → Décollement des membranes → Passage dans les
voies biliaires si fistule large → Angiocholite.
-Parmi les complications du kyste hydatique, la fistule est la signature du kyste.
-Les autres complications, relèvent pratiquement du même mécanisme
-A un stade très tardif, calcification du périkyste et mort du parasite (sérologie négative).
IV. Clinique
Longtemps silencieux avant le stade des complications
1- La douleur : Sans spécificité (Pesanteur, colique hépatique)
2- L’ictère : Obstructif avec selles décolorées et urines foncées. Par rupture dans les voies
biliaires ou par compression
3- La fièvre : 38 à 40°C si infection du kyste ou rupture dans les voies biliaires. (triade de
Charcot évocatrice d’une angiocholite). Parfois infection péritonéale
4- Masse palpable : Fréquente. consistance élastique ou ferme, mate à la palpation,

régulière et indolore (en dehors d’une infection). Son siège dépend du siège du kyste au
niveau du foie
5- La vomique hydatique : circonstance assez grave par rupture du kyste dans les bronches.
Risque d’asphyxie du patient par le liquide et les débris hydatiques qui inondent les voies
aériennes.
6- Péritonite aigue :
a. rare mais grave.
b. Par rupture dans la cavité péritonéale
c. syndrome abdominal aigu avec contracture ou ventre de bois
V. Bilan paraclinique
A. Imagerie :
1- L’échographie - image liquidienne le plus souvent avec une paroi plus ou moins fine
hépatobiliaire +++ - membranes proligère décollée
- matériel solide intrakystique
- classification de Gharbi**. (voir tableau suivant+++)
- analyser des voies biliaires intrahépatiques et extrahépatiques (calibre et
contenu) et vésicule biliaire.
- Autres localisations hépatiques
- exploration de toute la cavité péritonéale
2- TDM +++ -formation hypodense (liquidienne) qui ne prend pas le contraste.

- variable selon l’âge du kyste.
- mêmes images qu’en échographie
(la classification de Gharbi peut être utilisée à la TDM).
Calcifications, dilatations des voies biliaires, présence de matériel dans les
voies biliaires.
- produit de contraste surtout dans le stade IV.
3- Radio thorax - Systématique

- Recherche de localisations pulmonaires
4- IRM - Indications peu nombreuse

- Surtout complications biliaires
- Image typiquement hyperintense en T2, caractère liquidien pur.
5- CPRE - Intéressant dans les kystes hydatiques rompus dans les voies biliaires.
- Avec sphinctérotomie pour désobstruer la voie biliaire principale et traiter
une angiocholite
6- L’artériographie aucun intérêt depuis l’introduction des examens modernes.
coelio-mésentérique,
scintigraphie
hépatique
7- Autres signes d’appel
**Classification échographique de Gharbi++++

Type échographique Description
Type I Formation liquidienne pure, de forme arrondie, transsonore, anéchogène :

kyste univésiculaire
Type II Même aspect, avec dédoublement de la membrane
Type III Formation liquidienne cloisonnée avec de multiples échos en forme de

cercle, correspondant aux parois de vésicules filles, aspect en nid d’abeille :
kyste multivésiculaire
Type IV Formation remaniée hétérogène, avec des plages anéchogène et

échogène, aspect pseudo-tumoral
Type V Formation hyperéchogène à paroi antérieur visible, fortement échogène

avec ombre acoustique postérieure : kyste calcifié partiellement ou
totalement
B. Examens biologiques
1- La sérologie * place restreinte pour le diagnostic positif surtout si difficile avec images
hydatique +++ kystiques atypiques (stades I et IV de Gharbi)
Importante pour le suivi du patient
* enquêtes épidémiologiques.
* Les techniques les plus utilisées sont :
-hémaglutination indirecte : sensibilité de 70%, spécificité moyenne
-électrosynérèse : sensibilité est de 62%, spécificité meilleure.
-Elisa IgG-IgM : sensibilité de l’élisa IgG de 96% mais spécificité la plus basse
-western blot : La sensibilité diminue depuis le kyste fissuré au kyste calcifié.
Ces techniques sont rapides, peu couteuses et rentables.
2- Numération formule -hyperéosinophilie non spécifique.
sanguine -hyperleucocytose en cas d’infection.
3- L’intradermoréaction Abondonnée
de Casoni
4- La fonction hépatique, si complications

la fonction rénale
VI. Les formes cliniques

A- Les formes topographiques
Kyste hydatique du dôme : problèmes thérapeutiques par sa topographie (proximité des gros
vaisseaux sus-hépatique et gros canaux biliaires)
Kyste central au dessus du hile : rapports avec les gros pédicules surtout glissoniens avec fistules
biliaires sur les gros canaux. Destruction de la convergence biliaire
B- Les kystes hydatiques multiples : Problème du traitement chirurgical.
C- Les formes associées :
1- foie et poumon : association la plus fréquente
2- foie et rate
3- foie rein
D- Formes compliquées
1- La fistulisation :
a- dans les voies biliaires +++
- la plus fréquente des complications du KHF.
- passage des débris hydatiques dans les voies biliaires avec angiocholite.
b- dans les bronches : complication dangereuse par le risque d’asphyxie (pronostic
vital).
c- dans le péritoine : péritonite aigue ou greffe hydatique péritonéale.
d- dans le péricarde : complication redoutable avec les risques de tamponnade et
d’arrêt cardiaque.
e- dans les vaisseaux : exceptionnelle, mais de gravité extrême.
2- La compression :
a- voies biliaires : ictère.
b- système porte : hypertension portale
c- système sus-hépatico-cave : syndrome de Budd Chiarri
d- tube digestif : troubles du transit.
3- La surinfection
VII. Diagnostic positif

1- clinique (non spécifique)
2- échotomographie hépatobiliaire ou TDM dans les cas difficiles.
3- sérologie hydatique dans les cas difficiles (stade I et IV de Gharbi)
VIII. Diagnostic différentiel
Toutes les formations kystiques du foie
Dépend la classification de Gharbi
Le kyste 1- Un kyste biliaire et un kyste séreux
univésiculaire type 2- Le cystadénome ou cystadénocarcinome : éventualité rare, présence de
I végétations dans la cavité kystique et la prise de contraste à la TDM
3- L’abcès du foie : à pyogènes ou amibien. Mais contexte infectieux,
sérologie amibienne pour l’abcès amibien, mais le kyste hydatique peut lui-
même être infecté
Le kyste avec Situation facile

membrane
décollée type II et
le kyste
multiloculairetype
III
Le kyste remanié le plus difficile

type IV Tumeur hépatique surtout si nécrosée
TDM avec injection de produit de contraste ou IRM : Formation kystique sans
structures tissulaires pleines
Sérologie hydatique positive permet de trancher.
Le kyste calcifié Parfois certaines tumeurs calcifiées.
L’important est de ne pas retenir le diagnostic facile de kyste hydatique et de laisser évoluer une
tumeur
IX. Traitement
A- Moyens :
1- Chirurgie :
i. Buts :
− éliminer le parasite
− traiter la cavité résiduelle (si elle persiste après évacuation du kyste)
− traiter les lésions associées.
− Minimiser le risque de récidive
ii. Voies d’abord :

Laparotomie : médiane ou sous costale
Laparoscopie
iii. Les méthodes conservatrices :

- La marsupialisation (abandonnée) :
Principe Avantages Inconvénients
suturer les parois du kyste -rapide - kyste doit être périphérique

à la paroi abdominale
-non agressive - Suites sont très longues fistule biliaire,
suppuration chronique.
- Hospitalisation est très longue

- La résection du dôme saillant ou mise à plat du kyste (technique conservatrice la plus utilisée)
- résection de tout le périkyste - technique rapide et risque de fistule et de

faisant saillie à la surface du foie simple suppurations trainantes
- drainage de la cavité résiduelle - le plus souvent (notamment dôme

applicable le kyste hépatique dont le drainage
* Geste chirurgical: dépasse la surface est mal aisé)
- Exploration du kyste, reste du hépatique.
foie, toute la cavité péritonéale
- Protection par des champs

imbibés d’un scolicide (eau
oxygénée)
- ouverture du kyste
- Evacuation du contenu kystique
- Résection du dôme saillant du

kyste
- Recherche et traitement d’une

éventuelle fistule biliaire
- Contrôle de l’hémostase
- Drainage de la cavité résiduelle

par une sonde à double voie
iv. Les méthodes radicales :

- La périkystectomie :
ablation de tout le périkyste laissant évite les fistules biliaires risque de lésions
en place une zone cruentée faite post-opératoires, les hémorragiques vasculaires
de parenchyme sain souple qui va suppurations trainantes et et biliaires dangereuses.
s’effacer rapidement la récidive.
nécessite une expérience
* Réalisée à ciel ouvert (après hospitalisation très courte. en chirurgie hépatique
ouverture et stérilisation du kyste) ou
à ciel fermé (sans ouverture et sans
stérilisation du kyste).
* Totale ou partielle du fait des

rapports dangereux avec les gros
vaisseaux et canaux biliaires,
* Permet la fermeture des fistules

biliaires en tissu sain.
- La périkysto-résection :
Principe Avantage Inconvénients
ablation du périkyste et d’une languette mêmes que ceux de la périkystectomie totale.

de parenchyme hépatique sain.
Simple sur le lobe gauche du foie.
- L’hépatectomie réglée (Rarement indiquée)

* Segmentectomie, bisegmentectomie, hépatectomie gauche ou droite
v. Gestes associés à la chirurgie du kyste hydatique :

- Le temps biliaire :
- Vérification radiologique des voies biliaires.
- Cholécystectomie
- Cholédocotomie avec extraction de débris hydatiques.
- Drainage biliaire externe par drain de Kehr ou transcystique.
- Sphinctérotomie
- Traitement de la cavité résiduelle :
* Si traitement conservateur
* Drainage, épiploplastie
vi. Surveillance et soins postopératoires :

* drains, qualité et quantité. Courbe du drain si fistule biliaire
* Contrôle radiologique des voies biliaires surtout si drain de Kehr ou fistule trainante.
* Contrôle échographique de la cavité résiduelle
* La sérologie hydatique : se négative 18 à 24 mois en postopératoire.
2- Le traitement instrumental :
a- Percutané (PAIR) sous contrôle échographique ou scannographique :
Ponction du kyste
Aspiration du liquide contenu dans le kyste
Injection d’un scolicide
Réaspiration
Nécessite une aseptie rigoureuse, une équipe entraînée, un monitorage des constantes vitales, et
un et un bloc opératoire disponibles (risques d’accident anaphylactique)
b- Sphinctérotomie endoscopique
3- Le traitement médical :
Antihelminthiques par voie orale :
Pénétration dans le kyste réduite à cause de la taille du kyste et du caractère épais et calcifié du
périkyste.
Albendazole 10 à 15 mg/kg/j en deux prises 3 à 6 mois avec contrôle de la numérartion formule
sanguine
Association albendazole-praziquantel serait plus efficace que l’ albendazole seul
B- Indications :
1- La chirurgie :
C’est l’essentiel du traitement du kyste hydatique du foie
a- Les indications chirurgicales dépendent de :
- Age et tares du patient.
- Siège du ou des kyste (s).
- Nombre de kystes
- Etat du périkyste (fin ou épais)
- Etat du kyste (liquide eau de roche, bilieux ou infecté)
- L’évolutivité du kyste (vivant ou mort)
- Les complications associées, notamment la rupture.
- Heure chirurgicale (chirurgie froide ou urgente).
- Expérience et moyens.
b- Cas particulier :
* Kyste hydatique rompu dans la cavité péritonéale :
Abord large de la cavité péritonéale
Évacuation de tous les débris péritonéaux
Lavage soigneux de la cavité péritonéale
Traitement du kyste
Drainage
* Kyste hydatique du foie associé à un kyste hydatique du poumon : la priorité est au kyste
hydatique du poumon :
- Kyste hydatique du poumon droit : chirurgie en un temps si kyste hydatique du foie à droite
- Kyste hydatique du poumon gauche : il faut débuter par le kyste hydatique du poumon.
* Kyste hydatique du foie et kyste hydatique du rein et/ou de la rate : Traitement simultané
* Kyste hydatique du foie et kyste hydatique de la cavité péritonéale : Traitement simultané
* Kyste hydatique intraparenchymateux : Ponction, stérilisation et vidange du kyste
* Kyste hydatique calcifié avec sérologie négative et asymptomatique : abstention thérapeutique
2- Sphinctérotomie endoscopique
kyste rompu dans les voies biliaires chez un patient en angiocholite surtout grave
kyste hydatique détruisant la convergence biliaire
soit en postopératoire devant une fistule postopératoire trainante.
3- La PAIR :
kyste hydatique type I ou II sans fistule biliaire
réservée pour l’instant à des services spécialisés.
4- Le traitement médical : à l’heure actuelle au stade expérimental.

C- Résultats du traitement chirurgical :
1- La mortalité :
- environ 5%
- liée surtout aux complications biliaires
- kyste hydatique opéré au stade de complications infectieuses
2- Les complications :
a- spécifiques :
- fistule biliaire +++
-suppuration de la cavité résiduelle
- Surtout après traitement conservateur.
- Responsables d’une hospitalisation longue
- hémorragie
b- non spécifiques : suppuration pariétale, thrombophlébite, occlusion, éventration post-
opératoire
c- Récidive
X. Prévention
Education continue de la population en expliquant le mode d’infestation. (Aïd El Kebir par
exemple)
Abatage des chiens errants
Contrôle des abattoirs
Lavage des mains et des aliments
XI. Conclusion
Pathologie bénigne mais grave par ses complications
Diagnostic facile et fait appel le plus souvent à l’échographie hépatobiliaire
Plusieurs méthodes thérapeutiques, conservatrices ou radicales
La prévention : traitement principal
RESUME DES DOULEURS DE L’HYPOCHONDRE DROIT
LVBP NON Douleur CANCER Pas de Douleur
COMPLIQUE Pas de Fièvre HILE Pas de Fièvre
Ictère Ictère Nu
HPM
Echo : VB lithiasique, Dilatation cholédoque, Lithiase du cholédoque VB non palpable
Bili-IRM : Confirme le diagnostic
Bili IRM +++ : Dilatation des VBIH, VBEH non dilatées
TDM abdominale : bilan d’extension
ANGIOCHOLITE Douleur CANCER Douleur

Fièvre (souvent frisson) TETE DU Pas de Fièvre
Ictère (variable) PANCREAS Ictere
+/- HPM AEG
VB non palpable VB palpable
Echo : VBP dilatée, VB non dilatée Echo : Dilatation VBIH et VBEH + image hypoéchogène du
pancrèas
TDM +++
CHOLECYSTITE Douleur TUMEUR Idem Cancer de la tête du Pancréas

AIGUE Fièvre PERI AMPULLAIRE +/- Anèmie / Melena
Pas d’Ictère
EchoEndo : Diagnostic positif
Echo : VBP non dilatée
SYNDROME Douleur ABCES Douleur

MIRIZZI Pas de Fièvre DU FOIE Fièvre
Ictère HPM
+/- Ictere
ÉchO: calcul infundibulaire +/- dilatation des VBIH ou VBEH
BILI-IRM +++ Echo ++
Diag Etio: Echo, TDM, IRM, Fibro, Coloscopie, Examen stomato
ILEUS Tableau d’occlusion intestinale aigue KHF Douleur (pesanteur)

BILIAIRE Long passé de colique hépatique Fièvre (38 à 40°C si infection ou rupture dans VB)
Ictère (Par rupture dans VB ou compression)
ASP+++ TRIADE DE CHARCOT EVOCATRICE D’ANGIOCHOLITE
Écho + TDM assurent le diagnostic
Echo
TDM +++
Radio systématique (localisation pulmonaire)
‫ال تنسون من صالح دعائكم‬

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Pathologies des voies biliaires

- CONSOMMATION D’ALCOOL ET DE TABAC :

• Brulures caustiques : Cicatrisation => dysplasie (fibrose et sclérose)

‣ Pas de nerfs au niveau du sphincter inférieur

- Forme ulcéro-végétante (en lobe d’oreille)

- Carcinome épidermoïde (Malpighien) : 90%

- Aliments mastiqués non digérés

C. Classification de la dysphagie : ATKINSON (degrés)

IV. Examens complémentaires

- 1er examen à demander

- Indication : si fibroscope ne passe pas à cause de la sténose

VI. Diagnostic différentiel

C. VOIES D’ABORD - RESECTION

C. PHOTOCOAGULATION AU LASER ND-YAG

E. GASTROSTOMIE ENDOSCOPIQUE PERCUTANEE

- Examen clinique : 3 et 6 mois

 Tumeur maligne de la paroi gastrique.

 Protection de la muqueuse gastrique : rôle évoqué d’un polymorphisme des

 Syndrome de LYNCH : mutations sur certains gènes de réparation de l’acide

 Risque du cancer multiplié par 2 ou 3 : apparentés au premier degré d’un sujet

 Hypertrophie au niveau de la muqueuse, pédiculée ou sessile.

 Encore appelée gastropathie hypertrophique géante, est une affection rare,

 Qu’est-ce qu’une gastrique chronique atrophique ?

 L’ulcère gastrique se cancérise (risque évalué à 2%) :

 Après gastrectomie partielle, le risque relatif de développer un cancer sur le

 Reflux duodéno-pancréatique : ce reflux est bilieux, donc alcalin, et par

Carcinogenèse gastrique, points forts :

 H.Pylori est reconnu comme carcinogène par l’OMS.

 Types histologiques : papillaire, tubuleux, mucineux, et à cellules indépendantes

 Antrale juxta-pylorique (60%) : stagnation des aliments et donc contact direct

L’envahissement ganglionnaire est un facteur pronostique majeur. Le curage

 Le curage ganglionnaire porte sur 3 sites :

 Foie, poumon, os.

 TYPE I (localisation œsophagienne prédominante) : centre tumoral situé entre

Volumineuse tumeur ulcérée et

 Renutrition indiquée avant la chirurgie (pendant la chimiothérapie préopératoire).

 Injection de vitamine B12 : 1mg en IM tous les 3 mois si gastrectomie totale.

 Chimiothérapie peropératoire : traitement de référence dans la plupart des

 Cancer superficiel : survie à 5 ans entre 90 et 100%.

 Résultat : stade évolutif.

• 15% des cancers en France.

• 60 à 80% des CCR se développent à partir d’un adénome.

• À l’interrogatoire, il faut rechercher :

À noter qu’à gauche, les cellules cancéreuses peuvent

➢ Veineuse : Au toucher rectal, si on trouve un cul de sac bombé

• Tis : cancer in situ.

• En plus détaillé, on trouve

• Colonoscopie + biopsie (1er examen à demander +++) :

Tumeur végétante, saignant au contact.

LBDC : Cancer du côlon, image en trognon de

• Formes mono-symptomatiques (sournoises) :

▪ Qualité de l’exérèse du mésocôlon :

TAKE HOME MESSAGES

• Si coloscopie incomplète en préopératoire : faire coloscopie virtuelle.

✓ MALADIES INFLAMMATOIRES DU COLON (RCH, CROHN)

✓ POLYPOSE RECTO-COLIQUE FAMILIALE

II. Anatomie pathologique

LOCALE = CLASSIFICATION (DUKES)

- Stade A : muqueuse, sous-muqueuse, ne dépasse pas la musculeuse

5. Classification anatomopathologique des cancers colorectaux

TNM Colon et rectum Moyen et bas rectum

T3 Graisse péritonéale = mésorectum

T4a Péritoine viscéral